Gagal hati

Insufisiensi hati adalah sindrom akut atau kronis yang berkembang ketika satu atau lebih fungsi hati terganggu, disertai dengan gangguan metabolisme, keracunan, gangguan sistem saraf pusat dan pengembangan koma hepatik. Penyakit ini terjadi dengan tanda-tanda kekurangan sel hati (ikterus, hemoragik, dispepsia, sindrom edematous-asites, demam, penurunan berat badan) dan ensefalopati hepatik (labilitas emosional, apatis, gangguan bicara, tremor tangan, ataxia). Tingkat kegagalan hati yang ekstrem adalah pengembangan koma hepatik. Insufisiensi hati dideteksi berdasarkan parameter biokimia darah, EEG, hepatoscintigraphy. Pengobatan gagal hati ditujukan untuk menghilangkan keracunan, menormalkan gangguan elektrolit, mengembalikan keseimbangan asam-basa.

Gagal hati

Gagal hati berkembang dengan perubahan distrofi, fibrosa atau nekrotik masif pada parenkim hati dari berbagai etiologi. Dalam gastroenterologi dan hepatologi, insufisiensi hati akut dan kronis dibedakan. Tautan patogenetik utama gagal hati adalah pelanggaran fungsi detoksifikasi organ, dan karenanya produk metabolisme toksik (amonia, asam γ-aminobutyric, fenol, merkaptan, asam lemak, dll.) Menyebabkan kerusakan pada SSP. Ditandai dengan perkembangan gangguan elektrolit (hipokalemia), asidosis metabolik. Kematian pada gagal hati mencapai 50-80%.

Klasifikasi gagal hati

Menurut kursus klinis membedakan gagal hati akut dan kronis. Perkembangan gagal hati akut terjadi paling lambat 2 bulan dari saat kerusakan hati. Penyebab paling umum dari defisiensi akut adalah bentuk virus hepatitis, alkohol, obat fulminan (fulminan) atau kerusakan hati toksik lainnya. Gagal hati kronis disebabkan oleh perkembangan penyakit hati kronis (tumor, fibrosis, sirosis, dll.).

Gagal hati dapat terjadi melalui mekanisme endogen, eksogen, atau campuran. Insufisiensi endogen didasarkan pada kematian hepatosit dan penghentian lebih dari 80% parenkim hepatik karena berfungsi, yang biasanya diamati pada hepatitis virus akut dan kerusakan hati toksik. Perkembangan gagal hati eksogen dikaitkan dengan gangguan aliran darah hati, yang menyebabkan aliran darah jenuh dengan zat-zat beracun dari vena portal langsung ke lingkaran umum, melewati hati. Mekanisme eksogen sering terjadi dengan intervensi pintas untuk hipertensi portal dan sirosis hati. Kegagalan hati campuran terjadi di hadapan kedua mekanisme patogenetik - endogen dan eksogen.

Dalam perkembangan gagal hati, ada tiga tahap: awal (kompensasi), parah (dekompensasi), distrofi terminal, dan koma hepatik. Pada gilirannya, koma hepatik juga terungkap secara konsisten dan mencakup fase precoma, koma yang mengancam, dan koma yang parah secara klinis.

Penyebab gagal hati

Dalam terjadinya gagal hati, peran utama dimainkan oleh lesi infeksi hati oleh virus, bakteri, parasit. Penyebab paling umum dari gagal hati adalah hepatitis virus: hepatitis B (47% kasus), hepatitis A (5%), hepatitis C, D, dan E. Terhadap latar belakang virus hepatitis, gagal hati sering terjadi pada pasien berusia di atas 40 tahun yang mengalami penyalahgunaan penyakit hati. alkohol dan zat narkotika. Lebih jarang, terjadinya gagal hati dikaitkan dengan infeksi oleh virus Epstein-Barr, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus, dll.

Faktor etiologis yang paling sering berikutnya dari gagal hati adalah obat-obatan dan racun. Dengan demikian, lesi masif parenkim hepatik dapat menyebabkan overdosis parasetamol, analgesik, sedatif, diuretik. Racun terkuat yang menyebabkan gagal hati adalah racun jamur payung (amanitoxin), mikotoksin dari jamur genus Aspergillus (aflatoksin), senyawa kimia (karbon tetraklorida, fosfor kuning, dll).

Dalam beberapa kasus, gagal hati mungkin disebabkan oleh hipoperfusi hati akibat penyakit veno-oklusif, gagal jantung kronis, sindrom Budd-Chiari, perdarahan yang banyak. Gagal hati dapat berkembang dengan infiltrasi besar-besaran hati oleh sel-sel tumor limfoma, metastasis kanker paru-paru, kanker pankreas.

Penyebab langka insufisiensi hati termasuk penyakit akut hati berlemak, hepatitis autoimun, protoporphyria erythropoietic, galaktosemia, tyrosinemia, dan lain-lain. Dalam banyak kasus pembangunan gagal hati adalah karena intervensi bedah (shunt portacaval, transyugulyarnym intrahepatik portosystemic shunt, reseksi hati) atau trauma hati tumpul.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hipokalemia), muntah, diare, infeksi menular, penyalahgunaan alkohol, perdarahan gastrointestinal, laparosentesis, konsumsi makanan protein yang berlebihan, dll. Dapat menjadi faktor yang memicu gangguan mekanisme kompensasi dan perkembangan gagal hati.

Gejala gagal hati

Gambaran klinis insufisiensi hati meliputi sindrom insufisiensi hepatoseluler, ensefalopati hati, dan koma hepatik. Pada tahap insufisiensi hepatoseluler, ikterus, telangiektasia, edema, asites, diatesis hemoragik, dispepsia, nyeri abdomen, demam, penurunan berat badan muncul dan berkembang. Pada gagal hati kronis, gangguan endokrin berkembang, disertai dengan penurunan libido, infertilitas, atrofi testis, ginekomastia, alopesia, atrofi uterus, dan kelenjar susu. Gangguan proses metabolisme di hati ditandai dengan munculnya napas hati dari mulut. Tes laboratorium pada tahap gagal hati ini mengungkapkan peningkatan kadar bilirubin, amonia dan fenol dalam serum darah, hipokolesterolemia.

Pada tahap ensefalopati hepatik, gangguan mental dicatat: ketidakstabilan keadaan emosional, kecemasan, apatis, gangguan tidur, orientasi, kegembiraan dan agresi mungkin terjadi. Gangguan neuromuskuler dimanifestasikan oleh bicaranya yang cadel, gangguan penulisan, gemetar jari-jari (asterixis), gangguan koordinasi gerakan (ataksia), dan peningkatan refleks.

Tahap akhir dari gagal hati adalah koma hepatik. Pada fase precoma, kantuk, lesu, kebingungan, kegembiraan jangka pendek, kejang otot, kejang, tremor, kekakuan otot rangka, refleks abnormal, buang air kecil yang tak terkendali muncul. Gusi berdarah, perdarahan hidung, perdarahan dari saluran pencernaan dapat terjadi. Koma hepatik terjadi dengan kurangnya kesadaran dan reaksi terhadap rangsangan yang menyakitkan, kepunahan refleks. Wajah pasien memperoleh ekspresi seperti topeng, pupil membesar dan tidak bereaksi terhadap cahaya, TD menurun, pernapasan patologis muncul (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Sebagai aturan, pada tahap gagal hati ini terjadi kematian pasien.

