Untuk memahami apa itu ensefalopati hati dan betapa bahayanya, mari kita mulai artikel dengan definisi. Ini akan memungkinkan pemahaman umum tentang mekanisme perkembangan dan penyebab timbulnya gejala. Jadi, ensefalopati adalah komplikasi serius gagal hati, yang terjadi akibat kerusakan toksik pada sistem saraf pusat. Disfungsi otak akut jarang terjadi, tetapi dalam 80% kasus disertai dengan koma dan kematian pasien. Ensefalopati pada patologi kronis kelenjar dapat bersifat reversibel.
Gejala ensefalopati hati
Peningkatan konsentrasi amonia dalam aliran darah menyebabkan disfungsi otak, yang disertai dengan munculnya tanda-tanda klinis patologi.
Seluruh kompleks gejala termasuk gangguan neuropsikiatri, keparahan yang tergantung pada tingkat zat beracun dalam tubuh. Mereka muncul:
- gangguan tidur;
- kurangnya perhatian, kerusakan memori;
- apatis;
- disfungsi mental;
- kelesuan dan gangguan kesadaran lainnya;
- tremor;
- bau manis, yang disebut "hati" dari mulut;
- gangguan aktivitas refleks.
Bentuk
Ada beberapa bentuk patologi:
- akut, yang ditandai dengan hambatan berat, penurunan pernapasan, dan pandangan tetap. Mengantuk secara dramatis dapat berubah menjadi agitasi psikomotor dengan delusi dan halusinasi. Dengan perkembangan, reaksi terhadap rangsangan eksternal benar-benar hilang, refleks menghilang, respirasi terhambat, dan tekanan darah menurun. Ensefalopati hepatik akut berlangsung dari dua jam hingga beberapa hari. Risiko mengembangkan koma sangat tinggi;
- subakut, di mana ada kekurangan perhatian, gangguan memori, aktivitas mental, tremor ekstremitas muncul, karena itu seseorang kehilangan kemampuan untuk memegang postur tertentu. Tulisan tangan juga berubah, pasien merespons dalam suku kata tunggal, suara menjadi monoton, dan ucapan tidak jelas dan lambat. Jangka waktu kursus lebih dari seminggu. Periode-periode eksaserbasi digantikan oleh remisi;
- tipe patologi kronis. Pasien dihambat, tidak memadai, apatis, sering kesal dan tertawa tanpa alasan. Selain itu, halusinasi dapat terjadi, dan ingatan memburuk.
Tahapan
Ensefalopati hati melewati beberapa tahap:
- yang pertama. Gejalanya meliputi malaise persisten, sakit kepala, mual, tinitus, cegukan, rasa pahit di mulut, dan nafsu makan yang buruk. Pasien tidak dapat berkonsentrasi, mengulangi kata-kata yang sudah diucapkan, kadang-kadang tidak berorientasi pada ruang, tidak tidur di malam hari, dan mengantuk di siang hari. Selain itu, ada euforia, kegembiraan, gangguan berpikir, ketidakpastian gaya berjalan, dan pergaulan bebas. Juga tidak termasuk ekspansi pupil, sering mimisan dan hematoma pada kulit;
- pada yang kedua, pasien melambat dengan tajam, apatis, mengantuk dan berusaha melarikan diri ke suatu tempat. Selain itu, ada delirium, halusinasi, pingsan, disorientasi dalam ruang dan tempat. Seseorang memiliki kejang-kejang pada anggota badan dan kutu di wajah. Bernafas menjadi sering, penyakit kuning muncul, dan ada bau "hati" dari mulut;
- tahap ketiga ditandai dengan depresi kesadaran, kejang-kejang, periode gairah yang singkat, yang disertai dengan halusinasi. Dalam diagnosis, ada penurunan ukuran hati, peningkatan penyakit kuning dan tidak adanya ekspresi wajah. Tanda klinis yang khas adalah diatesis hemoragik dengan latar belakang peningkatan perdarahan dan disfungsi koagulasi.
Etiologi
Tergantung pada akar penyebab patologi, ada beberapa jenis ensefalopati hati. Ia mungkin terkait dengan:
- keracunan. Neurotoksin dapat memasuki aliran darah karena dysbiosis usus atau penyalahgunaan produk protein;
- meningkatkan gagal hati secara akut. Di antara faktor-faktor predisposisi, hepatitis virus, lesi kelenjar yang diinduksi alkohol, kanker dan penyakit lain yang disertai dengan kematian hepatosit (sel hati) harus dibedakan;
- sirosis. Penyebab utama ensefalopati dalam kasus ini adalah penggantian jaringan organ ikat yang sehat, yang mengarah pada pembentukan bekas luka dan disfungsi hati, termasuk detoksifikasi.
Titik awal untuk pengembangan ensefalopati juga mungkin:
- alkoholisme;
- perdarahan masif;
- disfungsi usus kronis dalam bentuk sembelit;
- proses infeksi pada tubuh;
- peritonitis.
Patogenesis ensefalopati hepatik didasarkan pada perubahan elektrolit dan komposisi protein dalam darah, peningkatan kadar amonia, fenol, dan juga asam lemak dalam tubuh. Akibatnya, otak tidak menerima cukup oksigen, nutrisi, terpapar racun, yang mempengaruhi sel-sel saraf, meningkatkan tekanan intrakranial dan tanda-tanda edema serebral.
Diagnostik
Diagnosis ditegaskan berdasarkan hasil pemeriksaan lengkap pasien. Ini dimulai dengan pengumpulan anamnesis, setelah itu dokter menentukan berbagai metode diagnostik yang memungkinkan untuk mengkonfirmasi ensefalopati hepatik. Tes laboratorium, pemeriksaan instrumental, dan status neuropsikologis pasien dinilai untuk ini.
Anamnesis
Prinsip anamnesis adalah secara konsisten bertanya kepada pasien tentang:
- waktu tanda-tanda pertama penyakit;
- tingkat perkembangan gejala;
- penyakit kronis dan tertunda;
- keturunan alergi;
- gaya hidup (diet, kebiasaan buruk);
- profesi;
- minum obat hepatotoksik.
Pengambilan riwayat secara terperinci memungkinkan untuk mencurigai penyakit dan menunjukkan tingkat kerusakan hati, serta tingkat keparahan gangguan psiko-emosional.
Metode laboratorium
Untuk menilai tingkat keracunan dan tingkat disfungsi hati, tes laboratorium diperlukan. Mereka termasuk:
- analisis klinis umum darah, di mana peningkatan kadar leukosit, neutrofil, penurunan hemoglobin, trombosit, serta percepatan ESR;
- tes urin mendeteksi adanya silinder, sel darah merah, protein, bilirubin dan urobilin dalam bahan tersebut;
- biokimia Prekursor laboratorium pertama patologi hati adalah peningkatan bilirubin, amonia dan transaminase (ALT, AST). Selain itu, penurunan tingkat protein dan perubahan jumlah elektrolit dicatat;
- koagulogram. Gejala lanjut penyakit ini meningkatkan pendarahan, karena kekurangan faktor koagulasi pada latar belakang gagal hati fungsional dan kadar protein yang rendah.
Diagnostik instrumental
Untuk memvisualisasikan hati, untuk menilai ukuran, struktur, dan kepadatannya, perlu dilakukan pemeriksaan instrumental. Metode non-invasif meliputi USG dari saluran hepatobilier (kelenjar, saluran empedu) dan organ di sekitarnya. Komputerisasi dan pencitraan resonansi magnetik dianggap informatif.
