Virus hepatitis B

Virus hepatitis B adalah penyakit menular akut pada hati yang disebabkan oleh virus HVS dari keluarga hepadnovirus, ditandai dengan kerusakan hati progresif, dengan perkembangan gagal hati dan hipertensi portal (peningkatan tekanan pada vena portal), yang selanjutnya mengarah pada sirosis hati.

Penyakit ini menyebar ke seluruh dunia dan merupakan masalah global dengan kementerian kesehatan. Setiap tahun, 2 miliar orang menderita hepatitis B dan sekitar 200 juta orang meninggal karena penyakit ini.

Paling sering, virus hepatitis B ditemukan di Amerika Utara (Kanada, Alaska), Amerika Selatan (Argentina, Brasil, Peru), Asia (Irak, Iran, Arab Saudi, India, Cina, Pakistan, Indonesia), Afrika (Nigeria, Sudan, Ethiopia, Angola, Namibia, Botswana) dan Oseania. Negara-negara yang paling menguntungkan adalah Amerika Serikat, Chili, negara-negara Eropa dan Australia, di kawasan ini Hepatitis B menderita kurang dari 0,01% dari populasi.

Di Rusia dalam beberapa tahun terakhir telah ada kecenderungan untuk penyakit untuk tumbuh, sedangkan pada tahun 1999 jumlah pasien dengan virus hepatitis B mencapai 17,9 orang per 100 ribu populasi dari semua penyakit virus, maka pada 2010 angka ini telah meningkat menjadi 43,5.

Orang muda dan usia menengah (15 hingga 35 tahun) lebih rentan terhadap virus hepatitis B, jenis kelamin tidak mempengaruhi kejadian penyakit.

Prognosis penyakit ini tidak menguntungkan. Kasus penyembuhan untuk virus hepatitis B tunggal. Perawatan yang diresepkan hanya meningkatkan dan menormalkan kerja hati yang terinfeksi virus. Hasil fatal terjadi dalam 15-20 tahun dari komplikasi yang memicu penyakit (gagal hati, sirosis hati, kanker hati).

Penyebab

Terjadinya penyakit tersebut memprovokasi virus yang mengandung DNA dari genus Orthohepadnavirus, keluarga gepadnovirus. Dalam komposisinya, virus hepatitis B mengandung tiga antigen (bagian) - antigen HBs, antigen HBe, dan antigen HBcor.

Sumber infeksi adalah orang sakit atau pembawa virus. Penyakit ini ditularkan dari orang yang sakit ke yang sehat dalam beberapa cara:

• Penularan parenteral (yang paling umum) adalah melalui darah (selama operasi, transfusi darah, dll.).
• Penularan seksual - dengan hubungan seksual tanpa kondom.
• Transmisi janin - dari ibu yang sakit ke janin.

Secara terpisah, kelompok risiko dibedakan, mis. orang-orang yang cenderung terinfeksi virus hepatitis B:

• dokter dan staf perawat;
• pasien yang dioperasi;
• donasi;
• orang yang menerima hemodialisis (pemurnian darah menggunakan mesin ginjal buatan);
• individu yang sering mengunjungi salon kecantikan dan salon tato;
• laki-laki gay (homoseksual);
• orang yang menderita kecanduan narkoba;
• orang yang menderita gangguan kekebalan dalam kasus mononukleosis, infeksi HIV atau AIDS.

Klasifikasi

Berdasarkan keparahan mengalokasikan:

• Hepatitis B ringan;
• Virus hepatitis B sedang;
• Virus hepatitis B parah.

Perjalanan hepatitis B dibagi menjadi:

• Hepatitis akut (fulminan);
• Hepatitis kronis.

Berdasarkan periode penyakit dibagi menjadi:

Gejala virus hepatitis B

Dalam gambaran gejala penyakit ada beberapa periode di mana berbagai gejala diamati.

Masa inkubasi

Berlangsung dari 30 hingga 180 hari, manifestasi karakteristiknya adalah:

• sakit kepala;
• mual;
• kelelahan;
• apatis;
• nafsu makan menurun;
• penurunan daya ingat dan perhatian;
• kelemahan umum;
• sedikit peningkatan suhu di malam hari.

Periode Dozheltushny

• penampilan muntah;
• mulas;
• bersendawa;
• perut kembung;
• arthralgia (nyeri sendi);
• mialgia (nyeri otot);
• suhu tubuh mencapai 38.0 0 C.

Periode Icteric

• penyakit kuning (kulit menguning dan selaput lendir);
• pruritus;
• munculnya perdarahan pada kulit;
• gusi berdarah;
• urin gelap;
• perubahan warna tinja;
• hati membesar;
• nyeri di hipokondrium kanan dan daerah epigastrium;
• gangguan tidur;
• sakit kepala hebat dan pusing;
• menurunkan tekanan darah;
• jantung berdebar;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Selanjutnya, setelah transisi hepatitis ke bentuk kronis, manifestasi gejala mereda, dan penyakit memasuki masa remisi. Setiap eksaserbasi baru dari virus hepatitis B lebih parah dari yang sebelumnya, ini disebabkan oleh kerusakan hati yang terus-menerus, yang secara bertahap mengarah pada pengembangan sirosis dan gagal hati.

Transisi Hepatitis B ke Sirosis

• gangguan mental;
• penampilan ensefalopati (demensia);
• perdarahan dari vena esofagus, lambung dan dubur;
• penampilan asites (cairan bebas di rongga perut);
• memutihkan kulit;
• kurangi dan tutup hati.

Diagnostik

Pada awal gejala pertama penyakit, pasien datang ke resepsi ke dokter keluarga atau dokter umum dengan keluhan malaise umum dan sedikit peningkatan suhu tubuh. Seorang dokter yang berpengalaman akan merujuk pasien tersebut ke tes darah laboratorium, dan ketika mengidentifikasi indikator, yang kehadirannya akan menunjukkan peradangan di hati, akan merujuk ke ahli gastroenterologi untuk pengamatan lebih lanjut dan pemeriksaan tindak lanjut. Ahli gastroenterologi atau dokter penyakit menular terlibat dalam perawatan dan pemantauan perkembangan penyakit.

Metode penelitian laboratorium - ini adalah tahap pertama diagnosis penyakit:

• Hitung darah lengkap, di mana akan ada peningkatan leukosit, lebih dari 9 - 11 * 10 9 / l, pergeseran ke formula leukosit kiri dan peningkatan ESR (laju sedimentasi eritrosit) lebih dari 30 - 40 mm / jam.
• Analisis umum urin, di mana akan ada jejak protein (biasanya tidak ada) dan epitel skuamosa lebih dari 15-20 di bidang pandang, eritrosit individu di bidang pandang juga dapat diamati.
• Tes hati:

Virus hepatitis B

Virus hepatitis B (hepatitis serum) adalah penyakit hati menular yang terjadi dalam berbagai pengaturan klinis (dari pengangkutan tanpa gejala hingga penghancuran parenkim hepatik). Pada hepatitis B, kerusakan sel-sel hati adalah autoimun. Konsentrasi virus yang cukup untuk infeksi hanya ditemukan dalam cairan biologis pasien. Oleh karena itu, infeksi hepatitis B dapat terjadi secara parenteral selama transfusi darah dan melakukan berbagai prosedur traumatis (prosedur gigi, tato, pedikur, tindikan), serta seksual. Deteksi antigen HbsAg dan antibodi HbcIgM dalam darah memainkan peran penting dalam diagnosis hepatitis B. Pengobatan virus hepatitis B meliputi terapi antivirus dasar, diet wajib, detoksifikasi dan pengobatan simtomatik.

Virus hepatitis B

Virus hepatitis B (hepatitis serum) adalah penyakit hati menular yang terjadi dalam berbagai pengaturan klinis (dari pengangkutan tanpa gejala hingga penghancuran parenkim hepatik). Pada hepatitis B, kerusakan sel-sel hati adalah autoimun.

Karakteristik patogen

Virus hepatitis B - mengandung DNA, milik genus Orthohepadnavirus. Tiga jenis virus yang berbeda dalam fitur morfologis terdeteksi pada orang yang terinfeksi. Bentuk bulat dan berserat dari partikel virus tidak memiliki virulensi, partikel Dane menunjukkan sifat menular - bentuk virus berstruktur bulat dua lapis bulat. Populasi mereka dalam darah jarang melebihi 7%. Partikel virus hepatitis B memiliki antigen permukaan HbsAg, dan tiga antigen internal: HBeAg, HBcAg dan HbxAg.

