Penyakit kuning

Cara mengganti warna urine dan feses dengan jaundice

Warna tinja dengan penyakit kuning cenderung berubah secara drastis. Ini disebabkan oleh peningkatan enzim hati dan ketidakmampuan tubuh untuk mengeluarkan racun pada waktu yang tepat. Perkembangan penyakit kuning dikaitkan dengan sejumlah faktor pemicu, yang didasarkan pada pelanggaran fungsi saluran empedu. Ketika patologi berkembang, gejala yang jelas dari penyakit ini didiagnosis, termasuk perubahan warna alami tinja dan urin. Menurut intensitas warna spesialis menentukan keparahan penyakit.

Mengapa warna urin berubah?

Zat yang diproduksi oleh hati, yang disebut bilirubin, bertanggung jawab atas naungan urin. Komponen ini adalah komponen utama pigmen empedu atau empedu. Ini terbentuk selama proses kimia yang kompleks untuk memisahkan hemoglobin dan zat lain yang ditemukan di hati. Produk penguraian terakumulasi dalam empedu dan dikeluarkan dari tubuh bersama dengan sisa racun. Ini adalah proses yang berkelanjutan, namun, melanggar tujuan fungsional hati, akumulasi komponen berbahaya diperbaiki.

Bilirubin ditemukan dalam darah manusia dalam jumlah kecil. Setiap penyimpangan dari norma menunjukkan perkembangan proses patologis, khususnya kegagalan hati dan kantong empedu. Ini dikonfirmasi oleh sejumlah tes laboratorium darah dan urin. Dengan peningkatan pesat dalam jumlah bilirubin, dimungkinkan untuk mendeteksi kelainan dalam tubuh tanpa penelitian tambahan.

Semua pelanggaran dicatat oleh bayangan urin. Peningkatan bilirubin menyebabkan konsentrasi tinggi komponen lain - urobilin. Ia bertanggung jawab atas warna bahan biologis, mengubah warna alami menjadi warna jenuh gelap. Adanya kelainan pada hati diindikasikan tidak hanya oleh kadar bilirubin yang tinggi, tetapi juga oleh adanya sel darah merah dan protein dalam urin. Untuk mengonfirmasi penyakit kuning, spesialis merekomendasikan agar Anda juga mengambil tes darah.

Penyebab perubahan tinja

Bilirubin mempengaruhi warna tinja. Terakumulasi di usus dalam bentuk stercobilin, itu mengarah pada perubahan yang jelas dalam warna tinja. Keberadaan komponen ini dalam tinja diperiksa dengan menggabungkan bahan uji dengan merkuri diklorida. Penelitian dilakukan pada siang hari, kali ini cukup untuk masuknya tinja ke dalam reaksi dengan reagen. Data yang diperoleh dibandingkan dengan indikator laboratorium. Jika orang tersebut sehat, materi yang dipelajari akan berwarna merah muda. Warna hijau menunjukkan tidak adanya stercobilin.

Kerusakan fungsi hati dan pankreas menciptakan kondisi yang optimal untuk akumulasi komponen berbahaya dan beracun dalam tubuh. Masuk ke kotoran, mereka memprovokasi perubahannya. Dalam kondisi normal, jumlah harian sterlocobilin yang diekskresikan adalah 350 ml. Jika indikator yang diberikan bervariasi dalam arah yang lebih kecil atau ke atas, sudah lazim untuk mendiagnosis progresif penyakit pada tubuh manusia.

Jika tes untuk ikterus menunjukkan penurunan tajam dalam rasio stercobilin, seorang spesialis memperbaiki gangguan akut pada fungsi hati. Dalam kasus yang jarang terjadi, ada peningkatan komponen dengan hepatitis. Ini disebabkan oleh peningkatan pesat dalam jumlah sel darah merah dalam darah. Dalam kebanyakan kasus, proses tersebut mengindikasikan perkembangan penyakit kuning hemolitik.

Jika selama penelitian, stercobilin tidak terdeteksi, seorang spesialis mendiagnosis obstruksi total saluran empedu. Penyumbatan saluran disebabkan oleh kompresi oleh tumor atau batu. Dalam hal ini, warna tinja dengan penyakit kuning berwarna putih.

Penting: Bukan hanya penyakit hati yang dapat memengaruhi perubahan warna tinja. Pelanggaran tersebut dicatat dengan kolangitis, pankreatitis dan kolesistitis.

Bagaimana jenis penyakit kuning memengaruhi warna bahan biologis

Urinalisis mampu sepenuhnya mencirikan kondisi manusia, terutama jika Anda mencurigai perkembangan penyakit kuning. Menurut banyak penelitian, ada tiga jenis utama hepatitis:

• hemolitik (adrenal);
• parenkim (hati);
• mekanis (subhepatik).

Hepatitis hemolitik disertai oleh kekuningan kulit dan selaput lendir. Peningkatan pesat kadar bilirubin dan penumpukan racun dalam tubuh, membuat hati dan ginjal tidak mungkin menyaring zat berbahaya. Hasil dari proses ini adalah warna urin yang cerah.

Hepatitis parenkim atau hati berkembang dengan latar belakang kelainan serius pada fungsi hati. Perkembangannya adalah karena penggantian sel-sel organ yang sehat dengan jaringan ikat atau bekas luka. Proses ini adalah karakteristik sirosis. Hati tidak mengatasi tanggung jawab langsungnya dan kehilangan kemampuan untuk memproses bilirubin. Zat dalam jumlah besar masuk ke dalam darah. Bilirubin sebagian disaring oleh ginjal, yang mengubah warna alami urin menjadi warna gelap yang kaya. Dengan tanda-tanda eksternal, itu menyerupai bir atau teh kental.

Dengan ikterus obstruktif, akumulasi empedu yang cepat dicatat dalam sistem aliran. Proses ini adalah karena penyumbatan saluran karena perkembangan tumor jinak atau ganas. Racun menumpuk di dalam empedu, yang menyebabkan keracunan tubuh. Bagian dari bilirubin yang diproduksi memasuki usus, di mana ia diubah menjadi sterkobilin. Komponen ini mempengaruhi warna alami massa fecal. Pada ikterus subhepatik, tinja berwarna pucat atau putih, perubahan serupa terjadi pada warna urin.

Menurut naungan tinja, seorang spesialis mampu membuat diagnosis awal. Namun, jenis penyakit kuning apa yang diperbaiki pada seseorang dan apa yang menyebabkan perkembangannya akan membantu menentukan laboratorium tambahan dan studi instrumental.

Perubahan berbahaya pada tubuh bayi baru lahir

Perubahan warna urin dan feses dicatat pada semua umur. Namun, mereka sangat berbahaya bagi bayi. Penyimpangan dari norma adalah karakteristik penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (GBI). Ini adalah proses patologis, disertai dengan peningkatan cepat kadar bilirubin dalam tubuh. Ini berkembang selama konflik Rh ibu dan janin, masih dalam kandungan. Dalam kebanyakan kasus, itu fatal.

