Pengobatan gagal hati

Pasien harus dirawat di rumah sakit segera (untuk hepatitis virus, leptospirosis dan penyakit menular lainnya - ke rumah sakit menular, untuk kerusakan hati toksik - ke pusat keracunan). Dengan gagal hati akut dan koma hepatik, sangat penting untuk mempertahankan kehidupan pasien dengan tindakan terapi intensif selama periode kritis (beberapa hari), mengandalkan kemampuan regeneratif hati yang signifikan. Mereka mengobati penyakit yang mendasarinya, dengan hepatosis toksik - tindakan yang bertujuan menghilangkan faktor toksik. Pada gagal hati kronis, pengobatan penyakit yang mendasarinya dan terapi simptomatik.

Pertolongan pertama

1. Saat muntah, putar kepala pasien ke samping, gantikan pembuluh untuk muntah. Setelah muntah, lakukan toilet rongga mulut. Jika ada pelanggaran kesadaran, setiap 2 jam, ubah posisi tubuh pasien untuk mencegah luka baring.

2. Beri tahu dokter tentang pencucian siphon pada lambung dan usus dengan larutan natrium bikarbonat 2% (lebih lanjut 1-2 kali per hari).

3. Perkenalkan antibiotik (aminoglikosida) 30-40 mg / kg per hari setiap 6 jam per os atau secara intramuskular.

4. Untuk melakukan terapi infus (pada tingkat 30-50 ml / kg): larutan glukosa 10% - 500-1000 ml, insulin - 10 IU, larutan 7,5% kalium klorida - 20-50 ml intravena.

5. Tambahkan larutan Ringer - 500-1000 ml, larutan sorbitol 20% - 250-500 ml, reopolyglucin - 5-10 ml / kg, reosorbilact - 200 ml, larutan albumin 20% - 100 ml.

6. Memperkenalkan cocarboxylase - 100 mg, larutan asam askorbat 5% - 4,0 disuntikkan secara intravena 2 kali sehari.

7. Glukokortikosteroid (hidrokortison, deksametason) berdasarkan prednison 2-6 mg / kg / hari, intramuskuler, intravena.

8. Memperkenalkan contrycal, transilol 1000-2000 intravena.

9. Larutan manitol 15-20% - 1-1,5 g per 1 kg berat badan secara intravena.

10. Ketika agitasi psikomotor - 0,5% larutan Seduxen (Relanium, Sibazon) - 2-4 ml intramuskular, intravena; Larutan 20% natrium hidroksibutirat - 5-10 ml pada larutan glukosa 20% intravena.

11. Berikan oksigen yang lembab secara konstan.

12. Jika perlu, hemosorpsi, limfosorpsi, serapan plasma, terapi oksigen hiperbarik.

Batu empedu menyebabkan tautan.

Persiapan

Obat pengikat amonia dalam darah adalah sodium benzoate dan sodium phenylacetate, yang menetralkan amonia dengan g dan pporic acid dan phenylacetyl glutamine. Efektivitas obat-obatan ini dalam PE sesuai dengan laktulosa. Paling sering mereka digunakan untuk cacat lahir sintesis urea. Efeknya, sebagai suatu peraturan, datang dengan cepat, tetapi tidak berlangsung lama (Nadinskaya M.Yu., 2001; Ivashkin VT, 2005).

Untuk obat yang meningkatkan metabolisme amonia dalam tubuh pasien, termasuk ornithine - aspar-tat (Gepa-Mertz), ornithine a-ketogluconate, Gepasol A (Hemofarm D.D, Yugoslavia). Dasar dari efek obat ini adalah efek merangsang netralisasi amonia di hati dan otot.

Saat ini, obat yang paling banyak dipelajari dan diterapkan secara luas dengan mekanisme kerja seperti itu adalah Hepa-Merz, yang merupakan garam stabil dari dua asam amino L-ornithine dan L-aspartate. L-ornithine mengaktifkan carbomayl phosphate synthetase dalam hepatosit periportal, enzim utama untuk sintesis urea. Selain itu, L-ornithine dan L-aspartate adalah substrat dari siklus sintesis urea dan glutamin. Sintesis glutamin diaktifkan tidak hanya di hati, tetapi juga di otot. Ini paling penting untuk pasien CP, ketika aktivitas enzim dari siklus ornithine berkurang, dan sintesis glutamin pada otot adalah reaksi utama netralisasi amonia (Nadinskaya M.Yu., 2001; Kircheis G. et al., 1997).

Selama pengobatan dengan Hepa-Mertz, skema berikut digunakan: pada tahap 1, obat diberikan secara intravena 20 g per hari selama 7 hari, pada tahap 2, 18 g per hari diberikan secara oral selama 14 hari. Harus dicatat bahwa kemanjuran klinis preparat yang mengandung L-ornithine dan L-aspartate dalam pengobatan semua tahap PE cukup tinggi.

Ornithine ketogluconate diberikan secara intravena dengan dosis 15-25 g / hari atau secara intramuskuler - 2-6 g / hari, tergantung pada tingkat keparahan PE. Mekanisme kerja hypoammonic mirip dengan Hepa-Mertz.

Obat Gepasol A diposisikan oleh produsen sebagai alat khusus untuk nutrisi parenteral. Sediaan mengandung L-arginin, asam asparaginat, sorbitol, asam L-malat, vitamin dan elektrolit. Nilai energi 1000 ml adalah 200 kkal. Namun, efek terapi utama He-Pasol adalah kemampuannya untuk mengurangi keparahan hiperamonemia. L-arginin dan asam aspartat adalah beberapa substrat penting dari siklus ornithine dari sintesis urea, yang terjadi di hati. Asam malat membentuk dasar untuk mengisi kembali asparagin dalam tubuh. Indikasi untuk resep adalah PE dengan latar belakang penyakit hati akut dan kronis, PE setelah menerapkan anastomosis portosystemic. Efek positif dari penggunaan Gepasol A pada pasien dengan stadium I-II PE dicatat. Namun, dengan pendalaman PE, pasien dipindahkan ke terapi dengan L-ornithine-L-aspartate (Toporkov A.S., 2005; Shulpekova, Yu.O., et al., 2005).

Menurut ide-ide modern tentang patogenesis hati, termasuk PE, sekelompok obat telah diidentifikasi, mekanisme kerja yang ditujukan untuk mengurangi proses penghambatan dalam sistem saraf pusat. Salah satunya adalah antagonis reseptor benzodiazepine - flumazenil (Basile A.S. et al., 1991). Pada tahap awal pengobatan, flumaze-nil diberikan secara intravena, setelah perbaikan pada kondisi pasien, obat tersebut diminum secara oral. Penggunaan flumazenil-la pada 560 pasien dengan hepatitis hati, rumit oleh PE, menyebabkan penurunan keparahan ensefalopati pada sekitar 15% pasien; pada kelompok kontrol, peningkatan terjadi hanya pada 3% pasien (Barbara G. etal., 1998).

Kekuasaan

Dalam diet dengan gagal hati, Anda harus mematuhi aturan berikut:

protein yang cukup mudah dicerna dan lengkap harus dicerna;

untuk meningkatkan aksi koleretik, dalam makanan mengurangi konsumsi lemak asal hewan dan meningkatkan lemak nabati;

makanan harus dimasak dengan baik, dicincang atau digosok;

Anda perlu menghancurkan makanan (ini memfasilitasi pencernaan dan meningkatkan aktivitas usus dan memiliki sifat koleretik);

Hal ini diperlukan untuk memasukkan ke dalam makanan makanan kaya serat makanan yang memiliki efek koleretik dan memastikan penghapusan kolesterol dari darah.

Diet

Terapi diet pasien dengan ensefalopati hepatik diarahkan untuk:

1) membatasi asupan protein untuk mengurangi pembentukan amonia di usus besar dan mengurangi kadar amonia dalam darah;

2) untuk memastikan asupan energi yang cukup atau setidaknya minimal yang diperlukan dari makanan (setidaknya 1500 kkal / hari), yang sampai batas tertentu mengurangi pemecahan protein dalam tubuh dan, dengan demikian, akumulasi amonia dalam darah.

