PENYAKIT YANG BERHARGA

Penyakit pra-kanker adalah kondisi dengan prekursor neoplasma ganas yang lebih atau kurang sering.

Ketika penyakit ini terjadi, perubahan tertentu dalam struktur sel. Dan dengan terus terpapar faktor-faktor berbahaya, sel-sel ini dapat diubah menjadi atipikal (kanker).

Untuk mencegah perkembangan penyakit onkologis, penting untuk mengidentifikasi secara dini kondisi tersebut, serta pemeriksaan kualitatifnya.

Ada penyakit prakanker berikut kondisi organ pencernaan di mana risiko kanker meningkat secara signifikan:

Penyakit pra-kanker kerongkongan: kondisi setelah luka bakar basa, psihovod Barrett, cardia achalasia, sindrom Plummer-Vinson (atrofi mukosa mulut, faring, dan kerongkongan).

Penyakit pra-kanker lambung: polip adenomatosa, gastritis atrofi kronis, metaplasia lambung usus, gastritis tipe B kronis (dengan Helicobacter pylori), xanthoma lambung (pembentukan lambung jinak), sindrom Peutz-Jeghers (penyakit keturunan yang meningkatkan risiko polip lambung pada lambung) - saluran usus), penyakit Menetria (perkembangan mukosa lambung yang berlebihan dengan perkembangan adenoma dan kista di dalamnya), keadaan setelah gastrektomi.

Penyakit prakanker pada usus kecil: polip tunggal (polip benigna sejati, lipoma, adenoma jinak, leiomioma), banyak polip.

Penyakit hati pra kanker: hepatitis B progresif kronis dan C, sirosis hati etiologi apa pun, kista (tunggal, kista hati multipel), adenoma (sering terdeteksi pada wanita muda yang menggunakan kontrasepsi oral).

Penyakit prakanker pada kandung empedu: polip adenomatosa, kalsifikasi difus-distrofik dari dinding kandung empedu (kandung kemih porselen).

Penyakit pra-kanker pankreas: pankreatitis progresif kronis, lesi kistik pankreas.

BAB 5. PENYAKIT PENCEGAHAN

5.1. PRINSIP-PRINSIP ALOKASI PATOLOGI PRA-KANKER DARI BERBAGAI LOKALISASI

Lebih dari 100 tahun yang lalu, istilah "prekursor" diusulkan oleh seorang ilmuwan Prancis - dermatolog N. Dubreuilh. Istilah ini mengacu pada proses yang mendahului perkembangan tumor, tetapi tidak selalu perkembangan proses tersebut berakhir dengan pembentukan yang terakhir. Selain itu, S.C. Becks pada tahun 1933 usulan pembagian kondisi prekanker menjadi wajib dan fakultatif. Selain konsep "prekanker," spesialis di berbagai bidang kedokteran tahu konsep latar belakang penyakit prekanker. Tingkat atypia yang ditemukan dalam persiapan sitologis atau histologis menentukan status pretumor kategori tertentu.

Dalam kasus patologi pretumor dari semua tingkatan, gangguan serius pada proses keratinisasi dicatat dan fakta-fakta perkembangan tumor kanker dicatat, dengan frekuensi yang mungkin lebih sedikit. Tanda-tanda atypia di lapisan dalam epitel permukaan diamati pada semua penyakit pretumor. Ini dikonfirmasi oleh studi ultramicroscopic dan histokimia.

Pendiri sekolah onkologi nasional N.N. Petrov menganggap proses yang disebut dengan istilah "prekanker" sebagai perubahan dystrophic di epitel, yang dalam kondisi yang tepat dapat mengambil kembali perkembangan, berakhir dengan pemulihan, dalam kasus lain mereka berubah menjadi kanker, yang, sebagai suatu peraturan, dikaitkan dengan tindakan lanjutan dari faktor karsinogenik. Bagaimanapun, menurut ide-ide modern, perkembangan kanker adalah multistage dan seringkali proses yang cukup panjang.

Perubahan pretumor mungkin ada untuk waktu yang lama tanpa dinamika yang nyata, atau menunjukkan pertumbuhan tanpa tanda-tanda perkembangan, ketika ada peningkatan kuantitatif tanpa peningkatan fenomena anaplasia, yang akhirnya menyebabkan keganasan. Penghentian karsinogen dapat mencegah proses menjadi ganas, bahkan ketika penyakit itu

Dalam perjalanan menuju reinkarnasi kanker, masih mengalami sedikit transformasi. Menurut V.S. Chapot (1975): "Setiap kanker memiliki kanker sebelum kanker, tetapi tidak setiap kanker kanker berubah menjadi kanker."

Saat ini, dalam praktik klinis, bentuk nosokologis, kanker sebelumnya, dengan risiko onkologis yang lebih besar atau lebih kecil, yang menjadi subyek tindak lanjut klinis, telah diidentifikasi. Penyakit-penyakit ini dikenal sebagai pra-kanker dan membutuhkan perawatan dan / atau tindak lanjut untuk mencegah degenerasi ganas. Jika memungkinkan, patologi prakanker sembuh secara radikal. Dengan kecenderungan pada perjalanan kronis dari proses pretumor, hal ini tunduk pada pengamatan konstan dengan penggunaan kemungkinan pengobatan profilaksis.

Dipercayai bahwa setiap tumor didahului oleh perubahan pretumor, yang seringkali tidak diperbaiki karena kunjungan pasien ke dokter hanya setelah perkembangan tumor. Dipercayai bahwa kasus-kasus pertumbuhan tumor yang cepat dengan latar belakang kesehatan lengkap yang tampak, tanpa tanda-tanda penyakit prakanker, juga memiliki tahapan jangka pendek dari perkembangan perubahan prekanker. Perlu dicatat bahwa gagasan tentang perubahan yang terjadi masih sangat tidak lengkap, khususnya, kasus resorpsi yang jarang dari tumor yang berkembang belum sepenuhnya dijelaskan dan tidak tergantung pada pengobatan dengan metode modern.

Diketahui bahwa semakin kuat proliferasi yang melampaui proses hiperplastik yang ditentukan secara fungsional disertai dengan perubahan patologis dalam struktur seluler, dan semakin jelas kerusakan pada proses pembelahan, semakin tinggi kemungkinan berkembangnya kanker. Bergantung pada frekuensi transisi ke kanker, dokter membagi penyakit prakanker menjadi penyakit yang diwajibkan, di mana kanker terjadi selalu atau dalam banyak kasus, dan fakultatif, atas dasar di mana kanker berkembang jauh lebih jarang.

Deteksi atypia yang parah membuatnya perlu untuk melakukan metode yang lebih radikal untuk mengobati patologi pretumor, paling sering itu adalah perawatan bedah, yang tujuannya adalah untuk menghapus seluruh situs jaringan yang berubah secara patologis. Seringkali penyakit ini kronis dan membutuhkan perawatan berulang dan pengamatan dinamis. Untuk mengecualikan keganasan selama perawatan awal dan dalam proses perawatan dan observasi

Pemeriksaan sitologis dan histologis dilakukan, jika perlu, dilakukan berulang kali (kambuh, perubahan residu, kecurigaan kelahiran kembali).

