Ensefalopati hepatik - gejala, pengobatan, prognosis, dan pencegahan penyakit

Ensefalopati hepatik adalah kompleks gangguan neuropsikiatri, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk gangguan perilaku dan kesadaran.

Sindrom ini juga disebabkan oleh gangguan metabolisme, akibat kegagalan hepatoseluler akut, serta berbagai macam penyakit hati kronis.

Hati adalah penyaring dalam tubuh kita dan melewati sejumlah besar darah, dengan demikian, membersihkannya dari akumulasi racun.

Penyebab penyakit

Sebagai aturan, penyakit ini berkembang dengan penyakit hati yang ada. Tetapi itu juga secara signifikan mempengaruhi sejumlah faktor lain, seperti:

• penyalahgunaan alkohol, rokok;
• anestesi selama operasi;
• berbagai penyakit kronis, eksaserbasi mereka;
• pendarahan di perut, usus;
• gagal ginjal;
• alkalosis metabolik.

Juga, penyakit ini berkembang sangat cepat dengan sirosis hati (ketika fungsi hepatosit hati menurun dengan cepat dan jaringan parenkim berkembang menjadi penghubung).

Di hadapan bentuk hepatitis kronis kronis, sindrom ini juga terjadi.

Seringkali, dengan latar belakang sirosis, ensefalopati hati muncul sebagai sindrom klinis independen, dan untuk gangguan neuropsikiatri, mereka dapat diamati pada pasien dengan sirosis selama beberapa bulan atau beberapa tahun.

Apa yang menyebabkan sindrom hipotalamus pubertas dan apa yang perlu diketahui orang tua untuk melindungi anak mereka dari masalah seperti itu.

Tahap penyakit

Pada tahun 1977, Asosiasi Internasional untuk Studi Hati menetapkan beberapa kriteria untuk membedakan ensefalopati hepatik menggunakan pengamatan.

Jadi, ensefalopati hati memiliki empat tahap:

1. Tahap pertama disebut prodromal, karena setiap hari keadaan emosi seseorang memburuk. Ada penurunan aktivitas dan kemampuan untuk berkonsentrasi. Sikap apatis terwujud, dan reaksi mental melambat. Tidak jarang, rangsangan mental berubah menjadi agresi. Tingkat aktivitas mental berkurang, tidur menjadi gelisah.
2. Selama tahap kedua, pasien mengalami gangguan mental dan neurologis. Ditandai dengan penerapan gerakan stereotip dan tindakan tidak berarti. Agresivitas berlanjut. Gejala seperti tepuk tangan gemetar (kedutan pada tangan) dapat terjadi.
3. Pada tahap ketiga, kompleks gangguan mulai berkembang. Kesadaran terjadi (seseorang jatuh pingsan); terkadang seseorang tidak mengontrol buang air kecil, gigitan gigi; kram otot dicatat, sensitivitas berkurang, kelemahan otot umum terjadi. Kemungkinan manifestasi dari tanda-tanda piramidal seperti hyperreflexia tendon-tulang atau gejala Babinsky bilateral. Studi neurologis menemukan tanda-tanda ekstrapiramidal (hipertensi otot, perlambatan dan inkoordinasi, kekakuan otot rangka). Fakta menarik dari napas hati. Ini muncul karena udara yang dihembuskan dari senyawa aromatik volatil yang berasal dari usus.
4. Tahap terakhir adalah yang keempat. Ini adalah koma hepatik, yang dangkal di awal, bahkan dengan periode kesadaran dan gairah yang jelas. Anda dapat mengamati midriasis (pupil melebar), depresi refleks, tetapi iritasi terhadap rasa sakit masih ada. Dalam proses perkembangan koma, tekanan darah menurun, pernapasan menjadi jarang tetapi dalam (bernafas seperti Kussmaul), reaksi terhadap cahaya pupil benar-benar tidak ada. Pada akhirnya, koma sepenuhnya menghentikan aktivitas refleks dan tidak ada sensitivitas nyeri.

Ensefalopati hepatik dan tahapannya

Gejala penyakitnya

Ada diagnosis gejala yang diterima secara umum pada setiap tahap ensefalopati hati.

Bergantung pada stadium, ensefalopati hepatik memiliki gejala dan tanda berikut:

• tidur dan terjaga terjaga; kurangnya perhatian dimanifestasikan; seseorang menjadi mudah tersinggung; pada bagian dari gejala neurologis, koordinasi gerakan yang tepat terganggu;
• kantuk menjadi patologis, reaksi melambat; pasien secara bertahap hilang dalam waktu; perilaku menjadi tidak memadai dan marah dengan manifestasi apatis; bicara terganggu; tremor mengepakkan terjadi;
• kesadaran bingung; disorientasi absolut dalam ruang; gejala piramidal dan ekstrapiramidal terjadi;
• mencatat kesadaran bawah sadar, yang mengarah ke keadaan pingsan; berpikir, seperti perilaku, sama sekali tidak ada; datang koma.

Diagnosis ensefalopati hati

Diagnosis ensefalopati hepatik dilakukan berdasarkan riwayat dan gambaran klinis, serta ketika melakukan serangkaian tes pada sistem psikomotorik.

Dianjurkan untuk melakukan beberapa analisis biokimia. Konsentrasi albumin dan aktivitas cholinesterase menurun dalam darah. Faktor koagulasi juga berkurang.

Setelah stimulasi ringan dari korteks visual, sifat dari perjalanan ensefalopati dicatat, yang sangat penting dalam diagnosis. Biopsi cairan serebrospinal dapat menunjukkan peningkatan kadar protein.

Dalam beberapa kasus individu, metode penelitian seperti computed tomography dan magnetic resonance spectroscopy dilakukan.

Dan sudah pada periode diagnosis selanjutnya, fondasi untuk diagnosis banding dibuat.

Prosedur perawatan

Semakin dini gejala ensefalopati hati terdeteksi dan pengobatan dimulai, semakin besar peluang untuk hasil positif.

Untuk memberikan tidak hanya bantuan profesional, tetapi juga penunjukan pengobatan yang tepat, perlu untuk mengetahui penyebab yang memicu pengembangan koma hepatik.

Pada tahap pengembangan obat ini, metode pengobatan ensefalopati hati mungkin sebagai berikut:

• identifikasi faktor;
• penunjukan diet khusus;
• terapi obat.

Terapi infus harian dilakukan untuk memperbaiki keadaan asam-basa dan larutan glukosa digunakan dalam jumlah 5-10 g / kg per hari. Untuk mengurangi jumlah zat beracun dalam darah, khususnya amonia, sejumlah hepatoprotektor ditentukan.

Dalam kombinasi dengan terapi obat, lavage lambung efektif. Selanjutnya, resepkan antibiotik untuk mengurangi penyerapan produk degradasi protein dari usus. Untuk menghilangkan kram tendon yang dalam digunakan obat penenang.