Dengan ensefalopati hati berat dalam diet membatasi jumlah protein hingga 30-40 dan bahkan 20-30 g (protein hewani karena produk susu dan susu) dan lemak hingga 20-30 g dengan kandungan 200-300 g karbohidrat. Dalam hal perkembangan gagal hati, lemak sepenuhnya dikeluarkan dari diet, dan jumlah protein dikurangi hingga minimal 2-3 g karena kandungannya dalam makanan nabati. Makanan ini terdiri dari produk-produk herbal dengan jumlah karbohidrat mudah dicerna yang cukup, garam kalium dan, sebagian, vitamin (jus buah dan sayuran, infus buah kering, rebusan rosehip, madu, sup berlendir, kolak pure, jelly, jelly). Ada bukti bahwa pembatasan protein harus dilakukan terutama karena protein hewani, sehingga bagian dari protein susu di atas dapat diganti dengan yang nabati dengan memasukkan sereal yang sangat cair ke dalam makanan, misalnya, dari semolina. Makanan tersebut dapat termasuk laktosa atau disakarida sintetis - laktulosa (10-30 ml 3 kali sehari), menghambat pembentukan amonia dan zat berbahaya lainnya di usus. Laktulosa diproduksi dalam bentuk obat "Duphalac" dan "Normase". Makan - setiap 2 jam dalam bentuk cair atau lusuh. Garam meja tidak ditambahkan. Jumlah cairan bebas disesuaikan menjadi 1,5-2 liter, jika pembengkakan tidak meningkat.

Perhatikan bahwa laktulosa dipecah dalam usus besar untuk membentuk asam laktat dan asam asetat. Ini mempromosikan pertumbuhan bifidobacteria bermanfaat dan menghambat pertumbuhan mikroba yang berkontribusi pada pembentukan amonia di usus dengan penyerapan lebih lanjut ke dalam darah. Bifidobacteria milik probiotik, dan laktulosa - prebiotik, yaitu zat yang mengaktifkan pengembangan mikroba probiotik. Saat ini, industri susu telah mulai memproduksi kefir dengan laktulosa, yang dapat berguna dalam nutrisi pasien dengan gagal hati.

Ketika kondisi pasien membaik, kandungan protein dalam makanan meningkat secara bertahap - setiap 3 hari sebesar 10 g sampai asupan harian jumlah protein normal fisiologis pada tingkat 0,8-0,9 g per 1 kg berat badan normal. Tidak direkomendasikan untuk membatasi protein untuk ensefalopati hati jangka panjang, karena hal ini berkontribusi pada pemecahan protein tubuh sendiri dan mengarah pada peningkatan kadar amonia dalam darah dan zat yang mengandung nitrogen lainnya. Sejalan dengan peningkatan asupan protein dalam diet karena produk susu (keju cottage parut, minuman susu fermentasi) dan mentega, lemak secara bertahap diperkenalkan. Sumber utama energi dalam makanan untuk sementara waktu tetap karbohidrat, sebagian besar dapat dicerna dalam bentuk gula, madu, ciuman, kolak, jeli, selai, buah-buahan, beri dan sayuran, dll.

Apa itu gagal hati dan apa gejalanya?

Insufisiensi hati adalah istilah medis untuk gejala kompleks yang berkembang sebagai akibat kerusakan parenkim hati dan gangguan fungsi dasarnya. Kondisi patologis ini dimanifestasikan oleh keracunan tubuh, karena hati berhenti melakukan fungsi detoksifikasi dan zat berbahaya dalam konsentrasi tinggi terakumulasi dalam darah dan jaringan.

Gangguan pada satu atau lebih fungsi hati menyebabkan kerusakan proses metabolisme, kerusakan sistem saraf, dan otak. Bentuk gagal hati yang parah memicu proses yang tidak dapat diubah yang dapat menyebabkan koma dan kematian hati.

Fungsi hati

Hati adalah organ yang tidak berpasangan, kelenjar endokrin terbesar dan paling penting, terletak di hipokondrium kanan. Dalam tubuh kita, tubuh ini melakukan lebih dari 500 fungsi penting. Kami daftar yang utama:

• empedu diproduksi di hati, diperlukan untuk pemecahan dan penyerapan lebih lanjut dari lemak (lemak) yang masuk ke dalam tubuh dengan makanan;
• organ ini secara langsung terlibat dalam metabolisme protein, lemak dan karbohidrat;
• menggunakan produk penguraian hemoglobin, mengubahnya menjadi asam empedu dan mengeluarkan dari tubuh dengan empedu;
• menetralkan racun, alergen dan zat berbahaya dan beracun lainnya, mempercepat ekskresi mereka dari tubuh secara alami;
• menyimpan cadangan glikogen, vitamin, dan elemen pelacak;
• mensintesis bilirubin, kolesterol, lipid dan zat lain yang terlibat dalam proses pencernaan;
• menyediakan pemisahan dan pemanfaatan hormon berlebih, enzim, dan zat aktif biologis lainnya.

Hati adalah filter utama tubuh kita.

Tubuh ini terpapar setiap hari ke beban yang tinggi, yang selanjutnya kita perkuat jika kita menghentikan diet, makan makanan berlemak, pedas, goreng, makan berlebihan, menyalahgunakan alkohol atau minum obat yang tidak sistematis dengan efek hepatotoksik.

Pada saat yang sama, hati adalah satu-satunya organ yang mampu menyembuhkan diri sendiri. Sel-selnya (hepatosit) mampu beregenerasi dengan menumbuhkan dan meningkatkan jumlahnya, dan bahkan dengan kerusakan yang luas (hingga 70%), hati dapat pulih sepenuhnya ke volume sebelumnya jika penyebab-penyebab yang memicu penghancuran parenkim dihilangkan.

Tingkat regenerasi hati sangat lambat dan sangat tergantung pada usia dan karakteristik individu pasien, serta pada tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan penghancuran hepatosit. Dimungkinkan untuk mempercepat pemulihan organ jika Anda menjalani gaya hidup sehat dan mematuhi nutrisi yang tepat, yaitu, mengurangi beban pada hati. Harus disadari bahwa regenerasi hati tidak mungkin terjadi jika kehancurannya disebabkan oleh proses infeksi aktif (misalnya, pada virus hepatitis).

Jenis dan bentuk gagal hati

Tergantung pada sifat dari perjalanan penyakit ada gagal hati akut dan kronis.

Gagal hati akut dimanifestasikan dengan latar belakang kerusakan organ toksik (alkoholik, obat-obatan, virus hepatitis).

Bentuk kronis dari penyakit ini berkembang secara bertahap, seiring dengan perkembangan patologi hati (sirosis, fibrosis, proses tumor).

Patogenesis gagal hati atau mekanisme perkembangan penyakit menyiratkan pembelahannya menjadi beberapa jenis:

• Kegagalan sel hati - berkembang ketika sel-sel organ dirusak oleh zat-zat beracun (racun, virus, pengganti alkohol). Dalam kasus ini, penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk akut, disertai dengan kematian hepatosit yang masif atau kronis, ketika sel-sel mati perlahan dan keparahan gejala meningkat secara bertahap.
• Bentuk portocaval - berhubungan dengan gangguan aliran darah hati. Akibatnya, darah, jenuh dengan zat beracun, melewati hati dan dari vena porta langsung masuk ke sirkulasi umum. Selain itu, dalam bentuk kekurangan ini, sel-sel hati menderita hipoksia. Kelainan seperti itu disebabkan oleh sirosis atau operasi bypass untuk hipertensi portal.
• Bentuk campuran. Dalam kasus ini, gagal hati kronis didiagnosis, disertai dengan kematian sel-sel hati dan keluarnya darah, jenuh dengan racun, ke dalam aliran darah umum.

Bergantung pada tahap perkembangannya, gagal hati dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

• kompensasi (tahap awal);
• didekompensasi (bentuk diekspresikan);
• terminal (dystrophic);
• koma hati.

Pada tahap awal, kompensasi, gejala penyakit tidak ada, harapan hidup pasien sekitar 20 tahun.

Pada tahap dekompensasi, penyakit ini muncul dengan gejala yang jelas dan kambuh secara berkala.

Pada tahap terminal (distrofi), pasien membutuhkan perawatan dan pengawasan medis yang konstan, dan penyakit ini terus berkembang.