Masalah organisasi dalam praktik klinis rumah tangga membuat dokter umum membedakan antara prekursor fakultatif dan obligat, karena prekursor obligat tunduk pada akuntansi dan perawatan oleh ahli onkologi. Prekursor fakultatif dapat dirawat dan ditindaklanjuti di dokter spesialis terkait. Pasien dengan penyakit prakanker elektif kronis organ dalam perlu pemeriksaan berkala dan perawatan konservatif. Misalnya, pasien yang menderita penyakit maag peptik berada di bawah pengawasan terapis; Orang yang menderita prekursor fakultatif dari sistem genitourinarius, organ THT, genitalia wanita, dll., Diamati oleh spesialis yang sesuai. Ketika eksaserbasi penyakit pretumor kronis, mereka harus dirawat di rumah sakit, pemeriksaan dan perawatan konservatif.

Fenomena morfologis yang berhubungan dengan proses proliferatif adalah sebagai berikut.

ACANTOSE - ditandai dengan penebalan lapisan epitel membran mukosa karena proliferasi sel-sel lapisan basal dan spinous. Sebagai hasil dari proses ini, elemen-elemen primer tersebut muncul sebagai likenisasi atau, dalam proses yang lebih dalam, sebuah nodul.

PARACERATOSIS dicirikan oleh keratinisasi sel-sel permukaan lapisan spinous yang tidak lengkap, sementara di dalamnya tetap ada inti memanjang yang rata. Fase pembentukan keratogyalin dan eleidina rontok, ini menyebabkan tidak adanya lapisan yang cemerlang dan granular. Keratin menghilang dari sel-sel stratum korneum. Dalam proses ini, ada pengelupasan epidermis yang jelas. Di bawah sisik yang terbentuk, mudah ditolak, unsur-unsur utama kerusakan epitel integumen, seperti bintik-bintik, lichenisasi, vegetasi, simpul dan nodul, muncul.

DISKERATOSIS - juga merupakan konsekuensi dari keratinisasi yang tidak tepat. Hal ini ditandai dengan pembentukan jumlah keratin yang berlebih di setiap sel epitel individu. Yang terakhir menjadi lebih besar, bulat, dengan grit di sitoplasma, yang disebut "tubuh Darya". Selanjutnya, sel-sel besar ini diubah menjadi formasi asidofilik homogen dengan jejak

inti pyknotic mi kecil. Dyskeratosis khas dengan penuaan. Diskeratosis ganas dan ganas adalah karakteristik penyakit Bowen, karsinoma sel skuamosa.

HYPERKERATOSIS - penebalan berlebihan dari epitel stratum korneum. Ini dapat terbentuk sebagai hasil dari pembentukan keratin yang berlebihan atau karena deskuamasi epitel yang tertunda. Dasar hiperkeratosis adalah sintesis keratin intensif sebagai hasil dari peningkatan aktivitas fungsional sel-sel epitel (iritasi kronis atau gangguan metabolisme).

PAPILLOMATOSIS - adalah proliferasi lapisan selaput lendir papiler, disertai dengan pertumbuhannya ke dalam epitel. Papillomatosis terjadi pada cedera kronis pada selaput lendir langit-langit mulut dengan protesa atau pada cedera kronis lainnya.

Perubahan prekanker awal yang rentan secara klinis tidak memiliki tanda-tanda yang jelas, seringkali tidak disertai dengan gangguan subjektif. Diketahui bahwa zona epitel permukaan kepala dan leher resisten terhadap rangsangan fisik dan kimia, serta pengenalan infeksi dan memiliki kapasitas regeneratif meningkat karena karakteristik lokalisasi dan fungsi yang dilakukan. Namun demikian, dalam beberapa kasus, paparan jangka panjang terhadap faktor-faktor iritasi tertentu menyebabkan penyakit kronis.

5.2. PATOLOGI PRA-TUMOR DARI KEPALA DAN NECK AREA

Untuk daerah kepala dan leher, penyakit prakanker sangat demonstratif, karena hampir semuanya bersifat visual, mis. didiagnosis dengan pemeriksaan klinis visual dan umum. Dengan munculnya teknik endoskopi, patologi pretumor epitel integumen organ berlubang juga menjadi lebih mudah diakses. Dalam praktik pemisahan tumor kepala dan leher, teknik endoskopi digunakan untuk memeriksa naso-dan hipofaring, laring, rongga hidung, sinus paranasal.

Peran yang menentukan dalam diagnosis patologi pretumor kepala dan leher ditugaskan ke dokter "kontak pertama" - dokter gigi, otorhinolaryngologist, terapis. Inspeksi penuh perhatian dengan pencahayaan kulit yang baik, tepi bibir merah, semua bagian rongga mulut,

jika perlu, menggunakan perbesaran (kaca pembesar), serta palpasi area leher harus dimasukkan dalam set pemeriksaan wajib dari setiap pasien selama rawat inap. Ini memungkinkan deteksi tepat waktu dari kondisi pra-pelokalisasi visual. Di semua organ ini, perubahan permukaan adalah visual.

Dalam semua kasus, ketika ada proses hiperplastik yang jelas menyertai penyakit tertentu pada mukosa mulut atau bibir, ada masalah pemeriksaan histologis dan perawatan yang memadai. Ada aturan bahwa jika proses hiperplastik pada mukosa mulut atau batas merah bibir bawah tidak berespons terhadap pengobatan konservatif selama 10-14 hari, maka diperlukan studi morfologis.

Penyakit pra-kanker pada selaput lendir daerah maxillofacial diamati lebih sering pada pria, terutama setelah usia 60 tahun. Perkembangan kondisi prakanker disertai, sebagai suatu peraturan, oleh pembelahan sel aktif dipromosikan oleh berbagai faktor karsinogenik eksogen atau endogen yang bekerja lama, yang memicu peradangan kronis. Kemungkinan diskomposisi sel lapisan spinosus dan atipia sel adalah mungkin. Transisi ke kanker dapat terjadi tanpa gejala klinis subjektif dan objektif.

Di kepala dan leher, ada tiga jenis epitel permukaan. Hampir setiap kerusakan yang dapat didefinisikan secara visual untuk masing-masing dari mereka harus memaksa dokter untuk melakukan pemeriksaan pasien untuk mengecualikan patologi tumor. Harus mewaspadai penyimpangan jaringan dari struktur normal, perubahan warna, kelegaan, lokasi lesi sehubungan dengan permukaan jaringan di sekitarnya, serta pelanggaran integritas epitel dengan pembentukan erosi atau borok. Perubahan lesi dalam proses pembentukan, di bawah pengaruh tindakan perbaikan, dan dengan prekursor opsional, jika kita mengecualikan efek dari faktor yang memicu proses dyskeratosis (koreksi prostesis, tepi gigi akut, pengecualian merokok, dll.), Bisa berupa regresi spontan.