Sayangnya, perawatan obat tidak selalu membantu orang, maka yang tersisa hanyalah transplantasi hati.

Ramalan

Pada tahap awal penyakit, semua perubahan yang terjadi dalam tubuh bersifat reversibel, tergantung pada permintaan bantuan yang tepat waktu.

Ketika koma terjadi dan ensefalopati hepatik akut memperoleh efek yang tidak dapat diubah, yang pada 80% kasus berakhir dengan kematian.

Prosesnya bisa dipercepat dengan latar belakang gagal hati. Berapa banyak pasien yang akan hidup dengan ensefalopati hepatik secara langsung tergantung pada perawatan yang tepat waktu dimulai.

Hasil penyakit tergantung pada diagnosis dini dan perawatan dini.

Pencegahan penyakit

Pertama-tama, Anda harus menolak untuk menerima alkohol dalam jumlah berapa pun.

Ini harus segera mendiagnosis dan mengobati penyakit yang dapat memicu perkembangan ensefalopati hati. Ini adalah neoplasma jinak dan ganas, hapatite, dan sebagainya.

Video: Ensefalopati hepatik

Ensefalopati hepatik - etiologi, patogenesis, pengobatan. Semuanya ada dalam presentasi video tentang penyakit serius ini.

Ensefalopati hepatik: perkembangan, bentuk, tanda, cara mengobati akut dan kronis

Kombinasi gejala kerusakan otak dalam patologi parenkim hepar disebut ensefalopati hepatik. Kondisi serius ini dikaitkan dengan kekalahan hepatosit, yang tidak menetralkan produk-produk metabolisme nitrogen, bertindak merugikan neuron.

Ensefalopati hepatik merupakan konsekuensi yang sangat serius dari gagal hati, ketika, selain gangguan metabolisme, gangguan pembekuan darah, terjadi kelainan psiko-neurologis yang parah - depresi, penurunan intelektual, gangguan kepribadian yang dalam, tremor, hyporeflexia, koma.

Perlu dicatat bahwa dalam patologi hati, kerusakan otak tidak berkembang terlalu sering, tetapi konsekuensinya selalu sangat serius - hingga 80% dari benjolan hati menyebabkan kematian pasien. Dalam bentuk akut gagal hati, ensefalopati berkembang, sementara sirosis praktis dikecualikan di masa depan, sedangkan pada penyakit hati kronis, sirosis jauh lebih mungkin, dan ensefalopati memiliki dampak serius pada kemampuan untuk bekerja dan adaptasi sosial pasien.

Ensefalopati hepatik dapat terjadi secara akut dengan kerusakan hati alkoholik, hepatitis virus, keracunan dengan racun hepatotropik, jamur, obat-obatan, serta kerusakan iskemik akut hepatosit terhadap latar belakang trombosis vena hepatik, selama kehamilan, dan penyakit menular berat. Hingga 15% kasus ensefalopati tersebut terjadi tanpa sebab yang jelas.

Penyakit hati kronis memicu ensefalopati jika terjadi komplikasi (perdarahan, infeksi), dengan penggunaan diuretik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol, akibat operasi bedah, gangguan diet.

Penyebab dan patogenesis ensefalopati hepatik

Tergantung pada faktor penyebabnya, ada 3 jenis ensefalopati hati:

• Timbul karena gagal hati akut;
• Ensefalopati karena sirkulasi darah metabolit neurotoksik dari usus;
• Kerusakan otak pada sirosis hati.

patogenesis ensefalopati hati

Gagal hati akut dengan gejala kerusakan jaringan saraf terjadi pada perubahan inflamasi virus akut, keracunan alkohol, karsinoma hepatoselular, keracunan oleh racun, termasuk jamur, serta obat-obatan yang dimetabolisme di hati.

Kerusakan otak di bawah aksi racun usus terjadi dengan meningkatnya reproduksi mikroorganisme di usus, penyalahgunaan produk protein, yang memberikan sejumlah besar basa nitrogen dan amonia selama kerusakannya.

Dalam kasus sirosis hati, parenkim organ normal mati dengan penggantiannya oleh lapisan jaringan ikat, jumlah sel yang berfungsi menurun secara nyata, dan hepatosit yang tersisa tidak dapat menetralkan metabolit yang datang dari luar dan terbentuk dalam darah.

Perdarahan lambung dan usus, sembelit kronis, penyakit menular, intervensi bedah, kesalahan diet, dan pengobatan yang tidak terkontrol oleh pasien dengan penyakit hati yang ada dapat memicu kerusakan otak progresif.

Dasar patogenesis dari peningkatan gejala neurologis adalah peningkatan kandungan amonia yang terkait dengan kerusakan parenkim hepatik, yang tidak menghilangkan produk nitrogen dari darah. Amonia bekerja pada sel-sel saraf, menghambat kerja mereka dan menyebabkan gangguan neurologis dan mental.

Ketika fungsi detoksifikasi hepatosit tidak mencukupi, ada gangguan keseimbangan asam-basa, metabolisme air-elektrolit, pembekuan darah terganggu. Proses-proses ini mau tidak mau mempengaruhi kerja sel-sel otak, amonia, asam lemak, magnesium, fenol memiliki efek toksik pada neuron, ada pembentukan cairan serebrospinal yang berlebihan, yang mengarah pada peningkatan tekanan intrakranial dan peningkatan edema otak.

Video: tentang esensi ensefalopati hepatik

Tahapan dan gejala patologi

Sesuai dengan karakteristik gejala serebral yang disebabkan oleh pelanggaran detoksifikasi, sudah lazim untuk membedakan tahapan ensefalopati hepatik:

• Tahap 0 - perubahan minimal - dalam kondisi normal, klinik tidak berkembang, tetapi dalam kasus stres, pengalaman yang kuat, reaksi mental yang tidak memadai adalah mungkin;
• tahap I ditandai oleh gangguan tidur dalam bentuk insomnia di malam hari dan kantuk di siang hari, penurunan konsentrasi, emosi labil, kecenderungan depresi, lekas marah, kecemasan yang tidak termotivasi, air mata;
• Tahap II - gangguan mental diperparah, perilaku menjadi tidak memadai, delusi, agresi, halusinasi, apatis, disorientasi mungkin terjadi, pasien berhenti merawat dirinya sendiri, bicara lambat dan cadel, dan tremor bertepuk tangan adalah karakteristik;
• pada stadium III, pasien mengantuk, pingsan mungkin terjadi, disorientasi merupakan ciri khas, otot hypertonus, tremor, bicara terganggu, sementara reaksi terhadap rangsangan nyeri parah, cahaya dipertahankan;
• Tahap IV, terminal, memanifestasikan dirinya sebagai keadaan koma dengan hilangnya reaksi terhadap rasa sakit dan rangsangan cahaya, penurunan refleks.

