KOMA HEPATIC
(Koma hati)

- kerusakan pada sistem saraf pusat (SSP) sebagai akibat dari efek toksik yang disebabkan oleh penyakit hati, disertai dengan kerusakan pada fungsi detoksifikasi. Hepatitis B sering dianggap sebagai penyebab utama (80-85%) dari koma hepatik, sering dalam kombinasi dengan infeksi delta. Infeksi Delta memainkan peran penting dalam perkembangan koma hepatik. Koma hepatik dapat berkembang dengan keparahan penyakit apa pun, tetapi lebih sering dengan parah.

Patogenesis koma belum sepenuhnya terbukti. Dipercayai bahwa nekrosis masif parenkim hati menyebabkan gangguan fungsi hati dan penumpukan dalam darah zat-zat serebrotoksik (asam lemak berat molekul rendah, asam piruvat, fenol, dll.), Yang menyebabkan gangguan pada sistem saraf pusat. Pada saat yang sama, dijelaskan kasus koma hepatik tanpa nekrosis hepatosit masif.

Dalam pengembangan koma ada tiga tahap:

2-koma dan

3 - sebenarnya kepada siapa.

Tanda-tanda khas koma adalah munculnya "bau hati" - bau tidak sedap yang manis yang keluar dari mulut, dari muntah, keringat, dan keluarnya pasien, serta tremor yang membanting. Kehadiran bau ini dikaitkan dengan pembentukan turunan dari merkaptanademethylsulfate di hati.

Dalam proses pengembangan koma hepatik pada hepatitis B, ada penurunan dinamis dalam konsentrasi HBsAg, HBeAg, DNA HBV dan kemunculan cepat antibodi terhadap HBsAg, diwakili oleh imunoglobulin dari kelas M.

Deteksi anti-HBs dengan meningkatnya keparahan hepatitis B adalah tanda prognostik yang buruk.

Namun, koma hepatik bersifat reversibel, namun pasien yang koma pada stadium 3, dalam sebagian besar kasus, meninggal.

VM / koma hati

Koma hepatik (lihat juga ensefalopati hepatik pada artikel "Sirosis hati") adalah sindrom klinis yang ditandai oleh gangguan kesadaran dan tanda-tanda insufisiensi hepatoseluler yang disebabkan oleh nekrosis masif sel-sel hati.

Kembali ke konten

Penyebab penyakit

Penyebab paling umum adalah hepatitis akut dan kronis dari berbagai etiologi, serta sirosis hati. Ada tiga jenis utama koma hepatik: 1) hepatoselular (endogen); 2) porto-caval (shunt atau eksogen); 3) dicampur.

Ini adalah hasil dari lesi difus hepatosit dengan kekurangan fungsional mereka. Paling sering terjadi pada virus hepatitis, sirosis hati, keracunan dengan racun hepatotropik, dan hepatitis lainnya.

Kembali ke konten

Mekanisme terjadinya dan perkembangan penyakit (patogenesis)

Dasar dari koma hepatoseluler yang disebabkan oleh nekrosis masif parenkim hati paling sering adalah virus hepatitis akut (terutama serum), keracunan oleh jamur, racun industri, obat-obatan (antidepresan, sulfonamid, dll.).

Porto-caval coma berkembang paling sering pada pasien dengan sirosis hati dengan peningkatan asupan protein, pendarahan dari varises esofagus dan lambung, retensi tinja yang berkepanjangan, muntah dan diare yang banyak, hipokalemia, pengangkatan sejumlah besar cairan asites, intervensi bedah, infeksi yang terjadi bersamaan, sedasi berlebihan dana, alkohol, kejutan.

Peran utama dalam patogenesis koma hepatic dimainkan oleh akumulasi zat serebrotoxic dalam darah (amonia, fenol, beberapa asam lemak). Efek toksiknya diperburuk oleh gangguan keseimbangan asam-basa, hipokalemia.

Kembali ke konten

Gambaran klinis penyakit (gejala dan sindrom)

Pasien mencatat kecemasan, insomnia dan agitasi pada malam hari, rasa kantuk di siang hari. Teman yang sering berkedut adalah otot-otot wajah atau anggota badan, trisma otot-otot mengunyah, gejala meningeal dapat terjadi: kekakuan otot-otot tengkuk, gejala Kernig, Brudzinsky, peningkatan refleks tendon, klonus kaki, gejala positif Babinskiy. Kesadaran sudah tidak ada pada saat ini, pasien kadang-kadang mengeluh atau berteriak, bereaksi terhadap iritasi: pada palpasi hati berteriak karena rasa sakit. Ukuran hati seringkali semakin berkurang. Limpa diperbesar. Penyakit kuning dan kekeringan pada kulit dan selaput lendir, telangiectasia, perdarahan, perdarahan dicatat. Ada gangguan pernapasan - jenis pernapasan Cheyne-Stokes, Kussmaul. Kemudian koma yang dalam berkembang. Pasien tidak bergerak, tangisan dan kegembiraan motorik berhenti, terkadang serangan kejang diamati. Murid lebar, jangan bereaksi terhadap cahaya. Areflexia lengkap. Denyut nadi mirip benang, bunyi jantung tuli, tekanan darah berkurang tajam, takikardia, dan terkadang napas "hati".

Ada tiga tahap koma hepatik.

Pada tahap I (precoma), ada pelanggaran terhadap orientasi pasien, pemikiran yang melambat, gangguan tidur (kantuk di siang hari, bangun di malam hari), dan ketidakstabilan emosional.

Pada tahap II (mengancam atau mengembangkan koma), ada kebingungan, agitasi dengan delusi, bergantian dengan kantuk dan depresi: ataksia, disartria, gemetar gemerincing jari muncul.

Tahap III - koma hepatik: tidak ada kesadaran, kekakuan otot-otot anggota tubuh dan bagian belakang kepala, dan refleks patologis muncul. Pada fase terminal, pupil membesar, jangan bereaksi terhadap cahaya. Selain itu, perkembangan penyakit kuning, munculnya bau hati, fenomena diatesis hemoragik, hipertermia, leukositosis, oliguria, proteinuria, cylindruria; sering diikuti oleh sepsis.

Kembali ke konten

Diagnosis penyakit

Biokimia darah - tes hati: AST, ALT, bilirubin dan fraksinya, alkaline phosphatase, GGT, LDH; protein albumin.

Kembali ke konten

Pengobatan penyakit

Kegiatan pengobatan harus ditujukan pada:

1) pencegahan pembentukan dan penghilangan zat-zat serebrotoxic dari tubuh;

2) normalisasi keseimbangan asam-basa dan ionik;

3) mencegah infeksi dan melawannya;

4) koreksi gangguan hemodinamik, fungsi ginjal, dan hemostasis.

Perawatan konservatif

Pada tahap I (precoma), seseorang harus dengan tajam membatasi jumlah protein dalam makanan (hingga 50 g), membersihkan usus dengan enema, memberikan antibiotik yang menekan flora usus (kanamisin, ampisilin). Disarankan untuk memberikan sejumlah besar glukosa (hingga 100 ml larutan 40% atau turun menjadi 1 ml) l 5% solusi).

Dalam kasus asidosis metabolik, 200-600 ml / hari larutan natrium bikarbonat 4% disuntikkan secara intravena (hingga 10 g / hari kalium untuk alkalosis yang diucapkan). Campuran glukosa-insulin-kalium, asam glutamat (10-20 ml larutan 1%) banyak digunakan.

Ketika agitasi psikomotor - diprazin, haloperidol.

Pemberian sediaan hormon glukokortikoid ditunjukkan (pada precoma - prednison 120 mg / hari, pada tahap koma - prednison 200 mg / hari infus intravena atau hidrokortison - hingga 1000 mg / hari infus intravena).

Saat keracunan digunakan terapi penangkal. Pengenalan obat-obatan diuretik, morfin, barbiturat, narkotika dan obat hipnotis (menghambat sistem saraf pusat dan mempengaruhi hati) dikontraindikasikan.