Kulit wajah, kepala, dan leher hampir semuanya terbuka dan, karenanya, mengalami insolasi, dan faktor-faktor fisik fisik, meteorologis, dan rumah tangga lainnya. Perkembangan penyakit kulit prakanker dan kanker dikaitkan dengan karsinogenik

paparan radiasi ultraviolet, agen kimia, radiasi pengion. Perlindungan bagian tubuh yang terbuka - wajah, tangan, kaki - dari matahari sangat penting saat bekerja di luar ruangan (bidang, konstruksi, industri lainnya).

Sebagai hasil dari infeksi virus tertentu, beberapa prekursor juga berkembang. Strain papillomavirus manusia: HVP-16, HVP-31-35, HVP-51-54, dll, ditemukan terutama dalam fokus dyskeratosis superfisial. Proses yang berpengaruh dan hiperplastik ditemukan dalam studi histologis dari perubahan prakanker pada kulit.

Keratosis aktinik, keratosis pikun adalah kelainan kulit yang paling umum, paling umum pada pria di atas 60 tahun, kebanyakan wanita berambut pirang dengan mata biru. Ozlokachestvlenie terjadi bertahun-tahun setelah kemunculan pendidikan, kira-kira dalam rasio 1: 1000, secara umum, kanker pelokalan semacam itu terjadi secara menguntungkan, jarang bermetastasis.

Selaput lendir rongga mulut resisten terhadap efek fisik, iritasi kimia, serta pengenalan infeksi, memiliki kapasitas regeneratif yang meningkat. Namun demikian, dalam beberapa kasus, dengan kontak yang lama dengan faktor iritasi tertentu, penyakit kronis muncul, sebagai aturan, yang merupakan kondisi latar belakang untuk efek penyakit neoplastik. Dokter dari jaringan medis umum membutuhkan pengetahuan tentang klinik, prinsip-prinsip diagnosis dan perawatan patologi pretumor.

Jika selama proses akut, perubahan alteratif dan eksudatif mendominasi, maka dalam proses inflamasi kronis - proliferatif. Proses-proses ini menyebabkan gangguan dalam proses keratinisasi dan menimbulkan bahaya tertentu dalam kaitannya dengan degenerasi tumor. Prekursor mukosa mulut, faring, laring sering terjadi akibat paparan makanan pedas dan pedas, beberapa bahan kimia. Terutama zat berbahaya yang menyertai proses merokok dalam kombinasi dengan efek kumulatif alkohol. Dasar untuk pencegahan kanker mukosa mulut adalah sanitasi rongga mulut: pengobatan gigi karies, tonsilitis kronis, mendukung infeksi, berhenti merokok, penggunaan alkohol yang berlebihan dan kebiasaan buruk lainnya.

Tepi merah bibir, memiliki fitur kulit dan selaput lendir, juga memiliki fitur morfologis sendiri. Masuk

Perkembangan bibir prakanker adalah pengaruh iklim eksternal yang penting, seperti chapping sistematis, terbakar sinar matahari, radang dingin, serta efek termal dan karsinogenik dari zat yang terkait dengan merokok. Di sini, beberapa penyakit pra-tumor terjadi, yang tidak memiliki analog baik pada kulit atau pada mukosa mulut, yang, menurut gambaran klinis-morfologis, tidak sesuai dengan gambaran khas dari diskeratosis produktif prakanker dari pelokalan ini.

Oleh karena itu, perubahan bibir pretumor diidentifikasi dalam bentuk terpisah dari prekursor dari perbatasan merah. Cheilitis aktinik adalah penyakit yang serupa penampilan dan perkembangannya dengan keratosis pikun, serta prakanker berkutil (nodular) dan hiperkeratosis prakanker terbatas. Kelompok ini juga termasuk Manganotti cheilitis pre-caberous abrasif.

Leukoplakia adalah penyakit yang ditandai dengan keratinisasi berlebihan pada mukosa mulut atau batas merah, terutama pada bibir bawah. Di rongga mulut, lokalisasi yang paling sering adalah pada pipi sepanjang proyeksi gigi penutup, pada palatum durum, dekat sudut mulut. Terwujud dalam bentuk plak putih yang ditutupi dengan sisik lunak. Beberapa bentuk leukoplakia secara klinis dibedakan: datar, verrucous dan erosif, yang merupakan beberapa tahap dari satu proses, ketika, seiring dengan meningkatnya proses keratinisasi, ada kelebihan lapisan keputihan dengan permukaan papillomatous kecil pada permukaan leukoplakia, kemudian dengan menggigit atau memakan makanan. permukaan erosif terbuka. Leukoplakia adalah ciri khas orang berusia 50-70 tahun, lebih sering diamati pada pria, terutama perokok. Deteksi tipikal human papillomavirus strain HVP-11 dan HVP-16. Kanker pada latar belakang leukoplakia berkembang pada 7-13% kasus dan cenderung menjadi metastasis awal dan sering.

Oleh karena itu, penyebab cedera dan peradangan kronis, dari proses prakanker latar belakang, mungkin merupakan tepi yang tajam, batas yang lebih pendek dari gigi tiruan yang dapat dilepas, jepitan yang melengkung dan dibentuk, tepi tajam dari gigi tiruan, serta mahkota logam yang terhapus, mahkota panjang lebar, pemakaian besar prostesis logam, logam heterogen dan yang lainnya Permukaan yang mengalami trauma mekanis yang berkepanjangan adalah ulkus yang tidak sembuh-sembuh dan menyakitkan dengan bagian bawah yang padat.

Tabel 5.1. Klasifikasi latar belakang dan penyakit prakanker di kepala dan leher

Precancer

Prekanker adalah sekelompok kondisi patologis bawaan dan didapat sebelum perkembangan kerusakan onkologis, tetapi tidak selalu berubah menjadi tumor ganas. Mungkin opsional atau wajib. Kelompok prekursor termasuk sejumlah besar penyakit inflamasi, non-inflamasi dan distrofi, malformasi, perubahan terkait usia dan neoplasias jinak. Didiagnosis berdasarkan studi klinis, laboratorium dan instrumental. Taktik pengobatan dan tindakan untuk mencegah keganasan ditentukan oleh jenis dan lokalisasi proses patologis.

Precancer

Precancer - perubahan organ dan jaringan, disertai dengan peningkatan kemungkinan berkembangnya tumor ganas. Kehadiran mereka tidak berarti transformasi wajib menjadi kanker, keganasan diamati hanya pada 0,5-1% pasien yang menderita berbagai bentuk prekanker. Awal studi kelompok penyakit ini dilakukan pada tahun 1896, ketika dokter kulit Dubreuil menyarankan untuk mengobati keratosis sebagai kondisi patologis sebelum kanker kulit. Selanjutnya, teori prekursor menjadi subjek penelitian oleh dokter dari berbagai spesialisasi, yang mengarah pada pembentukan konsep yang koheren yang memperhitungkan aspek klinis, genetik dan morfologi dari pembentukan tumor kanker.

