Putih mata kuning - gejala yang mengindikasikan masalah serius pada organ dalam. Perubahan warna protein harus membuat Anda waspada dan segera bertindak, karena dapat disebabkan oleh disfungsi hati (patologi serius), infeksi virus hepatitis, dan infeksi berbahaya lainnya yang memerlukan perawatan. Sklera kuning sering terjadi pada penyakit pada kandung empedu dan saluran empedu, mungkin muncul sebagai akibat dari adanya tumor ganas dari pelokalan yang berbeda. Siapa yang meminta bantuan dan bagaimana memperlakukan protein kuning - selanjutnya.
Definisi gejala
Di bagian tengah mata Anda dapat melihat titik gelap - ini adalah pupil. Di pinggiran pupil adalah iris (atau iris), yang memberi mata warna tertentu. Jika kita bergerak dari tepi bagian dalam cangkang ini ke yang terluar, maka kita dapat melihat struktur putih - ini adalah protein (nama lain adalah sklera), yang memakan lima perenam dari seluruh permukaan kulit terluar. Biasanya, bagian protein berwarna putih, dan jika berubah menjadi kuning, maka itu adalah penyakit kuning mata.
Penyebab
Menguningnya protein dalam banyak kasus dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah pigmen empedu yang dibentuk oleh pemecahan hemoglobin, mioglobin dan sitokrom, warnanya kuning. Segera setelah pemecahan jenis protein ini, senyawa beracun untuk tubuh terbentuk, yang harus dinetralkan. Jika semuanya sesuai dengan hati, maka tidak ada masalah, tetapi organ tidak bisa mengatasinya.
Alasan utama untuk menguningnya protein - peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah. Dan itu bisa naik karena berbagai alasan.
Penyakit kuning (menguningnya sklera mata dan kulit tubuh) dimulai pada konsentrasi bilirubin lebih dari 30-35 μmol / l. Ini karena pada konsentrasi seperti itu bilirubin mulai berdifusi (yaitu, menembus) ke jaringan perifer dan menodai mereka. Tingkat keparahan penyakit ini dibagi menjadi tiga - ringan, sedang dan berat. Dengan konsentrasi ringan bilirubin hingga 86 μmol / l, dan dengan berat - 159 μmol / l atau lebih.
Kemungkinan penyakit
Pertimbangkan penyakit utama yang dapat menyebabkan bagian mata berwarna putih menguning.
Penyakit hati
Pada kelompok pertama - berbagai penyakit hati. Mereka menyebabkan gangguan mengikat bilirubin tidak langsung. Akibatnya, konsentrasi bilirubin total mencapai tingkat kritis, elemen meninggalkan pembuluh darah dan jatuh pada bagian putih mata, mengendap pada mereka.
Penyakit darah
Pada penyakit darah ada hemolisis (atau penghancuran) sel darah merah yang ditandai. Akibatnya, kadar hemoglobin meningkat, yang kemudian hancur membentuk bilirubin tidak langsung. Konsentrasi elemen ini menjadi terlalu tinggi, dan hati tidak dapat menetralkannya.
Masalah saluran empedu
Sklera penyakit kuning pada penyakit saluran empedu terjadi sebagai akibat dari akumulasi dalam darah sejumlah besar bilirubin langsung. Aliran empedu terganggu, saluran intrahepatik pecah, dan komponen toksik memasuki aliran darah.
Gangguan proses metabolisme
Tiga jenis gangguan metabolisme menyebabkan menguningnya sklera. Ini adalah gangguan pertukaran:
Jika ada masalah dengan pertukaran tembaga atau besi, unsur-unsur ini mulai menumpuk di hati dan merusak jaringannya, menyebabkan sirosis. Ketika amiloidosis (metabolisme protein) di hati mulai disimpan protein amiloid abnormal, menghancurkan struktur organ. Akibatnya, hati mulai bekerja secara salah, berhenti mengeluarkan bilirubin tidak langsung.
Fitur pemilihan lensa kontak berwarna hijau dijelaskan dalam artikel ini.
Pankreatitis (akut dan kronis)
Pada pankreatitis akut atau kronis (pankreatitis - radang pankreas), edema terjadi dan, karenanya, terjadi peningkatan pankreas. Dia mulai memberi tekanan pada saluran empedu (choledoch), sebagai akibatnya pekerjaan yang terakhir terganggu. Empedu mengalami stagnasi di saluran empedu, pecahnya kapiler intrahepatik, dan komponen empedu masuk ke dalam darah.
Ikterus baru lahir
Secara terpisah, Anda perlu mempertimbangkan penyakit ini sebagai penyakit kuning pada bayi baru lahir. Menguningnya sklera dalam kasus ini biasanya disebabkan oleh inferioritas hati dan sering hilang dengan sendirinya. Juga, putih kuningnya mata pada bayi dapat mengindikasikan masalah dengan hati, usus atau darah, kekurangan enzim tertentu. Jenis penyakit kuning baru lahir - sindrom Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson, penyakit kuning fisiologis dan nuklir, hepatitis infeksius. Untuk bayi harus diawasi oleh dokter anak.
Yang kuning diamati pada sebagian besar bayi yang baru lahir dan, sebagai aturan, lewat dengan sendirinya. Tetapi ini juga bisa menjadi gejala patologi serius organ internal, oleh karena itu, pengawasan medis adalah wajib.
Alasan lain
Putih mata yang berwarna kuning bisa menjadi gejala konjungtivitis tipe ganas. Penyakit seperti itu jarang terjadi, tetapi tidak bisa dikesampingkan. Juga, menguningnya sklera dapat menyebabkan pinguecula, pterygium dan penyakit mata lainnya. Beresiko adalah orang yang bekerja di depan komputer dan menderita kebiasaan buruk (terutama kecanduan alkohol).
Metode diagnostik
Untuk mendiagnosis penyebab penyakit kuning pada sklera mata, berbagai jenis penelitian digunakan - laboratorium, klinis, radiasi. Mayor:
- pengambilan sejarah;
- inspeksi;
- USG;
- CT scan;
- analisis parameter darah - biokimiawi, umum, toksikologi, genetik, imunologi;
- urin dan tinja.
Diagnosis yang cermat adalah jaminan diagnosis yang akurat dan resep perawatan yang tepat.
Dokter meresepkan metode diagnostik secara individual setelah mengambil anamnesis dan memeriksa pasien.
Perawatan
Singkirkan kekuningan sklera hanya dengan satu cara - sembuhkan penyakit yang menyebabkan kekuningan. Tidak ada cara lain untuk menyelesaikan masalah ini, karena kekuningan muncul sebagai hasil dari pengendapan bilirubin di bagian putih mata dengan aliran darah. Untuk penunjukan terapi, konsultasikan dengan dua spesialis - dokter spesialis mata dan terapis.
Pengobatan demodicosis kelopak mata pada manusia dijelaskan dalam artikel ini.
Pencegahan
Untuk meminimalkan risiko penyakit kuning:
- makan makanan yang seimbang;
- menolak junk food (asin, merokok, tepung);
- coba sesedikit mungkin untuk minum alkohol;
- berjalan teratur di udara segar;
- cukup tidur;
- Beristirahatlah secara teratur saat bekerja di depan komputer;
- mengambil vitamin (kursus, lebih disukai dua kali setahun).
Karena sklera dapat menguning, termasuk karena terlalu banyak bekerja, buat kompres dan gunakan tetes khusus untuk meredakan ketegangan.
Mencegah munculnya sklera ikterik mata dikurangi menjadi normalisasi rejimen dan gaya hidup sehari-hari. Hentikan kebiasaan buruk, cukup tidur, makan makanan seimbang, jangan minum alkohol - dan semuanya akan baik-baik saja.
Video
Kesimpulan
Penguningan protein adalah gejala yang mengkhawatirkan. Jika Anda menemukan perubahan yang sesuai, segera cari bantuan dari dokter umum atau dokter mata. Dokter akan memeriksa Anda, menanyakan kesehatan Anda, dan kemungkinan besar akan meresepkan tes tambahan untuk diagnosis yang akurat. Metode perawatan tergantung pada penyebab menguningnya.
Baca juga mengapa wanita sering menemukan lingkaran kuning di sekitar mata, dan apa itu hyphema.
Dengan bilirubin tinggi, yang awalnya berubah menjadi kuning?