Penyebab gagal hati

Penyebab utama yang mengarah pada perkembangan gagal hati adalah lesi organ menular. Virus, bakteri, dan parasit patogen bertindak sebagai agen infeksi. Dengan demikian, penyebab yang memicu penyakit adalah:

• kekalahan parenkim oleh virus herpes, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus;
• virus hepatitis (C, D, B, G);
• infeksi parasit (alveococcosis, echinococcosis);
• kerusakan hati toksik (alkohol, obat-obatan, keracunan dengan racun);
• penyakit terkait organ dalam (kolesistitis, kolelitiasis, obstruksi saluran empedu, gagal jantung);
• ahli patologi autoimun dan endokrin (lupus erythematosus sistemik, diabetes, hipotiroidisme, dll.);
• penyakit bawaan yang terkait dengan protein metabolik, tembaga, besi;
• infeksi kronis dan akut (TBC, sifilis, sepsis, influenza, cacar air);
• proses tumor dan hepatosis (perubahan distrofi) di hati;
• stres saraf yang parah;
• makan berlebihan, konsumsi teratur makanan berlemak, pedas dan berat;
• faktor traumatis yang terkait dengan luka bakar, kehilangan banyak darah, syok septik, transfusi darah masif.

Gejala gagal hati

Pada tahap awal penyakit, tanda-tanda gagal hati mirip dengan banyak patologi terkait dengan disfungsi organ internal. Karena itu, sindrom gagal ginjal sangat sulit didiagnosis tepat waktu. Seseorang biasanya tidak mementingkan kurangnya nafsu makan, kelemahan, cepat lelah, menghapuskan ketidakpedulian terhadap akumulasi kelelahan. Tetapi ketika penyakit ini berkembang, ia memanifestasikan dirinya sebagai tidak toleran terhadap produk-produk tertentu dan alkohol, pengecapan rasa, mual, muntah, gangguan pencernaan, disfungsi sistem saraf.

Dalam perjalanan penyakit kronis, kulit menjadi membumi, ada kulit menguning, tanda-tanda beri-beri, gangguan endokrin, gangguan menstruasi pada wanita dan impotensi pada pria. Manifestasi gagal hati beragam, mereka sebagian besar bergantung pada bentuk penyakit, karakteristik perjalanan penyakit dan diekspresikan sebagai berikut.

Fitur dari perjalanan penyakit

1. Sindrom kolestasis. Terkait dengan pelanggaran aliran empedu dari hati dan akumulasi dalam darah dari produk peluruhan hemoglobin-bilirubin. Zat ini memiliki efek toksik dan menyebabkan gatal serta kekuningan pada kulit dan sklera. Selain itu, kolestasis diamati klarifikasi tinja dan penggelapan urin, yang menjadi warna bir gelap. Ada rasa sakit yang mengganggu dan nyeri pada hipokondrium kanan yang terkait dengan obstruksi saluran empedu.
2. Gangguan pencernaan. Mual dan muntah dapat terjadi secara berkala setelah konsumsi makanan tertentu atau bersifat permanen. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa hati tidak mensintesis cukup empedu yang diperlukan untuk pencernaan penuh lemak. Kurang nafsu makan, hingga penyimpangan rasa dan keinginan untuk menggunakan makanan yang tidak kompatibel atau tidak dapat dimakan (kapur, tanah), berhubungan dengan keracunan tubuh dan kerusakan sistem saraf terhadap latar belakang nekrosis hati. Insufisiensi yang berkembang juga ditunjukkan oleh bau hati tertentu dari mulut, kemerahan pada telapak tangan, dan penurunan berat badan.
3. Gejala keracunan. Kelemahan terus-menerus, lekas marah, sakit kepala, nyeri sendi dan otot, demam, demam, menggigil, berkeringat berlebihan di malam hari - manifestasi ini terutama diucapkan dalam perjalanan gagal ginjal akut. Pada saat yang sama, suhu dapat naik tajam ke nilai tinggi atau bertahan pada level 38 ° C untuk waktu yang lama, yang, bersama dengan kelemahan dan kelesuan yang parah, sangat negatif untuk kesehatan dan kesejahteraan umum seseorang.
4. Ensefalopati hepatik bermanifestasi pada gangguan fungsi sistem saraf, karena zat beracun dan produk penguraian tidak dinetralkan oleh hati dan, yang bekerja pada otak, menyebabkan sejumlah gejala khas. Pasien mengeluh pusing, konsentrasi menurun, lesu, apatis, lesu, kebingungan, kantuk di siang hari dan susah tidur di malam hari. Dengan perkembangan lebih lanjut dari penyakit, kecemasan, depresi, lekas marah berlebihan, kejang-kejang, kehilangan kesadaran, halusinasi terjadi.
5. Gejala jantung dan pembuluh darah. Ada lonjakan tekanan darah, perubahan denyut jantung (aritmia), gangguan sirkulasi umum.
6. Gejala paru-paru. Pada bagian dari sistem pernafasan, batuk, sesak napas, napas cepat atau sesak diamati dengan latar belakang meningkatnya edema paru. Dalam hal ini, pasien merasa takut mati lemas dan mengambil posisi duduk yang dipaksakan. Dispnea dapat meningkat tidak hanya selama aktivitas fisik, tetapi juga saat istirahat.
7. Sindrom hipertensi portal diekspresikan oleh asites (peningkatan volume abdomen akibat akumulasi cairan) dan munculnya spider veins pada permukaan perut dan bahu. Gejala karakteristik lainnya adalah peningkatan ukuran limpa dan hati, yang mudah ditentukan oleh palpasi perut.
8. Kelemahan otot (atrofi) berkembang dengan latar belakang kurangnya glikogen - pemasok utama energi untuk otot-otot. Otot menjadi lembek, lamban, seseorang cepat lelah dan hampir tidak melakukan pekerjaan fisik.
9. Gangguan perdarahan menyebabkan perdarahan saluran cerna dan hidung. Ini dapat menyebabkan muntah darah atau darah di tinja (melena). Perkembangan perdarahan berkontribusi pada perluasan vena esofagus, yang dengan latar belakang hipertensi portal kehilangan permeabilitas dan mobilitasnya.

Jadi, dalam kasus gagal hati, tentu saja semua organ dan sistem tubuh manusia menderita. Karena itu, penting untuk memulai perawatan tepat waktu dan mencegah komplikasi serius yang mengancam kehidupan pasien.

Metode diagnostik

Pada pernyataan diagnosis berlaku sejumlah metode pemeriksaan laboratorium dan alat. Pasien harus lulus serangkaian tes:

• tes darah (umum dan biokimia);
• urinalisis (umum);
• analisis darah okultisme tinja;
• tes darah untuk hepatitis virus;
• tes hati.

Dari metode diagnosis instrumen modern yang digunakan USG, CT atau MRI. Metode-metode ini memungkinkan kita untuk memperkirakan ukuran hati, strukturnya, tingkat kerusakan parenkim dan pembuluh darah, serta adanya penyakit bersamaan yang terkait dengan disfungsi sistem empedu (adanya batu di kantong empedu, perasan saluran empedu).

Jika perlu, lakukan pemindaian radioisotop hati atau lakukan biopsi (jika diduga ada proses ganas) dan kirim biopsi ke pemeriksaan histologis.
Metode tambahan pemeriksaan tubuh digunakan untuk menilai kondisi organ dan sistem lain, karena seluruh tubuh menderita manifestasi gagal hati. Untuk tujuan ini, pasien dirujuk untuk berkonsultasi dengan ahli jantung, ahli saraf, ahli gastroenterologi, ahli endokrin, dan spesialis sempit lainnya.

Perawatan

Pengobatan gagal hati adalah proses yang kompleks dan panjang, yang tidak hanya mencakup terapi obat, tetapi juga penyesuaian seluruh gaya hidup dan nutrisi. Pasien dipilih diet tertentu, dengan pembatasan garam dan protein, yang harus dipatuhi sampai pemulihan penuh. Langkah-langkah terapi adalah untuk mendetoksifikasi tubuh, penggunaan obat-obatan, tindakan yang ditujukan untuk meningkatkan sirkulasi darah, menormalkan proses elektrolit, serta mencapai keseimbangan asam-basa.

Dengan perkembangan gagal hati akut, perawatan intensif diberikan ke rumah sakit. Untuk mengembalikan volume darah yang bersirkulasi, larutan garam atau larutan garam lainnya disuntikkan ke dalam vena dengan cara tetes, sambil mengendalikan ekskresi urin.

Pada sindrom hemoragik, agen hemostatik digunakan untuk menghentikan perdarahan. Dengan ketidakefektifan penggunaannya mereka beralih ke transfusi darah.

Untuk mengurangi gejala keracunan, obat diberikan, tindakan yang ditujukan untuk memperkuat motilitas usus dan membersihkan tubuh. Untuk detoksifikasi, rheosorbilact atau neohemadesis diinfuskan.