Versi modern dari konsep ini didasarkan pada gagasan bahwa neoplasias ganas hampir tidak pernah muncul dengan latar belakang jaringan sehat. Untuk setiap jenis kanker ada prekanker. Dalam proses transformasi dari jaringan yang sehat menjadi tumor ganas, sel-sel menjalani tahap-tahap menengah tertentu, dan tahap-tahap ini dapat dibedakan ketika mempelajari struktur morfologis dari area yang terkena. Para ilmuwan dapat mengidentifikasi predraki untuk banyak kanker lokalisasi yang berbeda. Pada saat yang sama, pendahulu dari kelompok lesi kanker lainnya masih belum ditemukan pada kebanyakan kasus. Proses pretumor dilakukan oleh spesialis di bidang onkologi, dermatologi, gastroenterologi, pulmonologi, ginekologi, mamologi, dan bidang kedokteran lainnya.

Klasifikasi Pra-Kanker

Dua jenis prekanker dibedakan: fakultatif (dengan kemungkinan malignansi rendah) dan obligat (ditransformasikan menjadi kanker tanpa pengobatan). Para ahli menganggap proses patologis ini sebagai dua tahap awal morfogenesis kanker. Tahap ketiga adalah kanker non-invasif (karsinoma in situ), yang keempat adalah kanker invasif dini. Tahap ketiga dan keempat dianggap sebagai tahap awal pengembangan neoplasma ganas dan tidak termasuk dalam kelompok prakanker.

Dengan adanya pelokalan, jenis-jenis prekursor berikut dibedakan:

• prakanker kulit: penyakit Paget, diskeratosis Bowen, xeroderma pigmentosum, tanduk kulit, actinic keratosis, dermatitis radiasi, lama-ada fistula, ulkus pasca-trauma dan trofik, bekas luka pasca-bakar, lesi kulit pada SLE, sifilis dan TBC, cacat bawaan dan penyakit yang diperoleh dari kulit.
• Penentu batas merah bibir: diskeratosis, papiloma.
• Pra-kanker mukosa mulut: fisura, borok, leucokeratosis.
• Prekursor nasofaring dan laring: papiloma, diskeratosis, fibroid basal, kondroma, adenoma, fibroma kontak.
• Penentu payudara: hiperplasia dishormonal nodular dan difus.
• Prekursor organ genital wanita: hiperkeratosis, erosi dan polip serviks uterus, hiperplasia endometrium, polip endometrium, adenomatosis, kandung empedu, beberapa kistoma ovarium.
• Pencegah gastrointestinal: bekas luka pasca-bakar kerongkongan, leukoplakia esofagus, gastritis, ulkus lambung, polip adenomatosa kerongkongan, lambung dan usus, kolitis ulseratif, fisura fisula dan fisura, bekas luka di berbagai pelokalan.
• Prekursor hati dan saluran empedu: sirosis, penyakit batu empedu, hepatoma.
• Prekursor saluran kemih, testis dan prostat: leukoplakia mukosa kandung kemih, papilloma, adenoma, kriptorkismus, hiperplasia prostat, tumor testis teratoid, lesi spesifik epididimis pada gonore dan tuberkulosis.

Prekursor opsional adalah penyakit dan kondisi kronis dengan risiko keganasan yang relatif rendah. Proses patologis tersebut disertai dengan distrofi dan atrofi jaringan, serta gangguan proses regenerasi sel dengan pembentukan area hiperplasia dan metaplasia sel, yang kemudian dapat menjadi sumber tumor ganas. Kelompok pra-kanker fakultatif meliputi proses inflamasi spesifik dan spesifik yang kronis, termasuk esofagitis, gastritis atrofi, ulkus lambung, kolitis ulseratif, erosi serviks, dan banyak penyakit lainnya. Selain itu, kelompok ini mencakup beberapa anomali perkembangan, perubahan terkait usia dan neoplasia jinak.

Prekursor yang diwajibkan dianggap sebagai kondisi patologis yang, jika tidak diobati, cepat atau lambat berubah menjadi kanker. Probabilitas keganasan pada lesi tersebut lebih tinggi dari pada prekursor fakultatif. Sebagian besar prekursor wajib adalah karena faktor keturunan. Penyakit-penyakit tersebut termasuk polip lambung adenomatosa, dermatosis Bowen, xeroderma pigmentosa, poliposis kolon familial, dll. Ciri spesifik dari prekursor obligat adalah displasia, ditandai oleh perubahan bentuk dan penampilan sel (atypia sel), gangguan diferensiasi sel (pembentukan sel-sel yang berbeda). tingkat kedewasaan dengan dominasi bentuk-bentuk yang kurang terspesialisasi) dan pelanggaran terhadap arsitektur jaringan (perubahan dalam struktur normal, munculnya area asimetri, saling atipikal lokasi sel, dll.).

Para ahli biasanya membedakan tiga tingkat displasia pada prekanker: ringan, sedang dan berat. Kriteria utama untuk menentukan tingkat displasia adalah tingkat atypia sel. Perkembangan displasia disertai dengan peningkatan polimorfisme seluler, peningkatan nuklei, penampilan hiperkromisitas, dan peningkatan jumlah mitosis. Munculnya displasia selama prekanker tidak selalu berakhir dengan pembentukan klon sel ganas. Kemungkinan proses stabilisasi, penurunan atau peningkatan keparahan perubahan patologis. Semakin jelas displasia - semakin tinggi kemungkinan keganasan.

Kondisi pretumor (peminat)

Penentu kulit

Penyakit kulit pra-kanker adalah kelompok penentu yang tersebar luas dan diteliti dengan baik. Tempat utama dalam daftar faktor yang memprovokasi keadaan patologis seperti ditempati oleh efek meteorologis yang merugikan, pertama-tama, insolasi berlebihan. Selain itu, kelembaban tinggi, angin, dan suhu lingkungan rendah adalah penting. Penentu kulit dapat terpicu oleh kontak jangka panjang dengan karsinogen kimia, termasuk tar, arsen, dan pelumas. Dermatitis radiasi terjadi ketika radiasi pengion dosis tinggi diterima. Penyebab ulkus trofik adalah gangguan sirkulasi. Ulkus pasca-trauma dapat terbentuk di lokasi luka bernanah yang luas. Keturunan bawaan memainkan peran penting dalam pengembangan penyakit tertentu.

