Diet ensefalopati hepatik

Terapi diet untuk sirosis hati ditentukan oleh dokter dan ditentukan tergantung pada stadium penyakit dan kondisi pasien.

Diet utama untuk pasien selama beberapa dekade di negara kita adalah diet nomor 5.

Saat menyiapkan ransum untuk pasien dengan penyakit hati dan saluran empedu, rekomendasi berikut harus diperhitungkan:

Dalam diet harus cukup protein bermutu tinggi, mudah dicerna.
Kualitas dan kuantitas lemak ditentukan oleh kondisi pasien.
Jika perlu, memperkuat efek koleretik dari makanan, meningkatkan kandungan lemak nabati, terutama dengan sembelit.
Jumlah karbohidrat dalam makanan tidak boleh melebihi norma fisiologis, dan pada pasien dengan kelebihan berat badan - dapat dikurangi.
Schazheniye maksimum dari saluran pencernaan pasien dicapai dengan pengolahan makanan dari makanan (direbus, dicincang atau digosok makanan jika perlu).
Nutrisi fraksional yang sering, yang menyediakan pencernaan dan asimilasi makanan yang lebih baik, memiliki efek koleretik yang baik, meningkatkan motilitas usus.
Inklusi dalam diet makanan kaya serat makanan, yang meningkatkan efek koleretik dari diet, memberikan eliminasi maksimum kolesterol dengan kursi.

Dalam beberapa tahun terakhir, diet nomor 5 telah mengalami sejumlah perubahan, modifikasinya telah dikembangkan, tetapi prinsip-prinsip persiapannya tetap relevan sampai sekarang.

Nilai energi dari diet harus memenuhi norma fisiologis, makan berlebihan tidak diinginkan. Jumlah protein dalam makanan harus memenuhi norma fisiologis: 1 g / kg berat badan ideal, yang 50-55% harus merupakan protein hewani (daging, ikan, unggas, telur, produk susu).

Protein hewani kaya akan asam amino esensial dan faktor lipotropik (metionin, kolin), yang mencegah perkembangan degenerasi lemak hati. Dari produk-produk yang berasal dari tumbuhan, sejumlah besar metionin dan kolin mengandung tepung kedelai, oatmeal, dan gandum.

Batasi protein makanan pada kegagalan hepatoselular, sambil memberi preferensi pada protein nabati. Dalam diet nomor 5 termasuk 70-80 g lemak per hari. Lemak yang berasal dari hewan harus 2/3, sayur 1/3 dari total lemak.

Batasi jumlah total lemak dalam makanan hingga 50 g per hari atau kurang hanya dalam beberapa kasus: dengan steatorrhea yang berasal dari mana pun (hati, pankreas, usus); dengan diare; dengan insufisiensi hepatoseluler.

Dari lemak hewani, yang terbaik adalah menggunakan mentega, karena ia diserap dengan baik dan mengandung vitamin A, K, asam arakidonat. Penting untuk membatasi konsumsi lemak tahan api (daging kambing, babi, lemak sapi), karena mereka sulit dicerna, mengandung banyak kolesterol dan asam lemak jenuh.

Sangat penting untuk menggunakan minyak nabati yang cukup: bunga matahari, jagung, zaitun, kapas, kedelai. Minyak nabati meningkatkan proses pembentukan empedu dan sekresi empedu dengan merangsang sintesis hormon cholecystokinin.

Asam lemak tak jenuh (linoleat, linolenat, arakidonat) mengaktifkan enzim lipolisis, meningkatkan metabolisme kolesterol. Dalam diet No. 5, makanan yang digoreng terbatas, karena perlakuan panas terhadap lemak sebagian (20-40%) memecah asam lemak tak jenuh ganda dan menghasilkan produk beracun dari oksidasi termal lemak (aldehida, keton, akrolein), yang memiliki efek buruk pada parenkim hati dan membran mukosa perut

Diet nomor 5 mengandung 300-350 g karbohidrat, 60-70 g di antaranya sederhana. Dalam diet standar utama, jumlah karbohidrat berkurang dengan mengorbankan yang sederhana (hanya 300-330 g, sederhana - 30-40 g). Ketika kelebihan berat badan, jumlah karbohidrat dibatasi oleh mono - dan disakarida. Diet dengan nilai energi rendah, yang hanya terdiri dari karbohidrat yang mudah dicerna, diresepkan untuk gagal hati yang parah.

Peran penting dalam nutrisi dimainkan oleh karbohidrat yang tidak dapat dicerna - selulosa, hemiselulosa, zat pektin. Sumber utama serat makanan adalah buah-buahan, beri, sayuran, bekatul. Ketika digunakan dedak meningkatkan jumlah primer dan mengurangi jumlah asam empedu sekunder. Hal ini disebabkan oleh pengaruh serat makanan pada flora bakteri usus, yang terlibat dalam dehidroksilasi asam empedu primer.

Kapasitas pengikatan berbagai serat makanan dalam kaitannya dengan asam empedu bervariasi. Ini terutama tinggi dalam buah-buahan (apel, pir), beri (raspberry), sayuran (kembang kol, wortel, kentang, parsnip, kacang hijau), dedak gandum dan roti gandum.

Meskipun kandungan tinggi serat makanan dalam selada, kacang-kacangan dan kacang-kacangan, produk ini membatasi atau mengecualikan penyakit hati. Untuk pengayaan diet dengan serat makanan di zaman kita ada sejumlah besar suplemen makanan yang secara biologis aktif mengandung dedak (gandum, gandum hitam, kedelai), selulosa mikrokristalin, pektin.

Vitamin sangat penting dalam nutrisi pasien dengan penyakit hati dan saluran empedu.

Kekurangan multivitamin dapat berkembang pada pasien karena asupan yang terbatas dari makanan, penyerapan vitamin dari usus yang tidak mencukupi, serta pembentukan bentuk biologis yang aktif dan pengangkutan vitamin dalam hati. Penyerapan vitamin larut dalam lemak yang paling terganggu (A, D ₃, E, K) karena kurangnya asam empedu yang diperlukan untuk penyerapannya.

Penting untuk menekankan toleransi yang buruk dari pasien dengan makanan dingin (es krim, kefir dari kulkas), yang dapat menyebabkan spasme sfingter Oddi dan rasa sakit.

Jumlah diet yang disarankan 5.

Jika pasien tidak kelelahan, cukup 1 g / kg berat protein. Diet yang diperkaya dengan protein (hingga 1,5 g / kg) relevan untuk pasien dengan sirosis alkoholik, dengan adanya defisiensi protein-energi.

Dengan sirosis yang stabil dan tidak adanya penyimpangan dalam parameter laboratorium, asupan tambahan asam amino rantai cabang tidak diperlukan. Metionin atau berbagai hepatoprotektor lainnya tidak diperlukan.

Tanpa perlu mengurangi proporsi lemak dalam makanan seharusnya tidak.

Makanan harus disiapkan sehingga membangkitkan selera makan.

Dengan perkembangan komplikasi sirosis hati - insufisiensi hepatoseluler, hipertensi portal dan asites dalam makanan membuat penyesuaian yang tepat.

Produk dan diet yang direkomendasikan nomor 5

Roti gandum dari tepung I dan II varietas, gandum dari tepung unggulan, kemarin dipanggang. Anda bisa menambahkan produk panggang dengan daging dan ikan rebus, keju cottage, apel, biskuit kering ke dalam makanan Anda.

Sup sayur dan sereal dengan kaldu sayuran, produk susu dengan pasta, buah, borscht, dan sup vegetarian; tepung dan sayuran untuk saus tidak digoreng, dan dikeringkan; daging, ikan, dan kaldu jamur tidak termasuk.