Daya tahan virus terhadap kondisi lingkungan sangat tinggi. Dalam darah dan sediaannya, virus tetap dapat hidup selama bertahun-tahun, virus ini dapat hidup selama beberapa bulan pada suhu kamar di atas linen, peralatan medis, dan benda yang terkontaminasi dengan darah pasien. Inaktivasi virus dilakukan selama perawatan di autoklaf ketika dipanaskan hingga 120 ° C selama 45 menit, atau dalam oven panas-kering pada 180 ° C selama 60 menit. Virus mati ketika terkena desinfektan kimia: kloramin, formalin, hidrogen peroksida.

Sumber dan cadangan virus hepatitis B adalah orang yang sakit, serta pembawa virus yang sehat. Darah orang yang terinfeksi hepatitis B menjadi menular jauh lebih awal daripada manifestasi klinis pertama yang dicatat. Gangguan asimptomatik kronis berkembang pada 5-10% kasus. Virus hepatitis B ditularkan melalui kontak dengan berbagai cairan tubuh (darah, air mani, air seni, air liur, empedu, air mata, susu). Bahaya epidemiologis utama adalah darah, air mani dan, sampai batas tertentu, air liur, karena biasanya hanya dalam cairan ini konsentrasi virus cukup untuk infeksi.

Penularan infeksi terjadi terutama secara parenteral: selama transfusi darah, prosedur medis menggunakan peralatan yang tidak steril, selama prosedur terapi dalam kedokteran gigi, serta selama proses traumatis: tato dan tindik. Ada kemungkinan infeksi pada salon kuku saat melakukan pemangkasan manikur atau pedikur. Jalur transmisi kontak diwujudkan selama hubungan seksual dan dalam kehidupan sehari-hari ketika berbagi barang-barang kebersihan pribadi. Virus ini masuk ke dalam tubuh manusia melalui kerusakan mikro pada kulit dan selaput lendir.

Penularan vertikal diwujudkan secara intranatal, selama kehamilan normal penghalang plasenta untuk virus tidak lewat, namun, dalam kasus pecahnya plasenta, penularan virus dimungkinkan sebelum pengiriman. Probabilitas infeksi janin dikalikan ketika terdeteksi pada HbeAg hamil selain HbsAg. Orang-orang memiliki kerentanan yang cukup tinggi terhadap infeksi. Dengan transmisi transfusi, hepatitis berkembang pada 50-90% kasus. Kemungkinan mengembangkan suatu penyakit setelah infeksi secara langsung tergantung pada dosis yang diterima dari patogen dan keadaan kekebalan umum. Setelah transfer penyakit, kekebalan yang tahan lama dan mungkin seumur hidup terbentuk.

Mayoritas orang dengan hepatitis B adalah orang berusia 15-30. Di antara mereka yang meninggal karena penyakit ini, proporsi pecandu narkoba adalah 80%. Orang yang menyuntikkan narkoba memiliki risiko tertinggi tertular hepatitis B. Karena sering kontak langsung dengan darah, pekerja medis (ahli bedah dan perawat yang beroperasi, asisten laboratorium, dokter gigi, stasiun transfusi darah, dan lain-lain) juga berisiko terkena virus hepatitis V.

Gejala virus hepatitis B

Masa inkubasi virus hepatitis B bervariasi dalam batas yang cukup luas, periode dari saat infeksi hingga pengembangan gejala klinis dapat antara 30 hingga 180 hari. Seringkali tidak mungkin untuk memperkirakan periode inkubasi untuk hepatitis B kronis. Virus hepatitis B akut sering dimulai dengan cara yang sama dengan virus hepatitis A, tetapi periode pra-epidermalnya juga dapat terjadi dalam bentuk artralgik, serta dalam varian asthenovegetatif atau dispepsia.

Varian dyspeptic tentu saja ditandai oleh hilangnya nafsu makan (hingga anoreksia), mual yang terus-menerus, episode muntah yang tidak masuk akal. Bentuk klinis seperti flu dari periode prostat hepatitis B ditandai dengan demam dan gejala keracunan umum, biasanya tanpa gejala catarrhal, tetapi dengan arthralgia yang sering, sebagian besar di malam hari dan pagi hari, (secara visual, sendi tidak berubah). Setelah gerakan di sendi, rasa sakit biasanya mereda untuk sementara waktu.

Jika selama periode ini ada arthralgia, dikombinasikan dengan urtikaria tipe ruam, perjalanan penyakit ini menjanjikan menjadi lebih parah. Paling sering, gejala-gejala tersebut disertai dengan demam. Kelemahan parah, kantuk, pusing, gusi berdarah dan episode perdarahan hidung (sindrom hemoragik) dapat diamati pada fase pra-halaman.

Ketika penyakit kuning muncul, tidak ada peningkatan kesejahteraan, sering gejala umum diperburuk: dispepsia, peningkatan asthenia, gatal-gatal kulit muncul, perdarahan meningkat (pada wanita, sindrom hemoragik dapat berkontribusi pada onset dini dan intensitas menstruasi). Arthralgia dan eksantema pada periode icteric menghilang. Kulit dan selaput lendir memiliki rona oker intens, petekie dan perdarahan bulat dicatat, urin menjadi gelap, tinja menjadi lebih ringan sampai perubahan warna sempurna. Hati pasien bertambah besar, ujungnya menonjol dari bawah lengkungan kosta, dan bila disentuh terasa menyakitkan. Jika hati mempertahankan ukuran normalnya dengan icterisitas kulit yang intensif, ini merupakan awal dari infeksi yang lebih parah.

Dalam setengah dan lebih banyak kasus, hepatomegali disertai dengan limpa yang membesar. Karena sistem kardiovaskular: bradikardia (atau takikardia dengan hepatitis berat), hipotensi sedang. Kondisi umum ditandai dengan apatis, kelemahan, pusing, susah tidur. Periode icteric dapat bertahan sebulan atau lebih, setelah periode pemulihan terjadi: pertama, gejala dispepsia menghilang, kemudian ada regresi bertahap gejala icteric dan normalisasi kadar bilirubin. Kembalinya hati ke ukuran normal sering membutuhkan waktu beberapa bulan.

Dalam kasus kecenderungan kolestasis, hepatitis dapat menjadi karakter yang lamban (kaku). Pada saat yang sama, intoksikasi ringan, peningkatan kadar bilirubin dan aktivitas enzim hati, okultisme tinja, urin gelap, hati meningkat tajam, suhu tubuh dijaga dalam batas subfebrile. Pada 5-10% kasus, virus hepatitis B kronis dan berkontribusi pada pengembangan sirosis virus.

Komplikasi virus hepatitis B

Komplikasi yang paling berbahaya dari virus hepatitis B, ditandai dengan tingkat kematian yang tinggi, adalah kegagalan hati akut (hepatargy, koma hepatik). Dalam kasus kematian hepatosit yang masif, kehilangan fungsi hati yang signifikan, sindrom hemoragik parah berkembang, disertai dengan efek toksik dari zat yang dilepaskan sebagai akibat dari sitolisis pada sistem saraf pusat. Ensefalopati hati berkembang melalui tahapan-tahapan berikutnya.

