Tes hati fungsional utama dilakukan untuk memastikan keadaan parenkim hati. Ini adalah studi biokimia berdasarkan pada penentuan berbagai zat dalam urin dan dalam darah.
Studi tentang metabolisme pigmen.
Pada tahun 1918, Himans van den Berg mengusulkan penentuan kualitatif bilirubin serum. Kandungan bilirubin serum dipengaruhi oleh: 1) intensitas hemolisis, karena bilirubin adalah produk dari biotransformasi hemoglobin, 2) keadaan bilirubin, fungsi ekskresi hati, pada kenyataannya, fungsi empedu dari hepatosit, 3) keadaan aliran empedu di sepanjang saluran empedu, atau fungsi empedu dari hati.
Ketika Ehrlich diazoreactive ditambahkan ke serum, bilirubin memberikan reaksi warna baik secara langsung (reaksi langsung) atau setelah penambahan spitra (reaksi tidak langsung). Menurut intensitas warna larutan, tidak hanya penentuan kuantitatif bilirubin dan fraksinya secara kuantitatif. Glucuronid bilubin, atau bilirubin yang terikat dengan asam glukuronat dengan hepatosit, memasuki reaksi langsung. Reaksi tidak langsung melibatkan bilirubin tidak terhubung, tidak lulus dalam proses konjugasi hepatosit.
Tingkat bilirubin total pada orang sehat dalam serum adalah 8,5 - 20, 5 μmol / l; bilirubin terikat (dalam reaksi langsung) - 0 - 5.1 µmol / l; bilirubin tidak terikat (dalam reaksi tidak langsung) - hingga 16,6 μmol / l. Pada orang yang sehat, rasio bilirubin terikat dan tidak terikat rata-rata 1: 3.
Dalam hemolisis, ketika hepatosit tidak punya waktu untuk mengkonjugasikan bilirubin, dalam darah, menurut reaksi tidak langsung, kandungan bilirubin yang tidak terikat meningkat.
Dalam ikterus obstruktif, ketika aliran empedu dari hepatosit terganggu, darah, menurut reaksi langsung, meningkatkan kandungan terkonjugasi (terikat pada hepatosit dengan asam glukuronat) bilirubin.
Pada banyak penyakit hati, ketika bilirubin pengikat dilanggar, dan fungsi ekskresi hepatosit hadir, jumlah kedua fraksi bilirubin dalam darah meningkat.
Bilirubin yang terikat disekresikan dengan empedu ke dalam usus dan diubah menjadi sterkobilin. Sterobilin diserap ke dalam darah dan melalui vena porta memasuki hati, di mana ia tertunda. Ketika disfungsi hati, urobilin tidak tertahan di hati, tetapi masuk ke dalam darah dan diekskresikan dalam urin, yang disebut urobilin. Akibatnya, keadaan fungsional tipis hepatosit dapat dinilai oleh tingkat urobilin dalam urin.
Penentuan fungsi detoksifikasi (detoksifikasi) hati Fungsi hati ini biasanya dinilai dengan menggunakan tes cepat untuk sintesis asam hippuric. Dalam tes ini, natrium benzoat diberikan secara intravena kepada pasien, dari mana asam hippuric disintesis di hati, dan kemudian jumlahnya dalam urin ditentukan. Dengan kekalahan hepatosit, sintesis asam hippuric berkurang menjadi 20 - 10% karena.
Evaluasi keadaan metabolisme karbohidrat di hati.Kondisi metabolisme karbohidrat ditentukan oleh kadar glukosa dan asam sialic dalam serum darah. Pada orang sehat, kadar glukosa dalam darah kapiler keseluruhan adalah 3,88 - 5,55 mmol / l, atau dalam plasma - 4,22 - 6,11 mmol / l. Tingkat asam sialat dalam serum darah orang sehat adalah 2 - 2, 33 mmol / l. Dengan kekalahan hepatosit, tingkat asam sialic meningkat tajam, dan ketika larutan glukosa yang sakit disuntikkan ke dalam darah, kadarnya kembali normal.
Penilaian keadaan metabolisme protein Karena hati melakukan fungsi sintesis protein, status fungsional hepatosit ditentukan oleh jumlah total protein dan fraksinya dalam serum darah. Pada orang yang sehat, kadar protein dalam serum darah adalah 70 - 90 g / l. Dengan elektroforesis pada film asetat-selulosa, albumin adalah 56,5 - 66,5%, dan globulin - 33,5 - 43,5%. Fraksi globulin: α1-globulin - 2,5 - 5%, α2-globulin - 5.1 - 9.2%, β-globulin - 8.1 - 12.2%, γ-globulin - 12.8 - 19%.
Hipoproteinemia diamati pada sirosis portal hati, dan hiperproteinemia pada sirosis pasca-nekrotik hati.
Untuk mencirikan keadaan fungsi protein hati, disebut. tes sedimen. Lakukan sampel sublimat dan timol.
Dasar sampel sublimat adalah pengendapan protein serum dengan larutan merkuri klorida. Data yang diperoleh dievaluasi dalam ml larutan merkuri klorida yang diperlukan untuk mengaburkan larutan. Nilai sampel normal adalah: 1,6 - 2,2 ml.
Tes timol didasarkan pada kekeruhan serum darah dengan metode elektrofotometri. Hasilnya dievaluasi dalam satuan penyerapan cahaya dan normalnya 0 - 5 unit.
Hasil tes sedimen meningkat dengan sirosis hati dan hepatitis.
Penilaian metabolisme lipid. Karena hati memainkan peran penting dalam metabolisme dan sintesis lipid, penyakitnya menentukan kadar serum total lipid (biasanya 4-8 g / l), kolesterol total (kurang dari 5,2 mmol / l), serta kadar fraksi kolesterol, lipoprotein, trigliserida, asam lemak, menghitung koefisien aterogenisitas.
Evaluasi aktivitas enzim hati diketahui bahwa hepatosit mengandung sejumlah enzim khusus organ: AlAT, aldolase, alkaline phosphatase, lactate dehydrogenase.
Biasanya, aktivitas AlAT, ditentukan dengan metode Reitman - Frenkel, adalah 0,1 - 0,68 μmol / jam / l. Aktivitas aldolase dalam serum adalah 6-8 ml. Aktivitas laktat dehidrogenase dalam serum biasanya hingga 460 IU. Peningkatan aktivitas enzim ini meningkat dengan kerusakan atau pembusukan hepatosit, meningkatkan permeabilitas membrannya.
Pada pria yang sehat, aktivitas alkaline phosphatase adalah 0,9 - 2,3kat / l, dan wanita yang sehat adalah 0,7 - 6,3 катkat / l. Peningkatan aktivitas enzim terjadi dengan ikterus obstruktif, sirosis bilier hati.