Kembali ke konten

Komplikasi Hepatitis B Akut - Kegagalan Hati Akut

Gagal Hati Akut dengan Hepatitis B

Hepatitis B (hepatitis B) - infeksi virus antroponotik dengan mekanisme infeksi perkutan; Ini ditandai oleh kerusakan primer hati dan terjadi pada berbagai varian klinis dan patogenetik - dari infeksi virus hingga bentuk progresif dengan perkembangan gagal hati akut, sirosis hati, dan hepatoma. Baca artikel lengkap...

Gagal hati akut (OPN dalam 0,8-1% kasus) sebagai komplikasi dari Hepatitis B akut, yang terjadi pada kerusakan hati difus yang parah dengan dominasi proses alteratif, ditandai dengan akumulasi zat beracun dalam darah yang menyebabkan perkembangan gejala neuropsikiatri (akut hepatic encephalopathy - OPE), dan pengembangan sindrom hemoragik masif. Peningkatan ikterus, napas "hati", sering diamati, sering mengurangi ukuran hati, hipotensi, kadang-kadang hipertermia, takikardia, perdarahan hebat.

Bergantung pada keparahan gangguan neurologis, 4 tahap ensefalopati hati dibedakan:

• Prekoma I
• Prekoma II (mengembangkan koma)
• Koma dangkal
• Koma dalam (dekerebrasi klinis).

Stadium precoma I

Tahap Precoma I dikaitkan dengan gangguan tidur (kantuk di siang hari dan sulit tidur di malam hari, tidur gelisah dengan mimpi yang jelas, seringkali menakutkan), ketidakstabilan emosional, pusing, perasaan "gagal" (perasaan menyakitkan jatuh ke jurang maut ketika menutup mata), diulang muntah, lambat berpikir, disorientasi dalam ruang dan waktu, getaran cahaya ujung jari, inkoordinasi.

Stadium precoma II

Pada tahap prekoma II, kebingungan, agitasi psikomotor, bergantian dengan retardasi, adinami, terungkap; getaran tangan, lidah dan kelopak mata.

Koma dangkal

Koma dangkal ditandai oleh keadaan tidak sadar dengan mempertahankan reaksi terhadap rangsangan yang kuat, munculnya refleks patologis, buang air kecil tak disengaja dan buang air besar.

Koma dalam

Dengan isreflexia koma yang dalam, reaksi terhadap rangsangan apa pun hilang.

Sebuah studi elektroensefalografi pada tahap prekoma I mengungkapkan pelanggaran terhadap lokasi spasial, disorganisasi dan ketidakteraturan irama alfa; pada tahap prekoma II, kilatan episodik dari gelombang theta; pada tahap koma dangkal, ritme alfa tidak terdeteksi, gelombang delta lambat dan theta dicatat. Onset dari koma yang dalam, gelombang delta diidentifikasi, bergantian dengan garis isoelektrik ("dekerebrasi klinis").

Dengan perkembangan gagal hati akut, leukositosis neutrofilik, trombositopenia, penurunan tajam dalam tingkat faktor koagulasi (protrombin, proconvertin, proaccelerin, dll.) Dan protease inhibitor (α-antitrypsin) terdeteksi. Tingkat perubahan indikator-indikator ini, khususnya, hiperbilirubinemia progresif dengan kandungan bilirubin bebas yang tinggi dengan penurunan tajam dalam aktivitas AlAT (disosiasi bilirubin-aminotransferase), penurunan indeks prothrombin (di bawah 50%), peningkatan disproteinemia, memiliki nilai prognostik yang penting. HBsAg dalam darah sering tidak terdeteksi.

Koma hepatik seringkali merupakan tanda klinis dari Hepatitis B fulminan, yang ditandai dengan perkembangan OPE (ensefalopati hepatik akut) yang cepat, sindrom hemoragik dengan hasil fatal pada 2-4 minggu pertama penyakit pada 90% dan lebih sering. Penyakit ini sering diamati pada pasien muda, terutama pada wanita. Dalam darah pasien tersebut, bersama dengan HBsAg, anti-HBs sering ditemukan, yang dapat menunjukkan respon kekebalan yang berlebihan (varian hiperimun hepatitis B); penanda virus hepatotropik lainnya (HHD, HCV, HAV, dll.) juga sering terdeteksi.

Yesus Kristus menyatakan: Akulah Jalan, Kebenaran, dan Hidup. Siapa dia sebenarnya?

Apakah Kristus hidup? Sudahkah Kristus bangkit dari kematian? Para peneliti sedang mempelajari fakta

Koma hati untuk hepatitis

Apa itu gagal hati?

Untuk perawatan hati, pembaca kami berhasil menggunakan Leviron Duo. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kegagalan hati adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan sel-sel hati, kerusakan fungsi, yang akhirnya menyebabkan keracunan kronis pada seluruh organisme. Kondisi ini dapat menyebabkan koma hati atau gagal hati dan kerusakan otak yang serius akibat keracunan oleh zat penguraian.

Pada anak-anak, penyakit ini ditandai dengan angka kematian yang tinggi.

Menurut klasifikasi penyakit internasional (ICD-10):

Kode 72 0 - Bentuk ketidakcukupan akut;

Kode 72 9 - Formulir tidak ditentukan.

Klasifikasi dan panggung

Menurut jenis klinisnya, gagal hati akut dan kronis diklasifikasikan. Gagal hati akut terbentuk kira-kira dua bulan setelah kerusakan hati. Biasanya, ini disebabkan oleh jenis hepatitis virus yang tajam dan keracunan: zat berbahaya, alkohol atau obat-obatan. Pembentukan bentuk kronis terjadi jika ada penyakit hati yang berkepanjangan.

Selain itu, dokter akan memilih jenis lain - insufisiensi hati alkoholik (APN). Penyakit ini menyebabkan kegagalan dalam sistem pembekuan darah dan penuh dengan pengembangan ensefalopati dan koma.

Patogenesis gagal hati. Ada tiga cara untuk membentuk gagal hati akut dan kronis:

Insufisiensi endogen ditandai oleh kematian hepatosit dan penghentian fungsi sebagian besar parenkim hati, yang sering terjadi jika keracunan hati dengan produk toksik atau hepatitis akut. Kemajuan gagal hati eksogen disebabkan oleh proses patologis di pembuluh hati, setelah itu darah, jenuh dengan racun, mengalir langsung ke sirkulasi sistemik, melewati hati. Mekanisme ini sering ditemukan pada pasien dengan sirosis hati dan setelah operasi bypass. Berbagai jenis kegagalan hati akut terbentuk jika kedua spesies endogen dan eksogen.

3 tahap penyakit ini:

1. Awal
2. Diucapkan.
3. Terminal koma dystrophic dan hepatic.

Koma hati berkembang secara bertahap. Ada tiga bentuk: precoma, koma yang mengancam dan koma yang diucapkan secara klinis.

Etiologi sindrom gagal hati

Gagal hati akut terbentuk setelah pasien menderita berbagai penyakit hati atau hepatitis akut yang disebabkan oleh virus.

Gagal hati kronis terbentuk ketika ada penyakit hati kronis (tumor, sirosis). Sebagian besar insufisiensi hati yang parah dipengaruhi oleh orang yang telah melewati ambang batas empat puluh tahun, menderita hepatitis A.

Hepatitis tipe E memiliki bahaya terbesar pada wanita yang mengandung anak, karena 20% pasien mengalami gagal hati.

Insufisiensi hati selama kehamilan adalah karena penyumbatan pembuluh darah, serta kegagalan dalam keteguhan koneksi dari sistem kekebalan tubuh antara ibu dan janin.

Seringkali faktor yang memicu sindrom gagal hati adalah efek destruktif dari obat-obatan, virus hepatitis tipe A, B, C, D, E, G, keracunan dengan racun yang dihasilkan oleh jamur, zat industri, alkohol, dll.

Selain itu, sitomegalovirus, virus herpes, deponving, dan mononuklease yang menular sering menyebabkan patologi ini.

Kadang-kadang sindrom gagal hati merupakan konsekuensi dari hipoperfusi hati, yang terbentuk karena penyempitan lumen vena hati.