Diagnosis gagal hati

Ketika mengumpulkan anamnesis pada pasien yang diduga gagal hati, mereka mengklarifikasi fakta penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus di masa lalu, penyakit metabolik yang ada, penyakit hati kronis, tumor ganas, dan pengobatan.

Studi tentang tes darah klinis mengungkapkan anemia, leukositosis. Menurut koagulogram, tanda-tanda koagulopati ditentukan: pengurangan PTI, trombicytopenia. Pada pasien dengan insufisiensi hati, diperlukan studi dinamis sampel biokimia: transaminase, alkaline phosphatase, gamma-glutamyltransferase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KOS.

Dalam diagnosis gagal hati, data USG dari organ-organ perut diperhitungkan: menggunakan echography, ukuran hati, keadaan parenkim dan pembuluh-pembuluh dari sistem portal dievaluasi, dan proses-proses tumor dalam rongga perut dikeluarkan. Dengan menggunakan hepatoscintigraphy, lesi difus hati didiagnosis (hepatitis, sirosis, hepatosis berlemak), tumor hati, dan laju sekresi bilier dinilai. Jika perlu, pemeriksaan gagal hati dilengkapi dengan MRI dan MSCT dari rongga perut.

Elektroensefalografi adalah cara utama untuk mendeteksi ensefalopati hati dan prognosis gagal hati. Dengan perkembangan koma hepatik pada EEG, pelambatan dan penurunan amplitudo gelombang aktivitas ritmik dicatat. Data morfologis pada biopsi hati berbeda tergantung pada penyakit yang menyebabkan gagal hati. Ensefalopati hepatik dibedakan dengan hematoma subdural, stroke, abses, dan tumor otak, ensefalitis, meningitis.

Pengobatan gagal hati

Ketika gagal hati diresepkan diet dengan pembatasan ketat atau pengecualian protein; Pada tahap pemeriksaan prekoma atau nutrisi parenteral disediakan.

Pengobatan gagal hati termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi, meningkatkan sirkulasi mikro, menormalkan gangguan elektrolit dan keseimbangan asam-basa. Untuk tujuan ini, volume besar larutan glukosa 5%, cocarboxylase, panangin, vitamin B6, B12, Essentiale, asam lipoat disuntikkan secara intravena. Untuk menghilangkan keracunan amonia dan mengikat amonia yang terbentuk dalam tubuh, larutan asam glutamat atau ornicetil ditentukan.

Untuk mengurangi penyerapan zat beracun dilakukan pembersihan usus dengan pencahar dan enema; meresepkan kursus singkat antibiotik spektrum luas dan laktulosa, yang menekan proses pembusukan di usus.

Dengan perkembangan koma hepatoseluler, pemberian prednison diindikasikan; untuk memerangi hipoksia, disarankan untuk melakukan inhalasi oksigen, oksigenasi hiperbarik.

Untuk terapi kompleks gagal hati, hemosorpsi, plasmaferesis, hemodialisis, dan UBI darah digunakan.

Prognosis dan pencegahan gagal hati

Dengan pengobatan intensif gagal hati tepat waktu, disfungsi hati reversibel, prognosisnya baik. Ensefalopati hepatik pada 80-90% memasuki tahap akhir dari gagal hati - koma hepatik. Dengan koma yang dalam, paling sering terjadi fatal.

Untuk mencegah gagal hati, pengobatan penyakit hati yang tepat waktu, pengecualian efek hepatotoksik, overdosis obat, keracunan alkohol diperlukan.

Gagal hati

Gagal hati adalah gejala kompleks yang bermanifestasi sebagai pelanggaran terhadap satu atau lebih fungsi hati karena kerusakan atau kehancuran parenkimnya.

Fungsi utama hati meliputi:

• Pertukaran protein, karbohidrat, lemak, enzim dan vitamin;
• Pertukaran mineral, pigmen;
• Sekresi empedu;
• Detoksifikasi - penghilangan zat berbahaya dari tubuh dan produk limbah.

Penyakit ini menyebar ke seluruh dunia dan merupakan hasil dari hampir 70% dari semua penyakit hati. Sekitar 45 juta orang meninggal karena gagal hati setiap tahun. Penyakit yang paling umum ditemukan di Amerika Utara (Meksiko), Amerika Selatan (Chili, Argentina, Peru), Eropa (Polandia, Rumania, Moldova, Belarus, Ukraina, bagian barat Rusia), Asia (Iran, Irak, Nepal, Cina, India, Indonesia, Thailand, Tibet, Kazakhstan, Rusia timur) dan Afrika (Somalia, Sudan, Ethiopia).

Pria dan wanita menderita dengan frekuensi yang sama, usia tidak mempengaruhi jumlah kasus.

Prognosis seumur hidup tidak menguntungkan, tanpa transplantasi hati, pasien meninggal dalam 1 tahun. Setelah transplantasi hati pada pasien dengan tahap awal gagal hati, mortalitas 10%, pada pasien dengan gagal hati berat, kematian diamati pada 30% kasus, pada pasien dengan gagal hati stadium akhir, kematian adalah 85% kasus.

Penyebab gagal hati

Kegagalan hati adalah tahap akhir dari proses patologis di hati, yang timbul karena alasan seperti:

• Lesi virus pada hati:
  • virus hepatitis B;
  • hepatitis C;
  • virus hepatitis D;
  • virus hepatitis G;
  • kerusakan parenkim hati oleh virus herpes;
  • kerusakan parenkim hati oleh virus Ebstein-Barr;
  • kerusakan parenkim hati oleh sitomegalovirus.
• Invasi cacing:
  • alveococcosis;
  • echinococcosis.
  • Penyalahgunaan alkohol berkepanjangan dalam dosis besar;
• Obat jangka panjang yang berkontribusi terhadap kerusakan lobulus hati:
  • sitostatik (metotreksat);
  • obat kemoterapi untuk pengobatan proses onkologis (siklofosfamid, leukeran, rubromisin, dll.);
  • penggunaan jangka panjang obat antiinflamasi nonsteroid (diklofenak, meloxicam, nimsulin);
  • obat antibakteri (tetrasiklin).
• Penyakit autoimun:
  • lupus erythematosus sistemik;
  • hepatitis autoimun.
• Gangguan aliran empedu:
  • kolesistitis kronis (radang kandung empedu);
  • penyakit batu empedu;
  • penyempitan bawaan atau kelengkungan saluran empedu.
  • gagal jantung kronis;
  • Badda-Chiari syndrome atau penyakit - penyempitan pembuluh darah hati;
• Penyakit metabolik yang menyebabkan obesitas:
  • diabetes mellitus;
  • hipotiroidisme.
• Penyakit bawaan akumulasi atau gangguan metabolisme:
  • Penyakit Wilson-Konovalov - gangguan bawaan tembaga dalam tubuh;
  • hemochromatosis adalah pelanggaran metabolisme zat besi dan akumulasi dalam jumlah besar di hati;
  • Kekurangan alpha1-antitrypsin adalah kelainan metabolisme protein.
  • keracunan tubuh dengan racun hepatotropik (arsenik, fosfor, jamur beracun, dll.);
  • transfusi tidak sesuai pada kelompok dan faktor darah rhesus.

Klasifikasi gagal hati

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi:

• gagal hati akut;
• gagal hati kronis.

Tergantung pada tahapan gagal hati dibagi menjadi:

• awal - kompensasi;
• diucapkan - didekompensasi;
• terminal - distrofi;
• koma hati.