Pada awalnya, mata dan selaput lendir menguning, kulit bisa segera dan tidak diperhatikan, terutama jika orang itu gelap, ada gatal di telapak tangan dan sol, batuk mungkin muncul - menggonggong dan obsesif (disebut "batuk hati").
Untuk memulainya, agar menguning, bilirubin dalam darah harus meningkat sangat signifikan. Dari sedikit peningkatan bilirubin, penyakit kuning tidak akan terjadi. Ketika indikator bilirubin sudah tercapai, mereka mencapai angka tinggi, kemudian pada awalnya putih mata menguning, selaput lendir, telapak tangan, kemudian seluruh kulit, menjadi kuning.
Penyebab tingginya bilirubin dalam darah
Salah satu parameter hati dari analisis biokimia darah terdaftar sebagai bilirubin total, yang pada gilirannya dibagi menjadi dua jenis: langsung dan tidak langsung. Banyak yang menghadapi masalah peningkatan bilirubin dan tahu bahwa indikatornya tumbuh dengan berbagai kerusakan di hati. Selain itu, peningkatan bilirubin diamati pada banyak bayi di minggu pertama kehidupan dan disertai dengan ikterus kecil. Dalam kebanyakan kasus, peningkatan level indikator ini disertai dengan gangguan proses metabolisme hati dan ditandai oleh sklera kuning atau kulit.
Bilirubin dan fitur-fiturnya
Salah satu komponen empedu hati adalah bilirubin - zat berwarna kuning gelap, yang terbentuk di sel-sel hati pada saat pemecahan eritrosit, sitokrom, dan mioglobin.
Kerusakan utama dari molekul eritrosit terjadi di hati, di jaringan limpa, dan sedikit di sumsum tulang. Pada siang hari, lebih dari 1% dari semua sel darah merah tubuh dihancurkan, dan hemoglobin yang dilepaskan darinya membentuk sekitar 300 mg bilirubin. Ini adalah pigmen, yang dalam jumlah tertentu dalam darah diperlukan untuk berfungsinya organisme secara keseluruhan. Peningkatan molekul zat ini dalam darah menandakan kerusakan.
Gejala dan manifestasi hiperbilirubinemia - penyakit kuning pada kulit dan sklera, yang terjadi dengan latar belakang pelanggaran proses metabolisme bilirubin, saat ini bukan merupakan rahasia bagi para ilmuwan. Baik struktur molekul dan semua proses metabolisme dipelajari secara menyeluruh. Oleh karena itu, diagnosis, sebagai suatu peraturan, tidak menimbulkan kesulitan bagi dokter.
Mekanisme pertukaran bilirubin
Setelah penghancuran sel darah merah, bilirubin yang dihasilkan adalah molekul yang tidak larut dalam air dengan konsentrasi tinggi zat beracun. Saat bergerak, bilirubin melewati beberapa tahap transformasi:
- Dalam plasma darah, molekul bilirubin berikatan kuat dengan protein albumin, yang baginya merupakan kendaraan untuk pengiriman ke jaringan hati. Kompleks protein-bilirubin tidak dapat mengatasi saringan ginjal, oleh karena itu senyawa ini tidak masuk ke urin.
- Di hati, ada pemisahan dari albumin dan penetrasi bilirubin ke dalam sel-sel hati, di mana ia melanjutkan kemajuan lebih lanjut.
- Selanjutnya, molekul bilirubin berikatan dengan molekul asam glukuronat, dan membentuk bilirubin-diglucuronides - molekul bilirubin langsung yang larut dalam air, yang dapat mengatasi hambatan ginjal dan, dengan demikian, dieliminasi dari tubuh oleh sistem kemih.
- Pada tahap akhir proses metabolisme, ada ekskresi, atau eliminasi molekul dengan aliran empedu. Bilirubin memasuki usus dalam bentuk urobilinogen - molekul bilirubin yang tidak terikat. Sejumlah kecil zat diserap oleh mukosa usus, dan sebagian besar diekskresikan dalam bentuk strecobilinogen dengan tinja.
Norma bilirubin
Jadi, dalam proses metabolisme, molekul bilirubin diubah menjadi bilirubin langsung yang terikat dan bilirubin bebas yang terikat. Tingkat bilirubin dari ketiga jenis senyawa dalam serum adalah titik awal untuk menentukan tingkat lesi.
Untuk indikator bilirubin, normanya diturunkan dalam kandungan mmol per liter, yaitu:
- Bilirubin tak terkonjugasi (tidak langsung, tidak terikat, gratis). Ini adalah senyawa beracun yang terbentuk selama hemolisis. Pada orang yang sehat, indikator bilirubin tak terkonjugasi harus 16,2 mmol / l.
- Bilirubin langsung (terkonjugasi, terikat). Dibentuk dalam sel hati dengan mengikat molekul asam glukuronat. Ini adalah senyawa larut air yang tidak beracun, siap untuk dikeluarkan dari tubuh. Tingkat bilirubin langsung adalah 0 - 4,3 mmol / l.
- Indikator bilirubin total biasanya berkisar antara 0,5 mmol / l hingga 20,5 mmol / l.
Dengan perkembangan penyakit, tingkat satu atau lain indikator bilirubin meningkat. Dominasi senyawa langsung dan tidak langsung tergantung pada berbagai proses patologis yang terjadi dalam tubuh.
Gejala utama melebihi tingkat bilirubin dari normanya adalah kekuningan jaringan epitel, yang terbentuk ketika tingkat naik di atas 34 μmol / l.
Dalam patologi yang parah, indikator zat ini dapat melebihi angka puluhan yang diizinkan. Kondisi ini dianggap kritis dan memerlukan intervensi segera, karena dapat mengakibatkan hasil yang menyedihkan.
Gejala bilirubin tinggi
Organ utama yang memainkan peran utama dalam transformasi zat ini adalah sel-sel hati. Tanda-tanda penyakit kuning muncul pada seseorang jika hati tidak dapat mengatasi pemrosesan bilirubin dalam jumlah besar. Selain itu, menguning dapat terjadi karena gangguan mekanis dari aliran empedu, yang membentuk hambatan untuk eliminasi normal molekul bilirubin terikat.
Tingkat keparahan gejala kulit tidak selalu sesuai dengan tingkat bilirubin pada penyakit kuning. Dengan demikian, pada orang gemuk yang menderita edema, kekuningan kulit bisa hampir tak terlihat, sementara orang dengan massa tubuh normal atau rendah cenderung mengalami manifestasi penyakit kuning yang lebih jelas, bahkan dengan sedikit peningkatan bilirubin.
Pada dasarnya, alasan peningkatan bilirubin adalah karena pembentukan atau pelanggaran yang berlebihan pada setiap tahap konversi. Indikator kadar bilirubin yang melebihi angka normal memengaruhi tingkat keparahan penyakit kuning pada berbagai jaringan.
- Paling sensitif terhadap peningkatan mata scleral bilirubin. Biasanya mereka menguning dulu, bahkan dengan sedikit peningkatan bilirubin.
- Selanjutnya, selaput lendir mulut bereaksi.
- Dan hanya pada saat itu kekuningan menjadi nyata pada kulit. Dalam hal ini, pertama-tama, perubahan pigmentasi dicatat pada wajah, kaki dan telapak tangan, dan kemudian menyebar ke seluruh kulit.
Kuningnya kulit tidak selalu dikaitkan dengan bilirubin serum tinggi. Jadi, produk karoten seperti wortel atau tomat dapat mempengaruhi rona es pada kulit. Selain itu, kekuningan dapat menyertai diabetes atau hipertiroidisme. Tetapi dengan penyakit-penyakit ini, sklera mata tidak berubah warna.
Penyakit ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin
Ada bilirubin serum tinggi pada penyakit seperti:
- bentuk akut dari hepatitis makanan "A" dan virus hepatitis "B" dengan adanya mononukleosis menular;
- hepatitis C kronis dan tipe autoimun hepatitis;
- etiologi bakteri hepatitis, seperti brucellosis dan leptospirosis;
- keracunan dengan berbagai zat beracun - bisa berupa jamur, kontrasepsi hormonal, obat antikanker atau antituberkulosis;
- penyakit kuning selama kehamilan;
- kanker hati;
- sirosis bentuk empedu.