Penyebab lain gagal hati:

• gagal jantung yang berkepanjangan;
• Sindrom Budd-Chiari;
• perdarahan yang banyak;
• hepatitis autoimun;
• perdarahan di saluran pencernaan;
• muntah;
• diare berat;
• infeksi kambuhan.

Gejala dan klinik

Manifestasi patologi yang dipertimbangkan adalah yang paling beragam dan ditentukan oleh tingkat proses destruktif dan kejengkelannya.

Gagal hati akut (ARF) terbentuk segera, dalam beberapa hari atau jam.

Gagal hepatoseluler kronis (CRF) berkembang lebih lambat, selama beberapa bulan, walaupun dalam situasi ketika disertai dengan beberapa kondisi khusus (misalnya, alkohol, peningkatan olahraga, perdarahan akibat pelebaran pembuluh darah esofagus, dll.), Dimungkinkan pembentukan koma hepatik.

Gejala gagal hati kronis mirip dengan manifestasi bentuk akut penyakit ini.

Penyakit yang dimaksud terdeteksi ketika ada nafsu makan yang terganggu, intoleransi produk tembakau yang tak terduga pada orang yang merokok, bahkan alkohol dan makanan, perasaan mual, penurunan efisiensi, dan gangguan mental.

Gejala gagal hati akut adalah sebagai berikut: kulit pasien mungkin memiliki warna tanah atau es, tanda-tanda metabolisme abnormal, perubahan dalam sistem endokrin (wanita mengalami kegagalan dalam siklus menstruasi, pria memiliki impotensi, aseksualitas, testis berkurang, atau peningkatan jumlah kelenjar susu ), lesi kulit, pembengkakan, perdarahan, akumulasi cairan di rongga perut.

Selama pemeriksaan di laboratorium, konsentrasi tinggi gamma globulin, bilirubin, berkurangnya jumlah albumin dan faktor koagulasi terdeteksi pada manusia.

Gejala gagal hati memanifestasikan diri secara bertahap. Ada beberapa tahapan gagal hati:

Tahap I - tidak ada tanda-tanda penyakit.

Tahap II (kegagalan seluler) meliputi patologi fungsi sistem pencernaan (diare, muntah, feses berwarna kuning), kondisi lemah, penurunan kinerja. Selain itu, penyakit kuning, diatesis hemoragik, edema, dan asites berkembang.

Tahap III - pada manusia, proses metabolisme patologis terkuat, perubahan distrofik di banyak organ internal ditemukan. Ada kelelahan. Tanpa adanya intervensi medis, koma shunt dapat terjadi.

Patofisiologi. Pasien mengalami kerusakan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak, peningkatan sintesis zat aseton, gangguan produksi kolesterol.

Gejala koma hepatik

Keadaan precoma ditandai oleh anoreksia yang berkembang cepat, keengganan untuk makan, berkurangnya volume hati, mual, penyakit kuning, dan indikator analisis biokimia darah mengalami perubahan.

Kemudian pasien memanifestasikan gangguan mental, depresi, keterlambatan berpikir, dalam beberapa kasus - tanda euforia. Seseorang menjadi mudah tersinggung tanpa alasan yang jelas, suasana hatinya tidak stabil, tidur terganggu. Dengan tidak adanya terapi aktif karena proses ireversibel yang kompleks, koma terjadi.

Koma hepatik pada seorang pasien memanifestasikan dirinya dalam bentuk agitasi yang tiba-tiba, setelah itu terjadi pingsan dan pasien benar-benar kehilangan kesadaran. Ekstremitas pasien dingin saat disentuh, tubuh memiliki bau manis, khas, banyak perdarahan (dari rongga hidung, gusi, kerongkongan pembuluh darah, dll.)

Propedeutika dan diagnostik

Jika ada alasan untuk mencurigai adanya sindrom insufisiensi hati, anamnesis dikumpulkan, mengklarifikasi fakta penyakit hati kronis dan virus hepatitis. Juga diperlukan untuk mengetahui apakah seseorang memiliki ketergantungan alkohol, obat apa yang diminumnya.

Dokter meresepkan pemeriksaan USG pada organ-organ perut, yang membantu menentukan parameter hati dan parenkimnya, dan di samping memeriksa keberadaan tumor ganas.

Sebuah studi dalam analisis laboratorium darah vena membantu mendeteksi adanya anemia, leukositosis. Pasien dengan penyakit ini diharuskan memeriksa serum untuk albumin, bilirubin, transaminase, dan kalium.

Hepatoscintigraphy memungkinkan Anda untuk mendiagnosis penyakit hati campuran. Kadang-kadang pasien dikirim ke pencitraan resonansi magnetik dan computed tomography multispiral dari rongga perut. Selain itu, lakukan penelitian di bawah mikroskop hati.

Terapi

Jika gejala gagal hati terdeteksi, pengobatan kompleks ditentukan.

Jika diagnosis dikonfirmasi, pertama-tama pasien diberikan diet yang mengandung kekurangan protein atau penurunan kandungannya.

Nutrisi untuk gagal hati. Makanan untuk pasien harus mengandung kurang dari 30-40g protein (kadang-kadang Anda perlu mengurangi menjadi 20-30g) dan tidak lebih dari 20-30g lemak, dan jumlah karbohidrat harus 200-300 g. Jika ada peningkatan pembentukan gagal hati, asupan lemak harus dikeluarkan, dan kandungan protein dibatasi dua hingga tiga gram.

Diet harus mengandung makanan nabati dengan kandungan tinggi karbohidrat yang mudah dicerna, senyawa kalium. Protein dibatasi justru oleh protein hewani, untuk keperluan ini sayuran digunakan sebagai pengganti protein susu, menambahkan sereal jarang ke menu, misalnya, dari semolina. Juga dalam diet dengan gagal hati tambahkan laktosa atau laktulosa, yang menunda sintesis amonia dan senyawa lainnya. Lactulose ditemukan dalam obat-obatan Duphalac dan Normaz. Makanan harus diminum setiap dua jam. Dilayani atau dilenyapkan. Garam tidak termasuk. Anda perlu minum sekitar satu setengah hingga dua liter, jika edema tidak berkembang.

Jika precoma berkembang, pasien diberikan pemberian parenteral atau tabung.

Terapi penyakit ini termasuk detoksifikasi tubuh, peningkatan mikrosirkulasi, kembalinya keseimbangan asam-basa normal, dan gangguan elektrolit. Untuk melakukan ini, menggunakan suntikan intravena, pasien diberikan dalam jumlah volume larutan glukosa 5%, vitamin kelompok B, asam lipoat, cocarboxylase, panangin dan Essentiale. Pemberian larutan ornicethil dan asam glutamat juga ditentukan.

Pengobatan gagal hati akut termasuk komponen seperti terapi vitamin dan hormon, antibiotik, pertukaran plasma, dan pembersihan darah dan getah bening. Hemodialisis juga dimungkinkan di beberapa pusat hepatologis.

Untuk mencegah keracunan lebih lanjut, perlu membersihkan usus dengan enema dan cara lain. Juga, antibiotik dan laktulosa diresepkan untuk seseorang agar tidak membusuk di usus.

Ketika seseorang memiliki perkembangan koma hati, disarankan untuk melakukan terapi dengan prednison. Jika ada kelaparan jaringan oksigen, perawatan dengan inhalasi atau oksigenasi hiperbarik dilakukan.

Untuk perawatan hati, pembaca kami berhasil menggunakan Leviron Duo. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Juga, pengobatan insufisiensi hati meliputi iradiasi ultraviolet darah, hemosorpsi, pembersihan ekstra darah dari darah dan pertukaran plasma.

Langkah-langkah pencegahan dan peramalan

Untuk mencegah pembentukan gagal hati, perlu untuk melawan keracunan dan infeksi hati pada waktunya. Juga diharuskan untuk menghilangkan efek racun dari obat-obatan dan semua jenis racun secara tepat waktu.

Karena kegagalan hati akut sering terjadi pada pengguna alkohol, penghapusan ketergantungan alkohol memiliki peran besar dalam mencegah penyakit ini.