Daging dan unggas - daging sapi tanpa lemak, daging sapi muda, daging babi, kelinci, ayam rebus atau dipanggang setelah direbus. Gunakan daging, unggas tanpa kulit dan ikan rendah lemak yang direbus, dipanggang setelah mendidih, sepotong atau dicincang. Sosis doktoral, laktat, dan diabetes diizinkan, ham rendah lemak non pedas, sosis susu, ikan haring yang direndam dalam susu, ikan asin (setelah direbus); ikan yang diisi dengan sayuran; salad makanan laut.

Produk susu rendah lemak - susu, kefir, acidophilus, yogurt. Keju gabus tebal hingga 20% lemak dalam bentuk alami dan dalam bentuk casserole, puding, pangsit malas, yogurt, buttermilk. Krim asam hanya digunakan sebagai bumbu masakan.

Telur direkomendasikan dalam bentuk omelet atau telur rebus, telur rebus dan telur harus dikeluarkan.

Sereal - hidangan apa pun dari sereal.

Berbagai sayuran direbus, dipanggang, dan direbus; tidak termasuk bayam, coklat kemerahan, lobak, lobak, bawang putih, jamur.

Saus menunjukkan krim asam, susu, sayuran, saus sayuran manis, dari rempah-rempah - dill, peterseli, kayu manis.

Makanan ringan - salad sayuran segar dengan minyak sayur, salad buah, vinaigrettes. Buah-buahan, beri non-asam, kolak, jeli.

Dari permen memungkinkan meringue, bola salju, selai, bukan cokelat, madu, selai. Gula sebagian diganti dengan xylitol atau sorbitol.

Minuman - teh, kopi dengan susu, jus buah, beri, dan sayuran.

Makanan yang dikecualikan dan hidangan diet nomor 5

Tidak termasuk menu adalah makanan yang kaya akan ekstraktif, asam oksalat dan minyak esensial yang merangsang aktivitas sekresi lambung dan pankreas.

Daging, ikan dan kaldu jamur, okroshka, sup kol asin tidak termasuk.

Daging dan ikan berlemak, hati, ginjal, otak, daging asap, ikan asin, kaviar, sebagian besar sosis, makanan kaleng tidak diinginkan.

Tidak termasuk daging babi, sapi, dan daging kambing; minyak goreng.

Angsa, bebek, hati, ginjal, otak, daging asap, sosis, daging kaleng dan ikan tidak termasuk; daging berlemak, unggas, ikan.

Telur rebus dan goreng tidak termasuk.

Roti segar yang dikecualikan. Pastry puff dan pastry, kue, pai, pai goreng tetap dilarang.

Krim, susu dengan kandungan lemak 6% tidak termasuk.

Legum, coklat kemerahan, lobak, bawang hijau, bawang putih, jamur, acar sayuran.

Hati-hati harus diterapkan pada rempah-rempah panas: lobak, mustard, merica, saus tomat.

Tidak termasuk: coklat, produk krim, kopi hitam, kakao.

Menu sampel diet nomor 5 selama satu hari

Puding keju cottage - 150 g Oatmeal - 150 g Teh dengan susu - 1 gelas.

Wortel mentah, buah - 150 g Teh dengan lemon - 1 cangkir.

Sup kentang vegetarian dengan krim asam - 1 piring. Daging rebus panggang dengan saus susu putih - 125 g Zucchini direbus dengan krim asam - 200 g Kissel dari jus apel - 200 g.

Pinggul kaldu - 1 gelas. Biskuit kering.

Ikan rebus - 100 g Kentang tumbuk - 200 g Teh dengan lemon - 1 cangkir.

Sepanjang hari: Roti putih - 200 g, roti hitam - 200 g, gula - 50-70 g.

Telur dadar protein dari 2 protein - 100 g Teh dengan susu - 1 gelas.

Apel kupas panggang - 100 g

Nasi sup dengan sayuran parut 1/2 porsi. Ayam rebus dalam saus putih - 115 g Bubur soba, digosok - 150 g Susu jeli - 125 g.

Crouton dengan gula. Pinggul kaldu - 1 gelas.

Ikan rebus - 85 g Kentang tumbuk - 150 g Teh dengan susu - 1 cangkir.

Buah jeli - 1 gelas.

Sepanjang hari: Roti putih - 200 g, roti hitam - 200 g, gula - 50-70 g.

Salah satu mekanisme utama patogenesis ensefalopati hepatik adalah pelanggaran pembentukan urea dari amoniak, yang terbentuk selama deaminasi asam amino di hati. Pada saat yang sama, amonia menembus penghalang darah-otak Pembatas darah-otak (dari bahasa Yunani. Αἷμα - darah dan εγκεφαλος - otak) adalah mekanisme anatomi dan fisiologis jaringan otak yang mengatur pertukaran zat antara darah dan jaringan otak. Ini membatasi penetrasi berbagai bahan kimia ke dalam jaringan saraf dari aliran darah, termasuk produk metabolisme, racun, obat-obatan, dan mikroorganisme (bakteri, virus). G. dan memiliki efek toksik pada sistem saraf pusat.

Sumber utama asam amino adalah protein makanan. Itu sebabnya perlu untuk mengurangi asupan protein selama pengembangan ensefalopati hati menjadi 20 g / hari. Dalam kasus akut, protein dapat sepenuhnya dikeluarkan dari makanan untuk jangka waktu beberapa hari hingga beberapa minggu. Bahkan dengan ensefalopati kronis, dengan pembatasan asupan protein selama beberapa bulan, tanda-tanda klinis kekurangan protein-energi jarang terjadi.

Nilai energi makanan harus dijaga pada 1600-2000 kkal atau lebih tinggi.

Dianjurkan untuk melakukan nutrisi parenteral dan enteral, obat khusus yang dirancang untuk pasien dengan patologi hati.

Dengan membaiknya kondisi pasien dan dengan dinamika positif parameter laboratorium, kandungan protein meningkat 10 g setiap hari. Jika kambuh ensefalopati atau penurunan parameter laboratorium terjadi, mereka kembali ke tingkat asupan protein harian sebelumnya.

Pada pasien yang pulih dari episode akut pasien koma, kandungan protein dalam makanan secara bertahap dikembalikan ke normal. Dalam ensefalopati kronis, pasien harus secara konstan membatasi jumlah asupan protein pada tingkat yang tidak lebih tinggi dari 40-60 g / hari. Protein nabati lebih dapat ditoleransi daripada hewan. Namun, asupan makanan nabati mungkin sulit karena perkembangan perut kembung dan diare.

Ensefalopati hepatik juga secara signifikan membatasi atau sepenuhnya menghilangkan lemak.

Dalam jumlah yang cukup masukkan karbohidrat yang mudah dicerna. Jus buah dan beri yang disarankan, kaya akan garam kalium (jeruk, jeruk keprok, anggur, aprikot), infus aprikot kering, aprikot, plum, teh dengan gula, madu, lemon, selai, kolak bubur.

Jumlah total cairan yang diterima oleh pasien adalah 1,5-2 l / hari. Pada saat yang sama, perlu untuk mengontrol jumlah cairan yang diberikan diuresis secara oral dan parenteral dan harian karena bahaya peningkatan asites dan edema. Dengan tanda-tanda retensi cairan, jumlah garam dikurangi menjadi 3 g per hari (piring disiapkan tanpa garam), cairan dibatasi pada tingkat diuresis hari sebelumnya ditambah 400 ml.