Risiko keratoacanthoma ganas adalah sekitar 18%, kulit tanduk - dari 12 hingga 20%, lesi kulit pasca-terbakar - 5-6%. Diagnosis prekanker kulit diatur dengan mempertimbangkan data anamnesis dan pemeriksaan eksternal. Jika perlu, lakukan pengambilan sampel material untuk pemeriksaan sitologi. Perawatan biasanya terdiri dari eksisi jaringan yang diubah. Kemungkinan pengangkatan dengan pembedahan, cryosurgery, terapi laser, diathermocoagulation. Pada beberapa penyakit prakanker, diperlukan pengobatan penyakit yang mendasarinya, ligasi, cangkok kulit, dll Pencegahan terdiri dari meminimalkan efek berbahaya, mengikuti peraturan keselamatan saat bekerja dengan karsinogen kimia, perawatan yang tepat waktu dan memadai terhadap cedera traumatis dan penyakit kulit inflamasi. Pasien yang berisiko harus diperiksa secara teratur oleh dokter kulit.

Saluran GI

Pra-kanker saluran pencernaan mencakup sejumlah besar penyakit kronis pada saluran pencernaan. Yang paling penting adalah gastritis atrofi, gastritis yang merangsang tumor (penyakit Monetrie), tukak lambung, polip adenomatosa pada lambung dan usus, penyakit Crohn, dan kolitis ulserativa. Penyebab prekanker bisa beragam. Faktor penting adalah faktor keturunan yang tidak disukai, infeksi Helicobacter pylori, gangguan makan (makan tidak teratur, makan pedas, berlemak, digoreng) dan gangguan autoimun.

Probabilitas keganasan dari prekursor gastrointestinal berbeda secara signifikan. Dengan poliposis familial usus besar, keganasan diamati pada 100% kasus, dengan polip adenomatosa besar pada lambung - pada 75% kasus, dengan penyakit Monetria - pada 8-40% kasus, dengan gastritis atrofi - pada 13% kasus. Dalam kasus ulkus lambung, prognosis tergantung pada ukuran dan lokasi ulkus. Ulkus besar ganas lebih sering lebih kecil. Dengan kekalahan kelengkungan yang lebih besar (lokalisasi ulkus yang sangat jarang), degenerasi ganas diamati pada 100% pasien.

Peran utama dalam diagnosis biasanya dimainkan dengan metode pemeriksaan endoskopi. Saat melakukan gastroskopi dan kolonoskopi, dokter menilai ukuran, lokasi, dan sifat prekanker serta melakukan biopsi endoskopi. Taktik pengobatan ditentukan oleh jenis proses patologis. Pasien yang meresepkan diet khusus, melakukan terapi konservatif. Pada risiko tinggi keganasan, lakukan eksisi bedah pada prekursor. Langkah-langkah pencegahan termasuk kepatuhan terhadap nutrisi, perawatan eksaserbasi yang tepat waktu, koreksi gangguan kekebalan tubuh, deteksi dini orang-orang dengan kecenderungan turun-temurun, pemeriksaan rutin gastroenterologis dalam kombinasi dengan studi instrumen.

Prasangka dari sistem reproduksi wanita

Pada kelompok penyakit prakanker pada sistem reproduksi wanita, para ahli menggabungkan precancer organ genital wanita dan kelenjar susu. Di antara faktor-faktor risiko untuk prekanker, para peneliti menunjukkan faktor keturunan yang tidak menguntungkan, gangguan metabolisme dan endokrin yang berkaitan dengan usia, timbulnya aktivitas seksual dini, kelahiran berulang dan aborsi, kurang kelahiran, penyakit menular seksual, beberapa infeksi virus (human papillomavirus, virus herpes tipe 2), merokok, menggunakan kontrasepsi kimia dan bahaya pekerjaan.

Dalam diagnosis prekanker, data pemeriksaan ginekologi, kolposkopi, histeroskopi, ultrasonografi panggul, uji Schiller, pemeriksaan kerokan serviks, mamografi, pemeriksaan histologis, dan teknik lainnya dipertimbangkan. Perawatan mungkin termasuk diet, fisioterapi, hormon, agen antipruritic dan antimikroba, dll. Koagulasi kimia, diathermocoagulation, penghancuran radio, cryosurgery, dan teknik bedah tradisional digunakan untuk menghilangkan berbagai jenis pra-kanker. Indikasi untuk operasi dan ruang lingkup intervensi ditentukan secara individual, dengan mempertimbangkan riwayat penyakit, risiko transformasi ganas, usia pasien dan faktor lainnya.

Ahli gastroenterologi dari kategori tertinggi
dokter ilmu kedokteran
Vasilyev Vladimir Aleksandrovich

Konsultasi, diagnosis, pengobatan penyakit kronis pada organ pencernaan: kerongkongan, lambung, usus duabelas jari, usus besar, kandung empedu, pankreas, hati, patologi gabungan

8. Penyakit prakanker pada sistem pencernaan

Ada penyakit prakanker pada sistem pencernaan (atau kondisi prakanker), yang secara signifikan meningkatkan risiko kanker. Juga, perubahan prekanker (metaplasia usus dan displasia di mukosa lambung, usus besar) diisolasi, di mana kanker dapat berkembang dengan probabilitas tinggi. Penyakit prakanker progresif yang tidak diobati dan / atau progresif pada sistem pencernaan - kondisi prakanker, serta perubahan prakanker merupakan risiko besar dalam pembentukan neoplasma ganas pada saluran pencernaan.

Mukosa normal Tumor ganas usus halus

I. Penyakit prekanker (penyakit) pada organ pencernaan
atau kondisi prekanker

1. Penyakit pra-kanker kerongkongan: kondisi setelah luka bakar alkali, Barrett's esophagus (video), akalasia kardia, sindrom Plummer-Vinson.
2. Penyakit pra-kanker lambung: polip adenomatosa, gastritis atrofi kronis (risiko terkena kanker lebih tinggi, semakin jelas atrofi dan semakin besar tingkat lesi - video; metaplasia usus lambung - video); gastritis tipe B kronis (dengan adanya Helicobacter pylori pyloric - Helicobakter pylori), xanthomas lambung (video), sindrom Peutz-Egeres, penyakit Menetrie (gastropati hipertrofik), kondisi setelah gastrektomi.
3. Penyakit pra-kanker usus besar:

Fig. 1 Gastroskopi. Gastritis atrofi (dengan endokopi)
Fig. 2 Adenoma di kaki usus besar (dengan endocopy)
Fig. 3 Poliposis adenomatosa - familial (dengan endokopi)
Fig. 4 Adenoma lambung (dengan pemeriksaan histologis biopsi)

adenoma - polip adenomatosa, poliposis adenomatosa familial, adenoma vili, sindrom Peutz-Egeres, kolitis ulseratif, penyakit Crohn, "area depresi" pada membran mukosa, sindrom Lynch (kanker kolorektal non-polip herediter), poliprosis keluarga, sindrom prostat, sindrom prostat, sindrom prostat, sindrom prostat Sindrom Murat-Torre, sindrom Kronhayta-Kinada, riwayat keluarga kanker kolorektal, kondisi setelah reseksi usus besar untuk kanker. Perlu dicatat bahwa sekitar 85% dari semua kanker kolorektal berkembang dari polip adenomatosa asimptomatik yang ditemukan pada 40% atau lebih dari orang di atas 50 tahun. Dipercaya bahwa dengan polip adenomatosa lebih dari 2 cm, risiko keganasan adalah 50%, dan dengan adenoma vili berukuran lebih dari 1 cm adalah 30%. Masa transformasi polip kecil awal menjadi kanker kolorektal dapat berlangsung dari 5 hingga 20 tahun.