Penilaian tingkat keparahan gagal hati yang dikembangkan oleh dua penulis Childe dan Pugh:

• Skor 5 - 6 sesuai dengan kelas A (tahap kompensasi) - tidak ada manifestasi penyakit. Harapan hidup pasien tersebut adalah sekitar 15 hingga 20 tahun.
• Skor 7 - 9 sesuai dengan kelas B (tahap dekompensasi) - penyakit berlanjut dengan gejala klinis yang berkembang dan eksaserbasi yang sering.
• Jumlah poin 10 - 15 sesuai dengan kelas C (tahap distrofi) - penyakit ini terus berkembang, membutuhkan pengawasan medis yang konstan dan perawatan penuh.

Gejala gagal hati

• kelemahan umum;
• mengantuk;
• kelelahan;
• sakit kepala;
• pusing;
• penurunan daya ingat dan perhatian;
• depresi;
• halusinasi pendengaran dan visual;
• demam;
• nafas pendek dengan aktivitas minimal;
• penurunan berat badan;
• rasa sakit di hati;
• gangguan irama jantung;
• takikardia;
• menurunkan tekanan darah;
• kurang nafsu makan;
• mual;
• muntah isi usus, darah;
• perut kembung;
• nyeri pada hipokondrium kanan dan kiri;
• hati dan limpa membesar;
• peningkatan volume perut;
• mesh vaskular subkutan diucapkan pada permukaan anterior rongga perut ("kepala ubur-ubur");
• diare;
• tinja tarry (tanda perdarahan gastrointestinal);
• perdarahan dari varises hemoroid;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• kulit dan sklera menguning;
• penampilan telangiectasia (spider veins pada kulit);
• ginekomastia (pembesaran payudara);
• kemerahan telapak tangan;
• ensefalopati hepatik (demensia).

Diagnosis gagal hati

Metode pemeriksaan laboratorium

Hitung darah lengkap:

Urinalisis:

Ketika gagal hati terjadi, 4 sindrom diidentifikasi yang terdeteksi dalam tes darah biokimia, tes hati, lipidogram dan koagulogram:

• Sindrom sitolisis: peningkatan ALT (alanine aminotransferase), AST (aspartate aminotransferase), aldolase, LDH (lactate dehydrogenase), bilirubin, vitamin B₁₂ dan besi.
• Sindrom kolestasis: peningkatan alkali fosfatase, leusin aminopeptidase, 5-nukleotidase, kolesterol, fosfolipid, lipoprotein densitas rendah dan sangat rendah, asam empedu.
• Sindrom gagal sel hati: penurunan jumlah protein total, albumin dan fraksinya, protrombin, kolesterol, II, V dan faktor pembekuan darah VII. Meningkatkan cholinesterase aktif.
• Immuno-inflammatory syndrome: peningkatan kadar imunoglobulin kelas A, M, G, tes timol, tes sublimasi, dan tes Veltman.

Metode survei instrumental

Ketika melakukan pemeriksaan ini, adalah mungkin untuk mendeteksi alasan kegagalan hati (invasi cacing, proses onkologis, hepatitis, dll.) Telah terjadi.

Pengobatan gagal hati

Perawatan penyakit ini harus kompleks dan termasuk perawatan medis dan bedah. Pasien harus benar-benar mengikuti semua rekomendasi dari dokter yang hadir, baik di rumah sakit dan dalam perawatan rawat jalan.

Perawatan obat-obatan

Terapi etiotropik ditentukan tergantung pada penyebab penyakit:

• Ketika gagal hati disebabkan oleh virus:
  • Pegasis 1 ampul subkutan di paha seminggu sekali. Kursus pengobatan adalah 48 minggu;
  • Copegus 1000 hingga 1200 mg 2 kali sehari setelah makan;
  • interferon 50 IU di setiap saluran hidung.
• Ketika gagal hati disebabkan oleh bakteri:
  • Sefalosporin generasi III (ceftriaxone, cefoperazone) secara intravena atau intramuskuler;
  • Sefalosporin generasi IV (cefepime, cefpirome) intravena;
  • fluoroquinolones III generasi (levofloxacin) intravena;
  • fluoroquinolon generasi IV (moxifloxacin, gatifloxacin) intravena;
  • makrolida (rovamycin, azirtomycin, spiromycin) di dalamnya.
• Ketika gagal hati disebabkan oleh lesi autoimun:
  • prednisone atau methylprednisalone 40 hingga 80 mg per hari;
  • deksametason 4mg - 2ml intravena 1 kali per hari.
• Untuk gagal hati yang disebabkan oleh invasi cacing:
  • aminoglikosida (gentamisin, amikasin) intravena;
  • metronidazol di dalam.

• Terapi detoksifikasi, yang membantu membersihkan tubuh dari zat beracun:
  • neogemodez - 200,0 ml intravena;
  • reosorbilact - 200,0 ml intravena;
  • Larutan Ringer-Locke - 200,0 - 400,0 ml infus intravena;
  • polisorb atau enterosgel 1 sendok makan 3 kali sehari di antara waktu makan.
• Antispasmodik untuk nyeri pada hipokondrium kanan:
  • tablet no-shpa 1 hingga 2 3 kali sehari;
  • baralgin secara intramuskuler.
• Hepatoprotektor dengan tujuan memulihkan kerja lobulus hati:
  • Essentiale - 5,0 ml intravena, diencerkan dengan darah pasien;
  • glutargin - 150,0 ml intravena;
  • Asam Ursodeoxycholic (Ursodez, Ursosan) 3 tablet di malam hari.
• Obat-obatan toleran dengan stasis empedu:
  • Holosas 1 sendok makan 3 kali sehari;
  • Allohol 1 hingga 2 tablet 3 kali sehari.
• Persiapan enzim:
  • Panzinorm 50 000 IU 3 kali sehari;
  • mezim-forte 1 tablet 3 kali sehari dengan makanan.
• Obat diuretik untuk edema dan asites:
  • furosemide atau lasix 40 - 80 ml di pagi hari dengan perut kosong;
  • indapamide (indap, indapen) pada 2,5 - 5 mg di pagi hari dengan perut kosong.
• Obat yang mengurangi tekanan di portal vena dengan sindrom hipertensi portal:
  • nitrosorbid 1 tablet 2 - 3 kali sehari atau anaprlin 1 tablet 2 kali sehari.
• Terapi penggantian:
  • albumin 100,0 ml intravena dengan penurunan jumlah dalam darah di bawah 30 g / l;
  • massa eritraksia 200,0 ml intravena dengan penurunan jumlah eritrosit di bawah 2,0 * 10 12 / l;
  • massa trombosit 200,0 ml intravena dengan perdarahan masif.
• Plasmopheresis adalah pemurnian darah dari zat berbahaya dengan menyaringnya melalui membran dalam peralatan khusus.

Dosis dan frekuensi pemberian obat diselesaikan secara individual oleh dokter yang hadir.

Perawatan bedah

Untuk memfasilitasi kondisi umum pasien, paracentesis digunakan - operasi untuk menghilangkan cairan asites di rongga perut dan porto-caval shunting - untuk mengurangi tekanan di vena portal dan mencegah efek hipertensi portal.

Metode radikal pada tahap ini dalam pengembangan kedokteran hanyalah transplantasi hati.