Ensefalopati hepatik akut biasanya muncul dalam periode hingga tiga bulan, tergantung pada tingkat peningkatan disfungsi hati.

Jenis kronis berlangsung selama bertahun-tahun, dengan sirosis hati dapat terjadi secara berkala dengan perbaikan sementara atau terjadi dalam bentuk progresif yang konstan.

Jenis khusus ensefalopati hepatik meliputi degenerasi kronis, berulang, hepatocerebral, dan paraparesis spastik.

Dasar dari gejala ensefalopati hepatik adalah berbagai kelainan neurologis dan mental. Karakteristiknya adalah perubahan kesadaran, yang dimanifestasikan pada tahap awal rasa kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari, lesu. Dalam kasus yang lebih parah, koma yang dalam dan hepatik dalam terjadi.

Perubahan perilaku adalah salah satu tanda awal kerusakan otak dalam patologi hati. Pasien menjadi mudah tersinggung, cenderung apatis dan depresi, sementara episode kegembiraan dan euforia yang tidak termotivasi terjadi. Dengan perkembangan efek toksik pada otak, ada kecenderungan agresi, tindakan yang tidak bisa dijelaskan, tindakan yang tidak memadai.

Pasien cukup ramah, mereka dengan mudah berhubungan dengan orang asing, sementara minat terhadap teman dan keluarga berkurang. Seiring waktu, ucapan kehilangan konektivitas dan kebermaknaan, dan agresivitas dan ketidakbenaran muncul.

Penurunan kecerdasan menjadi sudah terlihat pada tingkat kedua ensefalopati. Sulit bagi pasien untuk berkonsentrasi, ia tidak perhatian, kehilangan keterampilan menulis, disartria diperburuk. Pemenuhan tugas kerja menjadi tidak mungkin.

Terhadap latar belakang metabolisme merkaptan yang terganggu yang terbentuk di usus, bau hati khas dari mulut muncul atau menguat. Kemungkinan aksesi infeksi bakteri, perdarahan karena gangguan imunitas dan berkurangnya sintesis protein hati. Dengan nekrosis masif pada parenkim hati, pasien khawatir akan nyeri hebat di hipokondrium kanan, berat di sebelah kiri karena limpa yang membesar (disertai sirosis).

Di antara gejala-gejala neurologis, ada yang disebut asterixis - keributan menyapu otot-otot tubuh yang muncul ketika mereka stres. Berkedut mengintensifkan ketika pasien menarik lengan ke depan, sementara jari-jari membuat gerakan tak disengaja.

Mengalahkan racun pusat kontrol termal disertai dengan fluktuasi suhu tubuh ke atas, dan hipotermia, yang dapat bergantian.

Ensefalopati hepatik akut berkembang pesat, dapat dalam hitungan jam dan hari menyebabkan koma. Spesies kronis berkembang lambat, hingga beberapa tahun.

Kuningnya kulit dan selaput lendir diekspresikan dalam berbagai derajat. Pada tahap awal, ini hampir tidak terlihat, tetapi dengan nekrosis hepatosit yang signifikan, sudah kuat pada hari-hari pertama penyakit.

Ensefalopati hati ekstrem dimanifestasikan oleh koma, hiporeflexia, kurangnya respons terhadap rangsangan, sindrom kejang mungkin terjadi, berhentinya pernapasan dan jantung berdebar. Pada tahap ini, tanda-tanda pembengkakan dan pembengkakan otak meningkat, yang mungkin rumit oleh dislokasi struktur batang dan kematian pasien.

Varian laten ensefalopati hepatik tidak memberikan manifestasi klinis apa pun, tetapi pemeriksaan tambahan menunjukkan penurunan kemampuan mental, hilangnya keterampilan motorik halus.

Deteksi ensefalopati hati

Dalam diagnosis ensefalopati hepatik, fakta keberadaannya pada pasien dengan patologi hati, serta derajat dan tahap patologi, ditetapkan. Pertama-tama, dokter mengetahui apakah pasien pernah menderita virus hepatitis, tidak menyalahgunakan minuman beralkohol, obat-obatan apa dan dalam jumlah berapa.

Konsultasi dengan ahli gastroenterologi adalah wajib, yang menarik perhatian pada sedikit perubahan neurologis dan karakteristik jiwa pasien. Jika pasien koma, maka tanda-tanda kerusakan pada batang otak mengindikasikan kemungkinan kematian dalam waktu dekat.

Tes laboratorium meliputi:

1. Jumlah darah lengkap - berkurangnya sel darah merah, hemoglobin dan trombosit, leukosit tumbuh;
2. Koagulogram - peningkatan waktu pembekuan dan tanda-tanda hipokagulasi lainnya, dalam kasus yang parah - DIC;
3. Analisis biokimia darah - peningkatan AST, ALS, alkaline phosphatase, bilirubin, urea, kreatinin, dll.

Diangkat USG hati, MRI, CT, yang menunjukkan perubahan ukuran tubuh, penampilan fokus penghancuran parenkim, diucapkan proses sklerotik pada sirosis.

Penelitian wajib pada kasus dugaan ensefalopati hepatik adalah biopsi yang dilakukan dengan jarum tipis. Ini dapat menunjukkan penyebab pasti gangguan otak, tetapi menimbulkan risiko tertentu dalam kasus sirosis hati, sehingga pasien siap secara menyeluruh, dan USG digunakan untuk mengontrol jalannya jarum.

Tingkat keterlibatan jaringan otak membantu menilai elektroensefalografi, menunjukkan perlambatan aktivitas ritme alfa. Studi tentang minuman keras mungkin menunjukkan beberapa peningkatan proteinnya.

Pengobatan ensefalopati hati

Rekomendasi umum

Terapi ensefalopati hepatik harus komprehensif dan ditujukan pada penyebab patologi dan manifestasi utamanya. Jika mungkin, perlu untuk menghilangkan gagal hati akut atau kronis. Rejimen pengobatan meliputi:

• Tujuan diet;
• Penghapusan azotemia;
• Pembersihan usus;
• Eliminasi gejala individu dari penyakit.

Diet menyiratkan penurunan jumlah protein yang berasal dari makanan menjadi 1 gram per kilogram massa per hari, serta pembatasan garam meja. Kondisi ini diamati untuk waktu yang lama, karena kembali ke diet sebelumnya dapat memicu kambuhnya gejala ensefalopati hepatik. Untuk melengkapi kebutuhan protein, asam amino terpisah ditugaskan tambahan.

Agar produk-produk metabolisme nitrogen secara efisien diekskresikan melalui usus, perlu untuk memastikan pengosongannya minimal 2 kali sehari. Untuk ini ditampilkan enema pembersih, pencahar (laktulosa). Jika perlu, asupan obat pencahar berlanjut setelah keluar dari rumah sakit. Pemanfaatan amonia dipercepat oleh ornithine dan seng sulfat.