Penyakit yang menyebabkan peningkatan bilirubin tidak langsung dalam darah:
- Anemia genesis kongenital, misalnya, thlasemia, sel non-spherocytic, spherocytic, dan sabit.
- Gangguan autoimun (anemia didapat), akibat dari penyakit seperti:
- rheumatoid arthritis,
- lupus sistemik,
- Penyakit Hodgkin,
- leukemia limfositik.
- Penyakit menular yang bersifat demam tifoid, malaria dan sepsis.
- Anemia hemolitik yang disebabkan oleh mengambil obat antibakteri kelompok-kelompok seperti:
- Penisilin,
- Sefalosporin,
- Levomitsetin,
- Levofloxacin,
serta aspirin dan insulin.
- Sindrom Crigler-Nayar.
- Keadaan beracun yang berkembang setelah keracunan dengan racun, garam logam berat, gigitan serangga atau reptil.
- Sindrom Gilbert.
Jenis penyakit kuning dan penyebab peningkatan bilirubin dalam darah
Jika bilirubin tinggi dalam darah, itu dapat dipicu oleh tiga alasan utama, seperti:
- pelanggaran tingkat kerusakan sel darah merah, sebagai perlambatan dan percepatan;
- aliran empedu yang terhambat;
- gangguan pertukaran bilirubin dan pengangkatannya dari tubuh.
Gangguan Gangguan Eritrosit
Peningkatan yang signifikan dalam tingkat bilirubin serum yang tidak terikat dalam penyakit kuning hemolitik disebabkan oleh proses hemolisis yang meningkat yang berkembang dengan latar belakang dari patologi eritrosit herediter atau beberapa faktor patologis eksternal:
- penyakit menular: malaria, demam tifoid, sepsis, mikoplasmosis;
- keracunan dengan zat beracun: racun jamur payung, timah, racun reptil;
- transfusi darah donor yang tidak cocok dengan darah penerima: perbedaan tidak hanya dalam keanggotaan kelompok dan faktor Rh, tetapi juga dalam karakteristik elemen yang dibentuk;
- kanker darah (leukemia, mieloma) dan tumor hati;
- perdarahan internal masif, seperti infark paru atau hematoma raksasa.
Semua jenis penyakit kuning hemolitik ditandai dengan gejala seperti:
- sklera warna lemon cerah, selaput lendir dan kulit;
- anemia umum yang disebabkan oleh peningkatan kematian sel darah merah, dan terhadap pucat latar belakang kulit ini;
- palpasi ditandai peningkatan limpa, dan batas teraba hati;
- rasa sakit di sisi kiri di hipokondrium;
- tinja dan urin menjadi gelap secara signifikan pada latar belakang peningkatan kadar urobilin dan stercobilin;
- sakit kepala, takikardia, dan penurunan kinerja pada latar belakang oksigen yang kelaparan jaringan.
Obstruksi aliran empedu
Dengan terbentuknya segala rintangan di jalur aliran empedu, bilirubin yang terikat mulai mengalir kembali ke aliran darah, yang memicu perkembangan penyakit kuning subhepatik. Pola ini adalah karakteristik dari penyakit batu empedu, pankreatitis akut atau kronis, kanker pankreas, aneurisma aorta hati, divertikulum duodenum atau tumor kandung empedu.
Penetrasi bilirubin terkonjugasi kembali ke dalam darah dinyatakan dalam istilah laboratorium sebagai peningkatan bilirubin langsung, tingkat yang tergantung pada penghapusan bebas molekul terikat. Alasan untuk gambar ini paling sering adalah patologi seperti:
- pembentukan obstruksi internal pada saluran empedu, tumor, benjolan cacing, batu;
- kompresi eksternal saluran empedu oleh formasi tumor pada kandung kemih, kepala pankreas, atau pembengkakan kelenjar getah bening;
- radang jaringan saluran empedu yang rumit oleh sklerosis atau penyempitan lumen internal;
- kelainan perkembangan intrauterin, hipoplasia diucapkan dari kandung empedu dan saluran.
Hiperbilirubinemia terkait bilirubin ditandai dengan gejala seperti:
- penyakit kulit yang diucapkan;
- gatal-gatal parah dan goresan yang signifikan pada latar belakang ini;
- tes darah menunjukkan jumlah bilirubin terikat yang tinggi, karena fungsi hati tidak terganggu dan aliran molekul bilirubin ke dalam darah berasal dari dua sisi;
- tidak adanya stercobirin dalam massa feses benar-benar menghilangkan warna mereka, pada saat yang sama urin memperoleh warna gelap yang kaya;
- serangan nyeri di sisi kanan hipokondrium, gambaran kolik bilier;
- gangguan pencernaan seperti:
- mual, muntah,
- peningkatan pembentukan gas,
- bersendawa pahit,
- kehilangan nafsu makan
- sembelit, diare.
Pelanggaran proses metabolisme dan pengangkatan bilirubin
Kerusakan metabolisme bilirubin menyebabkan akumulasi berlebihan dalam darah, yang menyebabkan penyakit kuning. Situasi serupa berkembang sebagai penyakit keturunan atau didapat, karena komplikasi patologi lain.
Ikterus herediter
Perubahan utama dalam fungsi tahap transformasi bilirubin hati adalah pelanggaran pada pengikatan, pengangkutan dan eliminasi molekul, yang menyebabkan gejala ikterus herediter, misalnya:
- Sindrom Dabin-Johnson
- Sindrom Gilbert,
- Sindrom Crigler-Nayar.
Lebih sering daripada patologi keturunan lainnya ditemukan Sindrom Gilbert. Ini bukan penyakit dalam arti penuh makna kata, tetapi suatu keadaan tubuh di mana ada sedikit peningkatan bilirubin. Patologi tidak memerlukan perawatan khusus, karena tidak mengancam kehidupan.
Penyebab patologi tersembunyi dalam kekurangan enzim sel hati, yang tanggung jawabnya adalah pengikatan bilirubin dan asam glukuronat, yang mengarah pada pelepasan sejumlah besar bilirubin yang tidak terikat.
Patologi serupa terjadi dengan latar belakang cacat dalam perkembangan gen dalam kromosom kedua dan ditularkan secara eksklusif oleh pewarisan. Frekuensi patologi ini tidak sama di berbagai negara. Jadi di Eropa, sindrom ini diamati pada sekitar 5% orang, dan di negara-negara Afrika, kelainan gen ini terdaftar pada 36% populasi.
Pada dasarnya, sindrom Gilbert tidak mengganggu pasien dan berlanjut tanpa gejala yang jelas. Kadang-kadang, eksaserbasi penyakit dapat terjadi karena stres berat, terlalu banyak pekerjaan, atau keracunan alkohol. Penyakit ini tidak memerlukan perawatan khusus, dan eksaserbasi mereda dengan sendirinya setelah tidak termasuk penyebab terjadinya.
Memperoleh penyakit kuning
Mekanisme pengembangan patologi ini terletak pada jumlah besar pembentukan bilirubin total, yang tidak punya waktu untuk mengikat sel-sel hati, bahkan dengan peningkatan produksi albumin. Dan, dengan demikian, penghapusan bilirubin dari tubuh tidak lengkap.
Jenis ikterus ini disebut ikterus parenkim atau hati. Ini adalah jenis patologi umum yang ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin terikat langsung. Kondisi serupa berkembang sebagai komplikasi penyakit tertentu yang secara negatif mempengaruhi jaringan parenkim hati, merusaknya. Akibatnya, perebutan molekul bilirubin oleh sel-sel hati, pengikatan dan pembuangannya dari tubuh terganggu. Selain itu, melanggar aliran molekul masuk kembali ke aliran darah, menyebabkan kolestasis atau stagnasi empedu. Paling sering, gambar ini diamati pada latar belakang hepatitis atau sirosis hati.
Hepatitis - Ini adalah kelompok luas penyakit sel radang hati. Provocateurs hepatitis adalah virus yang menginfeksi sel-sel hati (hepatitis A, B, C, D, E). Serta peradangan hati dapat terjadi saat mengambil obat, alkohol atau gangguan autoimun. Bentuk akut dari ikterus didapat, berkembang sebagai komplikasi dari infeksi virus, ditandai dengan gejala seperti:
- keracunan umum (mual, demam, takikardia);
- kelemahan parah di seluruh tubuh;
- nyeri sendi dan otot, sering disertai dengan kejang otot;
- sindrom nyeri, terlokalisasi di hipokondrium kanan;
- menguningnya sklera, selaput lendir dan kulit;
- perubahan warna tinja dan urin gelap;
- peningkatan yang signifikan dalam bilirubin dibandingkan dengan norma.