Pada pasien dengan asites, tidak lebih dari 22 mmol (0,5 g) natrium harus diberikan per hari dengan makanan, dan jumlah cairan bebas yang akan diperoleh harus dibatasi hingga 1 l. Kegagalan untuk mengikuti diet yang direkomendasikan sering menyebabkan ascites yang tidak dapat disembuhkan. Jika digunakan melebihi jumlah garam, bahkan dengan penggunaan obat diuretik dalam dosis tinggi, pengobatan mungkin tidak efektif.

Untuk asites, diet direkomendasikan dengan nilai energi 1500-2000 kkal, mengandung 70 g protein dan tidak lebih dari 22 mmol natrium per hari (0,5 g). Diet tersebut pada dasarnya harus vegetarian. Sebagian besar makanan berprotein tinggi mengandung banyak natrium. Diet harus ditambah dengan makanan protein rendah sodium. Makanlah roti dan mentega yang bebas garam. Semua hidangan disiapkan tanpa menambahkan garam.

Dalam beberapa kasus, dengan kepatuhan ketat pada diet dan diet yang direkomendasikan, adalah mungkin untuk dengan cepat mencapai efek terapeutik pada pasien, bahkan tanpa menggunakan diuretik. Ini adalah pasien dengan asites dan edema yang baru muncul; laju filtrasi glomerulus normal (bersihan kreatinin); kerusakan hati reversibel (misalnya, perlemakan hati pada penyakit alkoholik); dengan asites yang berkembang akut dengan penyakit infeksi atau perdarahan; dengan asites yang dikembangkan setelah mengonsumsi sejumlah besar natrium (antasida atau pencahar natrium, air mineral natrium tinggi).

Perkiraan menu diet hari nomor 5a untuk pasien dengan asites

Bubur semolina dengan krim dan gula atau buah panggang dengan 60 g roti bebas garam, atau roti, atau biskuit bebas garam dengan mentega tawar dan selai jeruk (jelly atau madu). 1 butir telur. Teh atau kopi dengan susu.

60 gram daging sapi atau daging unggas atau 90 gram ikan putih. Kentang Selada hijau atau daun. Buah (segar atau dipanggang).

60 gram roti bebas garam atau roti. Mentega tawar, selai, madu atau tomat. Teh atau kopi dengan susu.

Sup tanpa garam atau grapefruit. Daging sapi, unggas atau ikan (seperti untuk makan malam). Kentang Buah salad hijau atau daun (segar atau dipanggang) atau jeli dari jus buah dan gelatin. Krim asam. Teh atau kopi dengan susu.

Ensefalopati hepatik - penyebab, metode diagnosis dan pengobatan

Istilah "ensefalopati hepatik", atau "hepatargy", dalam kedokteran praktis menunjukkan potensi sindrom reversibel gangguan SSP yang terjadi selama gagal hati dan dimanifestasikan oleh kegagalan fungsional sel-sel hati.

Dalam kebanyakan kasus, kompleks gejala ensefalopati hepatik (PE) menyertai periode terminal nekrotik akut (fulminan) dan bentuk hepatitis kronis yang difus.

Gangguan karakteristik kesadaran dan fungsi kognitif dan gangguan neuromuskuler yang timbul dari ensefalopati hepatik adalah akibat dari kerusakan metabolisme sel hati.

Kondisi penting untuk pengembangan sindrom PE adalah pelanggaran aliran darah portal.

Terlepas dari etiologi heparargia, itu penuh dengan perkembangan koma hepatik dengan kematian selanjutnya.

Penyebab penyakit

Menurut faktor penyebab, ensefalopati hati diklasifikasikan menjadi tiga jenis utama:

PE akut tipe A (Akut), yang bermanifestasi dengan latar belakang gagal hati akut dalam beberapa jam / hari;
subacute PE tipe B (Bypass), tidak terkait dengan patologi hati dan berkembang dalam beberapa minggu setelah shunt portosystemic;
PE tipe C kronis (Sirosis), disebabkan oleh sirosis hati, pirau portosystemic dan hipertensi portal dan ditandai dengan perkembangan bertahap yang panjang.

Ensefalopati hepatik akut tipe A dapat terjadi akibat insufisiensi hati fulminan (fulminan) pada hepatitis infeksius, alkohol, dan toksik. Perkembangannya dapat memicu sindrom penarikan, keracunan alkohol atau racun industri, obat-obatan (halotan, antidepresan, NSAID) atau jamur.

Selain itu, PE akut adalah konsekuensi yang sering dari iskemia hati pada hepatitis iskemik, syok bedah, atau perkembangan akut sindrom Budd-Chiari (trombosis vena hepatik).

Penyebab metabolik yang melibatkan bentuk gagal hati dan ensefalopati akut, subakut dan kronis meliputi patologi Westphal-Wilson-Konovalov (distrofi hepatocerebral kongenital), distrofi hati berlemak pada wanita hamil, dan sindroma Rhea (infiltrasi lemak pada organ internal organ tubuh wanita, organ lemak di dalam hati, dan organ dalam organ lemak di dalam tubuh, di mana organ-organ dalam organ lemak di dalam tubuh.

Asupan obat penenang yang tidak terkontrol, diare atau muntah yang banyak, perdarahan saluran cerna, olahraga alkohol, diet berlebih protein dan diuresis paksa dapat menyebabkan terjadinya ensefalopati akut (kronis) yang disertai dengan fibrosis / sirosis hati.

Simtomatologi

Substrat patogenetik untuk pengembangan gejala klinis PE adalah:

peningkatan konsentrasi amonia dalam plasma darah;
pelanggaran proses anabolik dan katabolik di sistem saraf pusat

Kekalahan dalam PE dari semua bagian otak mengarah pada pengembangan kompleks gangguan neurologis, mental dan lainnya, keparahan yang ditentukan oleh konsentrasi produk beracun dalam plasma darah:

pelanggaran kesadaran (inversi tidur, penghambatan dan apatis);
disfungsi kognitif (kesulitan menjawab pertanyaan, menulis surat, berhitung);
perubahan kepribadian (lekas marah, kehilangan minat pada orang lain, kekanak-kanakan);
gejala neurologis (munculnya tremor bertepuk tangan yang khas, gangguan refleks fleksi-ekstensor);
Bau "hati" dari mulut.

Manifestasi klinis dari ensefalopati akut dibedakan berdasarkan tingkat keparahan dan kecepatan perkembangannya. Tanda-tanda awal gangguan kesadaran adalah penurunan volume gerakan spontan pada pasien, lesu, apatis, dan pandangan tetap. Karakteristik kantuk sangat cepat berubah menjadi koma - tahap paling parah dari penyakit, sering disertai dengan agitasi psikomotor dan halusinasi. Ini adalah keadaan yang sama sekali tidak memiliki kesadaran dan reaksi terhadap rangsangan eksternal, hilangnya refleks dan tremor yang khas.

Pasien dengan PE subakut menunjukkan penurunan konsentrasi perhatian dan jumlah RAM dan munculnya tremor bertepuk tangan, di mana pasien tidak dapat memegang postur tetap. Tanda-tanda lain dari subacute PE termasuk pengurangan jumlah gerakan spontan, pandangan tetap, dan singkatnya menjawab pertanyaan. Frustasi surat itu memanifestasikan pelanggaran bentuk huruf. Perubahan dalam jiwa dan aktivitas spasial-optik biasanya terjadi pada latar belakang kesadaran yang jelas. Suara pasien seperti itu monoton, melambat, menjadi cadel.