Jika, pada latar belakang ensefalopati hepatik, pembengkakan otak, perdarahan, pankreatitis akut berkembang, maka pasien ditempatkan di unit perawatan intensif, di mana mereka diresepkan pengobatan yang sesuai.

Dalam terapi bertahap ensefalopati hepatik, tempat penting diberikan untuk mengklarifikasi dan menghilangkan penyebab yang menyebabkan patologi, langkah-langkah untuk memerangi gangguan metabolisme, mengembalikan pertukaran neurotransmiter. Sesuai dengan prinsip-prinsip ini, dan tergantung pada keparahan lesi otak, rejimen pengobatan tertentu dipilih, yang juga memperhitungkan apakah patologi telah berkembang secara akut atau telah meningkat dalam waktu yang lama.

Pengobatan akut

Pada ensefalopati hati akut, penting untuk menghilangkan penyebabnya secepat mungkin - perdarahan, pengobatan, infeksi, dll. Kontrol tekanan intrakranial, pernapasan, dan aktivitas jantung diperlukan. Pasien ditunjukkan istirahat di tempat tidur, ia menerima campuran nutrisi melalui pemeriksaan, ia menjalani detoksifikasi aktif dan terapi simtomatik.

Perawatan obat termasuk:

1. Media infus - polidez, gelatinol, glukosa dengan vitamin kompleks, elektrolit (panangin, kalium klorida, kalsium glukonat) dan insulin;
2. Dalam asidosis, larutan soda, dalam kasus alkalosis, vitamin C, gelatinol;
3. Pengenalan cairan hingga tiga liter setiap hari di bawah kendali ketat metabolisme dan diuresis elektrolit;
4. Gepasol Drip intravena sepanjang minggu, kemudian dengan dosis yang sama setiap hari hingga 15 hari.

Untuk membersihkan usus dari produk beracun dan amonia, enema diperlukan. Antibiotik membantu menghancurkan mikroorganisme yang menghasilkan amonia di lumen usus. Metronidazol, rifampisin, vankomisin digunakan, preparat aminoglikosida lebih jarang digunakan.

Lactulose (Duphalac) digunakan untuk mengurangi tingkat amonia dari sistem pencernaan. Ini digunakan dalam bentuk bubuk tiga kali sehari atau sirup hingga 5 kali setelah makan. Mungkin pengenalan obat dalam bentuk enema beberapa jam setelah makan.

Cara yang lebih modern untuk mengurangi penyerapan amonia dari usus adalah laktitol, yang tidak diserap, tidak kehilangan efeknya di usus kecil, dan membelah lebih cepat daripada duphalac. Selain itu, mengurangi laktitol menyebabkan diare dan kembung.

Untuk menghilangkan gangguan pembekuan darah, ditunjuk:

• Plasma beku segar;
• Antiprotease (contrycal);
• Fibrinolitik - asam aminocaproic;
• Etamzilat;
• Heparin dan transfusi komponen darah dalam kasus DIC.

Dengan risiko atau peningkatan hormon edema otak ditampilkan - prednison, deksametason. Dehidrasi disesuaikan diuretik - furosemid, manitol, diacarb.

Kegiatan di atas dilakukan dalam keadaan koma, dan ketika kesadaran kembali ke pasien, diet normal dipulihkan, tetapi dengan pembatasan asupan protein tidak lebih dari 30 gram setiap hari. Ketika Anda merasa lebih baik, jumlah protein secara bertahap meningkat 10 g setiap 5 hari, jumlah maksimum adalah 50 g per hari.

Memerangi ensefalopati hati kronis

Pada pasien dengan ensefalopati hati kronis, diet dengan pembatasan protein hingga 20-50 g setiap hari diperlukan. Lebih disukai menggunakan protein yang berasal dari tumbuhan daripada hewan. Kebutuhan energi dipenuhi dengan pengenalan glukosa. Gejala keracunan dihilangkan dengan terapi infus, seperti pada kasus patologi akut.

Sindrom hemoragik membutuhkan terapi penggantian dengan plasma beku segar, massa sel darah merah, dan obat pengganti darah lainnya.

Pertarungan melawan keracunan dengan produk metabolisme protein (basis nitrogen, amoniak) meliputi pengangkatan:

1. Duphalac, lactitol, agen antibakteri;
2. Hepasol A, Essentiale, Arnitine dengan aspartate, arginine;
3. Sodium benzoate untuk menetralkan amonia di hati, menghilangkan racun dari darah melalui urin, melewati hepatosit;
4. Persiapan seng;
5. Asam Amino.

Ketika ensefalopati hepatik dalam sel-sel otak meningkatkan konsentrasi benzodiazepin, oleh karena itu disarankan untuk menggunakan antagonisnya - flumazenil, misalnya.

Metode detoksifikasi ekstrasporporal - plasmaferesis, hemosorpsi ditunjukkan sebagai tindakan tambahan untuk mengobati gangguan metabolisme, memulihkan fungsi otak, dan meningkatkan fungsi parenkim hepatik. Sebelum diberikan, larutan koloid dan kristaloid, glukosa, dan manitol diberikan kepada pasien. Plasma yang dihapus diganti dengan poliglukin dan obat lain. Prosedur dilakukan setiap hari atau setiap hari lainnya.

Selain tahap pengobatan yang dijelaskan, pasien dengan patologi hati kronis dan gejala ensefalopati pada latar belakang gagal hati akut atau kronis diresepkan terapi kombinasi dengan laser helium-neon selama 30-40 menit. Dalam sejumlah kasus ensefalopati hati, masalah transplantasi hati sedang dipertimbangkan.

Video: presentasi dan ceramah tentang ensefalopati hepatik dan pengobatannya

Prognosis ensefalopati hati ditentukan oleh tingkat keparahan gejala dan kedalaman lesi parenkim organ. Dalam kasus akut, itu lebih buruk - dengan latar belakang hepatitis fulminan, koma hepatik berkembang, yang menyebabkan kematian pada 85% kasus.

Jika gangguan neurologis berkembang dalam kasus sirosis, yang sudah dipersulit oleh asites, hipoalbuminemia, prognosisnya akan lebih buruk, tetapi dengan pengobatan yang tepat waktu, peluang penyelamatan jiwa meningkat. Dengan kegagalan jangka panjang sel-sel hati berisiko tinggi mengembangkan koma yang mematikan.

Pada tingkat berat ensefalopati hepatik, hingga 80% pasien yang belum menjalani transplantasi hati meninggal, sementara pada dua tahap pertama tingkat kelangsungan hidup mencapai 65%. Kematian dapat terjadi tanpa perkembangan sirosis karena perdarahan, pernapasan dan kelainan jantung, edema serebral, gagal ginjal.

Apa itu ensefalopati hati?

Di antara patologi parah yang disebabkan oleh gagal hati akut atau kronis, termasuk ensefalopati hati. Kondisi ini terjadi karena keracunan otak dan racun sistem saraf pusat. Penyakit ini jarang didiagnosis, tetapi pada 80% kasus, hasilnya tidak memuaskan.

