Hipertensi portal: faktor kejadian, tanda, tentu saja, eliminasi

Hipertensi portal (peningkatan tekanan darah di vena portal) terbentuk ketika penghalang darah muncul dalam pergerakan darah dari kolam vena portal - lebih rendah, di dalam atau di atas hati. Tekanan dalam sistem portal sekitar 7 mm Hg. pilar, dengan peningkatan lebih dari 12 - 20 mm mengembangkan stagnasi pada pembuluh vena pembawa, mereka berkembang. Dinding vena yang tipis, tidak seperti arteri, tidak memiliki bagian berotot: mereka mudah meregang dan pecah. Dengan sirosis hati pada hampir 90% kasus, varises terbentuk di kerongkongan, lambung, usus, lambung, kerongkongan. Yang ketiga dipersulit oleh pendarahan hebat, hingga 50% - kematian setelah kehilangan darah pertama.

Topografi tempat tidur vaskular

skema suplai darah perut

Portal vena (portal vena, Latin. Vena portal) - mengumpulkan darah vena dari hampir semua organ yang terletak di rongga perut: 1/3 bagian bawah kerongkongan, limpa dan usus, pankreas, lambung. Pengecualiannya adalah sepertiga bagian bawah rektum (lat. Rektum), di mana aliran darah vena melewati pleksus hemoroid. Selanjutnya, vena porta mengalir ke hati, dibagi menjadi beberapa cabang, kemudian pecah menjadi venula terkecil - pembuluh dengan dinding tipis secara mikroskopis.

Kemudian darah vena mengalir melalui sel-sel hati (hepatosit), di mana dengan bantuan enzim “pemurnian” zat-zat beracun terjadi, sel-sel darah tua digunakan. Proses keluar mengalir ke arah memperbesar pembuluh, sebagai akibatnya, mereka semua berkumpul dalam satu vena hepatik, yang mengalir ke vena cava inferior (lat. Vena cava inferior) dan melalui itu darah masuk ke ventrikel kanan jantung.

Sistem vena porta berkomunikasi dengan vena cava inferior dan memintas hati, membentuk porto-caval dan recto-caval anastomoses - semacam “jalur alternatif” yang bekerja selama pengembangan sindrom hipertensi portal. Anastomosis vena hanya terbuka jika terjadi peningkatan tekanan (hipertensi) dalam sistem vena portal, membantu menurunkan darah dan mengurangi beban pada hati. Sebagai fenomena sementara terjadi cedera perut dan normal, misalnya dengan sembelit biasa.

Penyebab Sindrom Hipertensi Portal (PG)

Tingkat lokalisasi aliran darah: mungkin di bawah hati, di dalamnya atau di atas - di wilayah vena cava. Klasifikasi telah diadopsi untuk alasan (etiologi) penyakit, membagi hipertensi portal menjadi kelompok tiga.

1. Penyumbatan aliran darah (adhepatik) yang tinggi lebih sering terjadi pada kasus trombosis vena hepatika (penyakit Chiari) dan vena kava inferior di atasnya (sindrom Budd-Chiari), penyempitan lumen vena cava inf. dengan kompresi oleh tumor atau jaringan parut. Peradangan pada perikardium (kantung jantung) bersama-sama saling menempel (perikarditis konstriktif) dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava dan menghambat aliran keluar dari hati.
2. Hambatan aliran darah di dalam hati - bentuk hati dari PG, diamati karena sirosis, peradangan kronis pada hati, pertumbuhan tumor dan banyak perlengketan setelah cedera atau operasi. Zat beracun (arsenik, tembaga, vinil klorida, alkohol) menghancurkan hepatosit, serta obat sitotoksik (metotreksat, azathioprine), meningkatkan resistensi terhadap aliran darah.
   Sel-sel hati secara mengejutkan dapat hidup dan dapat pulih sendiri: bahkan jika sebagian kecil dihancurkan, bagian-bagian organ yang tersisa tumbuh dan fungsinya sepenuhnya dinormalisasi. Hal lain - keracunan terus-menerus, peradangan kronis atau penyakit sistemik (misalnya, rematik). Pada akhirnya, mereka menyebabkan penggantian jaringan aktif oleh jaringan ikat, membentuk fibrosis dan hampir tidak termasuk hati dari aliran darah.
3. Abnormalitas pada hati (blokade ekstrahepatik) dapat berupa peradangan pada rongga perut, yang mengakibatkan terjepit atau tumpang tindih lengkap cabang vena porta; malformasi kongenital vena dan komplikasi setelah operasi yang gagal pada hati dan saluran empedu. Trombosis v.portae terisolasi sering diamati pada anak-anak sebagai akibat dari infeksi intra-abdominal (atau sepsis umbilikal) pada bayi baru lahir, atau, tanpa memandang usia, pada penyakit menular pada sistem pencernaan.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda primer dan patogenesis PG terkait dengan penyakit yang telah menjadi penyebab utama peningkatan tekanan pada vena portal. Saat proses berlangsung, muncul gejala klinis yang sama untuk semua bentuk sindrom hipertensi hati:

• Limpa yang membesar (splenomegali), penurunan jumlah trombosit, sel darah merah dan sel darah putih, gangguan pembekuan darah (hipersplenisme);
• Varises lambung, kerongkongan dan rektum;
• Perdarahan vena dan anemia meningkat;
• Asites (cairan di rongga perut);

Tahapan klinis PG:

1. Tahap ini praklinis - pasien merasa berat tepat di bawah tulang rusuk, perut buncit, dan malaise.
2. Tanda-tanda dinyatakan: nyeri di bagian atas perut dan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ketidakseimbangan sistem pencernaan, hati dan limpa meningkat.
3. Semua gejala PG ada, ada asites, tetapi belum ada perdarahan.
4. Tahap komplikasi, termasuk pendarahan serius.

gejala hipertensi portal yang signifikan

Bentuk pra-hepatik sering dimulai pada masa kanak-kanak, melewati dengan cukup lembut, prognosisnya positif. Secara anatomi, vena porta digantikan oleh cavernoma (konglomerat pembuluh darah tipis dan melebar), komplikasi sering terjadi - pendarahan dari vena sepertiga bawah esofagus, tumpang tindih vena lumen portal, perubahan pembekuan darah.

Untuk PG hati, gejala sirosis hati adalah yang utama. Dinamika tergantung pada tingkat aktivitas, penyebab hipertensi. Perdarahan primer dan berulang adalah karakteristik, asites ada. Kuningnya kulit dan selaput lendir menunjukkan masalah yang mendalam dengan fungsi hati, berubah menjadi gagal hati. Tanda-tanda pertama kekuningan lebih baik terlihat di bawah lidah, di telapak tangan.

Bentuk suprahepat dari sindrom PG terutama terkait dengan penyakit Chiari (atau sindrom Budd-Chiari). Awitan akut selalu: nyeri mendadak dan sangat parah di bagian atas perut (daerah epigastrium) dan hipokondrium kanan, hati cepat meningkat (hepatomegali), suhu tubuh naik, asites bergabung. Penyebab kematian adalah perdarahan dan gagal hati akut.

Penyebab perdarahan

Tekanan dalam sistem vena portal lebih tinggi daripada di vena berongga: biasanya itu adalah 175 - 200 mm kolom air. Saat tersumbat, kecepatan aliran darah melambat, tekanan meningkat dan bisa mencapai hingga 230 - 600 mm. Munculnya tekanan vena (dalam kasus sirosis hati dan PG ekstrahepatik) dikaitkan dengan tingkat perkembangan blok dan pembentukan jalur vena porto-kavalus.