Pada pasien dengan bentuk PE kronis, perubahan kepribadian paling jelas, hingga degradasinya. Mereka memanifestasikan kekanak-kanakan perilaku, penurunan atau kehilangan minat dalam peristiwa saat ini dan keluarga, ledakan kemarahan atau euforia. Secara paralel, ada gangguan mental berulang - senja, mengigau, paranoid-halusinasi atau gangguan kesadaran. Patognomonik untuk ensefalopati kronis mempertimbangkan parkinsonisme, demensia, dan mielopati dalam kombinasi dengan gejala neurologis.

Tahapan penyakitnya

Ada empat tahap ensefalopati hati, tergantung pada tingkat keparahannya.

Untuk menilai kedalaman gangguan kesadaran dan tingkat keparahan ensefalopati, skala khusus digunakan, dengan bantuan yang tingkat keparahan perubahan patologis dibedakan.

Pertimbangkan secara rinci:

Pasien pada stadium I PE ditandai dengan pembongkaran ringan, konsentrasi lemah, kegembiraan, kecemasan atau euforia, dan gangguan tidur. Ketika mereka diperiksa, tremor karakteristik cahaya (asterixis) dan gangguan koordinasi terdeteksi.
Pada PE tahap II, kantuk hingga kelesuan, gejala disorientasi dan perilaku pasien yang tidak pantas muncul. Gangguan gerakan diperparah oleh kesulitan bicara (disartria) dan munculnya refleks primitif (mengisap dan bekantan).
Klinik tahap III PE ditandai oleh keadaan pasien yang gelisah, kebingungan, disorientasi parah, dan bicara kabur. Pemeriksaan mengungkapkan refleks patologis dan mioklonia (kedutan tidak sadar). Dalam hal ini, pasien dalam keadaan hiperventilasi dan merespons perintah yang paling sederhana.
Pada stadium IV, pasien koma, tidak menanggapi rangsangan, dan tidak bersentuhan. Selama pemeriksaan, kekakuan dekerebrasi (hipertonisitas otot ekstensor dengan latar belakang "memotong" batang otak) dan fenomena "mata boneka (pandangan tidak sadar ke arah yang berlawanan) adalah karakteristik.

Di antara penyakit saraf, ensefalopati residual paling sering terjadi pada anak-anak. Mari kita periksa gejala utama dan metode pencegahan penyakit.

Mengenai penyebab dan manifestasi klinis dari amyotrophic lateral sclerosis, baca terus.

Diagnosis penyakit

Berdasarkan analisis mendalam tentang data anamnestik, obyektif dan paraklinis.

Pengambilan sejarah

Pasien dan kerabatnya dengan hati-hati memastikan adanya faktor-faktor yang memicu perkembangan PE: penggunaan obat-obatan, sembelit, perdarahan gastrointestinal, episode penyakit menular, dehidrasi, dan riwayat hidup episode EP yang serupa.

Tes laboratorium

Mereka termasuk tes darah dan urin lengkap, indikator biokimia fungsi hati dan ginjal, keseimbangan elektrolit, kadar amonia plasma, konsentrasi hormon perangsang tiroid, protein C-reaktif, dan vitamin B12.

Menurut rekomendasi Asosiasi Internasional untuk Studi Penyakit Hati, tingkat amonia dalam darah adalah kriteria penentu dalam diagnosis ensefalopati hepatik.

Studi objektif status neuropsikiatri

Berdasarkan pendeteksian PE "slamming tremor" (asterixis). Di jantung gejala ini, muncul pada stadium II-III dari PE, adalah pelanggaran jalannya impuls saraf dari sistem muskuloskeletal ke batang otak, yang dinyatakan dalam ketidakmungkinan mempertahankan postur yang diberikan.

Untuk mengidentifikasi asterixis, pasien diminta untuk meregangkan lengannya dengan jari yang diluruskan dan, pada saat yang sama, memperbaiki lengannya. Kehadiran gejala positif diindikasikan dengan gerakan tepukan di sendi pergelangan tangan, diekspresikan dalam postur konstan dan melemah oleh gerakan.

Untuk diagnosis gangguan sistem saraf pusat dan status mental, tes psikometri digunakan: pada koneksi angka, linier, alfanumerik, aritmatika, tulisan tangan, dan garis penyalinan. Sebagai contoh, mereka meminta pasien untuk menggabungkan angka dari 1 hingga 25, dan kemudian mengkorelasikan jumlah kesalahan dan waktu tes dengan tingkat keparahan PE.

Metode penelitian instrumental

Metode utama untuk mendeteksi perubahan aktivitas bioelektrik otak sebelum munculnya gangguan mental adalah electroencephalography (EEG).

Untuk menilai keadaan fungsional otak, metode pencatatan potensi listrik yang muncul diterapkan.

Ketika melakukan itu, struktur kortikal dan subkortikal otak dirangsang oleh sinyal visual atau pendengaran.

Terapi yang efektif

Pengobatan ensefalopati hepatik diarahkan ke tiga tujuan utama:

identifikasi dan eliminasi dini faktor-faktor yang memicu terjadinya PE;
mengurangi kadar amonia dan racun lain yang dihasilkan dari aktivitas vital mikroorganisme dan proses pencernaan;
normalisasi metabolisme neurotransmitter

Terapi obat-obatan

“Standar emas” untuk mengurangi amonia dalam PE adalah β-galactosidofructose (lactulose). Penggunaan oral atau perrektal efektif pada 60-70% pasien.
Alternatif yang baik untuk intoleransi laktulosa menjadi neomisin, mempengaruhi mikroflora yang menghasilkan amonia.
Untuk netralisasi senyawa amonia, digunakan terapi Hepa-Merz dua langkah: setelah pemberian intravena selama seminggu, obat ini diresepkan per os selama 14 hari.
Untuk mengurangi proses penghambatan dalam SSP, digunakan antagonis reseptor benzodiazepine, seperti flumazenil.
Untuk menekan flora usus patogen, antibiotik diresepkan (metronidazole, siprolet, rifaximin, vankomisin) dalam kombinasi dengan enema tinggi untuk membersihkan usus besar.
Dalam pengobatan PE, hepasol telah membuktikan dirinya dengan baik. Diposisikan sebagai sarana nutrisi parenteral, kompleks asam amino-vitamin-mineral ini secara efektif mengurangi keparahan hiperammonemia, dimulai dengan derajat PE I-II.

Taktik Bedah

Untuk tujuan oklusi (penutupan) pirau portokaval spontan, teknik endovaskular sinar-X digunakan, yang lebih aman dibandingkan dengan yang bedah.

Metode lain untuk mengobati kondisi kritis pada PE adalah perawatan ekstrakorporeal (EML), yang digunakan saat ini pada 65-84% pasien dengan ensefalopati. Mereka bertujuan menciptakan kondisi untuk mengembalikan fungsi sel hati, mengurangi tingkat keracunan dan sering bertindak sebagai "jembatan" untuk transplantasi, mendukung kehidupan pasien sebelum operasi transplantasi hati.

Dalam praktik klinis modern, manifestasi PE ditangkap dengan menggunakan jenis dukungan ekstrasporal berikut:

teknik plasmapheresis;
pemisahan dan adsorpsi plasma terfraksionasi;
metode MARS (sistem resirkulasi adsorbsi molekul).

Transplantasi hati adalah teknik bedah untuk solusi akhir dari masalah PE pada pasien dengan gagal hati kronis. Dengan transplantasi ortotopik (PRP), hati pasien dikeluarkan dan diganti dengan donor, dengan transplantasi heterotopik (GTP), hati pasien dipertahankan, dan organ donor ditransplantasikan ke wilayah ektopik.

Diet untuk Ensefalopati Hepatik

Praktek jangka panjang membuktikan efektivitas membatasi asupan protein dalam pengobatan pasien dengan PE hingga 20-50 gram per hari.