4. Penyakit prakanker pada usus kecil: polip tunggal (polip benigna sejati, lipoma, adenoma jinak, leiomioma), banyak polip.
5. Penyakit hati pra kanker: hepatitis B progresif kronis dan C, sirosis hati etiologi apa pun. Kista (tunggal, banyak kista hati). Adenoma (sering terdeteksi pada wanita muda yang menggunakan kontrasepsi oral).
6. Penyakit premaligna pada kantong empedu: polip adenomatosa (adenoma> 6 mm; kalkulus> 30 mm dan> 20 tahun; displasia datar pada orang dengan p53, p16, AJPBO;
kalsifikasi distrofik difus dinding kandung kemih (gelembung porselen)
kantong empedu.
7. Penyakit pra-kanker pankreas: pankreatitis progresif kronis (faktor risiko: riwayat keluarga dan kelainan genetik - di antara kerabat lini pertama, risiko mengembangkan kanker meningkat 2,5-5,3 kali; merokok; diabetes mellitus bersamaan - risiko kanker pada 1, 82 alasan profesional: campuran nikel dan nikel - 1,9 kali; faktor hormonal; infeksi H. pylori; sering mengonsumsi daging merah; konsumsi gula; obesitas dan penurunan aktivitas fisik), lesi kistik pankreas.

Ii. Perubahan pra-kanker pada organ pencernaan

Dengan mempertimbangkan informasi dalam literatur, perubahan pra-kanker berikut pada organ pencernaan dibedakan (menurut sebuah studi histologis spesimen biopsi mukosa yang diambil selama endoskopi organ pencernaan):
- esofagitis kronis dengan metaplasia, displasia
- gastritis kronis dengan metaplasia, displasia
- kolitis kronis dengan metaplasia, displasia

Deteksi displasia sel hati pada spesimen biopsi hati adalah penanda untuk kemungkinan keganasan.

Dengan demikian, sangat penting bagi seorang ahli gastroenterologi untuk mengidentifikasi tidak hanya penyakit prakanker pada pasien, tetapi juga perubahan prekanker (kondisi) menurut sebuah studi histologis dari bahan biopsi dari selaput lendir esofagus, lambung, dan usus besar, serta biopsi hati dan pankreas, yang harus diakibatkan untuk langkah-langkah yang memadai untuk mencegah perkembangan kanker.

Diagnosis penyakit prakanker pada sistem pencernaan (kerongkongan, lambung, usus kecil, usus besar, kantong empedu, hati, pankreas):
1. Kerongkongan
Keluhan:
- mulas (sering) dan / atau kepahitan di mulut
Diagnosis:
- endoskopi (video)
- fluoroskopi
- kemungkinan mengidentifikasi metaplasia dan / atau displasia dalam pemeriksaan histologis spesimen biopsi dari selaput lendir esofagus
- deteksi Hp-pylori
-
2. Perut
Keluhan:
- bersendawa busuk
- kehilangan nafsu makan dan berat badan
Diagnosis:
- penanda tumor kanker lambung (tidak termasuk)
- fluoroskopi
- video endoskopi (EFGDS)
- identifikasi metaplasia dan / atau displasia dalam pemeriksaan histologis spesimen biopsi mukosa lambung (video)
- deteksi Hp-pylori
-
3. Usus besar
Keluhan:
- tinja yang terganggu (diare, sembelit)
- distensi perut
- sakit perut (setiap saat sepanjang hari)
Diagnosis:
- irrigoskopi
- computed tomography
- endoskopi kapsul
- kolonoskopi (video nomor 1, 2, 4, 6, 7)
- identifikasi metaplasia dan / atau displasia dalam pemeriksaan histologis spesimen biopsi selaput lendir usus besar
-
4. Usus kecil
Keluhan:
- jarang, pendarahan (kelemahan, tinja hitam atau kering), invaginasi (nyeri)
Diagnosis:
- endoskopi videokapsular
- fluoroskopi
- enteroscopy spiral atau spiral dengan biopsi atau suboperatif
-
5. Kandung empedu
Keluhan:
- Nyeri pada hipokondrium kanan setelah makan (lebih sering)
Diagnosis:
- Ultrasonografi dan / atau CT kantong empedu
-
6. Hati
Keluhan:
- kelemahan kelelahan
- berat dan / atau nyeri pada hipokondrium kanan
- sindrom ikterik dan / atau pruritus
- penurunan berat badan
- gangguan tidur
- pembesaran perut (asites)
Diagnosis:
- Ultrasonografi dan / atau CT dan / atau MRI organ perut
- endoskopi esofagus dan lambung (mengecualikan atau mengkonfirmasi varises esofagus)
- tes darah (tes hati, penanda virus dan hepatitis lainnya, alphafetoprotein - tidak termasuk)
-
7. Pankreas
Keluhan (gejala dan sindrom, mereka tidak spesifik):
- rasa sakit di perut bagian atas terkait dengan makan
- mual atau muntah
- nafsu makan berkurang atau tidak ada (biasanya karena takut makan karena penampilan rasa sakit)
- peningkatan kelelahan
- pankreatitis dengan sindrom nyeri
- perkembangan insufisiensi pankreas sekresi eksternal
- munculnya tanda-tanda diabetes
- icteric syndrome (sklera icteric, kekuningan pada kulit)
-
Anamnesis (faktor risiko kanker pankreas: usia lebih dari 50 tahun milik ras negroid, pria, pankreatitis kronis progresif dengan transformasi 14-16 kali lebih sering daripada populasi umum, pankreatitis herediter dengan transformasi pada 40% kasus, diabetes, diabetes gestasional), merokok, kontak profesional dengan karsinogen, obesitas)
Data penelitian objektif:
- kurang gizi (kurang berat badan)
- kulit pucat
- nyeri pada proyeksi t pankreas (kepala, tubuh, ekor)
Diagnosis instrumental penyakit pankreas prekanker (dengan tujuan tidak termasuk kanker awal):
- Ultrasonografi organ perut (peningkatan ukuran kepala pankreas, dll.)
- computed tomography (CT) pada organ perut (metode tambahan)
- magnetic resonance imaging (MRI) dari organ perut (metode tambahan)
- magnetic resonance cholangiography (MRX), bila diindikasikan
- magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP), bila diindikasikan, untuk menilai anatomi dan kondisi saluran empedu tanpa kontras ketika tidak mungkin untuk melakukan ERCP
- EFGDS (fibrogastroduodenoscopy endoskopi), dengan indikasi
- roentgenoscopy lambung (jika ada)
- endosonografi - ultrasonografi endoskopi, mis. ultrasonografi endoskopi (dekat dengan ERCP) dengan indikasi
- ERCP (didiagnosis tumor pada 80 - 90% kasus) dengan indikasi
- angiografi (untuk mengecualikan invasi vaskular, memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi tumor di tubuh atau ekor pankreas dalam 85% kasus) ketika ditunjukkan
-
Perkutan biopsi pankreas perkutan - bila diindikasikan (di bawah kendali USG atau CT) untuk mendapatkan spesimen biopsi untuk pemeriksaan histologis oleh seorang morfolog
Studi histologis biopsi pankreas (spesimen biopsi) untuk mengecualikan kanker oleh seorang ahli morfologi di laboratorium
Diagnosis laboratorium pasien dengan penyakit prakanker pankreas dengan tes darah:
- penanda tumor (CA 19-9) dengan peningkatan puluhan dan ratusan kali
- klinis (peningkatan glukosa, LED, leukosit, penurunan sel darah merah)
- indikator biokimia (alkaline phosphatase, GGTP, bilirubin)
- tes darah (PCR pada Epstein-Barr DNA, RNA dari virus hepatitis C, dll.)