Untuk meningkatkan sirkulasi darah di hati dan mengurangi edema, sediaan osmotik disuntikkan (sorbitol), agen seperti aminofilin, tiotriazolin digunakan untuk memperluas saluran, cocarboxylase atau sitokrom diresepkan untuk menghilangkan hipoksia. Pada saat yang sama, dengan bantuan glukosa dan albumin mengisi cadangan energi tubuh. Untuk mempercepat proses regenerasi dan perbaikan sel-sel hati, obat-obatan berikut digunakan:

• hepatoprotektor (Essentiale, Essliver Forte, Liv-52);
• Arginine, Hepa-Mertz (dana ini membantu pembentukan urea dari amonia);
• asam amino, vitamin kelompok B, PP.

Untuk menjaga fungsi otak, obat digunakan untuk meningkatkan sirkulasi otak (Actovegin, Cerebrolysin), diuretik (Mannitol, Lasix), dan juga obat penenang.

Pada gagal hati kronis, patologi yang menyebabkan kerusakan sel hati harus diobati terlebih dahulu. Selain mengonsumsi obat-obatan dasar, metabolisme metabolisme perlu dilakukan, berdasarkan tes darah biokimia, serta mengikuti diet tertentu. Daftar obat-obatan penting untuk pengobatan bentuk gagal hati kronis meliputi:

• antibiotik spektrum luas yang tidak memiliki efek toksik pada hati (Neocin);
• asam amino (asam glutamat) yang mengikat amonia dan mengeluarkannya dari tubuh;
• persiapan laktulosa (Duphalac, Portalak), yang menekan patogen dan menghilangkan keracunan amonia;
• persiapan kalium, vitamin C, PP, kelompok B - mengimbangi kurangnya kalium, memperbaiki kondisi pembuluh darah, mengaktifkan proses regenerasi sel hati, menunjukkan sifat antioksidan;
• hepatoprotectors (Heptral, Essentiale Forte) - mengandung asam amino dan fosfolipid, yang merupakan bahan pembangun sel-sel hati.

Jika perlu, detoksifikasi tubuh dengan larutan infus (glukosa, larutan natrium klorida atau larutan Ringer). Dalam kasus stasis empedu, agen-agen cholagogue diresepkan (Allohol, Holosas), dan untuk nyeri di hypochondrium kanan, antispasmodik digunakan (Tidak ada shpu, Drotavein) atau Baralgin.

Pada kasus yang parah, pada tahap koma hepatik, prosedur hemodialisis dan plasmaferesis diperlukan untuk membersihkan dan menyaring darah dari zat beracun.

Diet dan nutrisi

Dalam pengobatan gagal hati, perhatian khusus diberikan pada nutrisi yang tepat. Prinsip-prinsip diet dalam patologi ini adalah sebagai berikut:

• produk protein sepenuhnya dikecualikan atau diminimalkan dari diet;
• Penekanan diberikan pada diet fraksional - Anda perlu makan sedikit, tetapi sering (5-6 kali sehari);
• dalam diet perlu untuk meningkatkan volume serat dan makan lebih banyak buah dan sayuran segar;
• Komposisi diet harus mencakup sejumlah kecil karbohidrat yang mudah dicerna (madu, buah-buahan manis dan berry), serta produk-produk dengan kandungan tinggi vitamin bermanfaat dan elemen pelacak;
• Asupan kalori harian tidak kurang dari 1500kkal, dan hidangan lezat harus dimasak, karena banyak pasien kurang nafsu makan.

Setelah perbaikan, mereka secara bertahap kembali ke ransum sebelumnya dan pertama kali memasukkan protein nabati ke dalam menu, kemudian produk susu. Dengan toleransi yang baik terhadap diet semacam itu, daging makanan termasuk dalam diet pasien.

Hal ini diperlukan untuk mengamati keseimbangan air, meningkatkan asupan cairan, menghindari aktivitas fisik yang berat, menormalkan keadaan psikologis, menetapkan mode kerja yang benar, istirahat dan tidur.

Asupan minuman beralkohol apa pun harus sepenuhnya diabaikan, serta penggunaan obat-obatan yang tidak sistematis. Anda hanya dapat menggunakan obat-obatan yang diresepkan oleh dokter yang hadir. Saat keadaan membaik, disarankan untuk lebih banyak bergerak dan berjalan-jalan di udara segar.

Gagal hati

Gagal hati adalah gejala kompleks yang bermanifestasi sebagai pelanggaran terhadap satu atau lebih fungsi hati karena kerusakan atau kehancuran parenkimnya.

Fungsi utama hati meliputi:

• Pertukaran protein, karbohidrat, lemak, enzim dan vitamin;
• Pertukaran mineral, pigmen;
• Sekresi empedu;
• Detoksifikasi - penghilangan zat berbahaya dari tubuh dan produk limbah.

Penyakit ini menyebar ke seluruh dunia dan merupakan hasil dari hampir 70% dari semua penyakit hati. Sekitar 45 juta orang meninggal karena gagal hati setiap tahun. Penyakit yang paling umum ditemukan di Amerika Utara (Meksiko), Amerika Selatan (Chili, Argentina, Peru), Eropa (Polandia, Rumania, Moldova, Belarus, Ukraina, bagian barat Rusia), Asia (Iran, Irak, Nepal, Cina, India, Indonesia, Thailand, Tibet, Kazakhstan, Rusia timur) dan Afrika (Somalia, Sudan, Ethiopia).

Pria dan wanita menderita dengan frekuensi yang sama, usia tidak mempengaruhi jumlah kasus.

Prognosis seumur hidup tidak menguntungkan, tanpa transplantasi hati, pasien meninggal dalam 1 tahun. Setelah transplantasi hati pada pasien dengan tahap awal gagal hati, mortalitas 10%, pada pasien dengan gagal hati berat, kematian diamati pada 30% kasus, pada pasien dengan gagal hati stadium akhir, kematian adalah 85% kasus.

Penyebab gagal hati

Kegagalan hati adalah tahap akhir dari proses patologis di hati, yang timbul karena alasan seperti:

• Lesi virus pada hati:
  • virus hepatitis B;
  • hepatitis C;
  • virus hepatitis D;
  • virus hepatitis G;
  • kerusakan parenkim hati oleh virus herpes;
  • kerusakan parenkim hati oleh virus Ebstein-Barr;
  • kerusakan parenkim hati oleh sitomegalovirus.
• Invasi cacing:
  • alveococcosis;
  • echinococcosis.
  • Penyalahgunaan alkohol berkepanjangan dalam dosis besar;
• Obat jangka panjang yang berkontribusi terhadap kerusakan lobulus hati:
  • sitostatik (metotreksat);
  • obat kemoterapi untuk pengobatan proses onkologis (siklofosfamid, leukeran, rubromisin, dll.);
  • penggunaan jangka panjang obat antiinflamasi nonsteroid (diklofenak, meloxicam, nimsulin);
  • obat antibakteri (tetrasiklin).
• Penyakit autoimun:
  • lupus erythematosus sistemik;
  • hepatitis autoimun.
• Gangguan aliran empedu:
  • kolesistitis kronis (radang kandung empedu);
  • penyakit batu empedu;
  • penyempitan bawaan atau kelengkungan saluran empedu.
  • gagal jantung kronis;
  • Badda-Chiari syndrome atau penyakit - penyempitan pembuluh darah hati;
• Penyakit metabolik yang menyebabkan obesitas:
  • diabetes mellitus;
  • hipotiroidisme.
• Penyakit bawaan akumulasi atau gangguan metabolisme:
  • Penyakit Wilson-Konovalov - gangguan bawaan tembaga dalam tubuh;
  • hemochromatosis adalah pelanggaran metabolisme zat besi dan akumulasi dalam jumlah besar di hati;
  • Kekurangan alpha1-antitrypsin adalah kelainan metabolisme protein.
  • keracunan tubuh dengan racun hepatotropik (arsenik, fosfor, jamur beracun, dll.);
  • transfusi tidak sesuai pada kelompok dan faktor darah rhesus.

Klasifikasi gagal hati

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi:

• gagal hati akut;
• gagal hati kronis.

Tergantung pada tahapan gagal hati dibagi menjadi:

• awal - kompensasi;
• diucapkan - didekompensasi;
• terminal - distrofi;
• koma hati.

Penilaian tingkat keparahan gagal hati yang dikembangkan oleh dua penulis Childe dan Pugh:

• Skor 5 - 6 sesuai dengan kelas A (tahap kompensasi) - tidak ada manifestasi penyakit. Harapan hidup pasien tersebut adalah sekitar 15 hingga 20 tahun.
• Skor 7 - 9 sesuai dengan kelas B (tahap dekompensasi) - penyakit berlanjut dengan gejala klinis yang berkembang dan eksaserbasi yang sering.
• Jumlah poin 10 - 15 sesuai dengan kelas C (tahap distrofi) - penyakit ini terus berkembang, membutuhkan pengawasan medis yang konstan dan perawatan penuh.