• Precoma I: kondisi pasien memburuk secara dramatis, penyakit kuning dan dispepsia (mual, muntah berulang) diperparah, gejala hemoragik bermanifestasi, pasien memiliki bau hati spesifik dari mulut (manis manis). Orientasi dalam ruang dan waktu rusak, labilitas emosional dicatat (apatis dan kelesuan digantikan oleh hiper-eksitasi, euforia, kecemasan meningkat). Berpikir lambat, ada kebalikan dari tidur (pada malam hari, pasien tidak bisa tidur, di siang hari mereka merasa kantuk yang tidak dapat diatasi). Pada tahap ini, ada pelanggaran keterampilan motorik halus (overshooting pada sampel paltsenosovoy, distorsi tulisan tangan). Di daerah hati, pasien bisa merasakan sakit, suhu tubuh naik, nadi tidak stabil.
• Prekoma II (koma yang mengancam): gangguan kesadaran sedang berlangsung, sering membingungkan, disorientasi lengkap dalam ruang dan waktu dicatat, kilasan euforia jangka pendek dan agresivitas digantikan oleh apatis, keracunan, dan sindrom hemoragik semakin berkembang. Pada tahap ini, tanda-tanda sindrom edematous-ascitik berkembang, hati menjadi lebih kecil dan menghilang di bawah tulang rusuk. Perhatikan getaran halus pada tungkai, lidah. Tahapan precoma bisa berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 hari. Di masa depan, gejala neurologis diperburuk (refleks patologis, gejala meningeal, gangguan pernapasan seperti Kussmul, Cheyne-Stokes dapat terjadi) dan koma hepatik itu sendiri berkembang.
• Tahap akhir adalah koma, ditandai dengan depresi kesadaran (pingsan, pingsan) dan selanjutnya hilang total. Awalnya, refleks (kornea, menelan) dipertahankan, pasien dapat bereaksi terhadap tindakan iritasi yang intens (palpasi menyakitkan, suara keras), refleks lebih lanjut dihambat, reaksi terhadap rangsangan hilang (koma dalam). Kematian pasien terjadi sebagai akibat dari perkembangan insufisiensi kardiovaskular akut.

Dalam kasus yang parah dari virus hepatitis B (koma fulminan), terutama ketika dikombinasikan dengan hepatitis D dan hepatitis C, koma hepatik sering berkembang lebih awal dan berakhir mematikan pada 90% kasus. Ensefalopati hepatik akut pada gilirannya berkontribusi terhadap infeksi sekunder dengan perkembangan sepsis, dan juga mengancam perkembangan sindrom ginjal. Sindrom hemoragik intensif dapat menyebabkan kehilangan darah yang signifikan dengan perdarahan internal. Virus hepatitis B kronis berkembang pada sirosis hati.

Diagnosis virus hepatitis B

Diagnosis dilakukan dengan mengidentifikasi antigen serum spesifik darah pasien dalam serum darah, serta imunoglobulin untuk mereka. Menggunakan PCR, Anda dapat mengisolasi DNA virus, yang memungkinkan untuk menentukan tingkat aktivitasnya. Yang sangat penting dalam membuat diagnosis adalah identifikasi antigen permukaan HbsAg dan antibodi HbcIgM. Diagnosis serologis dilakukan menggunakan ELISA dan RIA.

Untuk menentukan keadaan fungsional hati dalam dinamika penyakit, lakukan tes laboratorium rutin: analisis biokimia darah dan urin, koagulogram, ultrasonografi hati. Peran penting adalah indeks protrombin yang penting, yang turun menjadi 40% dan di bawahnya menunjukkan kondisi kritis pasien. Untuk alasan individu, biopsi hati dapat dilakukan.

Pengobatan virus hepatitis B

Terapi kombinasi dari virus hepatitis B termasuk nutrisi makanan (diresepkan untuk diet hemat-hati No. 5 dalam variasi tergantung pada fase penyakit dan tingkat keparahan penyakit), terapi antivirus dasar, dan agen-agen patogenetik dan simtomatik. Fase akut penyakit ini merupakan indikasi untuk perawatan rawat inap. Dianjurkan untuk beristirahat di tempat tidur, minuman berlimpah, penolakan alkohol. Terapi dasar melibatkan pemberian interferon (alpha interferon paling efektif) dalam kombinasi dengan ribavirin. Kursus pengobatan dan dosis dihitung secara individual.

Sebagai terapi ajuvan, larutan detoksifikasi digunakan (dalam kasus yang parah, infus larutan kristaloid, dekstran, kortikosteroid diindikasikan sesuai indikasi), agen untuk menormalkan keseimbangan air garam, persiapan kalium, laktulosa. Untuk menghilangkan kejang pada sistem empedu dan jaringan pembuluh darah hati - drotaverin, aminofilin. Dengan perkembangan kolestasis, persiapan UDCA ditunjukkan. Dalam kasus komplikasi serius (ensefalopati hepatik) - perawatan intensif.

Prognosis dan pencegahan virus hepatitis B

Virus hepatitis B akut jarang menyebabkan kematian (hanya dalam kasus fulminan berat), prognosisnya secara signifikan diperburuk dengan patologi hati kronis yang bersamaan, dengan lesi gabungan hepatitis C dan D. Kematian mereka yang terinfeksi hepatitis B sering terjadi beberapa dekade kemudian sebagai akibat dari perjalanan kronis. dan perkembangan sirosis dan kanker hati.

Pencegahan umum virus hepatitis B melibatkan serangkaian tindakan sanitasi dan epidemiologis yang bertujuan mengurangi risiko infeksi selama transfusi darah, memantau sterilitas instrumen medis, memperkenalkan praktik massa jarum sekali pakai, kateter, dll. Tindakan pencegahan individu melibatkan penggunaan barang-barang kebersihan pribadi individu ( pisau cukur, sikat gigi), pencegahan cedera kulit, seks aman, penolakan obat-obatan. Vaksinasi diindikasikan kepada orang-orang dalam kelompok risiko pekerjaan. Kekebalan setelah vaksinasi terhadap hepatitis B bertahan selama sekitar 15 tahun.

Virus hepatitis B

Hepatitis B adalah penyakit virus yang terutama mempengaruhi hati.

Hepatitis B adalah penyebab paling umum penyakit hati. Di dunia ada sekitar 350 juta pembawa virus hepatitis B, dimana 250 ribu meninggal setiap tahun karena penyakit hati. Di negara kita, 50 ribu kasus baru penyakit ini terdaftar setiap tahun dan ada 5 juta pembawa kronis.

Hepatitis B berbahaya dengan konsekuensinya: merupakan salah satu penyebab utama sirosis hati, dan penyebab utama kanker hati hepatoseluler.

Hepatitis B dapat ada dalam dua bentuk - akut dan kronis.

• Hepatitis B akut dapat berkembang segera setelah infeksi, biasanya berlanjut dengan gejala yang parah. Kadang-kadang bentuk hepatitis yang mengancam jiwa parah berkembang dengan perkembangan penyakit yang cepat, yang disebut hepatitis fulminan. Sekitar 90-95% pasien dewasa dengan hepatitis B akut sembuh, sedangkan yang lain prosesnya menjadi kronis. Pada bayi baru lahir, hepatitis B akut pada 90% kasus menjadi kronis.
• Hepatitis B kronis dapat menjadi konsekuensi dari hepatitis akut, dan dapat terjadi pada awalnya - tanpa adanya fase akut. Tingkat keparahan gejala pada hepatitis kronis sangat bervariasi - dari pengangkutan tanpa gejala, ketika orang yang terinfeksi untuk waktu yang lama tidak menyadari penyakit ini, hingga hepatitis aktif kronis, dengan cepat berubah menjadi sirosis.

Sirosis hati adalah keadaan khusus dari jaringan hati, di mana pembentukan jaringan parut terjadi, struktur hati berubah, yang mengarah pada gangguan fungsi yang terus-menerus. Sirosis paling sering merupakan hasil dari hepatitis yang ditransfer: virus, racun, obat atau alkohol. Menurut berbagai sumber, hepatitis B kronis aktif menyebabkan sirosis pada lebih dari 25% pasien.

Penyebab Hepatitis B

Penyebab hepatitis B adalah virus.

Virus hepatitis B dapat bertahan lama di lingkungan dan sangat tahan terhadap pengaruh luar.

• Pada suhu kamar, bertahan selama 3 bulan.
• Dalam bentuk beku dapat disimpan selama 15-20 tahun, termasuk dalam produk darah - plasma beku segar.
• Tahan mendidih selama 1 jam.
• Klorinasi - dalam 2 jam.
• Pengobatan dengan larutan formalin - 7 hari.
• 80% etil alkohol menetralkan virus dalam waktu 2 menit.

Siapa yang sakit lebih sering dengan hepatitis B

• Pria dan wanita dengan lebih dari satu pasangan seksual, terutama jika mereka tidak menggunakan kondom.
• Homoseksual
• Mitra seksual permanen pasien dengan hepatitis B.
• Orang yang menderita penyakit menular seksual lainnya.
• Pengguna narkoba suntikan (mempraktikkan penggunaan obat intravena).
• Pasien yang membutuhkan transfusi darah dan komponennya.
• Pasien yang membutuhkan hemodialisis ("ginjal buatan").
• Pasien yang menderita penyakit mental dan keluarga mereka.
• Profesional medis.
• Anak-anak yang ibunya terinfeksi.