Ensefalopati hepatik sebagai komplikasi penyakit hati kronis lebih sering terjadi daripada pada kondisi akut. Mekanisme patogenetik dari pembentukannya tidak sepenuhnya dipahami, tetapi para ahli terkemuka di bidang hepatologi dan gastroenterologi sedang mengerjakan masalah ini.

Bentuk dan tahapan

Ensefalopati hepatik dibagi menjadi beberapa bentuk, berdasarkan gangguan patofisiologis yang terjadi dalam tubuh. Berdasarkan karakteristik proses patologis di sana:

• Bentuk akut. Kondisi berbahaya yang ditandai dengan perkembangan yang cepat. Dalam kasus akut, seseorang dapat mengalami koma dalam beberapa jam dari kemunculan tanda-tanda peringatan pertama gagal hati.
• Bentuk subakut. Ini berlangsung dalam gerakan lambat, mengarah ke pengembangan koma dalam 7-10 hari atau lebih. Ini memiliki kursus yang berulang.
• Bentuk kronis. Ini ditandai oleh peningkatan lambat dalam gejala (lebih dari beberapa bulan, kadang-kadang tahun) dan berkembang sebagai komplikasi sirosis hati dikombinasikan dengan hipertensi portal.

Klasifikasi lain didasarkan pada alokasi bentuk, berdasarkan tingkat keparahan manifestasi klinis. Dari posisi ini, diisolasi, ensefalopati hati laten, bergejala dan berulang.

Bentuk khusus meliputi:

• Hepatocerebral-degenerative. Keadaan berkembang karena pelanggaran metabolisme tembaga, sebagai akibat dari ion yang menumpuk di organ internal.
• Paralisis parsial.

Ensefalopati hepatik berurutan, melalui beberapa tahap:

• Laten. Kesadaran, kecerdasan dan perilaku tidak berubah, gangguan neuromuskuler tidak ada.
• Mudah Pasien memiliki manifestasi mengganggu pertama dari psiko-emosional, intelektual, reaksi perilaku. Ada gangguan neuromuskuler ringan.
• Rata-rata Pasien memiliki gangguan kesadaran sedang, persepsi realitas terganggu. Meningkatkan disfungsi neuromuskuler.
• Berat Gangguan pikiran dan kesadaran diekspresikan secara aktif, pasien dibedakan oleh respons perilaku yang tidak memadai.
• Tahap koma - terminal. Pasien jatuh ke keadaan tidak sadar, refleks tidak ada.

Penyebab penyakit

Alasan untuk pengembangan proses patologis ini beragam. Dalam hepatologi, semua faktor risiko yang memicu patologi diklasifikasikan menjadi beberapa jenis. Tipe A termasuk daftar penyebab yang menyebabkan perkembangan karena gangguan fungsi hati akut:

• Hepatitis virus.
• Neoplasma ganas.
• Kekalahan kelenjar dengan banyak metastasis.
• Penyakit batu empedu, disertai stagnasi di saluran empedu.
• Obat, narkotika, keracunan beracun.
• Penyakit hati alkoholik.

Daftar penyebab tipe B termasuk faktor risiko akibat efek negatif dari neurotoksin usus dan keracunan darah secara bersamaan:

• Reproduksi aktif mikroflora usus patogen.
• Kelebihan konsumsi makanan dengan konsentrasi protein tinggi (daging, ikan, susu).

Alasan utama untuk tipe C adalah jalannya sirosis dan komplikasinya. Selain itu meningkatkan kemungkinan perkembangan invasi parasit, proses inflamasi dalam sistem pencernaan dan organ pernapasan, cedera serius dan luka bakar 3-4 derajat, perdarahan internal.

Gejala

Gejala-gejala ensefalopati hepatik menampakkan diri dalam berbagai disfungsi neurologis dan mental, keparahannya tergantung pada bentuk dan stadium penyakit. Pada tahap ringan, pasien memiliki sejumlah tanda non-spesifik terkait dengan perubahan suasana hati, reaksi perilaku dan gangguan pada bagian dari lingkup intelektual. Ini dimanifestasikan dalam bentuk:

• Penampilan depresi, kecemasan yang tidak termotivasi. Kadang-kadang pasien memiliki suasana hati yang terlalu tinggi.
• Ucapan ide gila. Namun, kesadaran tetap jernih, orang tersebut merefleksikan secara memadai, mengenali orang-orang di sekitarnya.
• Gangguan tidur Pasien mengembangkan insomnia di malam hari, di siang hari - kantuk parah.
• Gangguan motilitas dan tremor tangan kecil.

Pada saat yang sama, tanda-tanda pertama keracunan tubuh berkembang - munculnya bau manis dari mulut, kehilangan nafsu makan, mual. Ada kelelahan, sakit di kepala dan tinitus. Jika seseorang dengan stadium awal memiliki EKG, akan ada gangguan nyata dalam kerja jantung dalam bentuk gangguan irama alfa dan peningkatan amplitudo gelombang.

Pada tahap 2 (tengah), gejala cemas diucapkan. Seseorang sadar, tetapi berbeda dalam keadaan tertekan dan terhambat, yang dapat secara tiba-tiba digantikan oleh serangan kemarahan, agresi. Seringkali ada halusinasi - pendengaran dan visual. Pasien terus-menerus ingin tidur, mungkin tertidur bahkan selama percakapan. Tanda-tanda lain dari tahap tengah meliputi:

• Trem tangan menampar.
• Disorientasi ruang dan waktu.
• Pingsan pendek.
• Sakit kepala parah.
• Berkedut otot-otot di wajah, anggota badan atas dan bawah.
• Munculnya pernapasan dangkal yang cepat.
• Perkembangan penyakit kuning.
• Penguatan bau tertentu dari rongga mulut.
• Kurangi refleks tanpa syarat.

Pada tahap 3 (parah), gangguan patologis yang persisten dari jenis pingsan muncul. Efek rangsangan yang tajam menyebabkan seseorang mengalami kegembiraan jangka pendek dengan halusinasi dan delusi. Setelah penghentian stimulasi, pasien kembali ke ketidaksadaran.

Manifestasi spesifik lain dari stadium parah:

• Ikterus yang intens.
• Volume hati menurun.
• Tendon lambat dan refleks pupil. Tapi mereka bisa disebut - dengan rangsangan rasa sakit di wajah ada seringai.
• Aroma hati mentah, berasal dari kulit.

Pada tahap terminal (koma), pasien benar-benar tidak sadar. Stimulasi dengan rasa sakit, suara, sentuhan tidak memengaruhi seseorang. Tidak ada refleks pupil. Anuria berkembang - ginjal berhenti berfungsi dan mengeluarkan urin. Kondisi ini dipersulit oleh gangguan irama jantung, perdarahan internal (gastrointestinal, uterin). Tidak mungkin untuk menghidupkan seseorang dari keadaan koma - kematian terjadi setelah beberapa jam atau berhari-hari.

