Warna urin

Warna urin normal - kuning atau kuning muda, kadang-kadang - kuning kaya - tergantung pada isi pigmen: urokrom, uroeritrin, urobilin, hematoporphyrin, urorozein dan zat lain yang terbentuk dari pigmen darah. Saturasi warna urin yang normal tergantung pada konsentrasinya: semakin besar berat jenis urin, semakin intens warnanya. Pada bayi baru lahir yang berusia 3 sampai 4 hari, dan kadang-kadang hingga 2 minggu, terdapat warna kemerahan pada urin karena tingginya kandungan asam urat di dalamnya. Kemudian pada anak-anak, ketika disusui, urin memiliki warna kuning pucat karena kemampuan konsentrasi yang rendah.

Warna dan intensitas warna urin normal

Warna dan intensitas warna urin biasanya tergantung pada rezim minum, olahraga, suhu sekitar, yaitu, faktor-faktor yang menyebabkan poliuria fisiologis (dalam hal ini, urin kuning muda) atau oliguria fisiologis (urin kuning gelap). Selain itu, warna urin dapat diubah dengan makan makanan tertentu: bit memberi warna kemerahan kemerahan, wortel - kuning cerah atau oranye, rhubarb - kehijauan.

Perubahan warna urin dalam kondisi patologis

Warna urin dapat berubah dengan proses patologis.

Warna urin berwarna kuning gelap diamati pada kasus ginjal kongestif, edema, luka bakar, diare, muntah, toksikosis, kondisi demam, dan dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi zat pewarna.

Urin kuning pucat diamati dalam kondisi yang mengarah ke poliuria (diabetes mellitus dan diabetes mellitus, glukosuria ginjal, gagal ginjal) dan penurunan konsentrasi pigmen pewarna.

Urin berwarna coklat gelap dengan anemia hemolitik akibat urobilinogenuria.

Warna hitam urin diamati di sejumlah kondisi patologis. Pada ginjal hemolitik akut, ini disebabkan oleh hemoglobinuria, di melanosarcoma, di melanin, di alcaptonuria, dalam asam homogentisic.

Warna merah urin disebabkan oleh campuran darah segar (nephrolithiasis, infark ginjal), atau uroporphyrinuria (anemia timbal).

Dengan adanya perubahan darah dalam urin, urin diamati dalam bentuk "slop daging", yang diamati pada glomerulonefritis akut dan eksaserbasi glomerulonefritis kronis.

Warna "bir", atau warna urin coklat kehijauan, diamati pada jaundice parenkim, yang disebabkan oleh adanya pigmen empedu dalam urin, bilirubin, dan urobilinogen. Dalam hal ini, busa yang terbentuk oleh agitasi urin, berubah warna kehijauan. Saat mewarnai urin yang mencurigakan untuk pigmen empedu, tetapi tergantung pada penyebab lain (paling sering berasal dari obat), busa tidak berubah warna kehijauan.

Urin kuning kehijauan diamati dengan ikterus mekanik (bilirubinuria).

Warna urin yang keputihan mungkin disebabkan oleh lipuria, adanya nanah, kristal fosfat (ditemukan dalam degenerasi lemak dan pembusukan jaringan ginjal), warna susu - hiluria (dengan limfostasis ginjal).

Perubahan warna urin saat mengambil obat tertentu

Selain itu, banyak obat memiliki efek pada warna urin.

Mengapa urin berwarna kuning gelap

Buang air kecil adalah proses yang vital. Dengan racun urin, terak, limbah produk metabolisme. Jika seseorang sehat, urinnya berwarna kuning muda. Pada siang hari, mungkin gelap, lalu mendapatkan kembali warna normal. Perubahan warna urin mungkin mengindikasikan penyakit yang berhubungan dengan ginjal, hati, dan sistem urogenital.

Mengapa urin menjadi gelap?

Kemacetan di ginjal dan kandung kemih menyebabkan masalah ini.
Gelap dan berkabut sering disebabkan oleh fakta bahwa pertukaran pigmen empedu terganggu dalam tubuh.
Warna urin yang berwarna kuning gelap dapat dikaitkan dengan gangguan pencernaan yang mempengaruhi usus.
Anemia hemolitik menyebabkan fakta bahwa urin menjadi gelap, tumbuh keruh.

Jika urin telah gelap dan menghasilkan bau amonia yang kuat, salah satu penyakit dapat berkembang:

pielonefritis;
sistitis;
uretritis;
klamidia;
mikoplasmosis;
trikomoniasis.

Penyebab alami pencoklatan urin:

Urin kuning gelap muncul pada mereka yang telah menggunakan obat pencahar, suplemen gizi.
Jika tubuh mengalami dehidrasi, urin menjadi gelap. Dehidrasi terjadi dengan diare, penyalahgunaan diuretik. Peningkatan keringat juga menyebabkan dehidrasi. Diare yang sering membutuhkan perawatan serius. Penyebabnya mungkin peningkatan kadar senyawa nitrogen. Dalam hal ini, urin menjadi gelap dan berbau amonia.
Mengambil vitamin B juga menyebabkan masalah ini.
Suplemen gizi, termasuk sulfametoksazol dan rifampisin, membuat urin menjadi gelap.
Vitamin C mempercepat pertukaran bilirubin, yang menyebabkan pewarnaan urin.

Urin berwarna gelap pada bayi

Banyak ibu mengamati urin gelap pada bayi baru lahir:

Jika anak itu lahir prematur, pada hari ke-4 Anda dapat melihat bahwa kulitnya telah menguning. Kondisi ini berlangsung hingga 30 hari, lalu berlalu. Kulit kuning dan urin kuning gelap mungkin tidak saling berhubungan dengan patologi. Seringkali fenomena ini dikaitkan dengan sistem enzim yang belum matang.
Tubuh bayi tidak bisa mengeluarkan bilirubin dengan tinja. Bayi prematur sering mengalami ikterus fisiologis. Tidak memerlukan perawatan khusus, karena tidak menyebabkan kerusakan pada hati.
Namun, Anda perlu memantau kesehatan bayi. Untuk memastikan pencegahan warna kuning pada kulit dan sklera, Anda harus sering meletakkan bayi di dada.
Dalam kasus apa pun, ketika mendeteksi urin kuning dan kekuningan kulit pada bayi, perlu menghubungi dokter anak. Terkadang warna urin yang kuning gelap dan kulit bayi yang menguning mengindikasikan pertentangan Rh.

Urin kuning gelap sebagai gejala penyakit kuning

Urin menjadi kuning gelap pada penyakit kanker, anomali saluran empedu, invasi parasit. Penyakit kuning adalah penyebab umum dari penggelapan urin. Ada tiga jenis patologi:

Jika ikterus mekanik berkembang, pengeluaran pigmen empedu terganggu. Kantung empedu (atau saluran empedu) tersumbat dengan batu. Urin yang menguning dapat mengindikasikan bahwa lumen saluran empedu telah menyempit. Ikterus mekanik disertai dengan pewarnaan kulit dalam warna kuning-hijau. Tidak cukup bilirubin dalam tinja, karena ini ia akan memperoleh warna putih.
Ikterus hati muncul pada orang dengan kecenderungan herediter. Ini dapat diekspresikan oleh kerusakan hati inflamasi atau toksik. Keracunan atau patologi "Hepatitis" memicu pelanggaran pertukaran empedu. Kulit akan menjadi kuning, urin menjadi kuning gelap, tinja menjadi terang.
Penyakit kuning hemolitik muncul karena peningkatan kerusakan eritrosit. Patologi dapat terjadi jika racun dicerna. Itu terjadi bahwa jenis penyakit kuning muncul sebagai akibat dari mengambil sulfonamid.

Jika urin tidak berubah warnanya dalam 3 hingga 4 hari, kemungkinan ikterus berkembang. Penyakit ini berbahaya tidak hanya untuk kesehatan, tetapi juga untuk kehidupan. Dengan penyakit kuning, kulit dan sklera menjadi kuning. Bantuan yang terlambat mungkin berakibat fatal. Dalam kebanyakan kasus, patologi muncul karena fakta bahwa pertukaran bilirubin terganggu. Jumlah bilirubin yang berlebihan memasuki saluran pencernaan. Akibatnya, fungsi hati terganggu.

Perawatan

Pertama, penyebab masalah diidentifikasi. Perhatikan bahwa diagnosa diri tidak efektif, dan obat-obatan, yang dipilih atas kebijakan mereka sendiri, akan membahayakan:

Jika dokter meresepkan tes darah biokimia, Anda harus mengikuti diet 2 hari sebelum tes. Penting untuk meninggalkan produk susu, menghilangkan makanan berlemak, pedas, dan asinan dari diet.

Gelapnya urin bisa disebabkan oleh rusaknya sel darah merah. Dalam hal ini, obat-obatan diresepkan untuk mengobati anemia.
Jika seorang anak didiagnosis dengan patologi terkait hati, spesialis meresepkan induser dan enzim, termasuk Phenobarbital.
Penyakit kuning pada bayi diobati dengan fototerapi. Terapkan lampu yang berkontribusi pada penghancuran bilirubin. Senyawa tipe tidak beracun terbentuk dalam tubuh bayi: senyawa ini diekskresikan selama buang air besar dan buang air kecil.
Beberapa anak memerlukan perawatan serius. Mungkin dokter akan menyarankan perawatan rawat inap. Spesialis memutuskan perawatan rawat inap jika diasumsikan bahwa lompatan bilirubin akan memiliki efek buruk pada sistem saraf.
Jika antibiotik diresepkan untuk ibu, bayi harus diberi makan secara artifisial.

Seperti yang bisa kita lihat, penyebab urin menjadi gelap banyak. Jika masalah disebabkan oleh minum obat, maka ini hanyalah efek samping. Saat mendeteksi urin gelap pada anak, Anda harus segera menghubungi terapis: ia akan mengatakan apa yang menyebabkan masalah dalam kasus ini. Patologi yang terkait dengan hati, membutuhkan terapi kompleks.

Anda juga dapat mengetahui alasan perubahan warna urin di video ini.

Urin kuning gelap: penyebab kelainan

Urin adalah cairan yang dikeluarkan dari tubuh di luar, bersamaan dengan itu, output dari produk terbentuk sebagai hasil metabolisme.