Dengan konflik Rhesus yang jelas meningkatkan risiko keguguran atau kelahiran mati. Dalam beberapa tahun terakhir, kematian akibat perkembangan penyakit hemolitik adalah 80%. Perkembangan patologi menunjukkan warna cerah pada kulit anak. Kriteria tambahan untuk evaluasi adalah perubahan warna tinja dengan penyakit kuning, dibutuhkan rona kuning cerah. Dalam praktik medis, kondisi ini disebut penyakit kuning nuklir.

Perubahan warna urin dan feses berangsur-angsur meningkat, selama 3-4 hari setelah kelahiran, bayi memiliki feses berwarna kuning cerah, dengan sedikit warna kehijauan. Dengan tidak adanya efek terapeutik, pada hari ke 5 keracunan sistem saraf akut dan pengembangan ikterus nuklir terjadi (foto menunjukkan intensitasnya). Jika anak tidak memberikan bantuan tepat waktu, itu fatal.

Penting: setiap perubahan dalam tubuh orang dewasa dan anak adalah alasan untuk kunjungan darurat ke lembaga medis. Mengabaikan tanda-tanda penyimpangan yang jelas berbahaya oleh perkembangan komplikasi parah, termasuk kematian.

Warna urin dengan ikterus obstruktif

Manifestasi klinis dari berbagai jenis penyakit kuning

Suprahepatik, atau penyakit kuning hemolitik (anemia herediter, mereka disebut hemolitik anemia) - di sini hati awalnya "keluar dari permainan," itu hanya tidak punya waktu untuk memproses sejumlah besar bilirubin bebas, tidak terikat, yang terbentuk selama pemecahan eritrosit intensif (hemolisis yang tidak terkontrol). Dalam hal ini, jumlah bilirubin yang berlebihan memasuki sel hati, terkonjugasi, dan sistem transportasi untuk melepaskan bilirubin dari sel mungkin tidak cukup, dan kemudian dalam darah, bersama dengan bilirubin tidak langsung, yang akan meningkat di tempat pertama, peningkatan bilirubin langsung juga diamati. Sehubungan dengan kelebihan bilirubin tidak langsung, ada kemungkinan ekskresi ke dalam empedu bersama dengan bilirubin dan monoglucuronide langsung, yang kurang larut dalam air dan dapat menyebabkan batu empedu.

Jumlah bilirubin terikat yang berlebihan memasuki usus menyebabkan peningkatan urobelin dan stercobelin.

Dengan demikian, penyakit kuning hemolitik dalam darah akan meningkatkan jumlah bilirubin tidak langsung (ada juga garis lurus, tetapi kurang dari itu), kulit memiliki warna kuning lemon, urobelin meningkat dalam urin (urin lebih gelap dari biasanya), tinja memiliki banyak steromebeline (tinja gelap). Ditambah gejala anemia hemolitik.

Ikterus hati atau parenkim dikaitkan dengan gangguan fungsi hati, dimanifestasikan oleh pelanggaran penangkapan, pengikatan atau ekskresi bilirubin, serta regurgitasi dari sel-sel hati menjadi sinusoid. Tergantung pada mekanisme proses patologis dalam sel-sel hati, ada tiga jenis penyakit kuning hati: hepatoseluler, kolestatik, dan enzimatik.

Ikterus hati adalah salah satu tanda paling sering penyakit hati akut dan kronis. Ini dapat diamati pada hepatitis virus, mononukleosis infeksius, leptospirosis, toksik, termasuk kerusakan hati obat dan alkohol, hepatitis aktif kronis, sirosis hati, karsinoma hepatoseluler.

Ada juga patologi bawaan - sindrom, atau penyakit Gilbert - (lebih tepatnya, Gilbert-Meilengracht, ini adalah ilmuwan Prancis) - defisiensi aktivitas enzim glukuronosyltransaminase yang ditentukan secara genetik, dan sebagai hasilnya - peningkatan bilirubin darah tidak langsung.

Nilai utama dalam patogenesis adalah pelanggaran permeabilitas dan integritas membran hepatosit dengan pelepasan bilirubin langsung dalam sinusoid, dan kemudian ke dalam aliran darah. Ditandai dengan peningkatan bilirubin total dalam serum secara moderat atau tajam dengan dominasi fraksi langsung, bilirubinuria dan peningkatan jumlah tubuh urobilin dalam urin dengan ekskresi stercobilin normal atau sedikit meningkat dengan feses.

Gambaran klinis ditandai dengan warna kulit kuning cerah. Bersamaan dengan penyakit kuning, apa yang disebut tanda-tanda hati (spider veins, palms hati, ginekomastia), pembesaran hati yang seragam, kepadatannya tergantung pada durasi penyakit, tanda-tanda kekurangan hepatoseluler (perdarahan, ensefalopati transien, dll.), Sering kali meningkat limpa. Pada penyakit hati kronis, gejala hipertensi portal dicatat (varises kerongkongan, lambung, vena hemoroid, jaringan vena berat di dinding perut anterior, asites). Tes darah biokimia menunjukkan tanda-tanda sitolisis hepatosit (peningkatan aktivitas enzim intraseluler - alanin - ars dan asparaginine transperase, dehidrogenase glutamat, laktat dehidrogenase), peningkatan kadar zat besi, hipergammaglobulinemia, peningkatan indikator thymol dan penurunan pada suatu gejala serta gejala yang berbeda pada suatu sampel. hipokolesterolemia, penurunan kandungan protrombin dan enzim lain dari sistem pembekuan darah, bertindak Kapasitas serum cholinesterase.

Penyakit kuning kolestatik (kolestasis intrahepatik) paling sering diamati pada hepatitis obat akut, terutama ketika menggunakan aminazine, steroid anabolik, androgen, bentuk hepatitis virus kolestatik, cedera toksik dan sirosis hati bilier primer. Jarang, hal ini disebabkan oleh kolangitis sklerosis primer, kolestasis berulang jinak idiopatik, dilatasi kongenital dari saluran empedu intrahepatik (penyakit Caroli), kolestasis hamil. Selain itu, kolestasis. Dapat terjadi pada infeksi bakteri akut yang parah dan sepsis, alveococcosis dan amiloidosis hati, sarkoidosis, dan fibrosis kistik. Hal ini didasarkan pada pelanggaran pembentukan misel empedu dan ekskresi empedu langsung dari hepatosit atau saluran empedu intrahepatik. Kolestatik, disertai dengan peningkatan serum bilirubin langsung dan tidak langsung. Ekskresi tubuh urobilin dengan feses dan urin berkurang atau tidak ada. Kompleks gejala klinis dan biokimia yang khas terungkap: kulit gatal, peningkatan aktivitas enzim kolestasis (alkaline phosphatase, g-glutamyl transpeptidase, leucine aminopeptidase dan 5 'nucleotidase), asam empedu, kolesterol.

Penyakit kuning enzimatik disebabkan oleh kurangnya enzim yang bertanggung jawab untuk penangkapan, konjugasi atau ekskresi bilirubin. Hiperbilirubinemia disebabkan oleh pelanggaran utama dari salah satu fase metabolisme bilirubin intrahepatik. Paling sering diamati dalam sindrom Gilbert, Crigler - Nayar (Tipe II), Dubin - Johnson, Rotor. Ini juga mencakup beberapa jenis penyakit kuning obat, disertai dengan peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung.

