Gagal ginjal dan hati

Patologi diperburuk atau kronis pada hati dan saluran empedu, memerlukan penyakit seperti gagal ginjal-hepato. Penyakit ini berkembang di kedua arah: dari hati ke ginjal, dan sebaliknya. Jenis ketidakcukupan ini membutuhkan diagnosis dan perawatan yang tepat waktu, karena mengarah pada kegagalan organ dalam. Tanpa perawatan yang pasti, kematian bisa terjadi.

Gagal hati dan ginjal: apa gunanya?

Penyakit parah yang mengarah ke disfungsi hati dan ginjal, berkembang pada latar belakang lesi akut atau kronis. Terjadinya gangguan pada ginjal, menyebabkan disfungsi sistem urogenital, di mana ada stagnasi urin, karena menyebabkan keracunan parah pada latar belakang peluruhan urin nitrogen.

Ketidakcukupan hati dan ginjal memerlukan langkah-langkah terapi tepat waktu, jika tidak ada perawatan tepat waktu, 80% berakibat fatal.

Penyebab manifestasi

Para ilmuwan menentukan sejumlah besar faktor yang menyebabkan gagal ginjal dan hati. Alasan utama untuk pengembangan patologi adalah kerusakan pada pembuluh darah hati atau ginjal. Dan juga menentukan alasan lain:

• keracunan tubuh;
• penyalahgunaan alkohol;
• penyakit ginjal dan hati kronis;
• hipotermia berat;
• patologi sistem kardiovaskular.

Segala macam pelanggaran yang signifikan pada tubuh dapat menyebabkan gangguan pada fungsi hati dan peradangan kritis pada ginjal. Pada garis utama, hati terpengaruh, setelah itu ginjal mengambil alih fungsinya dalam menghilangkan unsur-unsur berbahaya. Organ-organ terganggu oleh pertukaran biologis, fungsi hati dan ginjal.

Fitur berbagai bentuk kegagalan

Kekurangan akut

Insufisiensi akut dianggap sebagai bentuk agresif, ada manifestasi cepat gambaran klinis dan hilangnya fungsi organ normal secara signifikan. Patologi akut berkembang dengan latar belakang penyakit ginjal atau hati lainnya. Beresiko termasuk wanita hamil, dengan manifestasi keracunan akut. Ini juga dapat terjadi karena keracunan akut. Kegagalan akut ditandai dengan gejala yang jelas dan tingkat kematian yang tinggi, jika Anda tidak melakukan eliminasi penyakit secara tepat waktu.

Kronis

Gagal hati kronis adalah patologi langka yang berkembang karena perjalanan penyakit yang akut. Terwujud dengan latar belakang hepatitis, sirosis, gangguan kronis pada sistem pembuluh darah organ. Gejalanya beragam, klinik dimanifestasikan tergantung pada penyebab utamanya, tetapi ensefalopati hati dianggap sebagai gejala umum.

Tanda dan gejala karakteristik

Gagal hati ginjal dibagi menjadi 4 tahap, intensitas manifestasi gejala tergantung pada stadium. Tahapan dan kemungkinan pengembangan disajikan dalam tabel:

Untuk manifestasi gambaran klinis ditandai dengan:

Kurang nafsu makan adalah salah satu gejala kegagalan organ.

• kelemahan umum;
• kehilangan nafsu makan;
• sindrom nyeri;
• mual, muntah;
• suhu

Gejala-gejala berikut adalah karakteristik dari kerusakan patologi:

• peningkatan rasa sakit;
• halusinasi;
• keracunan parah;
• masalah buang air kecil;
• lesu, keterlambatan bicara.

Kembali ke daftar isi

Apa komplikasi serius dari penyakit ini?

Risiko utama penyakit ini adalah:

• kehilangan fungsi hati dan ginjal;
• defisiensi melibatkan organ dan sistem tubuh lainnya: saluran pencernaan, sistem saraf pusat;
• berkontribusi pada pengembangan sirosis;
• keracunan parah dari seluruh organisme.

Kembali ke daftar isi

Diagnosis gagal hati dan ginjal

Langkah-langkah diagnostik dilakukan dengan metode seperti:

• tes darah dan urin;
• tes hati dan ginjal;
• USG;
• MRI dan CT.

Penting untuk menentukan akar penyebab penyakit untuk menentukan langkah-langkah terapi yang memadai.

Perawatan yang efektif dengan metode yang berbeda

Langkah-langkah terapi terutama ditujukan untuk menghilangkan zat beracun yang dapat terurai secara hayati. Penggunaan obat dan perawatan prosedural. Semua obat ditentukan oleh dokter spesialis, tergantung pada kebutuhan tubuh dan tingkat keparahan penyakit. Juga kembalikan keseimbangan elektrolit, nitrogen, dan air pada organ.

Metode obat-obatan

Obat tersebut digunakan untuk mengikat dan mengeluarkan zat beracun dari tubuh. Dokter sering menggunakan obat-obatan ini:

• "Povidone";
• Enterosorb;
• "Aminodez".

Untuk menjaga kekuatan pasien yang diresepkan larutan glukosa.

Juga digunakan larutan glukosa untuk menjaga tubuh. Gunakan tindakan terapeutik untuk menghilangkan patogen yang menyebabkan kerusakan primer pada ginjal atau hati. Terapi semacam itu ditentukan tergantung pada penyakit yang menyebabkan kegagalan. Digunakan agen imunostimulan, obat protein untuk menjaga fungsi tubuh.

Prosedur apa yang akan diminta?

Dalam perawatan prosedural termasuk manipulasi seperti:

• Oksigenasi hiperbolik. Tempatkan pasien di ruangan dengan oksigen jenuh, untuk meningkatkan sirkulasi darah. Karena prosedur ini, suplai darah ke ginjal dan hati meningkat, metabolisme protein organ dinormalisasi.
• UFO. Metode iradiasi darah menggunakan ultraviolet. Daya tahan tubuh terhadap patogen meningkat. Tingkat oksigen dalam darah naik, dan kepadatannya menurun. Membantu mengurangi peradangan di tubuh.
• Dialisis Membersihkan darah dengan alat khusus. Penghapusan produk biologis dari darah. Ini digunakan jika ginjal kehilangan fungsi pemurnian darah.

Kembali ke daftar isi

Pencegahan dan prognosis PPP

Untuk pencegahan, dokter merekomendasikan penghapusan tepat waktu penyakit ginjal, hati, penyakit kardiovaskular. Penolakan terhadap kebiasaan buruk, yaitu alkohol. Anda juga harus mematuhi nutrisi yang tepat, menolak makanan berlemak, asin, dan pedas. Prognosis untuk gagal hati mungkin menguntungkan jika penyakit terdeteksi pada tahap awal dan tidak punya waktu untuk menyebar ke kedua organ. Dalam kasus manifestasi akut, tanpa perawatan tepat waktu, prognosisnya kurang menguntungkan. Kematian mencapai 80%.

Gagal hati ginjal

Gagal ginjal hati adalah kompleks gejala yang terjadi selama tahap lanjut saluran empedu dan patologi hati. Di masa lalu, penyakit ini juga disebut "sindrom hepatorenal". Pada dasarnya, kegagalan berkembang dengan latar belakang penyakit kronis, meskipun tidak jarang muncul sebagai konsekuensi dari intervensi bedah pada organ perut atau patologi ginjal akut. Kondisi patologis membutuhkan perawatan tepat waktu: jika Anda tidak memperhatikan penyakit, gagal hati dan ginjal akan berkembang, yang mengarah pada kematian pasien.

Mengapa penyakit ini berkembang?

Alasan utama munculnya gagal ginjal dan hati adalah masalah dengan pembuluh darah yang melewati ginjal. Jika proses ekspansi dan kontraksi tidak merata, berbagai kelainan fungsi organ yang berkembang menjadi penyakit dapat dimulai.

Alasan lain:

1. Penyebab lain yang mungkin adalah penyakit kardiovaskular, itu memengaruhi kemungkinan penyakit dan konsumsi minuman beralkohol - dalam jumlah berapapun.
2. Kadang-kadang sindrom berkembang setelah keracunan dengan bahan kimia, obat-obatan, dll. Secara khusus, obat-obatan dari kategori anestesi yang digunakan dalam pembedahan atau kedokteran gigi memiliki efek depresi pada hati.
3. Juga dicatat bahwa pasien dengan penyakit menular kronis berisiko. Rata-rata, menurut statistik, hingga 2 ribu orang meninggal setiap tahun akibat sindrom ini.

Jika penyakit terdeteksi terlambat, atau pengobatan ditunda untuk waktu yang lama, itu dapat menyebabkan sejumlah komplikasi serius, dalam beberapa kasus tidak dapat disembuhkan. Tingkat keparahan patologi meningkat dengan cepat, itu berkembang pesat, semakin menghambat fungsi hati dan ginjal. Output urin pasien memburuk, dan stagnasi dimulai. Di masa depan, hati menderita, fungsinya memburuk, kemudian patologi meluas ke ginjal.

Bentuk penyakitnya

Kegagalan dapat terjadi dalam dua bentuk:

1. Kronis
2. Pedas

Insufisiensi ginjal-hati dari bentuk akut terjadi dengan peningkatan cepat dalam gejala dan penghambatan cepat fungsi organ yang terkena. Seringkali, kegagalan ini menjadi konsekuensi dari penyakit hati-ginjal lainnya yang telah melewati tahap kronis.

Bentuk akut paling sering diamati pada:

• orang dengan berbagai keracunan, sebagai akibat dari kekalahan umum tubuh dengan zat beracun (keracunan obat, bahan kimia, keracunan alkohol, dll.);
• wanita hamil. Fenomena seperti toksikosis pada wanita hamil, yang dapat menyebabkan kekurangan, sudah banyak diketahui.

Dengan tidak adanya terapi yang memadai dan deteksi penyakit yang terlambat, seseorang dapat meninggal dalam beberapa jam setelah timbulnya penyakit, lebih jarang pasien dapat hidup selama beberapa hari: keracunan skala besar dan kegagalan sistem internal tubuh berkembang. Pada insufisiensi akut, gejalanya muncul dengan cepat dan cerah, khususnya buang air kecil yang semakin memburuk, suhu naik.

Insufisiensi kronis: diamati jauh lebih jarang, bentuk akut lebih sering diizinkan di dalamnya. Ini dapat memicu penyakit hati (sirosis, hepatitis, gangguan aliran darah di organ-organ), keracunan kronis.

Spesies ini memanifestasikan dirinya dengan berbagai gejala, terutama ensefalopati hati. Ini adalah komplikasi yang sangat berbahaya yang memengaruhi otak dan sistem saraf pasien.

Tahapan perkembangan penyakit dan gejalanya

Sindrom gagal ginjal hati dibagi menjadi empat tahap, masing-masing memiliki gejala sendiri:

1. Awal Pasien melaporkan keluhan gangguan, depresi, gangguan tidur dan nafsu makan.
2. Tahap kedua - dengan gejala yang jelas dan gambaran klinis yang parah. Pasien memiliki rasa sakit dan pusing, mualnya, cukup sering pingsan terjadi. Orang tersebut terus menerus tertidur, dari mulut mulai berbau tidak sedap, mungkin ada gangguan bicara.
3. Tahap ketiga. Di atasnya muncul berbagai komplikasi parah. Pasien mungkin menjadi delusi, gelisah, menjerit dan terburu-buru. Ada rasa sakit yang kuat.
4. Tahap keempat adalah koma, yang disebut koma hepatik. Sangat berbahaya dan sulit diobati, pengangkatan pasien dari koma seperti itu hampir tidak mungkin. Seseorang dalam kondisi ini tidak bereaksi terhadap cahaya, menyebabkan rasa sakit juga tidak menyebabkan reaksi apa pun.

Penyakit ini, seiring perkembangannya, menangkap saluran pencernaan dan organ pernapasan, jaringan dan sistem lainnya. Pada sindrom kronis, hati hampir sepenuhnya kehilangan fungsinya, dan tubuh mengaktifkan mekanisme kompensasi: peran filter diasumsikan oleh lambung, usus dan komponen lain dari saluran pencernaan, paru-paru. Performa fungsi yang tidak biasa oleh mereka dengan cepat aus jaringan mereka, secara bertahap pasien mengembangkan keadaan koma hepatik.