Untuk mengonfirmasi gagal hati diperlukan analisis tusukan (biopsi) atau elastografi. Penyakit ini harus dibedakan dari patologi ekstrahepatik, seperti gangguan akut aliran darah lokal dan ruptur aneurisma, serta patologi infeksi, gangguan metabolisme, dan efek medis langsung pada sistem saraf pusat.
Tes psikometri
Untuk menilai kerusakan otak, serta tingkat keparahan disfungsinya, elektroensefalografi diperlukan. Ensefalopati hepatik tahap kedua dimanifestasikan oleh penghambatan irama yang tajam, peningkatan ketinggian gelombang dan penampilan bentuk permanennya (theta, delta).
Sebuah studi objektif tentang keadaan neuropsikiatrik meliputi pendaftaran "slamming tremor". Ini adalah karakteristik dari tahap kedua dan ketiga. Di jantung perkembangannya adalah gangguan koneksi sistem muskuloskeletal dengan otak dengan latar belakang memperlambat gerakan impuls saraf. Akibatnya, pasien tidak dapat memegang posisi tertentu. Untuk mengidentifikasi gejala penyakit ini, cukup meminta seseorang untuk mengangkat lengan terentang di depannya dan memperbaikinya di posisi itu. Tes positif dipertimbangkan ketika mendaftarkan gerakan bertepuk tangan di pergelangan tangan. Manifestasi patologi ini dapat mengubah karakternya tergantung pada aktivitas motorik pasien. Jadi, dalam posisi tubuh tetap, tremor meningkat, dan melemah saat lengan bergerak.
Selain itu, tes diagnostik seperti dapat digunakan:
- aritmatika;
- linier;
- numerik Untuk ini, pasien diminta untuk menghitung hingga 25, setelah itu jumlah kesalahan dan waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan tugas diperkirakan;
- analisis tulisan tangan;
- salin baris.
Koma hati
Secara terpisah harus dikatakan tentang komplikasi serius gagal hati, seperti koma. Ini berkembang dengan latar belakang kelainan otak yang jelas, yang disertai dengan depresi kesadaran. Terlepas dari perawatan, pada kebanyakan kasus pasien meninggal.
Mekanisme terjadinya koma hepatik didasarkan pada gangguan metabolisme dan gangguan sirkulasi otak, yang menyebabkan kelaparan oksigen dan pembengkakan jaringan.
Sel-sel saraf dipengaruhi oleh amonia, fenol, dan asam lemak.
Gejala koma hepatik
Tingkat keparahan gejala tergantung pada tahap proses patologis:
- Tahap pertama perkembangannya ditandai oleh kurangnya kesadaran dengan mempertahankan reaksi terhadap rasa sakit. Juga diamati kejang, pupil melebar, buang air kecil spontan, dan buang air besar;
- dengan koma yang dalam, tidak ada reaksi terhadap rangsangan, kelumpuhan total didiagnosis, kejang-kejang mungkin terjadi dengan pernapasan dan penurunan tekanan darah.
Selain itu, gejala kerusakan hati diamati. Mereka adalah penyakit kuning, sindrom hemoragik, takikardia, dan hipertermia.
Diagnosis dan perawatan darurat untuk koma hepatik
Diagnosis ditegakkan setelah pemeriksaan lengkap:
- koleksi anamnesis dari kerabat;
- pemeriksaan pasien;
- penilaian status neurologis;
- tes laboratorium darah, urin, dan cairan serebrospinal;
- electroencephalogram;
- MRI otak;
- USG hati;
- elastografi.
Perawatan pasien harus disediakan di unit perawatan intensif. Kompleks perawatan darurat meliputi:
- identifikasi dan penghentian faktor pemicu (infeksi, racun);
- EKG, kontrol hipertensi intrakranial, kadar oksigen, dan tekanan darah;
- intubasi trakea dan ventilasi mekanis;
- analgesik narkotika, hipnotik untuk mengurangi gairah dan mengurangi kejang;
- transfusi massa plasma dan eritrosit;
- terapi infus (anti edema, metabolisme, pelindung saraf, vaskular);
- antibiotik, vikasol, stimulator aktivitas enzimatik hepatosit (sel hati);
- metode detoksifikasi ekstrakorporeal (hemodialisis, plasmaferesis).
Kelangsungan hidup dengan koma hepatik tidak melebihi 20%.
Pengobatan ensefalopati hati
Langkah pertama adalah membangun dan menghilangkan penyebab kerusakan hati. Kemudian, taktik perawatan lebih lanjut ditentukan. Jadi, disarankan diet, pembersihan usus dan dukungan obat.
Obat-obatan
Pengobatan ensefalopati hepatik harus dilakukan dengan menggunakan berbagai obat, seperti:
- obat antibakteri untuk pencegahan komplikasi infeksi dan pengendalian patogen;
- sorben, yang diperlukan untuk mencegah penyerapan racun di usus, meningkatkan keracunan dan memperparah perjalanan ensefalopati. Menurut indikasi yang diberikan enema;
- solusi detoksifikasi untuk pemberian intravena (Reosorbilact);
- antiviral (ribavirin, alpha-interferon-viferon) untuk hepatitis menular;
- metabolisme untuk mempertahankan fungsi neuron dan normalisasi nutrisi mereka;
- obat untuk mengurangi amonia, laktulosa, hepa-mertz, dan hepasol. Yang terakhir juga digunakan untuk nutrisi parenteral dan mengisi kekurangan asam amino;
- flumazenil. Obat ini diresepkan untuk mengurangi penghambatan otak.
Metode bedah
Tergantung pada penyebab dan perjalanan penyakit dapat digunakan:
- teknik endovaskular;
- extracorporal (plasmapheresis, pemisahan). Mereka diperlukan untuk mengembalikan fungsi hepatosit (sel hati) dan mengurangi keracunan;
- Transplantasi kelenjar adalah metode terapi yang paling efektif, namun, sambil mempertahankan faktor penyebabnya, kekambuhan penyakit mungkin terjadi. Ada dua jenis operasi. Dokter dapat sepenuhnya menghapus organ pasien yang terkena dan "transplantasi" yang baru di tempatnya. Metode kedua melibatkan pelestarian hati pasien dan tambahan "duduk" donor.
Terapi diet
Prinsip dasar nutrisi makanan:
- pembatasan asupan protein hingga 20 g per hari (pada tahap 3,4) dan hingga 50 g pada tahap awal pengembangan ensefalopati. Ini diperlukan untuk mengurangi tingkat amonia dalam aliran darah, yang memiliki efek toksik pada otak;
- kontrol garam yang ketat;
- makanan protein yang direkomendasikan berasal dari tumbuhan;
- makanan harus fraksional (makan makanan setiap dua jam dalam porsi kecil);
- per hari perlu minum setidaknya 1,5 liter cairan di bawah kontrol ketat diuresis (untuk mencegah pertumbuhan edema serebral).
Ransum gizi dapat diperluas ketika pasien merasa lebih baik, parameter laboratorium dan status neuropsikologis membaik. Kebutuhan energi sebagian dicakup oleh pemberian larutan glukosa secara intravena.
Prognosis dan pencegahan
Prognosis tergantung pada akar penyebab dan lamanya penyakit. Ensefalopati pada latar belakang disfungsi hati akut menyebabkan kematian pada 85% kasus. Pada penyakit kronis, melalui perawatan kompleks, adalah mungkin untuk secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien di 30-75%.
Sedangkan untuk pencegahan, itu untuk mencegah kerusakan hati. Penting untuk menghindari hubungan seksual biasa, mengontrol asupan obat secara ketat, berhenti minum alkohol dan menormalkan pola makan bergizi.