Penentuan indikator metabolisme air-garam dan mineral. Untuk menilai gangguan fungsi hepatosit, kadar natrium serum, kalium, kalsium, zat besi dan tembaga biasanya ditentukan. Tingkat zat besi serum dalam penentuan dengan metode FereneS pada wanita adalah 9-29 μmol / l, pada pria itu 10-30 μmol / l. Pada pasien dengan hepatitis akut dan sirosis hati aktif, penurunan kadar besi serum terjadi dengan peningkatan kadar tembaga serum.
Sampel hati: analisis decoding, norma
Tes fungsi hati adalah tes laboratorium darah, yang tujuannya adalah penilaian objektif dari fungsi dasar hati. Decoding parameter biokimia memungkinkan untuk mengidentifikasi patologi organ dan untuk memantau dinamika perubahan yang mungkin tidak diinginkan dalam pengobatan dengan persiapan farmakologis dengan efek hepatotoksik.
Parameter biokimia dasar
Analisis biokimia darah untuk menentukan konsentrasi senyawa penting dan untuk mengidentifikasi tingkat kuantitatif sejumlah enzim dalam plasma.
Indikator-indikator berikut membantu untuk mengevaluasi aktivitas fungsional hati, kantung empedu dan saluran empedu:
- aktivitas enzim AST - aspartate aminotransferase, ALT - alanine aminotransferase, GGT - gamma-glutamyltransferase dan alkaline phosphatase - alkaline phosphatase;
- tingkat protein total dan fraksinya (khususnya albumin) dalam serum darah;
- tingkat bilirubin terkonjugasi dan tidak terkonjugasi.
Tingkat penyimpangan dari nilai-nilai normal memungkinkan Anda untuk menentukan seberapa rusak sel-sel hati, dan bagaimana keadaan fungsi sintetik dan ekskretoris hati.
Harap dicatat: pada manusia, hati memainkan peran "laboratorium biokimia" utama, di mana sejumlah besar reaksi terus berlangsung. Organ adalah biosintesis komponen dari sistem komplemen dan imunoglobulin, yang diperlukan untuk memerangi agen infeksi. Ini juga melakukan sintesis glikogen dan mengalami bilirubin biotransformasi. Selain itu, hati bertanggung jawab untuk detoksifikasi, yaitu pemisahan bahan berbahaya yang masuk ke dalam tubuh dengan makanan, minuman dan udara yang dihirup.
Menurut tes darah, agak bermasalah untuk mengevaluasi seberapa aktif proses biokimia berlangsung di dalam sel-sel hati, karena membran sel memisahkan hepatosit dari sistem sirkulasi. Munculnya enzim hati dalam darah menunjukkan kerusakan pada dinding sel hepatosit.
Patologi sering diindikasikan tidak hanya oleh peningkatan, tetapi juga oleh penurunan kandungan zat organik tertentu dalam serum. Penurunan fraksi albumin dari protein menunjukkan kekurangan fungsi sintetis organ.
Penting: selama diagnosis sejumlah patologi, tes fungsi hati dilakukan bersamaan dengan tes ginjal dan rematik.
Indikasi untuk tes fungsi hati
Tes hati diresepkan ketika tanda-tanda klinis penyakit hati berikut muncul pada pasien:
- kekuningan sklera dan kulit;
- berat atau sakit di hipokondrium di sebelah kanan;
- rasa pahit di mulut;
- mual;
- kenaikan suhu total tubuh.
Tes hati diperlukan untuk menilai dinamika penyakit hati dan sistem hepatobilier - radang saluran empedu, stagnasi empedu, serta hepatitis virus dan racun.
Penting: tes hati membantu dalam diagnosis beberapa penyakit parasit.
Mereka penting jika pasien menggunakan obat yang dapat merusak hepatosit - sel yang membentuk lebih dari 70% jaringan organ. Deteksi tepat waktu terhadap penyimpangan dari norma memungkinkan Anda melakukan penyesuaian yang diperlukan terhadap rencana perawatan dan mencegah kerusakan medis pada organ.
Harap dicatat: Salah satu indikasi untuk tes fungsi hati adalah alkoholisme kronis. Analisis membantu mendiagnosis patologi serius seperti sirosis dan hepatosis alkoholik.
Aturan untuk analisis tes fungsi hati
Pasien harus datang ke laboratorium di pagi hari 7-00 hingga 11-00. Tidak dianjurkan untuk mengambil makanan sebelum mengambil darah selama 10-12 jam. Anda hanya bisa minum air, tetapi tanpa gula dan non-karbonasi. Sebelum analisis, aktivitas fisik harus dihindari (termasuk tidak diinginkan untuk melakukan latihan pagi hari). Pada malam hari dilarang untuk mengkonsumsi minuman beralkohol, karena dalam hal ini, indikator akan sangat terdistorsi. Di pagi hari, pastikan untuk tidak merokok.
Harap dicatat: Sejumlah kecil darah dikumpulkan untuk tes hati dari vena di daerah siku. Pengujian dilakukan menggunakan penganalisa biokimia otomatis modern.
Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil fungsi hati:
- ketidakpatuhan dengan aturan persiapan;
- kelebihan berat badan (atau obesitas);
- mengambil agen farmakologis tertentu;
- kompresi vena yang berlebihan dengan tourniquet;
- diet vegetarian;
- kehamilan;
- hypodynamia (kurangnya aktivitas fisik).
Untuk menilai aktivitas fungsional hati, penting untuk mengidentifikasi ada / tidaknya stagnasi empedu, tingkat kerusakan sel dan kemungkinan gangguan proses biosintesis.
Setiap patologi hati menyebabkan sejumlah perubahan yang saling terkait dalam indikator kuantitatif. Dengan setiap penyakit, beberapa parameter berubah ke tingkat yang lebih besar atau lebih kecil. Dalam mengevaluasi tes fungsi hati, spesialis dipandu oleh penyimpangan yang paling signifikan.
Analisis decoding untuk tes fungsi hati pada orang dewasa
Indikator norma (nilai referensi) tes fungsi hati untuk parameter utama (untuk orang dewasa):
- AST (AsAT, aspartate aminotransferase) - 0,1-0,45 mmol / jam / l;
- ALT (alanine aminotransferase) - 0,1-0,68 mmol / jam / l;
- GGT (gamma-glutamyltransferase) - 0,6-3,96 mmol / jam / l;
- Alkaline phosphatase (alkaline phosphatase) - 1-3 mmol / (jam / l);
- bilirubin total - 8,6-20,5 μmol / l;
- bilirubin lurus - 2,57 µmol / l;
- bilirubin tidak langsung - 8,6 µmol / l;
- protein total - 65-85 g / l;
- fraksi albumin - 40-50 g / l;
- fraksi globulin - 20-30 g / l;
- fibrinogen - 2-4 g / l.