Perawatan dan diagnosis

Sejumlah prosedur diagnostik komprehensif diperlukan untuk menentukan sindrom defisiensi. Pertama-tama, spesialis harus mencari tahu apakah ada patologi organ internal atau keracunan parah dalam riwayat medis pasien.

Setelah ini, serangkaian pemeriksaan instrumental dan tes laboratorium dilakukan:

• pengumpulan urin;
• diagnosis sampel darah;
• contoh jaringan ginjal dan hati;
• Diagnosis USG dan MRI.

Setelah diagnosis dan asal penyakit telah ditetapkan, perawatan yang sesuai dipilih.

Tugas utama dokter adalah menghilangkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan komplikasi ginjal dan hati. Penting untuk memilih rangkaian obat yang tepat dan dosisnya, karena hati yang lemah tidak dapat menahan beban obat yang berlebihan. Diet juga memainkan peran utama: pasien diberi resep diet dengan kandungan lemak dan protein yang berkurang. Selain itu obat yang diresepkan, hepatoprotektor dan prosedur terapi oksigen. Jika organ mempertahankan sebagian fungsinya, Prednisolone dapat diresepkan.

Elemen terapi wajib - pengenalan kalsium intravena, diuretik, glukosa. Untuk membersihkan darah dari racun dan produk penguraian, hemodialisis dapat dilakukan pada alat ginjal buatan, atau dialisis peritoneal. Kadang-kadang metode pengobatan hetero juga digunakan, tetapi hari ini metode ini dianggap usang dan diragukan dan hanya digunakan dalam kasus luar biasa.

Untuk memerangi keracunan dan keadaan koma, hemodialisis yang disebutkan di atas digunakan. Di hadapan peradangan latar belakang, antibiotik ringan juga diresepkan untuk pasien. Jika kegagalan disertai dengan kehilangan darah yang signifikan, kekurangan darah dipenuhi dengan bantuan donor.

Prognosis untuk penyakit

Memprediksi perjalanan penyakit dan hasil perawatannya sulit, karena berbagai komplikasi serius yang dapat berakibat fatal sangat besar. Untuk pasien yang penyakitnya telah menyebabkan kerusakan luas pada organ internal, hasilnya kemungkinan besar tidak akan menguntungkan. Jika hati / ginjal sebagian rusak, pemulihan dimungkinkan dengan perawatan tepat waktu dan memadai.

Dokter Anda perlu memilih obat-obatan yang tepat dan prosedur medis, serta memulai proses perawatan tepat waktu. Jika pasien meminta bantuan secara tepat waktu, maka, dalam banyak kasus, masih ada kemungkinan untuk menstabilkan kondisi, menyelamatkan hidup pasien dan mengembalikannya ke ritme kehidupan yang normal. Jika pengobatan sudah terjadi pada tahap akhir, ketika keadaan pra-koma atau koma itu sendiri telah berkembang, pengobatan cenderung tidak efektif dan pasien akan mati.

Seperti halnya penyakit apa pun, pengobatan terbaik adalah pencegahan.

Metode pencegahan utama:

• penolakan alkohol;
• ketaatan terhadap cara yang benar pada hari itu;
• diet sehat;
• tetap bugar;
• langkah-langkah untuk pencegahan patologi kardiovaskular, yang merupakan salah satu penyebab utama munculnya sindrom yang dipertimbangkan dalam artikel ini.

Metode utama pengobatan gagal hati dan ginjal

Semua sistem dalam tubuh bekerja sama erat, sehingga dokter sering mengidentifikasi patologi gabungan. Ini termasuk gagal ginjal dan hati. Penyakit ini disertai dengan kerusakan simultan pada hepatosit dan nefron. Tanda-tanda klinis termasuk keracunan parah, nyeri hebat dan gangguan hemodinamik. Alasan yang dapat memprovokasi terjadinya gangguan termasuk keracunan, ketergantungan alkohol, penyakit virus. Pengobatan sindrom hepatorenal dikurangi untuk menghilangkan dampak faktor etiologis. Terapi mendukung dan bertujuan untuk mempercepat proses penyembuhan.

Penyebab patologi

Dalam kedokteran, sudah biasa untuk memilih sejumlah faktor yang berkontribusi terhadap pembentukan gagal ginjal dan hati. Pada saat yang sama, urutan disfungsi organ-organ ini dapat bervariasi. Dalam beberapa kasus, yang pertama menderita nefron, yang disertai dengan kerusakan hepatosit, dan pada beberapa penyakit, patologi terbentuk pada arah yang berlawanan. Penyebab utama gangguan ini adalah:

1. Keracunan parah, seperti keracunan makanan atau penyalahgunaan alkohol. Produk metabolisme dapat menyebabkan kerusakan serius pada sistem penyaringan ginjal. Dalam beberapa kasus, ada kematian aktif sel-sel hati, yang mengarah pada munculnya gejala yang khas. Lesi serupa didiagnosis dengan dosis obat yang tidak tepat, serta dengan latar belakang pengobatan kemoterapi kanker.
2. Kehilangan darah yang ekstensif selalu disertai dengan penurunan tekanan darah yang cepat. Dalam kasus seperti itu, gagal ginjal dan hati akut terjadi karena lesi nefron. Struktur ini sangat sensitif terhadap tetesan seperti itu, dan juga menderita dari penurunan pasokan oksigen. Jika sindrom hemoragik terbentuk, akibatnya sel darah merah dihancurkan, hati, yang tidak dapat memanfaatkan jumlah sel darah merah seperti itu, juga dapat rusak terutama.
3. Gangguan pada sistem kardiovaskular. Kekurangan oksigen dan nutrisi memasuki jaringan dapat menyebabkan perkembangan komplikasi berbahaya. Pada tahap akhir dari kegagalan fungsi struktur jantung, keterlibatan hati, ginjal dan paru-paru ke dalam proses patologis dicatat. Dalam beberapa penyakit jantung, yang mengarah pada kebutuhan untuk resusitasi, perkembangan konsekuensi tersebut juga dicatat.
4. Luka bakar serius atau radang dingin jaringan. Kematian sel-sel kulit dan otot menyebabkan keracunan tubuh yang signifikan. Selain itu, hemodinamik juga terganggu, yang hanya memperburuk perjalanan penyakit.
5. Lesi hepatosit dan nefron. Kematian sel hati atau ginjal secara langsung juga disertai dengan perkembangan tanda-tanda klinis yang khas. Organ-organ ini saling berhubungan erat, oleh karena itu, dengan tidak adanya pengobatan patologi tunggal, kegagalan fungsi dalam sistem yang berdekatan sering dicatat.

Pasien yang menderita sirosis memiliki peluang 18% untuk mengalami gejala sindrom hepatorenal dalam 1 tahun. Setelah periode waktu yang lebih lama, angka ini mencapai 39%. Menurut statistik, itu adalah degenerasi berserat dari jaringan hati yang merupakan salah satu faktor paling umum yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit. Pada latar belakang sirosis, pasien didiagnosis dengan nekrosis tubular, serta insufisiensi prerenal akut. Ini menunjukkan partisipasi dalam patogenesis dan sistem kardiovaskular.

Studi utama yang digunakan untuk memprediksi perjalanan masa depan dan hasil dari sindrom hepatorenal adalah sonografi Doppler. Metode ini digunakan untuk menilai aliran darah ginjal dan memungkinkan Anda untuk mendiagnosis vasokonstriksi pada tahap awal pembentukannya. Ini adalah penyempitan pembuluh yang membentuk alat penyaringan nefron yang dianggap sebagai penyebab utama timbulnya gejala karakteristik dan perkembangan patologi lebih lanjut. Untuk prognosis penyakit adalah komposisi elektrolit yang sangat penting dari darah, memberikan hemodinamik normal. Penurunan konsentrasi natrium dan penurunan osmolalitas plasma dianggap sebagai salah satu penyebab utama perbedaan tekanan darah.

Bentuk akut

Etiologi paling umum dari masalah ini adalah keracunan. Kondisi yang menyebabkan hilangnya volume darah yang besar juga menyebabkan gangguan ini. Gagal hati akut pada latar belakang overdosis obat atau penggunaan racun dari berbagai asal dapat menyebabkan kerusakan pada parenkim ginjal. Penyakit akut juga didiagnosis pada wanita hamil karena toksikosis parah.

Bentuk kronis

Dengan masalah jenis ini, sebagai suatu peraturan, paparan yang terlalu lama terhadap faktor-faktor yang merusak diperlukan. Dalam hal ini, patologinya bisa tanpa gejala. Gagal ginjal dan hati kronis diamati dengan latar belakang hepatitis virus, sirosis, dan gangguan peredaran darah karena kerusakan pada sistem kardiovaskular.

Tahapan dan fitur utama

Gangguan cenderung berkembang. Dalam hal ini, penyakit berkembang secara bertahap:

1. Pada tahap pertama insufisiensi ginjal dan hati, tubuh mampu mengkompensasi pelanggaran. Dalam beberapa kasus, manifestasi klinis penyakit tidak ada. Beberapa pasien mengeluhkan malaise umum, kelemahan dan toleransi olahraga yang buruk.
2. Pada tahap kedua perkembangan patologi, gejala spesifik pertama dari gagal ginjal-hati muncul. Kesehatan pasien berangsur-angsur memburuk. Ada rasa sakit di hipokondrium kanan yang terkait dengan kematian hepatosit. Pada bagian dari sistem ekskresi, peningkatan dicatat, dan kemudian secara bertahap terjadi penurunan volume urin harian. Ciri khasnya adalah perubahan warna selaput lendir yang terlihat. Mereka menjadi pucat atau kekuningan. Pasien juga memiliki bau mulut yang aneh, yang berhubungan dengan penumpukan senyawa amonia dalam darah.
3. Tahap ketiga perkembangan patologi dikaitkan dengan penurunan prognosis. Perubahan ireversibel terjadi pada struktur organ yang terkena. Pembentukan sindrom nyeri yang kuat dicatat, asites berkembang. Pasien menderita muntah, diare, oliguria dan dehidrasi. Intoksikasi meningkat, disertai dengan perubahan kondisi mental seseorang. Seringkali ada gejala ensefalopati, yang mengarah pada perkembangan kejang.
4. Jika gagal ginjal dan hati tidak diobati, maka penyakit berubah menjadi stadium akhir. Tahap terakhir dikaitkan dengan probabilitas kematian yang tinggi. Bahkan pasien tinggal di unit perawatan intensif dan perawatan intensif tidak selalu memberikan hasil yang tepat. Sindrom nyeri meningkat, dan orang tersebut mengalami koma. Ada penurunan volume urin harian, hingga tidak ada sama sekali. Tekanan darah menurun, karena pekerjaan jantung terhambat, hipoksia meningkat di otak.

Metode diagnostik modern

Untuk mengkonfirmasi keberadaan penyakit, dokter mengumpulkan anamnesis, memeriksa pasien, dan melakukan palpasi perut. Tes darah akan diperlukan untuk mengevaluasi fungsi ginjal dan hati. Hasil tes laboratorium menunjukkan perkiraan konsentrasi enzim yang signifikan dalam sitoplasma hepatosit, yang secara tidak langsung mengindikasikan kematian mereka. Kandungan urea dan kreatinin meningkat - indikator metabolisme protein, yang menunjukkan pelanggaran kemampuan penyaringan ginjal. Pada tahap akhir perkembangan anemia. Ultrasonografi, komputer dan pencitraan resonansi magnetik digunakan untuk penilaian visual struktur hati dan sistem ekskretoris.

Perawatan dan Pencegahan

Perjuangan melawan sindrom hepatorenal dikurangi untuk menghilangkan penyebab penyakit. Sisa terapi hanya mendukung. Ini ditujukan untuk mengembalikan volume darah yang bersirkulasi dengan menahan tetesan, mengurangi intensitas keracunan dan mempercepat regenerasi sel-sel hati. Untuk tujuan ini, larutan elektrolit, hepatoprotektor, dan vitamin digunakan. Kondisi penting untuk pemulihan adalah penghilang rasa sakit yang memadai. Pada tahap akhir perkembangan gagal ginjal dan hati, hemodialisis dibenarkan.