Pengobatan tradisional

Perawatan dengan obat tradisional digunakan bersama dengan perawatan obat dan hanya setelah berkonsultasi dengan dokter Anda.

• Pengobatan dengan menggunakan herbal. Pinggul mawar - 30 g, daun jelatang - 20 g, rumput yarrow - 30 g, bunga jagung - 30 g, daun peppermint - 30 g, kulit buckthorn - 30 g, akar dandelion - 30 g, rumput wintergreen - 20 g, daun Blackberry - 30 g campur dan potong dengan blender. 1 sendok makan campuran dituangkan 200 mg air mendidih dan diinfuskan selama 8 - 10 jam. Ambil 1/3 gelas 3 kali sehari 1 jam setelah makan.
• Perawatan dengan gandum. 1 sendok makan gandum dituangkan dengan 1 gelas susu dan diinfuskan selama 1 - 2 jam. Kemudian campuran tersebut direbus selama 30 menit. Ambil ½ gelas 2 kali sehari 30 menit sebelum makan.
• Pengobatan menggunakan madu dan mawar liar.
• Giling kelopak bunga mawar liar yang sedang berbunga dengan blender. 2 sendok makan kelopak mawar dicampur dengan ½ cangkir madu di bulan Mei. Ambil 2 sendok teh 3 kali sehari, minum teh.
• Pengobatan dengan menggunakan infus herbal. Ambil proporsi yang sama dari cod biasa, rumput oregano, ekor kuda, akar sawi putih dan potong dalam blender. 1 sendok makan campuran menuangkan segelas air mendidih dan biarkan diseduh selama 1 - 1,5 jam. Ambil 1 gelas setelah makan 3 kali sehari.

Diet memfasilitasi perjalanan penyakit

Dalam diet pasien dengan gagal hati harus ada karbohidrat, bukan protein kompleks, sejumlah besar vitamin dan mineral.

Produk seperti diizinkan:

• roti kering;
• sereal dalam bentuk bubur;
• susu dan produk susu bukanlah lemak besar;
• daging tanpa lemak;
• ikan;
• telur;
• sayur rebus atau rebus;
• semua buah kecuali jeruk dan pir;
• sayang, marshmallow, souffle, jelly, selai, jelly.

Semua hidangan yang dimasak harus diisi ulang dengan minyak zaitun, bunga matahari, jagung, labu atau biji rami.

• jamur;
• daging berlemak, lemak babi;
• kaldu daging dan jamur;
• keju, keju cottage lemak;
• mentega, margarin, lemak babi;
• makanan kaleng;
• daging asap;
• bumbu (cuka, sawi, lada, dll);
• kue-kue segar, es krim, cokelat;
• alkohol;
• minuman berkarbonasi;
• kopi, kakao, teh kental;
• kacang.

Kegagalan hepatoseluler

Insufisiensi hepatoseluler (sindrom insufisiensi hepatoseluler) adalah proses patologis di mana terdapat kematian masif sel-sel hati dan hepatosit, yang mengarah pada gangguan fungsi organ dan nekrosis jaringan. Proses ini, dimulai dengan tingkat kedua dan ketiga, sudah ireversibel dan dapat menyebabkan kematian seseorang.

Pada tahap awal, penyakit semacam itu bisa hampir tanpa gejala, yang mengarah pada keterlambatan diagnosis. Secara umum, kegagalan hepatoseluler ditandai dengan penurunan kesehatan secara umum, kulit menguning, mual dan muntah, nyeri pada hipokondrium kanan. Di hadapan tanda-tanda klinis seperti itu, Anda harus segera mencari bantuan medis, dan tidak melakukan perawatan sendiri atau mengabaikan masalah sama sekali.

Diagnostik akan mencakup metode pemeriksaan laboratorium dan instrumental, serta peran penting yang dimainkan oleh pemeriksaan fisik pasien dan data riwayat pribadi.

Taktik pengobatan akan tergantung pada gambaran klinis patologi, yaitu, pada tahap perkembangan, bentuk. Prediksi lebih lanjut akan tergantung pada seberapa tepat waktu perawatan dimulai dan apa indikator kesehatan umum pasien. Perlu dicatat bahwa penyakit ini bagaimanapun menghadapi komplikasi serius dan ada risiko kematian. Menurut ICD dari patologi revisi kesepuluh memiliki kode K72.

Etiologi

Sindrom insufisiensi hepatoseluler dapat berkembang baik terhadap latar belakang penyakit yang berhubungan langsung dengan gastroenterologi, dan dengan latar belakang proses patologis lainnya yang mempengaruhi organ atau sistem lain, atau bahkan memiliki efek negatif pada seluruh tubuh.

Jadi, etiologi kegagalan hepatoseluler memiliki yang berikut:

• penyakit menular yang mempengaruhi seluruh tubuh, dengan perjalanan yang kambuh;
• semua jenis hepatitis;
• keracunan oleh zat beracun, racun, logam berat dan bahan kimia serupa;
• penyalahgunaan obat-obatan, perawatan farmakologis jangka panjang;
• penyakit hati vaskular;
• penyakit pada sistem genitourinari;
• perolehan saluran empedu;
• kerusakan hati oleh organisme patogen, termasuk parasit;
• infeksi dengan virus Epstein - Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• jamur beracun beracun;
• gagal jantung kronis;
• transfusi darah tidak sesuai pada kelompok;
• infiltrasi masif hati oleh sel-sel ganas;
• sepsis;
• degenerasi lemak hati;
• intervensi operasi pada organ ini;
• kehilangan darah masif;
• penyalahgunaan alkohol, menggunakan narkoba;
• nutrisi yang tidak tepat secara sistematis.

Ada orang yang berisiko yang memiliki penyakit berikut dalam riwayat pribadi mereka:

• alkoholisme;
• kecanduan;
• obesitas;
• sirosis hati;
• penyakit sistemik;
• penyakit kronis yang tak tersembuhkan.

Perlu dicatat bahwa jika insufisiensi hepatoseluler berkembang dengan sirosis hati, maka kemungkinan hasil fatal meningkat secara signifikan.

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit semacam itu menyiratkan pembagiannya menjadi jenis dan derajat.

Tanda-tanda klinis dan morfologis membedakan bentuk-bentuk proses patologis berikut:

• endogen - paling sering berkembang pada latar belakang hepatitis yang rumit, ada kematian hepatosit yang masif;
• eksogen - bentuk perkembangan patologi ini terjadi ketika sirkulasi darah terganggu, yang menyebabkan kejenuhan organ dengan zat beracun;
• tipe campuran - menggabungkan gambaran klinis dari dua bentuk yang dijelaskan di atas.

Sesuai sifat saja, tiga bentuk perkembangan penyakit dipertimbangkan:

• Pedas
• Kronis
• Fasminan - dalam hal ini, perkembangan proses patologis yang hebat. Gambaran klinis dalam hitungan minggu atau bahkan berhari-hari beralih dari tahap awal ke tahap termal, dan pada 50% kasus, bahkan di bawah kondisi tindakan terapeutik yang kompleks, mengarah pada hasil yang fatal.

Juga membedakan tingkat perkembangan penyakit ini:

• pertama, yaitu, dikompensasi - gambaran klinis tidak ada atau hasil dalam bentuk laten, gangguan fungsi hati hanya dapat ditentukan melalui tindakan diagnostik;
• diucapkan atau didekompensasi - ditandai dengan perjalanan klinis yang jelas, kondisi pasien dapat memburuk lebih cepat, dan alasan untuk kondisi seperti itu dapat diasumsikan bahkan sebelum tindakan diagnostik diambil;
• thermal dystrophic - pada tahap ini pasien mungkin sudah dalam keadaan setengah sadar, fungsi hati hampir sepenuhnya berhenti;
• koma hati.