Dengan demikian, pada ikterus hati karena kekalahan hepatosit, proses pengikatan bilirubin dengan asam glukuronat terganggu. Akibatnya, jumlah bilirubin bebas dan terikat meningkat dalam darah.

Bebas (tidak terikat, tidak langsung, dll.) Meningkat karena disfungsi hepatosit, yang seharusnya memproses dan mengikat sebagian darinya. Dan bagian bilirubin, yang masih terhubung, terkonjugasi - tidak semua jatuh ke dalam kantong empedu dan usus (seperti biasanya), tetapi diserap kembali, difusi ke dalam kapiler darah dari empedu dan oleh karena itu, jumlah bilirubin yang terikat dan langsung juga meningkat. Dan dia (yang berarti bilirubin langsung) sudah muncul di urin, karena urin menjadi warna bir. Dan karena sebagian kecil langsung, bilirubin yang terikat memasuki usus, tinja lebih ringan dari biasanya, tetapi tidak sepenuhnya berubah warna, mis. Tidak acholichny.

Kita ingat indikator "penyakit kuning" utama dalam penyakit kuning hati: bilirubin tinggi dan langsung dan tidak langsung, kulit memiliki warna oranye - merah - kuning, urin berwarna bir, dan fesesnya agak berubah warna. Di antara gejala-gejala lain, bersama dengan penyakit kuning, mungkin ada pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), pruritus, peningkatan t °, dll, tergantung pada penyakit yang mendasarinya.

Ikterus subhepatik, obstruktif (ini adalah, pertama-tama, batu empedu, kanker kepala pankreas atau tumor lain dari zona duodenum hepatopankreatik, bekas luka perut setelah kolesistektomi, dll.) - yaitu, berdasarkan nama, obstruksi mekanik pada empedu saluran, yang mencegah kantong empedu dari pengosongan. Bilirubin, yang biasanya dikaitkan dengan asam glukuronat (terikat, mis. Terkonjugasi, langsung, dll.), Semuanya "tampan", satu masalah - ia tidak dapat memasuki usus karena hambatan mekanis. Dan dia dipaksa kembali melalui kapiler hati dan saluran empedu untuk diserap ke dalam darah dan dengan demikian tingkat bilirubin langsung dalam darah meningkat. Dan karena bilirubin langsung larut dalam air, itu diekskresikan dalam urin dan menjadi berwarna gelap. Dan karena bilirubin tidak memasuki usus, stercobilin tidak diproduksi dan feses hampir sepenuhnya berubah warna (feses acholichnye).

Kita ingat: dalam kasus ikterus mekanis, kulit berwarna abu-abu-hijau-kuning, kulit gatal, bilirubin darah meningkat (terutama karena langsung), urin gelap, dan sakit tinja (berubah warna). Bersamaan dengan ikterus, sindrom nyeri (serangan kolik bilier), pruritus, perdarahan dalam bentuk tanda bintang hati, kandung empedu yang membesar dan nyeri, dan gejala lain yang merupakan karakteristik dari penyakit yang mendasarinya adalah karakteristik.

MEKANIK JAUNDAN: pengobatan, klasifikasi, keluhan, diagnosis

Ikterus mekanik

Ikterus mekanik adalah sindrom patologis yang disebabkan oleh pelanggaran aliran empedu dari saluran empedu ke dalam duodenum dan, biasanya disertai dengan kulit yang menguning dan sklera pada mata, warna kulit urin menjadi gelap, dan peningkatan kadar bilirubin dalam darah dan urin.

Klasifikasi. Ikterus mekanis hanya merupakan bentuk ikterus. Ada 3 jenis penyakit kuning:

1) Hemolitik, karena kerusakan sel darah merah yang dipercepat secara signifikan dan, oleh karena itu, hemoglobin karena kerja patologis limpa atau resorpsi hematoma yang luas;

2) Parenkim, timbul karena melanggar fungsi sel hati (lebih sering - dengan hepatitis atau sirosis hati), yang mengarah pada fakta bahwa bilirubin yang terakumulasi dalam darah tidak diserap oleh hepatosit dan tidak disekresikan oleh mereka ke dalam saluran empedu;

3) Mekanis, atau obstruktif, disebabkan oleh adanya hambatan organik di jalur empedu dari sel hati ke lumen duodenum.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab paling umum dari ikterus obstruktif adalah kolelitiasis, tumor ganas, dan striktur krikatrikial pada saluran empedu atau papilla duodenum mayor (BDS) duodenum. Proses-proses ini, ketika terlokalisasi dalam saluran empedu utama (common bile, common hepatic atau lobar), menyebabkan kesulitan dalam aliran empedu ke dalam duodenum. Konsekuensinya adalah peningkatan tekanan empedu (hipertensi empedu) pada saluran yang terletak di atas tempat obstruksi. Akibatnya, saluran-saluran ini melebar dalam diameter, dan bilirubin, asam empedu, dan komponen empedu lainnya menembus ke dalam darah dari empedu di bawah tekanan yang meningkat. Karena ada bilirubin dalam saluran empedu, yang telah melewati sel hati dan menempelkan sisa asam glukuronat (yang disebut bilirubin langsung), bilirubin lebih langsung (bilirubin-glukuronida) juga masuk ke dalam darah selama hipertensi empedu. Peningkatan jumlah bilirubin yang beredar dalam darah melalui ginjal memasuki urin dan menatanya dalam warna kuning gelap. Jika empedu berhenti mengalir ke duodenum, tinja tidak lagi diwarnai dengan pigmen empedu dan menjadi abu-abu dan pucat. Tetapi konsekuensi yang jauh lebih penting dari kurangnya empedu dalam usus adalah pelanggaran penyerapan vitamin yang larut dalam lemak tubuh, khususnya, vitamin K, yang mengarah ke gangguan yang signifikan dalam pembentukan protrombin di hati dan pelanggaran pembekuan darah. Jika hipertensi empedu ada untuk waktu yang lama, pada latar belakang stagnasi empedu, peradangan pada saluran empedu, kolangitis, dapat berkembang, yang merupakan ancaman serius bagi kehidupan pasien. Selain itu, pada saat yang sama, fungsi hepatosit dengan perkembangan proses distrofik dan degeneratif di dalamnya sangat terganggu, perkembangan sirosis bilier dimungkinkan.

Ikterus obstruktif lebih sering terjadi pada wanita, tetapi jenis kelamin yang dominan adalah pria.

Keluhan pada kekuningan kulit dan sklera, tinja yang diputihkan, warna urin bir, kulit gatal, sakit perut. Nyeri selama obstruksi batu saluran empedu terlokalisasi di daerah subkostal kanan, sifatnya spastik, tajam, menjalar ke belakang, ke skapula kanan dan daerah aksila, dan, sebagai aturan, mendahului penyakit kuning. Ikterus biasanya muncul 1-2 hari setelah resolusi kolik bilier. Nyeri pada tumor kepala pankreas, MDP, saluran empedu terlokalisasi di daerah epigastrium, dan rasa sakitnya tumpul, menjalar ke belakang dan, sebagai suatu peraturan, tampak sudah dengan latar belakang mata yang menguning pada mata dan sklera kulit. Dalam beberapa kasus, obstruksi tumor berlangsung tanpa rasa sakit dan memanifestasikan dirinya dengan keluhan penyakit kuning, pruritus, urin gelap dan perubahan warna tinja. Suhu tubuh pada pasien dengan ikterus obstruktif tanpa adanya peradangan akut biasanya normal. Tetapi dengan stagnasi berkepanjangan dari empedu di saluran empedu, infeksi empedu dan perkembangan peradangan mereka, kolangitis, adalah mungkin, yang disertai dengan peningkatan suhu dan kedinginan yang signifikan.