Kategori signifikan dari anastomosis, pada akhirnya menyebabkan anastomosis lokal dan perdarahan:

• Di antara perut dan kerongkongan (gastroesophageal), berikan varises pada sepertiga bagian bawah kerongkongan dan bagian perut. Berdarah dari mereka adalah yang paling berbahaya, dalam hampir setengah dari kasus - mematikan.
• Antara vena cava paraumbilik dan inferior. Urat hipodermik di perut, yang menyimpang dari pusar ke samping, terlihat seperti ular yang menggeliat: mereka disebut "kepala Medusa" (caput medusae). Ini merujuk pada tokoh utama mitos Yunani - Medusa Gorgon, yang memiliki ular hidup alih-alih rambut di kepalanya. Karakteristik gejala sirosis hati.
• Antara pleksus hemoroid (sepertiga bagian bawah rektum) dan vena cava inferior, membentuk varises lokal (wasir).
• Penyebab splenomegali: stagnasi darah di kolam vena portae menyebabkan peningkatan pengisian limpa dengan darah dan peningkatan ukurannya. Biasanya, limpa mengandung 30-50 ml darah, dengan splenomegali lebih dari 500 ml.

Asites (akumulasi cairan di rongga perut): terutama diamati dalam bentuk hati PG, dikombinasikan dengan penurunan kadar albumin (fraksi protein) dalam plasma, gangguan fungsional di hati dan keterlambatan ekskresi ion natrium melalui ginjal.

Komplikasi hipertensi portal

Pendarahan dari varises, manifestasi:

1. Muntah darah merah, tanpa sensasi nyeri sebelumnya - saat pendarahan dari kerongkongan.
2. Muntah, warna "bubuk kopi" - perdarahan dari vena lambung atau bocor (dari kerongkongan) dengan pendarahan hebat. Asam klorida, yang terkandung dalam jus lambung, mempengaruhi hemoglobin, membuatnya berwarna kecoklatan.
3. Melena - fecal black, ofensif.
4. Ekskresi darah kirmizi dengan tinja - berdarah dari wasir dubur.

Ensefalopati hepatik adalah suatu komplek gangguan pada sistem saraf, dengan waktu - tidak dapat diubah. Konsekuensi dari hipertensi portal dekompensasi, diamati pada sirosis hati dan gagal hati akut. Alasannya - dalam zat nitrogen beracun, mereka biasanya dinonaktifkan oleh enzim hati. Tahapan klinis, sesuai dengan gejalanya sesuai dengan keparahan manifestasi penyakit:

• Masalah yang berkaitan dengan gangguan tidur (insomnia), penderita sulit berkonsentrasi. Suasana tidak merata, kecenderungan depresi dan lekas marah, manifestasi kecemasan dalam penyebab terkecil.
• Mengantuk terus-menerus, reaksi terhadap sekitarnya terhambat, gerakannya lambat dan enggan. Pasien kehilangan arah dalam ruang dan waktu - dia tidak dapat menyebutkan tanggal saat ini dan menentukan di mana dia berada. Perilaku tidak memadai terhadap situasi, tidak dapat diprediksi.
• Kesadaran bingung, tidak mengenali orang lain, gangguan memori (amnesia). Kemarahan, ide-ide gila.
• Koma - kehilangan kesadaran, di masa depan - fatal.

Aspirasi bronkial - inhalasi muntah dan darah; mungkin ada tersedak akibat tumpang tindih dari lubang bronkial atau pneumonia aspirasi (pneumonia) dan bronkitis.
Gagal ginjal - akibat penyebaran stasis darah dan kerusakan ginjal toksik dengan produk metabolisme nitrogen.
Infeksi sistemik - sepsis (infeksi darah umum), radang usus, pneumonia, peritonitis.

Sindrom hepatorenal dengan hipertensi portal

Tanda-tanda sindrom hepatorenal:

1. Rasa lemah, kurang kuat, rasa tidak enak (dysgeusia)
2. Pengeluaran urin berkurang, kurang dari 500 ml pada siang hari
3. Data pada pemeriksaan pasien: perubahan bentuk jari tangan dan kaki - "stik drum", kuku melengkung dan mirip dengan "kacamata tontonan", sklera jaundice, bintik-bintik merah pada telapak tangan, di seluruh tubuh "bintang" kapiler subkutan diperluas, xanthelasma - cluster kekuningan di bawah kulit dan selaput lendir.
4. Asites, perluasan vena saphenous di perut ("kepala Medusa"), hernia di sekitar pusar, diucapkan pembengkakan pada kaki dan lengan.
5. Hati membesar, limpa.
6. Pada pria, pertumbuhan kelenjar susu (ginekomastia).

Langkah-langkah diagnostik

• Diagnosis menurut tes darah umum: penurunan kadar hemoglobin dan zat besi adalah indikator kehilangan darah total selama perdarahan; beberapa sel darah merah, sel darah putih dan trombosit adalah manifestasi dari hipersplenisme.
• Tes darah biokimia: deteksi enzim yang biasanya hanya ditemukan di dalam sel hati adalah bukti kerusakan hepatosit. Penanda antibodi virus - pada hepatitis virus, autoantibodi - pada penyakit rematik sistemik.
• Esofagografi: Pemeriksaan rontgen pada esofagus dengan penggunaan zat kontras (barium sulfat), Anda dapat melihat perubahan kontur dinding karena pembuluh darah melebar.
• Gastroduodenoscopy: menggunakan perangkat yang fleksibel dengan optik - gastroskop, dimasukkan melalui kerongkongan ke lambung, erosi dan borok, varises terdeteksi.
• Rektoromanoskopi: pemeriksaan visual rektum, wasir yang terlihat.
• Pemeriksaan ultrasonografi: pada perubahan ultrasonik sklerotik hati ditentukan, diameter portal dan vena lien dievaluasi, trombosis sistem portal didiagnosis.
• Angio dan venografi: Agen kontras disuntikkan ke pembuluh darah, kemudian serangkaian sinar-X diambil. Ketika kontras berkembang, perubahan topografi dan pola arteri dan vena, dan adanya trombosis menjadi nyata.

Perawatan

Tindakan dokter dalam pengobatan hipertensi portal di klinik bertujuan, pertama-tama, untuk menghilangkan komplikasi yang mengancam jiwa (perdarahan, asites, ensefalopati hepatik). Kedua, mereka menangani penyakit utama yang memicu stagnasi dalam sistem vena portal. Tugas utama adalah mengurangi tekanan vena, menghentikan dan mencegah pendarahan, mengimbangi volume kehilangan darah, menormalkan sistem pembekuan darah, dan mengobati gagal hati.

Tahap awal hipertensi portal diobati secara konservatif. Perawatan bedah menjadi tahap utama dengan gejala dan komplikasi parah. Intervensi darurat dilakukan dengan pendarahan hebat dari kerongkongan dan lambung, dan operasi elektif dilakukan pada pasien dengan 2-3 derajat vena kerongkongan, asites, dan splenomegali dengan gejala hipersplenisme.

Kontraindikasi untuk pembedahan: usia lanjut, stadium akhir TBC, penyakit dekompensasi organ dalam, kehamilan, tumor ganas. Kontraindikasi sementara: peradangan aktif di hati, tromboflebitis akut pada sistem vena porta.