Penyimpangan dari angka normal menunjukkan patologi dan menentukan sifatnya.
Tingginya kadar AST dan ALT menunjukkan kerusakan sel-sel hati dengan adanya virus hepatitis atau genesis toksik, serta lesi autoimun atau minum obat hepatotoksik.
Peningkatan kadar alkali fosfatase dan GGT dalam fungsi hati menunjukkan stagnasi empedu dalam sistem hepatobilier. Ini terjadi dalam pelanggaran aliran empedu karena tumpang tindih saluran dengan cacing atau formasi seperti kalkulus.
Penurunan protein total menunjukkan pelanggaran fungsi sintetis hati.
Pergeseran dalam rasio fraksi protein terhadap globulin memungkinkan untuk mencurigai adanya patologi autoimun.
Bilirubin tak terkonjugasi yang tinggi dalam kombinasi dengan peningkatan AST dan ALT adalah tanda kerusakan sel-sel hati.
Bilirubin langsung tinggi yang terdeteksi dengan kolestasis (pada saat yang sama meningkatkan aktivitas GGT dan alkaline phosphatase).
Selain set sampel hati standar, darah sering diperiksa untuk protein total dan secara terpisah untuk fraksi albuminnya. Selain itu, Anda mungkin perlu menentukan indikator kuantitatif enzim NT (5'-nucleotidase). Koagulogram membantu menilai fungsi sintetis hati, karena sebagian besar faktor pembekuan darah terbentuk di organ ini. Penentuan tingkat alpha-1-antitrypsin sangat penting untuk diagnosis sirosis. Jika dicurigai adanya hemochromatosis, ferritin dianalisis, peningkatan levelnya merupakan tanda diagnostik penting dari penyakit ini.
Secara akurat menetapkan sifat dan tingkat keparahan perubahan patologis memungkinkan metode tambahan diagnostik instrumental dan perangkat keras, khususnya - pengindraan duodenum dan pemindaian ultrasound hati.
Tes hati pada anak-anak
Tes fungsi hati normal pada anak-anak berbeda secara signifikan dari nilai referensi pada pasien dewasa.
Pengambilan sampel darah dari bayi baru lahir dilakukan dari tumit, dan pada pasien yang lebih tua dari vena cubital.
Penting: sebelum analisis disarankan untuk tidak makan selama 8 jam, tetapi rekomendasi ini tidak dapat diterima untuk bayi.
Agar dokter dapat menginterpretasikan hasil tes hati dengan benar, ia harus diberi tahu kapan dan apa yang dimakan anak. Jika bayi disusui, ditentukan apakah ibunya minum obat.
Angka normal bervariasi tergantung pada usia anak, aktivitas pertumbuhan, dan tingkat hormon.
Beberapa anomali kongenital dapat memengaruhi kinerja, yang berangsur-angsur hilang atau menghilang seiring bertambahnya usia.
Salah satu tanda utama kolestasis (stagnasi empedu) pada orang dewasa adalah tingkat alkali fosfatase yang tinggi, tetapi pada anak-anak aktivitas enzim ini meningkat, misalnya, selama pertumbuhan, yaitu, itu bukan tanda patologi sistem hepatobiliary.
Decoding analisis ALT pada anak-anak
Tingkat ALT normal pada anak-anak dalam satuan per liter:
- bayi baru lahir dari 5 hari pertama kehidupan - hingga 49;
- bayi dari enam bulan pertama kehidupan - 56;
- 6 bulan - 1 tahun - 54;
- 1-3 tahun - 33;
- 3-6 tahun - 29;
- 12 tahun - 39.
Tingkat ALT pada anak meningkat dengan patologi berikut:
- hepatitis (persisten virus, kronis aktif dan kronis);
- kerusakan toksik pada hepatosit;
- mononukleosis infeksius;
- sirosis;
- leukemia;
- limfoma non-Hodgkin;
- Sindrom Ray;
- hepatoma primer atau metastasis hati;
- perolehan saluran empedu;
- hipoksia hati dengan latar belakang penyakit jantung dekompensasi;
- gangguan pertukaran;
- penyakit seliaka;
- dermatomiositis;
- distrofi otot progresif.
Decoding analisis AST pada anak-anak
Tingkat AST normal pada anak-anak dalam satuan per liter:
- bayi baru lahir (6 minggu pertama kehidupan) - 22-70;
- bayi hingga 12 bulan - 15-60;
- anak-anak dan remaja di bawah 15 tahun - 6-40.
Penyebab peningkatan aktivitas AST pada anak-anak:
Interpretasi analisis GGT pada anak-anak
Nilai referensi (nilai normal) GGT dalam menguraikan tes fungsi hati pada anak:
- bayi baru lahir hingga 6 minggu - 20-200;
- anak-anak dari tahun pertama kehidupan - 6-60;
- dari 1 tahun hingga 15 tahun - 6-23.
Alasan untuk peningkatan indikator:
Penting: hipotiroidisme (hipofungsi tiroid) menurunkan tingkat GGT.
Interpretasi analisis alkali fosfatase pada anak-anak
Nilai referensi alkaline phosphatase (alkaline phosphatase) dalam tes hati pada anak-anak dan remaja:
- bayi baru lahir - 70-370;
- anak-anak dari tahun pertama kehidupan - 80-470;
- 1-15 tahun - 65-360;
- Berusia 10-15 tahun - 80-440.
Alasan peningkatan indikator SchP:
- penyakit pada hati dan sistem hepatobilier;
- patologi sistem tulang;
- penyakit ginjal;
- patologi sistem pencernaan;
- leukemia;
- hiperparatiroidisme;
- pankreatitis kronis;
- fibrosis kistik.
Tingkat enzim ini turun selama hipoparatiroidisme, defisiensi hormon pertumbuhan pubertas dan defisiensi fosfatase yang ditentukan secara genetik.
Norma total bilirubin dalam sampel hati bayi baru lahir adalah 17-68 μmol / l, dan pada anak-anak dari 1 hingga 14 tahun - 3,4-20,7 μmol / l.
Alasan peningkatan jumlah adalah:
Harap dicatat: Ketika menilai tes fungsi hati pada anak-anak, perhatian harus diberikan pada sejumlah faktor. Dalam kasus apa pun penyimpangan dari nilai-nilai normal yang diberikan di sini harus dianggap sebagai keberadaan patologi pada anak. Decoding hasil harus selalu dilakukan oleh spesialis!