Sifat-sifat produk mempengaruhi warna urin, yaitu, efek urochrome, urobilin, uroerythrin, uroroserin, dll., Memberi warna kuning pada urine.

Apa warna urin tergantung?

Persentase intensitas warna kuning tergantung pada jumlah zat yang terbentuk sebagai hasil metabolisme. Semakin banyak, semakin jenuh warnanya.

Urin kuning muda dianggap tidak terkonsentrasi, tetapi kuning gelap pekat.

Perubahan warna urin manusia juga dipengaruhi oleh sifat makanan. Jadi, misalnya: warna bit akan memberi warna kemerahan kemerahan, wortel - oranye, rhubarb, masing-masing - kehijauan.

Obat-obatan yang dikonsumsi pasien dalam pengobatan penyakit juga mempengaruhi perubahan warna urin, tetapi ini biasanya dinyatakan dalam petunjuk penggunaannya.

Untuk anak-anak urin ditandai dengan warna urin yang kurang intens. Sebagai contoh: bayi memiliki urin berwarna kuning muda, dan bayi baru lahir pada umumnya tidak berwarna, tetapi ada kasus-kasus luar biasa ketika urin anak sedikit kemerahan selama empat belas hari pertama kehidupan. Asam urat, yang terkandung dalam urin, mempengaruhi warnanya.

Secara umum, analisis urin adalah kriteria untuk menentukan warnanya, sehingga indikator ini cukup signifikan dalam diagnosis penyakit tertentu.

Berdasarkan uraian di atas, dapat disimpulkan bahwa warna urin berubah karena proses metabolisme, serta warnanya dipengaruhi oleh tingkat zat metabolisme dan volume cairan yang dikeluarkan ke lingkungan luar, tetapi faktor yang paling signifikan yang mempengaruhi perubahan warna urin adalah penyakit dan proses patologis. berkembang di dalam tubuh.

Jadi misalnya: urine berwarna kuning gelap adalah gejala penyakit menular akut atau indikator dari fenomena stagnan dalam tubuh, karakteristik ginjal. Urin kuning gelap juga akan ditemukan pada seseorang yang menderita dehidrasi dan terbakar.

Apa itu bilirubin?

Bilirubin adalah pigmen beracun yang terbentuk

Urin kuning gelap dapat mengindikasikan adanya penyakit menular akut.

penghancuran sel darah merah. Jika jumlahnya berlebihan di dalam tubuh, maka enzim hati khusus mulai menyimpulkannya. Jika dia tidak mengatasinya, maka ginjal terhubung ke proses. Banyak bilirubin dalam darah menyebabkan koma, jadi ini adalah kondisi patologis tubuh yang cukup serius.

Penyakit yang memengaruhi warna urin

Warna urin adalah salah satu gejala pertama yang terlihat dari kondisi patologis ginjal, serta organ utama lainnya dari tubuh manusia, sehingga para ahli merekomendasikan untuk memperhatikan perubahan nuansanya dari waktu ke waktu.

Waktu yang paling menguntungkan untuk melakukan kontrol diri terhadap warna urine adalah pagi hari. Orang sehat urin warna kuning pucat. Pada siang hari, dapat berubah warna tergantung pada faktor-faktor yang dijelaskan di atas, tetapi seharusnya tidak ada perubahan drastis.

Warna urin berwarna kuning gelap, yang bertahan selama dua puluh empat jam, merupakan tanda perkembangan proses patologis dalam tubuh, jadi Anda harus berkonsultasi dengan dokter sesegera mungkin.

Jika urin mengalami rona kuning gelap - ini terutama dapat berbicara tentang:

perubahan kongestif pada sistem urogenital dan ginjal
gangguan proses metabolisme di kantong empedu, yang merupakan gejala bilirubinuria
gejala dispepsia di daerah usus, yang bermanifestasi sebagai mual dan muntah
anemia hemolitik, di mana sel-sel darah merah dihancurkan
konsekuensi dari mengambil obat pencahar atau suplemen makanan

Dehidrasi menyebabkan warna urin menjadi jenuh. Ini adalah hasil dari keringat atau diare.

Perubahan warna urin adalah gejala pertama dari gangguan ginjal patologis.

Tes darah dalam kasus ini menunjukkan peningkatan jumlah senyawa nitrogen, yang mempengaruhi peningkatan konsentrasi urin. Karena itu, warnanya menjadi kuning gelap.

Munculnya aroma amonia yang kuat juga merupakan gejala dehidrasi.

Sebagai hasil dari mengambil vitamin-vitamin kelompok B, yang larut dalam air, urin mengandung beberapa di antaranya, sehingga warnanya juga menjadi kuning gelap.

Sebagai hasil dari makan makanan yang kaya vitamin B dan C, pertukaran bilirubins dipercepat, yang menyebabkan perubahan warna.

Perkembangan penyakit kuning adalah salah satu faktor yang mengubah warna urine untuk waktu yang lama. Ini terjadi sebagai akibat dari gangguan metabolisme, yang secara signifikan meningkatkan jumlah bilirubin. Itu sebabnya muncul di saluran pencernaan dan ginjal. Sebagai aturan, proses patologis ini menjadi konsekuensi dari perkembangan penyakit radang dalam tubuh.

Karakteristik proses patologis hati juga merupakan faktor perubahan warna urin, sehingga menjadi kuning gelap, yaitu: tumor, kelainan saluran empedu, invasi parasit, dan sebagainya.

Warna urin dalam pengembangan penyakit kuning

Penyakit kuning ditandai oleh tiga jenis saja. Jadi untuk tipe mekanik ikterus karakteristik proses patologis di salah satu organ utama tubuh manusia - hati.

Ini karena penyumbatan di saluran empedu atau pembentukan batu di satu atau lebih saluran, neoplasma ganas, saluran luminal sempit di saluran menyebabkan perkembangan penyakit kuning obstruktif.

Ikterus hati ditandai oleh penyakit keturunan, misalnya: hepatitis, serta keracunan. Dalam hal ini, urin berwarna kuning gelap juga diamati.

Pada penyakit kuning hemolitik, urin juga menjadi kuning gelap, tetapi di sini efek dari proses patologis ini adalah aksi strychnine, arsenik, obat, atau penyakit autoimun.

Warna kulit kuning, serta urin, yang memiliki warna kuning gelap, adalah hasil dari proses konflik rhesus dalam darah ibu dan anak.

Dalam video, para ahli akan memberi tahu lebih banyak tentang urin:

Melihat kesalahan? Pilih dan tekan Ctrl + Enter untuk memberi tahu kami.

Warna urin dengan ikterus obstruktif

Manifestasi klinis dari berbagai jenis penyakit kuning

Suprahepatik, atau penyakit kuning hemolitik (anemia herediter, mereka disebut hemolitik anemia) - di sini hati awalnya "keluar dari permainan," itu hanya tidak punya waktu untuk memproses sejumlah besar bilirubin bebas, tidak terikat, yang terbentuk selama pemecahan eritrosit intensif (hemolisis yang tidak terkontrol). Dalam hal ini, jumlah bilirubin yang berlebihan memasuki sel hati, terkonjugasi, dan sistem transportasi untuk melepaskan bilirubin dari sel mungkin tidak cukup, dan kemudian dalam darah, bersama dengan bilirubin tidak langsung, yang akan meningkat di tempat pertama, peningkatan bilirubin langsung juga diamati. Sehubungan dengan kelebihan bilirubin tidak langsung, ada kemungkinan ekskresi ke dalam empedu bersama dengan bilirubin dan monoglucuronide langsung, yang kurang larut dalam air dan dapat menyebabkan batu empedu.

Jumlah bilirubin terikat yang berlebihan memasuki usus menyebabkan peningkatan urobelin dan stercobelin.

Dengan demikian, penyakit kuning hemolitik dalam darah akan meningkatkan jumlah bilirubin tidak langsung (ada juga garis lurus, tetapi kurang dari itu), kulit memiliki warna kuning lemon, urobelin meningkat dalam urin (urin lebih gelap dari biasanya), tinja memiliki banyak steromebeline (tinja gelap). Ditambah gejala anemia hemolitik.

Ikterus hati atau parenkim dikaitkan dengan gangguan fungsi hati, dimanifestasikan oleh pelanggaran penangkapan, pengikatan atau ekskresi bilirubin, serta regurgitasi dari sel-sel hati menjadi sinusoid. Tergantung pada mekanisme proses patologis dalam sel-sel hati, ada tiga jenis penyakit kuning hati: hepatoseluler, kolestatik, dan enzimatik.

Ikterus hati adalah salah satu tanda paling sering penyakit hati akut dan kronis. Ini dapat diamati pada hepatitis virus, mononukleosis infeksius, leptospirosis, toksik, termasuk kerusakan hati obat dan alkohol, hepatitis aktif kronis, sirosis hati, karsinoma hepatoseluler.

Ada juga patologi bawaan - sindrom, atau penyakit Gilbert - (lebih tepatnya, Gilbert-Meilengracht, ini adalah ilmuwan Prancis) - defisiensi aktivitas enzim glukuronosyltransaminase yang ditentukan secara genetik, dan sebagai hasilnya - peningkatan bilirubin darah tidak langsung.

Nilai utama dalam patogenesis adalah pelanggaran permeabilitas dan integritas membran hepatosit dengan pelepasan bilirubin langsung dalam sinusoid, dan kemudian ke dalam aliran darah. Ditandai dengan peningkatan bilirubin total dalam serum secara moderat atau tajam dengan dominasi fraksi langsung, bilirubinuria dan peningkatan jumlah tubuh urobilin dalam urin dengan ekskresi stercobilin normal atau sedikit meningkat dengan feses.