Untuk pasien dengan ensefalopati tahap I dan II, dosis harian protein tidak melebihi 30-40 g per hari, pasien dengan ensefalopati stadium III atau IV membutuhkan batasan yang lebih ketat - hingga 20 g protein per hari selama seluruh periode terapi intensif.

Setelah pemulihan, dosis harian protein secara bertahap meningkat tergantung pada status neurologis pasien.

Preferensi dalam diet diberikan pada protein yang berasal dari tumbuhan - karena kandungan serat yang tinggi dan asam amino aromatik tingkat rendah. Selain pembatasan protein, jumlah garam dalam makanan pasien dengan PE menurun tajam.

Ramalan

Prognosisnya lebih baik dalam kasus eliminasi cepat faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan PE: overdosis obat, infeksi atau kehilangan darah.

Pada 85% pasien dengan gagal hati akut, koma berakibat fatal.

Dengan perawatan yang memadai dan tepat waktu di rumah sakit, tingkat kelangsungan hidup pasien dengan stadium II PE mencapai 75%, dengan stadium III - IV PE hingga 30%.

Tindakan pencegahan

Pencegahan ensefalopati hepatik direduksi menjadi pengobatan penyakit yang dapat menyebabkan perkembangannya, ditinggalkannya konsumsi alkohol, dan pemberian obat yang tidak terkontrol.

Prinsip dasar nutrisi, yang seharusnya memandu penyembuhan ensefalopati hepatik, adalah untuk menjaga keseimbangan antara tingkat protein yang direkomendasikan dalam makanan dan pencegahan penipisan. Untuk tujuan ini, konsultasi terperinci dari pasien dan kerabatnya dilakukan.

Pada bayi yang baru lahir, tanda-tanda neuralgia biasanya terlihat dalam beberapa jam setelah kelahiran. Neuralgia pada bayi baru lahir - bagaimana mengenali penyakit dan apakah perlu diobati dengan pil?

Rekomendasi untuk meningkatkan memori di rumah dapat ditemukan di sini.

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Nutrisi untuk Ensefalopati Hepatik

Di antara patologi parah yang disebabkan oleh gagal hati akut atau kronis, termasuk ensefalopati hati. Kondisi ini terjadi karena keracunan otak dan racun sistem saraf pusat. Penyakit ini jarang didiagnosis, tetapi pada 80% kasus, hasilnya tidak memuaskan.

Ensefalopati hepatik sebagai komplikasi penyakit hati kronis lebih sering terjadi daripada pada kondisi akut. Mekanisme patogenetik dari pembentukannya tidak sepenuhnya dipahami, tetapi para ahli terkemuka di bidang hepatologi dan gastroenterologi sedang mengerjakan masalah ini.

Bentuk dan tahapan

Ensefalopati hepatik dibagi menjadi beberapa bentuk, berdasarkan gangguan patofisiologis yang terjadi dalam tubuh. Berdasarkan karakteristik proses patologis di sana:

Bentuk akut. Kondisi berbahaya yang ditandai dengan perkembangan yang cepat. Dalam kasus akut, seseorang dapat mengalami koma dalam beberapa jam dari kemunculan tanda-tanda peringatan pertama gagal hati.
Bentuk subakut. Ini berlangsung dalam gerakan lambat, mengarah ke pengembangan koma dalam 7-10 hari atau lebih. Ini memiliki kursus yang berulang.
Bentuk kronis. Ini ditandai oleh peningkatan lambat dalam gejala (lebih dari beberapa bulan, kadang-kadang tahun) dan berkembang sebagai komplikasi sirosis hati dikombinasikan dengan hipertensi portal.

Klasifikasi lain didasarkan pada alokasi bentuk, berdasarkan tingkat keparahan manifestasi klinis. Dari posisi ini, diisolasi, ensefalopati hati laten, bergejala dan berulang.

Bentuk khusus meliputi:

Hepatocerebral-degenerative. Keadaan berkembang karena pelanggaran metabolisme tembaga, sebagai akibat dari ion yang menumpuk di organ internal.
Paralisis parsial.

Ensefalopati hepatik berurutan, melalui beberapa tahap:

Laten. Kesadaran, kecerdasan dan perilaku tidak berubah, gangguan neuromuskuler tidak ada.
Mudah Pasien memiliki manifestasi mengganggu pertama dari psiko-emosional, intelektual, reaksi perilaku. Ada gangguan neuromuskuler ringan.
Rata-rata Pasien memiliki gangguan kesadaran sedang, persepsi realitas terganggu. Meningkatkan disfungsi neuromuskuler.
Berat Gangguan pikiran dan kesadaran diekspresikan secara aktif, pasien dibedakan oleh respons perilaku yang tidak memadai.
Tahap koma - terminal. Pasien jatuh ke keadaan tidak sadar, refleks tidak ada.

Penyebab penyakit

Alasan untuk pengembangan proses patologis ini beragam. Dalam hepatologi, semua faktor risiko yang memicu patologi diklasifikasikan menjadi beberapa jenis. Tipe A termasuk daftar penyebab yang menyebabkan perkembangan karena gangguan fungsi hati akut:

Hepatitis virus.
Neoplasma ganas.
Kekalahan kelenjar dengan banyak metastasis.
Penyakit batu empedu, disertai stagnasi di saluran empedu.
Obat, narkotika, keracunan beracun.
Penyakit hati alkoholik.

Daftar penyebab tipe B termasuk faktor risiko akibat efek negatif dari neurotoksin usus dan keracunan darah secara bersamaan:

Reproduksi aktif mikroflora usus patogen.
Kelebihan konsumsi makanan dengan konsentrasi protein tinggi (daging, ikan, susu).

Alasan utama untuk tipe C adalah jalannya sirosis dan komplikasinya. Selain itu meningkatkan kemungkinan perkembangan invasi parasit, proses inflamasi dalam sistem pencernaan dan organ pernapasan, cedera serius dan luka bakar 3-4 derajat, perdarahan internal.

Gejala

Gejala-gejala ensefalopati hepatik menampakkan diri dalam berbagai disfungsi neurologis dan mental, keparahannya tergantung pada bentuk dan stadium penyakit. Pada tahap ringan, pasien memiliki sejumlah tanda non-spesifik terkait dengan perubahan suasana hati, reaksi perilaku dan gangguan pada bagian dari lingkup intelektual. Ini dimanifestasikan dalam bentuk:

Penampilan depresi, kecemasan yang tidak termotivasi. Kadang-kadang pasien memiliki suasana hati yang terlalu tinggi.
Ucapan ide gila. Namun, kesadaran tetap jernih, orang tersebut merefleksikan secara memadai, mengenali orang-orang di sekitarnya.
Gangguan tidur Pasien mengembangkan insomnia di malam hari, di siang hari - kantuk parah.
Gangguan motilitas dan tremor tangan kecil.

Pada saat yang sama, tanda-tanda pertama keracunan tubuh berkembang - munculnya bau manis dari mulut, kehilangan nafsu makan, mual. Ada kelelahan, sakit di kepala dan tinitus. Jika seseorang dengan stadium awal memiliki EKG, akan ada gangguan nyata dalam kerja jantung dalam bentuk gangguan irama alfa dan peningkatan amplitudo gelombang.