Pencegahan gangguan dikurangi menjadi pengobatan patologi yang tepat waktu yang dapat menyebabkan masalah. Dianjurkan untuk menghentikan kebiasaan buruk, menormalkan pola makan, dan juga mendukung kerja kekebalan alami.

Konsekuensi berbahaya

Dengan tidak adanya perawatan intensif, penyakit ini berakibat fatal. Namun, bahkan dengan perawatan medis, ada risiko komplikasi yang tinggi. Baik saluran pencernaan dan sistem kardiovaskular sering terlibat dalam proses patologis. Infeksi sekunder dapat bergabung. Untuk mencegah perkembangan konsekuensi berbahaya jika terjadi gejala, disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter.

Ulasan pengobatan

Boris, 36 tahun, Samara

Karena hepatitis virus yang ditunda, insufisiensi hepato-ginjal berkembang. Rawat inap diperlukan dengan penempatan di unit perawatan intensif. Dua minggu harus dihabiskan dengan dripper. Saya ditusuk oleh obat penghilang rasa sakit, antibiotik dan hepatoprotektor. Dia berhasil menghentikan penyakitnya, para dokter keluar untuk berobat jalan.

Svetlana, 29, St. Petersburg

Suami saya yang dilatar belakangi kecanduan alkohol mengganggu kerja hati. Ginjal juga terpengaruh, sindrom hepatorenal berkembang. Pasangan itu dibawa ke rumah sakit di mana pipet, dialisis, obat-obatan untuk pengobatan pantang dilakukan. Dia dibebaskan dari rumah sakit hanya setelah tiga minggu. Sekarang sang suami melanjutkan perawatan yang ditentukan, dan juga mengunjungi seorang psikoterapis.

Gagal hati ginjal

Tinggalkan komentar 4.570

Ketika semua proses metabolisme terganggu di ginjal dan organ utama sistem urin tidak melakukan fungsinya, gagal hati-ginjal terjadi. Ada 2 pilihan untuk terjadinya penyakit: dalam kasus pertama, pertama, karena alasan yang akan dibahas di bawah ini, hati terpengaruh, yang berkontribusi pada pengembangan disfungsi ginjal. Pada varian kedua, situasinya terbalik - dari ginjal ke hati. Penyakit ini sangat serius dan memerlukan intervensi medis segera, jika tidak, kemungkinan kematiannya sangat tinggi. Statistik mengatakan bahwa 80% dari komplikasi penyakit ini berakhir dengan kematian.

Penyebab timbulnya dan perkembangan penyakit

Gagal ginjal hati mungkin disebabkan oleh akar penyebab yang berbeda, tetapi sudut pandang fisiologis utama adalah ketidakseimbangan antara penyempitan dan pelebaran pembuluh ginjal. Pada gilirannya, faktor-faktor berikut dapat memicunya:

• keracunan karena penyalahgunaan alkohol;
• keracunan parah (tertelan uap kimia, racun ular, jamur yang tidak bisa dimakan);
• sirosis hati;
• kehilangan darah yang besar;
• gangguan serius pada sistem kardiovaskular;
• radang dingin;
• sengatan listrik.

Peradangan ginjal menyebabkan gagal ginjal.

Setiap pelanggaran serius pada tubuh manusia, yang menyebabkan gangguan pada fungsi hati, peradangan akut pada ginjal, minum obat kontraindikasi juga merupakan akar penyebab ketidakcukupan. Pertama-tama, hati terpengaruh dan ginjal mengambil alih pekerjaan mereka untuk menghilangkan zat-zat berbahaya. Dengan demikian, proses elektrolit, air, nitrogen dan metabolisme lainnya dilanggar di dalamnya, yaitu langsung, fungsi vital. Penyakit ini bisa bersifat akut dan kronis. Dalam kasus pertama, ini paling sering dipicu oleh syok, racun racun, infeksi, dan penyakit ginjal akut. Pada nefritis kronis kedua, gangguan mekanis atau dinamis dari patensi saluran kemih, gangguan sistem endokrin.

Gejala khas penyakit ini

Tanda-tanda gagal hati secara langsung tergantung pada stadium penyakit yang terdeteksi pada pasien. Teori medis membedakan beberapa derajat penyakit:

1. Tahap primer, yang dominan akan ada patologi yang menyebabkan penyakit (komplikasi pasca infeksi, intoksikasi, syok), dan juga DIC (gangguan pembekuan darah).
2. Pada tahap ini, gangguan fungsi ginjal sangat akut: tingkat diuresis berkurang tajam, dari 400 mg / hari hingga tidak ada buang air kecil, fungsi pengaturan diri ginjal terganggu, dan tanda-tanda uremia berkembang.
3. Dalam kasus intervensi medis yang berhasil, volume urin yang dikeluarkan per hari meningkat, tetapi kepadatannya rendah dipertahankan.
4. Fungsi ginjal dipulihkan dan kepadatan urin meningkat.

Mual dan kemudian muntah adalah tanda-tanda gagal ginjal.

Gejala-gejala seperti lesu dan kantuk, kelemahan, kehilangan nafsu makan, keinginan untuk mual, dan kemudian muntah, imobilitas, nyeri sedang atau berat pada hipokondrium kanan dapat menentukan timbulnya gagal hati ginjal; halusinasi. Untuk tahap ini, bau aseton yang keluar dari mulut akan menjadi indikasi. Ini adalah tanda dari koma hepatik yang agak cepat. Diperlukan perawatan serius dan segera.

Bagaimana cara mengidentifikasi kegagalan?

Gejala penyakit pada tahap awal tidak selalu dapat membantu menentukan dengan tepat apa yang salah dalam tubuh. Karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik. Sampel darah dan urin diambil dari pasien, yang jelas apakah fungsi hati dan ginjal terganggu. Dan diagnosis dikonfirmasi oleh hasil pencitraan resonansi magnetik dan USG dari organ internal.

Faktor-faktor berbahaya dari penyakit ini

Gagal hati kronis adalah penyakit yang sangat serius yang tidak dapat disembuhkan di rumah tanpa menggunakan obat-obatan dan peralatan khusus. Risiko utama penyakit adalah sebagai berikut:

• kegagalan organ-organ hati dan ginjal dari fungsi-fungsi utama, vital;
• keterlibatan dalam proses destruktif organ-organ internal lainnya - saluran pencernaan, saluran pernapasan, sistem saraf pusat;
• hati dan ginjal yang terkena dampak mempercepat proses patogen “satu sama lain”;
• angka kematian sangat tinggi dan bervariasi antara 80–90%;
• pada beberapa orang yang selamat dari penyakit, perkembangan sirosis postnekrotik sering diamati.

Kembali ke daftar isi

Pengobatan gagal ginjal dan hati

Seorang pasien dengan gejala yang diidentifikasi dirawat di rumah sakit segera di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif. Tugas utama dokter yang merawat adalah untuk menghilangkan penyebab yang berkontribusi terhadap perkembangan kerusakan ginjal. Untuk melakukan ini, perlu untuk menghilangkan produk beracun dari metabolisme dari darah, untuk menormalkan elektrolit, keseimbangan air nitrogen dari ginjal. Terapi kombinasi diwakili oleh berbagai metode dan persiapan.

Penggunaan narkoba

Tujuannya - untuk menghilangkan zat beracun dari organ pencernaan, yang digunakan oleh tubuh untuk proses metabolisme karena kegagalan hati dan ginjal. Dokter merekomendasikan untuk menggunakan obat detoksifikasi - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Obat-obatan ini "mengikat" racun dan dengan tidak berbahaya mengeluarkannya dari tubuh melalui usus, yang membantu memulihkan ginjal dan hati yang terkena.

Oksigenasi hiperbarik

Dalam hal ini, pasien ditempatkan di ruang tekanan khusus di mana oksigen disuplai ke tubuh di bawah tekanan tinggi. Berkat dia, aliran darah di hati menjadi normal, regulasi proses metabolisme hilang karena kerusakan organ berkembang, sintesis protein dan enzim lainnya dikembalikan. Selain itu, oksigen mengaktifkan otak, berkontribusi pada pengembangan fungsi kekebalan tubuh.

Merangsang tubuh dengan bantuan UV

Iradiasi darah ultraviolet meningkatkan resistensi terhadap patogen. Keuntungan dari prosedur ini adalah saturasi oksigen yang tinggi dari darah, pengurangan kepadatannya, pemulihan fungsi energinya, detoksifikasi. Semua ini membantu mengurangi peradangan pada sistem kemih dan pengaturan fungsi langsungnya.

Penggunaan alat "ginjal buatan"

Hemodialisis berkala bersama dengan prosedur terapeutik lainnya secara signifikan meningkatkan kemungkinan pasien pulih. Tugas peralatan medis adalah penggantian fungsi ekskresi ginjal. Keberhasilan acara tergantung pada tahap penyakit, di mana pengobatan tersebut diresepkan - semakin dini, semakin efektif hasilnya.

Tindakan tambahan

Sangat penting pada tahap perawatan untuk menjaga keseimbangan air. Tubuh harus menerima jumlah cairan yang sama dengan yang didapat darinya. Dan dalam hal ini kita berbicara tidak hanya tentang air seni, tetapi juga tentang muntah. Anda harus minum vitamin, sering meresepkan obat glukosa dan protein. Dalam kasus ekstrem, pasien menjalani transplantasi hati. Statistik menunjukkan: sekitar 70% orang memperpanjang hidup selama 5 tahun setelah transplantasi.

Pencegahan dan prognosis PPN

Langkah-langkah efektif untuk mencegah perkembangan penyakit adalah:

• perawatan tepat waktu penyakit kronis dan akut organ dalam;
• pencegahan penyakit kardiovaskular;
• penggunaan alkohol moderat;
• konsultasi wajib dengan dokter yang bertugas minum obat, terutama antibiotik;
• nutrisi yang tepat;
• kebersihan pribadi;
• vaksinasi terhadap hepatitis;
• gejala waktunya.

Jika gagal ginjal-hati terdeteksi pada tahap awal perkembangan, sebelum kerusakan organ internal lainnya, ada peluang yang cukup tinggi untuk keberhasilan perjuangan melawan penyakit. Perlu memperhatikan fakta bahwa hanya dokter yang dapat meresepkan pengobatan secara individual - dengan mempertimbangkan penyebab perkembangan, kepekaan terhadap obat, tahap penyakit. Pengobatan sendiri tidak membantu, tetapi hanya memperburuk situasi.

Gagal hati ginjal

16 Mei 2017, 9:38 Artikel Ahli: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5.079

Dengan tingkat lanjut penyakit hati atau saluran empedu, terjadi komplikasi seperti gagal hepatorenal. Sebelumnya, penyakit itu disebut sindrom hepatorenal. Dalam kebanyakan kasus, penyimpangan dikaitkan dengan penyakit kronis yang memprovokasi. Gagal ginjal-hati sering terjadi setelah operasi di rongga perut atau penyakit ginjal. Patologi membutuhkan diagnosis yang komprehensif, yang akan menentukan metode perawatan yang diperlukan. Jika tepat waktu tidak melakukan terapi medis, maka akan terjadi gagal ginjal dan hati yang akan mengarah pada hasil yang mematikan.

Penyebab dan kelompok risiko

Dalam kebanyakan kasus, perkembangan gagal ginjal dipengaruhi oleh dilatasi dan kontraksi pembuluh darah intrarenal. Ketika proses ini tidak seimbang, terjadi penyimpangan. Untuk memprovokasi masalah dapat penyakit pada sistem kardiovaskular. Dengan penggunaan berlebihan patologi alkohol dimungkinkan. Seringkali sindrom terjadi karena keracunan, termasuk obat-obatan. Agen hati yang digunakan selama anestesi atau anestesi selama prosedur gigi memiliki efek negatif pada hati. Seringkali pasien dengan penyakit menular kronis lebih rentan terhadap kegagalan.

Menurut statistik, sekitar 2.000 orang meninggal setiap tahun karena gagal hati dan ginjal.