Penyakit seperti itu memiliki prognosis yang sangat tidak menguntungkan. Pengembangan patologi melibatkan peningkatan jumlah sel parenkim dalam proses tersebut. Pada saat yang sama, ada kesulitan dalam menghilangkan empedu, yang memprovokasi munculnya gatal parah di bawah kulit, pendarahan pori-pori, pengembangan ensefalopati (kerusakan sel-sel otak).
Terhadap latar belakang lesi ini, gagal ginjal dan hati berkembang, sering menyebabkan hasil yang fatal (lihat berapa banyak orang yang hidup dengan hepatitis C) tanpa bantuan segera yang memadai.
Bentuk hepatitis kronis dalam kebanyakan kasus terjadi sebagai akibat dari keracunan virus, obat atau alkohol akut pada sel-sel hati. Gejala eksternal berupa kronis hanya menguning pada sklera dan kulit, serta indikator tes darah. Selama periode eksaserbasi, nyeri sendi, demam, dan ruam kulit mungkin muncul.
Sirosis hati - Ini adalah penyakit serius di mana sel-sel hati mati, dan sebagai gantinya jaringan ikat terbentuk, tidak dapat melakukan fungsi yang diperlukan. Dengan kata lain, segmen hepatosit menghilang di hati, jaringan pembuluh darah dan kapiler dihancurkan, fokus luas jaringan ikat terbentuk.
Akibatnya, hati menjadi tidak mampu mengikat atau mengeluarkan tidak hanya bilirubin, tetapi juga senyawa lain yang akan dihapus. Sirosis terjadi terutama sebagai akibat kerusakan peradangan yang parah pada sel-sel hati.
Gejala pada saat yang sama ditandai oleh manifestasi seperti:
- peningkatan volume hati dan limpa yang signifikan;
- kulit gatal
- asites - akumulasi cairan di rongga perut;
- varises organ-organ seperti kerongkongan, rektum, dinding perut anterior;
- penyakit kuning parah di seluruh tubuh.
Gejala sirosis lebih lanjut diekspresikan dalam perubahan berikut:
- fungsi hati yang tidak memadai;
- tanda-tanda gangguan fungsi otak;
- penurunan tajam dalam sifat pembekuan darah, yang tidak hanya menyebabkan keringat darah di kulit, tetapi juga pengembangan perdarahan internal yang luas di semua organ (usus, lambung, rahim, paru).
Prognosis sirosis hati tidak menguntungkan, pada 70% kasus itu berakibat fatal.
Alasan peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir
Tubuh bayi yang baru lahir pada hari-hari pertama kehidupan membawa penyakit kuning kecil yang ditentukan secara fisiologis, selama periode ini tingkat bilirubin pada bayi baru lahir sedikit meningkat.
Mekanisme proses ini disebabkan oleh transisi bayi ke kehidupan yang mandiri. Pada menit-menit pertama si anak masuk ke lingkungan yang bermusuhan dengannya dan mencoba beradaptasi dengan kehidupan di dalamnya. Dalam hal ini, hemoglobin janin digantikan oleh hemoglobin dari tipe dewasa, yang, secara alami, disertai dengan kematian bagian tertentu dari sel darah merah. Setelah satu minggu, bilirubin pada anak-anak kembali normal dan kinerjanya tidak berbeda dari yang diterima secara umum.
Pada anak-anak yang lahir sebelum waktu yang ditentukan atau memiliki Rh-konflik dengan darah ibu, mungkin ada peningkatan yang signifikan dalam kadar hemoglobin yang tidak terikat dalam darah. Akibatnya, ada tanda-tanda penyakit kuning nuklir dengan kerusakan otak, yang merupakan patologi parah, yang mengancam jiwa.
Sebelum mengambil tindakan apa pun untuk membantu bayi yang baru lahir, dokter anak menetapkan alasan untuk peningkatan bilirubin. Perlunya resusitasi tidak memperburuk situasi. Ini bisa berupa patologi seperti:
- pemecahan eritrosit sebagai proses fisiologis;
- kerusakan jaringan hati;
- kelainan saluran empedu;
- ketidakcocokan darah.
Teknik Pengurangan Bilirubin
Metode spesifik untuk pengobatan penyakit kuning tidak ada, karena ini bukan penyakit, tetapi merupakan gejala patologi lain. Karena itu, sebelum mengambil tindakan apa pun, perlu untuk menetapkan alasan ini. Bagaimanapun, Anda tidak dapat mengambil obat apa pun sendiri.
Tindakan darurat untuk mengurangi bilirubin dalam pengaturan klinis termasuk pemberian larutan glukosa intravena, albumin, obat-obatan yang meningkatkan produksi enzim hati. Serta penerapan plasmapheresis. Bayi baru lahir diresepkan terapi ultraviolet dan fototerapi.
Penting untuk diingat bahwa penyakit kuning adalah gejala penyakit serius dan berbahaya, oleh karena itu, untuk menghindari hasil yang fatal, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter.
Artikel tentang penyebab bilirubin tinggi (tinggi) dalam darah juga dapat dibaca dalam bahasa Ukraina: "Penyebab tingginya (pdvishchenogo) darah besar."
Mengapa bilirubin darah meningkat, dan apa artinya?
Bilirubin adalah pigmen kuning-hijau, yang terbentuk selama pemecahan hemoglobin. Pada manusia, ia ditemukan dalam darah dan empedu. Untuk pertukaran dan kelebihan bilirubin, hati bertanggung jawab langsung.
Sebagai aturan, bilirubin tinggi memanifestasikan dirinya dalam bentuk penyakit seperti penyakit kuning, hepatitis atau anemia darah.
Berdasarkan ini, kita dapat mengatakan bahwa ada banyak alasan untuk peningkatan bilirubin dalam darah orang dewasa, jadi Anda harus memutuskan pada awalnya mengapa ini terjadi, dan apa yang memicu peningkatan bilirubin.
Apa itu bilirubin, dan dari mana asalnya?
Mengapa orang dewasa didiagnosis dengan peningkatan bilirubin, dan apa artinya ini? Hemoglobin ditemukan dalam sel darah merah - sel darah merah manusia, membawa oksigen ke jaringan tubuh dari paru-paru. Sel darah merah tua yang rusak dan hancur di limpa, hati dan sumsum tulang. Pada saat yang sama, hemoglobin dilepaskan dan diubah menjadi bilirubin.
Bilirubin yang baru terbentuk tidak langsung, beracun bagi tubuh manusia, terutama untuk sistem saraf pusat. Karena itu, netralisasi dengan zat lain terjadi di hati. Bilirubin langsung - terikat disekresikan bersama dengan empedu oleh hati dan meninggalkan tubuh secara alami. Warna gelap tinja sering menunjukkan perubahan kadar bilirubin.
Klasifikasi
Metabolisme bilirubin adalah proses kimia yang kompleks yang terus-menerus terjadi di tubuh kita, ketika itu rusak pada tahap apa pun dan ada perubahan tingkat zat ini dalam serum darah. Karena itu, bilirubin adalah indikator penting dari pekerjaan beberapa sistem tubuh sekaligus.
Tergantung pada jenisnya, bilirubin langsung dan tidak langsung diisolasi.
- Tidak langsung - yang terbentuk sebagai akibat dari pemecahan hemoglobin. Karenanya, hanya larut dalam lemak, dianggap sangat beracun. Ia mampu dengan mudah menembus ke dalam sel, sehingga melanggar fungsinya.
- Langsung - yang terbentuk di hati. Ini larut dalam air, oleh karena itu, dianggap kurang beracun. Bilirubin langsung dihilangkan dari tubuh bersama dengan empedu.
Bilirubin langsung aman untuk tubuh, karena sebelumnya dinetralkan oleh enzim hati. Zat seperti itu diam-diam meninggalkan tubuh dan tidak menyebabkan bahaya. Bilirubin dari spesies tidak langsung sangat beracun, baru-baru ini terbentuk dari hemoglobin dan tidak terikat oleh enzim hati.