Pada tahap 2 (tengah), gejala cemas diucapkan. Seseorang sadar, tetapi berbeda dalam keadaan tertekan dan terhambat, yang dapat secara tiba-tiba digantikan oleh serangan kemarahan, agresi. Seringkali ada halusinasi - pendengaran dan visual. Pasien terus-menerus ingin tidur, mungkin tertidur bahkan selama percakapan. Tanda-tanda lain dari tahap tengah meliputi:

Trem tangan menampar.
Disorientasi ruang dan waktu.
Pingsan pendek.
Sakit kepala parah.
Berkedut otot-otot di wajah, anggota badan atas dan bawah.
Munculnya pernapasan dangkal yang cepat.
Perkembangan penyakit kuning.
Penguatan bau tertentu dari rongga mulut.
Kurangi refleks tanpa syarat.

Pada tahap 3 (parah), gangguan patologis yang persisten dari jenis pingsan muncul. Efek rangsangan yang tajam menyebabkan seseorang mengalami kegembiraan jangka pendek dengan halusinasi dan delusi. Setelah penghentian stimulasi, pasien kembali ke ketidaksadaran.

Manifestasi spesifik lain dari stadium parah:

Ikterus yang intens.
Volume hati menurun.
Tendon lambat dan refleks pupil. Tapi mereka bisa disebut - dengan rangsangan rasa sakit di wajah ada seringai.
Aroma hati mentah, berasal dari kulit.

Pada tahap terminal (koma), pasien benar-benar tidak sadar. Stimulasi dengan rasa sakit, suara, sentuhan tidak memengaruhi seseorang. Tidak ada refleks pupil. Anuria berkembang - ginjal berhenti berfungsi dan mengeluarkan urin. Kondisi ini dipersulit oleh gangguan irama jantung, perdarahan internal (gastrointestinal, uterin). Tidak mungkin untuk menghidupkan seseorang dari keadaan koma - kematian terjadi setelah beberapa jam atau berhari-hari.

Metode diagnostik

Pemeriksaan pasien dengan dugaan ensefalopati hepatik adalah kompleks dan membutuhkan implementasi segera - mungkin diperlukan beberapa jam dari munculnya tanda-tanda pertama kerusakan otak hingga koma hepatik. Pentingnya proses pemeriksaan diberikan pada pengumpulan anamnesis dalam hal informasi tentang patologi hati yang ada dan sebelumnya, sikap terhadap minuman beralkohol, dan penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol. Selama pemeriksaan awal, dokter menarik perhatian pada perilaku pasien, manifestasi neurologis.

Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis menggunakan hasil diagnostik laboratorium:

Tes biokimia hati. Pada pasien dengan proses patologis di hati, bilirubin, AST dan ALT, kadar alkali fosfatase meningkat. Aktivitas transaminase meningkat.
Tes darah umum. Indikasi secara tidak langsung ditunjukkan oleh peningkatan jumlah neutrofil tusukan, peningkatan LED, penurunan hemoglobin.
Urinalisis. Pada pasien dengan gagal hati fungsional dan kerusakan otak dalam urin, kotoran darah (hematuria), peningkatan konsentrasi protein (proteinuria) terdeteksi, urobilin terdeteksi.

Dari metode instrumental diagnosis digunakan USG hati untuk menilai ukuran kelenjar, dan biopsi hati. Biopsi yang diikuti oleh analisis morfologi memungkinkan 100% konfirmasi adanya gagal hati bahkan pada tahap laten ensefalopati. Elektroensefalografi diperlukan untuk menentukan aktivitas perubahan destruktif di otak.

Dalam proses pemeriksaan, penting untuk membedakan antara ensefalopati hepatik dan patologi lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak:

Penyakit menular pada sistem saraf pusat.
Alkohol dan ensefalopati obat.
Perdarahan intraserebral.
Pecahnya aneurisma otak.
Kecelakaan serebrovaskular akut.

Perawatan

Pengobatan ensefalopati hepatik diselenggarakan secara eksklusif di rumah sakit, pasien ditempatkan di unit perawatan intensif. Tujuan pengobatan adalah mengembalikan kesehatan hati, menghilangkan efek toksik amonia pada otak. Terapi kombinasi melibatkan:

Organisasi diet rendah protein khusus.
Perawatan obat-obatan.
Tindakan detoksifikasi.
Pengobatan simtomatik.

Perawatan obat dikurangi menjadi janji:

Persiapan laktulosa (Duphalac, Normase). Tujuan penerimaan mereka - untuk menekan sintesis amonia di usus dan menghilangkan kelebihannya dengan feses. Selain itu, persiapan laktulosa mengurangi pertumbuhan mikroflora usus patogen yang berlebihan. Untuk pasien yang tidak sadar, laktulosa diberikan melalui probe.
Antibiotik (metronidazole, rifamixin). Terapi antibiotik dikurangi menjadi obat oral, infus intravena tidak diinginkan karena beban yang tinggi pada hati. Mengonsumsi antibiotik membantu menghancurkan flora berbahaya di usus yang menghasilkan amonia. Dosis antibiotik disesuaikan secara teratur berdasarkan kondisi pasien.
Obat yang menormalkan pemecahan amonia di hati (Hepa-Mertz, Ornitoks). Obat-obatan tersebut digunakan secara intravena, dengan dosis maksimum.
Sorben (Enterosgel, Filtrum). Penerimaan sorben memungkinkan untuk menyimpulkan racun usus secara tepat waktu, mencegah penyerapannya ke dalam darah.
Obat-obatan yang menekan sintesis jus asam lambung (Omez, Omeprazole).

Di antara langkah-langkah terapi wajib termasuk terapi infus dengan infus larutan polyionic dan glukosa-kalium-insulin. Untuk meningkatkan pembekuan darah, transfusi plasma dilakukan. Hemodialisis diatur pada pasien dengan kadar kalium yang sangat tinggi dalam darah.

Pasien ditampilkan enema tinggi setiap hari. Enema dilakukan menggunakan larutan soda 1% dingin. Melakukan enema diperlukan untuk ekskresi metabolit usus. Selain itu, dengan air berwarna atau warna massa tinja, adalah mungkin untuk segera mengenali timbulnya perdarahan internal dari usus.

Intervensi bedah dikurangi menjadi melakukan operasi dalam bentuk:

Transjugal portocaval shrah portocaval (TIPS). Setelah operasi, tekanan pada vena porta pada pasien distabilkan, suplai darah ke hati dinormalisasi, dan gejala negatif berkurang.
Transplantasi hati dari donor. Transplantasi kelenjar diindikasikan untuk bentuk dekompensasi akut dan kronis.

Diet

Pasien dengan akut atau kronis tentu saja membutuhkan pengaturan nutrisi makanan. Tujuan dari diet ini adalah untuk mengurangi pelepasan amonia di usus dan konsentrasinya dalam plasma darah karena tidak termasuk makanan protein dari diet. Namun, makanan harus memenuhi kebutuhan tubuh akan kalori dan energi. Kekurangan asam amino diisi kembali dengan bantuan campuran khusus (Hepamine). Untuk pasien yang tidak sadar, campuran diberikan melalui probe.

Dengan manifestasi yang cukup jelas, asupan protein harian dibatasi hingga 30 g. Batasan ini juga dikenakan pada lemak - tidak lebih dari 20 g per hari. Jumlah harian karbohidrat - hingga 300 g. Diet pasien terdiri dari sup lendir, bubur cair di atas air, jeli, pure sayuran. Makanan harus diambil setiap 2 jam, dalam jumlah kecil.