Jika kegagalan terdeteksi terlambat dan terapi ditunda, sejumlah komplikasi muncul, yang dalam banyak kasus tidak dapat diobati. Penyakit ini cukup serius dan ditandai oleh kemajuan pesat, yang berdampak buruk pada ginjal dan hati. Pada manusia, urin mulai berkembang dengan buruk, proses kongestif terjadi. Pertama, hati terluka dan kehilangan beberapa fungsinya, kemudian ginjalnya rusak. Seiring waktu, tubuh mulai meracuni zat beracun.

Bentuk patologi

Kekurangan akut

Gagal hati dan ginjal akut ditandai oleh perkembangan yang tajam dan hilangnya fungsi organ-organ internal dengan cepat. Penyakit ini mulai berkembang dengan latar belakang patologi lain dari ginjal dan hati, yang telah memperoleh bentuk kronis. Bentuk akut adalah karakteristik dari kelompok pasien ini:

• Perempuan dalam posisi. Pada wanita hamil, insufisiensi berhubungan dengan toksikosis berat.
• Keracunan. Patologi disebabkan oleh keracunan umum seluruh organisme.

Jika waktu tidak mendeteksi gagal hati dan ginjal akut, maka orang tersebut dapat meninggal dalam beberapa jam atau beberapa hari karena keracunan dan kegagalan organ dalam. Ketidakcukupan akut ditandai oleh gejala cerah, yang dimanifestasikan oleh berbagai tanda. Pada manusia, suhu naik, ekskresi urin terganggu.

Bentuk kronis

Bentuk kronis diamati sangat jarang dan, biasanya, didahului oleh patologi akut. Hepatitis, sirosis, suplai darah yang tidak mencukupi ke organ internal, pengaruh zat berbahaya untuk waktu yang lama dapat memicu penyakit. Gejala pada insufisiensi kronis dapat bervariasi. Gejala utama yang muncul pada penyimpangan akut dan kronis adalah ensefalopati hepatik. Ini mempengaruhi sistem saraf dan otak.

Tahapan dan gejala

Dalam dunia kedokteran, sindrom ini memiliki 4 tahap, yang dibedakan berdasarkan gejala:

• Pada tahap pertama dan awal, ada tanda-tanda umum penyimpangan. Seseorang mengeluh nafsu makan yang buruk, tidur gelisah, suasana hati yang buruk.
• Tingkat insufisiensi kedua, selanjutnya ditandai dengan gejala yang parah dan jelas. Pasien mengalami sakit kepala dan pusing, mual. Seringkali pingsan terjadi dan selalu ada rasa kantuk. Pidato pasien terganggu dan ada bau tidak sedap dari mulut.
• Fase ketiga ditandai dengan komplikasi yang membahayakan kesehatan dan kehidupan. Seringkali, dokter mengamati bahwa pada tahap penyakit ini, orang itu sangat gelisah, berteriak, mengigau. Untuk kegagalan tahap ke-3 ditandai dengan terjadinya nyeri hebat.
• Pada tahap keempat, pasien mengalami koma. Koma hepatik sangat mengancam jiwa, dan, sebagai suatu peraturan, seseorang tidak dapat dihilangkan dari keadaan koma. Pasien berhenti merespons rasa sakit, tidak ada reaksi pupil terhadap cahaya.

Komplikasi gagal ginjal dan hati dapat menyebabkan kematian. Kembali ke daftar isi

Apa bahaya gagal ginjal dan hati?

Ketika sindrom berkembang, organ-organ lain dari saluran pencernaan, sistem pernapasan, dan struktur lainnya rusak. Jika bentuk patologi kronis didiagnosis, maka sebagian besar jaringan hati berhenti berfungsi. Karena alasan ini, paru-paru dan organ-organ saluran pencernaan terlibat dalam pemrosesan zat-zat beracun, yang dengan cepat dan parah melukai mereka. Seiring waktu, koma hepatik terjadi, di mana racun mempengaruhi otak. Jika ada pembengkakan otak, maka pasien seperti itu tidak dapat dihilangkan dari koma dan diselamatkan, karena kematian langsung terjadi.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi kegagalan, Anda harus menjalani diagnosis komprehensif. Pertama, dokter mengetahui apa penyakit yang menyertai organ internal, menjelaskan apakah ada keracunan serius pada tubuh. Kemudian pasien diberikan laboratorium dan studi instrumental. Dalam diagnosis menggunakan tes umum sampel urin dan darah, hati dan ginjal. Metode diagnostik yang penting adalah pemeriksaan ultrasonografi organ internal dan pencitraan resonansi magnetik.

Perawatan patologi

Perawatan pertama adalah menghilangkan patologi primer, yang menyebabkan gagal hati dan ginjal. Poin penting adalah pemilihan obat, karena hati tidak dapat menahan beban yang kuat, yang memberikan obat-obatan. Pasien sangat disarankan untuk mengikuti diet yang membatasi protein dan lemak. Obat-obatan pelindung hepato dan terapi oksigen diresepkan. Ketika hati terpengaruh sebagian, pasien diberi resep Prednisone.

Adalah wajib untuk menyuntikkan glukosa, kalsium, diuretik intravena.

Jika perlu, dialisis peritoneum atau hemodialisis dilakukan dengan ginjal buatan. Dalam kedokteran, pengobatan patologi menggunakan metode hetero-treatment, tetapi dalam kedokteran modern metode ini dipertanyakan dan jarang digunakan. Metode hemodialisis digunakan dalam memerangi koma dan keracunan yang timbul, ketika pasien dibersihkan dengan darah menggunakan mesin ginjal buatan. Jika ada peradangan, maka antibiotik yang lemah diresepkan. Ketika seorang pasien kehilangan darah, diberikan infus tetes donor.

Prognosis dan pencegahan

Agak sulit untuk memprediksi situasi, karena patologi mengancam dengan komplikasi serius, yang kadang-kadang mempengaruhi masalah secara permanen. Prognosis buruk untuk pasien yang telah merusak banyak organ dalam. Dengan kerusakan parsial hanya pada hati dan ginjal, hasil yang baik dimungkinkan jika terapi yang tepat diterapkan tepat waktu. Pemilihan tindakan terapi yang benar dan tepat waktu sangat penting. Ketika pasien berpaling ke spesialis dalam waktu dan mulai perawatan yang tepat, keadaan akan benar-benar stabil dan menghindari hasil yang mematikan. Pada tahap akhir kegagalan, seseorang jatuh koma, dari mana sulit untuk menghilangkannya, sehingga pasien sering mati.

Untuk menghindari kelainan serius dan mencegah gangguan fungsi hati dan ginjal, tindakan pencegahan sangat penting. Jika ada gejala dan tanda-tanda penyakit kronis, perlu segera mengobatinya dan menghindari komplikasi. Seseorang sangat disarankan untuk makan dengan benar dan memotong, atau bahkan berhenti minum alkohol. Hal ini diperlukan untuk melakukan pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskular.

Gagal ginjal dan hati akut. Sindrom intoksikasi endogen Penza 2003

Disusun oleh: Calon Ilmu Kedokteran, Associate Professor Melnikov VL, Dosen Senior Matrosov MG

GINJAL AKUT DAN INSUFISIENSI HEPATIK

INSUFFICIENSI GINJAL AKUT

Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom patologis, yang didasarkan pada lesi akut nefron dengan gangguan fungsi dasar (kemih dan kemih) berikutnya dan ditandai oleh azotemia, gangguan KHS, dan metabolisme elektrolit.

Klasifikasi arester (E.A. Tareev, 1983)

1. Di tempat terjadinya "kerusakan":

2. Menurut etiopatogenesis:

• Ginjal syok - trauma, hemoragik, hemotransfusi, bakteri, anafilaksis, dan jantung, luka bakar, syok operasional, cedera listrik, sepsis postpartum, aborsi, pelepasan prematur plasenta, previa plasenta abnormal, eklampsia, pelepasan prematur plasenta, ablasi plasenta plasenta, abnormalitas plasenta, plasenta plasenta, plasenta abnormal lainnya

• Ginjal toksik - hasil keracunan yadamg eksogen

• Ginjal infeksius akut.

3. Adrift:

• Periode awal (periode aksi awal faktor).

• Periode oligo-, anuria (uremia).

• periode pemulihan diuresis:

1. Fase diuresis awal (diuresis lebih dari 500 ml per hari).

2. Fase poliuria (diuresis lebih dari 1800 ml per hari).

3. Masa pemulihan (sejak hilangnya hiperototemia dan normalisasi diuresis).

4. Berdasarkan tingkat keparahan:

• Derajat I - mudah: peningkatan kreatinin croca 2–3 kali

• 11 derajat - sedang, peningkatan isi kreatin ina dalam darah 4-5 kali.

• 111 derajat - parah, peningkatan kadar kreatinin dalam darah lebih dari 6 kali.

Catatan 1. Jumlah urin adalah 500-100 ml / 24 jam - dianggap sebagai oliguria, kurang dari 100 ml / 24 jam - anuria. 2. Penyebab anuria adalah kerusakan dan nekrosis membran basal tubulus ginjal.

1. Bentuk prerenal

Bentuk klinis gagal ginjal akut prerenal, serta bentuk-bentuk lainnya, dimanifestasikan oleh empat sindrom yang muncul berturut-turut: dispnea, muntah, keracunan parah, manifestasi simtomatologi sistem saraf pusat dalam bentuk penurunan (depresi) tingkat kesadaran, dan OSSN.

Penyebab utama prerenal berupa gagal ginjal akut adalah berkurangnya aliran darah perifer. Pada tahap awal, klinik ditentukan oleh bentuk dan sifat penyakit yang mendasarinya. Jika suplai darah ke ginjal (tetapi tidak sepenuhnya berhenti!) Berlangsung tidak lebih dari 1-2 jam, struktur morfologisnya sedikit rusak dan perubahan fungsional bersifat sementara, namun tekanan filtrasi dalam glomeruli dan, akibatnya, filtrasi juga turun tajam. Jika aliran darah ginjal tidak pulih dalam satu hingga dua jam, perubahan morfologis yang serius mulai terbentuk di ginjal. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh penurunan diuresis (kurang dari 25 ml / jam) dan penekanan simultan dari kemampuan konsentrasi ginjal (kepadatan urin menurun menjadi 1,005-1,008). Sekitar 10-12 jam kemudian, azotemia mulai meningkat dalam plasma darah (kadar urea dapat mencapai 16,7-20,0 mmol / l) dan hiperkalemia. Selama periode ini, bahkan jika tekanan darah dikembalikan ke nilai normal, azotemia dan hiperkalemia akan tetap. Ini adalah tanda prognostik yang buruk yang menunjukkan kerusakan morfologis pada epitel tubular dan transisi bentuk prerenal dari gagal ginjal akut menjadi ginjal.

Munculnya kelebihan produk teroksidasi dalam tubuh berkontribusi pada pembentukan asidosis metabolik, yang pada tahap awal penyakit dikompensasi oleh alkalosis pernapasan dengan bantuan sesak napas.

Akumulasi urea dan kreatinin dalam kondisi katabolisme protein meningkat dan gangguan tak terhindarkan dari keadaan air-elektrolit dalam situasi ini meningkatkan asidosis metabolik, yang tubuh tidak bisa lagi mengatasi dengan menggunakan alkalosis pernapasan kompensasi, muntah terjadi.

Perubahan patologis di atas pada akhirnya membentuk keracunan parah, dimanifestasikan oleh gejala kerusakan SSP dalam bentuk pengurangan (penghambatan) tingkat kesadaran, dan sindrom keracunan endogen lainnya. Ada sakit kepala, lekas marah, cemas, bergantian dengan depresi kesadaran dengan berbagai tingkat keparahan, kemudian delirium dan koma. Dielektrolitemia yang tersedia dalam kombinasi dengan kelebihan kumulatif molekul medium dan penurunan kadar protein plasma berkontribusi pada pembentukan edema. Ini juga berkontribusi pada peningkatan pelepasan air endogen sebagai akibat dari peningkatan katabolisme protein.

Auscultatory note tuli nada jantung, murmur sistolik fungsional transien, takikardia, aritmia; Tekanan darah pertama berkurang, kemudian terbentuk hipertensi arteri persisten. Semakin lama periode anuria, semakin jelas gejala gagal jantung.