Pengobatan orang dengan penyakit prakanker dan / atau perubahan organ pencernaan (disiapkan oleh ahli gastroenterologi dengan kemungkinan partisipasi ahli endoskopi, ahli bedah perut dan / atau ahli bedah onkologi perut):
1. Kerongkongan:
- mengubah gaya hidup
- tidak termasuk rokok dan alkohol
- diet nomor 1
- terapi obat (inhibitor pompa proton, dll.)
- terapi non-obat
- perawatan bedah (reseksi dari bagian selaput lendir yang rusak selama endoskopi, dll.)
-
2. Perut:
- diet nomor 1 atau nomor 2
- menghilangkan alkohol
- tidak termasuk rokok
- terapi anti-helicobacter (dengan deteksi Helicobakter pylori - Hp) untuk pemberantasan Hp
- terapi metabolisme orang dengan fungsi pembentukan asam lambung yang rendah
- cytostatics (cytophiles No. 4 dan No. 13)
- terapi alternatif dengan penggunaan obat antihomotoxic (tabel., ampul), hanya obat-obatan herbal (tetes, kapsul, ampul)
- antioksidan
- perawatan non-bedah lainnya
- perawatan bedah (untuk polip - polipektomi dengan endoskopi atau reseksi bagian perut dengan polip pada kaki yang tebal dengan indikasi, dll.)
-
3. Titik dua:
- diet nomor 3 atau nomor 4
- leveling dysbiosis (probiotik)
- persiapan asam ursodeoxycholic
- antioksidan
- penggunaan kalsium dan vitamin D, asam folat (jika ada)
- infliximab terapi biologis, dll.
- perawatan bedah (untuk polip - polipektomi untuk indikasi; untuk polip yang lebih kecil dari 5 mm, disarankan untuk menghilangkannya; untuk poliposis adenomatosa familial, kolektomi atau proktokolektomi total dianjurkan)
- metode lain dan metode perawatan non-bedah
-
4. Usus kecil:
- diet nomor 4
- persiapan zat besi (untuk anemia)
- leveling dysbiosis (probiotik)
- terapi spesifik (jika diindikasikan)
- perawatan bedah (jika ada indikasi)
-
5. Kandung empedu:
- diet nomor 5
- antispasmodik myotropik
- asam ursodeoxycholic
- terapi spesifik (jika diindikasikan)
- perawatan bedah - kolesistektomi (jika ada)
-
6. Hati:
- diet nomor 5
- hepatoprotektor
- chelators
- pengobatan hepatitis kronis dan / atau sirosis hati berbagai etiologi
- terapi spesifik (jika diindikasikan)
- perawatan bedah (reseksi adenoma hati, dll.)
-
7. Pankreas:
- diet nomor 5P
- antispasmodik myotropik
- persiapan enzim
- probiotik
- analgesik
- inhibitor pompa proton
- terapi spesifik (jika diindikasikan)
- perawatan bedah (jika ada indikasi)
-

Harus diingat bahwa ketika mengidentifikasi individu dengan penyakit prakanker pada kerongkongan, lambung, dan usus besar, penting juga untuk melakukan studi histologis spesimen biopsi target selaput lendir, dan pada saat deteksi (atau konfirmasi) metaplasia atau / dan displasia awal (perubahan prakanker), masalah gastroenterologis berkaitan dengan masalah perawatan.
Ketika mempertimbangkan pencegahan kanker lambung (dalam 90% kasus, kanker lambung dikaitkan dengan keberadaan pil Helicobacter pylori pada latar belakang gastritis kronis), menurut beberapa penulis, kanker lambung non-jantung dapat dicegah setelah terapi anti-Helicobacter yang tepat waktu dan efektif pada 65-85% kasus.
Jadi, ketika mendeteksi Helicobacter pylori di perut pada latar belakang metaplasia dan / atau displasia awal, pertimbangan harus diberikan untuk menetapkan terapi anti-Helicobacter pasien (data jangka panjang dari pengamatan mereka sendiri).
Sebagian mempelajari masalah nutrisi. Mempertimbangkan fakta bahwa beberapa produk makanan sampai batas tertentu memiliki efek destruktif pada apa yang disebut "tumor mikro tidur" pada selaput lendir lambung atau usus besar, lada merah, bawang, bawang putih, buah jeruk dapat direkomendasikan untuk digunakan oleh pasien (tanpa kontraindikasi) coklat kemerahan, selada, rowan, briar. Anda juga dapat merekomendasikan mengambil probiotik dengan kursus selama 2-3 minggu (bakteri bifidus dan lacto), yang melindungi tubuh dari racun dan patogen dan menyediakan, menurut beberapa penulis, hingga 40% kekebalan (probiotik juga ditemukan dalam sawi putih, bawang, oatmeal, apel artichoke). Beberapa penulis merekomendasikan penggunaan antioksidan (vitamin C, E), elemen pelacak (selenium, seng).