Vladimir Plisov, Konsultan Medis
27.148 total dilihat, 4 kali dilihat hari ini
Tes Fungsi Hati
Tes darah Pada artikel ini kita akan memeriksa tes untuk penentuan lima komponen utama yang memungkinkan diagnosis kondisi hati dan saluran empedu. Terlepas dari kenyataan bahwa zat-zat ini berbeda satu sama lain dalam struktur dan fungsinya, mereka harus dipertimbangkan secara keseluruhan, karena dalam kerangka diagnosis patologi hati, mereka biasanya ditentukan bersama; oleh karena itu mereka disebut tes hati fungsional, yang meliputi indikator berikut:
- Bilirubin
- Albumin
- Gamma-glutamyltransferase (GGT; sinonim untuk gamma-glutamyltranspeptidase, GGTP)
- Alanine aminotransferase (ALT)
- Alkaline phosphatase
Tugas utama tes hati fungsional adalah identifikasi pasien dengan penyakit hati dan saluran empedu. Bergantung pada patologi hati atau saluran empedu, satu atau lebih dari indikator ini mungkin tetap normal, tetapi sangat tidak mungkin bahwa semua indikator ini akan tetap dalam kisaran normal jika pasien memiliki penyakit seperti itu. Artinya, tes fungsi hati fungsional adalah kombinasi dari lima indikator yang memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit hati dan saluran empedu dengan tingkat probabilitas tinggi (dibandingkan dengan pengujian terpisah untuk indikator spesifik).
Penting untuk dicatat bahwa tidak satu pun dari indikator ini yang spesifik untuk patologi hati atau saluran empedu, karena mereka mungkin menyimpang dari norma pada penyakit lain.
ANALISIS UNTUK PENENTUAN FUNGSI HATI
Persiapan pasien
Sebelum mengikuti tes, pasien harus menahan diri dari makan makanan (kecuali air) selama 12 jam.
Waktu pengumpulan darah
Sampel darah dapat diambil untuk analisis kapan saja. Adalah penting bahwa bahan biologis yang diperoleh (darah) dikirim ke laboratorium selambat-lambatnya beberapa jam setelah mengambil analisis (perlu untuk memisahkan sel-sel dari serum atau plasma darah pada waktunya).
Persyaratan sampel darah
Untuk pengujian laboratorium sampel hati fungsional, minimal 5 ml darah vena diperlukan. Jika laboratorium menggunakan serum untuk analisis, darah harus dikumpulkan dalam tabung sederhana (tanpa aditif), jika plasma dikumpulkan dalam tabung dengan antikoagulan (lithium heparin).
Jika harness pasien diterapkan selama lebih dari 1-2 menit sebelum mengambil darah ke pasien, hasil analisis konsentrasi albumin mungkin salah (meningkat). Karena itu, saat mengambil darah, disarankan untuk tidak menggunakan harness.
Tindakan radiasi matahari atau buatan menyebabkan penghancuran bilirubin yang lambat - ini mungkin menjadi alasan untuk mendapatkan hasil yang salah (konsentrasi bilirubin yang rendah dalam darah). Untuk menghindari hal ini, sebelum dan selama pengangkutan sampel darah yang dibawa ke laboratorium, wadah (tabung) harus dilindungi dari cahaya.
Analisis untuk bilirubin pada bayi baru lahir
Bayi baru lahir, terutama bayi prematur, seringkali perlu mengontrol kadar bilirubin darah mereka. Dalam hal ini, hanya konsentrasi bilirubin yang ditentukan, oleh karena itu, hingga 0,5 ml darah kapiler diperlukan untuk analisis.
Darah kapiler diambil dengan menusuk tumit bayi yang baru lahir. Diperlukan untuk mengambil semua tindakan untuk mencegah hemolisis selama pengambilan sampel darah, jika tidak, sampel darah hemolisis tidak cocok untuk pengujian laboratorium konsentrasi bilirubin. Untuk penyimpanan darah yang diambil untuk menentukan tingkat bilirubin pada bayi baru lahir, gunakan wadah plastik gelap khusus.
Interpretasi hasil analisis
Nilai Referensi
Albumin (plasma / serum): 35-50 g / l
Bilirubin (plasma / serum): Tabel 1
ALASAN UTAMA UNTUK PELANGGARAN BILIRUBIN DAN ALBUMIN NORMAL DALAM DARAH
Tingkat bilirubin tinggi
Albumin rendah
Ketidakmampuan hepatosit untuk konjugasi dan ekskresi bilirubin terkonjugasi:
- hepatitis akut atau kronis
- sirosis
- kerusakan toksik pada hepatosit (overdosis obat, misalnya parasetamol)
- sirosis bilier primer
- kanker hati (primer dan sekunder)
- gagal jantung
Obturasi saluran empedu, mencegah aliran empedu:
- penyakit batu empedu
- kanker kepala pankreas
Peningkatan pembentukan bilirubin karena percepatan penghancuran sel darah merah:
Tingginya kadar bilirubin pada bayi baru lahir dapat terjadi karena:
- ikterus fisiologis (sering terjadi pada bayi baru lahir, terutama bayi prematur, serta pada bayi yang disusui)
- patologi sistem hepatobilier (jarang)
- kelainan metabolisme herediter (jarang), misalnya, sindrom Gilbert
Ketidakmampuan untuk mensintesis jumlah albumin yang diperlukan:
- penyakit hati kronis (sirosis, hepatitis kronis)
- diet yang tidak sehat
- penyakit pada sistem pencernaan, di mana proses asimilasi makanan terganggu (penyakit Crohn)
Kehilangan albumin urin yang berlebihan:
- sindrom nefrotik
- gagal ginjal kronis
Asupan albumin dari plasma darah di ruang interstitial (sementara tingkat total albumin tetap normal):
- setiap patologi akut dengan kerusakan jaringan yang parah atau signifikan (sering setelah operasi)
Perubahan konsentrasi albumin dalam darah, tergantung pada tingkat hidrasi:
- albumin meningkat dengan dehidrasi
- selama hiperhidrasi - berkurang
ALASAN UTAMA ATAS GANGGUAN DARI NORM TINGKAT ALANINAMINOTRANSHEPASE, GAMMA-GLUTAMYLTRANSPEPTIDASE DAN FOSPHATATASE ALKALIN
Peningkatan Alanine aminotransferase
(ALT)
Alkaline phosphatase meningkat
(WF)
Tingkatkan gamma-glutamyl transpeptidase
(GGTP)
Peningkatan signifikan (50 hingga 100 kali lebih tinggi dari normal) di semua kondisi patologis yang terkait dengan kematian hepatosit secara masif:
- hepatitis virus akut
- hepatitis toksik akut (akibat overdosis dengan bahan kimia atau obat-obatan, seperti parasetamol)
- gagal hati akut karena gangguan peredaran darah (syok)
Peningkatan moderat (10 kali lebih tinggi dari biasanya) untuk penyakit hati lainnya:
- hepatosis lemak non-alkohol
- sirosis
- hepatitis kronis
- kanker hati (primer atau sekunder)
- mononukleosis infeksius
Sedikit peningkatan (3 kali lebih tinggi dari normal) dapat terjadi dengan kelainan yang tidak termasuk dalam patologi hati:
- cedera parah atau operasi
- infark miokard berat
- patologi jaringan otot, termasuk penghancuran miosit (misalnya, selama aktivitas fisik yang intens, rhabdomyolysis, dll.).