Pada akhirnya, perubahan patologis (asidosis metabolik dekompensasi, dielektrolitemia, dan sindrom keracunan dapat menyebabkan insufisiensi kardiovaskular akut dengan perkembangan selanjutnya dari edema paru alveolar dan asistol).

Prognosis untuk segala bentuk gagal ginjal akut tergantung pada lamanya fase oligoanurik penyakit. Untuk bentuk gagal ginjal akut ringan, diuresis dikurangi menjadi 150-200 ml / 24 jam selama 2-3 hari. Dalam bentuk gagal ginjal akut yang parah, oligouria menetap selama 10-15 hari. Jika pasien tidak menerima perawatan dialisis saat ini, ia akan mati. Dengan perawatan dialisis teratur, perkembangan nekrosis kortikal bilateral dapat dipikirkan jika anuria bertahan selama lebih dari 5-6 minggu.

Pemulihan dimulai dengan periode pemulihan diuresis yang mengalir dalam dua fase: fase diuresis awal (diuresis lebih dari 500 ml per hari) dengan transisi selanjutnya ke fase poliuria dengan diuresis dari 1,8 hingga 5-7 l / 24 jam, tetapi dengan kepadatan urin yang rendah, karena kemampuan konsentrasi ginjal belum dipulihkan, namun, penurunan yang signifikan dalam konsentrasi terak nitrogen, Na +, Cl -, K + dicatat dalam plasma darah. Pada saat akhir fase poliurik, kandungan terak nitrogen, keseimbangan air-elektrolit dan KHS dinormalisasi, gejala keracunan dan kerusakan pada sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular menghilang. Sejak hilangnya hiperazotemia, perjalanan penyakit dianggap sebagai periode pemulihan.

2. Bentuk ginjal

Seperti disebutkan di atas, bentuk ginjal dari gagal ginjal akut terjadi ketika ginjal terkena secara langsung, tetapi pada fase awal penyakit, gambaran klinis biasanya akan ditentukan oleh gejala-gejala penyakit utama. Misalnya, dalam kasus keracunan parah dengan asam asetat, sudah dalam 12 jam ke depan, korban tidak diragukan lagi akan mengembangkan bentuk gagal ginjal ginjal akut, tetapi pada periode awal penyakit ini akan memanifestasikan dirinya dalam sindrom nyeri parah, insufisiensi kardiovaskular akut, hemolisis, dll., Dan hanya sedikit penurunan diuresis per jam akan menunjukkan adanya lesi ginjal yang muncul. Durasi periode ini (awal), tergantung pada faktor yang merusak - dari beberapa jam hingga 1-3 hari.

Durasi periode berikutnya dari bentuk ginjal dari gagal ginjal akut (oligo-atau anuria) secara langsung tergantung pada ukuran kerusakan morfologis pada membran basal dari tubulus ginjal dan berlangsung rata-rata 10-15 hari.

Pada awal periode oligo-anurik, gejala penyakit yang mendasarinya, sebagai aturan, mereda, atau pengobatannya dihentikan. Ultrasonografi pada saat ini ditentukan oleh peningkatan ukuran ginjal akibat pembengkakan parenkim. Mencoba melakukan palpasi ginjal selama periode ini bahkan mungkin berbahaya karena kemungkinan kerusakan mekanis pada ginjal. Darah meningkatkan kandungan racun nitrogen - konsentrasi urea dapat meningkat menjadi 55 mmol / l atau lebih (A.L. Kostyuchenko, 1995).

Jika anuria belum berkembang, maka oliguria ditandai dengan penurunan kepadatan relatif urin menjadi 1,005-1,008 sebagai akibat dari penghambatan fungsi konsentrasi ginjal. Urin menjadi keruh, hingga warna lumpur daging (tanda prognostik buruk), endapan mengandung protein, sel darah merah, sel darah putih, sel epitel, silinder hialin dan granular, serta formasi spesifik untuk lesi tertentu, misalnya, pada keracunan salisilat - kristal mereka. Keadaan stres menyebabkan peningkatan katabolisme jaringan, yang disertai dengan pelepasan sejumlah besar air endogen, diikuti oleh pembentukan hiperhidrasi hipotonik.

Jika anuria berkembang, tingkat kalium mulai meningkat dengan cepat dalam plasma darah, tetapi kadang-kadang perubahan konsentrasinya kurang terasa karena penurunan hematokrit yang terkait dengan keterlambatan dan pembentukan air endogen. Anuria selama lebih dari 15 hari adalah tanda prognostik yang buruk dan menunjukkan nekrosis lengkap dari membran dasar tubulus ginjal.

Kondisi umum pasien terus memburuk, tetapi sudah karena onset dan pengembangan tanda-tanda gagal ginjal akut (APN) yang tidak spesifik: dispnea, muntah, keracunan parah, manifestasi gejala kerusakan SSP dalam bentuk penurunan (depresi) kesadaran dan OSSN.

Produk nitrogen dihilangkan dengan isi lambung selama muntah, yang memiliki efek merusak pada selaput lendir lambung dan usus, yang mengarah pada peningkatan permeabilitasnya, pembentukan ulkus dan kemungkinan terjadinya perdarahan dari mereka.

Data laboratorium. Bentuk ginjal OPN ditandai oleh penurunan jumlah eritrosit menjadi 2 • 10 12 / l dan di bawahnya, penurunan hematokrit menjadi 20%, peningkatan leukosit menjadi 20-30 • 10 9 / l dengan pergeseran ke kiri dan peningkatan cepat konsentrasi urea dalam darah (ke 55 dan lebih banyak mmol / l). Konsentrasi elektrolit (Na +, K +, Cl -, fosfat, Mg 2+, Ca 2+), serta asam organik dan anorganik dalam plasma darah meningkat. Asidosis metabolik yang tak terhindarkan pada tahap awal penyakit memiliki karakter kompensasi atau subkompensasi karena alkalosis pernapasan. Di masa depan, ketika sistem buffer menjadi menipis, kehilangan darah dari borok erosif pada saluran pencernaan habis, dan keracunan dengan produk membusuk darah di usus menjadi beracun, asidosis metabolik menjadi dekompensasi.

Jika pasien tidak mati selama periode oligo-anuria, penyakit berlanjut ke periode ketiga gagal ginjal akut - pemulihan diuresis, yang pada gilirannya dibagi menjadi fase diuresis awal (diuresis lebih dari 500 ml per hari), fase poliuria (diuresis lebih dari 1800 ml per hari) dan pemulihan (sejak hilangnya hiperazotemia). Fase diuresis awal berlangsung 4-5 hari. Pada saat transisi ke fase poliuria, kemampuan konsentrasi ginjal secara bertahap dipulihkan, diuresis harian dinormalisasi ke nilai normal (1800 ml per hari), tingkat produk nitrogen dalam plasma darah mulai menurun secara signifikan, tetapi kepadatan urin tetap rendah, dan kehilangan elektrolit yang besar menyebabkan munculnya hipokalemia..

Fase poliuria biasanya berkembang pada akhir 4-5 hari. Diuresis meningkat secara dramatis dan mencapai 8-10 liter / hari atau lebih. Kepadatan urin relatif, rendah. Ini disertai dengan hilangnya banyak air dan elektrolit, khususnya kalium, yang penuh dengan bahaya dehidrasi atau terjadinya gangguan irama yang fatal. Dengan pemulihan kemampuan konsentrasi ginjal, kerapatan relatif urin meningkat, dan diuresis berkurang.

Periode pemulihan dimulai ketika diuresis mencapai 2-3 l / hari, dan kepadatan relatif urin adalah 1.015-1.017. Proses ini panjang, dan terkadang berlangsung selama beberapa tahun. Pada saat penghentiannya, tanda-tanda gangguan fungsi ginjal dan organ serta sistem vital lainnya dihilangkan.

3. Bentuk postrenal

Bentuk gagal ginjal akut postrenal (subrenal, ekskresi) berkembang dengan latar belakang penyakit yang menyebabkan blokade saluran kemih. Pada periode awal gagal ginjal akut, ini menyebabkan prevalensi gejala penyakit yang mendasarinya, misalnya, untuk adenoma prostat, anuria akan didahului oleh periode kesulitan buang air kecil yang lama. Ini, tampaknya, menyesuaikan tubuh dengan keracunan uremik, dan karena itu bahkan dengan tidak adanya urin selama beberapa hari, kondisi pasien tetap relatif memuaskan. Bentuk gagal ginjal akut postrenal menjadi jelas secara klinis pada periode oligo-anuria pada hari ke 4-6, ketika gangguan hemodinamik, keseimbangan air-elektrolit, keseimbangan asam-basa, dll. Dieliminasi karena keracunan uremik. Metode paliatif atau radikal dengan cepat menghilangkan gejala. OPN

Dalam perwujudan tipikal, periode pemulihan diuresis berlangsung cukup cepat (dalam beberapa hari), fase poliuria moderat dan pendek (2-3 l / hari). Jika sejumlah besar elektrolit (Na +, K +, Cl -) diamati dalam urin harian dalam penelitian laboratorium, dan kandungan urea di bawah normal, ini menunjukkan kekurangan tubular.

Dalam keadaan tertentu, arester postrenal dapat menjadi prerenal atau renal.

Transisi ke bentuk prerenal dimungkinkan jika fase poliuria disertai dengan diuresis besar, dan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dapat menyebabkan penurunan yang signifikan dalam aliran darah perifer, karena itu fase poliuria, serta semua fase lain dari gagal ginjal akut, membutuhkan pemantauan yang konstan dan perawatan yang tepat.

Transisi ke bentuk ginjal dimungkinkan dengan peningkatan tekanan intratubular yang berkepanjangan terhadap latar belakang aliran urin yang terganggu, yang menyebabkan gangguan mikrosirkulasi ginjal dan menyebabkan pembentukan insufisiensi kanalik organik, oleh karena itu, pemulihan cepat fungsi urin sangat penting dalam pencegahan perubahan ireversibel pada ginjal.

Prinsip umum untuk pencegahan dan pengobatan gagal ginjal akut

Pencegahan gagal ginjal akut dengan adanya faktor risiko kerusakan ginjal meliputi ketentuan berikut:

• rehidrasi cepat di bawah kendali CVP dan diuresis setiap jam;

• pengangkatan spasme vaskular;

• normalisasi sifat reologis darah yang terganggu;

• peningkatan kontraktilitas miokard;

• Sanitasi dari kemungkinan sumber intoksikasi endogen (misalnya, fokus infeksi purulen).

Dengan fungsi urin ginjal yang dipertahankan, pencegahan gagal ginjal akut harus dimulai dengan penggunaan osmodiurethmus (misalnya, manitol, manitol, sorbitol), setelah pengujian pertama untuk keefektifannya. Untuk melakukan ini, campuran 200 ml larutan mannthol dan 20%

100 ml larutan isotonik natrium klorida disuntikkan ke / dalam selama 5-15 menit. Sampel dianggap positif (sampel manitol positif) jika ada peningkatan output urin 30-40 ml / jam dibandingkan dengan nilai awal. Di masa depan, untuk pengobatan digunakan dalam / dalam pengenalan manitol tanpa larutan natrium klorida pada laju 1-2 g / kg / 24 jam Biasanya, dengan rejimen pengobatan seperti itu, dalam 12 jam pertama diuresis meningkat menjadi 100 ml / jam.

Terhadap latar belakang penggunaan osmodiuretics, ada peningkatan filtrasi glomerulus, yang mempercepat aliran urin primer melalui tubulus, mengurangi konsentrasi urin di tubulus distal, mengurangi reabsorpsi zat beracun, mengurangi keruntuhan nefron.

Catatan 1. Pengenalan osmodiouretik harus didahului dengan buffering lingkungan internal karena infus larutan natrium bikarbonat.

2. Solusi hipertonik glukosa (40%) dan urea dalam situasi ini tidak digunakan, karena mereka menembus sawar darah-otak, menumpuk di jaringan, berkontribusi pada pembentukan hiperhidrasi, khususnya otak.

Dengan tes manitol negatif (sampel dianggap negatif jika tidak ada peningkatan output urin sebesar 30-40 ml / jam dibandingkan dengan nilai awal), penggunaan manitol lebih lanjut dikontraindikasikan karena peningkatan tekanan darah osmotik yang tak terelakkan, dan ini dapat menyebabkan peningkatan BCC karena transisi. cairan dari interstitium ke dalam aliran darah, diikuti oleh perkembangan edema paru alveolar. Dalam hal ini, dan juga dengan AHF awal, pencegahan dan pengobatan gagal ginjal akut dilakukan dengan saluretik, misalnya, furosemide (Lasix).