Anamnesis Ketika mewawancarai, sering kali mungkin untuk mengetahui bahwa sebelumnya pasien sudah mengalami serangan rasa sakit yang sama di hipokondrium kanan, yang disertai dengan menguningnya sklera, kulit, urin menjadi gelap, tetapi fenomena ini dihentikan baik di bawah pengaruh pengobatan atau sendiri. Gambaran ikterus transien seperti itu adalah ciri dari apa yang disebut "katup" batu saluran empedu, yang kemudian benar-benar menutupi lumennya, kemudian mengembalikan aliran empedu, bergerak ke bagian yang lebih luas dari saluran tersebut. Migrasi batu-batu kecil dari choledochus ke duodenum juga memungkinkan, menghasilkan penyembuhan penyakit kuning. Penyakit kuning karena tumor, sebagai suatu peraturan, secara bertahap meningkat dan cenderung tidak berkurang.

Pemeriksaan pasien. Kulit berwarna kuning, secara bertahap mengambil rona bersahaja. Tetapi bahkan lebih awal dari kulit, skleras mata dan selaput lendir permukaan bawah lidah menjadi kuning. Pada kelopak mata, Anda dapat menemukan endapan kolesterol (xanthoma) dalam bentuk formasi kekuningan yang jelas, berukuran sekitar 6 mm, menonjol di atas permukaan kulit. Identifikasi goresan pada kulit, hematoma di tempat-tempat cedera ringan. Hati membesar, terutama secara signifikan pada tumor saluran empedu. Untuk tumor kepala pankreas di daerah subkostal kanan, kandung empedu yang teraba tanpa rasa sakit yang teraba (gejala Courvoisier). Ketika batu terhambat, kantong empedu biasanya tidak teraba karena perubahan sklerotik pada latar belakang penyakit batu empedu. Palpasi hati juga menyakitkan, gejala Ortner dan Murphy mungkin positif.

Diagnosis Analisis biokimia darah mengungkapkan peningkatan kadar bilirubin lebih dari 20 μmol / l; terutama karena fraksi langsung (bilirubin-glukuronide). Aktivitas alkali fosfatase meningkat.

Ultrasonografi. Saluran empedu melebar. Ketika memperoleh BDS, diameter saluran empedu melebihi 0,8-1 cm.Konsentrasi dalam kantong empedu dapat dideteksi. Keandalan penentuan batu di saluran empedu umum rendah. Dengan tumor kepala pankreas atau pseudotumor pankreatitis, ukuran organ bertambah. Endoskopi retrograde kolangiopancreatography (ERCP) diindikasikan dengan hasil USG dipertanyakan dalam kasus di mana obstruksi saluran empedu ekstrahepatik diharapkan. Duodenoskop fiberglass digunakan untuk mengkanulasi saluran empedu dan saluran pankreas. Setelah zat radiopak dimasukkan ke dalam saluran, serangkaian tembakan dilakukan. Dengan menggunakan teknik ini, dimungkinkan untuk mendiagnosis tumor pankreas berukuran kecil. Mungkin pemeriksaan sitologis epitel dan isi saluran pankreas. Kolangiografi transhepatik perkutan diindikasikan untuk obstruksi saluran empedu di daerah gerbang hati: keadaan saluran intrahepatik dan sejauh mana oklusi mereka ditentukan. Di bawah anestesi lokal, melalui jaringan kulit dan hati, di bawah kendali ultrasound, jarum tipis panjang dimasukkan ke dalam salah satu saluran intrahepatik yang dilebarkan untuk pemberian agen kontras. Sinar-X atau pencitraan resonansi magnetik memungkinkan Anda menentukan batu di saluran empedu dan lesi volume di hati, kepala pankreas, serta secara akurat menilai tingkat perluasan saluran empedu. Duodenografi relaksasi. Ini adalah studi radiopak pada duodenum dalam hal relaksasi obatnya. Tanda-tanda sinar-X dari pankreatitis induratif atau tumor ganas pankreas yang tumbuh ke dalam duodenum - Gejala Frostberg (deformasi kontur internal bagian turun duodenum dalam bentuk gambar cermin yang dipantulkan "3"). Divertikulum duodenum dapat dideteksi di area MDP. Pemindaian hati dengan isotop radioaktif emas atau teknesium, splenoportografi, dan celiacography sangat jarang digunakan, untuk tumor dan lesi parasit hati untuk menentukan kemungkinan reseksi dan volume operasi.

Perawatan. Dengan ikterus obstruktif, tugas utama adalah menghilangkan blok bilier, yaitu mengembalikan aliran empedu dari saluran empedu ke usus dan dengan demikian menghilangkan hipertensi empedu. Karena penyebab blok empedu ini adalah hambatan mekanis (batu duktus, tumor atau striktur krikatrik), metode pemulihan aliran empedu juga harus dilakukan pembedahan. Namun, sebelum melakukan operasi, perlu untuk melakukan persiapan pra operasi, termasuk terapi detoksifikasi infus, koreksi air dan keseimbangan elektrolit, normalisasi pembekuan darah (pemberian vitamin K).

Pembedahan untuk penyakit kuning obstruktif dapat menjadi radikal dan paliatif. Operasi radikal tidak hanya mengembalikan aliran empedu ke usus, tetapi juga menghilangkan penyebab utama penyakit (mengeluarkan batu dari saluran, mengangkat tumor, memperluas lumen saluran yang menyempit bekas luka). Operasi paliatif yang dilakukan, sebagai suatu peraturan, dengan tumor yang diabaikan, tidak menyembuhkan pasien dari penyakit yang mendasarinya, tetapi hanya meringankan kondisi mereka dengan membentuk anastomosis antara sistem saluran empedu dan saluran pencernaan, menghilangkan hipertensi empedu dan penyakit kuning.

Jenis operasi radikal untuk mengembalikan jalan empedu yang alami tergantung pada penyebab ikterus obstruktif. Ketika saluran empedu tersumbat oleh batu, choledocholithotomy atau papillosphincterotomy endoskopi dilakukan dengan batu bergerak dari choledochus ke usus. Pada ikterus obstruktif dari etiologi tumor, pembedahan radikal yang paling umum adalah reseksi pankreatoduodenal. Dalam strikrik cicatricial bagian terminal dari saluran empedu umum, papillosphincterotomy endoskopi paling sering dilakukan, tetapi jika striktur memiliki panjang lebih dari 1,5-2 cm, maka salah satu jenis anastomosis biliodigestive, anastomosis choledochoduodenal, dll dilakukan.