Pada gilirannya, tingkat perkembangan terakhir dari proses patologis dibagi menjadi beberapa subspesies:

• precoma;
• koma yang mengancam;
• koma parah secara klinis.

Dari tahap koma hepatik, terlihat gejala kegagalan multiorgan. Dengan kata lain, ada pelanggaran fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh, yang dalam banyak kasus menyebabkan kematian.

Simtomatologi

Seperti disebutkan di atas, perkembangan awal gambaran klinis penyakit ini dapat berlanjut tanpa gejala apa pun.

Secara umum, patologi tersebut pada tahap awal perkembangan ditandai dengan gejala berikut:

• mengantuk, lemah, bahkan dengan istirahat yang cukup;
• mual ringan, yang paling sering terjadi di pagi hari, jarang disertai muntah;
• nafsu makan menurun;
• perasaan tidak nyaman pada hipokondrium kanan, yang terjadi secara berkala, sifatnya pendek.

Saat gambaran klinisnya memburuk, penyakit ini akan ditandai sebagai berikut:

• kekuningan kulit, selaput lendir, sklera mata;
• kehilangan nafsu makan, munculnya selera menyimpang;
• gangguan tidur, sering terserang insomnia;
• pruritus;
• spider veins;
• kekeruhan urin, mengurangi jumlah volume harian;
• rasa sakit dan ketidaknyamanan di hipokondrium kanan;
• sering muntah yang tidak membawa kelegaan;
• demam;
• kelemahan, meningkatnya rasa tidak enak;
• menambah atau mengurangi tekanan darah;
• sakit kepala, pusing;
• penurunan berat badan;
• munculnya bau hati dari mulut;
• "Telapak tangan hati".

Selain itu, karena keracunan tubuh yang luas, fungsi sistem saraf pusat mulai disfungsi, yang akan ditandai sebagai berikut:

• kelesuan, masalah bicara;
• inkoordinasi, masalah ingatan;
• perubahan suasana hati, lekas marah;
• tinitus;
• gangguan penglihatan - "terbang" di depan mata, bintik-bintik berwarna;
• penurunan ketajaman visual dan pendengaran;
• pusing;
• keadaan delirium, halusinasi visual dan pendengaran.

Pada tahap akhir perkembangan penyakit, seseorang mungkin tidak sadar, ada gejala fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh. Berlawanan dengan latar belakang perkembangan gambaran klinis seperti itu, gejala jantung akut dan insufisiensi paru mungkin muncul, asites berkembang (akumulasi sejumlah besar cairan di rongga perut).

Kondisi manusia yang demikian membutuhkan perhatian medis segera, jika tidak kematian tidak bisa dihindari.

Diagnostik

Pertama-tama, jika kondisi pasien memungkinkan, riwayat pribadi dikumpulkan, di mana dokter harus menentukan apakah ada kasus konsumsi alkohol berlebihan baru-baru ini, apakah ada hepatitis, obat-obatan narkotika, dan sebagainya. Pemeriksaan fisik diperlukan dengan palpasi rongga perut. Selama tahap pemeriksaan ini, pembesaran limpa, perubahan ukuran hati dapat dilakukan.

Bagian laboratorium dari diagnosis meliputi:

• uji darah klinis umum dan biokimiawi terperinci;
• urinalisis;
• analisis tinja umum;
• tes darah untuk hepatitis virus;
• tes hati;
• uji keberadaan obat-obatan narkotika dalam tubuh;
• jika ada kecurigaan proses onkologis - tes untuk penanda tumor.

Diagnostik instrumental meliputi:

• USG perut;
• penelitian radioisotop;
• MRI, MSCT dari rongga perut;
• EEG;
• biopsi hati;
• hepatoscintigraphy.

Berdasarkan hasil analisis pasien, dokter meresepkan pengobatan. Diperlukan rawat inap.

Perawatan

Pengobatan akan ditujukan untuk menstabilkan kondisi pasien dan memulihkan fungsi hati, jika memungkinkan.

Terapi biasanya didasarkan pada hal-hal berikut:

• kursus terapi obat;
• diet;
• hemodialisis;
• pertukaran plasma.

Terapi detoksifikasi, tindakan terapi untuk mengembalikan keseimbangan air dan elektrolit, diperlukan keseimbangan asam-basa.

Dalam kasus yang sangat parah, jika terapi konservatif tidak memberikan hasil yang tepat, transplantasi hati diperlukan. Tetapi, dengan mempertimbangkan komplikasi yang muncul dengan latar belakang penyakit utama dalam pekerjaan sistem tubuh lain, bahkan operasi semacam itu tidak menjamin pemulihan.

Pencegahannya adalah mencegah penyakit-penyakit yang termasuk dalam daftar etiologi. Orang yang berisiko perlu menjalani pemeriksaan medis yang sistematis, daripada mengobati sendiri.

Apa itu gagal hati dan apa saja tanda-tandanya

Hati adalah organ multifungsi yang menetralkan zat berbahaya bagi tubuh, berpartisipasi dalam metabolisme protein dan karbohidrat, menghasilkan enzim spesifik yang diperlukan untuk pencernaan, dll. Ketika kerusakan fungsi organ ini didiagnosis, gagal hati didiagnosis. Perkembangan kondisi ini berdampak buruk pada semua sistem tubuh.

Penyakit ini dapat terjadi baik dalam bentuk kronis maupun akut. Dalam kebanyakan kasus, tanpa pengobatan yang ditargetkan, patologi ini menyebabkan komplikasi serius dan kematian. Lebih sering, perkembangan gagal hati diamati pada pria, tetapi gangguan ini juga ditemukan pada wanita. Kondisi ini lebih sering terjadi pada orang tua dan orang tua.

Fitur gagal hati

Hati adalah kelenjar terbesar di tubuh. Ini memiliki potensi regeneratif yang tinggi. Bahkan dengan kekalahan 70% dari sel, ia dapat pulih dan bekerja secara normal. Pemulihan hati terjadi melalui proses proliferasi, yaitu pertumbuhan dan peningkatan jumlah sel fungsional - hepatosit.

Regenerasi jaringan organ ini sangat lambat dan, tergantung pada kondisi umum pasien, dapat memakan waktu 2 hingga 4 minggu. Sindrom gagal hati terjadi ketika kerusakan hati begitu parah sehingga pemulihan yang lengkap dan terkadang parsial tidak mungkin dilakukan. Perkembangan gagal hati dapat diamati pada berbagai jenis kerusakan jaringan, termasuk degenerasi berserat dan distrofik masif, perubahan nekrotik pada parenkim berbagai etiologi, dll.

Mekanisme perkembangan kondisi patologis ini sudah dipelajari dengan baik. Pertama, di bawah aksi faktor-faktor yang merugikan, struktur membran hepatosit terganggu. Pada saat yang sama, sel-sel fungsional meningkatkan produksi enzim, yang memperburuk situasi dan menyebabkan kerusakan sel yang lebih cepat pada organ ini. Situasi ini diperburuk dengan timbulnya pengembangan sistem kekebalan tubuh autoimun yang menghancurkan sel-sel yang rusak.