Mulailah dengan / dalam pengenalan 160-200 mg, atau bahkan dengan 250-300 mg, dengan fokus pada tingkat buang air kecil. Itu harus melebihi 2 ml / menit, dengan efek maksimum dosis seperti itu dalam 3 jam pertama.Kegagalan megadoz saluretik yang semakin meningkat pada interval 2-3 jam menyebabkan kita mengakui perkembangan insolvensi ginjal. Dalam kasus seperti itu, perlu untuk beralih dari terapi stimulasi ke terapi pendukung hingga saat restitusi morfologis parenkim ginjal. Perawatan selanjutnya harus dilakukan dengan metode ekstrakorporeal.

E. A. Nechaev et al. (1993), dalam pengobatan gagal ginjal akut pada latar belakang SDS, setelah menerima tes manitol negatif, dianjurkan untuk memberikan furosemide (lasix) dalam dosis awal 100-200 mg. Jika diuresis tidak dipulihkan dalam 1 jam, maka 400-600 mg furosemide diinjeksikan ke dalam tetesan per 100 ml larutan isotonik selama satu jam berikutnya. Kekurangan urin dan setelah ini menunjukkan adanya periode terbentuknya anuria OPN.

Pengenalan lebih lanjut dari furosemide tidak praktis. Perawatan selanjutnya harus dilakukan dengan metode ekstrakorporeal.

Harus ditekankan bahwa osmodiuretik dan saluretik paling efektif dalam menghilangkan hipovolemia.

Prinsip pencegahan berupa prerenal berupa gagal ginjal akut

1. Analgesia efektif (dengan cedera, luka bakar, syok).

2. Pemulihan BCC dicapai dengan transfusi darah kalengan, dekstran berat molekul rendah, larutan glukosa (dengan kehilangan darah masif).

3. Koreksi pelanggaran air dan keseimbangan elektrolit.

4. Peningkatan kontraktilitas miokard (dengan infark miokard, syok kardiogenik), serta eliminasi aritmia jantung.

5. Eliminasi hipoksia hipoksia dengan mengembalikan jalan napas, inhalasi oksigen melalui masker alat anestesi atau ventilator.

6. Koreksi asidosis metabolik.

Prinsip pencegahan gagal ginjal akut ginjal

1. Dalam kasus kerusakan ginjal oleh racun nefrotoksik eksogen dan endogen, terapi intensif harus ditujukan untuk menghentikan atau membatasi aksi faktor perusak.

2. Dalam kasus keracunan dengan zat beracun yang berasal dari luar, pengenalan obat penawar dan cairan dalam volume besar dibuat sebelum pengembangan oligoanuria.

3. Dalam kasus sindrom penghancuran jaringan yang berkepanjangan, perawatan bedah menyeluruh, drainase, eksisi jaringan nekrotik, dll. Dilakukan, antibiotik dosis besar, hemodilusi, diuresis paksa, hemodialisis, dll. Digunakan.

4. Untuk infeksi berat - terapi antibiotik intensif, introduksi cairan.

5. Dengan transfusi darah non-kelompok, aborsi septik, keracunan dengan racun hemolitik (hemolisis intravaskular) - pemberian larutan natrium bikarbonat, glukosa, dan dekstran.

Dengan transfusi darah non-kelompok dan keracunan dengan racun hemolitik, HEMOSORPSI TIDAK DIPERBOLEHKAN, karena kemungkinan besar krisis hemolitik yang diulang tinggi.

6. Dalam semua kasus ketika penyakit ini disertai dengan perkembangan syok, restorasi hemodinamik.

Prinsip pencegahan dan pengobatan bentuk gagal ginjal akut postrenal

1. Perawatan pencegahan penyakit pada organ-organ sistem urogenital yang dapat menyebabkan pelanggaran aliran keluar urin.

2. Dalam oligoanuria, volume cairan yang akan disuntikkan harus sama dengan jumlah tak terlihat (keringat 400-800 ml / hari) dan kerugian yang terlihat (muntah, diare, urin). Ketika melakukan terapi infus, perlu untuk mempertimbangkan nilai CVP dan adanya gagal jantung. Dalam anuria, larutan hipertonik glukosa (400 ml larutan 10%, 15%, 20%, atau 40%) dengan insulin (1 IU per 3-4 g padatan glukosa) tanpa elektrolit, terutama K +, dan CI - ditunjukkan. Solusi ini (glukosa) memberi tubuh energi dan mencegah katabolisme protein dan lemak. Penggunaan hormon anabolik (retabolil, nerobol, dll.) Dan sediaan vitamin, terutama asam askorbat, dalam jumlah besar (hingga 2-2,5 g / hari) juga memiliki efek pengekangan pada katabolisme protein.

3. Salah satu momen patogenetik gagal ginjal akut adalah trombosis vaskular ginjal. Untuk mengembalikan mikrosirkulasi di ginjal, fibrinolysin (dari 20.000 menjadi 40.000-60000 IU) dengan heparin (10.000 IU untuk setiap 20.000 IU fibrinolysin), streptase atau streptokinase (1.500.000-200.000.000 IU) digunakan.

Kesimpulan Terlepas dari bentuk gagal ginjal akut, program perawatan intensif harus fokus pada pencegahan gangguan utama yang dapat menyebabkan kematian pasien:

• overhidrasi yang menyebabkan pembengkakan otak dan paru-paru;

• hipertensi arteri dan hiperkalemia, yang menyebabkan gangguan aktivitas jantung, sampai berhenti;

• pelanggaran parah pada gangguan asam-basa, yang disertai dengan membatasi tegangan ventilasi paru-paru (asidosis non-pernapasan), atau oleh penghambatannya (alkalosis hipokloremik);

• hypercatabolism dengan pemecahan protein yang melemahkan;

• generalisasi oportunistik, khususnya, infeksi saluran kemih karena tidak adanya aliran urin yang cukup dalam sistem kemih.

Catatan Pada pasien dengan GGA, resistensi terhadap infeksi berkurang secara signifikan, oleh karena itu, kepatuhan yang ketat terhadap rezim higienis, kepatuhan terhadap persyaratan asepsis dan antisepsis diperlukan. Saat anuria, antibiotik harus digunakan dengan hati-hati. Dosisnya harus dikurangi, atau interval antara pemberian obat harus ditingkatkan. Nefrotoksisitas terendah memiliki obat spektrum luas dalam dosis yang dikurangi.

BANTUAN MEDIS KHUSUS

Dengan ketidakefektifan metode perawatan konservatif untuk menghilangkan terak nitrogen dan elektrolit berlebih, metode ekstrakorporeal untuk pengobatan gagal ginjal akut saat ini digunakan. Ini termasuk hemodialisis, hemofiltrasi, hemodiafiltrasi, kombinasi ultrafiltrasi dengan hemosorpsi, dll.

Pasien yang memiliki parameter laboratorium berikut dianggap memerlukan pembedahan ekstrakorporal segera:

konsentrasi urea adalah 55 mmol / l dengan kenaikan lebih dari 5 mmol / l per hari;

hiperkalemia lebih dari 6,7 mmol / l plasma darah;

penurunan kadar bikarbonat plasma standar menjadi 8-10 mmol / l atau BE lebih dari -16 mmol / l darah;

CIM dalam kisaran 2-3,5 dan konsentrasi natrium dalam jumlah urin harian 30 ± 2,5 mmol / l dan lebih banyak.

Catatan 1. Indeks konsentrasi urea (CIM) ditentukan oleh rasio konsentrasi urea dalam sampel urin / plasma yang diambil pada waktu yang hampir bersamaan (U / P). Dengan fungsi ginjal normal, CMI sama dengan 20, indeks 10 atau kurang mengindikasikan insolvensi.

2. Jenis, urutan dan lamanya pengobatan ekstrakorporal untuk gagal ginjal akut ditentukan tergantung pada stadium penyakit dan parameter laboratorium dan instrumental.

Gagal Hati Akut

Gagal hati akut (OpeN) adalah sindrom patologis, yang didasarkan pada lesi akut hepatosit dengan pelanggaran fungsi utama berikutnya (pembentukan protein, detoksifikasi, produksi faktor pembekuan darah, regulasi ASF, dll.).

Etiologi. Gagal hati akut (Aperna) dapat terjadi pada latar belakang penyakit-penyakit berikut:

1. Menyebabkan kerusakan parenkim hati (hepatitis akut dan kronis, sirosis, tumor primer dan metastasis hati, echinococcosis, leptospirosis, demam kuning).

2. Kolestasis yang rumit (choledocholithiasis, penyempitan saluran empedu, tumor saluran empedu hepatik atau umum, kepala pankreas, ligasi atau kerusakan pada saluran empedu selama operasi, dll.).

3. Keracunan dengan racun hepatotropik (hidrokarbon terklorinasi dan aromatik - kloroform, dikloroetana; etil alkohol, fenol, aldehida, racun nabati, misalnya, dengan jamur payung) dan obat-obatan (obat-obatan, aminazine, dll.).

4. Penyakit pembuluh hati (trombosis vena porta).

5. Penyakit pada organ dan sistem lain (penyakit endokrin, kardiovaskular, infeksi, difus jaringan ikat).

6. Efek ekstrem pada tubuh (cedera, luka bakar, operasi berat, sindrom kompresi berkepanjangan).

Patogenesis. Tergantung pada penyebab terjadinya, bentuk opeN endogen, eksogen, dan campuran dibedakan.

Dasar dari bentuk hepatoseluler endogen dari OpeN adalah nekrosis hati yang besar, yang dihasilkan dari kerusakan langsung parenkimnya. Kondisi ini dapat terjadi di bawah tindakan faktor-faktor berikut:

1. Efek metabolit hepatotoksik dan serebrotoxik (triptofan, tirosin, metionin, asam butirat).

2. Munculnya mediator palsu yang menggantikan amina biogenik (norepinefrin, dopamin), yang mengarah pada gangguan interaksi neuron.

3. Pelepasan dan aktivasi enzim lisosom (terutama hidrolase).

4. Edema serebral selama koma berkepanjangan.

5. Pelanggaran keseimbangan air-garam dan asam-basa, mengakibatkan retensi cairan dalam ruang ekstraseluler dan penurunan bcc.

6. Munculnya koagulopati (DIC).

7. Lampiran disfungsi ginjal (GGA), paru-paru (sindrom distres).

Bentuk (portocaval) eksogen dari OpeN berkembang pada pasien dengan sirosis hati. Dalam kondisi normal, 80% amonia endogen dimetabolisme oleh hati. Dengan sirosis, proses ini terganggu, mengakibatkan kerusakan pada sistem saraf pusat.

Bentuk campuran OPAN biasanya terjadi dengan dominasi faktor endogen.

Gangguan fungsional dan metabolisme pada HF

Pelanggaran metabolisme protein yang terjadi ketika OpeN mengarah ke hipoproteinemia. Hal ini menyebabkan penurunan tekanan onkotik dengan perkembangan edema dan asites interstitial.

Blok vaskular intrahepatik terbentuk, yang meningkatkan tekanan pada sistem vena porta, yang mempercepat munculnya asites dan edema, dan hipoproteinemia meningkatkan proses ini.

Perkembangan OPAN disertai dengan pembentukan anastomosis portocaval, yang mengurangi aliran racun ke hati, tetapi pada saat yang sama, penurunan aliran darah melalui hepatosit meningkatkan hipoksia dan menciptakan prasyarat untuk meningkatkan konsentrasi amonia dalam sirkulasi sistemik.

Edema paru interstisial menyebabkan peningkatan shunting darah vena melalui paru-paru, mengakibatkan peningkatan hipoksia semua organ dan sistem, khususnya hati itu sendiri. Hipoksia meningkat karena gangguan alveolar-kapiler.

Difusi Nuh pada latar belakang mengembangkan sindrom tekanan paru-paru. Akhirnya, hipoksia hemik terbentuk.