Gambaran klinis ditandai dengan warna kulit kuning cerah. Bersamaan dengan penyakit kuning, apa yang disebut tanda-tanda hati (spider veins, palms hati, ginekomastia), pembesaran hati yang seragam, kepadatannya tergantung pada durasi penyakit, tanda-tanda kekurangan hepatoseluler (perdarahan, ensefalopati transien, dll.), Sering kali meningkat limpa. Pada penyakit hati kronis, gejala hipertensi portal dicatat (varises kerongkongan, lambung, vena hemoroid, jaringan vena berat di dinding perut anterior, asites). Tes darah biokimia menunjukkan tanda-tanda sitolisis hepatosit (peningkatan aktivitas enzim intraseluler - alanin - ars dan asparaginine transperase, dehidrogenase glutamat, laktat dehidrogenase), peningkatan kadar zat besi, hipergammaglobulinemia, peningkatan indikator thymol dan penurunan pada suatu gejala serta gejala yang berbeda pada suatu sampel. hipokolesterolemia, penurunan kandungan protrombin dan enzim lain dari sistem pembekuan darah, bertindak Kapasitas serum cholinesterase.

Penyakit kuning kolestatik (kolestasis intrahepatik) paling sering diamati pada hepatitis obat akut, terutama ketika menggunakan aminazine, steroid anabolik, androgen, bentuk hepatitis virus kolestatik, cedera toksik dan sirosis hati bilier primer. Jarang, hal ini disebabkan oleh kolangitis sklerosis primer, kolestasis berulang jinak idiopatik, dilatasi kongenital dari saluran empedu intrahepatik (penyakit Caroli), kolestasis hamil. Selain itu, kolestasis. Dapat terjadi pada infeksi bakteri akut yang parah dan sepsis, alveococcosis dan amiloidosis hati, sarkoidosis, dan fibrosis kistik. Hal ini didasarkan pada pelanggaran pembentukan misel empedu dan ekskresi empedu langsung dari hepatosit atau saluran empedu intrahepatik. Kolestatik, disertai dengan peningkatan serum bilirubin langsung dan tidak langsung. Ekskresi tubuh urobilin dengan feses dan urin berkurang atau tidak ada. Kompleks gejala klinis dan biokimia yang khas terungkap: kulit gatal, peningkatan aktivitas enzim kolestasis (alkaline phosphatase, g-glutamyl transpeptidase, leucine aminopeptidase dan 5 'nucleotidase), asam empedu, kolesterol.

Penyakit kuning enzimatik disebabkan oleh kurangnya enzim yang bertanggung jawab untuk penangkapan, konjugasi atau ekskresi bilirubin. Hiperbilirubinemia disebabkan oleh pelanggaran utama dari salah satu fase metabolisme bilirubin intrahepatik. Paling sering diamati dalam sindrom Gilbert, Crigler - Nayar (Tipe II), Dubin - Johnson, Rotor. Ini juga mencakup beberapa jenis penyakit kuning obat, disertai dengan peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung.

Dengan demikian, pada ikterus hati karena kekalahan hepatosit, proses pengikatan bilirubin dengan asam glukuronat terganggu. Akibatnya, jumlah bilirubin bebas dan terikat meningkat dalam darah.

Bebas (tidak terikat, tidak langsung, dll.) Meningkat karena disfungsi hepatosit, yang seharusnya memproses dan mengikat sebagian darinya. Dan bagian bilirubin, yang masih terhubung, terkonjugasi - tidak semua jatuh ke dalam kantong empedu dan usus (seperti biasanya), tetapi diserap kembali, difusi ke dalam kapiler darah dari empedu dan oleh karena itu, jumlah bilirubin yang terikat dan langsung juga meningkat. Dan dia (yang berarti bilirubin langsung) sudah muncul di urin, karena urin menjadi warna bir. Dan karena sebagian kecil langsung, bilirubin yang terikat memasuki usus, tinja lebih ringan dari biasanya, tetapi tidak sepenuhnya berubah warna, mis. Tidak acholichny.

Kita ingat indikator "penyakit kuning" utama dalam penyakit kuning hati: bilirubin tinggi dan langsung dan tidak langsung, kulit memiliki warna oranye - merah - kuning, urin berwarna bir, dan fesesnya agak berubah warna. Di antara gejala-gejala lain, bersama dengan penyakit kuning, mungkin ada pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), pruritus, peningkatan t °, dll, tergantung pada penyakit yang mendasarinya.

Ikterus subhepatik, obstruktif (ini adalah, pertama-tama, batu empedu, kanker kepala pankreas atau tumor lain dari zona duodenum hepatopankreatik, bekas luka perut setelah kolesistektomi, dll.) - yaitu, berdasarkan nama, obstruksi mekanik pada empedu saluran, yang mencegah kantong empedu dari pengosongan. Bilirubin, yang biasanya dikaitkan dengan asam glukuronat (terikat, mis. Terkonjugasi, langsung, dll.), Semuanya "tampan", satu masalah - ia tidak dapat memasuki usus karena hambatan mekanis. Dan dia dipaksa kembali melalui kapiler hati dan saluran empedu untuk diserap ke dalam darah dan dengan demikian tingkat bilirubin langsung dalam darah meningkat. Dan karena bilirubin langsung larut dalam air, itu diekskresikan dalam urin dan menjadi berwarna gelap. Dan karena bilirubin tidak memasuki usus, stercobilin tidak diproduksi dan feses hampir sepenuhnya berubah warna (feses acholichnye).

Kita ingat: dalam kasus ikterus mekanis, kulit berwarna abu-abu-hijau-kuning, kulit gatal, bilirubin darah meningkat (terutama karena langsung), urin gelap, dan sakit tinja (berubah warna). Bersamaan dengan ikterus, sindrom nyeri (serangan kolik bilier), pruritus, perdarahan dalam bentuk tanda bintang hati, kandung empedu yang membesar dan nyeri, dan gejala lain yang merupakan karakteristik dari penyakit yang mendasarinya adalah karakteristik.

MEKANIK JAUNDAN: pengobatan, klasifikasi, keluhan, diagnosis

Ikterus mekanik

Ikterus mekanik adalah sindrom patologis yang disebabkan oleh pelanggaran aliran empedu dari saluran empedu ke dalam duodenum dan, biasanya disertai dengan kulit yang menguning dan sklera pada mata, warna kulit urin menjadi gelap, dan peningkatan kadar bilirubin dalam darah dan urin.

Klasifikasi. Ikterus mekanis hanya merupakan bentuk ikterus. Ada 3 jenis penyakit kuning:

1) Hemolitik, karena kerusakan sel darah merah yang dipercepat secara signifikan dan, oleh karena itu, hemoglobin karena kerja patologis limpa atau resorpsi hematoma yang luas;

2) Parenkim, timbul karena melanggar fungsi sel hati (lebih sering - dengan hepatitis atau sirosis hati), yang mengarah pada fakta bahwa bilirubin yang terakumulasi dalam darah tidak diserap oleh hepatosit dan tidak disekresikan oleh mereka ke dalam saluran empedu;

3) Mekanis, atau obstruktif, disebabkan oleh adanya hambatan organik di jalur empedu dari sel hati ke lumen duodenum.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab paling umum dari ikterus obstruktif adalah kolelitiasis, tumor ganas, dan striktur krikatrikial pada saluran empedu atau papilla duodenum mayor (BDS) duodenum. Proses-proses ini, ketika terlokalisasi dalam saluran empedu utama (common bile, common hepatic atau lobar), menyebabkan kesulitan dalam aliran empedu ke dalam duodenum. Konsekuensinya adalah peningkatan tekanan empedu (hipertensi empedu) pada saluran yang terletak di atas tempat obstruksi. Akibatnya, saluran-saluran ini melebar dalam diameter, dan bilirubin, asam empedu, dan komponen empedu lainnya menembus ke dalam darah dari empedu di bawah tekanan yang meningkat. Karena ada bilirubin dalam saluran empedu, yang telah melewati sel hati dan menempelkan sisa asam glukuronat (yang disebut bilirubin langsung), bilirubin lebih langsung (bilirubin-glukuronida) juga masuk ke dalam darah selama hipertensi empedu. Peningkatan jumlah bilirubin yang beredar dalam darah melalui ginjal memasuki urin dan menatanya dalam warna kuning gelap. Jika empedu berhenti mengalir ke duodenum, tinja tidak lagi diwarnai dengan pigmen empedu dan menjadi abu-abu dan pucat. Tetapi konsekuensi yang jauh lebih penting dari kurangnya empedu dalam usus adalah pelanggaran penyerapan vitamin yang larut dalam lemak tubuh, khususnya, vitamin K, yang mengarah ke gangguan yang signifikan dalam pembentukan protrombin di hati dan pelanggaran pembekuan darah. Jika hipertensi empedu ada untuk waktu yang lama, pada latar belakang stagnasi empedu, peradangan pada saluran empedu, kolangitis, dapat berkembang, yang merupakan ancaman serius bagi kehidupan pasien. Selain itu, pada saat yang sama, fungsi hepatosit dengan perkembangan proses distrofik dan degeneratif di dalamnya sangat terganggu, perkembangan sirosis bilier dimungkinkan.

Ikterus obstruktif lebih sering terjadi pada wanita, tetapi jenis kelamin yang dominan adalah pria.

Keluhan pada kekuningan kulit dan sklera, tinja yang diputihkan, warna urin bir, kulit gatal, sakit perut. Nyeri selama obstruksi batu saluran empedu terlokalisasi di daerah subkostal kanan, sifatnya spastik, tajam, menjalar ke belakang, ke skapula kanan dan daerah aksila, dan, sebagai aturan, mendahului penyakit kuning. Ikterus biasanya muncul 1-2 hari setelah resolusi kolik bilier. Nyeri pada tumor kepala pankreas, MDP, saluran empedu terlokalisasi di daerah epigastrium, dan rasa sakitnya tumpul, menjalar ke belakang dan, sebagai suatu peraturan, tampak sudah dengan latar belakang mata yang menguning pada mata dan sklera kulit. Dalam beberapa kasus, obstruksi tumor berlangsung tanpa rasa sakit dan memanifestasikan dirinya dengan keluhan penyakit kuning, pruritus, urin gelap dan perubahan warna tinja. Suhu tubuh pada pasien dengan ikterus obstruktif tanpa adanya peradangan akut biasanya normal. Tetapi dengan stagnasi berkepanjangan dari empedu di saluran empedu, infeksi empedu dan perkembangan peradangan mereka, kolangitis, adalah mungkin, yang disertai dengan peningkatan suhu dan kedinginan yang signifikan.