Semakin muda usia, semakin berbahaya untuk terinfeksi hepatitis B. Frekuensi transisi dari virus hepatitis B akut menjadi kronis secara langsung tergantung pada usia.

• Bayi baru lahir - 90%.
• Pada anak yang terinfeksi pada usia 1-5 tahun - 30%.
• Pada anak yang terinfeksi di atas usia 5 tahun - 6%.
• Pada orang dewasa - 1-6% dari kasus.

Bagaimana Anda bisa mendapatkan hepatitis B

Virus hepatitis B ditemukan dalam semua cairan biologis orang yang sakit atau karier.

Jumlah terbesar virus ditemukan dalam darah, air mani, cairan vagina. Apalagi - dalam air liur, keringat, air mata, urin dan tinja orang yang terinfeksi. Penularan virus dilakukan melalui kontak dengan kulit yang rusak atau selaput lendir dengan cairan tubuh pasien atau pembawa.

Cara penularan virus:

• Saat mentransfusikan darah yang terkontaminasi dan komponennya.
• Saat menggunakan jarum suntik bersama.
• Melalui bedah, instrumen gigi, serta melalui jarum tato, instrumen manikur, pisau cukur.
• Cara seksual: selama kontak homo atau heteroseksual, selama seks oral, anal atau vaginal. Dengan jenis kelamin yang tidak konvensional, risiko infeksi meningkat.
• Infeksi anak oleh ibu yang sakit terjadi selama kelahiran melalui kontak dengan jalan lahir.
• Kontak rumah tangga kurang karakteristik. Virus ini tidak dapat ditularkan melalui ciuman, hidangan umum, handuk - air liur dan keringat mengandung sejumlah virus yang terlalu kecil untuk terinfeksi. Namun, jika darah mengandung kotoran darah, infeksi lebih mungkin terjadi. Karena itu, infeksi mungkin terjadi ketika menggunakan sikat gigi atau pisau cukur biasa.

Anda tidak bisa mendapatkan hepatitis B dengan:

• Batuk dan bersin.
• Jabat tangan.
• Pelukan dan ciuman.
• Saat mengkonsumsi makanan atau minuman biasa.
• Saat menyusui.

Perkembangan hepatitis B

Setelah masuk dalam darah, virus hepatitis B setelah beberapa waktu menembus sel-sel hati, tetapi tidak memiliki efek merusak langsung pada mereka. Mereka mengaktifkan sel darah pelindung - limfosit, yang menyerang sel-sel virus hati, menyebabkan peradangan pada jaringan hati.

Sistem kekebalan tubuh memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit. Beberapa gejala hepatitis B akut dan kronis disebabkan oleh aktivasi sistem kekebalan tubuh.

Gejala hepatitis B

Hepatitis Akut B

Setengah dari semua orang yang terinfeksi virus hepatitis B tetap menjadi pembawa tanpa gejala.

Masa inkubasi - periode dari infeksi hingga manifestasi pertama penyakit - berlangsung selama 30-180 hari (biasanya 60-90 hari).

Periode anicteric berlangsung rata-rata 1-2 minggu.

Manifestasi awal dari virus hepatitis B akut biasanya sedikit berbeda dari gejala pilek, dan karena itu sering tidak dikenali oleh pasien.

• Kehilangan nafsu makan
• Kelelahan, lesu.
• Mual dan muntah.
• Terkadang suhunya naik.
• Nyeri pada otot dan persendian.
• Sakit kepala
• Batuk
• Hidung beringus
• Radang tenggorokan.

Periode Icteric. Gejala pertama yang membuat orang waspada adalah penggelapan urin. Air seni menjadi coklat tua - "warna bir gelap." Kemudian mata sklera dan lendir mulut menguning, yang dapat ditentukan dengan mengangkat lidah ke langit atas; menguning juga lebih terlihat di telapak tangan. Kemudian, kulit menjadi kuning.

Dengan dimulainya periode icteric, gejala umum berkurang, pasien biasanya menjadi lebih mudah. Namun, selain menguningnya kulit dan selaput lendir, ada beban dan rasa sakit di hipokondrium kanan. Kadang-kadang ada perubahan warna tinja, yang terkait dengan penyumbatan saluran empedu.

Dalam rangkaian hepatitis akut yang tidak rumit, pemulihan pada 75% kasus terjadi dalam waktu 3-4 bulan sejak permulaan periode icteric; dalam kasus lain, perubahan parameter biokimia diamati lebih lama.

Bentuk akut hepatitis B yang parah

Hepatitis B berat disebabkan oleh gagal hati dan dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• Kelemahan yang tajam - sulit untuk bangun dari tempat tidur
• Pusing
• Muntah tanpa mual sebelumnya
• Mimpi-mimpi buruk di malam hari - adalah tanda-tanda pertama dari ensefalopati hati yang baru mulai. Sensasi pingsan, perasaan "gangguan mental"
• Mimisan, gusi berdarah
• Memar pada kulit
• Bengkak di kaki

Dengan bentuk hepatitis akut fulminan, gejala umum dapat dengan cepat berakhir dengan koma dan sangat sering terjadi kematian berikutnya.

Hepatitis Kronis B

Dalam kasus-kasus ketika hepatitis kronis bukan merupakan hasil akut, timbulnya penyakit terjadi secara bertahap, penyakit muncul secara bertahap, seringkali pasien tidak dapat mengatakan kapan tanda-tanda pertama penyakit muncul.

• Tanda pertama hepatitis B adalah kelelahan, yang secara bertahap meningkat, disertai dengan kelemahan dan kantuk. Seringkali, pasien tidak bisa bangun di pagi hari.
• Ada pelanggaran siklus tidur-bangun: kantuk di siang hari memberi jalan ke insomnia malam hari.
• Terlibat kurang nafsu makan, mual, kembung, muntah.
• Ikterus muncul, seperti halnya bentuk akut, pertama-tama terjadi penggelapan urin, kemudian menguningnya sklera dan selaput lendir, kemudian kulit. Penyakit kuning pada hepatitis B kronis bersifat persisten atau berulang (berulang).

Namun, hepatitis B kronis tidak menunjukkan gejala, seperti halnya eksaserbasi asimptomatik dan sering, banyak komplikasi dan efek samping hepatitis B dapat terjadi.

Komplikasi Hepatitis B

• Ensefalopati hepatik merupakan konsekuensi dari fungsi hati yang tidak mencukupi, ketidakmampuannya menetralkan produk toksik tertentu yang, jika terakumulasi, dapat memiliki efek negatif pada otak. kemudian kantuk menjadi permanen; mimpi buruk. Lalu ada gangguan kesadaran: kebingungan, kecemasan, halusinasi. Ketika keadaan berkembang, koma berkembang - kurangnya kesadaran, reaksi terhadap rangsangan eksternal dengan penurunan progresif dalam fungsi organ vital, yang terkait dengan penghambatan total sistem saraf pusat - otak dan sumsum tulang belakang. Terkadang dengan koma hepatitis fulminan berkembang dengan segera, kadang-kadang tanpa adanya manifestasi lain dari penyakit ini.
• Peningkatan pendarahan. Hati adalah tempat pembentukan berbagai faktor pembekuan. Oleh karena itu, dengan perkembangan gagal hati, ada juga kekurangan faktor koagulasi. Dalam hal ini, ada pendarahan dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda: dari pendarahan dari hidung dan gusi hingga pendarahan saluran cerna dan paru-paru yang besar, yang bisa berakibat fatal.
• Hepatitis B akut pada kasus yang parah dapat dipersulit oleh edema serebral, pernapasan akut atau gagal ginjal, sepsis.

Komplikasi terlambat dengan hepatitis B

Hasil hepatitis B kronis bisa menjadi yang paling mengecewakan.

• Sirosis hati - berkembang pada lebih dari 25% pasien dengan hepatitis B. kronis
• Kanker hepatoseluler adalah kanker hati primer - tumor ganas, yang sumbernya adalah sel hati. 60-80% dari semua kasus karsinoma hepatoseluler dikaitkan dengan virus hepatitis B.