Norma bilirubin dalam darah
Untuk orang dewasa hingga 60 tahun, hasil normal dari tes bilirubin adalah:
- 5.1-17 mmol / l - bilirubin total;
- 3,4-12 mmol / l - tidak langsung;
- 1.7-5.1 mmol / l - lurus.
Tabel kadar bilirubin normal dalam darah untuk kedua jenis kelamin hampir sama. Namun, para ilmuwan membuktikan bahwa pria memiliki sindrom Gilbert 10 kali lebih sering daripada wanita.
Peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir
Total bilirubin meningkat - apa artinya ini pada orang dewasa?
Apa alasan mengapa pada orang dewasa jumlah total bilirubin dalam darah meningkat, dan apa artinya ini? Faktor-faktor apa yang menyebabkan hal ini?
Pada orang dewasa, ada sejumlah alasan utama:
- percepatan kerusakan sel darah merah;
- sirosis bilier primer;
- penyakit batu empedu;
- kondisi lain yang menyebabkan pelanggaran aliran empedu;
- infeksi cacing dan parasit di dalam tubuh;
- kolestasis intrahepatik;
- hamil penyakit kuning;
- tumor hati;
- pelanggaran produksi enzim yang bertanggung jawab untuk pembentukan bilirubin langsung;
- virus, bakteri, racun, obat, autoimun, dan hepatitis kronis - dengan hati menjadi tidak mampu untuk menghilangkan bilirubin.
Tergantung pada jenis proses yang dilanggar, peningkatan salah satu fraksi bilirubin dapat diamati dalam darah. Jika peningkatan total bilirubin terdeteksi dengan distribusi fraksi yang merata, maka ini adalah karakteristik penyakit hati.
Penyebab peningkatan bilirubin langsung
Tingkat bilirubin langsung dalam darah meningkat karena pelanggaran aliran empedu. Akibatnya, empedu dikirim ke darah, bukan ke perut. Alasan untuk ini paling sering adalah patologi berikut:
- etiologi virus hepatitis dalam bentuk akut (hepatitis A, B, dengan mononukleosis infeksiosa);
- etiologi bakteri hepatitis (leptospirosis, brucellosis);
- hepatitis kronis;
- hepatitis autoimun;
- obat hepatitis (sebagai hasil terapi dengan obat hormonal, obat antiinflamasi nonsteroid, obat antitumor dan anti tuberkulosis);
- hepatitis toksik (keracunan oleh racun jamur, zat beracun industri);
- kanker kandung empedu, hati atau pankreas;
- penyakit batu empedu;
- sirosis bilier;
- Sindrom rotor, Dabin-Johnson.
Preemptif peningkatan bilirubin langsung. Dasarnya adalah pelanggaran aliran empedu.
Penyebab peningkatan bilirubin tidak langsung
Penyakit yang meningkatkan bilirubin tidak langsung:
- Sindrom Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
- Penyakit menular - demam tifoid, sepsis, malaria.
- Anemia hemolitik kongenital - sferositik, nonsferositik, sel sabit, thlasemia, penyakit Markyavai-Michele.
- Anemia hemolitik toksik - keracunan oleh racun, gigitan serangga, ular, keracunan jamur, timbal, arsenik, garam tembaga (tembaga sulfat). Anemia hemolitik obat - dipicu dengan mengonsumsi sefalosporin, insulin, aspirin, NSAID, kloramfenikol, penisilin, levofloxacin, dll.
- Diperoleh anemia hemolitik autoimun - berkembang pada latar belakang sistemik lupus erythematosus (gejala, pengobatan), rheumatoid arthritis, leukemia limfositik, granulomatosis limfoid (gejala, pengobatan), dll.
Peningkatan bilirubin tidak langsung yang dominan. Ini didasarkan pada kerusakan berlebihan sel sel darah merah.
Masalah hati
Hati paling penting dalam produksi bilirubin. Dengan patologi organ ini, proses normal untuk menetralkan bilirubin bebas dan transisinya ke keadaan langsung menjadi tidak mungkin. Di antara penyakit hati di mana metabolisme bilirurin terganggu, ada sirosis, hepatitis A, B, C, B dan E, hepatitis alkoholik dan obat-obatan, kanker hati.
Tingkat kedua jenis bilirubin meningkat, yang dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:
- ketidaknyamanan dan berat di sisi kanan karena pembesaran hati;
- warna kotoran yang pudar dan urin yang gelap;
- mual, bersendawa setelah makan, terutama ketidaknyamanan yang kuat dari makanan berlemak dan berat;
- kelelahan, pusing, apatis;
- peningkatan suhu tubuh (dengan sifat virus hepatitis).
Dapat mengungkap penyebab lain peningkatan kadar bilirubin. Ini termasuk kekurangan enzim hati secara turun temurun, patologi ini disebut sindrom Gilbert. Pada pasien, tingkat bilirubin dalam darah meningkat secara signifikan, sehingga sklera kulit dan mata sering memiliki warna kuning.
Gangguan aliran empedu
Pada penyakit pada sistem empedu, misalnya, penyakit batu empedu, pasien biasanya menunjukkan gejala-gejala berikut:
- kekuningan kulit dan sklera;
- nyeri pada hipokondrium kanan (dengan kolik hati sangat kuat);
- perut kembung, tinja rusak (diare atau sembelit);
- perubahan warna tinja dan urin gelap;
- pruritus
Tidak seperti penyakit darah dan hati, dalam situasi ini jumlah bilirubin (terikat) langsung, yang sudah dinetralkan oleh hati, meningkat.
Penyebab suprahepatik
Perkembangan ikterus suprahepatik disebabkan oleh peningkatan kerusakan sel darah merah. Ini meningkatkan sebagian besar fraksi bebas. Di antara penyakit yang dipancarkan:
- anemia hemolitik dan defisiensi B12;
- hematoma luas;
- efek zat beracun pada sel darah;
- reaksi terhadap transfusi darah asing atau transplantasi organ;
- talasemia.
Gejala
Jika metabolisme bilirubin terganggu, indikator kuantitatif dalam aliran darah bisa menjadi besar. Ini dinyatakan oleh penyakit kuning, atau dengan pewarnaan selaput lendir dan kulit dalam warna kuning.
- Jika konsentrasi pigmen empedu dalam serum mencapai 85 μmol / l, maka dikatakan tentang bentuk peningkatan ringan.
- Ikterus dianggap moderat dengan indikator 86-169 μmol / l, parah - dengan angka di atas 170 μmol / l.
Tergantung pada jenis penyakit kuning, manifestasinya berbeda. Kulit mungkin memiliki warna kuning cerah, hijau atau kuning kunyit. Selain itu, dengan peningkatan bilirubin terjadi penggelapan urin (menjadi warna bir gelap), gatal parah pada kulit.
Tanda-tanda lain mungkin termasuk:
- kepahitan di mulut;
- urin gelap;
- warna putih tinja;
- kelemahan umum;
- gangguan daya ingat dan kemampuan intelektual;
- ukuran hati membesar dan berat di hipokondrium kanan.
Cara mengobati peningkatan bilirubin dalam darah
Untuk mengurangi bilirubin hanya mungkin setelah menetapkan penyebab peningkatannya. Ini berarti bahwa Anda harus lulus tes untuk hepatitis virus, tes fungsi hati (penentuan aktivitas astht, alkaline phosphatase, dll.), USG hati, dan studi yang lebih spesifik.
Dalam hal ini, pengobatan pada orang dewasa terutama etiotropik, yaitu, mempengaruhi penyakit utama. Sebagai contoh, dalam kasus pelanggaran terhadap patensi saluran empedu, perlu untuk menghilangkan batu atau tumor, dalam beberapa kasus pemasangan duktus efektif.
Dalam kasus bilirubin yang sangat tinggi, karena hemolisis yang jelas dari eritrosit, terapi infus dengan pemberian glukosa, albumin, serta plasmaferesis diindikasikan. Pada penyakit kuning pada bayi baru lahir, fototerapi sangat efektif, di mana iradiasi ultraviolet pada kulit berkontribusi pada transformasi bilirubin toksik bebas menjadi terikat, mudah dikeluarkan dari tubuh.