Penting untuk diingat bahwa pendekatan populer terhadap pengobatan sama sekali tidak efektif dengan ensefalopati hati. Ini mengarah pada perkembangan penyakit dan mempercepat timbulnya koma.
Apa itu ensefalopati hati?
Di antara patologi parah yang disebabkan oleh gagal hati akut atau kronis, termasuk ensefalopati hati. Kondisi ini terjadi karena keracunan otak dan racun sistem saraf pusat. Penyakit ini jarang didiagnosis, tetapi pada 80% kasus, hasilnya tidak memuaskan.
Ensefalopati hepatik sebagai komplikasi penyakit hati kronis lebih sering terjadi daripada pada kondisi akut. Mekanisme patogenetik dari pembentukannya tidak sepenuhnya dipahami, tetapi para ahli terkemuka di bidang hepatologi dan gastroenterologi sedang mengerjakan masalah ini.
Bentuk dan tahapan
Ensefalopati hepatik dibagi menjadi beberapa bentuk, berdasarkan gangguan patofisiologis yang terjadi dalam tubuh. Berdasarkan karakteristik proses patologis di sana:
- Bentuk akut. Kondisi berbahaya yang ditandai dengan perkembangan yang cepat. Dalam kasus akut, seseorang dapat mengalami koma dalam beberapa jam dari kemunculan tanda-tanda peringatan pertama gagal hati.
- Bentuk subakut. Ini berlangsung dalam gerakan lambat, mengarah ke pengembangan koma dalam 7-10 hari atau lebih. Ini memiliki kursus yang berulang.
- Bentuk kronis. Ini ditandai oleh peningkatan lambat dalam gejala (lebih dari beberapa bulan, kadang-kadang tahun) dan berkembang sebagai komplikasi sirosis hati dikombinasikan dengan hipertensi portal.
Klasifikasi lain didasarkan pada alokasi bentuk, berdasarkan tingkat keparahan manifestasi klinis. Dari posisi ini, diisolasi, ensefalopati hati laten, bergejala dan berulang.
Bentuk khusus meliputi:
- Hepatocerebral-degenerative. Keadaan berkembang karena pelanggaran metabolisme tembaga, sebagai akibat dari ion yang menumpuk di organ internal.
- Paralisis parsial.
Ensefalopati hepatik berurutan, melalui beberapa tahap:
- Laten. Kesadaran, kecerdasan dan perilaku tidak berubah, gangguan neuromuskuler tidak ada.
- Mudah Pasien memiliki manifestasi mengganggu pertama dari psiko-emosional, intelektual, reaksi perilaku. Ada gangguan neuromuskuler ringan.
- Rata-rata Pasien memiliki gangguan kesadaran sedang, persepsi realitas terganggu. Meningkatkan disfungsi neuromuskuler.
- Berat Gangguan pikiran dan kesadaran diekspresikan secara aktif, pasien dibedakan oleh respons perilaku yang tidak memadai.
- Tahap koma - terminal. Pasien jatuh ke keadaan tidak sadar, refleks tidak ada.
Penyebab penyakit
Alasan untuk pengembangan proses patologis ini beragam. Dalam hepatologi, semua faktor risiko yang memicu patologi diklasifikasikan menjadi beberapa jenis. Tipe A termasuk daftar penyebab yang menyebabkan perkembangan karena gangguan fungsi hati akut:
- Hepatitis virus.
- Neoplasma ganas.
- Kekalahan kelenjar dengan banyak metastasis.
- Penyakit batu empedu, disertai stagnasi di saluran empedu.
- Obat, narkotika, keracunan beracun.
- Penyakit hati alkoholik.
Daftar penyebab tipe B termasuk faktor risiko akibat efek negatif dari neurotoksin usus dan keracunan darah secara bersamaan:
- Reproduksi aktif mikroflora usus patogen.
- Kelebihan konsumsi makanan dengan konsentrasi protein tinggi (daging, ikan, susu).
Alasan utama untuk tipe C adalah jalannya sirosis dan komplikasinya. Selain itu meningkatkan kemungkinan perkembangan invasi parasit, proses inflamasi dalam sistem pencernaan dan organ pernapasan, cedera serius dan luka bakar 3-4 derajat, perdarahan internal.
Gejala
Gejala-gejala ensefalopati hepatik menampakkan diri dalam berbagai disfungsi neurologis dan mental, keparahannya tergantung pada bentuk dan stadium penyakit. Pada tahap ringan, pasien memiliki sejumlah tanda non-spesifik terkait dengan perubahan suasana hati, reaksi perilaku dan gangguan pada bagian dari lingkup intelektual. Ini dimanifestasikan dalam bentuk:
- Penampilan depresi, kecemasan yang tidak termotivasi. Kadang-kadang pasien memiliki suasana hati yang terlalu tinggi.
- Ucapan ide gila. Namun, kesadaran tetap jernih, orang tersebut merefleksikan secara memadai, mengenali orang-orang di sekitarnya.
- Gangguan tidur Pasien mengembangkan insomnia di malam hari, di siang hari - kantuk parah.
- Gangguan motilitas dan tremor tangan kecil.
Pada saat yang sama, tanda-tanda pertama keracunan tubuh berkembang - munculnya bau manis dari mulut, kehilangan nafsu makan, mual. Ada kelelahan, sakit di kepala dan tinitus. Jika seseorang dengan stadium awal memiliki EKG, akan ada gangguan nyata dalam kerja jantung dalam bentuk gangguan irama alfa dan peningkatan amplitudo gelombang.
Pada tahap 2 (tengah), gejala cemas diucapkan. Seseorang sadar, tetapi berbeda dalam keadaan tertekan dan terhambat, yang dapat secara tiba-tiba digantikan oleh serangan kemarahan, agresi. Seringkali ada halusinasi - pendengaran dan visual. Pasien terus-menerus ingin tidur, mungkin tertidur bahkan selama percakapan. Tanda-tanda lain dari tahap tengah meliputi:
- Trem tangan menampar.
- Disorientasi ruang dan waktu.
- Pingsan pendek.
- Sakit kepala parah.
- Berkedut otot-otot di wajah, anggota badan atas dan bawah.
- Munculnya pernapasan dangkal yang cepat.
- Perkembangan penyakit kuning.
- Penguatan bau tertentu dari rongga mulut.
- Kurangi refleks tanpa syarat.
Pada tahap 3 (parah), gangguan patologis yang persisten dari jenis pingsan muncul. Efek rangsangan yang tajam menyebabkan seseorang mengalami kegembiraan jangka pendek dengan halusinasi dan delusi. Setelah penghentian stimulasi, pasien kembali ke ketidaksadaran.
Manifestasi spesifik lain dari stadium parah:
- Ikterus yang intens.
- Volume hati menurun.
- Tendon lambat dan refleks pupil. Tapi mereka bisa disebut - dengan rangsangan rasa sakit di wajah ada seringai.
- Aroma hati mentah, berasal dari kulit.
Pada tahap terminal (koma), pasien benar-benar tidak sadar. Stimulasi dengan rasa sakit, suara, sentuhan tidak memengaruhi seseorang. Tidak ada refleks pupil. Anuria berkembang - ginjal berhenti berfungsi dan mengeluarkan urin. Kondisi ini dipersulit oleh gangguan irama jantung, perdarahan internal (gastrointestinal, uterin). Tidak mungkin untuk menghidupkan seseorang dari keadaan koma - kematian terjadi setelah beberapa jam atau berhari-hari.