Penanda virus hepatitis B

Pada hepatitis B akut, ada perubahan dalam analisis biokimia darah: peningkatan kadar bilirubin, enzim hati - ALT, AST.

Biasanya tidak sulit untuk menegakkan diagnosis hepatitis akut dengan gambaran klinis yang diperluas; kemudian dilakukan diagnosa banding hepatitis - yaitu: menetapkan penyebab spesifik hepatitis.

Metode laboratorium utama untuk diagnosis virus hepatitis B adalah untuk mengidentifikasi penanda hepatitis B dalam darah. Untuk setiap tahap penyakit: hepatitis akut, kronis aktif, tahap pemulihan, pengangkutan - peningkatan penanda tertentu dalam darah adalah karakteristik.

Antigen HBs (“antigen Australia”) adalah bagian dari virus hepatitis B. Ini digunakan untuk menyaring pemeriksaan orang-orang yang berisiko, serta mempersiapkan diri untuk rawat inap, pembedahan, kehamilan dan persalinan; dan juga pada tanda pertama hepatitis B.

• Hepatitis B tidak terdeteksi (jika tidak ada penanda anti-HBc dari hepatitis B).
• Kami tidak dapat mengecualikan periode pemulihan pada hepatitis B. akut
• Kami tidak dapat mengecualikan aktivitas rendah hepatitis B kronis.
• Koinfeksi hepatitis B dan D (virus delta (virus hepatitis D) menggunakan antigen permukaan sebagai amplopnya, sehingga mungkin tidak terdeteksi.

Antigen anti-HBs adalah antibodi (protein pelindung) terhadap virus hepatitis B. Mereka muncul tidak lebih awal dari 3 bulan setelah infeksi.

• Vaksinasi yang berhasil melawan hepatitis B.
• Hepatitis B akut sedang dalam fase pemulihan.

Struktur hepatitis yang terpengaruh b

Serum hepatitis, hepatitis parenteral.
Hepatitis B (HB) agak lebih rendah dalam distribusi HA, tetapi, karena tingkat keparahan kursus, tempat yang menonjol di antara penyakit hati manusia lainnya. Pada 2005, prevalensi bentuk akut VH mencapai 8,5 per 100 ribu populasi, dan jumlah pembawa hepatitis B-50,27 per 100 ribu. populasi.

Virus hepatitis B-genomik virus - mengacu pada hepadnavirus, memiliki struktur antigenik yang kompleks, terdiri atas permukaan (Hbs Neraka) dan antigen lainnya (lihat diagnosis laboratorium HBs). Dipercayai bahwa ini merusak hepatosit secara tidak langsung, dengan partisipasi reaksi autoimun.

Virus ini bersirkulasi dalam darah pasien dalam tiga formasi morfologis, yang disebut partikel Dane, yang menunjukkan infektivitas yang jelas. Memukul hati, virus itu tetap pada membran hepatosit karena reseptor Hbs Hell. Ini tidak memiliki efek sitopatik langsung, tetapi menginfeksi hepatosit oleh mekanisme imun sitotoksik yang melibatkan histokompatibilitas kompleks (HLA). Peran signifikan dimainkan oleh CEC, yang terbentuk dari interaksi virus dan antibodi (Hbs Ag + AT).

Mereka difiksasi pada endotelium pembuluh darah berbagai organ dan di kelenjar getah bening dan menyebabkan lesi ekstrahepatik, seperti vasculitis, periarteritis nodosa, glomerulonefritis, dll. Reaksi autoimun juga terjadi dengan kematian hepatosit; Ini mengarah pada keterlibatan dalam proses patologis tidak hanya organ lain, tetapi juga wilayah baru jaringan hati (hepatitis difus).

Pada AVH, perubahan distrofi dan nekrotik diamati di hati, terutama di pusat lobulus hepatik dan zona periportal dengan perkembangan fibrosis selanjutnya, serta kerusakan pada saluran empedu, yang berkontribusi terhadap kolestasis intrahepatik. Sitolisis hepatosit didasarkan pada gangguan metabolisme intraseluler, aktivasi prooxidant dan penghambatan proses antioksidan.

Hal ini menyebabkan retensi cairan, edema dan pembengkakan sel, perubahan pH, gangguan fosforilasi oksidatif dan penurunan keseluruhan proses bioenergi dalam hepatosit.

Infeksi HBV terjadi melalui parenteral (transfusi darah lengkap dan komponennya, injeksi, operasi). Penularan HB dengan cara alami (GP Stepanov dan lainnya), termasuk hubungan seksual, penularan dari ibu ke janin, telah terbukti. Masa inkubasinya 2-4 bulan, terkadang hingga 6 dan bahkan 10 bulan. Seperti HA, ini berlangsung secara siklis.

Seiring dengan bentuk icteric, ada bentuk anicteric dan pengangkutan Hbs Hell, kadang-kadang berlangsung selama bertahun-tahun. Ada alasan untuk menganggap pengangkutan virus hepatitis B sebagai bentuk penyakit subklinis.

Untuk HBV, dibandingkan dengan jenis hepatitis lainnya, lebih parah. Distrofi hepato paling sering berkembang dengan kematian, bentuk yang berkepanjangan dan kronis dengan transisi ke sirosis virus dan sirosis; yang terakhir hanya mungkin dalam kasus hepatitis Hbs-positif. Masa prodromal lebih lama dibandingkan dengan HA, dan mencapai 10-14, dan pada 1/5 pasien - lebih dari 14 hari, kadang-kadang hingga 1 bulan.

Gejala khas adalah kelemahan, kehilangan nafsu makan, mual, muntah lebih sering, rasa sakit dan berat di daerah epigastrium dan di hipokondrium kanan. Terutama arthralgia, kemungkinan ruam pada kulit yang bersifat alergi, gatal pada kulit; Fenomena catarrhal pada saluran pernapasan bagian atas dan gangguan dispepsia jauh lebih jarang terjadi.

Hepatitis B - Gejala, Diagnosis, Pengobatan

Hepatitis B

Kode penyakit - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18.0; B18.1 (ICD 10)

Xing: hepatitis serum

(Singkatan yang digunakan: HBV - Hepatitis B; HBV - Virus Hepatitis B)

Hepatitis B (hepatitis B) - infeksi virus antroponotik dengan mekanisme infeksi perkutan; Ini ditandai oleh kerusakan primer hati dan terjadi pada berbagai varian klinis dan patogenetik - dari infeksi virus hingga bentuk progresif dengan perkembangan gagal hati akut, sirosis hati, dan hepatoma.

Informasi sejarah

Etiologi

Agen penyebab, virus hepatitis B (HBV, HBV), milik kelompok non-taksonomi Hepadnaviridae. Vrion HBV ("partikel Dane") berbentuk bulat, berdiameter 42 nm (hingga 45 nm), memiliki amplop lipoprotein luar dan nukleokapsid yang mengandung DNA melingkar beruntai ganda, satu senar yang hampir 1/3 lebih pendek dari yang lain dan DNA polimerase yang bergantung pada DNA; aktivitas yang terakhir ini disebabkan oleh perbedaan dalam replikasi dan infektivitas berbagai jenis virus ("penuh" dan "kosong").

Struktur antigenik. Dalam struktur virus hepatitis B, sejumlah sistem antigenik dibedakan:

1) antigen permukaan ("Australia", permukaan), HBsAg, yang ada dalam komposisi membran lipoprotein HBV dan diwakili oleh beberapa subtipe antigenik, yang di negara kita subtipe AUW dan ADW umum. Ini ditemukan dalam bentuk partikel bola atau tubular dengan diameter 22 nm dalam darah, hepatosit, semen, sekresi vagina, cairan serebrospinal, cairan sinovial, ASI, air liur dan urin pasien 1,5-2 bulan sebelum manifestasi awal penyakit, di seluruh prodromal dan 2-3 minggu pertama periode puncak. Persistensi HBsAg dalam darah selama lebih dari 7-8 minggu periode manifestasi klinis HS menunjukkan kemungkinan proses kronis;

2) berbentuk hati (co), HBcAg, terdeteksi dalam komposisi nukleokapsid virion, dalam nuklei dan kadang-kadang dalam zona perinuklear dari hepatosit yang terinfeksi;

3) HBeAg, terkait dengan HBcAg dan diwakili oleh tiga subtipe, mencerminkan aktivitas DNA polimerase HBV. Deteksinya dalam darah menunjukkan aktivitas replikasi virus, dan karena itu individu yang positif HBeAg adalah yang paling berbahaya sebagai sumber infeksi. Persistensi HBeAg lebih dari 3-4 minggu sejak awal penyakit dapat mengindikasikan perkembangan bentuk infeksi kronis;

4) HBhAg, terletak di dekat cangkang virion; perannya dalam genesis infeksi sedang dipelajari. HBxAg dan antibodi terhadapnya lebih sering dan pada titer yang lebih tinggi ditemukan pada pasien dengan hepatitis B kronis.