Jika terapi dilakukan pada waktu yang tepat, prognosis penyakitnya cukup menguntungkan, karena pada saat ini dalam proses destruksi hati bersifat reversibel.

Situasi dengan tipe kronis dari kekurangan hati seperti ini lebih rumit, karena regresi koma hepatik dengan kembalinya berikutnya adalah mungkin.

Memprediksi hasil lebih lanjut di hadapan koma dapat didasarkan pada tahapnya. Pada tahap awal pengembangan koma, terapi intensif dapat mengubah kondisi pasien menjadi lebih baik, dan pada tahap selanjutnya kematian sering disebabkan oleh kerusakan permanen pada sel-sel hati.

Jika Anda mencurigai gagal hati, Anda harus segera menghubungi dokter Anda!

Video

Ensefalopati hepatik

Pada artikel ini kita akan melihat suatu penyakit, yang hanya didengar oleh banyak orang, tetapi hanya tahu sedikit tentang penyakit itu, dan bahkan lebih lagi bagaimana mengenalinya. Kita dapat mengambil penyakit ini demi satu, tetap siaga dan sementara itu memperburuk situasi.

Apa itu

Ensefalopati hepatik adalah patologi yang disertai demam, tremor ekstremitas, dan bau tidak sedap dari mulut.

Menurut ICD-10, ensefalopati hepatik memiliki kode K72.

Ketika ensefalopati hepatik terganggu kemampuan mental, memanifestasikan gangguan saraf mental. Suatu penyakit terjadi ketika hati mulai berfungsi dengan buruk. Ensefalopati hepatik dibagi menjadi dua jenis: dapat akut dan kronis. Penyakit ini memiliki tingkat manifestasi yang berbeda, yaitu melewati empat tahap. Pada tahap terakhir, seseorang mengalami koma hepatik.

Alasan

Penyakit ini terjadi karena parenkim hati rusak. Penyakit ini ditandai oleh gangguan pada sistem saraf pusat. Stres metabolik menyebabkan ensefalopati.

Juga di antara penyebab penyakit termasuk pendarahan dari pembuluh darah yang membesar, adanya infeksi dalam tubuh.

Penyakit ini dapat terjadi karena gangguan metabolisme elektrolit.

Jika seseorang memiliki penyakit serius yang mempengaruhi hati, ia rentan terhadap ensefalopati hati (kadang-kadang patologi disebabkan oleh penyakit kronis).

Rincian lebih lanjut tentang penyebab koma hati akan memberi tahu Anda dalam video ini.

Gejala

Gejala ensefalopati bervariasi:

1. Pasien memiliki kelainan kesadaran, ada gemetar tangan, koordinasi gerakan terganggu.
2. Ensefalopati hepatik ditandai oleh kelainan alat bicara, dan kemampuan mental juga terganggu.
3. Ketika seseorang memiliki patologi hati kronis, amonia, yang memasuki pembuluh darah otak, memicu perubahan morfologis. Gangguan hati dapat menyebabkan edema kepala dan peningkatan tekanan intrakranial. Kami menekankan sekali lagi: ensefalopati disertai dengan gangguan pada sistem saraf otonom.
4. Pada kecemasan penyakit ini, kegelisahan diamati.
   
5. Patologi ditandai dengan munculnya tremor membanting.
6. Seseorang dapat mengembangkan gejala yang mengindikasikan kerusakan otak.
7. Mungkin kemunculan penyakit kuning.
8. Suhu tubuh naik.
9. Pasien dapat mengembangkan edema dalam kombinasi dengan asites.
10. Gejala yang khas adalah bau yang kuat dari mulut.
11. Libido berkurang.
12. Ada atrofi testis.
13. Pasien menjadi steril.
14. Pada wanita, kelenjar susu mengalami atrofi, rahim menderita.

Kegagalan hati sering terjadi setelah hepatitis virus dan hepatitis autoimun. Penting untuk diketahui: hati menderita penyalahgunaan narkoba! Kasus-kasus ketika gagal hati muncul karena orang yang menggunakan Paracetamolum dicatat. Ensefalopati hepatik dapat berkembang dengan efek racun yang stabil pada tubuh. Ada kasus ketika dokter tidak dapat menentukan penyebab patologi.

Jenis ensefalopati hati

Pertimbangkan klasifikasi penyakitnya.

Ensefalopati hepatik akut menyalip seseorang karena penyakit yang memengaruhi hati. Penyakit ini dapat terjadi pada seseorang yang menderita hepatitis. Gagal hati akut memanifestasikan dirinya dalam 1,5 - 2 bulan setelah kerusakan hati.

Dokter mengklaim bahwa penyakit ini dapat terjadi dengan latar belakang keracunan, di mana hati akan sangat menderita. Gagal hati akut terjadi dengan hepatitis dan herpes. Penyakit ini dapat terjadi bersamaan dengan virus herpes zoster. Jika seseorang menggunakan obat-obatan secara tidak terkendali atau membutuhkan waktu lama untuk minum alkohol, pengembangan ensefalopati hati juga dimungkinkan. Para ahli menekankan fakta bahwa penyakit ini muncul akibat keracunan bahan kimia.

Gagal hati kronis terjadi ketika penyakit kronis yang terkait dengan hati sedang berlangsung (ini mungkin sirosis, neoplasma yang terletak di dekat hati). Perhatikan bahwa ensefalopati hati dikaitkan dengan gangguan keseimbangan asam.

Tahapan patologi

• Tahap pertama

Pada tahap pertama, tidur terganggu. Seseorang merasa tertekan, neurosis muncul, suhu tubuh naik. Mungkin perkembangan penyakit kuning.

Pada tahap kedua, gejalanya memperburuk pasien pada tahap pertama. Pria juga cenderung tidur. Dalam sebagian besar situasi, ia berperilaku tidak memadai: sering menunjukkan agresi. Tahap kedua dari patologi ditandai dengan pusing, pingsan. Mungkin munculnya slamming tremor, keringat berlebih. Pasien memiliki bau yang tidak enak dari mulut.

Dia sangat berbahaya. Pasien itu pingsan, dia bangun dengan susah payah, dan pada saat yang sama, dia sangat khawatir, berteriak. Tahap keempat ditandai dengan koma hepatik: seseorang kehilangan kesadaran. Gejalanya meliputi strabismus, kejang-kejang, kurangnya respons terhadap cahaya. Ensefalopati hepatik terjadi karena penyakit hati kronis. Suhu tubuh meningkat. Ada bau yang kuat dari mulut. Perdarahan hidung berulang dapat terjadi.

Trombosis juga terjadi pada tahap keempat.

Perhatikan bahwa pasien dengan ensefalopati 3 dan 4 derajat dirawat dalam kondisi resusitasi. Apa prognosis untuk ensefalopati hepatik? Jika Anda berhasil menghilangkan penyebabnya, patologi akan mereda. Sekali lagi kita ingat: pada tahap ke 4, koma hepatik terjadi: pada 83% kasus itu menyebabkan kematian.

Pertolongan pertama untuk koma hepatik

1. Anda perlu memberikan air manis kepada pasien (ambil segelas air bersih dan encerkan 2 sendok makan gula di dalamnya).
2. Secara konstan membersihkan mulut dari isi emetik.
3. Jika pasien dalam keadaan sangat bersemangat, Anda harus memasukkan diphenhydramine: 2 ml 1%.
4. Jika insufisiensi vaskular dimanifestasikan, cordiamine atau mezaton disuntikkan.

Diagnosis dan metode perawatan

Menganalisis keluhan pasien, dokter menentukan jenis patologi apa. Penting untuk menentukan tingkat keparahan penyakit. Dokter bertanya apakah pasien telah mengkonsumsi alkohol, menderita hepatitis. Penting untuk mengidentifikasi patologi yang terkait dengan metabolisme dan penyakit seperti sirosis hati, penyakit kuning. Dokter juga mengetahui apakah seseorang memiliki tumor ganas, kapan dan dalam dosis apa ia mengonsumsi Paracetamol.