Metode diagnostik

Pemeriksaan pasien dengan dugaan ensefalopati hepatik adalah kompleks dan membutuhkan implementasi segera - mungkin diperlukan beberapa jam dari munculnya tanda-tanda pertama kerusakan otak hingga koma hepatik. Pentingnya proses pemeriksaan diberikan pada pengumpulan anamnesis dalam hal informasi tentang patologi hati yang ada dan sebelumnya, sikap terhadap minuman beralkohol, dan penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol. Selama pemeriksaan awal, dokter menarik perhatian pada perilaku pasien, manifestasi neurologis.

Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis menggunakan hasil diagnostik laboratorium:

• Tes biokimia hati. Pada pasien dengan proses patologis di hati, bilirubin, AST dan ALT, kadar alkali fosfatase meningkat. Aktivitas transaminase meningkat.
• Tes darah umum. Indikasi secara tidak langsung ditunjukkan oleh peningkatan jumlah neutrofil tusukan, peningkatan LED, penurunan hemoglobin.
• Urinalisis. Pada pasien dengan gagal hati fungsional dan kerusakan otak dalam urin, kotoran darah (hematuria), peningkatan konsentrasi protein (proteinuria) terdeteksi, urobilin terdeteksi.

Dari metode instrumental diagnosis digunakan USG hati untuk menilai ukuran kelenjar, dan biopsi hati. Biopsi yang diikuti oleh analisis morfologi memungkinkan 100% konfirmasi adanya gagal hati bahkan pada tahap laten ensefalopati. Elektroensefalografi diperlukan untuk menentukan aktivitas perubahan destruktif di otak.

Dalam proses pemeriksaan, penting untuk membedakan antara ensefalopati hepatik dan patologi lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak:

• Penyakit menular pada sistem saraf pusat.
• Alkohol dan ensefalopati obat.
• Perdarahan intraserebral.
• Pecahnya aneurisma otak.
• Kecelakaan serebrovaskular akut.

Perawatan

Pengobatan ensefalopati hepatik diselenggarakan secara eksklusif di rumah sakit, pasien ditempatkan di unit perawatan intensif. Tujuan pengobatan adalah mengembalikan kesehatan hati, menghilangkan efek toksik amonia pada otak. Terapi kombinasi melibatkan:

• Organisasi diet rendah protein khusus.
• Perawatan obat-obatan.
• Tindakan detoksifikasi.
• Pengobatan simtomatik.

Perawatan obat dikurangi menjadi janji:

• Persiapan laktulosa (Duphalac, Normase). Tujuan penerimaan mereka - untuk menekan sintesis amonia di usus dan menghilangkan kelebihannya dengan feses. Selain itu, persiapan laktulosa mengurangi pertumbuhan mikroflora usus patogen yang berlebihan. Untuk pasien yang tidak sadar, laktulosa diberikan melalui probe.
• Antibiotik (metronidazole, rifamixin). Terapi antibiotik dikurangi menjadi obat oral, infus intravena tidak diinginkan karena beban yang tinggi pada hati. Mengonsumsi antibiotik membantu menghancurkan flora berbahaya di usus yang menghasilkan amonia. Dosis antibiotik disesuaikan secara teratur berdasarkan kondisi pasien.
• Obat yang menormalkan pemecahan amonia di hati (Hepa-Mertz, Ornitoks). Obat-obatan tersebut digunakan secara intravena, dengan dosis maksimum.
• Sorben (Enterosgel, Filtrum). Penerimaan sorben memungkinkan untuk menyimpulkan racun usus secara tepat waktu, mencegah penyerapannya ke dalam darah.
• Obat-obatan yang menekan sintesis jus asam lambung (Omez, Omeprazole).

Di antara langkah-langkah terapi wajib termasuk terapi infus dengan infus larutan polyionic dan glukosa-kalium-insulin. Untuk meningkatkan pembekuan darah, transfusi plasma dilakukan. Hemodialisis diatur pada pasien dengan kadar kalium yang sangat tinggi dalam darah.

Pasien ditampilkan enema tinggi setiap hari. Enema dilakukan menggunakan larutan soda 1% dingin. Melakukan enema diperlukan untuk ekskresi metabolit usus. Selain itu, dengan air berwarna atau warna massa tinja, adalah mungkin untuk segera mengenali timbulnya perdarahan internal dari usus.

Intervensi bedah dikurangi menjadi melakukan operasi dalam bentuk:

• Transjugal portocaval shrah portocaval (TIPS). Setelah operasi, tekanan pada vena porta pada pasien distabilkan, suplai darah ke hati dinormalisasi, dan gejala negatif berkurang.
• Transplantasi hati dari donor. Transplantasi kelenjar diindikasikan untuk bentuk dekompensasi akut dan kronis.

Diet

Pasien dengan akut atau kronis tentu saja membutuhkan pengaturan nutrisi makanan. Tujuan dari diet ini adalah untuk mengurangi pelepasan amonia di usus dan konsentrasinya dalam plasma darah karena tidak termasuk makanan protein dari diet. Namun, makanan harus memenuhi kebutuhan tubuh akan kalori dan energi. Kekurangan asam amino diisi kembali dengan bantuan campuran khusus (Hepamine). Untuk pasien yang tidak sadar, campuran diberikan melalui probe.

Dengan manifestasi yang cukup jelas, asupan protein harian dibatasi hingga 30 g. Batasan ini juga dikenakan pada lemak - tidak lebih dari 20 g per hari. Jumlah harian karbohidrat - hingga 300 g. Diet pasien terdiri dari sup lendir, bubur cair di atas air, jeli, pure sayuran. Makanan harus diambil setiap 2 jam, dalam jumlah kecil.

Jika kondisi pasien membaik - jumlah protein dalam makanan meningkat secara bertahap - setiap 3 hari hingga 10 g. Jika kondisinya memburuk - lemak dikeluarkan sepenuhnya dari diet, meninggalkan karbohidrat dan protein tidak lebih dari 2-3 g per hari. Preferensi diberikan pada protein nabati.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk bertahan hidup pada pasien dengan ensefalopati hepatik tergantung pada bentuk dan stadium penyakit. Jika penyakit terdeteksi pada tahap laten dan ringan, ketika perubahan patologis di hati minimal, dan tidak ada gangguan kesadaran, pemulihan total mungkin terjadi. Prognosis selalu lebih baik dalam perjalanan kronis dengan perkembangan lambat. Kursus akut ditandai oleh rencana prognostik yang tidak menguntungkan, terutama pada anak di bawah 10 tahun dan orang dewasa 40 tahun ke atas.