Jika kondisi pasien membaik - jumlah protein dalam makanan meningkat secara bertahap - setiap 3 hari hingga 10 g. Jika kondisinya memburuk - lemak dikeluarkan sepenuhnya dari diet, meninggalkan karbohidrat dan protein tidak lebih dari 2-3 g per hari. Preferensi diberikan pada protein nabati.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk bertahan hidup pada pasien dengan ensefalopati hepatik tergantung pada bentuk dan stadium penyakit. Jika penyakit terdeteksi pada tahap laten dan ringan, ketika perubahan patologis di hati minimal, dan tidak ada gangguan kesadaran, pemulihan total mungkin terjadi. Prognosis selalu lebih baik dalam perjalanan kronis dengan perkembangan lambat. Kursus akut ditandai oleh rencana prognostik yang tidak menguntungkan, terutama pada anak di bawah 10 tahun dan orang dewasa 40 tahun ke atas.

Ketika terdeteksi pada tahap 1-2, angka kematian tidak melebihi 35%. Pada 3-4 tahap kematian meningkat menjadi 80%. Prognosis untuk pasien yang jatuh ke dalam koma hepatik selalu tidak menguntungkan - 9 dari 10 orang meninggal.

Pencegahan turun untuk mempertahankan fungsi normal hati, pengobatan tepat waktu penyakit saluran empedu. Peran penting diberikan untuk mempertahankan gaya hidup sehat dengan penolakan alkohol dan nikotin. Untuk pencegahan efek toksik pada hati, penting untuk meninggalkan pengobatan yang tidak terkontrol dan pengobatan sendiri.

Nutrisi untuk gagal hati dan ensefalopati

Prinsip dasar nutrisi klinis pada gagal hati dan ensefalopati

Saat ini, istilah "gagal hati" digunakan untuk merujuk pada kedua gangguan ringan, ditangkap oleh tes laboratorium yang sangat sensitif, dan bentuk parah, berakhir dengan koma hepatik.

Ensefalopati hepatik merupakan gejala kompleks gangguan neuropsikiatrik yang berpotensi reversibel akibat gagal hati akut atau kronis.

Gagal hati disebabkan oleh disfungsi hati yang tajam. Istilah "ensefalopati hepatik" mencakup semua gangguan neuropsik yang berkembang pada gagal hati berat pada hepatitis akut atau sirosis hati.

Faktor-faktor risiko (tetapi bukan penyebab) dari perkembangan yang lebih cepat, atau "dorongan", untuk pengembangan ensefalopati hepatik termasuk asupan protein yang berlebihan, asupan alkohol dan sembelit, yang harus dipertimbangkan dalam diet pasien dengan kekurangan hati sebelum mereka mengembangkan ensefalopati hepatik.

Terapi diet pasien dengan ensefalopati hepatik diarahkan untuk:

1) membatasi asupan protein untuk mengurangi pembentukan amonia di usus besar dan mengurangi kadar amonia dalam darah;

2) untuk memastikan asupan energi yang cukup atau setidaknya minimal yang diperlukan dari makanan (setidaknya 1500 kkal / hari), yang sampai batas tertentu mengurangi pemecahan protein dalam tubuh dan, dengan demikian, akumulasi amonia dalam darah.

Dengan ensefalopati hati berat dalam diet membatasi jumlah protein hingga 30-40 dan bahkan 20-30 g (protein hewani karena produk susu dan susu) dan lemak hingga 20-30 g dengan kandungan 200-300 g karbohidrat. Dalam kasus perkembangan gagal hati, lemak dikeluarkan sepenuhnya dari diet, dan jumlah protein dikurangi hingga minimal 2-3 g karena kandungannya dalam makanan nabati. Makanan ini terdiri dari produk-produk herbal dengan jumlah karbohidrat mudah dicerna yang cukup, garam kalium dan, sebagian, vitamin (jus buah dan sayuran, infus buah kering, rebusan rosehip, madu, sup berlendir, kolak pure, jelly, jelly). Ada bukti bahwa pembatasan protein harus dilakukan terutama karena protein hewani, sehingga bagian dari protein susu di atas dapat diganti dengan yang nabati dengan memasukkan sereal yang sangat cair ke dalam makanan, misalnya, dari semolina. Makanan tersebut dapat termasuk laktosa atau disakarida sintetis - laktulosa (10-30 ml 3 kali sehari), menghambat pembentukan amonia dan zat berbahaya lainnya di usus. Laktulosa diproduksi dalam bentuk obat "Duphalac" dan "Normase". Makan - setiap 2 jam dalam bentuk cair atau lusuh. Garam meja tidak ditambahkan. Jumlah cairan bebas disesuaikan menjadi 1,5-2 liter, jika pembengkakan tidak meningkat.

Perhatikan bahwa laktulosa dipecah dalam usus besar untuk membentuk asam laktat dan asam asetat. Ini mempromosikan pertumbuhan bifidobacteria bermanfaat dan menghambat pertumbuhan mikroba yang berkontribusi pada pembentukan amonia di usus dengan penyerapan lebih lanjut ke dalam darah. Bifidobacteria milik probiotik, dan laktulosa - prebiotik, yaitu zat yang mengaktifkan pengembangan mikroba probiotik. Saat ini, industri susu telah mulai memproduksi kefir dengan laktulosa, yang dapat berguna dalam nutrisi pasien dengan gagal hati.

Ketika kondisi pasien membaik, kandungan protein dalam makanan meningkat secara bertahap - setiap 3 hari sebesar 10 g sampai asupan harian jumlah protein normal fisiologis pada tingkat 0,8-0,9 g per 1 kg berat badan normal. Tidak direkomendasikan untuk membatasi protein untuk ensefalopati hati jangka panjang, karena hal ini berkontribusi pada pemecahan protein tubuh sendiri dan mengarah pada peningkatan kadar amonia dalam darah dan zat yang mengandung nitrogen lainnya. Sejalan dengan peningkatan asupan protein dalam diet karena produk susu (keju cottage parut, minuman susu fermentasi) dan mentega, lemak secara bertahap diperkenalkan. Sumber utama energi dalam makanan untuk sementara waktu tetap karbohidrat, sebagian besar dapat dicerna dalam bentuk gula, madu, ciuman, kolak, jeli, selai, buah-buahan, beri dan sayuran, dll.

Dalam istilah praktis, penting untuk mendistribusikan jumlah protein harian ke dalam beberapa makanan dan pada saat yang sama meresepkan laktulosa untuk mencegah kelebihan akut dari sistem enzim yang terlibat dalam metabolisme protein. Ditemukan bahwa pada pasien yang dianggap tidak membawa protein, tanda-tanda klinis ensefalopati hati terus tidak ada - jika asupan protein harian meningkat sangat lambat. Pada akhirnya, pasien-pasien ini dapat membawa 70-80 g protein per hari atau lebih. Namun, harus diingat bahwa pada pasien dengan sirosis hati dekompensasi, kisaran antara ditoleransi dan mampu menyebabkan fenomena ensefalopati adalah bahwa jumlah protein sangat sempit, yang disebut "sindrom bakso daging" ("sindrom bakso daging"). Pada pasien dengan pembatasan ketat jangka panjang asupan protein (kurang dari 40 g / hari), kandungan protein total dapat diisi ulang dengan bantuan persiapan asam amino rantai cabang yang menormalkan komposisi asam amino darah. Namun, ada bukti bahwa metode nutrisi ini karena persiapan asam amino yang mahal tidak memiliki efisiensi yang lebih besar dibandingkan dengan terapi diet standar. Hanya jika pasien dengan ensefalopati hati berat selama 3 hari, walaupun telah menjalani perawatan intensif, tidak dapat makan, disarankan untuk menggunakan preparat asam amino ini.

Sumber: berdasarkan pada materi buku B.L. Smolyansky dan V.G. "Nutrisi medis" Lifland

Apa itu ensefalopati hati?