Dengan proses jangka panjang, anastomosis mulai terbentuk, mis., Pembuluh-pembuluh kecil tambahan yang menghubungkan sisa aliran darah fungsional antara vena cava inferior dan vena portal.

Karena darah bersirkulasi melalui pembuluh-pembuluh ini, melewati area hati yang rusak, ini mengurangi kemungkinan perbaikan jaringan. Karena gangguan fungsi hati, semakin banyak racun masuk ke aliran darah, yang menyebabkan kekalahan semua organ dan sistem tubuh.

Penyebab penyakit

Ada sejumlah kondisi yang, sementara berkembang, dapat menjadi penyebab dari perkembangan gagal hati akut atau kronis. Paling sering, disfungsi hati diamati pada sirosis. Penyakit ini ditandai oleh kerusakan nekrotik pada jaringan organ dan penggantian lebih lanjut dari area yang rusak dengan fibrosis.

Di masa depan, area yang terlahir kembali dari hati mulai memberikan tekanan pada pembuluh darah, memicu pembentukan anastomosis dan perkembangan hipertensi portal. Proses-proses ini sering disertai dengan munculnya ascites yang jelas. Pertama memprovokasi sirosis, dan kemudian kegagalan dapat mempengaruhi faktor-faktor buruk berikut:

• virus hepatitis;
• penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan;
• keracunan toksin parah;
• minum obat tertentu;
• penggunaan narkoba;
• beberapa patologi saluran empedu;
• gizi buruk;
• makan jamur beracun;
• penyakit menular;
• patologi autoimun;
• kelainan hati bawaan.

Munculnya kerusakan hati seperti itu merupakan predisposisi keadaan di mana ada masuknya lemak berlebih ke dalam jaringan organ.Pada saat yang sama, lemak mulai menumpuk karena kegagalan dalam proses metabolisme. Jaringan adiposa secara bertahap menggantikan hepatosit yang mati. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap masalah ini meliputi:

• obesitas;
• anoreksia dan bulimia;
• beberapa penyakit pada saluran pencernaan;
• mengambil pengganti alkohol;
• diabetes.
• konsumsi rutin beruang dan lemak luak.

Munculnya gagal hati sering merupakan akibat alami dari perkembangan distrofi parenkim organ. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap munculnya masalah serupa meliputi:

• defisiensi bawaan dari produksi enzim;
• gangguan metabolisme protein;
• gangguan endokrin;
• hepatitis;
• stasis empedu di hati;
• keracunan pada beberapa penyakit virus;
• hipo-dan avitaminosis.

Perkembangan gangguan fungsi hati pada latar belakang distrofi karbohidrat parenkim lebih jarang didiagnosis. Kondisi patologis ini terjadi dengan latar belakang gangguan metabolisme yang melibatkan glikogen. Memprediksi kerusakan yang serupa dengan kekurangan vitamin pada makanan, keracunan alkohol, dan diabetes pada hati. Penurunan atau gangguan total fungsi hati sering diamati dengan latar belakang amiloidosis organ ini.

Terjadinya patologi ini sering terdeteksi pada pasien dengan kecenderungan amiloidosis. Kegagalan fungsi hati secara bertahap menyebabkan deposisi amiloid, yaitu, protein yang tidak larut, pada dinding saluran empedu dan pembuluh darah. Ini berkontribusi pada pelanggaran saturasi jaringan dengan oksigen dan nutrisi, dan di samping itu, pengeluaran empedu.

Seringkali perkembangan gagal hati diamati dengan latar belakang hepatitis. Baik hepatitis virus dan peradangan hati yang disebabkan oleh efek dari produk penguraian alkohol atau zat beracun memiliki efek merusak pada jaringan. Kondisi-kondisi ini pertama-tama menyebabkan peradangan dan kemudian ke kematian sebagian besar organ.

Perkembangan gagal ginjal mungkin merupakan hasil dari neoplasma ganas pada organ ini. Munculnya masalah seperti itu sering diamati pada orang yang memiliki kecenderungan genetik untuk kanker hati. Bahaya adalah metastasis dari tumor yang terletak di organ lain.

Untuk berkontribusi pertama pada pembentukan neoplasma ganas, dan kemudian kegagalan dapat dan efek samping jangka panjang dari zat karsinogenik. Ketika tumor ganas tumbuh, mereka menggantikan sel-sel hati fungsional dan memeras jaringan yang sehat. Ini mengarah pada perkembangan peradangan, gangguan aliran empedu dan menghalangi sirkulasi darah di jaringan sehat. Dalam hal ini, kondisi patologis ini disertai dengan keracunan parah.

Invasi parasit juga dapat memicu fungsi hati yang abnormal. Berbagai jenis cacing dengan lesi di jaringan hati mulai berkembang biak. Ketika jumlah mereka mencapai tingkat kritis, mereka tidak hanya menyebabkan kerusakan pada jaringan organ, tetapi juga menekan pembuluh hati dan saluran empedu. Namun, dengan deteksi tepat waktu pelanggaran fungsi hati yang disebabkan oleh invasi parasit, dirawat dengan baik.

Penyakit tertentu pada sistem kardiovaskular, termasuk aneurisma dan aterosklerosis, juga dapat berkontribusi pada munculnya gangguan pada hati. Gagal ginjal kronis meningkatkan risiko disfungsi hati. Selain itu, beberapa penyakit yang disertai dengan gangguan hormon yang parah dapat berkontribusi pada munculnya masalah ini.

Sering ada kasus kegagalan pada orang yang mengalami kehilangan darah masif. Ini berkontribusi pada munculnya masalah transfusi darah, yang tidak sesuai pada kelompok dengan penerima. Dalam kasus yang jarang terjadi, perkembangan patologi diamati setelah melakukan intervensi bedah pada saluran pencernaan.

Klasifikasi gagal hati

Ada 3 bentuk gagal hati, masing-masing memiliki karakteristik pengembangan dan perjalanannya sendiri. Ketidakcukupan hepatoseluler klasik, yaitu endogen, berkembang sebagai akibat keracunan tubuh dengan zat yang sangat beracun. Dalam hal ini, ada kematian yang cepat dari sel-sel hati fungsional. Dalam situasi seperti itu, hanya transplantasi darurat yang bisa menyelamatkan nyawa pasien.

Dalam bentuk eksogen fungsi hati yang terganggu karena pengaruh faktor-faktor buruk tertentu, terjadi kegagalan sirkulasi yang meningkat secara bertahap dalam jaringan organ. Tingkat pemurnian darah dari racun menurun, yang mengarah pada peningkatan keracunan semua jaringan tubuh secara bertahap.

Pola aliran campuran adalah hasil dari gangguan sirkulasi darah hati dan kerusakan pada jaringan fungsional organ. Dalam hal ini, proses patologis akut dan kronis dapat terjadi.

Bentuk akut

Gagal hati akut berkembang sebagai akibat dari kerusakan yang cepat pada area-area hati yang luas. Manifestasi klinis meningkat dengan cepat. Gejala dapat muncul dalam beberapa jam hingga 8 minggu setelah pengaruh faktor yang merugikan pada jaringan hati. Peningkatan gejala yang demikian cepat disebabkan oleh fakta bahwa bentuk patologi ini selalu disertai dengan munculnya fokus luas peradangan dan kerusakan nekrotik pada jaringan organ.