Pada pasien yang sangat parah, dimungkinkan untuk awalnya membentuk fistula empedu eksternal dengan tusukan perkutan dari kantong empedu atau saluran intrahepatik yang diperluas dengan memasukkan tabung drainase ke dalamnya. Dan kemudian, setelah eliminasi kolestasis dan perbaikan kondisi pasien, adalah mungkin untuk melakukan operasi radikal.

Penyakit kuning hemolitik: gejala, penyebab, prinsip pengobatan

Istilah "jaundice" mengacu pada sindrom klinis yang berkembang sebagai akibat dari akumulasi bilirubin berlebih dalam darah dan jaringan dan dimanifestasikan oleh pewarnaan penyakit kuning pada kulit dan selaput lendir.

Penyakit kuning hemolitik atau suprahepatik disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang berlebihan akibat hemolisis sel darah merah dan ketidakmampuan hati untuk menghilangkannya.

Alasan

Ikterus hemolitik dapat merupakan manifestasi dari kondisi patologis berikut:

1. Anemia hemolitik (bawaan dan didapat).
2. Keracunan dengan berbagai bahan kimia (sulfonamida, nitrobenzene, timah, fosfor, anilin, dll.).
3. Keracunan dengan racun ular.
4. Penyakit menular (malaria, toksoplasmosis, leishmaniasis, sepsis).
5. Neoplasma ganas dari lokalisasi yang berbeda.
6. Leukemia
7. Addison-Birmer anemia yang merusak.
8. Penyakit Radiasi
9. Kerusakan darah masif dan resorpsi hematoma besar (dengan infark paru, hemotoraks, perdarahan masif di saluran pencernaan, membedah aneurisma aorta).
10. Transfusi darah yang tidak sesuai.
11. Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir.

Mekanisme pembangunan

Biasanya, pemecahan hemoglobin terjadi dalam sistem retikuloendotelial dengan pembentukan heme dan bilirubin tidak langsung. Ini adalah proses fisiologis dan penyakit kuning tidak terjadi. Namun, dampak dari berbagai faktor eksternal atau internal dapat menyebabkan terjadinya. Ini biasanya terjadi sebagai akibat dari:

• hemolisis intravaskular atau ekstravaskular (disintegrasi) eritrosit;
• penghancuran sel darah merah atau prekursor mereka di sumsum tulang;
• pembentukan kelebihan bilirubin tidak langsung;
• sintesis bilirubin bebas dari heme non-hemoglobin di hati dan sumsum tulang.

Bilirubin tidak langsung juga disebut bebas atau tidak terkonjugasi, sangat larut dalam air dan praktis tidak muncul dalam urin. Bilirubin ini ditangkap oleh sel-sel hati dan berikatan dengan glukuronida. Setelah itu, bilirubin terkonjugasi dan diekskresikan dalam empedu. Namun, selama hemolisis masif, sel-sel hati tidak dapat mengeluarkan semua bilirubin yang terperangkap, sebagai akibatnya bagian mana dari itu kembali ke darah, di mana kandungannya meningkat secara dramatis. Sisanya memasuki saluran pencernaan dan diekskresikan dalam bentuk stercobilin.

Manifestasi klinis

Pada penyakit kuning hemolitik, gambaran klinis ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya, serta tingkat dan derajat hemolisis. Jadi, yang terakhir dapat bervariasi dari sedikit kekuningan kulit pasien dengan gastritis atrofi hingga krisis hemolitik parah, yang dipicu oleh keracunan.

Intensitas penyakit kuning tergantung pada suplai darah ke organ atau jaringan. Berwarna sangat kuat:

• kulit;
• konjungtiva mata;
• lapisan dalam kapal.

Pasien dengan otot yang berkembang baik dan jaringan subkutan ringan tampak lebih kuning daripada mereka yang kelebihan berat badan.

Fitur-fitur berikut adalah karakteristik dari ikterus hemolitik:

• kekuningan sedang pada kulit dan sklera;
• warna kuning lemon;
• pucat kulit;
• tidak gatal;
• ukuran hati normal;
• limpa yang membesar;
• adanya krisis hemolitik dengan peningkatan ikterus;
• cal gelap.

Pada kasus yang parah, gejala lain bergabung dengan ikterus:

Pada hemolisis kronis, batu pigmen dapat terbentuk di kantong empedu, yang sering menyebabkan penyakit kuning obstruktif.

Diagnostik

Diagnosis penyakit kuning hemolitik didasarkan pada keluhan, data riwayat medis, hasil pemeriksaan objektif. Inspeksi dilakukan dalam cahaya alami atau di bawah lampu neon. Pada saat yang sama memperhatikan:

• warna kulit;
• ada tidaknya goresan;
• xantom;
• situs hiperpigmentasi.

Pastikan untuk melakukan diagnosis banding dengan jenis penyakit kuning lainnya. Tes darah klinis dan biokimiawi ditentukan, urin dan feses diperiksa. Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk memvisualisasikan saluran hati dan empedu.

Ketika memeriksa pasien tersebut, tanda-tanda hemolisis eritrosit terungkap:

1. Anemia (dengan indeks warna normal dan peningkatan kadar retikulosit).
2. Peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah (sementara tes fungsi hati yang tersisa adalah normal).
3. Ekskresi dengan urin urobilinogen (urin menjadi gelap saat mengendap) dan hemoglobin (penggelapan urin dengan hemolisis yang nyata).
4. Peningkatan kadar stercobin dalam darah, urin, tinja (menyebabkan tinja gelap).

Jika perlu, daftar survei diperluas.

Prinsip umum perawatan

Taktik mengelola pasien ditentukan oleh penyebab hemolisis:

• Dengan anemia hemolitik herediter, metode pengobatannya adalah pengangkatan limpa.
• Jika perusakan sel darah merah akibat pengobatan atau keracunan, asupan zat-zat ini dalam tubuh harus dihentikan.
• Krisis hemolitik memerlukan perawatan khusus dengan terapi infus, hemodialisis, transfusi sel darah merah.
• Ketika anemia hemolitik autoimun didapat, obat kortikosteroid atau sitotoksik diresepkan.

Dokter mana yang harus dihubungi

Dengan munculnya warna kuning pada kulit dan tidak adanya tanda-tanda penyakit menular (muntah, diare, demam, dll.), Perlu berkonsultasi dengan dokter umum atau dokter anak. Setelah pemeriksaan pendahuluan, dokter akan menentukan dugaan penyebab penyakit kuning dan merujuk pasien ke spesialis yang sesuai. Itu mungkin:

Penyebab penyakit kuning hemolitik bervariasi. Untuk menghilangkan sindrom ini, mereka harus diklarifikasi sesegera mungkin. Setelah semua, hanya kunjungan tepat waktu ke dokter, pemeriksaan menyeluruh dan perawatan yang memadai akan membantu meringankan kondisi pasien dan mengalahkan penyakit.

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Warna urin dengan penyakit kuning hemolitik

Penyebab hiperbilirubinemia dapat berupa peningkatan pembentukan bilirubin, melebihi kemampuan hati untuk mengeluarkannya, atau merusak hati, yang menyebabkan pelanggaran sekresi bilirubin dalam empedu dalam jumlah normal. Hiperbilirubinemia juga dicatat ketika saluran empedu hati tersumbat.