Gejala gagal hati

• kelemahan umum;
• mengantuk;
• kelelahan;
• sakit kepala;
• pusing;
• penurunan daya ingat dan perhatian;
• depresi;
• halusinasi pendengaran dan visual;
• demam;
• nafas pendek dengan aktivitas minimal;
• penurunan berat badan;
• rasa sakit di hati;
• gangguan irama jantung;
• takikardia;
• menurunkan tekanan darah;
• kurang nafsu makan;
• mual;
• muntah isi usus, darah;
• perut kembung;
• nyeri pada hipokondrium kanan dan kiri;
• hati dan limpa membesar;
• peningkatan volume perut;
• mesh vaskular subkutan diucapkan pada permukaan anterior rongga perut ("kepala ubur-ubur");
• diare;
• tinja tarry (tanda perdarahan gastrointestinal);
• perdarahan dari varises hemoroid;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• kulit dan sklera menguning;
• penampilan telangiectasia (spider veins pada kulit);
• ginekomastia (pembesaran payudara);
• kemerahan telapak tangan;
• ensefalopati hepatik (demensia).

Diagnosis gagal hati

Metode pemeriksaan laboratorium

Hitung darah lengkap:

Urinalisis:

Ketika gagal hati terjadi, 4 sindrom diidentifikasi yang terdeteksi dalam tes darah biokimia, tes hati, lipidogram dan koagulogram:

• Sindrom sitolisis: peningkatan ALT (alanine aminotransferase), AST (aspartate aminotransferase), aldolase, LDH (lactate dehydrogenase), bilirubin, vitamin B₁₂ dan besi.
• Sindrom kolestasis: peningkatan alkali fosfatase, leusin aminopeptidase, 5-nukleotidase, kolesterol, fosfolipid, lipoprotein densitas rendah dan sangat rendah, asam empedu.
• Sindrom gagal sel hati: penurunan jumlah protein total, albumin dan fraksinya, protrombin, kolesterol, II, V dan faktor pembekuan darah VII. Meningkatkan cholinesterase aktif.
• Immuno-inflammatory syndrome: peningkatan kadar imunoglobulin kelas A, M, G, tes timol, tes sublimasi, dan tes Veltman.

Metode survei instrumental

Ketika melakukan pemeriksaan ini, adalah mungkin untuk mendeteksi alasan kegagalan hati (invasi cacing, proses onkologis, hepatitis, dll.) Telah terjadi.

Pengobatan gagal hati

Perawatan penyakit ini harus kompleks dan termasuk perawatan medis dan bedah. Pasien harus benar-benar mengikuti semua rekomendasi dari dokter yang hadir, baik di rumah sakit dan dalam perawatan rawat jalan.

Perawatan obat-obatan

Terapi etiotropik ditentukan tergantung pada penyebab penyakit:

• Ketika gagal hati disebabkan oleh virus:
  • Pegasis 1 ampul subkutan di paha seminggu sekali. Kursus pengobatan adalah 48 minggu;
  • Copegus 1000 hingga 1200 mg 2 kali sehari setelah makan;
  • interferon 50 IU di setiap saluran hidung.
• Ketika gagal hati disebabkan oleh bakteri:
  • Sefalosporin generasi III (ceftriaxone, cefoperazone) secara intravena atau intramuskuler;
  • Sefalosporin generasi IV (cefepime, cefpirome) intravena;
  • fluoroquinolones III generasi (levofloxacin) intravena;
  • fluoroquinolon generasi IV (moxifloxacin, gatifloxacin) intravena;
  • makrolida (rovamycin, azirtomycin, spiromycin) di dalamnya.
• Ketika gagal hati disebabkan oleh lesi autoimun:
  • prednisone atau methylprednisalone 40 hingga 80 mg per hari;
  • deksametason 4mg - 2ml intravena 1 kali per hari.
• Untuk gagal hati yang disebabkan oleh invasi cacing:
  • aminoglikosida (gentamisin, amikasin) intravena;
  • metronidazol di dalam.

• Terapi detoksifikasi, yang membantu membersihkan tubuh dari zat beracun:
  • neogemodez - 200,0 ml intravena;
  • reosorbilact - 200,0 ml intravena;
  • Larutan Ringer-Locke - 200,0 - 400,0 ml infus intravena;
  • polisorb atau enterosgel 1 sendok makan 3 kali sehari di antara waktu makan.
• Antispasmodik untuk nyeri pada hipokondrium kanan:
  • tablet no-shpa 1 hingga 2 3 kali sehari;
  • baralgin secara intramuskuler.
• Hepatoprotektor dengan tujuan memulihkan kerja lobulus hati:
  • Essentiale - 5,0 ml intravena, diencerkan dengan darah pasien;
  • glutargin - 150,0 ml intravena;
  • Asam Ursodeoxycholic (Ursodez, Ursosan) 3 tablet di malam hari.
• Obat-obatan toleran dengan stasis empedu:
  • Holosas 1 sendok makan 3 kali sehari;
  • Allohol 1 hingga 2 tablet 3 kali sehari.
• Persiapan enzim:
  • Panzinorm 50 000 IU 3 kali sehari;
  • mezim-forte 1 tablet 3 kali sehari dengan makanan.
• Obat diuretik untuk edema dan asites:
  • furosemide atau lasix 40 - 80 ml di pagi hari dengan perut kosong;
  • indapamide (indap, indapen) pada 2,5 - 5 mg di pagi hari dengan perut kosong.
• Obat yang mengurangi tekanan di portal vena dengan sindrom hipertensi portal:
  • nitrosorbid 1 tablet 2 - 3 kali sehari atau anaprlin 1 tablet 2 kali sehari.
• Terapi penggantian:
  • albumin 100,0 ml intravena dengan penurunan jumlah dalam darah di bawah 30 g / l;
  • massa eritraksia 200,0 ml intravena dengan penurunan jumlah eritrosit di bawah 2,0 * 10 12 / l;
  • massa trombosit 200,0 ml intravena dengan perdarahan masif.
• Plasmopheresis adalah pemurnian darah dari zat berbahaya dengan menyaringnya melalui membran dalam peralatan khusus.

Dosis dan frekuensi pemberian obat diselesaikan secara individual oleh dokter yang hadir.

Perawatan bedah

Untuk memfasilitasi kondisi umum pasien, paracentesis digunakan - operasi untuk menghilangkan cairan asites di rongga perut dan porto-caval shunting - untuk mengurangi tekanan di vena portal dan mencegah efek hipertensi portal.

Metode radikal pada tahap ini dalam pengembangan kedokteran hanyalah transplantasi hati.

Pengobatan tradisional

Perawatan dengan obat tradisional digunakan bersama dengan perawatan obat dan hanya setelah berkonsultasi dengan dokter Anda.

• Pengobatan dengan menggunakan herbal. Pinggul mawar - 30 g, daun jelatang - 20 g, rumput yarrow - 30 g, bunga jagung - 30 g, daun peppermint - 30 g, kulit buckthorn - 30 g, akar dandelion - 30 g, rumput wintergreen - 20 g, daun Blackberry - 30 g campur dan potong dengan blender. 1 sendok makan campuran dituangkan 200 mg air mendidih dan diinfuskan selama 8 - 10 jam. Ambil 1/3 gelas 3 kali sehari 1 jam setelah makan.
• Perawatan dengan gandum. 1 sendok makan gandum dituangkan dengan 1 gelas susu dan diinfuskan selama 1 - 2 jam. Kemudian campuran tersebut direbus selama 30 menit. Ambil ½ gelas 2 kali sehari 30 menit sebelum makan.
• Pengobatan menggunakan madu dan mawar liar.
• Giling kelopak bunga mawar liar yang sedang berbunga dengan blender. 2 sendok makan kelopak mawar dicampur dengan ½ cangkir madu di bulan Mei. Ambil 2 sendok teh 3 kali sehari, minum teh.
• Pengobatan dengan menggunakan infus herbal. Ambil proporsi yang sama dari cod biasa, rumput oregano, ekor kuda, akar sawi putih dan potong dalam blender. 1 sendok makan campuran menuangkan segelas air mendidih dan biarkan diseduh selama 1 - 1,5 jam. Ambil 1 gelas setelah makan 3 kali sehari.