Metode diagnostik
Pemeriksaan pasien dengan dugaan ensefalopati hepatik adalah kompleks dan membutuhkan implementasi segera - mungkin diperlukan beberapa jam dari munculnya tanda-tanda pertama kerusakan otak hingga koma hepatik. Pentingnya proses pemeriksaan diberikan pada pengumpulan anamnesis dalam hal informasi tentang patologi hati yang ada dan sebelumnya, sikap terhadap minuman beralkohol, dan penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol. Selama pemeriksaan awal, dokter menarik perhatian pada perilaku pasien, manifestasi neurologis.
Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis menggunakan hasil diagnostik laboratorium:
- Tes biokimia hati. Pada pasien dengan proses patologis di hati, bilirubin, AST dan ALT, kadar alkali fosfatase meningkat. Aktivitas transaminase meningkat.
- Tes darah umum. Indikasi secara tidak langsung ditunjukkan oleh peningkatan jumlah neutrofil tusukan, peningkatan LED, penurunan hemoglobin.
- Urinalisis. Pada pasien dengan gagal hati fungsional dan kerusakan otak dalam urin, kotoran darah (hematuria), peningkatan konsentrasi protein (proteinuria) terdeteksi, urobilin terdeteksi.
Dari metode instrumental diagnosis digunakan USG hati untuk menilai ukuran kelenjar, dan biopsi hati. Biopsi yang diikuti oleh analisis morfologi memungkinkan 100% konfirmasi adanya gagal hati bahkan pada tahap laten ensefalopati. Elektroensefalografi diperlukan untuk menentukan aktivitas perubahan destruktif di otak.
Dalam proses pemeriksaan, penting untuk membedakan antara ensefalopati hepatik dan patologi lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak:
- Penyakit menular pada sistem saraf pusat.
- Alkohol dan ensefalopati obat.
- Perdarahan intraserebral.
- Pecahnya aneurisma otak.
- Kecelakaan serebrovaskular akut.
Perawatan
Pengobatan ensefalopati hepatik diselenggarakan secara eksklusif di rumah sakit, pasien ditempatkan di unit perawatan intensif. Tujuan pengobatan adalah mengembalikan kesehatan hati, menghilangkan efek toksik amonia pada otak. Terapi kombinasi melibatkan:
- Organisasi diet rendah protein khusus.
- Perawatan obat-obatan.
- Tindakan detoksifikasi.
- Pengobatan simtomatik.
Perawatan obat dikurangi menjadi janji:
- Persiapan laktulosa (Duphalac, Normase). Tujuan penerimaan mereka - untuk menekan sintesis amonia di usus dan menghilangkan kelebihannya dengan feses. Selain itu, persiapan laktulosa mengurangi pertumbuhan mikroflora usus patogen yang berlebihan. Untuk pasien yang tidak sadar, laktulosa diberikan melalui probe.
- Antibiotik (metronidazole, rifamixin). Terapi antibiotik dikurangi menjadi obat oral, infus intravena tidak diinginkan karena beban yang tinggi pada hati. Mengonsumsi antibiotik membantu menghancurkan flora berbahaya di usus yang menghasilkan amonia. Dosis antibiotik disesuaikan secara teratur berdasarkan kondisi pasien.
- Obat yang menormalkan pemecahan amonia di hati (Hepa-Mertz, Ornitoks). Obat-obatan tersebut digunakan secara intravena, dengan dosis maksimum.
- Sorben (Enterosgel, Filtrum). Penerimaan sorben memungkinkan untuk menyimpulkan racun usus secara tepat waktu, mencegah penyerapannya ke dalam darah.
- Obat-obatan yang menekan sintesis jus asam lambung (Omez, Omeprazole).
Di antara langkah-langkah terapi wajib termasuk terapi infus dengan infus larutan polyionic dan glukosa-kalium-insulin. Untuk meningkatkan pembekuan darah, transfusi plasma dilakukan. Hemodialisis diatur pada pasien dengan kadar kalium yang sangat tinggi dalam darah.
Pasien ditampilkan enema tinggi setiap hari. Enema dilakukan menggunakan larutan soda 1% dingin. Melakukan enema diperlukan untuk ekskresi metabolit usus. Selain itu, dengan air berwarna atau warna massa tinja, adalah mungkin untuk segera mengenali timbulnya perdarahan internal dari usus.
Intervensi bedah dikurangi menjadi melakukan operasi dalam bentuk:
- Transjugal portocaval shrah portocaval (TIPS). Setelah operasi, tekanan pada vena porta pada pasien distabilkan, suplai darah ke hati dinormalisasi, dan gejala negatif berkurang.
- Transplantasi hati dari donor. Transplantasi kelenjar diindikasikan untuk bentuk dekompensasi akut dan kronis.
Diet
Pasien dengan akut atau kronis tentu saja membutuhkan pengaturan nutrisi makanan. Tujuan dari diet ini adalah untuk mengurangi pelepasan amonia di usus dan konsentrasinya dalam plasma darah karena tidak termasuk makanan protein dari diet. Namun, makanan harus memenuhi kebutuhan tubuh akan kalori dan energi. Kekurangan asam amino diisi kembali dengan bantuan campuran khusus (Hepamine). Untuk pasien yang tidak sadar, campuran diberikan melalui probe.
Dengan manifestasi yang cukup jelas, asupan protein harian dibatasi hingga 30 g. Batasan ini juga dikenakan pada lemak - tidak lebih dari 20 g per hari. Jumlah harian karbohidrat - hingga 300 g. Diet pasien terdiri dari sup lendir, bubur cair di atas air, jeli, pure sayuran. Makanan harus diambil setiap 2 jam, dalam jumlah kecil.
Jika kondisi pasien membaik - jumlah protein dalam makanan meningkat secara bertahap - setiap 3 hari hingga 10 g. Jika kondisinya memburuk - lemak dikeluarkan sepenuhnya dari diet, meninggalkan karbohidrat dan protein tidak lebih dari 2-3 g per hari. Preferensi diberikan pada protein nabati.
Prognosis dan pencegahan
Prognosis untuk bertahan hidup pada pasien dengan ensefalopati hepatik tergantung pada bentuk dan stadium penyakit. Jika penyakit terdeteksi pada tahap laten dan ringan, ketika perubahan patologis di hati minimal, dan tidak ada gangguan kesadaran, pemulihan total mungkin terjadi. Prognosis selalu lebih baik dalam perjalanan kronis dengan perkembangan lambat. Kursus akut ditandai oleh rencana prognostik yang tidak menguntungkan, terutama pada anak di bawah 10 tahun dan orang dewasa 40 tahun ke atas.
Ketika terdeteksi pada tahap 1-2, angka kematian tidak melebihi 35%. Pada 3-4 tahap kematian meningkat menjadi 80%. Prognosis untuk pasien yang jatuh ke dalam koma hepatik selalu tidak menguntungkan - 9 dari 10 orang meninggal.
Pencegahan turun untuk mempertahankan fungsi normal hati, pengobatan tepat waktu penyakit saluran empedu. Peran penting diberikan untuk mempertahankan gaya hidup sehat dengan penolakan alkohol dan nikotin. Untuk pencegahan efek toksik pada hati, penting untuk meninggalkan pengobatan yang tidak terkontrol dan pengobatan sendiri.