Di lapisan permukaan amplop HBV, ada reseptor untuk albumin terpolimerisasi manusia, yang menentukan tropisme virus ke hepatosit manusia, dan banyak sifat infeksi dan replikasi patogen.

Keberlanjutan. HBV sangat tahan terhadap suhu rendah dan tinggi, banyak disinfektan. Dengan demikian, ia mempertahankan suhu 20 ° C selama 10 tahun atau lebih. Virus ini tahan terhadap paparan yang lama (18 jam) ke lingkungan asam (pH 2,3), mempertahankan aktivitas antigenik selama 7 hari ketika terpapar larutan formalin 1,5%, 24 jam bila terkena larutan fenol 2% dan 5 jam - eter dan kloroform. Tidak aktif dengan autoclaving selama 30 menit ketika terpapar β-propiolactone.

Dalam beberapa tahun terakhir, keberadaan virion HBV mutan, yang lebih besar dari "partikel Dane", dengan tidak adanya HBeG dan tidak menyebabkan kekebalan silang terhadap HBV, yang mungkin penting untuk diagnosis dan pengobatan pasien, telah ditetapkan.

Epidemiologi

Virus hepatitis B adalah infeksi antroponotik dengan mekanisme infeksi perkutan.

Sumber utama dan sumber virus hepatitis B adalah orang-orang dengan bentuk subklinis dari proses infeksi, yang disebut pembawa virus, jumlah totalnya (menurut WHO) melebihi 350 juta orang. Frekuensi "pembawa yang sehat" HBsAg di antara donor sangat bervariasi: dari 0,5-1% di Utara

Eropa dan Amerika hingga 20% atau lebih di wilayah tropis Asia dan Afrika.

Peran pecandu narkoba, homoseksual dan pelacur, yang kebanyakan terinfeksi HBV, sangat penting dalam penyebaran patogen. Sumber infeksi juga pasien dengan bentuk hepatitis B. akut dan kronis.

Mekanisme transmisi

Mekanisme utama penularan HBV adalah perkutan, yang, karena dosis infeksi yang sangat kecil dari virus (7-10 ml darah yang terinfeksi cukup untuk infeksi HBV), diwujudkan terutama dengan cara alami - seksual dan vertikal. HB menempati posisi teratas di antara penyakit menular seksual, dalam kaitannya dengan yang paling sering ditemukan pada homoseksual, pada orang dengan penyimpangan seksual dan sejumlah besar pasangan seksual, dalam pelacur. Penularan HBV vertikal, biasanya intrapartum paling sering dilakukan dalam kasus deteksi HBeAg hamil.

Seiring dengan jalur alami, virus hepatitis B disebarkan oleh jalur buatan (artifaktual) - untuk transfusi darah darah yang terinfeksi, selama operasi, untuk manipulasi gigi, ginekologi, instrumental, terapeutik dan diagnostik, berbagai prosedur parenteral dilakukan dengan instrumen yang dapat digunakan kembali yang tidak terkontaminasi dengan baik (infeksi iatrogenik). Dalam hal ini, kontingen infeksi HBV risiko tinggi menjadi penerima darah donor dan obat-obatannya, terutama pasien hemofilia, penyakit hematologi; pasien pusat hemodialisis kronis; orang yang menjalani perawatan berulang dan prosedur diagnostik dan instrumental dengan kerusakan pada kulit dan selaput lendir, serta tenaga medis yang memiliki kontak profesional dengan darah pasien (ahli transfusiologi, ahli bedah, dokter kandungan, dokter gigi, asisten laboratorium, dll.). Ada risiko tinggi infeksi oleh artefak di antara pengguna narkoba dan mereka yang menjalani prosedur tato dan ritual.

Terjadinya kasus HBV dalam keluarga dan fokus infeksi lainnya dengan mengesampingkan kontak seksual atau parenteral dengan pasien dalam fokus ini atau di luar mereka memungkinkan untuk apa yang disebut jalur hemocontact dari infeksi HBV untuk ada dan memerlukan tindakan pencegahan yang tepat untuk diambil pada saat wabah.

Kerentanan

Kerentanan orang terhadap HBV tinggi. Paling sering, penyakit-penyakit tersebut dicatat di antara anak-anak pada tahun pertama kehidupan, biasanya dengan komorbiditas atau dari ibu yang terinfeksi HBV, di antara orang-orang yang berusia lanjut dan lanjut usia, biasanya dengan penyakit yang menyertainya. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan dalam tingkat kejadian di kalangan orang muda karena perluasan di antara mereka dari metode suntikan narkoba. HBsAg lebih sering ditemukan pada pria. Variasi musiman dalam insiden tidak diamati.

Penyembuhan Hepatitis B akut mengembangkan kekebalan yang persisten dan mungkin seumur hidup.

Patogenesis dan gambaran patoanatomi

Setelah penetrasi HBV melalui kulit atau selaput lendir dan replikasi utamanya, lokalisasi yang belum dapat dipastikan, penyebaran hematogen patogen terjadi, introduksi ke dalam hepatosit. Fase ini sesuai dengan periode inkubasi penyakit.

Replikasi berikutnya dari virus dalam hepatosit menyebabkan viremia sekunder, menginduksi terjadinya gangguan struktural dan fungsional hati, dimanifestasikan oleh berbagai varian klinis dan patogenetik dari penyakit, genesis yang dipelajari.

Sebagian besar peneliti telah menetapkan bahwa HBV tidak memberikan efek sitopatik langsung, walaupun sifat ini diperbolehkan untuk beberapa jenis virus ("lengkap", dengan aktivitas DNA polimerase tinggi).

Menurut konsep virus-imunogenetik Hepatitis B yang paling umum [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. et al., 1978, et al.], kerusakan jaringan hati adalah karena sifat dan kekuatan respon imun terhadap antigen virus dan autoantigen seluler, tingkat virulensi dari strain HBV dan dosis infeksi patogen. Keragaman faktor-faktor ini menentukan keragaman ekstrim dari varian klinis dan patogenetik penyakit.

Respon imun yang memadai terhadap ekspresi antigen virus pada membran sitoplasma hepatosit disertai dengan sensitisasi spesifik T-limfosit, pembentukan klon sel pembunuh, sintesis imunoglobulin spesifik antigen, pembentukan kompleks imun, peningkatan aktivitas makrofag, dan efek lain yang akhirnya menghilangkan agen penyebab. Pada saat yang sama, ada perjalanan siklus penyakit dengan berbagai tingkat sindrom sitolitik, inflamasi-mesenchymal dan kolestatik, penanda yang mirip dengan yang ada di GA.

Gangguan homeostasis kekebalan tubuh yang ditentukan secara genetik atau didapat dari tubuh manusia dan kekhasan struktur antigenik fenotip HBV berkontribusi pada munculnya varian asiklik dari proses patologis dalam bentuk karies kronis. cepat (misalnya, dengan hepatitis fulminan) atau secara perlahan (dengan bentuk kronis penyakit) penyakit progresif dengan perkembangan gagal hati, sirosis hati, hepatoma. Yang terakhir ini sering diamati dengan integrasi DNA virus ke dalam genom hepatosit (dalam kasus-kasus tipe infeksi virus yang integratif) dan paparan terhadap faktor-faktor lingkungan atau toksik yang merugikan (misalnya, alkohol).

Dalam asal usul bentuk progresif HB, peran besar dimainkan oleh reaksi autoimun limfosit peka terhadap lipoprotein membran hepatik, mitokondria dan autoantigen lainnya, serta superinfeksi dengan virus hepatotropik lainnya (HAV, IOP, HCV, dll.) Atau genotipe HGV lainnya.