Diet memfasilitasi perjalanan penyakit

Dalam diet pasien dengan gagal hati harus ada karbohidrat, bukan protein kompleks, sejumlah besar vitamin dan mineral.

Produk seperti diizinkan:

• roti kering;
• sereal dalam bentuk bubur;
• susu dan produk susu bukanlah lemak besar;
• daging tanpa lemak;
• ikan;
• telur;
• sayur rebus atau rebus;
• semua buah kecuali jeruk dan pir;
• sayang, marshmallow, souffle, jelly, selai, jelly.

Semua hidangan yang dimasak harus diisi ulang dengan minyak zaitun, bunga matahari, jagung, labu atau biji rami.

• jamur;
• daging berlemak, lemak babi;
• kaldu daging dan jamur;
• keju, keju cottage lemak;
• mentega, margarin, lemak babi;
• makanan kaleng;
• daging asap;
• bumbu (cuka, sawi, lada, dll);
• kue-kue segar, es krim, cokelat;
• alkohol;
• minuman berkarbonasi;
• kopi, kakao, teh kental;
• kacang.

Apa itu gagal hati dan apa saja tanda-tandanya

Hati adalah organ multifungsi yang menetralkan zat berbahaya bagi tubuh, berpartisipasi dalam metabolisme protein dan karbohidrat, menghasilkan enzim spesifik yang diperlukan untuk pencernaan, dll. Ketika kerusakan fungsi organ ini didiagnosis, gagal hati didiagnosis. Perkembangan kondisi ini berdampak buruk pada semua sistem tubuh.

Penyakit ini dapat terjadi baik dalam bentuk kronis maupun akut. Dalam kebanyakan kasus, tanpa pengobatan yang ditargetkan, patologi ini menyebabkan komplikasi serius dan kematian. Lebih sering, perkembangan gagal hati diamati pada pria, tetapi gangguan ini juga ditemukan pada wanita. Kondisi ini lebih sering terjadi pada orang tua dan orang tua.

Fitur gagal hati

Hati adalah kelenjar terbesar di tubuh. Ini memiliki potensi regeneratif yang tinggi. Bahkan dengan kekalahan 70% dari sel, ia dapat pulih dan bekerja secara normal. Pemulihan hati terjadi melalui proses proliferasi, yaitu pertumbuhan dan peningkatan jumlah sel fungsional - hepatosit.

Regenerasi jaringan organ ini sangat lambat dan, tergantung pada kondisi umum pasien, dapat memakan waktu 2 hingga 4 minggu. Sindrom gagal hati terjadi ketika kerusakan hati begitu parah sehingga pemulihan yang lengkap dan terkadang parsial tidak mungkin dilakukan. Perkembangan gagal hati dapat diamati pada berbagai jenis kerusakan jaringan, termasuk degenerasi berserat dan distrofik masif, perubahan nekrotik pada parenkim berbagai etiologi, dll.

Mekanisme perkembangan kondisi patologis ini sudah dipelajari dengan baik. Pertama, di bawah aksi faktor-faktor yang merugikan, struktur membran hepatosit terganggu. Pada saat yang sama, sel-sel fungsional meningkatkan produksi enzim, yang memperburuk situasi dan menyebabkan kerusakan sel yang lebih cepat pada organ ini. Situasi ini diperburuk dengan timbulnya pengembangan sistem kekebalan tubuh autoimun yang menghancurkan sel-sel yang rusak.

Dengan proses jangka panjang, anastomosis mulai terbentuk, mis., Pembuluh-pembuluh kecil tambahan yang menghubungkan sisa aliran darah fungsional antara vena cava inferior dan vena portal.

Karena darah bersirkulasi melalui pembuluh-pembuluh ini, melewati area hati yang rusak, ini mengurangi kemungkinan perbaikan jaringan. Karena gangguan fungsi hati, semakin banyak racun masuk ke aliran darah, yang menyebabkan kekalahan semua organ dan sistem tubuh.

Penyebab penyakit

Ada sejumlah kondisi yang, sementara berkembang, dapat menjadi penyebab dari perkembangan gagal hati akut atau kronis. Paling sering, disfungsi hati diamati pada sirosis. Penyakit ini ditandai oleh kerusakan nekrotik pada jaringan organ dan penggantian lebih lanjut dari area yang rusak dengan fibrosis.

Di masa depan, area yang terlahir kembali dari hati mulai memberikan tekanan pada pembuluh darah, memicu pembentukan anastomosis dan perkembangan hipertensi portal. Proses-proses ini sering disertai dengan munculnya ascites yang jelas. Pertama memprovokasi sirosis, dan kemudian kegagalan dapat mempengaruhi faktor-faktor buruk berikut:

• virus hepatitis;
• penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan;
• keracunan toksin parah;
• minum obat tertentu;
• penggunaan narkoba;
• beberapa patologi saluran empedu;
• gizi buruk;
• makan jamur beracun;
• penyakit menular;
• patologi autoimun;
• kelainan hati bawaan.

Munculnya kerusakan hati seperti itu merupakan predisposisi keadaan di mana ada masuknya lemak berlebih ke dalam jaringan organ.Pada saat yang sama, lemak mulai menumpuk karena kegagalan dalam proses metabolisme. Jaringan adiposa secara bertahap menggantikan hepatosit yang mati. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap masalah ini meliputi:

• obesitas;
• anoreksia dan bulimia;
• beberapa penyakit pada saluran pencernaan;
• mengambil pengganti alkohol;
• diabetes.
• konsumsi rutin beruang dan lemak luak.

Munculnya gagal hati sering merupakan akibat alami dari perkembangan distrofi parenkim organ. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap munculnya masalah serupa meliputi:

• defisiensi bawaan dari produksi enzim;
• gangguan metabolisme protein;
• gangguan endokrin;
• hepatitis;
• stasis empedu di hati;
• keracunan pada beberapa penyakit virus;
• hipo-dan avitaminosis.

Perkembangan gangguan fungsi hati pada latar belakang distrofi karbohidrat parenkim lebih jarang didiagnosis. Kondisi patologis ini terjadi dengan latar belakang gangguan metabolisme yang melibatkan glikogen. Memprediksi kerusakan yang serupa dengan kekurangan vitamin pada makanan, keracunan alkohol, dan diabetes pada hati. Penurunan atau gangguan total fungsi hati sering diamati dengan latar belakang amiloidosis organ ini.

Terjadinya patologi ini sering terdeteksi pada pasien dengan kecenderungan amiloidosis. Kegagalan fungsi hati secara bertahap menyebabkan deposisi amiloid, yaitu, protein yang tidak larut, pada dinding saluran empedu dan pembuluh darah. Ini berkontribusi pada pelanggaran saturasi jaringan dengan oksigen dan nutrisi, dan di samping itu, pengeluaran empedu.

Seringkali perkembangan gagal hati diamati dengan latar belakang hepatitis. Baik hepatitis virus dan peradangan hati yang disebabkan oleh efek dari produk penguraian alkohol atau zat beracun memiliki efek merusak pada jaringan. Kondisi-kondisi ini pertama-tama menyebabkan peradangan dan kemudian ke kematian sebagian besar organ.

Perkembangan gagal ginjal mungkin merupakan hasil dari neoplasma ganas pada organ ini. Munculnya masalah seperti itu sering diamati pada orang yang memiliki kecenderungan genetik untuk kanker hati. Bahaya adalah metastasis dari tumor yang terletak di organ lain.

Untuk berkontribusi pertama pada pembentukan neoplasma ganas, dan kemudian kegagalan dapat dan efek samping jangka panjang dari zat karsinogenik. Ketika tumor ganas tumbuh, mereka menggantikan sel-sel hati fungsional dan memeras jaringan yang sehat. Ini mengarah pada perkembangan peradangan, gangguan aliran empedu dan menghalangi sirkulasi darah di jaringan sehat. Dalam hal ini, kondisi patologis ini disertai dengan keracunan parah.

Invasi parasit juga dapat memicu fungsi hati yang abnormal. Berbagai jenis cacing dengan lesi di jaringan hati mulai berkembang biak. Ketika jumlah mereka mencapai tingkat kritis, mereka tidak hanya menyebabkan kerusakan pada jaringan organ, tetapi juga menekan pembuluh hati dan saluran empedu. Namun, dengan deteksi tepat waktu pelanggaran fungsi hati yang disebabkan oleh invasi parasit, dirawat dengan baik.