PATOLOGI SISTEM HEPATOBILIER
Peningkatan signifikan (5 kali lebih tinggi dari normal) terjadi dalam kasus obstruksi saluran empedu:
- penyakit batu empedu
- kanker kepala pankreas
- sirosis bilier primer
- kanker hati (primer atau sekunder)
Peningkatan moderat (3 kali lebih tinggi dari normal) terjadi untuk penyakit hati akut atau kronis yang aktif:
- hepatitis virus akut
- hepatitis toksik akut
- hepatitis aktif kronis
- sirosis
- mononukleosis infeksius
PATOLOGI JARINGAN TULANG
Level sangat tinggi (10 kali lebih tinggi dari biasanya):
Sedang ditingkatkan:
- untuk patah tulang
- kanker tulang (primer atau sekunder)
Patologi sistem hepatobilier:
- hepatitis akut (apa pun penyebabnya)
- mononukleosis infeksius
- penyakit batu empedu
- kanker hati (primer atau sekunder)
- hepatosis lemak non-alkohol
Patologi organ dan sistem lain:
- pankreatitis
- diabetes
- kanker pankreas
Peningkatan level GGTP (sementara):
- penggunaan alkohol
- obat-obatan
Tes hati: transkrip, nilai normal.
Isi:
1. Tes hati fungsional. Notasi decoding, indikator norma.
2. Bilirubin - penyebab hiperbilirubinemia (video).
3. Albumin - penyebab penyimpangan dari norma.
4. Enzim hati - penyebab peningkatan kinerja.
5. Tes hepar meningkat - interpretasi
6. Cara menyumbangkan darah untuk tes hati. Penyebab hasil yang salah.
Sampel hati adalah kombinasi dari tes biokimia tertentu.
Tujuan dari tes hati:
- Skrining untuk penyakit hati dan saluran empedu (saluran empedu, kandung empedu) dalam rangka pemeriksaan klinis;
- Penilaian tingkat keparahan pasien dengan patologi hepato-bilier;
- Evaluasi efektivitas pengobatan penyakit hati akut dan saluran empedu;
- Pemantauan penyakit kronis pada hati dan saluran empedu.
Tes hati fungsional dasar - menguraikan kode indikator, norma *
Menurut rekomendasi dari Federasi Internasional Kimia Klinis, tes-tes berikut ini mungkin termasuk dalam panel sampel hati yang diperluas:
- Total protein
- Fraksi protein.
- Faktor pembekuan darah.
- Asam empedu.
Artikel ini berbicara tentang tes skrining hati yang diperlukan.
Bilirubin - menyebabkan peningkatan
Pigmen kuning, produk katabolisme hemoglobin, terbentuk sebagai hasil dari kematian sel darah merah. Setiap hari, hingga 300 mg bilirubin beracun yang tidak larut (tidak langsung) tidak larut dalam air, yang masuk ke hati, terkonjugasi dengan asam glukuronat dan menjadi bilirubin langsung yang tidak beracun, larut dalam air, memasuki darah orang sehat. Yang terakhir ini dikeluarkan dengan empedu ke dalam usus, mengalami serangkaian transformasi dan dihilangkan dari tubuh.
Total BIL-T bilirubin = ID-BIL tidak terkonjugasi + D-BIL lurus
Peningkatan konsentrasi bilirubin total dalam darah> 30-50 μmol / l disertai dengan pewarnaan kuning pada kulit dan selaput lendir - penyakit kuning. Tetapi hiperbilirubinemia terjadi tidak hanya dalam patologi hati dan saluran empedu - penyakit lain disertai dengan penyakit kuning.
Penyebab umum peningkatan konsentrasi bilirubin total dalam darah
Hepatitis akut / kronis.
Sirosis hati.
Kerusakan toksik pada sel-sel hati (alkohol, obat-obatan, racun).
Metastasis kanker di hati.
Kue kanker primer.
Gagal jantung (kematian sel hati terjadi karena hipoksia).
Penyakit batu empedu.
Kanker kepala pankreas.
Pembentukan bilirubin tidak langsung yang terlalu banyak karena kematian masif sel darah merah.
Anemia hemolitik.
Ikterus baru lahir.
Kelainan metabolik herediter.
Serum / plasma albumin - penyebab kelainan
Darah mengandung banyak protein berbeda (imunoglobulin, enzim, faktor koagulasi, dll.). Fraksi albumin menghasilkan hingga 60% dari semua protein darah plasma. Albumin - transport protein - disintesis di hati dari asam amino. Penurunan konsentrasi albumin dapat mengindikasikan penyakit hati dan proses patologis lainnya. Albumin mempertahankan volume dan kepadatan darah yang bersirkulasi, mencegah munculnya edema. Asites (akumulasi cairan edematosa di rongga perut) - mungkin merupakan manifestasi dari gagal hati.
Penyebab perubahan konsentrasi albumin dalam plasma darah
Ketidakmampuan sel hati untuk sintesis albumin normal.
Hepatitis kronis.
Sirosis hati.
Defisiensi asam amino dalam tubuh karena kekurangan gizi, patologi pencernaan, gangguan penyerapan asam amino.
Diet bebas protein.
Penyakit Crohn.
Puasa
Penyakit ginjal (sindrom nefrotik).
Hamil nefropati.
Gagal ginjal kronis.
Mekanik "aliran" albumin dari plasma ke jaringan.
Cidera.
Terbakar
Operasi
Penebalan darah (konsentrasi albumin meningkat).
Pelanggaran rezim minum, dehidrasi.
Mengambil steroid anabolik.
Pengencer darah (konsentrasi albumin berkurang).
Pelanggaran rezim minum, overhidrasi.
Enzim hati - penyebab peningkatan aktivitas dalam darah
Dalam konsentrasi tinggi ditemukan di sel-sel hati dan saluran empedu, serta (dalam berbagai derajat) di sel-sel organ lain. Enzim intraseluler mengkatalisasi (mempercepat) reaksi biokimia spesifik dalam sel, tetapi tidak bekerja di luarnya. Biasanya, mereka memasuki darah di lobus sedikit setelah kematian sel fisiologis alami. Penghancuran patologis organ dan kematian sel massal disertai dengan pelepasan sejumlah besar enzim aktif ke dalam aliran darah.