Hipoksia hemik disertai dengan hipoksia histotoksik karena gangguan pembentukan asam trikarboksilat di hati, memastikan proses oksidasi biologis. Konsekuensi dari ini adalah penurunan sintesis urea dari amonia. Levelnya dalam darah melebihi normal 5-6 kali.

Efek serebotoksik dari metabolit (triptofan, tirosin, metionin, asam butirat), bersama dengan amonium, menyebabkan perkembangan ensefalopati, dan hipoksia, hipoproteinemia, hipoglikemia, hipovolemia, dan hipotensi mempercepat onsetnya.

Amonia dengan konsentrasi tinggi mengiritasi pusat pernapasan dan meningkatkan sesak napas, yang tampaknya memberikan kompensasi terhadap latar belakang hipoksia. Hiperventilasi menyebabkan hipokapnia, alkalosis pernapasan, yang sering dikombinasikan dengan alkalosis metabolik. Yang terakhir terjadi pada tahap awal gagal hati karena hipokalemia atau penurunan alkali urin, diperburuk oleh aspirasi isi lambung yang lama atau pemberian alkali yang tidak terkontrol. Alkalosis memperburuk disosiasi oksihemoglobin, mengurangi tingkat aliran darah otak dan perfusi jaringan perifer.

Pada latar belakang OPA dalam plasma darah, peningkatan kadar aldosteron terjadi karena kerusakan yang buruk di hati, ini menyebabkan retensi air dalam tubuh dan meningkatkan edema.

Pelanggaran fungsi pembentuk protein hepatosit secara dramatis mengurangi produksi faktor pembekuan darah, yang menciptakan prasyarat untuk munculnya perdarahan dan sindrom trombohemoragagik.

Sebagai hasil dari metabolisme karbohidrat di toko glikogen hati habis, oleh karena itu, tidak mampu memberikan pertukaran energi utama. Gangguan keseimbangan energi dan metabolisme jaringan. Selain itu, dalam bentuk opeN berat, nefropati hampir selalu rumit, dan jika ada, kadar plasma insulin endogen meningkat (dalam kondisi normal, 40% insulin dihancurkan di ginjal), yang sering memicu keadaan hipoglikemik. Selain itu, hati tidak membentuk faktor spesifik yang memfasilitasi pemanfaatan oksigen oleh otak, dan hipoksia otak mengaktifkan glikolisis anaerob.

Dengan OPAN progresif cepat, aliran darah di kelenjar hipofisis (hingga nekrosis) dapat terganggu, yang menyebabkan diabetes insipidus sekunder dan, meskipun ada ARF, poliuria diamati bukan oliguria.

Kesimpulan OPAN disertai dengan pelanggaran jenis metabolisme utama, serta hipoksia, peredaran darah, hemik, dan hipoksia histotoksik. Ini ditandai dengan kekalahan.

paru-paru (hipertensi pada lingkaran kecil, edema interstitial dan alveolar, operasi bypass), jantung (aritmia, hipotensi), usus (erosi, perdarahan) dan ginjal (GGA).

Klinik Sindrom OperN mulai memanifestasikan dirinya dengan aksi serebotoksik metabolit, menyebabkan penurunan (depresi) kesadaran: kelesuan, apatis, sakit kepala muncul, dan nafsu makan menghilang. Kemungkinan timbulnya gairah motorik dan bicara, agresivitas, susah tidur di malam hari dan kantuk di siang hari. Peningkatan keracunan lebih lanjut dapat menyebabkan koma. "Bau hati" spesifik muncul dari mulut, karena pelepasan metil mercapton. Icterisitas sklera dan kulit diamati, tanda-tanda sindrom hemoragik berkembang: perdarahan hidung, perdarahan pada konjungtiva, sklera, kulit dan selaput lendir. Pada bagian atas tubuh, tampak area eritema dalam bentuk stellate angioma (di daerah sternum, dahi, ujung hidung, dan takikan jugularis). Dispnea dan takikardia muncul dan meningkat, suhu tubuh meningkat. Lidah merah, tanpa plak, putingnya dihaluskan. Hati itu menyakitkan, kadang-kadang tidak membesar; limpa hampir selalu teraba. Oliguria Untuk koma ditandai dengan jenis pernapasan Kussmaul yang intermiten, jarang, berisik; takikardia, hipotensi, suhu tubuh tinggi, oliguria atau anuria.

Tergantung pada data klinis dan laboratorium, ada tiga tingkat hepatopati toksik.

Diagnosis laboratorium. Konfirmasi kehadiran OPAN adalah studi tentang fungsi hati, ginjal, KHS, metabolisme air-elektrolit, sistem pembekuan darah, dll.

Prinsip-prinsip pengobatan OpeN:

1. Normalisasi proses vital utama.

2. Melakukan terapi penggantian yang bertujuan memulihkan fungsi tubuh yang hilang atau terganggu.

Subdivisi ini bersifat kondisional, namun memungkinkan skema taktik perawatan.

1. Normalisasi proses vital utama

Pertama-tama, perlu untuk menghentikan nekrosis hepatosit. Untuk tujuan ini, efek faktor hepatotoksik dihilangkan atau dikurangi: keracunan, perdarahan, hipovolemia, hipoksia.

1. Pendarahan dihentikan dengan metode bedah atau konservatif sesuai dengan indikasi dan teknik yang diterima secara umum.

2. Hipovolemia dihilangkan dengan memasukkan cairan ke dalam tubuh di bawah kendali CVP dan diuresis setiap jam.

3. Hipoksia dihentikan oleh normalisasi fungsi paru-paru dan aliran darah hati. Yang terakhir dicapai melalui penghapusan hipovolemia dan paresis usus, peningkatan fungsi kontraktil miokardium. Edema hepatosit dihilangkan dengan meningkatkan tekanan onkotik dan osmotik plasma darah. Untuk tujuan ini, setiap hari disuntikkan ke / dalam sorbitol (hingga 1 g / kg), reopolyglucin (hingga 400 ml / hari). Meningkatkan suplai darah ke hepatosit dicapai dengan sediaan xanthine: euphylline (masing-masing 10 ml; 2,4% larutan 3-4 kali sehari), simpatolitik (droperidol, pentamine), tetapi tanpa penurunan tajam dalam tekanan darah. Efektivitas oksigenasi hepatik dapat ditingkatkan dengan menggunakan oksigenasi hiperbarik dan obat-obatan yang meningkatkan pemanfaatan oksigen oleh sel-sel hati (asam pangamik, sitokrom C, cocarboxylase, asam lipoat, koenzim A, gutimin dan diphosphopyridrid nucleotide) dan mengurangi konsumsinya (barbiturat, natrium oksibutrat

4. Intoksikasi berkurang dengan menghilangkan paresis usus dan membersihkannya dari produk paruh protein, serta pembatasan asupan protein atau pengangkatan makanan bebas protein.

5. Tahap berikutnya dari terapi intensif adalah peningkatan proses energi dengan memasukkan karbohidrat yang mudah dicerna (glukosa tidak kurang dari 5 g / kg / hari), yang menekan katabolisme protein dan menormalkan energi yang terganggu.

6. Penggunaan vitamin dengan efek hepatotropik memiliki efek stimulasi pada pemulihan fungsi hati yang hilang.₁, Masuk₆) dan obat-obatan seperti Essentiale yang mengandung fosfolipid, asam lemak tak jenuh dan berbagai vitamin.

7. Jika larutan asam amino digunakan dalam terapi infus kompleks, tidak boleh mengandung fenilalanin, tirosin, triptofan, metionin. Pengantar mereka menyebabkan peningkatan metabolisme asam amino dan pengembangan ensefalopati.

8. Untuk mengurangi aliran produk beracun dari usus ke hati, mikroflora usus ditekan. Untuk tujuan ini, solusi laktulosa (sinonim Normase) hingga 60-120 g per hari diambil di dalam, di enema; mekanisme kerja: mengurangi pH tinja dan meningkatkan transportasi amonia dari darah ke lumen usus; gentamisin sulfat, neomisin atau kanamisin (2-8 g per hari); Trichopol (0,5 g 3 kali sehari).

9. Dalam kasus pelanggaran parah pada fungsi pembentukan urea hati, perlu untuk menyuntikkan / meneteskan larutan arginin klorida pada kecepatan 300-500 mg / kg / hari.

2. Melakukan terapi penggantian

ditujukan untuk memulihkan hilang

atau gangguan fungsi tubuh

1. Hipoproteinemia dihentikan dengan penggunaan albumin (5-10% larutan 200-400 ml per hari secara perlahan, tetesan, IV).

2. Untuk koreksi sindrom hemoragik, vikasol digunakan (larutan 1%, 5-10 ml per hari, dalam minyak); plasma beku segar (200 ml infus, lambat); asam aminocaproic (larutan 5% dari 100-400 ml misalnya atau 10–15 g per hari).

3. Fungsi detoksifikasi diganti dengan penggunaan hemodez (200-400 ml per hari dalam / dalam tetes, perlahan). Pada tahap-tahap awal penyakit, serapan hemo dan limfo diperlihatkan.

4. Koreksi metabolisme air-elektrolit dan kontaminasi asam-basa dilakukan sesuai dengan prinsip yang berlaku umum.

5. Dari tahap awal pengobatan, pengobatan pencegahan gagal ginjal akut dilakukan.

BANTUAN MEDIS KHUSUS

Jenis perawatan khusus yang digunakan dalam pengobatan gagal ginjal dan hati akut dibagi menjadi metode terapi detoksifikasi konservatif dan aktif.

Terapi konservatif meliputi:

• penggunaan obat-obatan oral;

• koreksi gangguan pada sistem hemostasis; oksigenasi hiperbarik;

• iradiasi darah ultraviolet.

Metode detoksifikasi aktif tubuh meliputi:

• pengenalan obat-obatan melalui vena umbilical;

• pemberian obat endolimfatik;

• penggunaan suspensi hepatosit alogenik.

Jenis metode perawatan medis khusus, urutan dan durasinya, ditentukan tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan laboratorium serta metode penelitian yang berperan penting.

Sayangnya, tingkat kematian untuk HAPP tetap sangat tinggi (60-80%), sehingga pengembangan perawatan baru terus berlanjut. Ini termasuk perfusi percikan pasien melalui hetero-hati dan homoneal kadaver, transplantasi hati, pertukaran transfusi darah, sirkulasi silang, dll.

Sindrom keracunan endogen

Sindrom intoksikasi endogen (SEI) didefinisikan sebagai kondisi patologis berdasarkan kerusakan pada organ dan sistem tubuh yang disebabkan oleh akumulasi racun endogen dalam jaringan dan cairan biologis.

Endotoksin adalah zat yang memiliki efek toksik pada tubuh. Mereka dapat menjadi produk limbah alami tubuh, muncul dalam jumlah besar di media biologis di bawah berbagai kondisi patologis, serta komponen yang jelas agresif.

Endotoksemia didefinisikan sebagai kondisi patologis, berdasarkan akumulasi endotoksin langsung dalam darah.

Endotoksikosis harus dipahami sebagai derajat ekstrem SEI, yang menyebabkan kondisi kritis tubuh. Yang terakhir ditandai oleh fakta bahwa tubuh tidak dapat secara independen mengimbangi gangguan homeostasis yang muncul.

MASALAH UMUM SINDROM INTOXICATION ENDOGEN

Etiologi. SEI ditemukan pada penyakit radang (peritonitis, kolesistitis, pankreatitis, dll.), Cedera parah (sindrom kecelakaan), beberapa penyakit (diabetes, gondok tirotoksik), berbagai keracunan, dll.

Patogenesis. Apa yang bisa menyatukan bentuk nosologis ini, yang sangat jauh dalam etiologi? Pada tahap tertentu penyakit, dengan pertemuan faktor-faktor yang merugikan, itu akan menjadi:

1. Toksemia, 2. Hipoksia jaringan, dan 3. Penghambatan fungsi sistem detoksifikasi dan perlindungan tubuh sendiri.

Komponen utama kaskade patologis ini adalah toksemia.