Ensefalopati hepatik
Ensefalopati hepatik adalah salah satu komplikasi paling serius dari gagal hati, yang terdiri dari kerusakan toksik pada sistem saraf pusat dan dimanifestasikan oleh perubahan kepribadian, penurunan kecerdasan, depresi, gangguan neurologis, dan endokrin. Untuk menegakkan diagnosis, tes biokimia hati, USG hati dan kandung empedu, MRI dan CT hati dan saluran empedu, dilakukan electroencephalography. Pengobatan ensefalopati hati meliputi terapi diet, pemberantasan agen infeksius, pembersihan usus, penekanan mikroflora usus, tindakan simtomatik.
Ensefalopati hepatik
Ensefalopati hepatik pada penyakit hati tidak begitu umum, tetapi memiliki hasil yang sangat sulit - hingga 80% kasus koma hepatik mengakibatkan kematian pasien. Ahli hepatologi mencatat fakta yang menarik: perkembangan ensefalopati dengan latar belakang gagal hati akut hampir selalu merupakan faktor yang menghalangi sirosis hati di masa depan. Dengan kerusakan hati kronis, komplikasi ini berkembang lebih sering daripada dengan akut; berpotensi reversibel, tetapi memiliki dampak signifikan pada aktivitas sosial dan kapasitas kerja pasien. Patogenesis dan mekanisme pengembangan PE tidak sepenuhnya dipahami hari ini, spesialis terkemuka di bidang gastroenterologi terlibat dalam studi masalah ini. Pengungkapan mekanisme pengembangan ensefalopati hepatik akan mengarah pada pengembangan pengobatan patogenetik dan akan mengurangi tingkat kematian akibat komplikasi gagal hati yang mengerikan ini.
Penyebab Ensefalopati Hepatik
Ada beberapa jenis ensefalopati hati, tergantung pada alasan perkembangannya: PE terkait dengan gagal hati akut, dengan neurotoksin usus memasuki aliran darah, dengan sirosis hati. Faktor-faktor dalam pengembangan gagal hati akut dengan ensefalopati hati dapat berupa hepatitis virus akut, hepatitis alkoholik, kanker hati, penyakit lain yang disertai dengan hepatositolisis, obat, dan keracunan lainnya. Alasan untuk neurotoksin usus memasuki aliran darah dapat menjadi reproduksi aktif dan berlebihan dari flora usus wajib, konsumsi terlalu banyak makanan protein. Sirosis hati dengan perkembangan ensefalopati hepatik ditandai oleh penggantian hepatosit yang berfungsi normal dengan jaringan parut ikat dengan penekanan semua fungsi hati.
Faktor-faktor berikut dapat memicu kematian hepatosit dan kerusakan otak beracun: pendarahan dari lambung dan usus, penyalahgunaan alkohol, obat yang tidak terkontrol, sembelit yang terus-menerus, asupan protein yang berlebihan, infeksi, dan perkembangan peritonitis dengan asites.
Ketika gagal hati dalam tubuh mengembangkan seluruh kompleks gangguan patologis: perubahan EBS dan keadaan air-elektrolit darah, hemostasis, tekanan onkotik dan hidrostatik, dll. Semua perubahan ini secara signifikan mengganggu fungsi sel-sel seperti astrosit, yang mewakili sepertiga dari seluruh massa sel. otak. Astrosit ditugaskan fungsi mengatur permeabilitas penghalang antara jaringan otak dan darah, menetralkan racun, dan memastikan elektrolit dan neurotransmiter memasuki sel-sel otak. Paparan astrosit amonia yang terus-menerus, melebihi memasuki aliran darah selama gagal hati, menyebabkan penurunan fungsi mereka, peningkatan produksi minuman keras, pengembangan hipertensi intrakranial dan edema serebral. Selain amonia, efek toksik pada astrosit dapat memiliki neurotransmitter palsu, asam lemak dan asam amino, magnesium, produk penguraian hidrokarbon dan lemak.
Gejala ensefalopati hati
Dalam gambaran klinis ensefalopati hepatik, berbagai gangguan neurologis dan mental dibedakan. Ini biasanya termasuk gangguan kesadaran (kantuk patologis, fiksasi tatapan mata, kelesuan dengan perkembangan selanjutnya dari pingsan, koma), gangguan tidur (pada siang hari pasien secara patologis mengantuk, dan pada malam hari mengeluh insomnia), gangguan perilaku (lekas marah, euforia, ketidakpedulian, apatis), kecerdasan (pelupa, linglung, pelanggaran surat), monoton bicara. Penampilan atau peningkatan napas hepatik yang manis dikaitkan dengan gangguan metabolisme merkaptan (produk metabolisme flora usus) di hati, dan karenanya mereka mulai diekskresikan melalui saluran pernapasan.
Pada banyak pasien, tanda ensefalopati hepatik adalah asteriks - asimetris, berkedut aritmik berskala besar yang terjadi pada otot tungkai, batang tubuh, dan leher selama ketegangan tonik. Biasanya, asterixis terdeteksi ketika lengan ditarik ke depan, menyerupai gerakan tangan dan jari yang rewel. Cukup sering, ketika ensefalopati hepatik dipengaruhi, pusat termoregulasi terpengaruh, yang dapat menyebabkan suhu yang lebih rendah atau lebih tinggi, atau pergantian episode hipotermia dan hipertermia.
Dengan aliran, bentuk akut dan kronis ensefalopati hati diisolasi. Ensefalopati akut berkembang sangat cepat dan dapat menyebabkan perkembangan koma dalam beberapa jam atau hari. Bentuk kronis berkembang perlahan, kadang-kadang selama beberapa tahun.
Dalam perkembangannya, ensefalopati hati melewati beberapa tahap. Pada tahap awal (subkompensasi), ada perubahan kecil pada jiwa (apatis, insomnia, lekas marah), disertai dengan kerut pada kulit dan selaput lendir. Pada tahap dekompensasi, perubahan mental diperparah, pasien menjadi agresif, asteriks muncul. Kemungkinan pingsan, perilaku yang tidak memadai. Pada tahap akhir, kesadaran ditekan ke bawah, tetapi reaksi terhadap rangsangan yang menyakitkan masih berlanjut. Tahap terakhir dari ensefalopati hepatik adalah koma, tidak ada reaksi terhadap rangsangan, timbul kejang-kejang. Pada tahap ini, sembilan dari sepuluh pasien meninggal.
Diagnosis ensefalopati hati
Tujuan diagnosis pada ensefalopati hepatik adalah untuk mengidentifikasi gejalanya, untuk menentukan tingkat keparahan dan stadium penyakit. Yang sangat penting untuk mendeteksi ensefalopati hepatik adalah riwayat yang dikumpulkan dengan benar (menyebutkan hepatitis virus, penyalahgunaan alkohol, asupan obat yang tidak terkontrol). Konsultasi dengan ahli gastroenterologi harus dilakukan sesegera mungkin, dan spesialis ini harus memberikan perhatian yang cukup terhadap gejala neurologis dan tanda-tanda gangguan mental. Harus diingat bahwa kemunculan gejala kerusakan pada struktur batang otak pada pasien dalam keadaan koma menunjukkan kemungkinan kematian dalam beberapa jam mendatang.
Hitung darah lengkap dilakukan (mengungkapkan anemia, penurunan jumlah trombosit, leukositosis dengan granularitas neutrofil toksik), koagulogram diperiksa (karena penekanan fungsi sintesis protein hati, koagulopati defisiensi berkembang, kemudian sindrom DIC), tes hati (peningkatan aktivitas transaminase dicatat, kemudian dicatat sindrom DIC),, GGTP, tingkat bilirubin meningkat). Jika perlu, dimungkinkan untuk melakukan tes laboratorium lain yang akan menunjukkan kerusakan organ internal (kegagalan banyak organ).