Anamnesis Ketika mewawancarai, sering kali mungkin untuk mengetahui bahwa sebelumnya pasien sudah mengalami serangan rasa sakit yang sama di hipokondrium kanan, yang disertai dengan menguningnya sklera, kulit, urin menjadi gelap, tetapi fenomena ini dihentikan baik di bawah pengaruh pengobatan atau sendiri. Gambaran ikterus transien seperti itu adalah ciri dari apa yang disebut "katup" batu saluran empedu, yang kemudian benar-benar menutupi lumennya, kemudian mengembalikan aliran empedu, bergerak ke bagian yang lebih luas dari saluran tersebut. Migrasi batu-batu kecil dari choledochus ke duodenum juga memungkinkan, menghasilkan penyembuhan penyakit kuning. Penyakit kuning karena tumor, sebagai suatu peraturan, secara bertahap meningkat dan cenderung tidak berkurang.

Pemeriksaan pasien. Kulit berwarna kuning, secara bertahap mengambil rona bersahaja. Tetapi bahkan lebih awal dari kulit, skleras mata dan selaput lendir permukaan bawah lidah menjadi kuning. Pada kelopak mata, Anda dapat menemukan endapan kolesterol (xanthoma) dalam bentuk formasi kekuningan yang jelas, berukuran sekitar 6 mm, menonjol di atas permukaan kulit. Identifikasi goresan pada kulit, hematoma di tempat-tempat cedera ringan. Hati membesar, terutama secara signifikan pada tumor saluran empedu. Untuk tumor kepala pankreas di daerah subkostal kanan, kandung empedu yang teraba tanpa rasa sakit yang teraba (gejala Courvoisier). Ketika batu terhambat, kantong empedu biasanya tidak teraba karena perubahan sklerotik pada latar belakang penyakit batu empedu. Palpasi hati juga menyakitkan, gejala Ortner dan Murphy mungkin positif.

Diagnosis Analisis biokimia darah mengungkapkan peningkatan kadar bilirubin lebih dari 20 μmol / l; terutama karena fraksi langsung (bilirubin-glukuronide). Aktivitas alkali fosfatase meningkat.

Ultrasonografi. Saluran empedu melebar. Ketika memperoleh BDS, diameter saluran empedu melebihi 0,8-1 cm.Konsentrasi dalam kantong empedu dapat dideteksi. Keandalan penentuan batu di saluran empedu umum rendah. Dengan tumor kepala pankreas atau pseudotumor pankreatitis, ukuran organ bertambah. Endoskopi retrograde kolangiopancreatography (ERCP) diindikasikan dengan hasil USG dipertanyakan dalam kasus di mana obstruksi saluran empedu ekstrahepatik diharapkan. Duodenoskop fiberglass digunakan untuk mengkanulasi saluran empedu dan saluran pankreas. Setelah zat radiopak dimasukkan ke dalam saluran, serangkaian tembakan dilakukan. Dengan menggunakan teknik ini, dimungkinkan untuk mendiagnosis tumor pankreas berukuran kecil. Mungkin pemeriksaan sitologis epitel dan isi saluran pankreas. Kolangiografi transhepatik perkutan diindikasikan untuk obstruksi saluran empedu di daerah gerbang hati: keadaan saluran intrahepatik dan sejauh mana oklusi mereka ditentukan. Di bawah anestesi lokal, melalui jaringan kulit dan hati, di bawah kendali ultrasound, jarum tipis panjang dimasukkan ke dalam salah satu saluran intrahepatik yang dilebarkan untuk pemberian agen kontras. Sinar-X atau pencitraan resonansi magnetik memungkinkan Anda menentukan batu di saluran empedu dan lesi volume di hati, kepala pankreas, serta secara akurat menilai tingkat perluasan saluran empedu. Duodenografi relaksasi. Ini adalah studi radiopak pada duodenum dalam hal relaksasi obatnya. Tanda-tanda sinar-X dari pankreatitis induratif atau tumor ganas pankreas yang tumbuh ke dalam duodenum - Gejala Frostberg (deformasi kontur internal bagian turun duodenum dalam bentuk gambar cermin yang dipantulkan "3"). Divertikulum duodenum dapat dideteksi di area MDP. Pemindaian hati dengan isotop radioaktif emas atau teknesium, splenoportografi, dan celiacography sangat jarang digunakan, untuk tumor dan lesi parasit hati untuk menentukan kemungkinan reseksi dan volume operasi.

Perawatan. Dengan ikterus obstruktif, tugas utama adalah menghilangkan blok bilier, yaitu mengembalikan aliran empedu dari saluran empedu ke usus dan dengan demikian menghilangkan hipertensi empedu. Karena penyebab blok empedu ini adalah hambatan mekanis (batu duktus, tumor atau striktur krikatrik), metode pemulihan aliran empedu juga harus dilakukan pembedahan. Namun, sebelum melakukan operasi, perlu untuk melakukan persiapan pra operasi, termasuk terapi detoksifikasi infus, koreksi air dan keseimbangan elektrolit, normalisasi pembekuan darah (pemberian vitamin K).

Pembedahan untuk penyakit kuning obstruktif dapat menjadi radikal dan paliatif. Operasi radikal tidak hanya mengembalikan aliran empedu ke usus, tetapi juga menghilangkan penyebab utama penyakit (mengeluarkan batu dari saluran, mengangkat tumor, memperluas lumen saluran yang menyempit bekas luka). Operasi paliatif yang dilakukan, sebagai suatu peraturan, dengan tumor yang diabaikan, tidak menyembuhkan pasien dari penyakit yang mendasarinya, tetapi hanya meringankan kondisi mereka dengan membentuk anastomosis antara sistem saluran empedu dan saluran pencernaan, menghilangkan hipertensi empedu dan penyakit kuning.

Jenis operasi radikal untuk mengembalikan jalan empedu yang alami tergantung pada penyebab ikterus obstruktif. Ketika saluran empedu tersumbat oleh batu, choledocholithotomy atau papillosphincterotomy endoskopi dilakukan dengan batu bergerak dari choledochus ke usus. Pada ikterus obstruktif dari etiologi tumor, pembedahan radikal yang paling umum adalah reseksi pankreatoduodenal. Dalam strikrik cicatricial bagian terminal dari saluran empedu umum, papillosphincterotomy endoskopi paling sering dilakukan, tetapi jika striktur memiliki panjang lebih dari 1,5-2 cm, maka salah satu jenis anastomosis biliodigestive, anastomosis choledochoduodenal, dll dilakukan.

Pada pasien yang sangat parah, dimungkinkan untuk awalnya membentuk fistula empedu eksternal dengan tusukan perkutan dari kantong empedu atau saluran intrahepatik yang diperluas dengan memasukkan tabung drainase ke dalamnya. Dan kemudian, setelah eliminasi kolestasis dan perbaikan kondisi pasien, adalah mungkin untuk melakukan operasi radikal.

Cara mengganti warna urine dan feses dengan jaundice

Warna tinja dengan penyakit kuning cenderung berubah secara drastis. Ini disebabkan oleh peningkatan enzim hati dan ketidakmampuan tubuh untuk mengeluarkan racun pada waktu yang tepat. Perkembangan penyakit kuning dikaitkan dengan sejumlah faktor pemicu, yang didasarkan pada pelanggaran fungsi saluran empedu. Ketika patologi berkembang, gejala yang jelas dari penyakit ini didiagnosis, termasuk perubahan warna alami tinja dan urin. Menurut intensitas warna spesialis menentukan keparahan penyakit.

Mengapa warna urin berubah?

Zat yang diproduksi oleh hati, yang disebut bilirubin, bertanggung jawab atas naungan urin. Komponen ini adalah komponen utama pigmen empedu atau empedu. Ini terbentuk selama proses kimia yang kompleks untuk memisahkan hemoglobin dan zat lain yang ditemukan di hati. Produk penguraian terakumulasi dalam empedu dan dikeluarkan dari tubuh bersama dengan sisa racun. Ini adalah proses yang berkelanjutan, namun, melanggar tujuan fungsional hati, akumulasi komponen berbahaya diperbaiki.

Bilirubin ditemukan dalam darah manusia dalam jumlah kecil. Setiap penyimpangan dari norma menunjukkan perkembangan proses patologis, khususnya kegagalan hati dan kantong empedu. Ini dikonfirmasi oleh sejumlah tes laboratorium darah dan urin. Dengan peningkatan pesat dalam jumlah bilirubin, dimungkinkan untuk mendeteksi kelainan dalam tubuh tanpa penelitian tambahan.

Semua pelanggaran dicatat oleh bayangan urin. Peningkatan bilirubin menyebabkan konsentrasi tinggi komponen lain - urobilin. Ia bertanggung jawab atas warna bahan biologis, mengubah warna alami menjadi warna jenuh gelap. Adanya kelainan pada hati diindikasikan tidak hanya oleh kadar bilirubin yang tinggi, tetapi juga oleh adanya sel darah merah dan protein dalam urin. Untuk mengonfirmasi penyakit kuning, spesialis merekomendasikan agar Anda juga mengambil tes darah.

Penyebab perubahan tinja

Bilirubin mempengaruhi warna tinja. Terakumulasi di usus dalam bentuk stercobilin, itu mengarah pada perubahan yang jelas dalam warna tinja. Keberadaan komponen ini dalam tinja diperiksa dengan menggabungkan bahan uji dengan merkuri diklorida. Penelitian dilakukan pada siang hari, kali ini cukup untuk masuknya tinja ke dalam reaksi dengan reagen. Data yang diperoleh dibandingkan dengan indikator laboratorium. Jika orang tersebut sehat, materi yang dipelajari akan berwarna merah muda. Warna hijau menunjukkan tidak adanya stercobilin.

Kerusakan fungsi hati dan pankreas menciptakan kondisi yang optimal untuk akumulasi komponen berbahaya dan beracun dalam tubuh. Masuk ke kotoran, mereka memprovokasi perubahannya. Dalam kondisi normal, jumlah harian sterlocobilin yang diekskresikan adalah 350 ml. Jika indikator yang diberikan bervariasi dalam arah yang lebih kecil atau ke atas, sudah lazim untuk mendiagnosis progresif penyakit pada tubuh manusia.