Penyakit tertentu pada sistem kardiovaskular, termasuk aneurisma dan aterosklerosis, juga dapat berkontribusi pada munculnya gangguan pada hati. Gagal ginjal kronis meningkatkan risiko disfungsi hati. Selain itu, beberapa penyakit yang disertai dengan gangguan hormon yang parah dapat berkontribusi pada munculnya masalah ini.

Sering ada kasus kegagalan pada orang yang mengalami kehilangan darah masif. Ini berkontribusi pada munculnya masalah transfusi darah, yang tidak sesuai pada kelompok dengan penerima. Dalam kasus yang jarang terjadi, perkembangan patologi diamati setelah melakukan intervensi bedah pada saluran pencernaan.

Klasifikasi gagal hati

Ada 3 bentuk gagal hati, masing-masing memiliki karakteristik pengembangan dan perjalanannya sendiri. Ketidakcukupan hepatoseluler klasik, yaitu endogen, berkembang sebagai akibat keracunan tubuh dengan zat yang sangat beracun. Dalam hal ini, ada kematian yang cepat dari sel-sel hati fungsional. Dalam situasi seperti itu, hanya transplantasi darurat yang bisa menyelamatkan nyawa pasien.

Dalam bentuk eksogen fungsi hati yang terganggu karena pengaruh faktor-faktor buruk tertentu, terjadi kegagalan sirkulasi yang meningkat secara bertahap dalam jaringan organ. Tingkat pemurnian darah dari racun menurun, yang mengarah pada peningkatan keracunan semua jaringan tubuh secara bertahap.

Pola aliran campuran adalah hasil dari gangguan sirkulasi darah hati dan kerusakan pada jaringan fungsional organ. Dalam hal ini, proses patologis akut dan kronis dapat terjadi.

Bentuk akut

Gagal hati akut berkembang sebagai akibat dari kerusakan yang cepat pada area-area hati yang luas. Manifestasi klinis meningkat dengan cepat. Gejala dapat muncul dalam beberapa jam hingga 8 minggu setelah pengaruh faktor yang merugikan pada jaringan hati. Peningkatan gejala yang demikian cepat disebabkan oleh fakta bahwa bentuk patologi ini selalu disertai dengan munculnya fokus luas peradangan dan kerusakan nekrotik pada jaringan organ.

Pada saat yang sama, hingga 80–90% jaringan kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya. Perjalanan kegagalan tungku akut selalu tidak menguntungkan dan disertai dengan penurunan kondisi umum pasien yang meningkat dengan cepat. Bentuk penyakit ini dalam waktu yang sangat singkat menjadi penyebab berkembangnya ensefalopati hepatik, koma, dan kematian.

Bentuk kronis

Dengan variasi gagal hati kronis, manifestasi klinis patologi meningkat dari 2 bulan menjadi beberapa tahun ketika sel-sel organ mati. Tingkat kritis dari gejala keadaan patologis ini tercapai ketika kemampuan regeneratif sel sangat habis sehingga tubuh tidak dapat pulih.

Bentuk kronis dari patologi dalam banyak kasus dikombinasikan dengan hipertensi portal. Terlepas dari kenyataan bahwa perjalanan asimptomatik adalah mungkin pada tahap awal, kondisi pasien kemudian menjadi sangat sulit. Tingkat kerusakan hati yang parah, di mana lebih dari 80-90% sel fungsional mati, mengarah pada perkembangan komplikasi dan kematian yang parah.

Gejala

Tanda-tanda kerusakan hati dan insufisiensi sebagian besar tergantung pada bentuk patologi. Dengan tipe gagal hati akut, terjadi kemunduran yang cepat. Pasien memiliki keluhan nyeri hebat di hipokondrium kanan. Ketidaknyamanan begitu kuat sehingga pasien membutuhkan rawat inap yang mendesak. Serangan nyeri dapat meningkat setelah makan. Keluhan selanjutnya muncul:

• mual dan muntah;
• demam;
• menggigil;
• kelemahan umum;
• kelelahan dengan tenaga fisik yang minimal;
• pada peningkatan pruritus;
• menguningnya sklera mata dan kulit;
• pada bau daging busuk dari mulut;
• pada tremor ekstremitas atas;
• untuk menurunkan tekanan darah;
• untuk memperbesar limpa;
• nafas pendek;
• pada batuk;
• untuk pendarahan dari saluran pencernaan;
• untuk perdarahan hidung masif;
• pada penurunan cepat kadar glukosa darah;
• pada penurunan tekanan darah kritis.

Pasien juga mengalami diare. Kotoran menjadi putih atau krem ​​terang. Dalam hal ini, urin bisa menjadi gelap. Terhadap latar belakang kondisi patologis ini, pasien sering mengalami penurunan nafsu makan. Beberapa pasien memiliki keinginan yang kuat untuk mencoba barang yang tidak bisa dimakan.

Ketika kondisinya memburuk, pasien mengalami nyeri sendi, baik yang besar maupun kecil. Ada perubahan ukuran hati. Pasien memiliki peningkatan cepat dalam volume perut karena akumulasi cairan di rongga perut. Dengan tipe gagal hati akut, pasien mengalami penurunan berat badan yang cepat.

Selama beberapa jam atau beberapa hari setelah serangan, ada tanda-tanda ensefalopati hati, yang merupakan akibat dari kerusakan sistem saraf pusat dengan latar belakang peningkatan kadar senyawa beracun dalam darah. Pada banyak pasien, bahkan dalam perjalanan patologi yang akut, penampilan spider veins diamati, yang terutama diucapkan dengan baik di dinding depan perut dan di bahu.

Setidaknya ada 4 tahap perkembangan dari bentuk insufisiensi kronis. Masing-masing memiliki gejala sendiri. Tahap awal dari proses patologis dianggap dikompensasi, karena pada saat ini tidak ada gambaran klinis yang jelas karena peningkatan aktivitas sel-sel sehat yang tersisa. Hanya ketika melakukan tes laboratorium dapat terdeteksi penurunan fungsi organ.

Ketika penyakit masuk ke tahap dekompensasi kedua, penampilan tanda-tanda hipertensi portal diamati. Pasien telah mengucapkan vena laba-laba tidak hanya pada kulit perut, tetapi juga pada wajah. Hematoma sering muncul bahkan tanpa dampak traumatis. Kemungkinan pendarahan hebat dari saluran pencernaan dan hidung. Gejala-gejala ini adalah hasil dari pembekuan darah yang berkurang.

Pada kebanyakan pasien, pada tahap gagal hati kronis ini, asites, kestabilan emosi atau perkembangan gangguan depresi diamati. Gangguan tidur dimungkinkan. Gangguan dispepsia, termasuk mual, muntah, dan diare, menjadi jelas. Ada cachexia, yaitu kelelahan.

Jaringan otot cepat berhenti berkembang. Kulit menjadi sangat tipis dan memperoleh warna icteric. Scleras mata dan selaput lendir dapat memperoleh warna yang sama. Telapak tangan dan kaki dapat bervariasi dalam warna merah. Kondisi rambut dan kuku memburuk. Kesejahteraan umum pasien juga cepat memburuk. Tahap ini dapat berlangsung selama beberapa minggu hingga satu bulan atau lebih.

Ketika penyakit masuk ke tahap ketiga, yaitu terminal, stadium, semua gejala yang ada sebelumnya menjadi jelas. Ukuran hati berkurang. Darahnya hampir tidak menggumpal. Ini menyebabkan perkembangan perdarahan masif. Meningkatnya manifestasi sistem saraf pusat.

Tahap terakhir dari kursus kronis adalah koma. Dalam kebanyakan kasus, kondisi ini berakibat fatal karena edema serebral dan berkembangnya beberapa organ gagal.

Komplikasi penyakit

Sindrom gagal hati sangat berbahaya karena kerusakan organ dapat menyebabkan komplikasi parah yang disebabkan tidak hanya oleh penurunan aktivitas fungsional hepatosit, tetapi juga oleh peningkatan zat beracun dalam darah. Ada sejumlah kondisi, yang terjadi yang mengurangi peluang pasien untuk bertahan hidup.

Akumulasi cairan di rongga perut meningkatkan risiko melampirkan infeksi sekunder. Dalam kasus ini, peritonitis berkembang. Gangguan fungsi hati menyebabkan varises kerongkongan, yang, dikombinasikan dengan penurunan pembekuan darah, merupakan predisposisi perdarahan masif dari organ-organ atas. Perkembangan komplikasi ini di hampir 100% kasus berakhir dengan hasil yang fatal.