Perubahan morfologis pada hati pada hepatitis B ditandai dengan proses nekrobiotik yang lebih jelas, yang terlokalisasi terutama di zona centrolobular dan periportal lobus hati daripada di HA. Ada degenerasi hidropik (balon) hepatosit, fokal, bertahap, dan pada penyakit parah, nekrosis submasif dan masif. Ditandai dengan aktivasi dan proliferasi sel endotelium stellata (sel Kupffer), pindah ke area nekrosis, di mana, bersama dengan limfosit, sel plasma, histiosit dan fibroblas, mereka membentuk infiltrat mononuklear-histiositik.

Bentuk hepatitis B kolestatik ditandai dengan keterlibatan saluran empedu intrahepatik dalam proses patologis dengan pembentukan "empedu trombi" di dalamnya dan akumulasi bilirubin dalam hepatosit. Pada hepatitis fulminan, prevalensi "jembatan" dan nekrosis multilobular.

HBs kronis dengan tingkat aktivitas minimal (0) cenderung dominan peradangan portal tanpa tanda-tanda fibrosis, dan aktif (I - IV) - penyebaran infiltrasi inflamasi di dalam lobulus di luar plat terminal hepatosit, flebitis vena sentral dan kapilerisasi sinusoid, perkembangan fibrosis perifer ringan (stadium I). CG), fibrosis sedang dengan septa periportal (stadium II CG), fibrosis diucapkan dengan septa portocentral (stadium III CG) dan sirosis (stadium IV CG) - sesuai dengan klasifikasi International Group Ahli tentang Studi Penyakit Hati, 1994, Los Angeles, Amerika Serikat.

Gambaran klinis (Gejala)

Tergantung pada sifat saja, keparahan manifestasi penyakit, fase infeksi virus, kedalaman gangguan morfofungsional, komplikasi dan hasil penyakit, ada beberapa varian morfologi klinis dan bentuk Hepatitis B. Lihat Bentuk Hepatitis B >>>

Bentuk tajam siklik

Hepatitis Akut B

Yang paling sering di antara bentuk manifestasi penyakit.

Dalam perjalanannya, empat periode dibedakan: inkubasi, prodromal (preicteric), tinggi (icteric) dan pemulihan. Lihat lebih lanjut >>>

Gagal hati akut sebagai komplikasi dari Hepatitis B akut, yang terjadi pada kerusakan hati difus berat dengan dominasi proses alteratif, ditandai dengan akumulasi zat beracun dalam darah yang menyebabkan perkembangan gejala neuropsikiatri (ensefalopati hepatik akut - OPE) dan perkembangan sindrom hemoragik masif. Lihat lebih lanjut >>>

Tingkat keparahan gangguan klinis dan fungsional biasanya sesuai dengan tingkat keparahan penyakit.

Bentuk Hepatitis B yang luntur dan anicterik biasanya terdeteksi selama pemeriksaan epidemiologis dan laboratorium.

Bentuk Kolestatik Hepatitis B

Bentuk kolestatik Hepatitis B diamati pada 5-15% pasien, terutama pada orang tua, dan ditandai oleh perkembangan sindrom kolestasis intrahepatik persisten dengan keparahan sindrom sitolisis yang lemah. Secara klinis, bentuk ini dimanifestasikan oleh ikterus yang intens dan berkepanjangan, sering mengalami stagnan, warna kehijauan, pruritus, acholium lama dari tinja dan churia, peningkatan yang signifikan pada hati; pada saat yang sama, pada beberapa pasien kantong empedu membesar (seperti pada gejala Courvoisier). Sindrom toksik umum, sebagai aturan, diekspresikan secara moderat, tidak sesuai dengan derajat hiperbilirubinemia. Pengembangan bentuk ini dapat dipromosikan oleh asupan alkohol, terutama dalam periode prodromal, obat-obatan tertentu (obat anti-tuberkulosis, "obat penenang besar", turunan tetrasiklin, gestagen, dll.), Penyakit kronis bersamaan (misalnya, diabetes, dll.).

Bentuk virus Hepatitis B yang berkepanjangan

Dalam beberapa kasus (15-20%) Hepatitis B mendapat kursus yang berlarut-larut. Meskipun fase icteric yang panjang dari penyakit (selama beberapa bulan), parameter klinis, laboratorium dan morfologi hepatitis yang berkepanjangan sedikit berbeda dari bentuk akut dan siklik dari penyakit (“hepatitis lobular” sering dideteksi secara morfologis).

Pada wanita hamil, Hepatitis B seringkali lebih parah, terutama pada paruh kedua kehamilan, diperumit oleh gagal ginjal akut (gagal hati akut) atau pelanggaran kehamilan (solusio plasenta, kematian janin, dll). HB berat sering ditemukan pada anak kecil.

Bentuk asiklik

Hepatitis Subakut B

Subacute Hepatitis B tidak sepenuhnya dipahami, ditandai dengan periode preicteric tipe campuran panjang, perjalanan progresif seperti gelombang penyakit tanpa remisi yang nyata, perkembangan edematous, sindrom hemoragik, disproteinemia berat dan rendahnya efektivitas terapi dasar.

Prognosis subakut G tidak menguntungkan. Hasil dari bentuk ini sering kematian pasien dalam 8-12 bulan dari awal penyakit.

Hepatitis Kronis B

Hepatitis B kronis berkembang pada 10-15% pasien.

Pemilihan bentuk klinis penyakit ini didasarkan pada analisis data klinis, laboratorium dan morfologis dan hasil penentuan penanda HBV.

Menurut tingkat keparahan penyakit:

Hepatitis Ringan B

Pada hepatitis B ringan, efek intoksikasi pendek dan minimal, penyakit kuning berumur pendek (1-2 minggu) dan sedikit diucapkan (bilirubinemia hingga 85-100 μmol / l), aktivitas ALT cukup tinggi, disproteinaemia tidak signifikan.

Berat sedang

Tanda-tanda keracunan yang cukup parah, penyakit kuning yang lebih cerah dan lebih lama (bilirubinemia hingga 200-250 μmol / l), kadang-kadang perdarahan dalam bentuk petekie dan perdarahan di tempat injeksi, penyimpangan yang lebih signifikan dari tes hati fungsional lainnya, tetapi ketergantungan pada AlAT tingkat keparahan penyakit terdeteksi non-permanen.

Hepatitis B Berat

Suatu bentuk penyakit yang parah ditandai dengan gejala-gejala keracunan yang nyata dalam bentuk malaise, kelemahan dan kelesuan pasien, kurang nafsu makan atau keengganan total terhadap makanan dan bahkan terhadap baunya. Banyak pasien mengalami mual persisten dan muntah berulang, insomnia, dan kadang-kadang euforia. Seringkali dengan Hepatitis Viral berat, sindrom hemoragik berkembang dalam bentuk perdarahan hidung, petekia pada kulit dan perdarahan di tempat suntikan, perdarahan gastrointestinal dapat terjadi, dan pada wanita, metrorrhagia.

Tes-tes hati fungsional secara signifikan diubah (kadar bilirubinemia, dysproteinaemia dan enzymemia) yang tinggi, dan tingkat faktor-faktor koagulasi sering berkurang.

Ramalan

Biasanya menguntungkan. Pada 90% pasien terdapat pemulihan total, sisanya - pemulihan dengan efek residual.

Prognosis bentuk siklik Hepatitis B

Prognosis bentuk siklus Hepatitis B umumnya menguntungkan. Pada 80-95% pasien, pemulihan diamati, yang sering disertai dengan efek residual dalam bentuk hepatofibrosis, diskinesia atau radang saluran empedu, sindrom vegetatif post-hepatitis asteno. Pada beberapa pasien, biasanya pada pria muda, manifestasi sindrom Gilbert diamati. Pemulihan klinis secara signifikan menjelang "pemulihan morfologis", oleh karena itu, pemulihan HS dapat ditindaklanjuti pada 12 bulan, dan di hadapan gangguan klinis dan laboratorium - lebih lama. 10–15% pasien dapat mengembangkan bentuk penyakit kronis.

Hasil mematikan dari virus Hepatitis B akut jarang terjadi (sekitar 1%), berkembang sebagai akibat GGA, perdarahan masif, kadang-kadang disertai infeksi terkait.