1. Persiapan propranolol, somatostatin, terlipressin (mengurangi kemungkinan perdarahan menjadi dua), dikombinasikan dengan ligasi varises atau skleroterapi. Somatostatin dapat mengurangi aliran darah ginjal dan mengganggu keseimbangan air-garam, dengan asites berarti diresepkan dengan hati-hati.
2. Skleroterapi endoskopi - pengenalan dengan bantuan endoskopi (gastroscope) somatostatin ke dalam vena yang berubah dari kerongkongan, lambung. Hasilnya adalah penyumbatan lumen pembuluh darah dan "pengeleman" (pengerasan) dinding mereka. Efisiensi tinggi - 80% kasus, metode ini mengacu pada "standar emas" pengobatan.
3. Tamponade (kompresi dari dalam) esofagus: pemeriksaan dengan balon manset dimasukkan ke dalam perut, balon digembungkan, meremas pembuluh yang melebar di perut dan sepertiga bagian bawah kerongkongan, pendarahan berhenti. Durasi kompresi tidak lebih dari satu hari, jika tidak, cacat dinding (luka baring) organ dapat terbentuk, komplikasi adalah pecahnya lapisan dan perkembangan peritonitis.
4. Ligasi vena endoskopi (kerongkongan dan lambung) dengan cincin elastis (doping). Efisiensi 80%, tetapi implementasi praktis sulit dalam kasus perdarahan lanjutan. Pencegahan perdarahan berulang yang baik.
5. Operasi untuk pengobatan varises: hanya dalam kasus stabilisasi kondisi pasien dan fungsi hati normal, dengan tidak efektifnya metode terapi dan endoskopi. Setelah perawatan bedah, kejadian sindrom hepatorenal, asites, dan peritonitis (radang peritoneum) berkurang.
6. Transplantasi hati: indikasi - hanya dalam kasus sirosis hati, setelah dua mengalami perdarahan dengan kebutuhan untuk transfusi darah.

Prognosis tergantung pada perjalanan penyakit yang mendasari yang menyebabkan hipertensi portal, tingkat perkembangan gagal hati dan efektivitas metode pengobatan yang dipilih oleh dokter.

Sindrom hipertensi portal: gejala, cara mengobati

Hipertensi portal merupakan gejala kompleks yang sering bermanifestasi sebagai komplikasi sirosis hati. Sirosis ditandai dengan pembentukan kelenjar getah bening dari jaringan. Ini mengubah struktur hati. Patologi dipicu oleh peningkatan tekanan di dalam sistem portal vena, yang muncul ketika ada hambatan di bagian kapal yang diindikasikan. Vena portal juga disebut vena portal. Ini adalah vena besar yang tugasnya mengangkut darah dari limpa, usus (tipis, tebal), lambung ke hati.

Penyebab hipertensi portal

Menurut hipertensi portal ICD-10, kode K76.6 ditugaskan. Sindrom hipertensi portal pada pria, wanita berkembang di bawah pengaruh berbagai faktor etiologi. Alasan utama perkembangan kondisi ini pada orang dewasa dianggap sebagai lesi masif parenkim hati, yang dipicu oleh penyakit organ ini:

• sirosis;
• hepatitis (akut, kronis);
• infeksi parasit (schistosomiasis);
• tumor.

Hipertensi portal mungkin merupakan hasil dari patologi tersebut:

• kolestasis ekstra- intrahepatik;
• tumor holedoch;
• sirosis bilier (sekunder, primer);
• kanker kepala pankreas;
• penyakit batu empedu;
• kerusakan intraoperatif, ligasi saluran empedu;
• pembengkakan saluran empedu hati.

Peran khusus dalam pengembangan penyakit ini dimainkan dengan meracuni racun hepatotropik, yang meliputi jamur, obat-obatan, dll.

Gangguan berikut juga berkontribusi terhadap hipertensi portal:

• stenosis vena porta;
• atresia bawaan;
• trombosis vena porta;
• trombosis vena hepatika, yang diamati dokter dengan sindrom Budd-Chiari;
• kompresi tumor pada vena porta;
• perikarditis konstriktif;
• peningkatan tekanan di dalam otot jantung kanan;
• kardiomiopati restriktif.

Gejala kompleks ini dapat berkembang dalam kondisi kritis pasien, yang diamati pada cedera, operasi, luka bakar (luas), sepsis, DIC.

Sebagai faktor penyelesaian (langsung) yang memberikan dorongan untuk pembentukan gambaran klinis hipertensi portal, dokter mencatat:

• terapi diuretik, obat penenang;
• perdarahan gastrointestinal;
• intervensi operasi;
• penyalahgunaan alkohol;
• infeksi;
• kelebihan protein hewani dalam makanan.

Anak-anak sering memiliki bentuk penyakit ekstrahepatik. Ini dipicu oleh anomali dari sistem vena portal. Dia juga diprovokasi oleh penyakit hati bawaan, didapat.

Bentuk

Spesialis, dengan mempertimbangkan prevalensi zona tekanan tinggi di dalam portal bed, membedakan bentuk patologi berikut:

• total Ini ditandai dengan kekalahan dari seluruh jaringan pembuluh darah dari sistem portal;
• portal segmental. Ini memiliki gangguan aliran darah terbatas di vena lienalis. Bentuk patologi ini ditandai dengan mempertahankan aliran darah normal, tekanan di dalam portal, vena mesenterika.

Sistem peredaran hati

Jika klasifikasi didasarkan pada lokalisasi blok vena, dokter membedakan jenis hipertensi portal ini:

• intrahepatik;
• prehepatik;
• posthepatik;
• dicampur

Masing-masing bentuk patologi ini memiliki alasan tersendiri untuk berkembang. Pertimbangkan mereka secara lebih rinci.

Bentuk intrahepatik (85-90%) meliputi blok-blok seperti:

• sinusoidal. Obstruksi aliran darah terbentuk di dalam sinusoid hepatik (patologi ditandai oleh sirosis, tumor, hepatitis);
• presinusoidal. Sepanjang jalan aliran darah intrahepatik, hambatan muncul di depan kapiler-sinusoid (jenis obstruksi ditandai oleh transformasi nodular hati, schistosomiasis, sarkoidosis, polikistik, sirosis, tumor);
• postsinusoidal. Obstruksi terbentuk di luar sinusoid hati (suatu kondisi yang ditandai oleh fibrosis, penyakit hati veno-oklusif, sirosis, penyakit hati alkoholik).

Penampilan prehepatik (3-4%) diprovokasi oleh gangguan aliran darah dalam portal, vena lien, yang timbul karena stenosis, trombosis, dan kompresi pembuluh darah yang diindikasikan.

Penampilan posthepatik (10-12%) biasanya dipicu oleh trombosis, kompresi vena cava inferior, perikarditis konstriktif, sindrom Budd-Chiari.

Gangguan aliran darah di dalam pembuluh darah ekstrahepatik (hipertensi portal ekstrahepatik) dan di dalam pembuluh darah hati merupakan ciri khas dari bentuk campuran patologi. Dokter memperbaiki hambatan di dalam vena jika terjadi trombosis vena porta, sirosis hati.

Berikut ini dianggap mekanisme patogenetik hipertensi portal:

• hambatan untuk aliran darah portal;
• peningkatan resistensi cabang portal, vena hepatika;
• peningkatan volume aliran darah portal;
• aliran darah portal melalui sistem agunan di dalam vena sentral.

Tahapan pengembangan patologi

Kursus klinis hipertensi portal meliputi empat tahap perkembangan:

1. Awal (fungsional). Ada beban di sisi kanan, perut kembung.
2. Sedang (kompensasi) Tahap ini ditandai dengan splenomegali moderat, tidak adanya asites, dan sedikit ekspansi vena esofagus.
3. Disajikan (didekompensasi). Tahap ini disertai dengan hemorrhagic, edematous-ascitic syndrome, splenomegali.
4. Rumit. Hal ini dapat ditandai dengan adanya perdarahan dari vena (varises) pada lambung, kerongkongan, rektum. Tahap ini juga ditandai oleh gagal hati, peritonitis spontan, asites.