Ketika terdeteksi pada tahap 1-2, angka kematian tidak melebihi 35%. Pada 3-4 tahap kematian meningkat menjadi 80%. Prognosis untuk pasien yang jatuh ke dalam koma hepatik selalu tidak menguntungkan - 9 dari 10 orang meninggal.

Pencegahan turun untuk mempertahankan fungsi normal hati, pengobatan tepat waktu penyakit saluran empedu. Peran penting diberikan untuk mempertahankan gaya hidup sehat dengan penolakan alkohol dan nikotin. Untuk pencegahan efek toksik pada hati, penting untuk meninggalkan pengobatan yang tidak terkontrol dan pengobatan sendiri.

Ensefalopati hepatik dengan sirosis dan disfungsi hati

Istilah "ensefalopati" berarti kerusakan otak dan sistem saraf pusat, yang disebabkan oleh efek toksik. Kondisi ini ditandai dengan kematian neuron yang cepat karena hipoksia berat (kelaparan oksigen) atau pengaruh langsung racun neurotropik dan paparan radiasi. Konsep ensefalopati hepatik (PE) menyiratkan gangguan neuropsikiatri pada latar belakang kerusakan sistem saraf pusat yang muncul karena ketidakmampuan hepatosit untuk memurnikan darah dari zat beracun, khususnya dari amonia. Akibatnya, keracunan parah berkembang, yang dapat menyebabkan kerusakan permanen dan kematian.

Sejak diagnosis ensefalopati hepatik, tingkat kelangsungan hidup tahunan adalah 52%, dan yang tiga tahun adalah 25%.

Patogenesis

Gejala PE mulai bermanifestasi ketika parenkim hati berhenti untuk melakukan fungsi pemurnian darah. Ini terjadi pada gagal hati akut, jika lebih dari setengah hepatosit dihancurkan. Pada gilirannya, disfungsi kelenjar pencernaan dapat terjadi karena sejumlah alasan: bakteri kronis, hepatitis virus atau parasit, penyakit metabolik (hemochromatosis), degenerasi lemak akut, keracunan alkohol, obat-obatan atau racun industri. Artinya, PE adalah kondisi patologis sekunder dengan karakteristik gejala kompleks, dan bukan penyakit yang mendasarinya.

Pada tingkat molekuler, proses keracunan saraf dengan metabolit tidak sepenuhnya jelas. Sekarang ada tiga teori utama patogenesis PE.

1. Toksik (aksi amonia). Ketika disfungsi hati dalam darah menumpuk sejumlah besar zat berbahaya - asam lemak, bilirubin, fenol, tiol, senyawa sulfur dan berbagai turunan hidrokarbon. Tetapi efek patologis utama adalah amonia, yang terbentuk di dalam tubuh sebagai akibat dari pemecahan asam amino, pemrosesan urea dan protein. Para medis percaya bahwa amonia yang tidak terionisasi dan tidak terionisasi dapat mengatasi penghalang energi otak dengan lebih mudah, menembus membran neuron, dan menghancurkan inti mereka. Selama reaksi enzimatik di otak, sintesis glukosa menurun, yang menyebabkan kelaparan sel, edema osmotik, dan nekrosis. Seluruh proses diperburuk oleh keracunan umum. Gangguan pada hati menyebabkan penurunan penyerapan unsur-unsur mikro yang menguntungkan (vitamin, K, Na, P, Mg), sebagai akibatnya konsentrasi nitrogen dalam darah meningkat dan keasamannya berubah. Oleh karena itu, pengembangan PE dipromosikan oleh penurunan kadar glukosa, hipoksia sistemik, dehidrasi dan hipertensi portal (peningkatan tekanan pada vena portal).
2. Perubahan komposisi asam amino. Sebagai akibat dari disfungsi hati, asam amino aromatik mulai menumpuk di dalam darah, yang menggunakan rasio molekuler yang sama untuk mengatasi sawar otak seperti asam amino rantai cabang. Menembus ke dalam otak, mereka melanggar reaksi enzim, menyebabkan peningkatan sintesis neurotransmiter palsu (dioxyphenylalanine, norepinefrin), yang mempengaruhi sel-sel sistem saraf pusat.
3. Pelanggaran metabolisme asam gamma-aminobutyric. Asam ini adalah salah satu neurotransmitter penghambat utama. Oleh karena itu, penurunan sintesis di usus menyebabkan peningkatan katabolisme zat berbahaya di otak. Pembukaan saluran klor terjadi, dan ion klor yang terperangkap oleh neuron memperlambat impuls saraf dan menghambat kerja sistem saraf pusat. Pada orang dengan insufisiensi hati, proses metabolisme terganggu, yang menyebabkan sintesis GABA dalam usus menurun tajam.

Teori paling populer dari pengembangan ensefalopati hepatik adalah efek toksik dari amonia. Namun, ada alasan untuk menyatakan bahwa pelanggaran metabolisme asam amino adalah yang terpenting.

Jenis etiologi

Untuk membuat diagnosis, cukup untuk menggabungkan gambaran simptomatik dalam bentuk gangguan neurotik yang nyata dan data tentang keadaan patologis hati. Namun, untuk pengobatan PE, perlu mengetahui penyebab pasti disfungsi parenkim. Berdasarkan ini, ada 3 jenis etiologi PE.

Ensefalopati hepatik

Ensefalopati hepatik adalah suatu kondisi di mana ada penurunan fungsi otak karena akumulasi zat beracun yang dikeluarkan oleh hati. Dalam kasus gagal hati, ada disfungsi hati, dan ini, pada gilirannya, mengarah pada aksi racun pada tubuh manusia, khususnya pada otak.

Tidak ditentukan secara tepat zat mana yang memiliki efek toksik terbesar, namun, dalam semua kemungkinan, peran penting diberikan pada kandungan dalam darah dari produk pemecahan protein, misalnya amonia.

Penyebab dan faktor risiko

Berbagai penyakit dan patologi menyebabkan munculnya ensefalopati hati. Tempat pertama diberikan kepada hepatitis akut, yang disebabkan oleh virus Hepatitis A, B, C, D, E, G, campak, herpes, cytomegalovirus, Coxsackie.

Penyakit Weyl dan Wilson, mononukleosis infeksius, sindrom Ray dan Shihen, abses hati, kolangitis purulen, mikoplasma, dan kerusakan hati reketosa, tromboemboli vena hepatik, kerusakan hati akibat alkohol dan obat-obatan, hepatitis kronis berbagai etiologi, penyakit hati dengan keracunan jamur, tumor hati ganas, hemochromatosis.

Ada sekelompok faktor tertentu yang menyebabkan perkembangan penyakit ini pada gagal hati:

1. Operasi dan anestesi.
2. Kelebihan penggunaan minuman beralkohol dan obat-obatan.
3. Pendarahan usus, lambung, dan kerongkongan.
4. Penyakit menular dalam bentuk akut dan kronis.
5. Penggunaan obat diuretik yang tidak rasional.
6. Konsumsi protein hewani secara berlebihan.
7. Gagal ginjal.
8. Alkalosis metabolik.