Perawatan berlangsung dalam mode berikut:

1. Pasien ditimbang setiap hari, mengevaluasi pertukaran cairan.
2. Tes darah membantu menentukan kadar kreatinin dan elektrolit.
3. Seseorang diuji untuk menentukan tingkat bilirubin.
4. Untuk mengontrol kesehatannya, dokter meresepkan koagulogram, yang mengukur kandungan protrombin.
5. Jika sirosis memasuki stadium lanjut, transplantasi hati direkomendasikan.
6. Jika sirosis hati disebabkan oleh alkohol, transplantasi tidak diperlukan: Anda harus melupakan minuman beralkohol.

Obat-obatan

1. Hofitol. Persiapan laktulosa mengembalikan mikroflora usus.
2. Secara berkala (terutama untuk sembelit) harus dimasukkan enema dengan natrium sulfat.
3. Tergantung pada sifat gejala, dokter dapat meresepkan vitamin A.
4. Dalam kasus perdarahan, plasma beku segar disuntikkan secara intravena.
5. Terapi antibiotik melibatkan penggunaan neomisin dan obat-obatan sejenis lainnya.
6. Di hadapan hipoglikemia, Anda harus memasukkan glukosa. Jika sistem saraf pusat terpengaruh, beberapa obat tidak diresepkan.
7. Larutan garam dilarang!

Penting untuk menyembuhkan gagal ginjal. Jika perlu, dokter melakukan hemodialisis. Jika ada infeksi di dalam tubuh, pengobatan yang tepat diperlukan. Sebelum melakukan pengobatan antibakteri, perlu untuk lulus tes darah dan urin. Beberapa pusat hepatologis mempraktikkan penggantian hati yang tidak permanen. Dialisis dilakukan jika perlu: memungkinkan Anda memasukkan komponen dengan berat molekul rendah, dan dengan demikian meningkatkan prognosis untuk pasien.

Perhatikan! Selain pengobatan utama, perlu untuk mematuhi aturan-aturan tertentu: perlu untuk membatasi asupan protein. Peningkatan protein dalam makanan khusus menyebabkan fakta bahwa kondisi pasien memburuk.

Kami juga mencatat bahwa perawatan membutuhkan pembersihan tubuh secara konstan: enema digunakan untuk ini. Tubuh harus dibersihkan dua kali sehari.

Setiap patologi membutuhkan perawatan yang kompeten dan, yang penting, tepat waktu. Terapi koma hepatik tahap awal akan membantu menghindari komplikasi berbahaya, termasuk koma hepatik.

Koma hati

Koma hepatik - tahap paling parah dari ensefalopati hepatik - berkembang sebagai akibat kerusakan difus pada hati dan pelanggaran tajam terhadap fungsi vitalnya dan diamati pada penyakit akut dan kronis, ketika proses patologis mengarah pada kematian sebagian besar jaringan hati.

Patogenesis kerusakan sel-sel saraf pada gagal hati akut terutama terkait dengan insufisiensi parenkim hati dan gangguan fungsi antitoksik, yaitu, kemampuan untuk menetralkan berbagai produk beracun yang terbentuk dalam proses metabolisme. Pada penyakit hati kronis, perkembangan anastomosis portocaval mengarah pada fakta bahwa bagian darah dari vena porta memasuki lubang, melewati hati, yang memperburuk keracunan.

Amonia sangat beracun bagi sistem saraf, yang terbentuk di usus besar sebagai akibat pemecahan protein makanan oleh aksi flora usus. Amonia yang mengalir melalui sistem vena portal dinetralkan oleh hati yang sehat dengan membentuk urea darinya, yang dikeluarkan dari tubuh dengan urin. Ketika koma hepatik dalam darah pasien menumpuk sejumlah besar amonia dan produk peluruhan protein beracun lainnya. Efek iritasi amonia pada pusat pernapasan adalah penyebab hiperventilasi, yang sering terlihat pada ensefalopati hepatik.

Dalam kondisi penutupan fungsi antitoksik hati, pemecahan protein makanan oleh bakteri usus berkontribusi pada peningkatan toksisitas. Pada saat yang sama, dalam darah dan, tampaknya, di otak, konsentrasi asam amino aromatik meningkat (metabolisme yang biasanya dilakukan oleh hati) dan konsentrasi asam amino rantai cabang menurun. Asam aromatik (fenilalanin, tirosin, triptofan) adalah prekursor neurotransmiter palsu. Neurotransmitter palsu bersaing dengan mediator otak normal (dopamin, norepinefrin), mengganggu interaksi neuron di otak, yang mengarah pada depresi sistem saraf.

Peran tertentu juga dapat dimainkan oleh peningkatan konten dalam darah dan otak mediator penghambat asam gamma-aminobutyric di usus, tampaknya karena penurunan pembersihan hepatic.

Jadi, dengan koma hepatik, keracunan tubuh sendiri dan terutama sistem saraf terjadi. Pada hepatitis, distrofi hati toksik dan ensefalopati hati sering terjadi pada kasus yang parah, penyakit penyerta yang serius, serta pada wanita hamil. Koma berkembang lebih sering pada minggu pertama sakit, lebih jarang pada minggu kedua, kadang-kadang setelah dimulainya pemulihan. Dengan sirosis, penyebab yang menyebabkan dekompensasi fungsi hati, khususnya, detoksifikasi, berbeda. Diantaranya adalah kelebihan alkohol, infeksi, hipokalemia, eksaserbasi hepatitis, penggunaan obat-obatan hepatotoksik. Dengan pendarahan kerongkongan, yang sering memperumit perjalanan sirosis hati, darah yang dituangkan ke dalam saluran usus selama disintegrasi menjadi sumber tambahan ammonium, memperburuk gangguan metabolisme nitrogen yang ada.

Gambaran klinis meningkatnya gagal hati dimanifestasikan terutama oleh gejala otak yang disebabkan oleh kerusakan toksik pada sistem saraf pusat. Dinamika gangguan ini, yang merupakan kompleks gejala besar ensefalopati hepatik, memungkinkan untuk membedakan secara kondisional tahapan utama berikut ensefalopati hepatik:

1. Gangguan kesadaran dan motilitas yang kecil; periode ini didominasi oleh kelesuan, apatis, agitasi, kecemasan, euforia, kelelahan, sakit kepala persisten, kantuk di siang hari dan sulit tidur di malam hari, adynamia.

2. Mengantuk, disorientasi, perilaku yang tidak memadai.

3. Gangguan kesadaran yang parah, pingsan, disorientasi parah dalam ruang dan waktu, ucapan kabur.

4. Ketidaksadaran yang dalam, koma.

Bersamaan dengan pelanggaran jiwa ada perubahan

tonus otot, tremor tangan, kadang-kadang berkedut otot-otot tungkai (asterixis), ataksia dan kekakuan.

Dalam diagnosis peningkatan gagal hati, selain tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf, bau manis khas "hati" dari mulut memiliki nilai tertentu. Gejala ini muncul cukup awal, karena peningkatan gagal hati dan ensefalopati, intensitas bau dari mulut meningkat.

Pada pasien dengan hepatitis virus dan sirosis, koma hepatik paling sering berkembang secara bertahap. Tanda-tanda awal kemunduran adalah hilangnya nafsu makan, timbulnya atau peningkatan mual, sakit kepala, nyeri pada epigastrium atau hipokondrium kanan. Seringkali mungkin untuk mencatat bahwa kinerja pasien menurun, ia menjadi lamban, pendiam, acuh tak acuh terhadap lingkungannya. Kadang-kadang kerusakan disertai dengan lekas marah dan kecemasan umum. Perubahan dalam perilaku dan jiwa pasien ini adalah hasil dari kerusakan otak toksik yang baru terjadi. Di antara gejala awal, pusing, pingsan, sulit tidur di malam hari dengan kantuk di siang hari, kehilangan ingatan, delirium juga dicatat. Terkadang, cegukan dan menguap terus-menerus diamati. Seringkali ada pruritus.