Pertukaran bilirubin dalam tubuh. Penyebab penyakit kuning
Pigmen empedu adalah produk pembelahan hemma. Produk utama katabolisme gema tetrapirrol. Ini diubah menjadi bilirubin dalam tubuh oleh enzim. Zat ini tidak larut dalam air. Bersama dengan protein darah - albumin bilirubin memasuki hati dan konjugat. Konjugasi di hati membuat bilirubin zat yang larut dalam air, dan ini terjadi melalui reaksi dengan asam glukuronat. Bilirubin disekresikan ke dalam empedu, yang memasuki usus, dan dengan demikian dikeluarkan dari tubuh.
Mekanisme dan target konjugasi bilirubin di hati
Bilirubin dalam bentuk bebas, yang berasal dari darah ke hati, berikatan dengan asam glukuronat. Proses ini terjadi di retikulum endoplasma halus dengan partisipasi dari set enzim UDF-glukuronyltransferase dan asam UDF-glukuronat. Pada saat yang sama, mono dan diglucuronides disintesis. Bilirubin-glukuronide adalah bilirubin langsung, terikat atau terkonjugasi.
Setelah pembentukan bilirubin terkonjugasi, itu disekresikan ke dalam saluran empedu oleh pembawa tergantung ATP. Ketika memasuki usus, bakteri B-glucuronidase mengubah bilirubin menjadi bilirubin bebas. Pada saat yang sama, sejumlah kecil bilirubin langsung dapat masuk dari empedu ke dalam darah melalui ruang antar sel. Jadi, dalam plasma darah ada dua jenis bilirubin secara langsung dan tidak langsung.
Konversi bilirubin di usus. Jenis bilirubin
Ketika saluran empedu memasuki usus, bilirubin terkonjugasi terkena mikroflora usus, dan bilirubin langsung dikonversi menjadi mezobilubin dan mesobilinogen (urobilinogen). Beberapa senyawa ini memasuki darah dan dipindahkan ke hati. Di hati, mezobilubin dan urobilinogen dioksidasi menjadi di- dan tripirolls. Dalam tubuh yang sehat dan berfungsi normal, senyawa bilirubin tersebut tidak masuk ke urin dan darah manusia. Mereka tetap sepenuhnya dalam sel-sel hati. Bagian sisa bilirubin di usus besar di bawah pengaruh mikroflora berubah menjadi sterkobilin, yang menodai warna coklat pada tinja. Jadi, bilirubin dihilangkan dari tubuh.
Peningkatan bilirubin yang melanggar proses konjugasi
Dengan mengurangi aktivitas bilirubing glucuronyl transferase, proses konjugasi bilirubin di hati terganggu dan peningkatan bilirubin diamati karena bilirubin tidak langsung. Proses ini diamati pada bayi baru lahir, di mana enzim belum berfungsi dengan baik. Pada saat yang sama, kulit dan sklera menguning, dan kadar bilirubin dalam darah tidak lebih tinggi dari 150 mg / l. Keadaan ini fisiologis dan berlalu tanpa jejak di minggu kedua kehidupan. Pada bayi prematur, ikterus tertunda terkadang hingga 4 minggu. Tingkat bilirubin bisa mencapai sekitar 200 mg / l. Keadaan ini berbahaya karena ensefalopati bilirubin dapat terjadi.
Ada juga penyakit yang mencegah pematangan glucuronyltransferase. Penyakit tiroid ini adalah hipotiroidisme. Bilirubin dengan hipotiroidisme dapat mencapai 350mg / l.
Gangguan herediter konjugasi bilirubin di hati
Ada patologi dan sindrom yang disertai dengan cacat dalam sintesis glukuronil transferase dan gangguan proses konjugasi bilirubin di hati.
- Crigler - Naaiar syndrome, yang memiliki dua bentuk. Tipe 1 - tidak adanya glucuronyltransferase, defisiensi enzim tipe 2 parsial. Sindrom ini diturunkan secara resesif autosom. Tipe 1 dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah menjadi 340 mg / l. Pada bayi tahun pertama kehidupan, sindrom ini dapat menyebabkan penyakit kuning nuklir, yang kadang-kadang menyebabkan kematian. Dengan sindrom Kriegler-Naiyar, fototerapi efektif, yang mengurangi tingkat bilirubin menjadi 50%. Tetapi dalam periode berikutnya dapat mengembangkan penyakit kuning nuklir.
Pada tipe kedua dari sindrom, hiperbilirubinemia kurang tinggi. Dimungkinkan untuk membedakan jenis sindrom Crigler-Naaiar dengan efektivitas pengobatan fenobarbital. Pada tipe kedua, tingkat bilirubin dan bagian dari bilirubin tak terkonjugasi berkurang, dan kandungan mono dan diconjugat dalam empedu meningkat. Pada tipe pertama, konsentrasi bilirubin dalam serum tidak berkurang.
- Sindrom Dubin-Johnson adalah penyakit kuning jinak dengan perjalanan kronis, yang ditandai dengan adanya pigmen gelap di daerah hrolosit sentrolobular. Seringkali hati seperti itu disebut "cokelat." Pada sindrom ini ada defek pada sekresi empedu, porfirin, dan pigmen gelap. Perkembangan sindrom dipicu oleh pelanggaran transportasi anion organik ke dalam empedu. Sindrom Dubin-Johnson tidak disertai dengan rasa gatal pada kulit, dan kadar empedu fosfatase dan asam empedu tetap normal.
- Sindrom rotor adalah penyakit idiopatik familial di mana ada peningkatan serupa dalam bilirubin langsung dan tidak langsung. Sindrom rotor sangat mirip dengan sindrom Dubin-Johnson, tetapi tidak memiliki pigmen gelap pada hepatosit. Patologi ini mengganggu penangkapan bilirubin tak terkonjugasi oleh sel-sel hati. Manifestasi penyakit kuning kronis, kulit ikterik dan selaput lendir.
Penyebab Peningkatan Peningkatan Bilirubin di Hati
Pelanggaran yang didapat dari aktivitas transferase glukuronil dapat dipicu dengan meminum obat-obatan tertentu dan penyakit hati. Kerusakan sel-sel hati menyebabkan penurunan fungsi ekskresi lebih dari fungsi mengikat bilirubin. Karena itu, ketika penyakit hati selalu meningkat bilirubin, terutama karena bilirubin terkonjugasi.
- Hiperbilirubinemia karena kelebihan dalam darah bilirubin langsung. Gangguan sekresi bilirubin dalam saluran empedu menyebabkan hiperbilirubinemia dan hiperbilirubinuria. Ketika bilirubin terdeteksi dalam urin, ini menunjukkan peningkatan kandungan bilirubin langsung dalam darah. Analisis ini menentukan jenis penyakit kuning. Setelah semua, penyakit kuning terjadi pada latar belakang penyumbatan saluran empedu dan pada latar belakang penyakit hepatoseluler.
- Disfungsi enzim glukuronyltransferase yang didapat muncul pada latar belakang minum obat yang memengaruhi struktur dan fungsi hepatosit.
Penyakit hati, seperti sirosis dan hepatitis, juga memicu gangguan dalam aktivitas enzim. Ketika sel-sel hati rusak, saluran-saluran muncul di antara saluran-saluran empedu, darah dan pembuluh-pembuluh limfatik, yang melaluinya empedu memasuki darah. Hepatosit membengkak karena proses patologis menekan saluran empedu dan menyebabkan ikterus obstruktif.
Penyakit kuning, kulit menguning
Penyakit kuning adalah kulit menguning dan selaput lendir, yang terutama terlihat pada sklera mata, permukaan bawah lidah (jika lidah dinaikkan ke langit-langit atas), dan juga pada telapak tangan. Di sinilah penyakit kuning memanifestasikan dirinya terlebih dahulu. Menguningnya kulit juga disertai dengan penggelapan urin - urin dari "warna bir" - gejala ini muncul pertama-tama.
Kulit yang menguning paling sering merupakan tanda peningkatan kadar bilirubin dalam darah. Terkadang kulit menjadi kuning dengan kandungan karoten yang tinggi dalam darah, yang terjadi dengan penyalahgunaan wortel atau diet oranye.
Bilirubin adalah pigmen darah yang merupakan produk dari pemecahan hemoglobin. Hemoglobin, pada gilirannya, adalah protein yang mengandung zat besi yang melakukan fungsi transportasi untuk oksigen dan karbon dioksida dan terkandung dalam sel darah merah - sel darah merah.
Bilirubin bersifat langsung dan tidak langsung.