Untuk menentukan tingkat kerusakan hati, studi non-invasif seperti USG hati dan kandung empedu, MRI hati dan saluran empedu, CT scan saluran empedu mungkin diperlukan. Biopsi hati diperlukan untuk menentukan penyebab pasti gagal hati. Penilaian tingkat kerusakan otak dilakukan menggunakan electroencephalography.
Diagnosis banding ensefalopati hepatik dilakukan dengan penyebab kerusakan otak lainnya (ekstrahepatik): malapetaka intrakranial (stroke hemoragik, perdarahan ke ventrikel otak, pecahnya aneurisma darah pembuluh darah otak, dll.), Infeksi CNS, gangguan metabolik, peningkatan level darah, peningkatan kadar SSP ensefalopati alkohol, obat-obatan dan postconvulsive.
Pengobatan ensefalopati hati
Terapi ensefalopati hepatik adalah tugas yang sulit, dan harus dimulai dari menghilangkan penyebab kondisi ini, pengobatan gagal hati akut atau kronis. Rejimen pengobatan ensefalopati hati meliputi terapi diet, pembersihan usus, penurunan kadar nitrogen, dan tindakan simptomatik.
Perlu untuk mengurangi jumlah protein yang berasal dari makanan menjadi 1g / kg / hari. (tunduk pada toleransi diet seperti itu oleh pasien) untuk waktu yang cukup lama, karena pada beberapa pasien kembali ke kadar protein normal menyebabkan munculnya kembali klinik ensefalopati hepatik. Pada saat diet ditentukan persiapan asam amino, kadar garam terbatas.
Untuk memastikan pembuangan amonia dari tinja secara efektif, perlu dilakukan pengosongan usus setidaknya dua kali sehari. Untuk tujuan ini, dilakukan pembersihan enema secara teratur, persiapan laktulosa ditentukan (penerimaan mereka harus dilanjutkan pada tahap perawatan rawat jalan). Juga meningkatkan pemanfaatan ammonia ornithine, seng sulfat.
Terapi antibakteri meliputi pengangkatan obat spektrum luas yang aktif terutama di lumen usus (neomisin, vankomisin, metronidazol, dll.). Dengan tujuan obat penenang dalam ensefalopati hepatik, tidak diinginkan untuk meresepkan obat seri benzodiazepin, haloperidol lebih disukai.
Perjalanan ensefalopati hepatik mungkin rumit oleh edema serebral, perdarahan, pneumonia aspirasi, pankreatitis; Oleh karena itu, perawatan pasien pada stadium 3-4 penyakit harus dilakukan di unit perawatan intensif.
Prognosis dan pencegahan ensefalopati hepatik
Prognosis ensefalopati hepatik tergantung pada beberapa faktor, tetapi umumnya tidak menguntungkan. Kelangsungan hidup lebih baik dalam kasus di mana ensefalopati telah berkembang dengan latar belakang gagal hati kronis. Dengan sirosis hati dengan ensefalopati hati, prognosisnya memburuk dengan adanya ikterus, asites, kadar protein darah rendah. Pada gagal hati akut, prognosisnya lebih buruk pada anak-anak di bawah 10 tahun dan orang dewasa di atas 40 tahun, dengan latar belakang virus hepatitis, penyakit kuning dan hipoproteinemia. Kematian pada tahap 1-2 dari ensefalopati hepatik adalah 35%, pada tahap 3-4 adalah 80%. Pencegahan patologi ini adalah penolakan terhadap alkohol dan pengobatan yang tidak terkontrol, pengobatan penyakit yang mengarah pada pengembangan ensefalopati hepatik.
Ensefalopati hepatik: perkembangan, bentuk, tanda, cara mengobati akut dan kronis
Kombinasi gejala kerusakan otak dalam patologi parenkim hepar disebut ensefalopati hepatik. Kondisi serius ini dikaitkan dengan kekalahan hepatosit, yang tidak menetralkan produk-produk metabolisme nitrogen, bertindak merugikan neuron.
Ensefalopati hepatik merupakan konsekuensi yang sangat serius dari gagal hati, ketika, selain gangguan metabolisme, gangguan pembekuan darah, terjadi kelainan psiko-neurologis yang parah - depresi, penurunan intelektual, gangguan kepribadian yang dalam, tremor, hyporeflexia, koma.
Perlu dicatat bahwa dalam patologi hati, kerusakan otak tidak berkembang terlalu sering, tetapi konsekuensinya selalu sangat serius - hingga 80% dari benjolan hati menyebabkan kematian pasien. Dalam bentuk akut gagal hati, ensefalopati berkembang, sementara sirosis praktis dikecualikan di masa depan, sedangkan pada penyakit hati kronis, sirosis jauh lebih mungkin, dan ensefalopati memiliki dampak serius pada kemampuan untuk bekerja dan adaptasi sosial pasien.
Ensefalopati hepatik dapat terjadi secara akut dengan kerusakan hati alkoholik, hepatitis virus, keracunan dengan racun hepatotropik, jamur, obat-obatan, serta kerusakan iskemik akut hepatosit terhadap latar belakang trombosis vena hepatik, selama kehamilan, dan penyakit menular berat. Hingga 15% kasus ensefalopati tersebut terjadi tanpa sebab yang jelas.
Penyakit hati kronis memicu ensefalopati jika terjadi komplikasi (perdarahan, infeksi), dengan penggunaan diuretik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol, akibat operasi bedah, gangguan diet.
Penyebab dan patogenesis ensefalopati hepatik
Tergantung pada faktor penyebabnya, ada 3 jenis ensefalopati hati:
- Timbul karena gagal hati akut;
- Ensefalopati karena sirkulasi darah metabolit neurotoksik dari usus;
- Kerusakan otak pada sirosis hati.
patogenesis ensefalopati hati
Gagal hati akut dengan gejala kerusakan jaringan saraf terjadi pada perubahan inflamasi virus akut, keracunan alkohol, karsinoma hepatoselular, keracunan oleh racun, termasuk jamur, serta obat-obatan yang dimetabolisme di hati.
Kerusakan otak di bawah aksi racun usus terjadi dengan meningkatnya reproduksi mikroorganisme di usus, penyalahgunaan produk protein, yang memberikan sejumlah besar basa nitrogen dan amonia selama kerusakannya.
Dalam kasus sirosis hati, parenkim organ normal mati dengan penggantiannya oleh lapisan jaringan ikat, jumlah sel yang berfungsi menurun secara nyata, dan hepatosit yang tersisa tidak dapat menetralkan metabolit yang datang dari luar dan terbentuk dalam darah.
Perdarahan lambung dan usus, sembelit kronis, penyakit menular, intervensi bedah, kesalahan diet, dan pengobatan yang tidak terkontrol oleh pasien dengan penyakit hati yang ada dapat memicu kerusakan otak progresif.
Dasar patogenesis dari peningkatan gejala neurologis adalah peningkatan kandungan amonia yang terkait dengan kerusakan parenkim hepatik, yang tidak menghilangkan produk nitrogen dari darah. Amonia bekerja pada sel-sel saraf, menghambat kerja mereka dan menyebabkan gangguan neurologis dan mental.
Ketika fungsi detoksifikasi hepatosit tidak mencukupi, ada gangguan keseimbangan asam-basa, metabolisme air-elektrolit, pembekuan darah terganggu. Proses-proses ini mau tidak mau mempengaruhi kerja sel-sel otak, amonia, asam lemak, magnesium, fenol memiliki efek toksik pada neuron, ada pembentukan cairan serebrospinal yang berlebihan, yang mengarah pada peningkatan tekanan intrakranial dan peningkatan edema otak.