Asites dengan hipertensi portal

Gejala patologi

Kami menunjukkan tanda-tanda pertama hipertensi portal, yang merupakan gejala dispepsia:

• kursi tidak stabil;
• nafsu makan menurun;
• perut kembung;
• nyeri di hipokondrium kanan, epigastrium, daerah iliaka;
• mual;
• Perasaan kenyang di perut.

Tanda-tanda terkait adalah:

• kelelahan;
• merasa lemah;
• manifestasi penyakit kuning;
• menurunkan berat badan

Dalam beberapa kasus, dalam hipertensi portal, splenomegali dianggap sebagai gejala pertama. Tingkat keparahan gejala patologi ini tergantung pada tingkat obstruksi, tekanan di dalam sistem portal. Limpa menjadi lebih kecil karena pendarahan gastrointestinal, penurunan tekanan dalam vena porta.

Kadang-kadang splenomegali dikombinasikan dengan patologi seperti hipersplenisme. Kondisi ini adalah sindrom yang dimanifestasikan oleh anemia, leukopenia, trombositopenia. Ini berkembang karena peningkatan kerusakan, deposisi parsial sel darah di dalam limpa.

Dengan hipertensi portal, asites dapat berkembang. Ketika dipertimbangkan, penyakit ini ditandai dengan resistensi yang terus-menerus terhadap terapi. Penyakit ini ditandai oleh gejala-gejala berikut:

• pembengkakan pergelangan kaki;
• peningkatan ukuran perut;
• adanya jaringan pembuluh darah yang melebar di perut (di dinding perut anterior). Mereka seperti kepala ubur-ubur.

Tanda yang sangat berbahaya dari pengembangan hipertensi portal adalah pendarahan. Itu bisa mulai dari pembuluh darah organ-organ berikut:

Pendarahan pada saluran pencernaan dimulai secara tiba-tiba. Mereka cenderung kambuh, ditandai dengan kebocoran darah yang berlebihan, dapat memicu anemia post-hemoragik.

• Berdarah dari perut, kerongkongan bisa disertai dengan muntah darah, melena.
• Perdarahan hemoroid ditandai dengan keluarnya warna merah darah dari dubur.

Pendarahan yang terjadi dengan hipertensi portal, kadang-kadang dipicu oleh cedera selaput lendir, berkurangnya pembekuan darah, peningkatan tekanan intraabdomen.

Diagnostik

Dimungkinkan untuk mendeteksi hipertensi portal karena pemeriksaan menyeluruh dari anamnesis, gambaran klinis. Juga, spesialis akan memerlukan studi instrumental. Memeriksa pasien, dokter harus memperhatikan tanda-tanda sirkulasi agunan, yang disajikan:

• asites;
• pembuluh yang berbelit-belit di pusar;
• pelebaran pembuluh darah dinding perut;
• hernia umbilical;
• wasir.

Diagnosis laboratorium hipertensi portal terdiri dari analisis berikut:

• koagulogram;
• tes darah;
• parameter biokimia;
• analisis urin;
• imunoglobulin serum (IgA, IgG, IgM);
• antibodi terhadap virus hepatitis.

Dokter dapat merujuk pasien untuk x-ray. Dalam hal ini, tunjuk metode diagnostik tambahan:

• portografi;
• kavografi;
• splenoportography;
• angiografi pembuluh mesenterika;
• celiaografi.

Metode diagnostik ini memberi dokter kesempatan untuk menetapkan tingkat penyumbatan aliran darah portal, untuk mengklarifikasi kemungkinan memaksakan anastomosis vaskular. Untuk menilai keadaan aliran darah hati menggunakan skintigrafi statis hati.

1. Peran khusus dimainkan oleh diagnostik ultrasound. Ultrasonografi membantu mendeteksi asites, hepatomegali, splenomegali.
2. Untuk menilai ukuran portal, mesenterika superior, dan vena lienalis, dopplerometri pembuluh hati dilakukan. Perluasan pembuluh darah ini menunjukkan perkembangan hipertensi portal.
3. Splenomanometri perkutan akan membantu menentukan tingkat tekanan di dalam sistem portal. Pada patologi yang dipertimbangkan, indikator tekanan di vena lien mencapai 500 mm air. Seni Biasanya, angka-angka ini tidak melebihi 120 mm air. Seni
4. MRI Berkat pencitraan resonansi magnetik, dokter menerima gambaran akurat dari organ-organ yang diteliti.

Metode berikut ini dianggap sebagai metode diagnostik wajib untuk hipertensi portal:

Metode pemeriksaan ini berkontribusi pada deteksi varises pada saluran pencernaan. Dalam beberapa kasus, dokter mengganti endoskopi dengan rontgen kerongkongan, lambung. Dalam kasus ekstrem, berikan biopsi hati, laparoskopi diagnostik. Metode diagnostik ini diperlukan untuk mendapatkan hasil morfologis yang akan mengkonfirmasi dugaan penyakit yang memicu hipertensi portal.

Perawatan

Dasar pengobatan dalam diagnosis “hipertensi portal” dianggap sebagai penyembuhan patologi yang menyebabkan perkembangan penyakit tersebut (jika terjadi kerusakan hati alkoholik, penggunaan minuman panas tidak termasuk, dalam kasus kerusakan organ virus, terapi antivirus dilakukan).

Peran khusus harus diberikan pada terapi diet. Ini untuk memenuhi persyaratan berikut:

• membatasi jumlah garam. Siang hari memungkinkan penggunaan produk ini dalam jumlah hingga 3 g. Hal ini diperlukan untuk mengurangi stagnasi cairan dalam tubuh;
• penurunan jumlah protein yang dikonsumsi. Anda dapat mengkonsumsi hingga 30 g per hari per hari. Volume ini harus didistribusikan secara merata sepanjang hari. Persyaratan ini mengurangi risiko pengembangan ensefalopati hati.

Perawatan harus dilakukan di rumah sakit. Setelah itu membutuhkan pemantauan rawat jalan yang konstan. Konservatif, metode bedah digunakan dalam terapi hipertensi portal. Metode rakyat tidak efektif.

Terapi konservatif

Metode berikut termasuk dalam kompleks perawatan konservatif:

• asupan hormon hipofisis. Obat-obatan ini mengurangi aliran darah hati, mengurangi tekanan di dalam vena portal. Ini disebabkan oleh penyempitan arteriol rongga perut;
• mengambil diuretik. Melalui obat diuretik menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh;
• menerima beta-blocker. Obat-obatan ini menurunkan frekuensi, kekuatan kontraksi jantung. Ini mengurangi aliran darah ke hati;
• penggunaan nitrat. Obat-obatan adalah garam asam nitrat. Mereka berkontribusi pada perluasan vena, arteriol, akumulasi darah di dalam pembuluh kecil, mengurangi aliran darah ke hati;
• penggunaan inhibitor ACE. Obat-obatan mengurangi tekanan darah di pembuluh darah.
• penggunaan obat laktulosa. Mereka diwakili oleh analog laktosa (gula susu). Obat-obatan dari kelompok ini dikeluarkan dari usus zat berbahaya yang menumpuk karena gangguan fungsi hati, dan kemudian menyebabkan kerusakan otak;
• penerimaan analog somatostatin (sintetis). Persiapan diwakili oleh hormon yang diproduksi oleh otak, pankreas. Hormon ini membantu menekan produksi banyak hormon lain, zat yang aktif secara biologis. Di bawah pengaruh obat-obatan ini, hipertensi portal berkurang karena fakta bahwa arteriol rongga perut menyempit;
• terapi antibakteri. Metode terapeutik ini melibatkan pengangkatan mikroorganisme yang dianggap sebagai agen penyebab dalam berbagai penyakit tubuh. Terapi biasanya dilakukan setelah menentukan jenis mikroorganisme yang memiliki dampak negatif.