Pada saat yang sama, hingga 80–90% jaringan kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya. Perjalanan kegagalan tungku akut selalu tidak menguntungkan dan disertai dengan penurunan kondisi umum pasien yang meningkat dengan cepat. Bentuk penyakit ini dalam waktu yang sangat singkat menjadi penyebab berkembangnya ensefalopati hepatik, koma, dan kematian.

Bentuk kronis

Dengan variasi gagal hati kronis, manifestasi klinis patologi meningkat dari 2 bulan menjadi beberapa tahun ketika sel-sel organ mati. Tingkat kritis dari gejala keadaan patologis ini tercapai ketika kemampuan regeneratif sel sangat habis sehingga tubuh tidak dapat pulih.

Bentuk kronis dari patologi dalam banyak kasus dikombinasikan dengan hipertensi portal. Terlepas dari kenyataan bahwa perjalanan asimptomatik adalah mungkin pada tahap awal, kondisi pasien kemudian menjadi sangat sulit. Tingkat kerusakan hati yang parah, di mana lebih dari 80-90% sel fungsional mati, mengarah pada perkembangan komplikasi dan kematian yang parah.

Gejala

Tanda-tanda kerusakan hati dan insufisiensi sebagian besar tergantung pada bentuk patologi. Dengan tipe gagal hati akut, terjadi kemunduran yang cepat. Pasien memiliki keluhan nyeri hebat di hipokondrium kanan. Ketidaknyamanan begitu kuat sehingga pasien membutuhkan rawat inap yang mendesak. Serangan nyeri dapat meningkat setelah makan. Keluhan selanjutnya muncul:

• mual dan muntah;
• demam;
• menggigil;
• kelemahan umum;
• kelelahan dengan tenaga fisik yang minimal;
• pada peningkatan pruritus;
• menguningnya sklera mata dan kulit;
• pada bau daging busuk dari mulut;
• pada tremor ekstremitas atas;
• untuk menurunkan tekanan darah;
• untuk memperbesar limpa;
• nafas pendek;
• pada batuk;
• untuk pendarahan dari saluran pencernaan;
• untuk perdarahan hidung masif;
• pada penurunan cepat kadar glukosa darah;
• pada penurunan tekanan darah kritis.

Pasien juga mengalami diare. Kotoran menjadi putih atau krem ​​terang. Dalam hal ini, urin bisa menjadi gelap. Terhadap latar belakang kondisi patologis ini, pasien sering mengalami penurunan nafsu makan. Beberapa pasien memiliki keinginan yang kuat untuk mencoba barang yang tidak bisa dimakan.

Ketika kondisinya memburuk, pasien mengalami nyeri sendi, baik yang besar maupun kecil. Ada perubahan ukuran hati. Pasien memiliki peningkatan cepat dalam volume perut karena akumulasi cairan di rongga perut. Dengan tipe gagal hati akut, pasien mengalami penurunan berat badan yang cepat.

Selama beberapa jam atau beberapa hari setelah serangan, ada tanda-tanda ensefalopati hati, yang merupakan akibat dari kerusakan sistem saraf pusat dengan latar belakang peningkatan kadar senyawa beracun dalam darah. Pada banyak pasien, bahkan dalam perjalanan patologi yang akut, penampilan spider veins diamati, yang terutama diucapkan dengan baik di dinding depan perut dan di bahu.

Setidaknya ada 4 tahap perkembangan dari bentuk insufisiensi kronis. Masing-masing memiliki gejala sendiri. Tahap awal dari proses patologis dianggap dikompensasi, karena pada saat ini tidak ada gambaran klinis yang jelas karena peningkatan aktivitas sel-sel sehat yang tersisa. Hanya ketika melakukan tes laboratorium dapat terdeteksi penurunan fungsi organ.

Ketika penyakit masuk ke tahap dekompensasi kedua, penampilan tanda-tanda hipertensi portal diamati. Pasien telah mengucapkan vena laba-laba tidak hanya pada kulit perut, tetapi juga pada wajah. Hematoma sering muncul bahkan tanpa dampak traumatis. Kemungkinan pendarahan hebat dari saluran pencernaan dan hidung. Gejala-gejala ini adalah hasil dari pembekuan darah yang berkurang.

Pada kebanyakan pasien, pada tahap gagal hati kronis ini, asites, kestabilan emosi atau perkembangan gangguan depresi diamati. Gangguan tidur dimungkinkan. Gangguan dispepsia, termasuk mual, muntah, dan diare, menjadi jelas. Ada cachexia, yaitu kelelahan.

Jaringan otot cepat berhenti berkembang. Kulit menjadi sangat tipis dan memperoleh warna icteric. Scleras mata dan selaput lendir dapat memperoleh warna yang sama. Telapak tangan dan kaki dapat bervariasi dalam warna merah. Kondisi rambut dan kuku memburuk. Kesejahteraan umum pasien juga cepat memburuk. Tahap ini dapat berlangsung selama beberapa minggu hingga satu bulan atau lebih.

Ketika penyakit masuk ke tahap ketiga, yaitu terminal, stadium, semua gejala yang ada sebelumnya menjadi jelas. Ukuran hati berkurang. Darahnya hampir tidak menggumpal. Ini menyebabkan perkembangan perdarahan masif. Meningkatnya manifestasi sistem saraf pusat.

Tahap terakhir dari kursus kronis adalah koma. Dalam kebanyakan kasus, kondisi ini berakibat fatal karena edema serebral dan berkembangnya beberapa organ gagal.

Komplikasi penyakit

Sindrom gagal hati sangat berbahaya karena kerusakan organ dapat menyebabkan komplikasi parah yang disebabkan tidak hanya oleh penurunan aktivitas fungsional hepatosit, tetapi juga oleh peningkatan zat beracun dalam darah. Ada sejumlah kondisi, yang terjadi yang mengurangi peluang pasien untuk bertahan hidup.

Akumulasi cairan di rongga perut meningkatkan risiko melampirkan infeksi sekunder. Dalam kasus ini, peritonitis berkembang. Gangguan fungsi hati menyebabkan varises kerongkongan, yang, dikombinasikan dengan penurunan pembekuan darah, merupakan predisposisi perdarahan masif dari organ-organ atas. Perkembangan komplikasi ini di hampir 100% kasus berakhir dengan hasil yang fatal.

Akumulasi zat beracun dalam darah seringkali menjadi penyebab berkembangnya defisiensi. Selain itu, pada pasien dengan kerusakan jaringan hati kritis, hipoksia jaringan otak dan edema sering terjadi. Mungkin munculnya kegagalan pernapasan parah. Dalam kasus yang jarang, perdarahan paru yang sangat berbahaya diamati, yang dalam banyak kasus fatal.

Sebagian besar pasien yang menderita gagal hati kronis, ada penampilan atrofi kelenjar susu. Kemungkinan hipogonadisme pada pria. Sering ditandai atrofi testis dan infertilitas. Selain kondisi-kondisi ini, pasien-pasien yang sering dengan latar belakang kursus kronis mengalami kerusakan organ. Perkembangan neoplasma ganas dapat diamati.

Diagnostik

Jika ada tanda-tanda fungsi hati abnormal, pasien memerlukan konsultasi dengan hepatologis dan sejumlah spesialis terfokus lainnya. Setelah pemeriksaan eksternal dan evaluasi keluhan, pasien diberikan sejumlah pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Pertama-tama, diperlukan analisis umum, yang memungkinkan untuk mengungkap keberadaan leukositosis dan anemia pada pasien.