Akumulasi zat beracun dalam darah seringkali menjadi penyebab berkembangnya defisiensi. Selain itu, pada pasien dengan kerusakan jaringan hati kritis, hipoksia jaringan otak dan edema sering terjadi. Mungkin munculnya kegagalan pernapasan parah. Dalam kasus yang jarang, perdarahan paru yang sangat berbahaya diamati, yang dalam banyak kasus fatal.

Sebagian besar pasien yang menderita gagal hati kronis, ada penampilan atrofi kelenjar susu. Kemungkinan hipogonadisme pada pria. Sering ditandai atrofi testis dan infertilitas. Selain kondisi-kondisi ini, pasien-pasien yang sering dengan latar belakang kursus kronis mengalami kerusakan organ. Perkembangan neoplasma ganas dapat diamati.

Diagnostik

Jika ada tanda-tanda fungsi hati abnormal, pasien memerlukan konsultasi dengan hepatologis dan sejumlah spesialis terfokus lainnya. Setelah pemeriksaan eksternal dan evaluasi keluhan, pasien diberikan sejumlah pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Pertama-tama, diperlukan analisis umum, yang memungkinkan untuk mengungkap keberadaan leukositosis dan anemia pada pasien.

Koagulogram diperlukan untuk mendeteksi trombositopenia. Analisis biokimia dilakukan, yang memungkinkan untuk memperjelas tingkat alkali fosfatase, transaminase, bilirubin, kreatinin, albumin, dll. Setelah ini, analisis umum dan biokimia urin dilakukan.

Dalam hal ini, pemeriksaan ultrasonografi pada organ perut diperlukan. Penelitian ini membantu menilai keadaan parenkim dan pembuluh darah. Selain itu, penilaian ukuran hati. Ultrasonografi menghilangkan keberadaan proses tumor. Seringkali, EKG ditugaskan untuk menilai kondisi pasien. Skintigrafi hati dilakukan untuk mendeteksi kerusakan hati difus.

Sebagai suplemen untuk penelitian yang diperlukan, pemindaian MRI sering ditunjuk untuk menilai kondisi organ. Dalam beberapa kasus, biopsi dilakukan untuk menentukan perubahan morfologis dari sampel jaringan yang diperoleh.

Metode pengobatan

Terapi untuk bentuk akut dan kronis dari kondisi patologis ini memiliki beberapa perbedaan. Dalam bentuk akut patologi, pasien memerlukan perawatan darurat. Paling sering, dalam menghilangkan kondisi patologis ini, obat-obatan digunakan dalam bentuk solusi, bukan tablet.

Di hadapan perdarahan, pertama-tama, terapi ditugaskan untuk menghilangkan gangguan ini. Sering digunakan transfusi darah dan massa trombosit. Untuk mengembalikan volume darah yang bersirkulasi, pemberian larutan saline atau saline dapat ditentukan.

Selain itu, persiapan hemostatik dan vitamin kompleks diperkenalkan. Ketika sangat dibutuhkan, operasi mendesak dilakukan untuk mengembalikan integritas pembuluh darah yang rusak.

Setelah itu, pengobatan gangguan timbul akibat gagal hati. Untuk mengurangi keparahan keracunan, pembersihan usus ditentukan. Pemberian obat-obatan yang memiliki efek stimulasi pada peristaltik usus, termasuk Metoclopramide dan Cerucal, dapat dilakukan. Dalam kerangka terapi detoksifikasi, penggunaan larutan Reosorbilact dan Neohemadesa sering diresepkan.

Seringkali, terapi infus dimasukkan dalam rejimen pengobatan untuk berbagai kekurangan akut, yang melibatkan pengenalan solusi yang dimaksudkan untuk menstabilkan tekanan darah. Suatu larutan natrium klorida atau glukosa dapat diberikan. Sering digunakan diuresis yang terbentuk dengan pengangkatan diuretik. Selain itu, laktulosa digunakan untuk mengurangi produksi amonia.

Untuk mengurangi risiko infeksi, diresepkan terapi antibiotik. Obat penenang yang sering digunakan, memungkinkan untuk menekan gairah motorik dan mental. Menurut kesaksian para ahli dapat menggunakan obat penenang. Agen farmasi dapat digunakan untuk meningkatkan sirkulasi otak. Obat-obatan berikut ini terutama diresepkan untuk meningkatkan fungsi hati:

Pasien membutuhkan inhalasi oksigen. Selain itu, prosedur hemosorpsi ditentukan. Oksigenasi hiperbarik juga mungkin diperlukan. Dalam kasus perjalanan patologis kronis, terapi diarahkan untuk menghilangkan penyakit primer atau faktor yang menyebabkan terjadinya kerusakan organ. Dalam kasus kerusakan jaringan fibrosa, pembentukan neoplasma ganas dan beberapa kondisi lainnya, perawatan bedah mungkin disarankan. Pasien dengan bentuk patologi ini harus sepenuhnya meninggalkan asupan alkohol.

Obat apa pun harus digunakan hanya atas saran dokter. Pastikan untuk mengikuti diet rendah protein. Sinar matahari terbuka dan angkat berat lebih dari 2 kg harus dihindari. Sejumlah obat diresepkan untuk menstabilkan pasien. Untuk menghilangkan zat beracun yang berbahaya bagi jaringan otak, persiapan laktulosa sering digunakan, termasuk:

Gepa-Mertz dan Glutargin diresepkan untuk menghilangkan amonia dan memindahkannya dari tubuh. Antibiotik sering diresepkan untuk menekan mikroflora di usus, yang diperlukan untuk pemrosesan protein makanan. Untuk mengurangi risiko pengembangan edema dan asites yang parah, pasien diberi resep Veroshpiron. Obat bekas yang dirancang untuk mengurangi tekanan pada vena portal.

Dalam bentuk kronis, Propranolol, Nebilet, Moxydomin, dll digunakan untuk mengurangi tekanan.Selain itu, cholespasmolytics digunakan di hadapan penyempitan saluran empedu. Obat-obatan juga mungkin diperlukan untuk mengurangi perdarahan.

Dalam kasus yang parah, ketika operasi paliatif dan obat-obatan tidak dapat mencapai peningkatan yang nyata dan pasien telah meningkatkan zat beracun dalam darah, satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa orang yang sakit adalah transplantasi hati.

Diet

Jika fungsi jaringan hati tidak mencukupi, pasien diberikan diet bebas protein. Dalam diet Anda perlu memasukkan makanan yang mudah dicerna dengan kandungan tinggi serat nabati, elemen dan vitamin. Asupan kalori harian harus 1500 kkal. Diet harus mencakup:

• sayuran;
• buah-buahan;
• sereal;
• sayang;
• produk susu;
• varietas daging dan ikan rendah lemak.

Dari diet harus dikeluarkan makanan tinggi lemak, dengan kehadiran rempah-rempah panas, karbohidrat sederhana, dll. Makan harus diambil dalam porsi kecil 5-6 per hari.

Prognosis dan pencegahan

Pada gagal hati akut dan kronis, prognosisnya buruk. Pada kasus akut, kematian pada sebagian besar kasus terjadi dalam 2-3 hari hingga 2 bulan, kecuali dilakukan transplantasi organ.

Bentuk kronis dari patologi juga memiliki prognosis yang tidak menguntungkan, meskipun jenis penyakit ini berkembang kurang agresif. Bahkan dengan perawatan dan diet yang kompleks, hanya perpanjangan hidup yang dapat dicapai, tetapi tanpa transplantasi, pasien akan menghadapi kematian dini. Prognosisnya memburuk.

Untuk mengurangi risiko kerusakan hati yang kritis, perlu untuk mengobati penyakit organ ini secara tepat waktu. Sebagai bagian dari pencegahan kondisi patologis yang dijelaskan, perlu untuk meninggalkan penggunaan alkohol dan zat narkotika. Untuk mengurangi risiko kekurangan, Anda harus mematuhi aturan makan sehat dan berolahraga secara teratur.

Pastikan untuk mempertahankan berat badan dalam norma. Penting untuk menolak penggunaan jamur yang dikumpulkan di kayu. Pastikan untuk mendapatkan vaksinasi terhadap hepatitis A dan B. Hal ini perlu dilakukan dengan hati-hati setiap obat dan suplemen makanan. Jika memungkinkan, hindari cedera yang ekstensif yang memerlukan transfusi darah, dan pastikan bahwa semua prosedur medis dilakukan dengan cara yang higienis. Ini akan mengurangi risiko kegagalan organ dan menghindari kematian dini.