Intervensi bedah

Pembedahan untuk hipertensi portal diresepkan jika pasien memiliki indikasi berikut:

• splenomegali (peningkatan volume limpa), disertai dengan hipersplenisme (kondisi ini diwakili oleh peningkatan kerusakan sel darah di dalam limpa);
• varises lambung, kerongkongan;
• asites (patologi ini diwakili oleh sekelompok cairan bebas di dalam peritoneum).

Prosedur bedah berikut digunakan untuk pengobatan penyakit:

• bypass splenorenal. Prosedur ini untuk membuat jalur tambahan aliran darah di dalam vena renalis dari vena limpa. Dalam saluran baru ini melewati hati;
• pirau portosystemic. Dalam prosedur ini, dokter bedah membentuk jalur baru aliran darah di dalam vena cava inferior dari vena porta. Saluran baru juga melewati hati;
• transplantasi. Jika tidak mungkin mengembalikan fungsi hati pasien yang normal, maka transplantasi. Sering menggunakan bagian tubuh ini, diambil dari kerabat dekat;
• devaskularisasi esofagus (bagian bawah), zona atas lambung. Operasi ini juga disebut Sugiura. Diwakili oleh ligasi arteri tertentu, vena lambung, kerongkongan. Operasi ini dilakukan untuk mengurangi risiko pendarahan dari pembuluh lambung, kerongkongan. Splenektomi melengkapi operasi ini (operasi diwakili oleh pengangkatan limpa).

Komplikasi

Patologi ini dapat menyebabkan komplikasi berikut:

• hipersplenisme Patologi ini adalah peningkatan jumlah elemen darah yang meningkat;
• Perdarahan GI (gaib). Mereka terjadi karena gastropati portal, kolopati, bisul usus;
• perdarahan dari varises. Ini bisa menjadi vena rektum, kerongkongan, lambung;
• ensefalopati hati;
• hernia.
• infeksi sistemik;
• aspirasi bronkial;
• sindrom hepatorenal;
• peritonitis bakteri spontan;
• gagal ginjal;
• sindrom hepato-paru.

Pencegahan

Lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada mengobatinya. Pencegahan hipertensi portal melibatkan penerapan pedoman klinis tertentu.

Para ahli mengidentifikasi 2 jenis profilaksis:

• utama. Bertujuan untuk mencegah penyakit yang dapat memicu hipertensi portal;
• sekunder. Tujuannya adalah pengobatan tepat waktu penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (trombosis vena hepatik, sirosis hati).

Mencegah terjadinya komplikasi akan membantu tindakan tertentu:

1. Pencegahan perdarahan dari pembesaran lambung, kerongkongan. Untuk tujuan ini, dilakukan FEGDS, varises dirawat tepat waktu, vena diperiksa secara teratur.
2. Pencegahan ensefalopati hati. Untuk tujuan ini, kurangi jumlah protein yang dikonsumsi, gunakan obat laktulosa.

Ramalan

Prognosis patologi yang dipertimbangkan tergantung pada keberadaan, keparahan perdarahan, kecerahan manifestasi gagal hati. Bentuk intrahepatik ditandai dengan hasil yang tidak menguntungkan (pasien meninggal karena perdarahan GI yang berlebihan, gagal hati). Dengan hipertensi ekstrahepatik, prognosisnya baik. Perpanjang hidup pasien dengan memaksakan anastomosis portocaval vaskular.

Sindrom Hipertensi Portal

Hati adalah salah satu organ yang paling abadi pada manusia: ia memiliki banyak tes parah - kesalahan dalam diet, kebiasaan buruk, pengobatan jangka panjang, tetapi kemampuan kompensasinya begitu besar sehingga hati dapat mengatasi semua penyakit selama bertahun-tahun tanpa kerusakan yang signifikan.

Kemungkinan hati besar, tapi - tidak terbatas. Ketika karena patologi yang berkembang di jalur aliran darah di pembuluh ada berbagai hambatan, itu memerlukan peningkatan tekanan di dalamnya. Kondisi ini dikenal sebagai hipertensi portal - kondisi yang mengancam jiwa.

Anatomi pertanyaan

Melalui hati melewati vena porta - pembuluh besar yang melaluinya darah mengalir dari limpa, lambung, usus dan pankreas. Ini adalah perpaduan tiga vena - mesenterika atas dan bawah dan lien. Panjang batang vena ini sekitar delapan sentimeter, dan diameternya sekitar satu setengah.

Tekanan darah normal di vena portal bervariasi 7-10 mm. Hg Namun, pada beberapa penyakit meningkat menjadi 12-20 milimeter: ini adalah bagaimana hipertensi portal berkembang - suatu sindrom kompleks yang terdiri dari beberapa gejala spesifik.

Jenis hipertensi

Ada hipertensi prehepatik, intrahepatik, dan ekstrahepatik: klasifikasi di atas diterima karena perbedaan lokalisasi patologi.

Hipertensi portal prehepatik terjadi pada pasien dengan perkembangan abnormal vena kava inferior atau trombosisnya, serta pada trombosis vena hepatik. Sindrom Budd-Chiari adalah nama lain untuk varian patologi ini.

Bentuk intrahepatik dari sindrom hipertensi portal adalah akibat dari penyakit hati kronis - hepatitis dan sirosis.

Bentuk hipertensi ekstrahepatik terjadi karena proses inflamasi kronis pada jaringan, tumor dan sirosis. Juga, penyebab peningkatan tekanan mungkin adalah obstruksi bawaan dari vena porta.

Manifestasi dan gejala klinis

Manifestasi sindrom beragam dan tergantung pada lokasi patologi dan tahap perkembangan.

Gejala stadium awal

Tahap awal (kompensasi) hipertensi portal mungkin tidak bermanifestasi sama sekali atau dalam bentuk gangguan pencernaan. Pasien mengeluhkan:

• Kembung dan perut kembung;
• Bersendawa dan mual;
• Nyeri di wilayah epigastrium;
• Pelanggaran tinja (diare).

Tidak ada kelainan dalam tes hati biokimia, bahkan jika hipertensi portal mencapai angka yang signifikan.

Manifestasi kompensasi parsial

Tanpa pengobatan, sindrom ini memanifestasikan dirinya dalam peningkatan gejala dispepsia, sementara pemeriksaan mengungkapkan varises moderat di esofagus dan kardia bagian bawah, serta sedikit peningkatan pada limpa.

Klinik dan gejala hipertensi dekompensasi

Ini adalah tahap terakhir di mana sindrom memanifestasikan dirinya dalam kondisi yang paling parah:

• Anemia berat;
• Asites (sakit perut);
• Peningkatan tajam pada hati dan limpa;
• Pendarahan dari pembuluh lambung dan kerongkongan;
• Fenomena ensefalopati.

Bentuk dekompensasi dari hipertensi portal dikonfirmasi oleh trombositopenia dan perubahan dalam sampel biokimia - nilai tinggi aminotransferase hati (ALaT dan AS-T) dan bilirubin.