Jika tes untuk ikterus menunjukkan penurunan tajam dalam rasio stercobilin, seorang spesialis memperbaiki gangguan akut pada fungsi hati. Dalam kasus yang jarang terjadi, ada peningkatan komponen dengan hepatitis. Ini disebabkan oleh peningkatan pesat dalam jumlah sel darah merah dalam darah. Dalam kebanyakan kasus, proses tersebut mengindikasikan perkembangan penyakit kuning hemolitik.

Jika selama penelitian, stercobilin tidak terdeteksi, seorang spesialis mendiagnosis obstruksi total saluran empedu. Penyumbatan saluran disebabkan oleh kompresi oleh tumor atau batu. Dalam hal ini, warna tinja dengan penyakit kuning berwarna putih.

Penting: Bukan hanya penyakit hati yang dapat memengaruhi perubahan warna tinja. Pelanggaran tersebut dicatat dengan kolangitis, pankreatitis dan kolesistitis.

Bagaimana jenis penyakit kuning memengaruhi warna bahan biologis

Urinalisis mampu sepenuhnya mencirikan kondisi manusia, terutama jika Anda mencurigai perkembangan penyakit kuning. Menurut banyak penelitian, ada tiga jenis utama hepatitis:

hemolitik (adrenal);
parenkim (hati);
mekanis (subhepatik).

Hepatitis hemolitik disertai oleh kekuningan kulit dan selaput lendir. Peningkatan pesat kadar bilirubin dan penumpukan racun dalam tubuh, membuat hati dan ginjal tidak mungkin menyaring zat berbahaya. Hasil dari proses ini adalah warna urin yang cerah.

Hepatitis parenkim atau hati berkembang dengan latar belakang kelainan serius pada fungsi hati. Perkembangannya adalah karena penggantian sel-sel organ yang sehat dengan jaringan ikat atau bekas luka. Proses ini adalah karakteristik sirosis. Hati tidak mengatasi tanggung jawab langsungnya dan kehilangan kemampuan untuk memproses bilirubin. Zat dalam jumlah besar masuk ke dalam darah. Bilirubin sebagian disaring oleh ginjal, yang mengubah warna alami urin menjadi warna gelap yang kaya. Dengan tanda-tanda eksternal, itu menyerupai bir atau teh kental.

Dengan ikterus obstruktif, akumulasi empedu yang cepat dicatat dalam sistem aliran. Proses ini adalah karena penyumbatan saluran karena perkembangan tumor jinak atau ganas. Racun menumpuk di dalam empedu, yang menyebabkan keracunan tubuh. Bagian dari bilirubin yang diproduksi memasuki usus, di mana ia diubah menjadi sterkobilin. Komponen ini mempengaruhi warna alami massa fecal. Pada ikterus subhepatik, tinja berwarna pucat atau putih, perubahan serupa terjadi pada warna urin.

Menurut naungan tinja, seorang spesialis mampu membuat diagnosis awal. Namun, jenis penyakit kuning apa yang diperbaiki pada seseorang dan apa yang menyebabkan perkembangannya akan membantu menentukan laboratorium tambahan dan studi instrumental.

Perubahan berbahaya pada tubuh bayi baru lahir

Perubahan warna urin dan feses dicatat pada semua umur. Namun, mereka sangat berbahaya bagi bayi. Penyimpangan dari norma adalah karakteristik penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (GBI). Ini adalah proses patologis, disertai dengan peningkatan cepat kadar bilirubin dalam tubuh. Ini berkembang selama konflik Rh ibu dan janin, masih dalam kandungan. Dalam kebanyakan kasus, itu fatal.

Dengan konflik Rhesus yang jelas meningkatkan risiko keguguran atau kelahiran mati. Dalam beberapa tahun terakhir, kematian akibat perkembangan penyakit hemolitik adalah 80%. Perkembangan patologi menunjukkan warna cerah pada kulit anak. Kriteria tambahan untuk evaluasi adalah perubahan warna tinja dengan penyakit kuning, dibutuhkan rona kuning cerah. Dalam praktik medis, kondisi ini disebut penyakit kuning nuklir.

Perubahan warna urin dan feses berangsur-angsur meningkat, selama 3-4 hari setelah kelahiran, bayi memiliki feses berwarna kuning cerah, dengan sedikit warna kehijauan. Dengan tidak adanya efek terapeutik, pada hari ke 5 keracunan sistem saraf akut dan pengembangan ikterus nuklir terjadi (foto menunjukkan intensitasnya). Jika anak tidak memberikan bantuan tepat waktu, itu fatal.

Penting: setiap perubahan dalam tubuh orang dewasa dan anak adalah alasan untuk kunjungan darurat ke lembaga medis. Mengabaikan tanda-tanda penyimpangan yang jelas berbahaya oleh perkembangan komplikasi parah, termasuk kematian.

Dokter Hepatitis

pengobatan hati

Tinja dengan penyakit kuning apa warnanya

Perkembangan penyakit kuning dikaitkan dengan sejumlah faktor pemicu, yang didasarkan pada disfungsi saluran empedu.

Mengapa warna urin berubah?

Ketika kelainan pada urin hati menjadi gelap

Penyebab perubahan tinja

Perubahan warna tinja adalah salah satu tanda penyakit kuning

Penting: Bukan hanya penyakit hati yang dapat memengaruhi perubahan warna tinja. Pelanggaran tersebut dicatat dengan kolangitis, pankreatitis dan kolesistitis.

Urinalisis mampu sepenuhnya mencirikan kondisi manusia, terutama jika Anda mencurigai perkembangan penyakit kuning. Menurut banyak penelitian, ada tiga jenis utama hepatitis:

Perubahan warna urin dan feses merupakan indikator penting masalah kesehatan bayi.

Elena Malysheva. Gejala penyakit kuning.

Apa itu penyakit kuning?

Penyakit kuning adalah sindrom yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi.

dalam darah, yang dimanifestasikan secara visual dalam pewarnaan kulit dan selaput lendir berwarna kuning. Warna

dengan penyakit kuning dapat bervariasi dari oranye gelap ke lemon cerah. Penyakit kuning bukanlah penyakit independen, tetapi hanya manifestasi klinis dari berbagai patologi.

Patologi ini merupakan karakteristik tidak hanya untuk generasi dewasa, tetapi juga untuk anak-anak. Jadi, penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah patologi neonatal yang cukup umum. Menurut statistik, itu terjadi 4 dalam struktur kejadian bayi di minggu pertama kehidupan. Ini terjadi pada 0,7 persen bayi baru lahir. Ikterus obstruktif juga merupakan patologi yang tidak kalah langka. Ini terjadi pada 40 persen pasien dengan penyakit batu empedu. Pada orang dengan lesi tumor hati dan ikterus saluran empedu terjadi pada 99 persen kasus. Ikterus parenkim adalah karakteristik kerusakan virus pada hati. Namun, itu tidak muncul segera, tetapi hanya pada tahap dekompensasi, ketika tubuh tidak lagi mampu memerangi penyakit secara independen.

Penyebab utama penyakit kuning adalah akumulasi pada jaringan bilirubin berlebih. Bilirubin adalah pigmen hati, sumber utamanya adalah

Untuk sintesis bilirubin, hemoglobin berasal dari hancur

. Umur rata-rata sel darah merah (

sel darah merah) adalah 120 hari. Setelah akhir periode ini, sel-sel darah merah dihancurkan, dan hemoglobin, yang sebelumnya terkandung di dalamnya, memasuki hati dan limpa. Awalnya, besi bilirubin mengalami oksidasi, kemudian diubah menjadi feritin. Cincin porfirin yang disintesis diubah menjadi bilirubin dengan beberapa reaksi.

Bilirubin yang dihasilkan memasuki aliran darah. Bilirubin tidak larut dalam air dan karenanya menggunakan albumin untuk pengangkutannya. Dengan aliran darah, bilirubin dikirim ke sel-sel hati - hepatosit. Awalnya, ia ditangkap oleh sel-sel ini, dan kemudian diangkut ke hati, di mana ia berikatan dengan asam glukuronat, dan kemudian dilepaskan ke dalam kapiler empedu. Ada dua jenis bilirubin - bebas (tidak langsung) dan terikat (langsung). Sebelum mengikat asam glukuronat, bilirubin disebut gratis. Setelah konjugasi (koneksi) dengan asam, bilirubin menjadi terikat atau langsung.

Sekresi empedu terjadi sesuai dengan gradien tekanan (perbedaan) - hati mengeluarkan empedu pada tekanan 300 hingga 350 milimeter air. Selanjutnya, itu menumpuk di kantong empedu, yang sudah mengeluarkan empedu, tergantung pada kebutuhan. Bilirubin memasuki usus dan di bawah aksi enzim berubah menjadi mezobilinogen dan urobilinogen. Dari usus, urobilinogen diekskresikan dalam bentuk stercobilinogen (60 - 80 mg per hari). Yang terakhir warna kotoran coklat. Sebagian kecil urobilinogen diserap kembali melalui usus dan dengan aliran darah ke hati. Pada orang yang sehat, hati sepenuhnya memetabolisme urobilin, sehingga biasanya tidak terdeteksi dalam urin. Bagian dari stercobilinogen memasuki aliran darah umum dan diekskresikan oleh ginjal (sekitar 4 mg per hari), memberikan urin warna kuning kekuningan.

Dengan demikian, pertukaran bilirubin dalam tubuh cukup kompleks dan melibatkan beberapa tahap. Pelanggaran salah satunya dapat menyebabkan penyakit kuning.

Penyebab penyakit kuning adalah:

obstruksi saluran empedu dan kantong empedu;
patologi hati (hepatitis, sirosis);
penghancuran dini sel darah merah.

Obstruksi saluran empedu Obstruksi total atau parsial pada saluran empedu adalah salah satu penyebab paling umum dari penyakit kuning. Pada saat yang sama mengembangkan penyakit kuning, yang disebut mekanik atau subhepatik. Nama penyakit kuning dalam kasus ini mencerminkan penyebab penyakit tersebut. Pada ikterus obstruktif, peningkatan konsentrasi bilirubin darah terjadi karena penyumbatan saluran. Penyumbatan saluran empedu dapat dipicu oleh berbagai patologi.

Penyebab obstruksi saluran empedu adalah:

batu kandung empedu atau saluran empedu;
kanker pankreas;
kista terlokalisasi di kepala pankreas;
tumor saluran empedu;
stenosis (penyempitan) saluran empedu.