Koagulogram diperlukan untuk mendeteksi trombositopenia. Analisis biokimia dilakukan, yang memungkinkan untuk memperjelas tingkat alkali fosfatase, transaminase, bilirubin, kreatinin, albumin, dll. Setelah ini, analisis umum dan biokimia urin dilakukan.

Dalam hal ini, pemeriksaan ultrasonografi pada organ perut diperlukan. Penelitian ini membantu menilai keadaan parenkim dan pembuluh darah. Selain itu, penilaian ukuran hati. Ultrasonografi menghilangkan keberadaan proses tumor. Seringkali, EKG ditugaskan untuk menilai kondisi pasien. Skintigrafi hati dilakukan untuk mendeteksi kerusakan hati difus.

Sebagai suplemen untuk penelitian yang diperlukan, pemindaian MRI sering ditunjuk untuk menilai kondisi organ. Dalam beberapa kasus, biopsi dilakukan untuk menentukan perubahan morfologis dari sampel jaringan yang diperoleh.

Metode pengobatan

Terapi untuk bentuk akut dan kronis dari kondisi patologis ini memiliki beberapa perbedaan. Dalam bentuk akut patologi, pasien memerlukan perawatan darurat. Paling sering, dalam menghilangkan kondisi patologis ini, obat-obatan digunakan dalam bentuk solusi, bukan tablet.

Di hadapan perdarahan, pertama-tama, terapi ditugaskan untuk menghilangkan gangguan ini. Sering digunakan transfusi darah dan massa trombosit. Untuk mengembalikan volume darah yang bersirkulasi, pemberian larutan saline atau saline dapat ditentukan.

Selain itu, persiapan hemostatik dan vitamin kompleks diperkenalkan. Ketika sangat dibutuhkan, operasi mendesak dilakukan untuk mengembalikan integritas pembuluh darah yang rusak.

Setelah itu, pengobatan gangguan timbul akibat gagal hati. Untuk mengurangi keparahan keracunan, pembersihan usus ditentukan. Pemberian obat-obatan yang memiliki efek stimulasi pada peristaltik usus, termasuk Metoclopramide dan Cerucal, dapat dilakukan. Dalam kerangka terapi detoksifikasi, penggunaan larutan Reosorbilact dan Neohemadesa sering diresepkan.

Seringkali, terapi infus dimasukkan dalam rejimen pengobatan untuk berbagai kekurangan akut, yang melibatkan pengenalan solusi yang dimaksudkan untuk menstabilkan tekanan darah. Suatu larutan natrium klorida atau glukosa dapat diberikan. Sering digunakan diuresis yang terbentuk dengan pengangkatan diuretik. Selain itu, laktulosa digunakan untuk mengurangi produksi amonia.

Untuk mengurangi risiko infeksi, diresepkan terapi antibiotik. Obat penenang yang sering digunakan, memungkinkan untuk menekan gairah motorik dan mental. Menurut kesaksian para ahli dapat menggunakan obat penenang. Agen farmasi dapat digunakan untuk meningkatkan sirkulasi otak. Obat-obatan berikut ini terutama diresepkan untuk meningkatkan fungsi hati:

Pasien membutuhkan inhalasi oksigen. Selain itu, prosedur hemosorpsi ditentukan. Oksigenasi hiperbarik juga mungkin diperlukan. Dalam kasus perjalanan patologis kronis, terapi diarahkan untuk menghilangkan penyakit primer atau faktor yang menyebabkan terjadinya kerusakan organ. Dalam kasus kerusakan jaringan fibrosa, pembentukan neoplasma ganas dan beberapa kondisi lainnya, perawatan bedah mungkin disarankan. Pasien dengan bentuk patologi ini harus sepenuhnya meninggalkan asupan alkohol.

Obat apa pun harus digunakan hanya atas saran dokter. Pastikan untuk mengikuti diet rendah protein. Sinar matahari terbuka dan angkat berat lebih dari 2 kg harus dihindari. Sejumlah obat diresepkan untuk menstabilkan pasien. Untuk menghilangkan zat beracun yang berbahaya bagi jaringan otak, persiapan laktulosa sering digunakan, termasuk:

Gepa-Mertz dan Glutargin diresepkan untuk menghilangkan amonia dan memindahkannya dari tubuh. Antibiotik sering diresepkan untuk menekan mikroflora di usus, yang diperlukan untuk pemrosesan protein makanan. Untuk mengurangi risiko pengembangan edema dan asites yang parah, pasien diberi resep Veroshpiron. Obat bekas yang dirancang untuk mengurangi tekanan pada vena portal.

Dalam bentuk kronis, Propranolol, Nebilet, Moxydomin, dll digunakan untuk mengurangi tekanan.Selain itu, cholespasmolytics digunakan di hadapan penyempitan saluran empedu. Obat-obatan juga mungkin diperlukan untuk mengurangi perdarahan.

Dalam kasus yang parah, ketika operasi paliatif dan obat-obatan tidak dapat mencapai peningkatan yang nyata dan pasien telah meningkatkan zat beracun dalam darah, satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa orang yang sakit adalah transplantasi hati.

Diet

Jika fungsi jaringan hati tidak mencukupi, pasien diberikan diet bebas protein. Dalam diet Anda perlu memasukkan makanan yang mudah dicerna dengan kandungan tinggi serat nabati, elemen dan vitamin. Asupan kalori harian harus 1500 kkal. Diet harus mencakup:

• sayuran;
• buah-buahan;
• sereal;
• sayang;
• produk susu;
• varietas daging dan ikan rendah lemak.

Dari diet harus dikeluarkan makanan tinggi lemak, dengan kehadiran rempah-rempah panas, karbohidrat sederhana, dll. Makan harus diambil dalam porsi kecil 5-6 per hari.

Prognosis dan pencegahan

Pada gagal hati akut dan kronis, prognosisnya buruk. Pada kasus akut, kematian pada sebagian besar kasus terjadi dalam 2-3 hari hingga 2 bulan, kecuali dilakukan transplantasi organ.

Bentuk kronis dari patologi juga memiliki prognosis yang tidak menguntungkan, meskipun jenis penyakit ini berkembang kurang agresif. Bahkan dengan perawatan dan diet yang kompleks, hanya perpanjangan hidup yang dapat dicapai, tetapi tanpa transplantasi, pasien akan menghadapi kematian dini. Prognosisnya memburuk.

Untuk mengurangi risiko kerusakan hati yang kritis, perlu untuk mengobati penyakit organ ini secara tepat waktu. Sebagai bagian dari pencegahan kondisi patologis yang dijelaskan, perlu untuk meninggalkan penggunaan alkohol dan zat narkotika. Untuk mengurangi risiko kekurangan, Anda harus mematuhi aturan makan sehat dan berolahraga secara teratur.

Pastikan untuk mempertahankan berat badan dalam norma. Penting untuk menolak penggunaan jamur yang dikumpulkan di kayu. Pastikan untuk mendapatkan vaksinasi terhadap hepatitis A dan B. Hal ini perlu dilakukan dengan hati-hati setiap obat dan suplemen makanan. Jika memungkinkan, hindari cedera yang ekstensif yang memerlukan transfusi darah, dan pastikan bahwa semua prosedur medis dilakukan dengan cara yang higienis. Ini akan mengurangi risiko kegagalan organ dan menghindari kematian dini.