Sebagai racun dalam ensefalopati hati, peran utama dimainkan oleh amonia dan asam amino aromatik, serta metionin dan merkaptan. Dalam kasus perkembangan penyakit ini, tingkat senyawa ini dalam darah perifer meningkat secara signifikan.

Tahap ensefalopati hati

Ensefalopati hati memiliki empat tahap:

Tahap I - prodromal. Ini ditandai dengan penurunan konsentrasi, memperlambat reaksi mental dan bicara, apatis. Selain itu, kadang-kadang ada penurunan sebagian kemampuan mental dan gangguan tidur - pada malam hari, pasien menderita insomnia, dan pada siang hari mereka mengeluh kantuk.

Tahap II. Tahap ini ditandai dengan gangguan neurologis dan mental yang lebih dalam. Pasien terkadang melakukan tindakan yang tidak masuk akal, menjadi tidak rapi, agresif, pingsan dapat diamati. Seringkali tahap ini disertai dengan gejala gemetar bertepuk tangan.

Tahap III. Tahap ini ditandai oleh perkembangan seluruh kompleks gangguan otak, piramidal, dan ekstrapiramidal. Gangguan kesadaran mungkin muncul, kram otot, kencing spontan, hiperrefleksia, atau penurunan sensitivitas, gigi berderit, juga diamati. Selain itu, ada tanda-tanda piramidal - klon dari patela dan kaki, gejala bilateral Babinski. Tanda-tanda ekstrapiramidal termasuk gangguan koordinasi motorik, kekakuan otot.

Stadium IV - koma hepatik. Awalnya, ini adalah kesadaran yang dangkal, sebagian dipulihkan. Pada tahap ini, pupilnya menyempit, ada reaksi terhadap rangsangan nyeri, namun refleks tendon tidak ada. Ketika koma berkembang, takipnea, kurangnya refleks pupil, respirasi Kussmaul atau Cheyne-Stokes dapat terjadi. Fase akhir koma ditandai dengan menghilangnya refleks dan sensitivitas nyeri secara tuntas.

Diagnosis ensefalopati hati

Langkah-langkah diagnostik ditujukan untuk menentukan tingkat amonia. Banyak pasien mengalami peningkatan indikator ini - bisa lebih dari 90%. Pada saat yang sama, konsentrasi normal zat ini tidak dapat menjadi dasar untuk mengecualikan diagnosis "ensefalopati hepatik". Untuk ini, Anda perlu melakukan penelitian tambahan.

1. Pengujian psikometri. Hal ini digunakan untuk mendeteksi ensefalopati hati laten, serta untuk merinci gangguan mental dalam kasus tahap pertama dan kedua penyakit. Terapkan dua kelompok tes - tes pada ketepatan keterampilan motorik halus dan pada kecepatan reaksi kognitif. Evaluasi tes adalah waktu yang dihabiskan pasien pada tugas, termasuk waktu untuk memperbaiki kesalahan. Sensitivitas tes tersebut dalam mengidentifikasi penyakit ini adalah sekitar 70-80%.
2. Elektroensefalografi. Sensitivitas metode penelitian ini dalam mengidentifikasi bentuk laten penyakit agak rendah - hanya 30%.
3. Potensi otak yang timbul. Metode ini dianggap lebih sensitif daripada elektroensefalografi - sensitivitasnya sekitar 80%.
4. Spektroskopi resonansi magnetik. Ini adalah metode paling sensitif yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini - sensitivitasnya mendekati 100%.

Pengobatan ensefalopati hati

Perlu dicatat bahwa pengobatan penyakit ini pada tahap ketiga dan keempat memiliki biaya tinggi dan pada saat yang sama memiliki efisiensi yang agak rendah. Karena itu, perlu untuk terlibat dalam pencegahan dini dan pengobatan penyakit yang berhubungan dengan pengembangan ensefalopati hati.

Pengobatan penyakit ini ditujukan untuk menghilangkan faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan bentuk ensefalopati ini. Selain itu, tugas terapi adalah mengurangi, menyerap, dan meningkatkan netralisasi metabolit neurotoksik, terutama amonia. Ketentuan utama perawatan adalah sebagai berikut:

1. Kegiatan diet.
2. Pertarungan melawan "faktor permisif."
3. Pengurangan pembentukan dan penyerapan metabolit neurotoksik, serta peningkatan netralisasi mereka.
4. Dampak pada aktivitas penghambat neurotransmiter di sistem saraf pusat atau pada rasio mereka.

Peran besar dalam mencegah perkembangan ensefalopati hepatik dimainkan oleh terapi diet yang dipilih dengan benar. Dalam diet pasien harus protein dominan yang berasal dari tumbuhan, di samping itu, orang perlu meningkatkan penggunaan serat makanan. Penting untuk membatasi konsumsi protein - jumlahnya harus 1 gram per 1 kilogram berat. Jika pasien memiliki ensefalopati hati tahap ketiga atau keempat, jumlah ini tidak boleh melebihi 20-30 gram per hari. Untuk mengisi ulang biaya energi secara memadai, penting untuk memasukkan karbohidrat yang mudah dicerna dalam makanan.

Penatalaksanaan pasien terdiri atas koreksi farmakologis rasional dan pencegahan perkembangan komplikasi yang mengawali munculnya ensefalopati hepatik. Untuk menekan flora proteolitik usus, diresepkan antibiotik spektrum luas. Selain itu, preferensi diberikan kepada obat-obatan dengan efek samping minimal.

Untuk memperbaiki motilitas gangguan usus halus dan pertumbuhan bakteri yang berlebihan, diresepkan laktulosa disakarida yang tidak dapat diserap. Penggunaan laktulosa secara andal meningkatkan perjalanan ensefalopati hepatik, dan juga cukup berhasil mencegah perkembangannya.

Selain itu, metabolit antara siklus urea digunakan. Langkah ini mengaktifkan siklus ornithine detoksifikasi amonia. Karena gangguan keseimbangan asam amino, asam amino bercabang dapat digunakan.

Ramalan

Prognosis ditentukan oleh tingkat keparahan kegagalan hepatoselular. Ini jauh lebih serius dalam kasus gagal hati akut daripada shunting vena portosystemic. Koma, yang berkembang dengan latar belakang hepatitis fulminan, dalam banyak kasus berakhir dengan kematian. Pada saat yang sama, prognosis membaik dalam hal pengobatan yang dimulai tepat waktu, serta penghapusan faktor-faktor yang berkontribusi pada perkembangan penyakit ini.

Ensefalopati hepatik adalah penyakit yang sangat berbahaya yang dapat berakibat fatal pada beberapa kasus. Agar prognosis menjadi baik, perlu untuk membuat diagnosis yang benar sesegera mungkin dan meresepkan pengobatan komprehensif yang memadai.