Dalam keadaan precomatose, ada keengganan total untuk makanan, muntah berulang yang terus-menerus. Rasa sakit di daerah hati menguatkan, ukurannya pada hepatitis akut menurun, konsistensi menjadi lunak. Pasien menurunkan berat badan. Penampilan atau peningkatan intensitas penyakit kuning juga bisa menjadi salah satu tanda koma yang akan datang. Perkembangan fungsi hati abnormal dalam keadaan prekomatosa dimanifestasikan, khususnya, dengan diatesis hemoragik, yang disebabkan oleh penurunan produksi protrombin dan fibrinogen di hati.

Urutan dengan mana fenomena saraf-otak berkembang adalah karakteristik. Mengantuk berangsur-angsur digantikan oleh kantuk, yang terutama terlihat di siang hari dan berubah menjadi tidur panjang. Selama tidur ini, Anda dapat membangunkan pasien untuk waktu yang singkat. Dia membuka matanya, menggumamkan sesuatu sebagai jawaban atas pertanyaan, kadang-kadang melakukan permintaan sederhana (untuk menunjukkan lidahnya, membuka matanya, dll.), Dan setelah ini dia kembali tertidur lelap. Secara berkala, pada latar belakang tidur yang panjang, ada agitasi motorik yang kuat, kejang-kejang, delirium. Akhirnya, eksitasi berhenti, reaksi bahkan terhadap rangsangan yang kuat secara bertahap menghilang.

Pasien dalam keadaan koma hepatik tidak dapat bergerak, tidak menanggapi rangsangan (sirkulasi, sentuhan, injeksi), yang menunjukkan kerusakan parah pada sistem saraf. Wajah kuyu. Bau "hati" yang tidak menyenangkan berasal dari mulut. Warna icteric yang kuat pada kulit, sklera dan mukosa mulut patut diperhatikan. Kulit kering, dingin, ditutupi dengan banyak lecet karena garukan. Ada beberapa perdarahan pada kulit dan konjungtiva, yang terutama terlihat di tempat suntikan. Sering mengalami perdarahan hidung dan rahim, serta muntah dalam bentuk bubuk kopi.

Dengan demikian, diagnosis ensefalopati hepatik dapat dicurigai pada tahap pra-rumah sakit berdasarkan penelitian yang cermat terhadap riwayat dan data pemeriksaan. Untuk menilai dengan benar kondisi pasien dengan ikterus dan sirosis hati dan menentukan tanda koma pertama kali, harus diingat bahwa keparahan kondisi ditentukan bukan oleh keparahan penyakit kuning, tetapi oleh kehadiran dan keparahan gejala neuropsikologis. Nilai diagnostik yang terakhir ini sangat bagus karena sifatnya yang tetap, urutan perkembangan tertentu dan penampilan awal. Dalam hal ini, mikrosimptom tersebut, sebagai persisten, meningkatkan kelesuan, mengantuk, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, mual dan sakit perut, pada pasien dengan penyakit kuning harus dianggap sebagai gejala pertama dari koma yang akan datang dan berfungsi sebagai sinyal untuk tindakan segera.

Di rumah sakit, fungsi hati abnormal dikonfirmasi oleh tes darah biokimia, tetapi tidak ada korelasi antara tingkat keparahan ensefalopati dan indeks fungsi hati. Ensefalopati, di samping tanda-tanda klinis, dimanifestasikan oleh perubahan spesifik EEG dalam bentuk gelombang tiga fase yang lambat dan beramplitudo tinggi.

Diagnosis banding dilakukan dengan koma uremik, diabetes, dan hipoglikemik. Kesamaan koma hepatik dengan uremik, berkembang pada tahap akhir penyakit ginjal tertentu, karena gangguan sistem saraf, munculnya ikterus ringan dengan uremia, perdarahan kulit, dan pruritus. Namun, pemeriksaan hati-hati dari pasien dengan uremia menangkap bau amoniak khas dari mulut, ada warna kulit yang bersahaja dengan deposit urea dalam bentuk penyempitan pupil yang kecil, bersisik, dan tajam pada pupil (lihat Tabel 8). Koma uremik ditandai oleh hipertensi arteri dan hipertrofi ventrikel kiri jantung. Terkadang suara gesekan perikardial terdengar. Ketika uremia ditandai hipotermia sepanjang perjalanan penyakit. Yang sangat penting untuk diagnosis adalah sifat urin. Ketika koma hepatik adalah warna bir, mengandung urobilin dan pigmen empedu, dan ketika uremia - ringan, dengan kepadatan relatif rendah. Urin adalah warna kuning yang kaya, dengan kepadatan relatif tinggi, bahkan di hadapan perubahan lain di dalamnya, memungkinkan untuk menghilangkan uremia sepenuhnya. Dalam mendukung koma hati berbicara penurunan cepat dan kelembutan hati.

Koma diabetik ditandai dengan warna merah muda atau pucat, kulit sangat kering, bau aseton dari mulut. Sebagai aturan, ini disertai dengan pernapasan Kussmaul yang besar, penurunan nada otot dan hipotonia bola mata yang tajam.

Dalam beberapa kasus, perlu untuk membedakan koma hepatik dari hipoglikemik. Tanda-tanda hipoglikemia: peningkatan tonus otot, ritme, pernapasan tenang, kejang-kejang, berkeringat banyak, tiba-tiba dan kecepatan perkembangan fenomena ini dan peningkatan cepat dalam kesejahteraan setelah pemberian 20-40 ml larutan glukosa 40% intravena.

Pengobatan yang dimulai dengan gejala koma hepatik biasanya tidak efektif. Kematian dalam hal ini melebihi 80%, keracunan, perdarahan gastrointestinal, edema otak, dan gangguan irama jantung dapat menjadi penyebab kematian. Diagnosis koma hepatik selama prekursor atau selama prekoma kejadian awal harus dipertimbangkan tepat waktu. Selama periode inilah terapi detoksifikasi intensif dapat memiliki efek, oleh karena itu, pasien-pasien dengan peningkatan gagal hati pada tahap-tahap awal precoma menjadi sasaran rawat inap segera di rumah sakit terapi atau infeksi. Dokter diminta untuk memastikan transportasi pasien sesuai dengan istirahat fisik maksimum. Penggunaan obat penenang, bahkan dengan agitasi psikomotor tidak dianjurkan. Terapi simtomatik pada tahap pra-rumah sakit dengan keracunan parah dan hipotensi arteri persisten dapat mencakup terapi detoksifikasi (larutan natrium klorida isotonik, larutan glukosa 5%, hemodez), poliglusin, mezaton, atau dopamin.

Rumah sakit juga menganut prinsip maksimum pasien schazheniya fisik dan mental. Untuk tujuan detoksifikasi, mereka menggunakan obat pencahar, enema pembersih tinggi 1-2 kali sehari. Penggunaan laktulosa, disakarida sintetis yang terurai di usus besar menjadi asam laktat, asam format dan asetat, ditunjukkan. Pengasaman isi usus menyebabkan diare osmotik dan asam, mengubah flora bakteri yang mendukung bakteri yang tidak memproduksi nitrogen dan mengurangi konsentrasi amonia bebas (tidak terionisasi) di usus. Laktulosa di dalam menunjuk 15 - 45 ml 2-4 kali sehari. Obat ini dikontraindikasikan dalam kasus dugaan obstruksi usus. Efek samping pada overdosis - dehidrasi, hipernatremia, diare berat. Selain itu, laktulosa dapat diberikan dalam bentuk enema (300 ml laktulosa, 2-4 enema per hari ditambahkan ke 700 ml air. Alternatif untuk laktulosa dalam pengobatan ensefalopati hati mungkin adalah antibiotik neomisin, yang menekan flora usus penghasil amonia. Obat ini dapat diberikan secara oral (1 g setiap 4-6 jam) atau sebagai enema (1-2 g per 100-200 ml larutan natrium klorida isotonik 2-4 kali sehari). Efek sampingnya adalah efek nefro dan ototoksik. Jika neomisin tidak toleran, metronidazole dapat diindikasikan - 250 mg 3 kali sehari. Dalam kasus yang parah, dengan ketidakefektifan monoterapi, pengobatan gabungan dengan laktulosa dan neomisin dilakukan.