Dibentuk setelah pemecahan hemoglobin, bilirubin berikatan dengan protein plasma. Bilirubin seperti ini disebut tidak langsung, tidak larut dalam air dan tidak dapat dikeluarkan dari tubuh dengan urin atau empedu.
Bilirubin tidak langsung memasuki hati, di mana ia mengalami serangkaian reaksi biokimia, yang mengarah pada pembentukan bilirubin langsung. Bilirubin langsung diekskresikan secara bebas di dalam empedu ke dalam usus, juga di dalam urin.
Penyebab paling umum dari penyakit kuning.
Penyakit hati (hepatitis akut dan kronis, sirosis, kista, kerusakan parasit, neoplasma jinak dan ganas, sindrom Gilbert, dll.).
Penyakit pada saluran empedu (penyempitan, tumor, kandung empedu dan batu saluran empedu).
Konsekuensi dari peningkatan kerusakan sel darah merah (beberapa penyakit darah bawaan, keracunan dengan obat-obatan, alkohol, racun, luka bakar yang luas, pendarahan).
Ikterus palsu ada ketika hanya kulit yang diwarnai (bukan lendir), karena akumulasi karoten di dalamnya dengan konsumsi berlebihan wortel, jeruk, labu, obat-obatan (acryca, asam pikrat).
Jenis penyakit kuning:
Tergantung pada tingkat di mana proses mengeluarkan bilirubin dari tubuh menderita, 3 jenis penyakit kuning dibedakan:
Penyakit kuning hemolitik terjadi dengan pemecahan hemoglobin yang dipercepat, ketika bilirubin terbentuk sedemikian rupa sehingga hati tidak punya waktu untuk mengubah bilirubin tidak langsung menjadi garis lurus. Oleh karena itu, dengan jenis penyakit kuning ini, bilirubin tidak langsung meningkat.
Ikterus hati disebabkan oleh kerusakan hati di bawah pengaruh alasan apa pun: virus hepatitis, obat atau kerusakan hati toksik, sirosis hati, kerusakan alkohol, leptospirosis, pseudotuberculosis, dll. aliran darah karena ketidakmampuan sel-sel hati untuk memprosesnya.
Penyakit kuning kolestatik. Ini adalah konsekuensi dari pelanggaran pergerakan empedu karena penyumbatan saluran empedu. Ini dapat terjadi ketika saluran empedu atau kantong empedu ditutup dengan batu atau tumor. Pada ikterus kolestatik, bilirubin langsung juga meningkat ke tingkat yang lebih besar, yang berhubungan dengan akumulasi berlebihan dalam saluran empedu dan membalikkan pengisapan ke dalam darah.
Penyebab paling umum dari penyakit kuning menular adalah virus hepatitis A, B, atau C. Pada hepatitis virus akut, penyakit kuning dapat disertai dengan peningkatan suhu tubuh, berbagai gejala dispepsia - sakit perut, mual, muntah, dan tinja yang terganggu.
Obat tradisional apa yang berbahaya untuk penyakit kuning?
Anda sebaiknya tidak mencoba mengobati penyakit kuning sendiri, hal itu dapat menyebabkan konsekuensi negatif. Dalam literatur (di internet, termasuk) sering ditemukan resep populer untuk pengobatan penyakit kuning. Ada orang yang merekomendasikan untuk mengobati kaldu koleretik, tetapi jika penyakit kuning disebabkan oleh batu kandung empedu dan saluran empedu, maka perawatan ini akan memperburuk kondisinya. Jangan menunggu komplikasi! Semakin cepat perawatan dimulai di bawah pengawasan dokter, semakin mudah untuk mengatasi penyakit kuning.
Apa yang harus dilakukan ketika ikterus muncul
Jika pewarnaan kulit kuning, sklera mata, telapak tangan diperlukan, perlu berkonsultasi dengan dokter untuk menentukan penyebabnya. Jika kondisinya akut (keracunan, luka bakar, dll.), Anda perlu memanggil ambulans.
Yang dokter panggil untuk penyakit kuning
Dokter darurat
Ahli gastroenterologi
Penyakit menular
Ahli hematologi
Pada tanda-tanda pertama menguningnya kulit atau selaput lendir, serta penggelapan urin, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter!
Penyakit kuning
Penyakit kuning adalah sindrom klinis dan biokimia yang terjadi ketika bilirubin menumpuk di dalam darah dan menyebabkan kulit menguning dan sklera. Ini dianggap sebagai gejala khas penyakit hati atau lesi pada saluran empedu.
Penyebab utama penyakit kuning
Terjadinya ikterus sejati terjadi karena beberapa alasan:
• pelanggaran pengikatan bilirubin ke sel-sel hati;
• peningkatan destruksi sel darah merah dengan pelepasan bilirubin berikutnya dalam darah;
• tumpang tindih sebagian atau seluruhnya saluran empedu karena bilirubin tidak diekskresikan ke dalam saluran pencernaan.
Ini dapat dikacaukan dengan karoten atau penyakit kuning palsu, di mana menguningnya kulit terjadi ketika karoten terakumulasi dalam sel-selnya. Ikterus karoten dapat berkembang pada anak atau orang dewasa dengan konsumsi wortel, bit, labu, jeruk, asam pikrat, atau obat dengan acryca yang berlebihan dan berkepanjangan.
Klasifikasi penyakit kuning
Tergantung pada karakteristik pelanggaran proses pembentukan bilirubin dan penyebab pewarnaan kulit, jenis penyakit kuning berikut ini dibedakan:
1. Hepatik (parenkim) - terbentuk karena melanggar metabolisme bilirubin intrahepatik akibat kerusakan hepatosit, yang menyediakan hubungannya dengan asam glukuronat. Akibatnya, kulit pasien memperoleh warna safron yang khas, karena kandungan bilirubin yang tidak terikat meningkat dalam darah. Karena tidak memasuki usus, tinja menjadi tidak berwarna, dan urin, sebaliknya, karena penetrasi bilirubin ke dalam kandung kemih, diwarnai warna bir gelap.
Jenis-jenis ikterus hati berikut dibedakan:
• menular atau hepatoselular - gejala paling umum penyakit hati akut atau kronis (karsinoma hepatoseluler, hepatitis, mononukleosis, sirosis, leptospirosis, kerusakan hati toksik). Pasien memiliki noda icteric pada kulit dan mata sclera, "spider veins" hingga 1 cm pada bagian atas, telapak tangan merah terang, lidah "merah", pada pria - peningkatan kelenjar susu.
• Kolestatik - terutama terjadi pada hepatitis yang diinduksi obat, sarkoidosis, sepsis, infeksi berat, fibrosis kistik, cedera akibat virus dan toksik, atau sirosis hati. Dalam hal ini, pasien menderita gatal-gatal terus-menerus pada kulit, tinja dan urin menjadi berwarna gelap.
• enzymopathic - ditemukan pada sindrom Gilbert, Dubin-Johnson dan Rotor, yang disebabkan oleh kurangnya produksi enzim dalam tubuh yang bertanggung jawab atas metabolisme bilirubin hepatik.
2. Suprahepatik (hemolitik) - karakteristik anemia herediter atau didapat, shunt hiperbilirubinemia, berkembang karena meningkatnya kerusakan sel darah merah dan pendahulunya. Dalam kasus yang jarang, penyebab penyakit kuning hemolitik adalah hematoma yang luas, serangan jantung dari berbagai organ, trauma eritrosit di jantung, prostesis katupnya. Pada saat yang sama, kulit dan sklera menjadi agak kuning, warna tinja meningkat, limpa meningkat, hemoglobin plasma meningkat.
3. Subhepatik (mekanik) - karena penurunan atau penghentian total jalan bilirubin melalui saluran empedu (parasit, penyempitan cicatricial pada saluran empedu, batu atau pembengkakan pankreas, hati, kantong empedu dan saluran empedu umum). Penyakit ini dimanifestasikan oleh nyeri paroksismal di sisi kanan, muntah, mual, diare, kehilangan nafsu makan, gatal-gatal pada kulit. Gejala terakhir muncul jauh sebelum gejala utama. Dalam beberapa kasus, gejala Courvosier - peningkatan kantong empedu karena akumulasi empedu. Pada dasarnya, tinja pasien menjadi tidak berwarna, urin dicat dengan warna gelap yang khas.