Dalam semua kasus, kandungan bilirubin dalam darah meningkat. Ketika konsentrasi tertentu tercapai, ia berdifusi ke dalam jaringan, mewarnai mereka menjadi kuning. Menguningnya jaringan karena deposisi bilirubin di dalamnya disebut penyakit kuning. Ikterus klinis mungkin tidak

memanifestasikan dirinya sampai konsentrasi bilirubin plasma tidak melebihi batas atas norma lebih dari 2,5 kali, yaitu tidak akan lebih tinggi dari 50 μmol / l.

1. Ikterus hemolitik (hati)

Diketahui bahwa kemampuan hati untuk membentuk glukuronida dan melepaskannya ke dalam empedu adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada pembentukannya dalam kondisi fisiologis. Penyakit kuning hemolitik (hati) adalah hasil dari hemolisis intens sel darah merah. Ini disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang berlebihan, melebihi kemampuan hati untuk mengangkatnya. Penyakit kuning hemolitik berkembang ketika kapasitas cadangan hati habis. Penyebab utama ikterus hati adalah anemia herediter atau hemolitik yang didapat. Pada anemia hemolitik yang disebabkan oleh sepsis, penyakit radiasi, defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase dari eritrosit, talasemia, transfusi golongan darah yang tidak kompatibel, keracunan oleh sulfonamida, jumlah hemoglobin yang dilepaskan dari eritrosit per hari dapat mencapai hingga 45 g (pada tingkat 6,25 g), yang secara signifikan meningkatkan pembentukan bilirubin. Hiperbilirubinemia pada pasien dengan penyakit kuning hemolitik disebabkan oleh peningkatan yang signifikan (103 - 171 μmol / L) dalam konsentrasi darah bilirubin non-konjugasi albumin-terikat (bilirubin tidak langsung). Pendidikan di hati dan masuknya sejumlah besar bilirubing glukuronida (bilirubin langsung) ke dalam usus mengarah pada peningkatan pembentukan dan ekskresi urobilinogen dengan tinja dan urin (Gambar 13-16).

Salah satu tanda utama penyakit kuning hemolitik adalah peningkatan kadar bilirubin non-konjugasi (tidak langsung) dalam darah. Hal ini membuatnya mudah untuk membedakannya dari penyakit kuning mekanik (hati) dan penyakit hati hepatoseluler (hati).

Bilirubin tak terkonjugasi adalah racun. Hidrofobik, bilirubin tak terkonjugasi lipofilik, mudah larut dalam lipid membran dan menembus ke dalam mitokondria, memisahkan respirasi dan fosforilasi oksidatif di dalamnya, mengganggu sintesis protein, aliran ion kalium melalui membran sel dan organel. Hal ini mempengaruhi keadaan sistem saraf pusat, menyebabkan sejumlah gejala neurologis yang khas pada pasien.

Jenis ikterus hemolitik yang sering terjadi pada bayi baru lahir adalah “ikterus fisiologis”, diamati pada hari-hari pertama kehidupan seorang anak. Alasan peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung dalam darah adalah percepatan hemolisis dan kurangnya fungsi protein dan enzim hati yang bertanggung jawab untuk penyerapan, konjugasi dan sekresi bilirubin langsung. Pada bayi baru lahir, tidak hanya aktivitas UDP-glucuronyltransferase berkurang, tetapi, tampaknya, sintesis substrat kedua dari reaksi konjugasi dari UDP-glukuronat tidak berlangsung cukup aktif.

UDP-glucuronyltransferase dikenal sebagai enzim yang diinduksi (lihat bagian 12). Bayi baru lahir dengan ikterus fisiologis disuntikkan dengan obat fenobarbital, tindakan penginduksiannya dijelaskan pada bagian 12.

Salah satu komplikasi "ikterus fisiologis" yang tidak menyenangkan adalah ensefalopati bilirubin. Ketika konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi melebihi 340 μmol / l, ia melewati sawar darah-otak dan menyebabkan kerusakan.

2. Ikterus hepatoselular (hati)

Ikterus hati disebabkan oleh kerusakan hepatosit dan kapiler bilier, misalnya pada infeksi virus akut, hepatitis kronis dan toksik.

Alasan peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah adalah kekalahan dan nekrosis sebagian sel hepatik. Ada penundaan bilirubin di hati, yang berkontribusi terhadap melemahnya proses metabolisme pada hepatosit yang terkena, yang kehilangan kemampuan untuk melakukan berbagai proses biokimia dan fisiologis, khususnya, untuk mentransfer bilirubin terkonjugasi (langsung) dari sel untuk empedu terhadap gradien konsentrasi. Merupakan karakteristik dari ikterus hepatoselular bahwa alih-alih diglucuronides bilirubin yang biasanya ada dalam sel hati yang terpengaruh terbentuk

Fig. 13-16. Siklus bilirubin-urobilinigenov dengan ikterus hemolitik. 1 - Н katabolisme berjalan dengan peningkatan kecepatan; 2 - dalam darah sekitar 10 kali peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung; 3 - albumin dilepaskan dari kompleks bilirubin-albumin; 4 - aktivitas reaksi glukuronidasi meningkat, tetapi lebih rendah dari laju pembentukan bilirubin; 5 - sekresi bilirubin dalam empedu meningkat; 6,7,10 - peningkatan kandungan urobilinogen dalam tinja dan urin memberi mereka warna yang lebih intens; Urobilinogen diserap dari usus ke aliran darah (8) dan masuk lagi ke hati melalui vena porta (9).

terutama monoglucuronides (gbr. 13-17).

Sebagai hasil dari penghancuran parenkim hati, bilirubin langsung yang terbentuk sebagian dalam sirkulasi besar, yang mengarah ke penyakit kuning. Ekskresi empedu juga terganggu. Bilirubin di usus menjadi kurang dari normal.

Dengan ikterus hepatoseluler, konsentrasi dalam darah bilirubin total dan kedua fraksinya - tidak terkonjugasi (tidak langsung) dan terkonjugasi (langsung) - meningkat.

Karena lebih sedikit bilirubing glukuronide memasuki usus, jumlah urobilinogen yang dihasilkan juga berkurang. Karena itu, feses hipokolik, mis. kurang bernoda. Sebaliknya, urin memiliki warna yang lebih kuat karena keberadaannya tidak hanya dari urobilin, tetapi juga bilirubin terkonjugasi, yang larut dalam air dan diekskresikan dengan urin.

3. Ikterus mekanik, atau obstruktif (subhepatik)

Ikterus mekanis, atau obstruktif (subhepatik) berkembang menjadi pelanggaran

Fig. 13-17. Pelanggaran siklus bilirubin-urobilinigenov dengan ikterus hepatoseluler. Di hati, laju reaksi bilirubin glukururididin berkurang (4), oleh karena itu konsentrasi bilirubin tidak langsung meningkat dalam darah; karena pelanggaran parenkim hati, bagian dari bilirubinglucuronide yang terbentuk di hati memasuki aliran darah (12) dan kemudian dikeluarkan dari tubuh dengan urin (10). Di dalam urin pasien ada urobilin dan glukoronida bilirubing. Angka-angka yang tersisa sesuai dengan tahapan metabolisme bilirubin dalam ara. 13-16.

ekskresi empedu di duodenum. Hal ini dapat disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu, seperti dengan penyakit batu empedu, tumor pankreas, kandung empedu, hati, duodenum, peradangan kronis pankreas, atau penyempitan saluran empedu pasca operasi (Gbr. 13-18).