Video: tentang esensi ensefalopati hepatik
Tahapan dan gejala patologi
Sesuai dengan karakteristik gejala serebral yang disebabkan oleh pelanggaran detoksifikasi, sudah lazim untuk membedakan tahapan ensefalopati hepatik:
- Tahap 0 - perubahan minimal - dalam kondisi normal, klinik tidak berkembang, tetapi dalam kasus stres, pengalaman yang kuat, reaksi mental yang tidak memadai adalah mungkin;
- tahap I ditandai oleh gangguan tidur dalam bentuk insomnia di malam hari dan kantuk di siang hari, penurunan konsentrasi, emosi labil, kecenderungan depresi, lekas marah, kecemasan yang tidak termotivasi, air mata;
- Tahap II - gangguan mental diperparah, perilaku menjadi tidak memadai, delusi, agresi, halusinasi, apatis, disorientasi mungkin terjadi, pasien berhenti merawat dirinya sendiri, bicara lambat dan cadel, dan tremor bertepuk tangan adalah karakteristik;
- pada stadium III, pasien mengantuk, pingsan mungkin terjadi, disorientasi merupakan ciri khas, otot hypertonus, tremor, bicara terganggu, sementara reaksi terhadap rangsangan nyeri parah, cahaya dipertahankan;
- Tahap IV, terminal, memanifestasikan dirinya sebagai keadaan koma dengan hilangnya reaksi terhadap rasa sakit dan rangsangan cahaya, penurunan refleks.
Ensefalopati hepatik akut biasanya muncul dalam periode hingga tiga bulan, tergantung pada tingkat peningkatan disfungsi hati.
Jenis kronis berlangsung selama bertahun-tahun, dengan sirosis hati dapat terjadi secara berkala dengan perbaikan sementara atau terjadi dalam bentuk progresif yang konstan.
Jenis khusus ensefalopati hepatik meliputi degenerasi kronis, berulang, hepatocerebral, dan paraparesis spastik.
Dasar dari gejala ensefalopati hepatik adalah berbagai kelainan neurologis dan mental. Karakteristiknya adalah perubahan kesadaran, yang dimanifestasikan pada tahap awal rasa kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari, lesu. Dalam kasus yang lebih parah, koma yang dalam dan hepatik dalam terjadi.
Perubahan perilaku adalah salah satu tanda awal kerusakan otak dalam patologi hati. Pasien menjadi mudah tersinggung, cenderung apatis dan depresi, sementara episode kegembiraan dan euforia yang tidak termotivasi terjadi. Dengan perkembangan efek toksik pada otak, ada kecenderungan agresi, tindakan yang tidak bisa dijelaskan, tindakan yang tidak memadai.
Pasien cukup ramah, mereka dengan mudah berhubungan dengan orang asing, sementara minat terhadap teman dan keluarga berkurang. Seiring waktu, ucapan kehilangan konektivitas dan kebermaknaan, dan agresivitas dan ketidakbenaran muncul.
Penurunan kecerdasan menjadi sudah terlihat pada tingkat kedua ensefalopati. Sulit bagi pasien untuk berkonsentrasi, ia tidak perhatian, kehilangan keterampilan menulis, disartria diperburuk. Pemenuhan tugas kerja menjadi tidak mungkin.
Terhadap latar belakang metabolisme merkaptan yang terganggu yang terbentuk di usus, bau hati khas dari mulut muncul atau menguat. Kemungkinan aksesi infeksi bakteri, perdarahan karena gangguan imunitas dan berkurangnya sintesis protein hati. Dengan nekrosis masif pada parenkim hati, pasien khawatir akan nyeri hebat di hipokondrium kanan, berat di sebelah kiri karena limpa yang membesar (disertai sirosis).
Di antara gejala-gejala neurologis, ada yang disebut asterixis - keributan menyapu otot-otot tubuh yang muncul ketika mereka stres. Berkedut mengintensifkan ketika pasien menarik lengan ke depan, sementara jari-jari membuat gerakan tak disengaja.
Mengalahkan racun pusat kontrol termal disertai dengan fluktuasi suhu tubuh ke atas, dan hipotermia, yang dapat bergantian.
Ensefalopati hepatik akut berkembang pesat, dapat dalam hitungan jam dan hari menyebabkan koma. Spesies kronis berkembang lambat, hingga beberapa tahun.
Kuningnya kulit dan selaput lendir diekspresikan dalam berbagai derajat. Pada tahap awal, ini hampir tidak terlihat, tetapi dengan nekrosis hepatosit yang signifikan, sudah kuat pada hari-hari pertama penyakit.
Ensefalopati hati ekstrem dimanifestasikan oleh koma, hiporeflexia, kurangnya respons terhadap rangsangan, sindrom kejang mungkin terjadi, berhentinya pernapasan dan jantung berdebar. Pada tahap ini, tanda-tanda pembengkakan dan pembengkakan otak meningkat, yang mungkin rumit oleh dislokasi struktur batang dan kematian pasien.
Varian laten ensefalopati hepatik tidak memberikan manifestasi klinis apa pun, tetapi pemeriksaan tambahan menunjukkan penurunan kemampuan mental, hilangnya keterampilan motorik halus.
Deteksi ensefalopati hati
Dalam diagnosis ensefalopati hepatik, fakta keberadaannya pada pasien dengan patologi hati, serta derajat dan tahap patologi, ditetapkan. Pertama-tama, dokter mengetahui apakah pasien pernah menderita virus hepatitis, tidak menyalahgunakan minuman beralkohol, obat-obatan apa dan dalam jumlah berapa.
Konsultasi dengan ahli gastroenterologi adalah wajib, yang menarik perhatian pada sedikit perubahan neurologis dan karakteristik jiwa pasien. Jika pasien koma, maka tanda-tanda kerusakan pada batang otak mengindikasikan kemungkinan kematian dalam waktu dekat.
Tes laboratorium meliputi:
- Jumlah darah lengkap - berkurangnya sel darah merah, hemoglobin dan trombosit, leukosit tumbuh;
- Koagulogram - peningkatan waktu pembekuan dan tanda-tanda hipokagulasi lainnya, dalam kasus yang parah - DIC;
- Analisis biokimia darah - peningkatan AST, ALS, alkaline phosphatase, bilirubin, urea, kreatinin, dll.
Diangkat USG hati, MRI, CT, yang menunjukkan perubahan ukuran tubuh, penampilan fokus penghancuran parenkim, diucapkan proses sklerotik pada sirosis.
Penelitian wajib pada kasus dugaan ensefalopati hepatik adalah biopsi yang dilakukan dengan jarum tipis. Ini dapat menunjukkan penyebab pasti gangguan otak, tetapi menimbulkan risiko tertentu dalam kasus sirosis hati, sehingga pasien siap secara menyeluruh, dan USG digunakan untuk mengontrol jalannya jarum.
Tingkat keterlibatan jaringan otak membantu menilai elektroensefalografi, menunjukkan perlambatan aktivitas ritme alfa. Studi tentang minuman keras mungkin menunjukkan beberapa peningkatan proteinnya.
Pengobatan ensefalopati hati
Rekomendasi umum
Terapi ensefalopati hepatik harus komprehensif dan ditujukan pada penyebab patologi dan manifestasi utamanya. Jika mungkin, perlu untuk menghilangkan gagal hati akut atau kronis. Rejimen pengobatan meliputi:
- Tujuan diet;
- Penghapusan azotemia;
- Pembersihan usus;
- Eliminasi gejala individu dari penyakit.