Apa yang terjadi pada sirosis hati

Sirosis adalah patologi hati yang parah, yang berkembang karena berbagai alasan: pada orang dewasa, alkohol dan obat-obatan narkotika adalah bahan utama. Juga, sirosis hati dimulai karena pemberian jangka panjang sejumlah obat atau lesi infeksi pada hepatitis dari berbagai asal.

Sindrom hipertensi portal adalah salah satu komplikasi sirosis yang paling mengerikan, ketika pada pelanggaran berat struktur hati muncul hambatan dalam peredarannya. Rintangan-rintangan ini, dikombinasikan dengan peningkatan aliran darah di arteri hepatik, menyebabkan peningkatan tekanan di vena portal menjadi 20-30 mm. Hg Seni

Tubuh, yang berusaha mencegah pecahnya pembuluh darah, meluncurkan sistem sirkulasi darah "sirkulasi" melalui anastomosis - pesan portal dengan vena cava inferior.

Di bawah tekanan darah, dinding pembuluh esofagus, kardia, dan bagian-bagian lain dari saluran pencernaan melemah, dan terbentuknya nodus-nodus di tempat-tempat yang paling rentan. Pecahnya kelenjar getah bening disertai pendarahan hebat, yang seringkali menjadi penyebab kematian pasien.

Tahapan dan manifestasi

Tahap awal sindrom pada sirosis hati ditandai oleh gangguan dispepsia, nyeri pada hipokondria kiri dan kanan, rasa tidak nyaman di daerah epigastrium, dan perasaan berat di perut setelah makan. Bersendawa, tinja tidak stabil, mual juga merupakan gejala pertama penyakit ini.

Pasien mengeluh kurang nafsu makan, kelelahan, kantuk, dan apatis.

Karena rangkaian sensasi ini cukup tipikal untuk penyakit lain pada saluran pencernaan, keracunan makanan, pasien tidak terburu-buru menemui dokter dan pergi ke spesialis dengan keluhan lain:

• Janin hitam janin
• Muntah darah merah atau melena (darah terkoagulasi)
• Eksaserbasi atau manifestasi pertama wasir

Kulit pasien seperti itu mengering, memperoleh rona bersahaja. Di atasnya dimungkinkan untuk menemukan pecahan-pecahan kecil kapal dalam bentuk jaring laba-laba tipis atau tanda bintang. Di daerah pusar terlihat kapal berliku besar - "kepala ubur-ubur."

Asites (pembengkakan perut) bergabung pada tahap akhir penyakit, tetapi untuk beberapa waktu bersifat sementara, karena mudah dihentikan dengan terapi pengobatan yang tepat. Di masa depan, sakit gembur-gembur perut membutuhkan operasi pengangkatan cairan dari rongga perut, yang sering mengarah pada perkembangan peritonitis dan kematian pasien.

Seringkali, pada tahap awal hipertensi portal, pasien mengalami hipersplenisme, suatu sindrom khusus yang ditandai dengan penurunan signifikan dalam jumlah sel darah tertentu - trombosit dan leukosit. Hipersplenisme adalah konsekuensi langsung dari pembesaran limpa - splenomegali, yang selalu menyertai hipertensi portal.

Gangguan neurologis

Hipertensi portal, disertai dengan perdarahan dari kelenjar varises di kerongkongan, lambung dan usus, menyebabkan penyerapan sejumlah besar racun dari usus. Mereka menyebabkan keracunan otak, mengakibatkan munculnya gejala ensefalopati pada tahap dekompensasi.

Mereka biasanya diklasifikasikan sebagai berikut:

• Tingkat saya - pasien mencatat kelemahan, kelelahan, kantuk, jari dan tangan gemetar;
• Tingkat II - kehilangan kemampuan untuk mengarahkan di tempat dan dalam waktu, sementara kontak suara dengan pasien dipertahankan;
• Tingkat III - terhadap ketidakmampuan menavigasi dalam ruang dan waktu, tidak adanya kontak suara ditambahkan, tetapi reaksi terhadap rasa sakit tetap ada;
• Derajat IV - ada kejang-kejang sebagai respons terhadap iritasi nyeri.

Diagnosis sindrom

Hipertensi portal didiagnosis berdasarkan pemeriksaan medis, tes laboratorium, serta menggunakan metode instrumental dan endoskopi.

Metode esophagogastroscopic adalah metode paling sederhana dan paling mudah diakses untuk mendeteksi patologi pembuluh darah di lambung dan kerongkongan. Selama prosedur, spesialis mengidentifikasi pembuluh darah melebar di bagian-bagian saluran pencernaan, yang menjadi kriteria mutlak untuk membuat diagnosis sindrom hipertensi portal.

Ketika derajat pertama ekspansi vena memiliki diameter 3 mm, derajat kedua ditentukan dengan meningkatkan diameter pembuluh menjadi 5 mm. Tentang derajat ketiga kata mereka, ketika lumen di pembuluh darah lambung dan kerongkongan melebihi 5 mm.

Pemeriksaan endoskopi memungkinkan Anda untuk menentukan secara akurat tidak hanya tingkat dilatasi pembuluh darah, tetapi juga untuk memprediksi kemungkinan perdarahan dari mereka.

Harbingers of hemorrhage adalah:

• Peningkatan diameter pembuluh lambung dan kerongkongan lebih dari 5 mm;
• Ketegangan simpul varises;
• Area vasculopathy pada selaput lendir;
• Dilatasi (ekspansi) kerongkongan.

Diagnosis banding

Terlepas dari manifestasi manifestasi sindrom hipertensi portal dan kemampuan diagnostik yang tinggi dari peralatan medis modern, spesialis terkadang mengalami kesulitan dalam mengidentifikasi patologi vaskular ini.

Masalah ini terjadi dalam kasus-kasus di mana gejala utama pasien memasuki rumah sakit, asites persisten tetap ada.

Apa perlunya membedakan sindrom hipertensi portal? Biasanya, pasien memerlukan konsultasi tambahan oleh spesialis sempit untuk mengesampingkan penyakit yang serupa dalam hal serangkaian gejala:

• Meremas perikarditis;
• Sindrom asites pada TBC;
• Kista ovarium yang tumbuh berlebihan pada wanita, seringkali meniru asites;

Limpa yang membesar, selalu hadir dalam sindrom hipertensi portal, bisa menjadi tanda kondisi yang sama sekali berbeda - penyakit darah, tetapi penunjukan endoskopi dinding perut dan kerongkongan menempatkan semuanya pada tempatnya: diagnosis hipertensi portal sepenuhnya dihilangkan jika pemeriksaan tidak mengungkapkan perubahan dalam pembuluh.

Prognosis dan pengobatan

Prognosis perjalanan dan hasil dari sindrom hipertensi portal tergantung pada penyakit yang mendasarinya: misalnya, jika sirosis hati menjadi penyebab peningkatan tekanan pada vena portal, perkembangan lebih lanjut dari kejadian-kejadian ditentukan oleh tingkat keparahan dari kegagalan hati.

Pengobatan hipertensi portal dilakukan secara konservatif dan pembedahan. Terapi obat hanya efektif pada tahap awal penyakit dan termasuk rangkaian vasopresin dan analognya untuk mengurangi tekanan pada vena portal.

Episode pendarahan dihentikan dengan bantuan probe khusus yang mencubit pembuluh darah yang berdarah. Sclerotherapy juga digunakan - pemberian pada interval 2-4 hari dengan senyawa khusus yang sclerosing pembuluh darah esofagus. Efektivitas metode ini adalah sekitar 80 persen.