Ketika saluran empedu yang umum benar-benar tersumbat, bilirubin terkonjugasi dalam komposisi empedu tidak memasuki usus, meskipun hepatosit terus memproduksinya. Karena bilirubin tidak memasuki usus, tidak ada produk dari katabolisme urobilinogen dalam urin dan feses. Kotoran berubah warna. Karena jalur normal ekskresi bilirubin tersumbat, kebocorannya ke dalam darah terjadi, oleh karena itu konsentrasi bilirubin terkonjugasi dalam darah pasien meningkat. Bilirubin yang larut diekskresikan dalam urin, memberinya warna oranye-coklat yang kaya.

Fig. 13-18. Pelanggaran siklus bilirubin-urobilinigenov dengan ikterus obstruktif. Karena penyumbatan kantong empedu, bilirubing glukuronida tidak disekresikan ke dalam empedu (5); tidak adanya bilirubin di usus menyebabkan perubahan warna tinja (6); bilirubinglyukuronid larut diekskresikan oleh ginjal dengan urin (10). Tidak ada urobilin dalam urin; Glucuronide bilirubing yang terbentuk di hati memasuki aliran darah (12), akibatnya kandungan bilirubin langsung meningkat. Angka-angka yang tersisa sesuai dengan tahapan metabolisme bilirubin dalam ara. 13-16.

B. Diagnosis banding penyakit kuning

Dalam diagnosis penyakit kuning, harus diingat bahwa dalam praktiknya jarang mengamati penyakit kuning jenis apa pun dalam bentuk "murni". Kombinasi yang lebih umum dari satu jenis atau lainnya. Jadi, dengan penyakit kuning hemolitik yang parah, disertai dengan peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung, berbagai organ, termasuk hati, pasti terpengaruh, yang dapat memperkenalkan unsur-unsur penyakit kuning parenkim, yaitu. peningkatan bilirubin darah dan urin langsung. Pada gilirannya, ikterus parenkim, pada umumnya, meliputi elemen mekanik. Dalam kasus ikterus subhepatik (mekanis), misalnya, kanker kepala pankreas, peningkatan hemolisis tidak dapat dihindari sebagai akibat keracunan kanker dan, sebagai akibatnya, peningkatan darah bilirubin langsung dan tidak langsung.

Jadi, hiperbilirubinemia dapat menjadi konsekuensi dari kelebihan bilirubin yang terikat dan bebas. Pengukuran konsentrasi mereka

secara terpisah diperlukan ketika membuat diagnosis penyakit kuning. Jika konsentrasi bilirubin plasma

Diagnosis ikterus: dibuktikan dengan perubahan warna kulit dan selaput lendir

Namun, kekuningan kulit dan selaput lendir dapat terjadi tidak hanya dalam patologi hati dan empedu. Seluruh kelas kelainan darah, anemia hemolitik, ditandai dengan berbagai tingkat keparahan sindrom ini. Diagnosis banding penyakit kuning mungkin berdasarkan data dari metode penelitian laboratorium, dengan kata lain, tes untuk penyakit kuning.

Apa algoritma pencarian diagnostik untuk sindrom penyakit kuning dan apa dasar untuk metode penelitian khusus dalam diagnosis penyakit kuning?

Data umum: konsep pertukaran bilirubin

Terlepas dari penyebab penyakit kuning, itu didasarkan pada peningkatan yang signifikan dalam tingkat bilirubin dalam darah. Zat ini adalah produk pemecahan hemoglobin - protein utama yang bertanggung jawab untuk transportasi oksigen dan karbon dioksida.

Pertukaran bilirubin adalah sebagai berikut. Sel darah merah tua dihancurkan di organ (terutama di limpa), dan bilirubin terbentuk dari hemoglobin yang dilepaskan. Bersama dengan aliran darah, ia memasuki hati, di mana ia mengikat asam glukuronat dan diekskresikan bersama dengan empedu ke dalam lumen usus. Di sini, bagian dari bilirubin diekskresikan bersama dengan tinja dalam bentuk stercobilin, memberinya warna yang khas, sementara bagian lainnya memasukkan darah dan diekskresikan bersama dengan urin sebagai urobilin.

Dalam kondisi normal, bilirubin ada dalam darah dalam tiga fraksi:

• Bilirubin tidak langsung, tidak terkonjugasi atau bebas. Ini adalah bagian dari bilirubin yang belum dikaitkan dengan asam glukuronat di hati. Tingkat bilirubin tidak langsung adalah dari 0 hingga 8 μmol / L.
• Bilirubin langsung, terkonjugasi atau terikat. Bentuk zat ini sudah terkandung dalam empedu. Tingkat bilirubin langsung dari 0 hingga 19 μmol / L.
• Total bilirubin - nilai total kedua fraksi. Tingkat total bilirubin adalah dari 3 hingga 17 μmol / L.

Klasifikasi penyakit kuning dan penyebabnya

Pada kejadian sindrom ikterus, diagnosis banding memungkinkan pembedaan tiga tipe: ikterus hemolitik, hati, dan mekanis.

Penyakit kuning hemolitik berkembang karena peningkatan hemolisis, atau disintegrasi intravaskular, sel darah merah, dengan hasil bilirubin terbentuk langsung dalam aliran darah. Ini dapat terjadi ketika:

• anemia hemolitik - anemia sel sabit, talasemia, anemia hemolitik autoimun, dan lainnya;
• penyakit menular - malaria, babesiosis;
• keracunan dengan racun hemolitik;
• komplikasi setelah transfusi darah, dan dalam situasi lain.

Pada penyakit kuning hemolitik, kadar bilirubin meningkat karena fraksi tidak langsung, atau bebas. Sebagai aturan, sindrom ini memiliki perjalanan klinis yang ringan, dan seringkali penyakit kuning pada kulit tidak berkembang sama sekali.

Ikterus hati atau parenkim berkembang dengan kerusakan hati yang signifikan. Paling sering terjadi dengan penyakit berikut:

• virus hepatitis A, B, C dan lainnya;
• penyakit hati alkoholik;
• fibrosis masif dan sirosis hati;
• kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer;
• hepatitis autoimun;
• tumor hati primer dan lesi metastasisnya.

Diagnosis banding menunjukkan bahwa ikterus obstruktif, mekanis, atau subhepatik berkembang akibat kekalahan saluran empedu. Diameter lumen saluran empedu sangat kecil dan kurang dari 1 cm. Jika ada hambatan untuk keluarnya empedu, ia menumpuk di bagian atasnya dari pohon empedu dan komponen-komponennya akhirnya menembus ke dalam darah. Lebih lanjut tentang aliran empedu →

Diagnosis banding dari penyebab ikterus obstruktif mengungkapkan patologi berikut:

• penyakit batu empedu;
• choledocholithiasis, atau batu di saluran empedu;
• perubahan cicatricial pada saluran empedu, termasuk kolangitis autoimun;
• sfingter Oddi stenosis;
• tumor saluran empedu.