Batas, dan pada ensefalopati berat, protein (daging, ikan, keju, telur) sepenuhnya dikeluarkan dari makanan. Pasokan energi yang cukup dicapai dengan pemberian glukosa intravena - hingga 3 liter larutan 10% dalam keadaan precomatose. Untuk asimilasi glukosa yang lebih baik, insulin secara bersamaan digunakan pada laju 10 U per 50 g glukosa murni. Mempertimbangkan hipokalemia yang umum pada pasien-pasien ini, 3-6 g kalium klorida ditambahkan ke dalam larutan. Terapi vitamin diindikasikan (vitamin B, asam askorbat, vitamin K, vikasol untuk melawan perdarahan). Kelayakan penunjukan hormon steroid tidak dikenali oleh semua, penggunaannya mungkin, tampaknya, dengan lesi alkohol pada hati.

Harus ditekankan bahwa hanya rawat inap dini memungkinkan dalam banyak kasus untuk menyelamatkan nyawa pasien dengan peningkatan gagal hati.

Koma hati

Koma hepatik adalah penyakit parah yang dikaitkan dengan kerusakan luas pada jaringan fungsional hati (parenkim) dan gangguan fungsi fungsi sistem saraf pusat, sirkulasi darah, dan metabolisme. Ini berkembang sebagai akibat penyakit hati akut dan kronis asal manapun. Istilah "koma hepatik" digunakan untuk menggambarkan semua tahap gangguan, termasuk prekomom, mengembangkan koma, pingsan dan koma itu sendiri.

Konten

Seringkali istilah ini digunakan sebagai sinonim untuk ensefalopati hepatik, yang mendahului dan terkait erat dengan koma hepatik, dan kadang-kadang digunakan untuk merujuk pada sindrom insufisiensi hepatocerebral.

Informasi umum

Koma hepatik adalah tahap akhir dari gagal hati.

Studi tentang gagal hati dimulai pada akhir abad XIX. - Pada tahun 1877, deskripsi operasi dilakukan pada anjing oleh dokter militer Rusia N. Eck (ia mengirim darah dari organ perut melewati hati ke aliran darah umum) dalam Jurnal Medis Militer. Pengalaman Ekka dengan fistula digunakan dalam penelitiannya pada akhir tahun 80-an oleh I.P. Pavlov, yang mencatat gambar keracunan daging muncul pada anjing yang dioperasikan, bahkan koma. Namun, hasil dari studi ini sebaya tidak menghargai, menunjukkan bahwa dalam praktik klinis, gambaran seperti itu dapat ditemukan dalam kasus yang sangat jarang.

Pada tahun 1919, Davis et al. secara eksperimental mengkonfirmasi kesimpulan I. P. Pavlov. Di masa depan, berdasarkan temuan ini, jenis koma hepatik (koma portal-hepatik, atau porto-sistemik ensefalopati) diidentifikasi.

Studi tentang gagal hati dan patogenesis koma hati dipelajari oleh F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner, dan lainnya.

Prevalensi penyakit ini adalah sekitar 3% dari semua panggilan ke unit perawatan intensif.

Bentuk

Bergantung pada bentuk klinis koma hepatik, ada:

• Hepatoseluler ("spontan") kepada siapa. Jenis penyakit endogen ini terjadi selama nekrosis parenkim dan disertai dengan penghentian partisipasi hati dalam metabolisme perantara (perantara), termasuk dalam netralisasi zat beracun. Pada saat yang sama, sebagai akibat dari pemecahan jaringan protein hati, dihasilkan zat-zat beracun yang mempengaruhi otak. Sebagian, zat-zat beracun ini memasuki usus dari saluran empedu, diserap kembali dan memengaruhi fungsi netralisasi hati. Koma endogen diamati pada hepatitis virus dan lesi toksik.
• Shunt (portocaval) kepada siapa. Ini adalah tipe eksogen dan terjadi ketika amonia benar-benar mabuk. Amonia berasal dari usus setelah shunting dalam kasus sirosis, pada penyakit hati, yang disertai dengan anastomosis portocaval yang parah, dengan kelebihan protein dalam makanan, serta pendarahan dan adanya akumulasi darah di usus atau lambung.
• Koma campuran, yang terjadi dengan nekrosis di hati dan disertai oleh aliran amonia melalui portocaval anastomosis (fistula antara aliran masuk vena portal dan sistem vena berongga atas dan bawah). Biasanya diamati dengan sirosis.
  Koma sulit (mineral atau "false-hepatic") yang berkembang pada pasien dengan penyakit hati kronis dengan diare berat, dalam proses terapi diuretik masif atau selama pengangkatan asites sebagai akibat dari ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia).

Penyebab perkembangan

Koma hepatik terjadi sebagai akibat dari akumulasi zat beracun di dalam tubuh yang mungkin berasal dari dalam maupun luar.

Penyebab koma hepar meliputi:

• Faktor toksik (keracunan dengan fosfor, arsenik, kloroform, karbon tetraklorida, dikloroetana, novarsenol, alkohol, dan jamur).
• Efek obat hepatotoksik (mengambil atofan, parasetamol, rifadin, aminazine, nitrofuran, sulfonamid, barbiturat dan penggunaan anestesi inhalasi. Efek toksik obat ini pada hati ditingkatkan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dengan patologi hati, selama kehamilan dan kekurangan gizi.
• Dampak virus. Siapa yang dapat menyebabkan hepatitis B (kadang-kadang hepatitis A), mononukleosis infeksiosa dan virus demam kuning.
• Penyakit hati yang menyebabkan penurunan tajam pada parenkim. Penyakit-penyakit tersebut termasuk sirosis, alveococcosis, neoplasma primer ganas, kolestasis, yang disertai dengan perkembangan "nekrosis bilier", dan peningkatan saluran empedu yang berkepanjangan.
• Penyakit organ dan sistem yang disertai dengan keterlibatan hati dalam proses patologis (penyakit kardiovaskular, dll.)
• Situasi stres yang muncul pada pasien dengan luka bakar besar, dengan aborsi septik dan berbagai jenis syok.

Patogenesis

Mekanisme kompleks pengembangan koma hepatik masih belum dipahami dengan baik.

Sebagian besar peneliti percaya bahwa astroglia (jaringan saraf yang membentuk alat pendukung otak) gangguan struktural dan fungsional yang diamati pada koma hepatik terjadi di bawah pengaruh neurotoksin endogen dan ketidakseimbangan asam amino.

Ketidakseimbangan asam amino dan produksi neurotoksin endogen berkembang ketika sel-sel hati kekurangan atau ketika terjadi shunting portosystemic darah.

Manifestasi utama dari koma hepatik berhubungan dengan perubahan yang dihasilkan dari proses patologis:

• permeabilitas sawar darah-otak;
• aktivitas saluran ion;
• transmisi neurot dan penyediaan neuron dengan bahan yang energetik.

Koma hepatik eksogen dikaitkan dengan absorpsi autotoksin usus, yang terbentuk dengan tidak cukupnya pemecahan protein makanan secara enzimatik dan gangguan proses netralisasi. Autotoksin usus yang memasuki darah portal biasanya dinetralkan sepenuhnya karena fungsi hati.

Ini adalah hati yang menetralkan amonia yang terbentuk di usus. Kandungan amonia dalam darah portal 5-6 kali levelnya dalam darah perifer. Amonia selama lewatnya darah portal melalui hati diubah menjadi urea.

Hati juga memetabolisme dan menetralkan racun lain yang berasal dari usus dalam proses hidroksilasi, deaminasi, demetilasi, asetilasi, dan pembentukan senyawa berpasangan. Mercaptans, indican, phenol, indole, valeric, butyric, dan asam lemak caproic di hati diubah menjadi zat tidak beracun, yang kemudian dikeluarkan dari tubuh.