Ini dan banyak patologi lainnya dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu secara penuh atau sebagian. Ini, pada gilirannya, mengarah pada gangguan aliran empedu dan akumulasinya di saluran empedu. Seiring waktu, tekanan dalam saluran meningkat, dan empedu, berusaha menemukan jalur keluar, mulai memenuhi dinding-dinding kantong empedu. Akibatnya, bilirubin dan asam empedu dilepaskan ke dalam darah. Kandungan bilirubin dalam plasma darah mulai melebihi norma. Kulit dan selaput lendir dengan cepat berubah kekuningan.

Karena empedu karena obstruksi (gangguan patensi) tidak masuk ke usus, tinja, seorang pasien yang menderita penyakit kuning obstruktif, menjadi berubah warna. Pada saat yang sama, bilirubin yang beredar bebas dalam darah memberinya warna cokelat gelap.

Patologi hati (hepatitis, sirosis) Berbagai penyakit hati memicu perkembangan ikterus "parenkim" yang benar atau disebut. Paling sering, ikterus parenkim didasarkan pada kerusakan infeksi atau toksik pada sel hati (hepatosit).

Patologi yang dapat memicu penyakit kuning parenkim meliputi:

hepatitis akut;
eksaserbasi hepatitis kronis;
sirosis hati, termasuk sirosis bilier primer;
penggunaan alkohol secara sistematis;
keracunan jamur;
sepsis;
mononukleosis;
leptospirosis;
paparan beberapa virus, racun.

Dasar dari penyakit ini adalah pelanggaran metabolisme, penangkapan dan transportasi bilirubin dalam hepatosit, yang mengarah pada pengembangan sindrom sitolitik dan kolestatik. Sindrom pertama mencerminkan proses penghancuran sel (sel sitok, lisis - penghancuran), yang terjadi dengan pelepasan bilirubin. Sindrom kolestatik ditandai oleh stagnasi empedu dan penurunan masuknya ke usus. Kedua sindrom ini menentukan gambaran klinis ikterus parenkim. Warna kulit pada jenis penyakit kuning ini adalah kemerahan ("penyakit kuning merah"). Seperti jenis penyakit kuning lainnya, sklera, langit-langit lunak, dan kemudian kulit dicat terlebih dahulu. Sebagai akibat dari kerusakan hepatosit (yang sudah mengandung pigmen), bilirubin memasuki limfatik dan pembuluh darah. Masuk ke bilirubin aliran darah, menodai kulit dan sklera dengan warna kuning.

Persiapan yang mengarah pada pengembangan ikterus parenkim. Penghancuran dini sel darah merah. Penghancuran dini sel darah merah mendasari penyakit kuning hemolitik atau suprahepatik. Dalam hal ini, peningkatan konsentrasi hemoglobin darah terjadi karena pemecahan intensif sel darah merah dan, akibatnya, produksi bilirubin tidak langsung yang berlebihan (karena sel darah merah mengandung bilirubin tidak langsung). Fenomena peluruhan eritrosit masif dapat diamati dalam patologi limpa, yaitu pada hipersplenisme primer dan sekunder. Anemia juga bisa menjadi penyebab kehancuran sel-sel darah merah.

Karena pemecahan sel darah merah, sejumlah besar bilirubin tidak langsung diproduksi, yang hati tidak punya waktu untuk metabolisme. Jadi, sebagian bilirubin, yang masih ditangkap oleh hepatosit, berikatan dengan asam glukuronat, sementara sebagian lagi tidak terikat. Bilirubin yang tidak terikat, yang biasanya tidak boleh, mengecat selaput lendir dan kulit dalam warna lemon cerah.

Penyakit kuning hemolitik juga bisa bersifat autoimun. Dasar dari penyakit ini adalah penghancuran besar sel darah merah oleh sel tubuh sendiri. Penyebab penyakit kuning hemolitik autoimun, serta penyakit autoimun lainnya, tidak diketahui. Penyebab penyakit kuning juga bisa berbagai penyakit genetik.

Patologi genetik yang disertai dengan penyakit kuning termasuk sindrom Gilbert. Ini adalah penyakit genetik di mana proses metabolisme bilirubin (kejang dan asimilasi) terganggu pada hepatosit. Rasio pria dan wanita dengan patologi ini adalah 3 hingga 4, dan usia rata-rata debut penyakit ini adalah antara 12 dan 25 tahun.

Kandungan bilirubin total dalam darah berkisar dari 5,1 hingga 21,5 mikromol per liter. Untuk bagian tidak langsung (

gratis) menyumbang bilirubin selama 4 - 16 mikromol per liter (

75 - 85 persen dari total), sedangkan konsentrasinya langsung (

terikat) adalah 1 - 5 mikromol per liter (

15 - 25 persen dari total).

Peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah dari 27 menjadi 34 mikromol per liter disebut hiperbilirubinemia. Bilirubin berikatan dengan serat elastis kulit dan konjungtiva dan memberikan kulit dan penyakit kuning lendir.

Tergantung pada seberapa tinggi tingkat bilirubin, mengeluarkan beberapa derajat penyakit kuning.

Tingkat pertumbuhan konsentrasi bilirubin tergantung pada tingkat keparahan patolog, yang merupakan dasar dari penyakit kuning. Jadi, dengan perolehan penuh (

obstruksi saluran empedu, tingkat bilirubin meningkat setiap hari sebesar 30-40 mikromol per liter. Dengan penyumbatan parsial, tingkat bilirubin meningkat lebih lambat.

Derajat penyakit kuning adalah:

ikterus ringan pada konsentrasi bilirubin hingga 85 mikromol per liter;
ikterus sedang pada konsentrasi bilirubin 86 hingga 169 mikromol per liter;
penyakit kuning parah dengan peningkatan kadar bilirubin lebih dari 170 mikromol per liter.

Seberapa cerah pewarnaan kulit dan selaput lendir (intensitas penyakit kuning) terjadi tergantung pada warna kulit, konsentrasi bilirubin dan suplai darah ke jaringan. Selaput lendir yang terlihat, yaitu sklera, pada awalnya ternoda. Itulah sebabnya jika dicurigai adanya patologi hati, dokter awalnya memeriksa sklera pasien.

Agak kemudian bergabung dengan pewarnaan icteric kulit. Jika bantuan medis tidak diberikan tepat waktu, maka kulit menjadi kehijauan. Ini karena oksidasi bilirubin menjadi biliverdin secara bertahap, yang berwarna hijau. Jika bahkan pada tahap ini pasien tidak dirawat, maka kulit dan selaput lendir memperoleh warna perunggu kehitaman. Dengan demikian, evolusi kulit dengan penyakit kuning adalah sebagai berikut. Pertama kuning, lalu kehijauan, dan kemudian perunggu.

Tergantung pada asal dan patogenesis, ada tiga jenis penyakit kuning utama. Setiap jenis memiliki alasannya sendiri, serta gambaran klinisnya sendiri. Selain itu, bedakan antara jaundice sejati dan pseudo-yellowing. Pseudo-yellowing adalah hasil dari penumpukan karoten di kulit. Ini dapat terjadi dengan konsumsi yang lama.

dan produk lainnya.

Perbedaan antara pseudo-jaundice dan jaundice sejati adalah bahwa pada kasus pertama hanya kulit yang berwarna kuning, dan pada kasus kedua kulit dan selaput lendir.

Jenis penyakit kuning meliputi:

penyakit kuning obstruktif (subhepatik);
penyakit kuning hemolitik (adhepatik);
ikterus hati (parenkim).

Intensitas akumulasi tergantung pada tingkat obstruksi. Jika batu atau kista benar-benar menutup lumen saluran, maka aliran empedu lebih lanjut ke usus berhenti. Empedu menumpuk di saluran empedu, menciptakan peningkatan tekanan di dalamnya. Karena tidak menemukan jalan keluar lebih jauh, dia mulai meresap ke dalam aliran darah. Akibatnya, komponen empedu, yaitu bilirubin dan asam empedu, masuk ke dalam darah. Bilirubin mengecat kulit dan selaput lendir dengan warna kekuningan.

Gejala penyakit kuning obstruktif adalah:

gatal parah;
pewarnaan ikterik pada kulit dan selaput lendir;
penurunan berat badan.

Gatal parah Karena, dengan ikterus mekanis, sejumlah besar asam empedu (komponen empedu) dilepaskan ke dalam darah, gatal kulit yang parah muncul. Ini secara signifikan mengganggu kualitas hidup pasien, seringkali menyebabkan malam-malam tanpa tidur. Pruritus dengan ikterus mekanik disebabkan oleh iritasi ujung saraf dengan asam empedu.

Pewarnaan penyakit kuning pada kulit dan selaput lendir. Intensitas penyakit kuning tergantung pada konsentrasi bilirubin dalam darah. Sebagai aturan, dengan ikterus mekanik peningkatan konsentrasi bilirubin terjadi dengan sangat cepat. Karena itu, pewarnaan kulit selalu sangat cerah. Ciri penyakit kuning obstruktif adalah warna kehijauan kulit.

Penurunan berat badan, defisiensi vitamin Karena empedu tidak masuk ke lumen usus, asam lemak dan vitamin yang larut dalam lemak tidak terserap. Ingatlah bahwa empedu memainkan peran penting dalam proses asimilasi makanan yang dikonsumsi. Ini memecah lemak menjadi molekul kecil, memfasilitasi penyerapannya. Juga, karena komponen empedu, penyerapan vitamin A, D, E, dan K. Oleh karena itu, sering dengan obstruksi kantong empedu (atau penyebab mekanis lainnya), pasien dengan cepat mulai kehilangan berat badan.

Kekurangan semua vitamin yang larut dalam lemak - A, D, E, dan K - secara bertahap berkembang.Kekurangan vitamin A mengarah pada pengembangan penyakit seperti kebutaan malam. Kekurangan vitamin D mendasari perkembangan osteoporosis dan nyeri pada tulang belakang. Pada kolestasis kronis (stasis empedu), osteomalacia berkembang, yang dimanifestasikan dalam penurunan kepadatan tulang. Gejala kekurangan vitamin E sangat beragam. Ini termasuk gejala-gejala seperti polineuropati, degenerasi retina, ataksia serebelar. Konsekuensi paling berbahaya dari kolestasis adalah defisiensi vitamin K, yang dimanifestasikan oleh sindrom hemoragik.