Ketika diagnosis laboratorium penyakit kuning dari jenis ini mengungkapkan peningkatan yang signifikan dalam bilirubin langsung, serta tingkat alkali fosfatase. Jenis penyakit kuning ini juga memiliki manifestasi klinis yang khas yang membantu memperjelas diagnosis.

Mekanisme pengembangan penyakit kuning

Jenis penyakit kuning yang dijelaskan memiliki mekanisme perkembangan yang berbeda, yang perlu diperhitungkan ketika menetapkan diagnosis diferensial penyakit kuning dan ketika memilih pengobatan yang paling efektif.

Mekanisme utama untuk pengembangan penyakit kuning hemolitik adalah peningkatan kadar bilirubin tidak langsung sebagai hasil dari peningkatan eritrosit intravaskular. Terlepas dari alasan pengembangan hemolisis, hemoglobin yang telah memasuki aliran darah bebas ditangkap oleh sel-sel sistem makrofag dan dihancurkan menjadi bilirubin dan residu yang mengandung zat besi.

Dengan kekalahan saluran empedu besar, empedu menumpuk di pohon empedu dan komponennya, termasuk bilirubin langsung dan asam empedu, secara spontan masuk ke dalam darah. Pada penghapusan dari ikterus mekanik hambatan, sebagai suatu peraturan, secara spontan runtuh. Artinya, diagnosis banding penyakit kuning obstruktif ditujukan untuk menghilangkan patologi hati dan meningkatkan pemecahan sel darah merah.

Gambaran klinis

Manifestasi klinis utama dari setiap penyakit kuning adalah pewarnaan kekuningan pada kulit dan selaput lendir. Pertama-tama, bagian putih mata dan selaput lendir rongga mulut dicat, dan baru kemudian kulit bergabung.

Dokter mencatat bahwa setiap penyakit kuning memiliki warna kulitnya sendiri:

• dengan penyakit kuning hemolitik, kulit menjadi kuning muda atau rona lemon;
• pada ikterus hati, bilangan bulat memperoleh warna kuning yang lebih jenuh, sering menyerupai warna kulit jeruk atau aprikot;
• dengan penyakit kuning obstruktif, karena masuknya asam empedu ke dalam aliran darah, kulit memperoleh warna kehijauan.

Dalam praktek klinis, diagnosis diferensial penyakit kuning oleh warna kulit tidak digunakan, karena kriteria ini sangat subyektif dan tidak hanya tergantung pada bentuk spesifik dari bilirubin metabolik, tetapi pada karakteristik individu dari kulit pasien.

• feses penyakit kuning hemolitik sangat pekat, urin berwarna normal atau agak gelap;
• dengan penyakit kuning hati, feses juga sangat berwarna, dan urin menjadi gelap dan dalam penampilan menyerupai bir hitam atau teh diseduh kuat;
• dengan ikterus mekanik, tinja berubah warna, urin menjadi berwarna gelap.

Setiap jenis ikterus memiliki karakteristik klinisnya sendiri. Jadi, untuk ikterus hemolitik ditandai dengan jalur bergelombang atau renyah, serta limpa yang membesar. Ikterus obstruktif sering menyebabkan kulit gatal, karena asam empedu mengiritasi reseptor kulit.

Diagnosis banding sindroma penyakit kuning

Penentuan jenis penyakit kuning tertentu dilakukan berdasarkan kompleks data klinis, laboratorium dan instrumental.

Tabel diagnosis banding penyakit kuning

Setiap pasien dengan penyakit kuning perlu melakukan penelitian tentang tanda-tanda hepatitis virus, serta USG hati, kantong empedu dan saluran empedu. Dalam kebanyakan kasus, diagnosis penyakit kuning tidak sulit dan tidak lebih dari beberapa jam.

Perawatan

Pasien dewasa menderita penyakit kuning tanpa konsekuensi apa pun, dan mereka tidak memerlukan perawatan khusus. Dalam beberapa kasus, ketika tingkat bilirubin melebihi norma sebanyak puluhan kali, infus kristaloid dengan obat diuretik jangka pendek (terpaksa diuresis), serta minum banyak, dapat diindikasikan.

Semua upaya dokter dan pasien harus diarahkan ke pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang dimanifestasikan oleh penyakit kuning. Pada penyakit kuning hemolitik, tes darah laboratorium menyeluruh dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab hemolisis:

• Ketika anemia hemolitik terdeteksi, pengobatan khusus diindikasikan, termasuk transfusi sel darah merah donor, transplantasi sumsum tulang, imunosupresi, dan bahkan pengangkatan limpa.
• Jika penyebab hemolisis disebabkan oleh penyakit menular seperti malaria dan babesiosis, pengobatan dilakukan berdasarkan jenis patogen. Ini termasuk resep obat antimalaria (delagil, mefloquine, quinine, artemisinin, dan lainnya), antibiotik.
• Dalam kasus keracunan dengan racun hemolitik, terapi intensif dilakukan di unit perawatan intensif.

Jika hepatitis virus akut telah menjadi penyebab penyakit kuning hati, pengobatan dilakukan di rumah sakit penyakit menular dan termasuk minum berlebihan, tirah baring, diet ketat dan terapi simtomatik. Dalam kasus kerusakan hati yang parah, termasuk penyakit tumor dan sirosis, perawatan bedah, termasuk transplantasi, dilakukan. Baca lebih lanjut tentang kapan transplantasi hati diperlukan untuk sirosis →

Semua kasus ikterus obstruktif memerlukan intervensi bedah darurat dengan menghilangkan hambatan pada lumen saluran empedu dan pemulihan aliran empedu yang normal. Bergantung pada indikasi, pengangkatan kandung empedu, drainase saluran empedu dan operasi lainnya dapat dilakukan.

Konsekuensi

Dalam kebanyakan kasus, ikterus diselesaikan secara independen setelah eliminasi faktor penyebab. Bahkan dengan peningkatan kadar bilirubin yang signifikan, organ dan sistem orang dewasa tidak menderita. Dengan pengobatan penyakit yang mendasarinya, kekuningan kulit menghilang, dan fungsi fisiologis mengambil warna alami mereka.

Ikterus yang jauh lebih sulit terjadi pada anak kecil, terutama pada bayi baru lahir. Ketika tingkat kritis tercapai, bilirubin disimpan dalam inti subkortikal otak (bilirubin encephalopathy), yang mengarah pada gangguan signifikan fungsi fungsi sistem saraf, termasuk kelesuan anak, peningkatan kantuk anak, peningkatan kantuk, kepunahan refleks, dan gangguan pernapasan dan gangguan jantung. Itu sebabnya penampilan penyakit kuning pada anak harus segera mencari bantuan medis.

Sindrom ikterik adalah sinyal tubuh tentang adanya penyakit serius yang memerlukan perhatian khusus dan perawatan intensif. Dengan perawatan tepat waktu ke dokter, pasien memiliki setiap kesempatan untuk sembuh atau peningkatan yang signifikan dalam perjalanan penyakit.