Pelanggaran atau hilangnya fungsi netralisasi hati disertai dengan masuknya zat beracun ke dalam sirkulasi sistemik, yang menyebabkan keracunan seluruh organisme. Karena jaringan saraf (neurosit dari korteks serebral) sangat sensitif terhadap racun, gangguan kesadaran terjadi dan koma berkembang.

Mekanisme perkembangan koma ini menjelaskan asal usul koma hepatik shunt, yang terjadi dalam bentuk sirosis dekompensasi. Karena pembentukan pirau portocaval langsung - anastomosis, darah kasar melewati hati dan masuk langsung ke sirkulasi sistemik. Akibatnya, hiperamonemia progresif berkembang, yang memainkan peran faktor komogen utama.

Nekrosis masif parenkim hati memainkan peran yang menentukan dalam perkembangan koma endogen, tetapi kedalaman koma dan jumlah hepatosit yang mati tidak berhubungan satu sama lain.

Pada virus hepatitis B, hepatosit dipengaruhi oleh aksi sitolitik limfosit.

Penghancuran sel-sel hati disertai dengan pelepasan dan aktivasi hidrolase dan enzim lisosom lainnya.

Dalam kasus gangguan metabolisme di hati, penetrasi asam amino aromatik ke otak diamati. Turunan yang dihasilkan sangat beracun dari asam amino ini (octopamine dan b-phenylethanolamine) memiliki struktur yang mirip dengan mediator adrenergik, yang, terakumulasi, mengganggu proses transmisi saraf di sinapsis, menyebabkan efek comogenik.

Koma hati disertai oleh:

• Penghambatan proses fosforilasi oksidatif, yang mengarah pada gangguan proses oksidatif di otak, mengurangi konsumsi oksigen dan glukosa dan pengembangan hipoksia serebral dan hipoglikemia.
• Peningkatan permeabilitas membran biologis sel serebral, yang menyebabkan perubahan rasio elektrolit. Akibatnya, kandungan kalium dalam struktur intraseluler menurun, sedangkan natrium dan kalsium meningkat. Pergeseran dalam keadaan asam-basa menyebabkan akumulasi asam piruvat dan laktat. Karena perubahan pH bersifat multidireksional, asidosis hipokalemik intraseluler dan alkalosis ekstraseluler yang dikombinasikan dengannya berkembang.
• Pelanggaran dalam beberapa kasus, metabolisme air-garam, yang mengarah pada gangguan fungsi ginjal.
• Retensi air dalam tubuh dan redistribusi, yang menyebabkan penurunan volume darah yang bersirkulasi dan peningkatan jumlah cairan di ruang interstitial.
• Koagulopati terkait dengan sindrom K-hypovitaminosis, menyebabkan pelanggaran pembentukan trombin. Pada saat yang sama, tingkat sebagian besar faktor pembekuan darah menurun, fibrinogen B terjadi.

Di bawah pengaruh zat tromboplastik yang dilepaskan dari hati yang rusak, endotoksemia usus dan transfusi darah dalam jumlah besar, disebarluaskan sindrom koagulasi intravaskular (DIC), yang memicu perkembangan perdarahan.

Defisiensi antitrombin III dan gangguan sirkulasi mikro dapat memengaruhi perubahan reologi darah.

Gejala

Gambaran klinis koma hepatik adalah kompleks dari berbagai gejala, yang mencakup berbagai gangguan mental dan motorik yang bermanifestasi pada berbagai tahap perkembangan koma.

Gejala koma hepatik pada stadium 1 (precoma) meliputi:

• memburuknya kondisi umum, disertai dengan gangguan tidur (kantuk di siang hari dan sulit tidur di malam hari);
• berpikir lambat;
• euforia atau kelesuan, perilaku tidak termotivasi;
• cegukan dan menguap;
• takikardia;
• berkeringat

Mungkin ada gejala intermiten, termasuk demam dan bau mulut (bau dari mulut selama koma hepatik memiliki karakter "hepatik" yang khas).

Pada beberapa pasien, ikterus moderat, nyeri perut dengan berbagai intensitas, sindrom hemoragik dan sindrom DIC, oliguria dan azotemia, serta komplikasi infeksi mungkin terjadi.

Pada sebagian besar pasien, perkusi menunjukkan penurunan ukuran hati.

Gejala koma hepatik stadium II (mengancam koma hepatik) meliputi:

• penurunan kesadaran yang nyata (kehilangan orientasi dalam waktu dan ruang, delirium), pusing dan pingsan;
• bicara lambat;
• peningkatan kelemahan, adynamia;
• periode kegembiraan, yang bergantian dengan depresi berat;
• kantuk, negatif, penyimpangan ingatan;
• kehadiran tremor otot dan "tepuk tangan" tremor tangan.

Ketika proses patologis semakin dalam, refleks patologis dan kekakuan dekerebrasi bergabung, dan kejang-kejang mungkin terjadi. Mungkin ada strabismus yang berbeda dengan pelestarian refleks pupil.

Tahap III atau tahap koma disertai dengan:

• kurangnya kesadaran dan diamati dalam keadaan refleks yang normal;
• kekakuan otot (otot oksipital dan ekstremitas), klonus otot kaki;
• penampilan refleks patologis (Zhukovsky, Babinsky, belalai dan prehensile);
• gerakan stereotip berkala;
• adanya respirasi yang sangat ventilasi dari Kussmaul atau Cheyne-Stokes;
• pupil melebar, kurangnya fotoreaksi dan refleks kornea;
• kejang-kejang;
• kelumpuhan sfingter;
• berhenti bernafas.

Diagnostik

Koma hepatik didiagnosis berdasarkan:

• Data anamnesis.
• Gambaran klinis penyakit dan data studi evaluasi, di mana proses aktivitas saraf yang lebih tinggi dievaluasi, orientasi pasien dalam ruang dan waktu, tingkat kesadarannya, dan manifestasi vegetatif dari penyakit. Dengan tidak adanya kesadaran, pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mendeteksi adanya refleks. Tingkat fungsionalitas peredaran darah juga dinilai.
• Hasil analisis biokimia darah, yang memungkinkan Anda mengidentifikasi gangguan dalam yang menyebabkan koma (faktor pembekuan 3-4 kali lebih rendah dari normal, kadar protein berkurang, dan kadar bilirubin meningkat, kolesterol tinggi dan produk metabolisme nitrogen ada, perubahan elektrolit signifikan terdeteksi).
• Data elektroensefalogram, memungkinkan untuk mendeteksi pelambatan ritme alfa dan penurunan amplitudo gelombang saat koma semakin dalam.

Perawatan

Pengobatan koma hepar bertujuan untuk menghilangkan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan koma.
Terapi meliputi:

• Diet dengan pembatasan jumlah protein yang tajam (precoma memungkinkan konsumsi hingga 50 g protein per hari, dan ketika koma mengancam, protein dikeluarkan sepenuhnya). Kandungan kalori makanan harus 1500-2000 kkal per hari (karena karbohidrat mudah dicerna). Membersihkan usus dengan enema untuk usus bagian bawah, dan obat pencahar untuk bagian atas. Untuk enema, disarankan untuk menggunakan air yang diasamkan, yang memungkinkan Anda untuk mengikat lebih banyak amonia.
• Antibiotik yang menghambat pembentukan amonia (neomisin dan paramonomisin yang tidak dapat diserap, diserap ampisilin, dll.).
• Laktulosa, yang meningkatkan keasaman (peningkatan keasaman) dari isi usus.
• Bromocriptine, flumazenil dan asam amino rantai cabang untuk memodifikasi rasio neurotransmitter.

L-ornithine-L_-aspartate juga digunakan untuk konversi biokimia amonia menjadi bentuk yang kurang beracun.

Terapi dasar termasuk pengobatan infus tetes, yang meningkatkan sirkulasi mikro, menormalkan kelainan elektrolit, dan KOS, yang menyediakan detoksifikasi dan nutrisi parenteral (5-10% larutan glukosa atau fruktosa disuntikkan). Pada saat yang sama, kontrol terhadap massa tubuh pasien, indeks hematokrit dan diuresis diperlukan.

Koma hepatik juga membutuhkan penggunaan dalam pengobatan vitamin.