Meskipun ALT, AST, GGT dan ALP disebut enzim "hati", peningkatan konsentrasi mereka dalam darah tidak selalu menunjukkan penyakit hati. Misalnya, AST dalam jumlah besar terkandung dalam miokardium, oleh karena itu, lebih sah untuk mempertimbangkan ALT sebagai indikator kerusakan hepatosit. Sumber GGT ekstrahepatik yang dikenal - ginjal dan pankreas.
Alkaline phosphatase berlimpah di tulang, di selaput sel usus, di plasenta.
Peningkatan moderat sementara dalam aktivitas alkali fosfatase pada wanita di trimester terakhir kehamilan dianggap sebagai varian dari norma.
Penyebab peningkatan aktivitas ALT (AST) dalam darah
Hepatitis virus akut.
Hepatitis toksik akut (alkohol, obat-obatan, dll.)
Gagal hati akut karena syok kardiogenik.
Sirosis hati.
Hepatitis kronis.
Kanker hati primer / metastatik.
Mononukleosis.
Kerusakan / kematian organ dan jaringan lain apa pun.
Penghancuran / kerusakan sel-sel hati, kantong empedu dan saluran empedu.
Hepatitis akut dari berbagai genesis.
Mononukleosis.
Penyakit batu empedu. Kanker hati primer / metastatik.
Kanker pankreas.
Pankreatitis.
Diabetes
Alkoholisme.
Keracunan obat.
Penyebab meningkatnya aktivitas alkali fosfatase dalam darah
Penghancuran / kerusakan sel-sel hati, kantong empedu dan saluran empedu.
Penyakit batu empedu. Kanker hati primer / metastatik.
Virus hepatitis akut.
Hepatitis toksik.
Hepatitis aktif kronis.
Sirosis hati.
Mononukleosis.
Kerusakan / kerusakan tulang
Penyakit Paget.
Patah tulang.
Tumor tulang primer.
Metastasis di tulang.
Hiperparatiroidisme.
Gondok beracun difus.
Tes hepar meningkat - interpretasi
Legenda:
> - sedikit peningkatan
>> - peningkatan moderat
> / >> - peningkatan sedikit atau sedang
>>> - bangunan tinggi (puluhan, terkadang ratusan kali)
Cara mengambil tes hati
Tes hati fungsional dilakukan sebagai bagian dari tes darah biokimia.
Persiapan pasien:
Tidak ada batasan khusus dalam diet sebelum penelitian.
Darah diambil untuk analisis di pagi hari, ketat pada perut kosong (setelah tidur, jangan minum, makan, atau merokok).
Untuk menghindari kadar GGT palsu-tinggi, Anda harus berhenti minum alkohol 3 hari sebelum donor darah (alkohol merangsang produksi enzim ini).
Persyaratan sampel darah untuk tes hati:
Untuk analisis ambil 5 ml darah vena.
Untuk menghindari albumin palsu-tinggi, tourniquet sebelum pengambilan sampel darah dikenakan tidak lebih dari 1-2 menit.
Untuk menghindari nilai bilirubin yang sangat rendah, sampel darah disimpan dan diangkut dalam gelap (di bawah aksi cahaya, bilirubin dihancurkan).
Efek obat pada tes hati
Kerusakan hati dan perubahan aktivitas enzim hati dapat disebabkan oleh banyak obat.
- Antibiotik (terutama obat anti-TB).
- Parasetamol.
- Aspirin.
- Antidepresan.
- Barbiturat.
- Fenitoin.
- Kontrasepsi oral.
- Obat sitotoksik (kemoterapi).
- dan banyak lainnya.
Sebelum menyumbangkan darah untuk tes hati, seorang pasien yang secara teratur minum obat (untuk diabetes, hipertensi, terapi penggantian hormon, dll.) Harus memberi tahu dokter laboratorium tentang hal ini.
Tes hati fungsional - tes skrining diagnostik yang dirancang untuk mendeteksi tanda-tanda patologi hati dan saluran empedu. Tes-tes ini saja tidak cukup untuk membuat diagnosis pasti.
Apakah tes fungsi hati berbeda dari norma? Untuk mengetahui alasannya, rujuk ke DOCTOR - ia akan meresepkan pemeriksaan tambahan individu, mengklarifikasi diagnosis, memilih perawatan.
Tes fungsi hati
1. Pertukaran karbohidrat. Glikogen disintesis di hati. Namun, dengan kekalahannya, jumlah glikogen menurun, dimungkinkan untuk memperkirakan kadar glikogen di hati hanya dengan biopsi dan pemeriksaan histokimia lebih lanjut. Jelas, ini tidak digunakan di klinik. Juga tidak mungkin untuk menilai tingkat kerusakan hati dalam hal glukosa darah, karena indikator ini lebih tergantung pada keadaan pankreas. Untuk tujuan diagnostik, lakukan tes dengan muatan galaktosa: seorang pasien di pagi hari dengan perut kosong diizinkan minum 40 gram galaktosa dalam 200 ml air. Karena karbohidrat ini hanya dapat dimanfaatkan oleh hati, ketika rusak, galaktosa akan diekskresikan dalam urin. Biasanya, dalam urin yang dikumpulkan dalam 4 jam, jumlah galaktosa tidak boleh melebihi 3 gram. Pada saat yang sama, 1 jam setelah mengambil galaktosa, kadar gula dalam darah naik 50% dari angka awal (1,5 kali), dan setelah 2 jam, levelnya dinormalisasi. Dengan kekalahan parenkim hati normalisasi gula darah tidak akan.
2 Pertukaran protein. Di hati, semua albumin dan, sebagian, globulin darah, banyak faktor protein dari sistem pembekuan darah disintesis, transaminasi, deaminasi dan transaminasi asam amino terjadi, urea disintesis dari amonia, dll. Pada kerusakan hati, fenomena dysproteinemia diamati. Ini dideteksi oleh sampel pendaratan protein: menyublimasikan, timol, tes Veltman. Sampel didasarkan pada fakta bahwa dengan peningkatan jumlah globulin, stabilitas koloid protein plasma menurun dan ketika elektrolit ditambahkan ke plasma, endapan rontok. Biasanya, sampel sublimasi adalah 1,8-2,2 ml, timol - dari 0 hingga 4 unit (ini mencerminkan peningkatan beta-lipoprotein dan meningkat pada hepatitis akut). Selain itu, jika hati rusak, isi albumin menurun, koefisien albumin-globulin menurun (normal 1,2-2,0), isi protrombin (normal 0,8-1,1). Dengan elektroforesis, dimungkinkan untuk mempelajari spektrum protein darah secara lebih akurat (fraksi protein globulin).