Jika empedu mandek untuk waktu yang lama, maka proses peradangan mulai berkembang di dalamnya. Proses inflamasi pada saluran empedu disebut kolangitis. Selain penyakit kuning, itu juga ditandai dengan demam dengan menggigil dan rasa sakit di sisi kanan.

Ikterus mekanik berbeda tidak hanya dalam gejala klinis, tetapi juga dalam tanda-tanda laboratorium. Kotoran Acholic (tidak berwarna), urin berwarna bir, peningkatan level semua komponen empedu juga merupakan karakteristiknya.

Diagnosis ikterus obstruktif Sebagai aturan, diagnosis ikterus obstruktif tidak sulit. Sangat sering penyebabnya adalah batu empedu atau kolangitis (radang pada saluran empedu). Dalam hal ini, ada tiga serangkai Charcot - nyeri pada hipokondrium, suhu, dan ikterus yang tepat. Rasa sakit yang dikeluhkan pasien sangat kuat, hampir tak tertahankan. Pasien sobek, tidak bisa duduk. Metode diagnostik utama paling sering adalah USG. Tanda khas dari blokade saluran empedu pada USG adalah perluasan saluran empedu (hipertensi bilier).

Selain USG, mereka sering menggunakan kolangiopancreatografi endoskopi. Metode diagnostik ini dilakukan dengan menggunakan endoskop (tabung berlubang), yang dimasukkan ke dalam duodenum. Selanjutnya, sebuah probe ditarik dari endoskop dengan kamera video yang terpasang pada ujung yang mencapai saluran empedu. Gambar dari saluran ditransmisikan ke layar monitor. Dengan demikian, gambaran yang lebih lengkap dan jelas tentang keadaan saluran empedu tercapai.

Peningkatan konsentrasi bilirubin, asam empedu, dan enzim hati mendukung diagnosis penyakit kuning obstruktif. Selama pemeriksaan medis, hati yang padat dan kental teraba, dan rasa sakit lokal diamati di daerah proyeksi kantong empedu.

Nama jenis penyakit kuning ini mencerminkan mekanisme pembentukannya. Dasar pengembangan penyakit kuning adalah

penghancuran sel darah merah, maka namanya - penyakit kuning hemolitik.

Ikterus hemolitik ditandai oleh kerusakan hebat sel darah merah dan pelepasan bilirubin dalam jumlah besar dari mereka. Penyakit kuning hemolitik juga disebut adhepatik. Ini berarti bahwa penyebab penyakit ini tidak terletak di hati itu sendiri (seperti dalam bentuk hati), atau di bawahnya (seperti pada yang mekanis), tetapi di atas, yaitu, dalam sistem peredaran darah. Tanda laboratorium utama penyakit kuning hemolitik adalah peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung.

Penyebab kerusakan besar sel darah merah bisa menjadi anemia, menelan berbagai racun dan racun, yang mengarah pada penghancuran sel darah merah.

Gejala anemia hemolitik adalah:

warna kuning terang lemon;
splenomegali;
perubahan dalam darah.

Penyakit kuning Dengan penyakit kuning hemolitik, kulit dibedakan oleh warna lemonnya yang cerah. Tingkat kekuningan cukup. Alasan pewarnaan kulit dalam warna kuning adalah sirkulasi dalam darah dari peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung. Seperti jenis penyakit kuning lainnya, selaput lendir (sklera dan langit-langit lunak) dicat pertama, dan kemudian kulit itu sendiri. Penyakit kuning hemolitik selalu disertai dengan anemia, karena kerusakan sel darah merah terjadi. Jika anemia sangat jelas (konsentrasi hemoglobin berkurang menjadi kurang dari 70 gram per liter), maka kekuningan mungkin lebih rendah daripada kulit pucat. Gatal ringan atau tidak ada.

Splenomegali Splenomegali adalah sindrom yang ditandai dengan peningkatan ukuran limpa. Peningkatan ukuran limpa tergantung pada intensitas hemolisis (penghancuran sel darah merah). Seringkali splenomegali disertai dengan hepatomegali (pembesaran hati). Urin dan tinja dengan penyakit kuning hemolitik menjadi sangat gelap.

Perubahan dalam gambar darah Dalam darah, penyakit kuning hemolitik secara dramatis meningkatkan konsentrasi bilirubin tidak langsung, sementara tingkat langsung (terikat) tetap dalam kisaran normal. Juga dalam darah muncul sejumlah besar sel darah merah muda dan belum matang, yang menggantikan yang hancur. Fenomena ini disebut reticulocytosis (bentuk muda dari sel darah merah disebut reticulocytes) dan merupakan karakteristik dari semua penyakit kuning hemolitik. Indikator lain dari penyakit kuning hemolitik adalah peningkatan serum besi. Tes hati dan kolesterol dalam kisaran normal.

atau parenkim) terjadi pada berbagai penyakit pada hati. Di jantung perkembangannya adalah kerusakan

jaringan itu sendiri), itulah sebabnya mengapa penyakit kuning hati juga disebut parenkim. Kerusakan sel hati dapat disebabkan oleh berbagai alasan. Paling sering, penyakit kuning hati menular atau beracun.

Penyebab penyakit kuning hati (parenkim) adalah:

hepatitis menular dan toksik;
virus hepatitis B, C, D;
sirosis bilier;
keracunan obat.

Sebagai akibat dari efek destruktif virus atau obat (tergantung pada penyebab penyakit kuning), sel-sel hati dihancurkan. Pigmen empedu, termasuk bilirubin, masuk ke limfatik dan pembuluh darah dari hepatosit yang hancur. Bagian utama bilirubin memasuki urin dan menodainya dengan warna gelap. Di usus bilirubin berkurang, sehingga tinja dengan penyakit kuning parenkim selalu ringan.

Gejala dan tanda-tanda penyakit kuning hati Gambaran klinis penyakit kuning parenkim ditentukan oleh penyebabnya. Jika penyakit kuning didasarkan pada keracunan, maka gejala seperti mual, muntah, dan sakit perut akan hadir. Ikterus dalam kasus ini adalah warna saffron yang berbeda, sehingga kulit pasien menjadi merah. Jika perjalanan penyakit kuning tertunda dan perawatan yang memadai tidak tersedia, kulit mungkin mendapatkan warna kehijauan. Ikterus parenkim juga disertai dengan pruritus, tetapi kurang jelas dibandingkan dengan ikterus mekanik. Dalam darah, tingkat semua enzim hati - aminotransferase, aldolase, fosfatase. Warna air seni menjadi gelap (warna bir). Pada palpasi, hati membesar, padat dan nyeri. Seringkali, ikterus hepar dapat diperumit dengan sindrom hemoragik.

Diagnosis didasarkan pada keluhan pasien, laboratorium dan data objektif. Pasien dengan ikterus hati mengeluh nyeri pada hipokondrium kanan, gatal ringan dan gejala dispepsia (mual, muntah). Data laboratorium termasuk peningkatan kadar bilirubin dalam darah, enzim hati, penampilan urobilin dalam urin dan stercobilin dalam tinja. Data objektif mencakup tanda-tanda yang terdeteksi oleh dokter selama pemeriksaan. Ini adalah warna kulit (warna kunyit), hati yang membesar dan menyakitkan.

Ikterus baru lahir adalah istilah medis khusus yang digunakan untuk merujuk pada rona kuning jaringan pada anak-anak. Ini memprovokasi fenomena ini bilirubin (

pigmen empedu), yang terakumulasi dalam tubuh anak-anak. Berdasarkan penyebabnya, gejala yang menyertai dan faktor lainnya, ikterus fisiologis dan patologis dibedakan.

Jenis penyakit kuning ini adalah yang paling umum dan membentuk sekitar 90 persen dari semua kasus kulit yang berwarna kuning pada bayi baru lahir. Menurut statistik, sekitar 60 persen bayi dilahirkan dengan ikterus fisiologis. Dalam kebanyakan kasus, fenomena ini didiagnosis pada bayi prematur. Ada pewarnaan jaringan dalam periode dari 3 hingga 5 ulang tahun dan berlangsung tidak lebih dari 2 - 3 minggu.

Penyebab Penyebab pewarnaan ikterik dari jaringan pada bayi baru lahir adalah ketidakdewasaan sistem yang bertanggung jawab untuk pertukaran dan penarikan bilirubin (zat yang muncul karena kerusakan sel darah merah). Pada manusia, bilirubin diproses oleh hati dan diekskresikan secara alami. Pada saat perkembangan prenatal, tubuh ibu "membantu" janin untuk mengobati bilirubin. Setelah lahir, tubuh anak tidak dapat mengatasi "netralisasi" seluruh volume pigmen empedu. Selain itu, setelah lahir, kadar bilirubin dalam darah meningkat secara signifikan. Ini karena selama perkembangan janin, janin membutuhkan lebih banyak sel darah merah, dan setelah lahir, kebutuhan mereka berkurang. Sel darah merah mulai membusuk, membentuk bilirubin. Peningkatan jumlah bilirubin dalam kombinasi dengan ketidakdewasaan hati anak-anak mengarah pada fakta bahwa pigmen mulai menumpuk di tubuh bayi yang baru lahir. Ada sejumlah faktor yang meningkatkan kemungkinan jenis penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir.

Keadaan yang berkontribusi terhadap perkembangan ikterus fisiologis adalah:

diet yang tidak seimbang dari ibu hamil;
penggunaan produk tembakau dan kebiasaan buruk perempuan lainnya;
adanya diabetes hamil;
defisiensi yodium selama kehamilan;
penggunaan obat-obatan tertentu;
kondisi fisik umum wanita yang tidak memuaskan.

Semua momen ini berdampak negatif pada perkembangan janin, akibatnya anak dilahirkan dengan sistem enzimatik yang tidak terbentuk, dan tubuhnya tidak dapat mengatasi penarikan bilirubin.