Bentuk dan tahapan

Ensefalopati hepatik dibagi menjadi beberapa bentuk, berdasarkan gangguan patofisiologis yang terjadi dalam tubuh. Berdasarkan karakteristik proses patologis di sana:

Bentuk akut. Kondisi berbahaya yang ditandai dengan perkembangan yang cepat. Dalam kasus akut, seseorang dapat mengalami koma dalam beberapa jam dari kemunculan tanda-tanda peringatan pertama gagal hati.
Bentuk subakut. Ini berlangsung dalam gerakan lambat, mengarah ke pengembangan koma dalam 7-10 hari atau lebih. Ini memiliki kursus yang berulang.
Bentuk kronis. Ini ditandai oleh peningkatan lambat dalam gejala (lebih dari beberapa bulan, kadang-kadang tahun) dan berkembang sebagai komplikasi sirosis hati dikombinasikan dengan hipertensi portal.

Klasifikasi lain didasarkan pada alokasi bentuk, berdasarkan tingkat keparahan manifestasi klinis. Dari posisi ini, diisolasi, ensefalopati hati laten, bergejala dan berulang.

Bentuk khusus meliputi:

Hepatocerebral-degenerative. Keadaan berkembang karena pelanggaran metabolisme tembaga, sebagai akibat dari ion yang menumpuk di organ internal.
Paralisis parsial.

Ensefalopati hepatik berurutan, melalui beberapa tahap:

Laten. Kesadaran, kecerdasan dan perilaku tidak berubah, gangguan neuromuskuler tidak ada.
Mudah Pasien memiliki manifestasi mengganggu pertama dari psiko-emosional, intelektual, reaksi perilaku. Ada gangguan neuromuskuler ringan.
Rata-rata Pasien memiliki gangguan kesadaran sedang, persepsi realitas terganggu. Meningkatkan disfungsi neuromuskuler.
Berat Gangguan pikiran dan kesadaran diekspresikan secara aktif, pasien dibedakan oleh respons perilaku yang tidak memadai.
Tahap koma - terminal. Pasien jatuh ke keadaan tidak sadar, refleks tidak ada.

Penyebab penyakit

Hepatitis virus.
Neoplasma ganas.
Kekalahan kelenjar dengan banyak metastasis.
Penyakit batu empedu, disertai stagnasi di saluran empedu.
Obat, narkotika, keracunan beracun.
Penyakit hati alkoholik.

Daftar penyebab tipe B termasuk faktor risiko akibat efek negatif dari neurotoksin usus dan keracunan darah secara bersamaan:

Reproduksi aktif mikroflora usus patogen.
Kelebihan konsumsi makanan dengan konsentrasi protein tinggi (daging, ikan, susu).

Gejala

Penampilan depresi, kecemasan yang tidak termotivasi. Kadang-kadang pasien memiliki suasana hati yang terlalu tinggi.
Ucapan ide gila. Namun, kesadaran tetap jernih, orang tersebut merefleksikan secara memadai, mengenali orang-orang di sekitarnya.
Gangguan tidur Pasien mengembangkan insomnia di malam hari, di siang hari - kantuk parah.
Gangguan motilitas dan tremor tangan kecil.

Trem tangan menampar.
Disorientasi ruang dan waktu.
Pingsan pendek.
Sakit kepala parah.
Berkedut otot-otot di wajah, anggota badan atas dan bawah.
Munculnya pernapasan dangkal yang cepat.
Perkembangan penyakit kuning.
Penguatan bau tertentu dari rongga mulut.
Kurangi refleks tanpa syarat.

Manifestasi spesifik lain dari stadium parah:

Ikterus yang intens.
Volume hati menurun.
Tendon lambat dan refleks pupil. Tapi mereka bisa disebut - dengan rangsangan rasa sakit di wajah ada seringai.
Aroma hati mentah, berasal dari kulit.

Metode diagnostik

Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis menggunakan hasil diagnostik laboratorium:

Tes biokimia hati. Pada pasien dengan proses patologis di hati, bilirubin, AST dan ALT, kadar alkali fosfatase meningkat. Aktivitas transaminase meningkat.
Tes darah umum. Indikasi secara tidak langsung ditunjukkan oleh peningkatan jumlah neutrofil tusukan, peningkatan LED, penurunan hemoglobin.
Urinalisis. Pada pasien dengan gagal hati fungsional dan kerusakan otak dalam urin, kotoran darah (hematuria), peningkatan konsentrasi protein (proteinuria) terdeteksi, urobilin terdeteksi.

Dalam proses pemeriksaan, penting untuk membedakan antara ensefalopati hepatik dan patologi lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak:

Penyakit menular pada sistem saraf pusat.
Alkohol dan ensefalopati obat.
Perdarahan intraserebral.
Pecahnya aneurisma otak.
Kecelakaan serebrovaskular akut.

Perawatan

Organisasi diet rendah protein khusus.
Perawatan obat-obatan.
Tindakan detoksifikasi.
Pengobatan simtomatik.

Perawatan obat dikurangi menjadi janji:

Persiapan laktulosa (Duphalac, Normase). Tujuan penerimaan mereka - untuk menekan sintesis amonia di usus dan menghilangkan kelebihannya dengan feses. Selain itu, persiapan laktulosa mengurangi pertumbuhan mikroflora usus patogen yang berlebihan. Untuk pasien yang tidak sadar, laktulosa diberikan melalui probe.
Antibiotik (metronidazole, rifamixin). Terapi antibiotik dikurangi menjadi obat oral, infus intravena tidak diinginkan karena beban yang tinggi pada hati. Mengonsumsi antibiotik membantu menghancurkan flora berbahaya di usus yang menghasilkan amonia. Dosis antibiotik disesuaikan secara teratur berdasarkan kondisi pasien.
Obat yang menormalkan pemecahan amonia di hati (Hepa-Mertz, Ornitoks). Obat-obatan tersebut digunakan secara intravena, dengan dosis maksimum.
Sorben (Enterosgel, Filtrum). Penerimaan sorben memungkinkan untuk menyimpulkan racun usus secara tepat waktu, mencegah penyerapannya ke dalam darah.
Obat-obatan yang menekan sintesis jus asam lambung (Omez, Omeprazole).

Intervensi bedah dikurangi menjadi melakukan operasi dalam bentuk:

Transjugal portocaval shrah portocaval (TIPS). Setelah operasi, tekanan pada vena porta pada pasien distabilkan, suplai darah ke hati dinormalisasi, dan gejala negatif berkurang.
Transplantasi hati dari donor. Transplantasi kelenjar diindikasikan untuk bentuk dekompensasi akut dan kronis.

Ensefalopati hepatik - penyebab, metode diagnosis dan pengobatan

Penyebab penyakit

Simtomatologi

Tahapan penyakitnya

Diagnosis penyakit

Pengambilan sejarah

Tes laboratorium

Studi objektif status neuropsikiatri

Metode penelitian instrumental

Terapi yang efektif

Terapi obat-obatan

Taktik Bedah

Diet untuk Ensefalopati Hepatik

Ramalan

Tindakan pencegahan

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Nutrisi untuk Ensefalopati Hepatik

Bentuk dan tahapan

Penyebab penyakit

Gejala

Metode diagnostik

Perawatan

Diet

Prognosis dan pencegahan

Nutrisi untuk gagal hati dan ensefalopati

Apa itu ensefalopati hati?

Bentuk dan tahapan

Penyebab penyakit

Gejala

Metode diagnostik

Perawatan

Diet

Prognosis dan pencegahan

Baca Tentang Membersihkan Hati

Kategori Populer

Kista Hati

Kanker Hati