Diet menyiratkan penurunan jumlah protein yang berasal dari makanan menjadi 1 gram per kilogram massa per hari, serta pembatasan garam meja. Kondisi ini diamati untuk waktu yang lama, karena kembali ke diet sebelumnya dapat memicu kambuhnya gejala ensefalopati hepatik. Untuk melengkapi kebutuhan protein, asam amino terpisah ditugaskan tambahan.
Agar produk-produk metabolisme nitrogen secara efisien diekskresikan melalui usus, perlu untuk memastikan pengosongannya minimal 2 kali sehari. Untuk ini ditampilkan enema pembersih, pencahar (laktulosa). Jika perlu, asupan obat pencahar berlanjut setelah keluar dari rumah sakit. Pemanfaatan amonia dipercepat oleh ornithine dan seng sulfat.
Jika, pada latar belakang ensefalopati hepatik, pembengkakan otak, perdarahan, pankreatitis akut berkembang, maka pasien ditempatkan di unit perawatan intensif, di mana mereka diresepkan pengobatan yang sesuai.
Dalam terapi bertahap ensefalopati hepatik, tempat penting diberikan untuk mengklarifikasi dan menghilangkan penyebab yang menyebabkan patologi, langkah-langkah untuk memerangi gangguan metabolisme, mengembalikan pertukaran neurotransmiter. Sesuai dengan prinsip-prinsip ini, dan tergantung pada keparahan lesi otak, rejimen pengobatan tertentu dipilih, yang juga memperhitungkan apakah patologi telah berkembang secara akut atau telah meningkat dalam waktu yang lama.
Pengobatan akut
Pada ensefalopati hati akut, penting untuk menghilangkan penyebabnya secepat mungkin - perdarahan, pengobatan, infeksi, dll. Kontrol tekanan intrakranial, pernapasan, dan aktivitas jantung diperlukan. Pasien ditunjukkan istirahat di tempat tidur, ia menerima campuran nutrisi melalui pemeriksaan, ia menjalani detoksifikasi aktif dan terapi simtomatik.
Perawatan obat termasuk:
- Media infus - polidez, gelatinol, glukosa dengan vitamin kompleks, elektrolit (panangin, kalium klorida, kalsium glukonat) dan insulin;
- Dalam asidosis, larutan soda, dalam kasus alkalosis, vitamin C, gelatinol;
- Pengenalan cairan hingga tiga liter setiap hari di bawah kendali ketat metabolisme dan diuresis elektrolit;
- Gepasol Drip intravena sepanjang minggu, kemudian dengan dosis yang sama setiap hari hingga 15 hari.
Untuk membersihkan usus dari produk beracun dan amonia, enema diperlukan. Antibiotik membantu menghancurkan mikroorganisme yang menghasilkan amonia di lumen usus. Metronidazol, rifampisin, vankomisin digunakan, preparat aminoglikosida lebih jarang digunakan.
Lactulose (Duphalac) digunakan untuk mengurangi tingkat amonia dari sistem pencernaan. Ini digunakan dalam bentuk bubuk tiga kali sehari atau sirup hingga 5 kali setelah makan. Mungkin pengenalan obat dalam bentuk enema beberapa jam setelah makan.
Cara yang lebih modern untuk mengurangi penyerapan amonia dari usus adalah laktitol, yang tidak diserap, tidak kehilangan efeknya di usus kecil, dan membelah lebih cepat daripada duphalac. Selain itu, mengurangi laktitol menyebabkan diare dan kembung.
Untuk menghilangkan gangguan pembekuan darah, ditunjuk:
- Plasma beku segar;
- Antiprotease (contrycal);
- Fibrinolitik - asam aminocaproic;
- Etamzilat;
- Heparin dan transfusi komponen darah dalam kasus DIC.
Dengan risiko atau peningkatan hormon edema otak ditampilkan - prednison, deksametason. Dehidrasi disesuaikan diuretik - furosemid, manitol, diacarb.
Kegiatan di atas dilakukan dalam keadaan koma, dan ketika kesadaran kembali ke pasien, diet normal dipulihkan, tetapi dengan pembatasan asupan protein tidak lebih dari 30 gram setiap hari. Ketika Anda merasa lebih baik, jumlah protein secara bertahap meningkat 10 g setiap 5 hari, jumlah maksimum adalah 50 g per hari.
Memerangi ensefalopati hati kronis
Pada pasien dengan ensefalopati hati kronis, diet dengan pembatasan protein hingga 20-50 g setiap hari diperlukan. Lebih disukai menggunakan protein yang berasal dari tumbuhan daripada hewan. Kebutuhan energi dipenuhi dengan pengenalan glukosa. Gejala keracunan dihilangkan dengan terapi infus, seperti pada kasus patologi akut.
Sindrom hemoragik membutuhkan terapi penggantian dengan plasma beku segar, massa sel darah merah, dan obat pengganti darah lainnya.
Pertarungan melawan keracunan dengan produk metabolisme protein (basis nitrogen, amoniak) meliputi pengangkatan:
- Duphalac, lactitol, agen antibakteri;
- Hepasol A, Essentiale, Arnitine dengan aspartate, arginine;
- Sodium benzoate untuk menetralkan amonia di hati, menghilangkan racun dari darah melalui urin, melewati hepatosit;
- Persiapan seng;
- Asam Amino.
Ketika ensefalopati hepatik dalam sel-sel otak meningkatkan konsentrasi benzodiazepin, oleh karena itu disarankan untuk menggunakan antagonisnya - flumazenil, misalnya.
Metode detoksifikasi ekstrasporporal - plasmaferesis, hemosorpsi ditunjukkan sebagai tindakan tambahan untuk mengobati gangguan metabolisme, memulihkan fungsi otak, dan meningkatkan fungsi parenkim hepatik. Sebelum diberikan, larutan koloid dan kristaloid, glukosa, dan manitol diberikan kepada pasien. Plasma yang dihapus diganti dengan poliglukin dan obat lain. Prosedur dilakukan setiap hari atau setiap hari lainnya.
Selain tahap pengobatan yang dijelaskan, pasien dengan patologi hati kronis dan gejala ensefalopati pada latar belakang gagal hati akut atau kronis diresepkan terapi kombinasi dengan laser helium-neon selama 30-40 menit. Dalam sejumlah kasus ensefalopati hati, masalah transplantasi hati sedang dipertimbangkan.
Video: presentasi dan ceramah tentang ensefalopati hepatik dan pengobatannya
Prognosis ensefalopati hati ditentukan oleh tingkat keparahan gejala dan kedalaman lesi parenkim organ. Dalam kasus akut, itu lebih buruk - dengan latar belakang hepatitis fulminan, koma hepatik berkembang, yang menyebabkan kematian pada 85% kasus.
Jika gangguan neurologis berkembang dalam kasus sirosis, yang sudah dipersulit oleh asites, hipoalbuminemia, prognosisnya akan lebih buruk, tetapi dengan pengobatan yang tepat waktu, peluang penyelamatan jiwa meningkat. Dengan kegagalan jangka panjang sel-sel hati berisiko tinggi mengembangkan koma yang mematikan.
Pada tingkat berat ensefalopati hepatik, hingga 80% pasien yang belum menjalani transplantasi hati meninggal, sementara pada dua tahap pertama tingkat kelangsungan hidup mencapai 65%. Kematian dapat terjadi tanpa perkembangan sirosis karena perdarahan, pernapasan dan kelainan jantung, edema serebral, gagal ginjal.