3 Pertukaran lemak. Fosfolipid, kolesterol, ester kolesterol, lipoprotein disintesis di hati. Jika hati rusak, tingkat esterifikasi kolesterol menurun (biasanya, 0,6-0,7). Ini mencerminkan rasio jumlah ester kolesterol terhadap kadar darah totalnya. Untuk lesi yang sangat parah, hipokolesterolemia juga diamati (normanya 3,9-5,2 mmol / l).
4 Fungsi menetralkan hati. Netralisasi berbagai zat terjadi di hati. Dalam praktik klinis, sampel Kvika-Pytel (sampel dengan asam natrium benzoat) digunakan untuk mengevaluasi fungsi netralisasi hati. Pasien diberikan pada pagi hari dengan perut kosong untuk minum 4 gram natrium benzoat, yang di hati bergabung dengan asam amino glisin dan membentuk asam hippuric. Biasanya, dalam 4 jam setidaknya 3-3,5 gram asam hippuric (70-75% sodium benzoate) harus dilepaskan dalam urin.
5 Fungsi ekskretoris. Diperkirakan dengan pemecahan bromsulfalein, kerusakan dengan indocyan hijau atau bilirubin. Ketika melakukan tes bromsulfalein, bromsulfalein diberikan secara intravena dengan laju 5 mg / kg berat badan. Setelah 3 menit, ambil bagian darah pertama (indikator ini diambil 100%), dan setelah 45 menit - yang kedua. Dalam darah setelah 45 menit sebaiknya tidak lebih dari 5% dari konsentrasi awal bromsulfalein.
6 Penentuan aktivitas enzim. Dengan kerusakan hati meningkatkan aktivitas enzim darah. Aktivitas aspartik (AST) dan alanin transaminase (ALT), laktat dehidrogenase (terutama fraksi ke-5 enzim), gamma-glutamyl transpeptidase, sorbitol dehydrogenase, ataunithinecarboyltransferase meningkat. Jika AST dan ALT bukan enzim khusus organ, ornithinecarboyltransferase adalah enzim khusus organ, hanya ditemukan di hati. Dengan ikterus obstruktif, aktivitas alkali fosfatase meningkat. Enzim ini mencerminkan sindrom kolestasis. Jika semua enzim di atas meningkat dalam kerusakan hati dan mencerminkan sindrom sitolisis hepatosit, maka aktivitas pseudocholinesterase pada kerusakan hati yang parah, sebaliknya, menurun.
7 Pertukaran pigmen. Pada orang sehat, hemoglobin dilepaskan dari eritrosit selama hemolisis mereka dalam sistem retikulo-endotel (terutama limpa) menghasilkan koleglobin (verdoglobin), yang, ketika globin dan zat besi dilepaskan, melepaskan biliverdin, yang beregenerasi dengan dehidrasi menjadi bebas (tidak terkonjugasi, tidak terhubung). Bilirubin ini, memasuki aliran darah, berikatan dengan albumin dan memasuki hati, di mana ia dilepaskan dari protein dan ditangkap oleh hepatosit, di mana ia bergabung dengan asam hialuronat dan asam lainnya. Bilirubin mono- dan diglucuronides (bilirubin langsung) terbentuk, yang, memasuki usus, diubah secara enzimatis menjadi stercobilinogen (urobilinogen), yang kemudian berubah menjadi stercobilin, yang menentukan warna coklat dari feses dan urobilin, memberikan urin warna coklat gelap menyerupai warna bir. Biasanya, urobilinogen tidak memasuki urin, tetapi diserap dalam usus, kembali ke hati dengan aliran darah, di mana ia dikembalikan lagi ke bilirubin.
Biasanya, plasma darah mengandung 8,55-20,52 μmol / l total bilirubin, termasuk. kandungan bilirubin langsung tidak lebih dari 2,55 μmol / l.
8 Pertukaran elemen jejak. Pada hepatitis akut, kadar besi serum darah dapat meningkat, dan pada ikterus obstruktif - tembaga.
Tes fungsi hati
Data fisik menjadi sangat penting untuk menyelesaikan masalah diagnostik, terutama dalam kombinasi dengan metode penelitian morfologis.
Dalam metode studi tambahan hati, dua kelompok utama harus dibedakan: yang pertama meliputi metode yang mengkarakterisasi gagal hati (yang disebut tes fungsional), dan yang kedua mendefinisikan gangguan vaskular, atau lebih tepatnya, hipertensi portal.
Tes hati fungsional. Saat ini, jumlah tes fungsional telah lama melebihi 1000. Tes biokimia modern dan tes stres yang diterima dalam fisiologi digunakan untuk karakterisasi fungsional. Pada saat yang sama, E. Hanger benar ketika ia menyatakan bahwa satu palpasi hati yang berkualitas tinggi memerlukan 2-3 tes fungsional. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa hati ditandai oleh aktivitas regeneratif yang kuat. Dalam hal ini, agar suatu tes tertentu memberikan hasil positif, perlu untuk memiliki lesi setidaknya 50% dari parenkim. Pemeriksaan fungsional hati harus komprehensif dan mencakup sejumlah tes yang mencirikan berbagai aspek partisipasi hati dalam metabolisme.
Ada prinsip pembagian fungsi yang terkenal. Sindrom utama berikut dibedakan:
- sitolitik;
- hepatodepresif, atau hepatoprivat;
- sindrom peradangan mesenchymal;
- sindrom kolestatik.
Penanda masing-masing sindrom ini adalah enzim tertentu. Mereka dibagi menjadi beberapa kelompok, yang utama adalah indikator (sel), memasukkan darah atau karena kehancuran, kematian sel (khususnya, hepatosit). Grup ini termasuk transaminase, aldolase, LDH. Kelompok kedua disebut ekskresi, atau enzim yang terikat membran. Ini termasuk alkaline phosphatase dan gamma glutamyl transferase (peptidase). Alkaline fosfatase memiliki nilai penanda yang tidak diragukan dan naik dalam darah dengan semua jenis kolestasis, karena diproduksi oleh epitel saluran empedu kecil, permeabilitas yang melanggar aliran empedu meningkat. Selain itu, alkali fosfatase terbentuk dalam jaringan tulang, dan karena itu isinya dapat meningkat dengan osteoporosis difus, kanker metastasis di tulang. Peluang kedua ini jangan dilupakan. Tingkat gamma-glutamyltransferase, serta alkaline phosphatase, meningkat dengan kolestasis, tetapi seiring dengan ini, peningkatan kadar darahnya juga dapat terjadi pada lesi parenkim hati, terutama pada hepatopatik alkoholik.