Tergantung pada tingkat akumulasi bilirubin serum, penyakit kuning meliputi dua bentuk:
• tidak terkonjugasi (kadar bilirubin tidak langsung lebih besar dari 1,0 mg / dL);
• konjugasi (kadar bilirubin langsung lebih tinggi dari 0,3 mg / dL).
Ikterus obstruktif terjadi dengan retensi sebagian atau seluruhnya empedu di seluruh saluran empedu karena pembengkakan dindingnya - kolangitis. Pada saat yang sama, penyakit ini sering disertai dengan pembekuan darah rendah, sering memar di bawah kulit, perdarahan dari hidung, rahim dan usus diamati.
Penyakit kuning hamil adalah penyakit yang berkembang dalam beberapa kasus di paruh kedua kehamilan. Ini dapat berkembang sebagai penyakit independen, sebagai akibat dari gangguan metabolisme, atau sebagai salah satu gejala toksikosis kehamilan.
Bentuk utama penyakit kuning pada bayi baru lahir
Kuningnya kulit - kondisi yang paling umum pada periode neonatal. Ikterus fisiologis atau neonatal tidak menular dan tidak memerlukan pengobatan terapeutik, muncul dalam 2-3 hari setelah kelahiran anak dan setelah 7-8 hari berlalu dengan sendirinya. Ini ditandai dengan menguningnya kulit, konjungtiva dan selaput lendir dengan kondisi keseluruhan anak yang baik.
Jika ikterus postpartum bertahan lebih lama dari dua minggu pada bayi baru lahir, itu dianggap patologis. Jaundice patologis atau nuklir memerlukan pemeriksaan segera dan perawatan segera, karena bilirubin yang tidak terikat terakumulasi dalam aliran darah, mempengaruhi ganglia basal dan inti otak anak-anak. Ikterus yang paling lama memanjang adalah gejala anemia hemolitik, atresia saluran empedu, dan penyakit serius lainnya. Sekitar 50% bayi yang sakit meninggal, anak-anak yang selamat memiliki komplikasi seperti cerebral palsy, yang menjadi paling terlihat pada usia enam bulan, gangguan pendengaran, penglihatan, koordinasi gerakan dan bicara.
Gejala penyakit kuning
Tanda-tanda utama dari penyakit kuning sejati adalah warna kuning pada kulit, selaput lendir dan sklera mata karena peningkatan bilirubin dalam darah. Secara akurat menentukan kekuningan dari penutup memungkinkan lampu neon atau pemeriksaan pasien pada siang hari. Tergantung pada tingkat bilirubin, kecerahan warna bervariasi, mulai dari rona lemon, berakhir dengan oranye-kuning dan zaitun-kuning.
Dalam hal ini, pigmen terdistribusi secara tidak merata, terutama sklera mata, lidah, lipatan kulit pada wajah, area di sekitar mulut dan hidung, kulit telapak tangan dan sol dicat. Ketika penyakit ini berkembang, semua kulit dan jaringan tubuh, termasuk tulang, menguning. Karena paling sering ikterus disertai dengan patologi hati dan saluran empedu, urin berubah warna dan menjadi warna bir gelap.
Komplikasi penyakit kuning
Cukup sering penyakit kuning menjadi kronis, terutama jika seseorang menjadi sakit dengan hepatitis B atau C, mengakibatkan sirosis atau kanker hati. Komplikasi penyakit yang paling mengerikan, biasanya, berkembang secara akut dan segera - fatal.
Diagnosis banding ikterus
Mendiagnosis penyakit kuning adalah penggunaan seluruh metode instrumental dan laboratorium yang kompleks:
1. Sejarah obyektif dari perkembangan penyakit dikompilasi, di mana data anamnestik tentang pasien dikumpulkan (durasi warna kuning, adanya gatal-gatal pada kulit dan sakit perut, operasi dan transfusi darah, pengobatan, dll.).
2. Penelitian fisik. Pemeriksaan medis memungkinkan Anda untuk menentukan pucat pasien, adanya goresan, tanda-tanda ekstrahepatik, palpasi - pembesaran yang menyakitkan pada hati dan limpa.
3. Laboratorium hitung darah lengkap untuk hemoglobin, ESR, retikulosit dan pembekuan plasma.
4. Analisis biokimia darah pasien, bertujuan untuk mengetahui tingkat enzim hati, bilirubin dan jenisnya, albumin serum dan indikator lainnya.
5. Pemeriksaan urin dan feses pasien untuk mendeteksi bilirubin, urobilin, hepatitis B dan penanda C.
6. retrograde endoskopi dan resonansi magnetik cholangiopancreatography untuk mendeteksi penyempitan saluran empedu pada pasien dengan hepatitis atau sirosis hati.
7. Pemeriksaan USG hati untuk menentukan ukuran hati dan limpa, menilai kondisi saluran empedu, mengidentifikasi asites dan limfadenopati. Kebanyakan USG digunakan untuk etiologi penyakit kuning yang tidak ditentukan.
8. Lakukan laparoskopi untuk memeriksa keadaan hati dan kantong empedu. Pastikan untuk dilakukan dengan ikterus kolestatik.
9. Mengambil biopsi tusukan hati, memungkinkan untuk mengidentifikasi hepatitis dan menentukan penyebab kolestasis.
10. Splenoportography dan celiacography - pemindaian hati dengan isotop radioaktif emas atau teknesium, yang membantu memperkirakan jumlah operasi yang akan datang untuk mengangkat tumor dan lesi parasit hati.
Studi tambahan dilakukan tergantung pada hasil yang diperoleh, jenis penyakit kuning yang diusulkan atau ditetapkan. Diagnosis yang ditetapkan dengan benar dan perawatan yang diresepkan tepat waktu memungkinkan Anda untuk menghindari komplikasi penyakit dan menyelamatkan nyawa pasien.
Pengobatan penyakit kuning
Karena patogenesis dan penyebab bentuk klinis penyakit kuning beragam, mereka menggunakan berbagai metode pengobatan, terutama ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya dan mengurangi kondisi pasien:
• ikterus mekanik disembuhkan secara radikal dengan operasi untuk mengangkat batu dan tumor kandung empedu atau untuk mengeringkan saluran empedu;
• ikterus hemolitik, disertai dengan berbagai anemia, di mana terapi dengan hormon glukokortikoid atau splenektomi diindikasikan;
• Ikterus infeksius dirawat di rumah sakit penyakit menular, terapi antivirus dilakukan bersamaan dengan terapi pendukung hati.
Sangat penting dalam penyakit kuning hati memiliki diet fraksional dan diet, terutama karbohidrat. Dalam bentuk yang parah, glukosa direkomendasikan rektal atau intravena, kadang-kadang insulin diresepkan, berkontribusi terhadap akumulasi glikogen.
Pencegahan penyakit kuning
Tindakan pencegahan terutama ditujukan untuk mencegah infeksi penyakit kuning virus (hepatitis A atau penyakit Botkin), yang ditularkan melalui rute fecal-oral melalui air atau makanan yang terkontaminasi. Penyakit ini berkembang secara akut, didahului oleh masa inkubasi yang panjang 10-45 hari. Untuk pencegahan hepatitis A, imunoglobulin digunakan, yang diberikan kepada wanita dan anak-anak yang pernah melakukan kontak dengan orang yang sakit di sekolah atau di rumah. Di lembaga prasekolah dengan wabah hepatitis A, setiap anak diberi vaksin.
Hepatitis virus juga ditemukan pada kucing dan anjing, tetapi mereka hanya bisa mendapatkannya dari hewan yang sakit, dan tidak melalui air kotor atau makanan.
Pengobatan tradisional penyakit kuning
Di rumah, obat tradisional menawarkan untuk mengobati penyakit kuning dengan ramuan obat yang memiliki efek koleretik dan diuretik. Ini menggunakan infus atau rebusan pisang raja, yarrow, calendula, dandelion, yang mengambil setengah atau tiga cangkir 3-4 kali sehari.
Dengan penyakit kuning yang disebabkan oleh sirosis hati, membantu jus asinan kubis, dimasak tanpa garam. Minum segelas 2 kali sehari, bergantian dengan sirup jus bit. Pengobatan penyakit pada orang dewasa dan anak-anak dengan metode tradisional harus didekati dengan hati-hati, setelah berkonsultasi dengan dokter Anda, karena konsekuensi dari mengambil ramuan obat tidak dapat diprediksi.