Telah diketahui bahwa mereka berkontribusi pada perkembangan penyakit dan kondisi prakanker, neoplasma ganas pada saluran pencernaan dan, terutama, hati, faktor lingkungan eksogen berikut (mengarah pada pengembangan keracunan ekologis kronis pada tubuh): nitrosamin (racun hepatotropik dan karsinogen) dan pendahulunya - pestisida di aditif pakan mereka, air dan udara yang tercemar; hidrokarbon aromatik polisiklik (tar, jelaga, minyak mineral); asbes (di udara tempat tinggal, beberapa obat-obatan dan minuman); amina dan amida aromatik (dalam pembuatan pewarna farmasi; merkuri (dalam makanan laut, ikan, vaksin anak-anak); garam timbal; dioksin (senyawa klor organik).
Seperti diketahui, sekitar 12 miliar sel baru terbentuk setiap hari dalam organisme yang sehat, dan beberapa miliar di antaranya adalah sel mutan yang siap untuk berubah menjadi tumor ganas pada kesempatan pertama (sel mutan baru berkembang dalam waktu 2 minggu dan jika selama periode ini sistem kekebalan tubuh mereka tidak mengenali dan tidak menghancurkan, perubahan prekanker akan mulai berkembang dengan pembentukan kanker berikutnya dengan latar belakang perkecambahan sel-sel ini oleh pembuluh darah).
Dorongan untuk pembentukan kanker dan pertumbuhan tumor ganas di organ perut dapat dipromosikan dengan: mengurangi kekebalan terhadap latar belakang seseorang yang tinggal di zona geopatogenik, stres kronis yang berkepanjangan, kebiasaan yang tidak sehat, gizi buruk, infeksi parasit - jamur, bakteri dan parasit lain, serta penggunaan jangka panjang. produk yang mengandung E - 127, E - 132, E - 621, propylene, isopropylene, benzene. Mekanisme kerja toksin berbahaya dalam kacang-kacangan dan sereal, menyebabkan kanker hati, terungkap. Racun dari kacang-kacangan dan biji-bijian dapat menyebabkan kanker hati. Sekitar 4,5 miliar orang di negara-negara berkembang terus-menerus terpapar pada racun luar biasa yang disebut aflatoksin ini - levelnya di negara-negara ini ratusan kali lebih tinggi daripada konsentrasi yang aman.
Di Vietnam, Cina dan Afrika Selatan, kombinasi aflatoksin dan virus hepatitis B meningkatkan risiko terkena kanker hati 60 kali. Kanker yang diinduksi racun bertanggung jawab atas 10% dari semua kematian di negara-negara ini. Aflatoksin termasuk dalam golongan senyawa organik polyketides. Polyketides adalah semacam blok bangunan untuk karsinogen.
Menurut para ilmuwan di University of California dan Johns Hopkins University (USA), aflatoksin mencemari kacang-kacangan dan biji-bijian sebelum panen atau selama penyimpanan. Toksin menonaktifkan gen 53 di dalam tubuh, mencegah pembentukan sel kanker. Tanpa perlindungan gen p53, aflatoksin merusak imunitas, mengganggu metabolisme dan menyebabkan pembentukan tumor kanker. Para peneliti telah menemukan bahwa protein RT memainkan peran penting dalam pembentukan jamur berbahaya dalam produk aflatoksin. Sebelumnya tidak diketahui apa yang mendorong tumbuhnya toksin.
Penemuan yang dibuat memungkinkan kita untuk mengembangkan obat yang dapat menghancurkan protein RT dan dengan demikian mencegah kerja aflatoksin yang berbahaya. Sekarang ahli gastroenterologi memiliki kesempatan untuk membuat pendekatan baru terhadap kemoprofilaksis kanker hati dalam praktik.
Penyebab penyakit hati karsinogenik adalah hati itu sendiri. Menjadi diketahui, menurut penelitian oleh para ilmuwan Australia, bahwa hati itu sendiri adalah penyebab penyakit hati karsinogenik. Untuk kanker hati mengarah protein (protein) yang diproduksi oleh hati. Para ilmuwan percaya bahwa orang yang sehat dapat mengalami proses yang sama. Sebagai pencegahan kanker hati, para ilmuwan Australia merekomendasikan perawatan panas wajib untuk mempersiapkan ikan (bentuk baru protein granular ditemukan di hati hormon pertumbuhan flounder, yang cukup mampu menyebabkan pertumbuhan sel abnormal sebelum munculnya kanker di hati). Saat ini, penelitian sedang dilakukan untuk mengembangkan obat baru yang dapat menghancurkan patogen dan dengan demikian melindungi perkembangan kanker hati.
Mari kita memikirkan kemungkinan mengembangkan kanker secara langsung. Menurut statistik, pada saat ini di antara tumor neoplasma ganas pada saluran pencernaan adalah yang paling umum. Salah satu lokalisasi saluran pencernaan yang paling sering adalah kanker lambung dini. Setiap tahun, kanker lambung memengaruhi 1 juta orang. Kanker perut menempati urutan keempat di antara semua tumor ganas karena kematian. Pria dan wanita lebih sering sakit pada usia 50 tahun ke atas. Kanker tidak menyebabkan rasa sakit, sehingga sering keterlambatan banding. Mereka mendeteksi pyloric Helicobacter pylori (Helicobakter pylori - Hp) pada pasien dengan kanker lambung yang teridentifikasi pada 100% kasus (tanpa adanya terapi H. pylori).
Pada individu dengan golongan darah A (II), kejadian kanker lambung dini adalah 20% lebih tinggi daripada pada individu dengan golongan darah 0 (1) dan B (3). Warisan kecenderungan genetik untuk kanker lambung terjadi secara dominan autosom. Hanya setengah dari anak-anak dari orang tua yang terkena mewarisi gen bermutasi. Kanker lambung didominasi oleh adenokarsinoma, yang merupakan 95% dari semua tumor ganas lambung.
Menurut WHO, hanya dengan latar belakang agen infeksi dan parasit, kanker lambung berkembang pada 55% kasus, dan kanker saluran empedu pada 90% kasus. Pada saat yang sama, hingga saat ini, 75% dari semua tumor adalah hasil dari efek kimia eksogen pada tubuh. Etiologi kanker dari paparan bahan kimia diakui dalam 90% kasus.
Perhatian khusus diberikan pada hubungan antara ekologi dan hati, yang merupakan organ yang paling rentan. Untuk seseorang, faktor-faktor seperti gas buang mobil, paparan aerosol, deterjen, pengawet makanan, pewarna, serta emisi dari perusahaan industri, limbah kompleks peternakan, dan pupuk menimbulkan bahaya besar.

Anda harus merujuk dokter gastroenterologis yang terlatih dalam istilah diagnostik dan terapeutik tepat waktu untuk penyakit kronis progresif kerongkongan dan saluran pencernaan (esofagitis, gastritis, kolitis), deteksi patologi prakanker atau kanker organ pencernaan dalam kerabat dekat dengan tujuan:
- deteksi tepat waktu atau pengecualian pada pasien penyakit prakanker (dan / atau lemah, perubahan sedang) pada organ pencernaan
- deteksi tepat waktu atau pengecualian pasien kanker awal (dan / atau perubahan nyata) dari organ pencernaan
- janji dan kinerja terapi yang memadai (jika ada)
- Pertimbangan kemungkinan terapi sel menggunakan sel batang sumsum tulang dewasa dewasa