Dengan tidak adanya efek pengobatan konservatif, intervensi bedah dilakukan, yang tujuannya adalah:

• Pembuatan cara baru untuk aliran darah;
• Mengurangi aliran darah di sistem portal;
• Penghapusan cairan dari rongga perut dengan asites;
• Blokade hubungan antara vena esofagus dan lambung;
• Akselerasi proses regeneratif di jaringan hati dan peningkatan aliran darah di dalamnya.

Operasi tidak dilakukan untuk pasien usia lanjut, wanita hamil, serta di hadapan komorbiditas parah.

Bagaimana dan mengapa hal ini terjadi pada anak-anak

Hipertensi portal adalah diagnosis yang sangat "dewasa", tetapi juga diberikan kepada anak-anak, meskipun penyakit ini sangat jarang pada mereka.

Alasan utama untuk perkembangan patologi vaskuler yang parah pada anak-anak adalah anomali kongenital vena porta. Baru-baru ini, para ahli mengatakan tentang efek sepsis umbilikalis, yang ditransfer pada periode neonatal. Di antara kemungkinan penyebab munculnya hipertensi portal pada anak-anak juga disebut omphalitis - peradangan infeksi pada bagian bawah luka pusar, yang berkembang dalam dua minggu pertama kehidupan seorang anak karena ketidakpatuhan terhadap aturan dan frekuensi perawatan pusar.

Klinik dan gejala

Penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda: banyak tergantung pada keparahan perubahan patologis di vena portal.

Hipertensi portal ringan pada anak-anak diamati dengan anomali vena yang sedikit menonjol dan ditandai dengan gejala ringan, terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan untuk limpa yang membesar atau perubahan dalam tes darah (leukopenia).

Hipertensi portal moderat didiagnosis pada anak usia dini dan dimanifestasikan oleh peningkatan tajam dalam ukuran limpa. Pendarahan dari perut dan kerongkongan juga bisa terbuka.

Bentuk hipertensi portal yang parah ditemukan pada periode neonatal, ketika anak mengalami:

• Keluarnya serosa atau darah dari luka pusar akibat omphalitis;
• Peningkatan perut;
• Pelanggaran tinja, tinja bercampur dengan sayuran;
• Nafsu makan menurun.

Anak-anak ini mengalami pendarahan lambung dini, serta pendarahan dari kerongkongan. Mengamati asites dan splenomegali. Ciri-ciri sakit gembur-gembur perut pada anak-anak kecil dapat dianggap fakta bahwa itu tidak diberikan obat.

Jelas, organisme yang tumbuh sebagian mengkompensasi kerusakan yang ada pada vena porta, karena asites berangsur-angsur menghilang dan kelainan dispepsia mereda.

Pada anak-anak dengan hipertensi portal, nafsu makan berkurang terus. Perut dan limpa tetap membesar secara signifikan, tetapi masalah yang paling serius adalah pendarahan esofagus-lambung.

Selama pendarahan pembukaan, anak-anak mengeluh kelemahan, pusing, mual. Jika kehilangan darah signifikan, mungkin ada pingsan singkat. Gejala lain termasuk takikardia, muntah darah.

Perawatan

Pengobatan hipertensi portal pada masa kanak-kanak dilakukan dengan metode konservatif dan bedah.

Pengobatan konservatif diresepkan untuk mengurangi tekanan pada vena porta, serta untuk meredakan perdarahan internal, yang merupakan dan tetap menjadi manifestasi utama dan paling berbahaya dari penyakit ini. Terapi obat dilakukan atau dalam operasi konvensional, atau di rumah sakit khusus.

Operasi ditunjukkan dalam kasus-kasus di mana perdarahan tidak dapat dihentikan dengan menggunakan metode konservatif, serta ketika itu dilanjutkan beberapa waktu setelah bantuan. Perawatan bedah dilakukan untuk anak-anak berusia tiga hingga tujuh tahun, kadang-kadang bahkan satu tahun pasien dioperasi.

Pasien menjalani shunting portocaval darurat. Bentuk operasi ini memiliki beberapa keunggulan dibandingkan semua metode untuk menghentikan pendarahan mendadak yang telah digunakan sebelumnya: memungkinkan untuk menghindari kelaparan yang berkepanjangan, pengembangan anemia, penurunan volume darah yang bersirkulasi (hipovolemia), dan banyak konsekuensi serius lainnya.

Kelebihan lain dari pirau portocaval yang tidak diragukan lagi adalah tidak adanya perdarahan berulang di masa depan dan kebutuhan untuk operasi berulang.

Ada juga metode bedah perawatan hipertensi portal pada anak-anak, yang penggunaannya memungkinkan untuk menyembuhkan pasien bahkan sebelum munculnya perdarahan pertama dari kerongkongan dan perut, yang secara signifikan mengurangi risiko kematian anak-anak atau ketidakmampuan mereka selanjutnya.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah suatu sindrom yang berkembang sebagai akibat gangguan aliran darah dan peningkatan tekanan darah di kolam vena porta. Hipertensi portal ditandai oleh gejala dispepsia, varises esofagus dan lambung, splenomegali, asites, dan perdarahan gastrointestinal. Dalam diagnosis hipertensi portal, metode sinar-X (sinar-X pada kerongkongan dan lambung, kavografi, portografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiacography), splenomanometry perkutan, endoskopi, ultrasound, dll., Mengambil tempat terdepan. anastomosis mesenterika-kavaleri).

Hipertensi portal

Hipertensi portal (hipertensi portal) mengacu pada kompleks gejala patologis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran vena portal dan berhubungan dengan gangguan aliran darah vena dari berbagai etiologi dan lokalisasi (pada tingkat kapiler atau vena besar dari kolam portal, vena hepatika, vena kava inferior). Hipertensi portal dapat mempersulit jalannya banyak penyakit di gastroenterologi, bedah pembuluh darah, kardiologi, hematologi.

Penyebab hipertensi portal

Faktor etiologis yang mengarah pada pengembangan hipertensi portal beragam. Penyebab utama adalah kerusakan besar pada parenkim hati akibat penyakit hati: hepatitis akut dan kronis, sirosis, tumor hati, infeksi parasit (schistosomiasis). hipertensi portal dapat mengembangkan dalam patologi yang disebabkan oleh ekstra atau intrahepatik kolestasis, sirosis bilier sekunder, primary biliary cirrhosis, dan tumor hati choledoch batu empedu saluran empedu, kanker kepala pankreas, kerusakan intraoperatif atau saluran empedu ligasi. Kerusakan hati toksik memainkan peran tertentu dalam kasus keracunan dengan racun hepatotropik (obat-obatan, jamur, dll.).

Trombosis, atresia kongenital, kompresi tumor, atau stenosis vena porta dapat menyebabkan perkembangan hipertensi portal; trombosis vena hepatik pada sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bagian kanan jantung dengan kardiomiopati restriktif, perikarditis konstriktif. Dalam beberapa kasus, perkembangan hipertensi portal dapat dikaitkan dengan kondisi kritis selama operasi, cedera, luka bakar yang luas, DIC, sepsis.

Faktor-faktor penyelesaian langsung yang memunculkan perkembangan gambaran klinis hipertensi portal seringkali adalah infeksi, perdarahan gastrointestinal, terapi masif dengan obat penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, kelebihan protein hewani dalam makanan, dan pembedahan.

Klasifikasi hipertensi portal

Bergantung pada prevalensi zona tekanan darah tinggi di portal bed, total (meliputi seluruh jaringan pembuluh darah dari sistem portal) dan hipertensi portal segmental (dibatasi oleh gangguan aliran darah di vena lien dengan mempertahankan aliran darah normal dan tekanan di portal dan vena mesenterika) dibedakan.