1. Toksemia

Racun menyebabkan akumulasi endotoksin yang berlebihan dalam tubuh. S. A. Simbirtsev dan N. A. Belyakov (1994) mengklasifikasikan endotoksin ke dalam kelompok berikut:

• produk metabolisme alami dalam konsentrasi tinggi;

• enzim yang diaktifkan yang dapat merusak jaringan;

• mediator inflamasi dan zat aktif biologis lainnya (BAS);

• kelas zat molekuler sedang dari berbagai jenis;

• heterogen dalam komposisi bahan jaringan tidak layak;

• komponen pelengkap yang agresif;

• racun bakteri (exo- dan endotoksin).

Endotoksin menyebabkan kerusakan protein dan lipid sel, menghambat proses sintetik dan oksidatif. Perhatian khusus harus diberikan pada zat aktif biologis (BAS) dan molekul sedang (SM).

Ada korelasi yang jelas antara konsentrasi dalam darah dan jaringan produk kaskade kallikrein-kinin, amina biogenik, dan tingkat kerusakan struktural dalam banyak proses akut. Dalam semua kasus, peningkatan aktivitas mediator inflamasi dikombinasikan dengan peningkatan keparahan kerusakan organ dan sistem.

Endotoksin memiliki efek langsung dan tidak langsung pada struktur sel, sel itu sendiri, sistem dan organ (aksi jauh).

Menurut tindakan pada tingkat struktur seluler, endotoksin dapat diklasifikasikan sebagai berikut (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• memiliki efek sitolitik;

• aktivator enzim lisosom;

• penghambat energi mitokondria;

• penggagas proses radikal bebas;

• inhibitor sintesis ribosom;

• mampu mempengaruhi berbagai formasi seluler.

Efek yang jauh dari endotoksin diekspresikan dalam lesi sistem mikrosirkulasi, yang diamati baik dalam bentuk kelainan ekstra dan intravaskular yang terisolasi, dan perubahan gabungan. Perubahan ekstravaskular termasuk disregulasi tonus pembuluh darah perifer, di antara perubahan intravaskular, tempat utama diberikan untuk pelanggaran keadaan reologi darah, metabolisme transkapiler dan transmembran.

Pada tingkat efek interorgan dan intersistem (kerusakan jauh), aksi endotoksin dibiaskan sebagai berikut (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• aktivator sel komplemen dan sel darah putih;

• aktivator sistem kallikrein-kinin;

• aktivator koagulasi dan fibrinolisis;

• zat yang mengubah nada otot polos;

• mempengaruhi permeabilitas dinding pembuluh darah.

Pembagian ini ke dalam kelompok membawa unsur konvensionalitas, karena tidak ada batas yang jelas antara fitur spesifik dari aksi endotoksin, ketika zat yang sama memicu reaksi kaskade dan efek merusak struktur jaringan dilakukan oleh pengaruh sinergis dengan aktivasi simultan mekanisme perlindungan.

Kesimpulan Perkembangan proses keracunan dapat direpresentasikan sebagai masuknya endotoksin dari tempat-tempat pembentukan (fokus peradangan, sistem kekebalan tubuh, hati sebagai sumber sintesis protein patologis) ke dalam aliran darah. Melalui darah, mereka memasuki organ fiksasi dan biotransformasi (hati, sistem kekebalan tubuh, paru-paru), organ ekskresi zat patologis (hati, ginjal, saluran pencernaan, paru-paru, kulit), serta organ dan jaringan pengendapan zat patologis (adiposa, saraf, jaringan tulang), organ endokrin, jaringan limfoid). Dalam berbagai kondisi patologis, ketika jumlah produk alami dari aktivitas vital tubuh, yang muncul dalam jumlah besar di media biologis, serta komponen yang jelas agresif melebihi kemampuan biotransformasi mereka, SEI berkembang.

2. Hipoksia jaringan

Hipoksia jaringan disebabkan oleh endotoksin, yang melanggar proses penyerapan oksigen pada tingkat jaringan. Indikator integral untuk menilai tingkat keparahan hipoksia adalah penentuan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (pO).₂).

3. Penghambatan fungsi sistem detoksifikasi dan perlindungan tubuh sendiri

Tautan yang diperlukan untuk pengembangan dan transformasi EIS menjadi kegagalan banyak organ adalah:

Penghambatan (reduksi) fungsi organ dan sistem detoksifikasi alami.

Ini termasuk:

• pengembangan fungsi detoksifikasi, ekskresi, dan sintetik hati yang tidak memadai;

• fungsi ekskresi ginjal;

• fungsi paru-paru non-pernapasan.

2. Penghambatan (reduksi) sistem pertahanan tubuh. Ini termasuk:

• kegagalan imunologi sekunder;

• penghambatan sistem ketahanan alami:

• penghambatan perlindungan antioksidan.

Pertimbangan patogenesis SEI mengingat keterkaitan dan kondisionalitas dari berbagai mata rantai sangat penting secara praktis dalam mendukung metode pengobatan.

Manifestasi karakteristik SEI adalah gejala penurunan (penghambatan) tingkat kesadaran di seluruh jajarannya mulai dari clear hingga shutdown total. Gangguan kesadaran yang ada disertai dengan kelemahan, otot dan sakit kepala, mual, muntah, membran mukosa kering, takikardia, takik atau bradypnea, hipo atau hipertermia. Pada tahap awal pengembangan SEI, manifestasi klinis tidak sepenuhnya mencerminkan derajat EI, tetapi kemudian ada korelasi yang jelas antara manifestasi klinis dan data laboratorium (lihat Tabel 1, 2).

Manifestasi klinis SEI juga merupakan pelanggaran perfusi kapiler, sifat reologi darah, air dan keseimbangan elektrolit dalam jaringan; gangguan tonus pembuluh darah dan defisiensi BCC (dengan SEI lanjut - hipotensi berat); gangguan pembekuan darah (trombosis, DIC); depresi jantung; sindrom gangguan pernapasan; hipoksia jaringan, kerusakan jaringan, dan, sebagai hasil dari tindakan kooperatif kondisi buruk, kerusakan organ (misalnya, ginjal akut) atau kegagalan banyak organ.

Manifestasi klinis SEI memiliki banyak kesamaan dengan keadaan syok dan dalam kasus yang parah mereka menentukan pola syok endotoksik. Hampir semua keracunan parah yang terkait dengan trauma, iskemia, luka bakar, dll., Memiliki komponen endotoksemik yang berbeda, yaitu, mereka disertai dengan munculnya endotoksin bakteri dalam darah, bahkan tanpa adanya bakteremia yang didiagnosis.

Kriteria dan diagnosis keracunan endogen

Penilaian tingkat keparahan SEI didasarkan pada data klinis dan laboratorium. Yang terakhir termasuk kelompok penelitian berikut:

1. Hematologi:

• Tes NBT (mencerminkan aktivasi sistem peroksidase neutro

• tes lisosom-kationik (penentuan protein kationik granulosit);

• perubahan degeneratif dalam leukosit (granularitas toksigenik, inklusi Knyazkov-Dele, butir Amato, hipersegmentasi nuklir, dll.);

• penghambatan migrasi dan lisis spontan leukosit;

• stabilitas hemolitik eritrosit;

• kemampuan untuk mengangkut zat dengan berat molekul rendah dan sedang (VNSMM).

2. Biokimia dan biofisik:

• zat dengan berat molekul rata-rata (VSMM) dalam cairan biologis dan fraksi oligopeptik (OD);

• komponen peroksidasi lipid (POL) dan sistem antioksidan (AOS);

• chemiluminescence dari cairan biologis dan homogenat;

• resonansi paramagnetik elektron (EPR): resonansi magnetik nuklir (NMR);

• hidrokarbon jenuh di udara yang dihembuskan;

• komponen mediator inflamasi (amina biogenik, sistem kallikrein-kinin, beberapa kelas prostaglandin (PG), dll.;

• metabolit mencirikan jenis metabolisme dan fungsi organ vital.

3. Mikrobiologis dan imunologi:

• racun bakteri (tes Limonus - penentuan lipopolysaccharides bakteri (LPS), metode imunologis untuk mendeteksi antigen bakteri);

• dinamika mikroflora rongga mulut, faring, dan kulit;

• identifikasi komponen pelengkap;

• penilaian integral dari tingkat keparahan imunosupresi;

4. Kriteria perhitungan:

• indeks keracunan leukosit (LII);

• indeks klinis dan laboratorium (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva, dll.).

5. Pengujian biologis

Dalam beberapa tahun terakhir, penanda biokimiawi yang diterima secara umum tentang keberadaan dan penilaian keparahan SEI telah menjadi penentuan molekul medium. Saat ini, konsep "substrat" ​​biokimia dibentuk sebagai ukuran respons metabolisme tubuh terhadap faktor agresif. Ini adalah zat dengan berat molekul rendah dan sedang (VNSMM) dan oligopeptida (OP).

Catatan 1. VNSMM adalah zat non-protein dalam bentuk apa pun: urea, kreatinin, asam urat, glukosa, asam laktat dan asam organik lainnya, asam amino, asam lemak, kolesterol, fosfolipid dan turunannya, produk oksidasi radikal bebas, metabolisme perantara, dll., Terakumulasi dalam tubuh melebihi konsentrasi normal. VNSMM dapat dibagi menjadi 2 kelompok: katabolik dan anabolik. Baik konsentrasi dan distribusi VNSMM dipertahankan dalam kondisi normal di tubuh dalam tingkat yang konstan dan individu.

Sinonim dari VNSMM adalah istilah: molekul sedang, zat berat molekul sedang, zat berat molekul rendah dan sedang.

2. OP adalah peptida dengan berat molekul tidak lebih dari 10 KD. OP terdiri dari setidaknya dua kelompok: peptida pengaturan (RP) dan non-regulasi (NP). RP - hormon jaringan yang memainkan peran penting dalam proses kehidupan, yang konsentrasinya dalam darah dikontrol dengan ketat. NP memiliki beberapa varian formasi, yang utama adalah yang diterima secara eksternal (bakteri, luka bakar, racun usus) dan proses intraseluler (produk autolisis, iskemia, hipoksia organ) proses ekstraseluler (dalam darah) dari proteolisis anorganik, yaitu peptida dengan kadar yang tidak diatur dan properti yang tidak dapat diprediksi.

Nilai-nilai dari beberapa parameter klinis dan biokimia, paling sering digunakan untuk menilai tingkat keracunan endogen, disajikan pada Tabel. 1 dan 2.

Prinsip umum detoksifikasi di SEI

Prinsip umum detoksifikasi didasarkan pada penghentian hubungan utama patogenesis SEI. Nilai utama adalah milik metode koreksi eferen (ditujukan untuk ekskresi). Prinsip-prinsip detoksifikasi aktif didasarkan pada stimulasi dan / atau pemodelan proses fisiologis detoksifikasi. Detoksifikasi biologis didasarkan pada tiga mekanisme utama:

Yang pertama adalah transformasi biologis zat beracun di hati. Sistem monoamine oksidase hati memainkan peran kunci dalam implementasinya, dan dasar fungsinya adalah proses oksidasi dan aksi enzim-BAS. Mekanisme ini dimodelkan dengan operasi seperti oksigenasi darah, fotomodifikasi darah, perfusi melalui xenoorgan, bagian organ dan suspensi sel.

Mekanisme biologis kedua detoksifikasi adalah pengenceran dan pengikatan zat beracun. In vivo, ini diwujudkan dengan proses autohemodilution dan berfungsinya sistem kekebalan tubuh, yang mengenali dan mengikat zat asing dengan bantuan mekanisme penyerapan. Mekanisme ini dimodelkan oleh teknik-teknik penyerapan yang kompleks: hemo dan plasma-penyerapan, getah bening, likuidasi-penyerapan, dll.

Mekanisme detoksifikasi penting ketiga adalah eliminasi (penghilangan) zat beracun. Ini disediakan oleh fungsi ginjal, hati, paru-paru, saluran pencernaan, kulit. Mekanisme ini dimodelkan selama plasma dan cytopheresis, hemodialisis, hemo dan ultrafiltrasi, pertukaran transfusi, dll.

Klasifikasi metode terapi eferen intra dan ekstrakorporal, tergantung pada pemodelan proses detoksifikasi biologisnya, disajikan di bawah ini.

1. Biotransformasi zat beracun:

• oksidasi elektrokimia darah secara tidak langsung; *

• perfusi melalui suspensi xenoorganik dan sel;