Sindrom sitolitik
Peningkatan kadar enzim indikator seperti alanine transaminase - ALT (ke tingkat yang lebih tinggi) - dan aspartic transaminase - ACT (pada tingkat yang lebih rendah), di satu sisi, menunjukkan kerusakan hati, dan di sisi lain, menunjukkan aktivitas proses patologis.. Perubahan tersebut terjadi dengan hepatitis akut dan kronis aktif, sirosis hati, lesi obat hati - dengan pengangkatan obat sitotoksik. ALT diduga larut dalam heloplasma hepatosit, dan ACT sebagian besar terkandung dalam mitokondria mereka. Dalam praktik klinis, rasio ACT terhadap ALT, koefisien de Rytis, masih diperkirakan. Ketika virus hepatitis dalam fase aktivitas, itu menurun di bawah 1, mencapai 0,6-0,7 (tipe inflamasi). Sebaliknya, dengan hepatopatik alkohol, koefisien ini menjadi lebih tinggi dari 1, (tipe nekrotik). Pada hepatitis aktif kronis selama eksaserbasi sirosis hati, nilai-nilai ALT dapat melebihi normal sebanyak 5-10 kali. Indikator AJIT adalah kontrol biokimia utama dari efektivitas terapi antivirus modern dengan interferon. Aldolase, enzim dari siklus karbohidrat, ditentukan secara semi-kuantitatif, peningkatan hepatitis akut, mencapai 25-25 unit. (pada tingkat hingga 12 unit.). Perubahan fraksi LDH individu memiliki signifikansi klinis kurang dan kurang umum digunakan sebagai penanda aktivitas hepatopati.
Sindrom hepatoprivat (hepatodepresif)
Di satu sisi, ditentukan dengan menurunkan kadar zat yang diproduksi secara khusus oleh hepatosit, dan di sisi lain, dengan meningkatkan kadar zat di dalam darah yang, karena kekurangan fungsi hati, tidak mengalami transformasi metabolisme yang memadai dalam hepatosit. Dengan demikian, kandungan protein total, albumin menurun dalam darah, rasio albumin-globulin (A / G) berkurang (normanya sekitar 1), kandungan kolesterol teresterifikasi, fibrinogen, protrombin (normal 80-100%), proconvertin berkurang. Ini adalah penurunan kadar faktor pembekuan darah yang merupakan penyebab utama terjadinya diatesis hemoragik pada pasien dengan penyakit parenkim hati.
Seiring dengan ini, ada tanda-tanda biokimia dari sekresi pigmen yang terganggu. Dalam darah, kadar bilirubin total meningkat, dan lebih dari 50% terikat. Bilirubin adalah zat lipofilik yang mudah menembus sawar darah-otak, yang disertai dengan tanda-tanda keracunan sistem saraf pusat (SSP). Dalam urin dengan latar belakang gangguan aktivitas fungsional hepatosit, pigmen empedu dan urobilin terdeteksi (+), (++).
Dalam praktek klinis, keterlibatan hati dalam metabolisme karbohidrat kurang dan kurang diperkirakan. Untuk keperluan ini perlu menggunakan galaktosa, yang secara selektif diambil dari darah oleh hepatosit. Ketika glukosa memasuki lumen saluran pencernaan sebagai suatu beban, ia digunakan tidak hanya oleh hepatosit, tetapi pankreas dan otot mengambil bagian aktif dalam transformasi metaboliknya. Ada situasi persamaan dengan banyak yang tidak diketahui.
Untuk mengontrol fungsi karbohidrat dari hati dilakukan beban: 40 g galaktosa, dilarutkan dalam 200 ml air. Awalnya, kadar glukosa dikontrol saat perut kosong, lalu diberikan galaktosa, dan kemudian kadar glukosa dimonitor setiap 15-30 menit. Pada akhir tes beban, dua koefisien dihitung: hiperglikemik (GGK) dan postglikemik (IGF) - ini adalah rasio konsentrasi gula setelah 2,5 jam dengan yang awal (norma 1). Pada penyakit parenkim hati, kedua faktor dapat berubah. Jika Anda menggambar kurva gula, kurva itu bisa berbentuk bungkuk ganda, menyerupai huruf M), mengambil bentuk pseudo-diabetik, tanpa mengurangi setelah memuat lebih dari 2-3 jam, sementara PHC menjadi lebih tinggi dari 2. Dalam kasus lesi ringan pada hati, kurva lebih rata dan tampaknya terlambat, GGK sedikit meningkat. Perubahan ini menunjukkan pelanggaran fungsi karbohidrat hati, ditandai dengan transformasi glukosa yang memadai menjadi glikogen.
Sindrom peradangan mesenkim
Penanda biokimia dari sindrom inflamasi mesenkim pada penyakit hati parenkim adalah: peningkatan IgM dan IgG dan g-globulin dalam darah, penurunan rasio A / G di bawah 1. Konsentrasi protein total pada beberapa pasien karena peningkatan imunoglobulin mungkin lebih tinggi dari normal (80 g). / l) Ini diamati pada periode eksaserbasi pada beberapa bentuk sirosis hati. Sampai sekarang, sampel timol (timol-veronal), yang ditentukan dengan metode semi-kuantitatif (normanya mencapai 5 unit), adalah tes yang agak sensitif yang mengindikasikan sifat immuno-inflamasi dari proses patologis. Dengan hepatitis aktif saat ini dan sirosis hati, meningkat menjadi 15-25 unit. Sampel tidak dapat dianggap spesifik, karena meningkat pada pasien dengan kolagenosis, sepsis, dll.
Sindrom kolestasis
Secara klinis, sindrom ini dimanifestasikan oleh penyakit kuning, gatal-gatal pada kulit (penampilannya bahkan mungkin mendahului perkembangan penyakit kuning selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun), bradikardia, hipotensi, diatesis hemoragik, perdarahan kolemik.
Pemeriksaan biokimia darah menentukan: nilai tinggi bilirubin terikat pada latar belakang peningkatan bilirubin total, peningkatan kolesterol menjadi 7-10 mmol / l, β-lipoprotein dan fosfolipid. Peningkatan signifikan dalam parameter alkali fosfatase dianggap paling khas, asalkan patologi tulang dikecualikan. Jika norma alkaline phosphatase adalah 0,9-2,25 mikrokatal / l untuk pria dan 0,7-2,1 untuk wanita, maka itu mencapai 10-25 mikrokatal / l untuk sindrom kolestatik. Pada saat yang sama meningkatkan konten γ-glutamyltransferase.