Menurut lokalisasi blok vena, prehepatik, intrahepatik, posthepatik, dan hipertensi portal campuran diisolasi. Berbagai bentuk hipertensi portal memiliki penyebabnya. Dengan demikian, perkembangan hipertensi portal prehepatik (3-4%) dikaitkan dengan gangguan aliran darah di portal dan vena lien karena trombosis, stenosis, kompresi, dll.

Dalam struktur hipertensi portal intrahepatik (85-90%) terdapat blok presinusoidal, sinusoidal, dan postinusoidal. Dalam kasus pertama, obstruksi pada jalur aliran darah intrahepatik terjadi di depan kapiler-sinusoid (terjadi pada sarkoidosis, schistosomiasis, alveococcosis, sirosis, penyakit polikistik, tumor, transformasi nodular hati); pada yang kedua, pada sinusoid hati itu sendiri (penyebabnya adalah tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang pada penyakit hati alkoholik, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

Hipertensi portal posthepatik (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, perikarditis konstriktif, trombosis dan kompresi vena cava inferior, dan penyebab lainnya. Dalam bentuk campuran hipertensi portal, ada pelanggaran aliran darah, baik di vena ekstrahepatik dan di hati itu sendiri, misalnya, dalam kasus sirosis hati dan trombosis vena porta.

Mekanisme patogenetik utama hipertensi portal adalah adanya hambatan terhadap aliran darah portal, peningkatan volume aliran darah portal, peningkatan resistensi portal dan vena hepatik, dan aliran darah portal melalui sistem agunan (anastomosis sentral) ke dalam vena sentral.

Dalam perjalanan klinis hipertensi portal, 4 tahap dapat dibedakan:

• awal (fungsional)
• sedang (kompensasi) - splenomegali sedang, sedikit varises kerongkongan, asites tidak ada
• parah (dekompensasi) - diucapkan sindrom hemoragik, edematous-asites, splenomegali
• hipertensi portal, diperumit dengan perdarahan dari varises kerongkongan, lambung, rektum, peritonitis spontan, gagal hati.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi klinis paling awal dari hipertensi portal adalah gejala dispepsia: perut kembung, tinja tidak stabil, rasa kenyang di perut, mual, kehilangan nafsu makan, nyeri epigastrium, hipokondrium kanan, dan daerah iliaka. Ada penampilan kelemahan dan kelelahan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

Terkadang splenomegali menjadi tanda pertama hipertensi portal, keparahannya tergantung pada tingkat obstruksi dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada saat yang sama, ukuran limpa menjadi lebih kecil setelah perdarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam vena porta. Splenomegali dapat dikombinasikan dengan hipersplenisme, suatu sindrom yang ditandai oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang sebagai akibat dari peningkatan kerusakan dan deposisi parsial sel-sel darah dalam limpa.

Asites dengan hipertensi portal persisten dan resisten terhadap terapi. Pada saat yang sama, peningkatan volume perut, pembengkakan pergelangan kaki diamati, dan selama pemeriksaan perut, jaringan pembuluh darah melebar dari dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur" terlihat.

Manifestasi yang berbahaya dan berbahaya dari hipertensi portal adalah perdarahan dari varises kerongkongan, lambung, dan dubur. Pendarahan gastrointestinal berkembang secara tiba-tiba, melimpah di alam, cenderung kambuh, dan dengan cepat mengarah pada perkembangan anemia pasca-hemoragik. Ketika pendarahan dari kerongkongan dan perut muncul muntah darah, melena; dengan pendarahan hemoroid - pelepasan darah merah dari dubur. Pendarahan dengan hipertensi portal dapat dipicu oleh luka pada membran mukosa, peningkatan tekanan intraabdomen, penurunan pembekuan darah, dll.

Diagnosis hipertensi portal

Untuk mengidentifikasi hipertensi portal memungkinkan studi menyeluruh tentang sejarah dan gambaran klinis, serta melakukan serangkaian studi instrumental. Saat memeriksa pasien perhatikan adanya tanda-tanda sirkulasi kolateral: varises dinding perut, adanya pembuluh yang berbelit-belit di dekat pusar, asites, wasir, hernia paraumbilikalis, dll.

Ruang lingkup diagnostik laboratorium untuk hipertensi portal meliputi studi analisis klinis darah dan urin, koagulogram, parameter biokimia, antibodi terhadap virus hepatitis, dan serum imunoglobulin (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, kavografi, portografi, angiografi pembuluh mesenterika, splenoportografi, celiaografi digunakan. Studi-studi ini membantu mengidentifikasi tingkat penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan memaksakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hati dapat dinilai dengan skintigrafi hati statis.

Ultrasonografi abdominal diperlukan untuk mendeteksi splenomegali, hepatomegali, asites. Dengan menggunakan dopplerometri pembuluh hati, ukuran portal, limpa, dan vena mesenterika superior diperkirakan, perluasannya memungkinkan untuk menilai adanya hipertensi portal. Untuk tujuan mencatat tekanan dalam sistem portal, splenomanometry perkutan terpaksa. Dengan hipertensi portal, tekanan pada vena lien dapat mencapai 500 mm air. Art., Sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Seni

Pemeriksaan pasien dengan hipertensi portal memberikan tindakan wajib esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, yang memungkinkan untuk mendeteksi varises pada saluran pencernaan. Kadang-kadang, alih-alih endoskopi, dilakukan radiografi esofagus dan lambung. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik terpaksa, jika perlu, untuk mendapatkan hasil morfologis yang mengkonfirmasi penyakit yang mengarah ke hipertensi portal.

Pengobatan hipertensi portal

Metode terapi pengobatan hipertensi portal hanya dapat diterapkan pada tahap perubahan fungsional pada hemodinamik intrahepatik. Dalam pengobatan hipertensi portal, nitrat (nitrogliserin, isosorbide), β-adrenergic blocker (atenolol, propranolol), inhibitor ACE (enalapril, fosinopril), glikosaminoglikan (sulodexide), dll. Digunakan dalam kasus perdarahan akut yang pernah dialami oleh orang yang mengalami perdarahan akibat obstruksi jantung. ligasi atau pengerasan endoskopi mereka. Dengan ketidakefektifan intervensi konservatif, indikasi vena yang dimodifikasi varises melalui mukosa diindikasikan.

Indikasi utama untuk perawatan bedah hipertensi portal adalah perdarahan gastrointestinal, asites, hipersplenisme. Operasi ini terdiri dari pengenaan anastomosis portocaval vaskular, yang memungkinkan untuk membuat fistula bypass antara vena porta atau anak-anak sungainya (superior mesenterika, vena lien) dan vena kava inferior atau vena ginjal. Tergantung pada bentuk hipertensi portal, shunting portokaval langsung, shunting mesenterika, shunting splenorenal selektif, shunting portosystemic intrahepatik transjugular, pengurangan aliran darah arteri limpa, splenektomi dapat dilakukan.

Tindakan paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau komplikasi dapat mencakup drainase rongga perut, laparosentesis.

Prognosis untuk hipertensi portal

Prognosis untuk hipertensi portal adalah karena sifat dan perjalanan penyakit yang mendasarinya. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya, dalam banyak kasus, tidak menguntungkan: kematian pasien terjadi karena perdarahan gastrointestinal masif dan gagal hati. Hipertensi portal ekstrahepatik memiliki jalan yang lebih jinak. Pengenaan anastomosis portocaval vaskular terkadang dapat memperpanjang umur hingga 10-15 tahun.