Diagnostik

Dalam mengenali HB, riwayat epidemiologis pasien (kelompok risiko pasien, riwayat manipulasi parenteral, kontak dengan pasien HB, dll.) Dan hasil pemeriksaan klinis (tahap perjalanan penyakit, hepatomegali dan sering splenomegali, ikterus, manifestasi sindrom intoksikasi dan dll.)

Diagnosis laboratorium HBV didasarkan pada identifikasi penanda biokimia sitolisis, peradangan mesenkim, kolestasis dan deteksi penanda HBV.

Menggunakan haemagglutination pasif (PHA), counter immunoelectrophoresis (VIEF), radioimmunoassay (RIA) dan enzim immunoassay (EIA) ditentukan dalam darah HBsAg, anti-HBs, HBeAg dan anti-HBe, avti-HBc NVhAg dan anti-HBX; Metode imunofluoresensi digunakan untuk menentukan keberadaan dan lokalisasi antigen dan virus DNA dalam hepatosit.

Untuk bentuk akut, siklik HBV, tahap awal penyakit ini ditandai oleh serum pasien dengan HBsAg, HBeAg dan IgM М anti-HBc, dan pada tahap akhir - IgG dan anti-HBc, anti-HBe, anti-HBx, dan pada periode pemulihan akhir - anti-HBs. Konsentrasi antigen virus dalam darah sering berkorelasi dengan keparahan penyakit, dan oleh karena itu metode analisis kuantitatif dapat digunakan untuk tujuan prognostik.

Identifikasi DNA virus dengan hibridisasi molekuler atau reaksi berantai polimerase (PCR) sangat penting untuk verifikasi HBV, yang memungkinkan diagnosis HBs pada pasien HBsAg-negatif dan penentuan perbedaan strain patogen.

Dalam kasus HB kronis, persistensi HBsAg jangka panjang, HBeAg, pelestarian anti-HBc dan sering anti-HBe tanpa adanya anti-HBs sering terdeteksi. Banyak pasien HBs-negatif dengan CAHV dapat mendeteksi DNA virus B, serta mengevaluasi efektivitas terapi antivirus.

Dalam diferensiasi bentuk dan varian penyakit dan diagnosis banding hepatitis B dengan penyakit hati lainnya, biopsi tusukan hati dengan pemeriksaan histokimia dan sitophotometrik dari spesimen biopsi, laparoskopi, dan penelitian ultrasound dan radioisotop sangat penting.

Diagnosis banding

Pada periode awal, HBs dibedakan dari berbagai penyakit gastroenterologis, rematik dan polyarthritis lainnya, alergi; pada periode icteric, perlu untuk membedakan penyakit dari leptospirosis, yersiniosis, pseudotuberculosis, sepsis, kerusakan hati toksik dan ikterus obstruktif, terutama dalam kasus HBV kolestatik.

Diagnosis banding hepatitis B dengan kerusakan hati akibat alkohol dan obat-obatan adalah rumit. Hepatitis alkoholik akut ditandai oleh perkembangan manifestasi klinis 1-3 hari setelah penyalahgunaan alkohol: penyakit kuning, pruritus, demam, nyeri epigastrium, mual dan muntah. Hepatitis alkoholik ditandai oleh leukositosis neutrofilik, peningkatan ESR, disosiasi bilirubin-aminotransferase, peningkatan kolesterol dan p-lipoprotein dalam serum. Sebuah studi morfologi di jaringan hati mengungkapkan infiltrasi neutrofilik, alkohol hialin di zona sentrolobular lobulus hati, fibrosis periventrikular, dan steatosis.

Pengakuan hepatitis toksik didasarkan pada adanya kontak dengan racun atau obat-obatan (PASK, GINK, ethionamide dan obat anti-TB lainnya, "obat penenang besar", hormon anabolik, tetrasiklin, dll.). Untuk lesi-lesi hati ini, kolestasis lebih mendominasi daripada sitolisis. Terutama lesi toksik yang parah pada hati, sampai perkembangan gagal ginjal akut, terjadi ketika narkosis fluorotan (galetan) berulang dilakukan.

Ikterus obstruktif berbeda dari HB dengan tidak adanya pementasan karakteristik penyakit yang terakhir, prevalensi tanda-tanda klinis dan biokimiawi kolestatik dibandingkan sindrom sitolitik.

Perawatan

Dasar untuk pengobatan hepatitis B, serta hepatitis dari etiologi yang berbeda, adalah rezim diet hemat (Tabel Pevzner No. 5), pembatasan aktivitas fisik, yang mungkin cukup memadai dalam bentuk penyakit ringan.

Dalam bentuk keparahan sedang, mereka juga melakukan terapi detoksifikasi menggunakan enterosorben dan preparat infus (larutan Ringer, larutan glukosa isotonik, albumin, dll.).

Untuk koreksi metabolisme dan energi hepatosit, vitamin kelompok B, asam askorbat, cocarboxylase, fosfolipid esensial, kalium orotat, metilurasil, tokoferol digunakan.

Perhatian terbesar diperlukan dalam pengobatan bentuk penyakit yang parah.

Dalam kasus tersebut, pasien bersama dengan terapi dasar diresepkan glukokortikosteroid (misalnya, prednison 40-80 mg setiap hari) dengan penarikan obat secara bertahap, protease inhibitor (contrycal, dll.), Antioksidan, diuretik, antibiotik spektrum luas untuk mencegah infeksi bakteri..

Dengan timbulnya gejala gagal ginjal akut (gagal hati akut), pengobatan dilakukan di bawah kondisi unit perawatan intensif dan perawatan intensif. Pasien diberikan glukokortikoid dosis besar (prednison hingga 270-420 mg per hari), inhibitor proteolisis, infus masif dan terapi diuretik, obat antibakteri (metronidazole, kanamisin, dll.). Penggunaan plasmapheresis, hemosorpsi, termasuk melalui hetero-limpa dan hati, getah bening, oksigenasi hiperbarik efektif.

Obat imununoaktif banyak digunakan dalam pengobatan bentuk kronis Hepatitis B, pilihan yang ditentukan oleh varian klinis dan patogenetik serta periode penyakit. Imunosupresan (prednison, azatioprin, hingamin, atau delagil, dll.) Biasanya digunakan untuk mengobati bentuk progresif HB.

Pada pasien dengan fase replikasi infeksi HBV, efek positif diperoleh dari penggunaan sediaan interferon (Intron A, Roferon, Reaferon, dll.), Interleukin-2, dan obat kemoterapi antivirus (ribavirin, lamivudine, dll.).

Pencegahan

Untuk mencegah penyebaran Hepatitis B, langkah-langkah anti-epidemi yang kompleks diambil untuk memastikan deteksi penyakit sedini mungkin, kontrol atas penggunaan darah donor dan persiapannya, instrumen sekali pakai untuk manipulasi parenteral dan sterilisasi obat-obatan dan alat yang dapat digunakan kembali dengan hati-hati; penggunaan sarung tangan ketika melakukan manipulasi parenteral, termasuk yang gigi, serta ketika bekerja dengan sampel darah.

Kontrol terhadap penularan alami Virus Hepatitis B (HBV) tidak cukup efektif.

Metode yang dikembangkan untuk pencegahan HB aktif dan pasif. Untuk imunisasi aktif, pertama-tama kontingen dari risiko infeksi yang tinggi (anak-anak dari ibu yang terinfeksi HBV, pasien dengan hemofilia, pasien dari pusat hemodialisis kronis, staf medis, sering kontak dengan darah pasien, dll.), Menggunakan berbagai jenis vaksin (misalnya, “Heptavax B, Heav B, dll.), Yang diberikan secara intrakutan dalam dosis 2 μg atau intramuskuler dalam dosis 10-20 μg dengan pemberian berulang setelah 30 dan 180 hari. Kekebalan perlindungan berlangsung selama 5-6 tahun. Dengan menggunakan kemajuan dalam rekayasa genetika, lebih banyak jenis vaksin imunogenik sedang dikembangkan.

Untuk imunisasi pasif, donor imunoglobulin hiperimun terhadap HBV digunakan pada 0,06 ml / kg, memberikan efek perlindungan bila digunakan selambat-lambatnya 48 jam setelah kemungkinan infeksi.

Yesus Kristus menyatakan: Akulah Jalan, Kebenaran, dan Hidup. Siapa dia sebenarnya?

Apakah Kristus hidup? Sudahkah Kristus bangkit dari kematian? Para peneliti sedang mempelajari fakta