Gejala Satu-satunya gejala penyakit kuning fisiologis adalah warna kekuningan pada kulit. Perilaku anak pada saat yang sama adalah normal - ia aktif, tidak berubah-ubah, makan dengan baik. Kadang-kadang, dengan pewarnaan kulit yang sangat jelas, bayi mungkin terlalu mengantuk, makan dengan lesu. Tingkat hemoglobin dalam tes normal, tinja dan urin memiliki warna alami.

Perawatan Ikterus fisiologis tidak memerlukan perhatian medis. Dalam beberapa kasus, bayi baru lahir diberikan glukosa intravena. Perawatan yang paling efektif untuk kondisi ini adalah menyusui. ASI yang efektif terutama bertindak pada hari-hari pertama setelah kelahiran, karena memiliki efek pencahar ringan, sehingga pigmen empedu lebih cepat dikeluarkan bersama dengan feses.

Aktivitas luar ruangan yang sering dilakukan di bawah sinar matahari juga dianjurkan, karena sinar matahari mengubah bilirubin menjadi senyawa tidak beracun yang dihilangkan dari tubuh dalam waktu 12 jam.

Durasi maksimum dari ikterus fisiologis adalah 3 minggu. Selama periode ini perlu untuk mengamati apakah kekuningan menjadi lebih jelas. Jika bayangan menjadi lebih intens, Anda harus berkonsultasi dengan dokter. Selain itu, diperlukan perawatan medis jika, 21 hari setelah kelahiran, kulit bayi tidak mendapatkan warna alami.

Konsekuensi Penyakit kuning fisiologis tidak menimbulkan ancaman bagi pertumbuhan dan perkembangan bayi baru lahir lebih lanjut.

Ikterus patologis tidak umum seperti spesies sebelumnya, tetapi berbeda dalam perjalanan yang lebih lama dan lebih parah. Tidak seperti fisiologis, bentuk penyakit kuning ini muncul pada hari pertama setelah kelahiran dan dapat berlanjut tanpa batas waktu.

Gejala Terlepas dari penyebab ikterus patologis, ada sejumlah gejala umum dari kondisi ini.

Tanda-tanda umum dari penyakit kuning patologis adalah:

dalam kasus penyakit kuning patologis, pewarnaan kulit lebih intens;
Warna icteric dapat diamati pada selaput lendir yang terlihat (misalnya, di mulut) dan sklera mata;
selain menguning, perdarahan belang-belang dan memar dapat terjadi pada kulit;
ciri khas ikterus patologis adalah bentuknya yang mirip gelombang (warna kulit mungkin mulai pulih, dan kemudian menjadi ikterik lagi);
perilaku anak terhambat dan lesu, ia menolak makan atau enggan makan;
mungkin peningkatan tonus otot, menangis monoton;
Seringkali, urin menjadi lebih gelap, dan tinja, sebaliknya, menjadi berubah warna;
dengan perkembangan penyakit kuning patologis, gejala seperti kejang-kejang, perlambatan irama jantung, dan tangisan menusuk yang kuat juga dapat terjadi;
dengan kasus-kasus yang membebani, bayi baru lahir mungkin jatuh pingsan atau koma.

Selain gejala umum, ada beberapa tanda spesifik penyakit kuning patologis, yang sifatnya menentukan penyebab yang memicu kondisi ini.

Penyebab Sampai saat ini, ada lebih dari 50 faktor yang dapat menyebabkan penyakit kuning patologis.

Penyebab paling umum dari penyakit kuning patologis adalah:

Struktur abnormal sel darah merah. Ini adalah penyakit bawaan di mana kekuningan kulit disertai dengan pembesaran hati dan limpa. Selanjutnya, anak tersebut mengalami anemia.
Ketidakcocokan faktor Rh, golongan darah atau indikator lain dari darah ibu dan janin. Ini memicu peningkatan dekomposisi sel darah merah, menghasilkan perkembangan penyakit kuning patologis, di mana kulit memperoleh warna kuning yang jelas.
Cefalohematoma (akumulasi darah di bawah periosteum tulang tengkorak). Hematoma terbentuk karena cedera yang bisa didapat seorang anak ketika melewati jalan lahir atau karena posisi abnormal dalam rahim. Ketika hematoma diserap, produk penguraian hemoglobin memasuki aliran darah, akibatnya kulit memperoleh warna yang khas.
Sindrom Gilbert. Pada penyakit ini, proses penarikan bilirubin dari tubuh terganggu karena struktur abnormal hepatosit (sel hati). Seringkali ikterus patologis ini didiagnosis sebagai fisiologis.
Sindrom Crigler-Nayar. Penyakit bawaan serius yang memengaruhi sistem saraf anak. Penyakit kuning muncul pada jam-jam pertama setelah kelahiran.
Sindrom Dabin-Johnson. Patologi kongenital, yang ditandai dengan pelanggaran proses penarikan bilirubin dari hati. Pewarnaan kulit lemah atau sedang, hati mungkin sedikit membesar.
Fitur komposisi ASI. Dalam beberapa kasus, dalam ASI terdapat peningkatan konsentrasi asam lemak dan zat lain yang mengganggu proses mengeluarkan bilirubin pada bayi baru lahir. Tidak seperti bentuk lain dari penyakit kuning patologis dalam kasus ini, kulit bernoda pada hari ke-3 dan berlangsung selama 1 hingga 2 bulan. Ketika diterjemahkan ke dalam manifestasi makan buatan penyakit kuning berkurang secara signifikan.
Kekurangan hormon pada bayi baru lahir. Dengan fungsi tiroid yang tidak cukup pada seorang anak, pematangan enzim yang bertanggung jawab untuk metabolisme bilirubin yang tepat diblokir. Warna kulit kuning bertahan lama, dalam beberapa kasus hingga 20 minggu. Penyakit kuning patologis disertai dengan kulit kering, bengkak, lesu. Juga untuk patologi ini ditandai dengan peningkatan perut, gangguan pencernaan (konstipasi atau diare), suhu tubuh rendah, suara kasar rendah.
Kerusakan hati bersifat virus atau bakteri. Kekuningan dapat terjadi segera setelah lahir, dan beberapa minggu kemudian. Selain gejala utama, ada tanda-tanda seperti kembung, muntah, pembesaran dan penebalan hati.
Struktur saluran empedu yang abnormal. Dengan patologi ini, lumen saluran empedu menyempit atau benar-benar tersumbat. Karena hal ini, aliran empedu terganggu, dan bilirubin memasuki darah. Awalnya, kulit kuning secara bertahap memperoleh warna kehijauan. Hati pada saat yang sama secara signifikan meningkat dalam ukuran, pembuluh darah yang membesar muncul di perut.

Konsekuensi Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat waktu dan diresepkan dengan benar, penyakit kuning patologis dapat menyebabkan berbagai komplikasi serius. Konsekuensi dari kondisi seperti itu dapat bermanifestasi dalam waktu singkat, dan pada usia yang lebih dewasa.

Kemungkinan konsekuensi dari penyakit kuning patologis adalah:

Keracunan beracun. Dengan kelebihan bilirubin, zat ini mulai menumpuk di jaringan adiposa dan struktur tubuh lainnya, yang dapat menyebabkan keracunan.
Albuminemia. Kadar bilirubin yang tinggi menyebabkan jumlah albumin dalam darah menurun. Kondisi ini disertai oleh edema parah, diare.
Ensefalopati bilirubin. Kerusakan otak, yang berkembang sebagai akibat paparan bilirubin. Disertai kejang-kejang, gangguan pendengaran, kelumpuhan, dan dapat menyebabkan gangguan perkembangan mental dan fisik anak.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko memiliki bayi dengan penyakit kuning adalah:

usia seorang wanita kurang dari 18 atau lebih dari 40;
riwayat aborsi dan / atau keguguran;
persalinan prematur yang sebelumnya ditunda;
merokok dan kebiasaan buruk lainnya selama kehamilan;
diabetes pada wanita hamil;
infeksi intrauterin;
faktor Rh darah negatif;
penyakit kuning pada anak yang lahir sebelumnya.

Wanita yang berisiko tinggi perlu diperiksa oleh dokter sejak saat perencanaan dan sepanjang masa kehamilan. Dalam kasus faktor Rh negatif, persiapan khusus ditentukan untuk pengikatan antibodi Rh. Selama kehamilan, seorang wanita harus mengamati diet seimbang, membatasi efek stres dan faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi perkembangan janin.

Gejala utama penyakit kuning adalah pewarnaan kulit dan selaput lendir dalam berbagai warna kuning. Rona tergantung pada warna kulit awal pasien dan jenis penyakit kuning. Dengan penyakit kuning hati, kulit pasien menjadi kuning-merah (

Saffron) berwarna, dengan mekanis - berwarna kehijauan, dan dengan hemolitik - dalam lemon.

Selain gejala utama penyakit kuning, gejala penyakit yang menyebabkan penyakit kuning juga merupakan karakteristik.

Gejala penyakit kuning adalah:

perubahan warna urin dan feses;
perubahan warna kulit;
pruritus;
perubahan dalam gambar darah.

Warna urine dan feses dengan berbagai jenis penyakit kuning

Warna dan intensitas warna urin normal

Perubahan warna urin dalam kondisi patologis

Perubahan warna urin saat mengambil obat tertentu

Mengapa urin berwarna kuning gelap

Mengapa urin menjadi gelap?

Urin berwarna gelap pada bayi

Urin kuning gelap sebagai gejala penyakit kuning

Perawatan

Urin kuning gelap: penyebab kelainan

Apa warna urin tergantung?

Apa itu bilirubin?

Penyakit yang memengaruhi warna urin

Warna urin dalam pengembangan penyakit kuning

Warna urin dengan ikterus obstruktif

Manifestasi klinis dari berbagai jenis penyakit kuning

MEKANIK JAUNDAN: pengobatan, klasifikasi, keluhan, diagnosis

Ikterus mekanik

Cara mengganti warna urine dan feses dengan jaundice

Mengapa warna urin berubah?

Penyebab perubahan tinja

Bagaimana jenis penyakit kuning memengaruhi warna bahan biologis

Perubahan berbahaya pada tubuh bayi baru lahir

Dokter Hepatitis

pengobatan hati

Tinja dengan penyakit kuning apa warnanya

Mengapa warna urin berubah?

Penyebab perubahan tinja

Baca Tentang Membersihkan Hati

Kategori Populer

Kista Hati

Kanker Hati