Penyakit hati dipelajari paling aktif dalam 30-35 tahun terakhir karena pengenalan metode morfologis ke klinik. H.Kalk (1957) mengusulkan metode laparoskopi dan dengan bantuannya, pertama kali menggambarkan penampilan hati. Perlu dicatat bahwa pada tahun 1900 di Rusia, N. A. Belogolov mencoba memperkenalkan metode ini ke dalam klinik. Pada tahun 1939, jarum pertama kali digunakan untuk biopsi tusukan, yang memungkinkan untuk melakukan studi morfologi intravital hati. Dengan demikian, arah baru dalam kedokteran didefinisikan - hepatologi klinis.
Peran hati dalam tubuh sangat penting, karena ia melakukan banyak fungsi karena kolaborasi hepatosit dengan sel-sel hati khusus lainnya - retikuloendotelelosit stellata, sel endotel, lipofibroblas, sel pit.
Etiologi. Secara etiologi, semua penyakit hati dibagi menjadi beberapa kelompok berikut:
1. Menular; di antara infeksi, virus yang menyebabkan hepatitis primer mengambil tempat khusus.
- Beracun: endotoksin (menyebabkan patologi hati selama kehamilan) dan eksotoksin (alkohol, zat obat - sekitar 1% dari semua penyakit kuning dan sekitar 25% dari gagal hati akut).
- Pertukaran-pencernaan: penyakit keturunan, diabetes, tirotoksikosis.
- Discirculatory - terkait dengan gangguan sirkulasi darah: kebanyakan kongestif, syok.
Manifestasi klinis patologi hati. Sindrom kegagalan sel pepu-nochno menggabungkan berbagai tingkat keparahan fungsi hepatosit yang tidak mencukupi. Konsep ini diperkenalkan pada tahun 1948 oleh EMTareev. Dia memilih kegagalan hepatoselular kecil dan besar.
Seperti diketahui, fungsi hepatosit beragam, sel ini mensintesis sejumlah besar zat protein dan non-protein, memainkan peran tertentu dalam metabolisme semua zat. Hepatosit secara aktif terlibat dalam proses detoksifikasi dan eliminasi faktor endogen dan eksogen. Kegagalan hati ditandai dengan penurunan plasma darah dari semua zat yang disintesis oleh hepatosit, dan peningkatan semua zat beracun yang belum mengalami detoksifikasi dan ekskresi. Enzim dideteksi dalam darah, tampilan yang menunjukkan kematian hepatosit, di antaranya aminotransferase, tingkat yang naik menjadi 10 atau 20 norma dan berlangsung untuk waktu yang sangat lama pada penghancuran hepatosit berbeda dengan penghancuran elemen parenkim organ lain ketika tingkat tinggi enzim ini disimpan dalam serum hanya beberapa hari. Peningkatan alkali fosfatase serum adalah penanda gangguan pembentukan empedu dan ekskresi empedu dalam hepatosit. Manifestasi klinis gagal hati - nyeri pada hipokondrium kanan (karena pembesaran hati); "bau hati" (karena pembentukan senyawa aromatik dengan metabolisme protein tidak mencukupi); spider veins pada kulit, eritema palmaris; kemerahan telapak tangan (karena perubahan reseptor di anastomosis arteriovenosa sebagai respons terhadap perubahan kadar estrogen yang tidak diinaktivasi oleh hepatosit); "raspberry tongue" (karena gangguan metabolisme vitamin); pruritus (karena peningkatan kadar histamin dan asam empedu dalam darah); sindrom hemoragik (karena pelanggaran pembekuan darah karena sintesis fibrinogen, heparin, dan zat lain yang tidak cukup oleh hepatosit); bisul di saluran pencernaan (karena peningkatan jumlah histamin); jaundice - peningkatan jumlah bilirubin dan asam empedu dalam darah. Dengan ensefalopati insufisiensi hepatoseluler besar muncul (karena paparan jaringan otak zat beracun yang beredar di plasma). Ini terjadi setiap kali ada area besar nekrosis hepatosit atau di hadapan portocavale anastomosis. Semua zat beracun terakumulasi dalam jaringan otak, menggantikan mediator adrenergik normal. Di jaringan otak, terjadi penurunan metabolisme, efek toksik langsung dimanifestasikan dalam kaitannya dengan neurosit. Ensefalopati ekstrem dimanifestasikan oleh koma serebral, yang sering menjadi penyebab kematian. Kegagalan hati dikaitkan dengan penghancuran hepatosit. Namun, diketahui bahwa hati memiliki margin keamanan sepuluh kali lipat, yang disediakan oleh kapasitas regeneratif organ yang tinggi. Oleh karena itu, dengan adanya distrofi dan bahkan area kecil nekrosis, gagal hati sesuai dengan kehidupan, dan kadang-kadang dengan kapasitas kerja. Tingkat kegagalan hati tergantung pada jumlah hepatosit yang rusak dan lamanya proses alteratif.
Proses patologis dan kelompok penyakit hati. Proses patologis berikut ditemukan dalam jaringan hati: degenerasi, nekrosis, peradangan, sklerosis, pertumbuhan tumor. Berdasarkan keuntungan dari salah satu proses ini atau kombinasinya di hati, kelompok penyakit dibedakan:
1. Hepatosis - penyakit di mana dominasi distrofi dan nekrosis.
- Hepatitis adalah penyakit radang hati.
- Sirosis adalah penyakit di mana proliferasi difus jaringan ikat mengarah ke restrukturisasi jaringan hati dengan penghancuran unit fungsi hati - lobulus.
- Tumor - kanker hati dan jarang lainnya.
Seringkali, hepatosis dan hepatitis ditransformasikan menjadi sirosis hati, yang menjadi latar belakang perkembangan tumor (kanker) hati.
• Hepatosis - sekelompok penyakit hati berdasarkan degenerasi dan nekrosis hepatosit. Hepatosis bersifat herediter dan didapat. Acquired bisa menjadi akut dan kronis. Yang paling penting di antara hepatosis akut yang didapat adalah nekrosis hati progresif yang masif (nama lama adalah "degenerasi toksik hati"), dan di antara yang kronis itu adalah hepatosis lemak.
Nekrosis hati progresif yang masif
Penyakit ini akut (jarang kronis), di mana fokus besar nekrosis muncul di jaringan hati; dimanifestasikan secara klinis oleh sindrom gagal hati utama.
Etiologi. Dampak zat beracun seperti eksogen (jamur, racun makanan, arsenik) dan endogen (toksikosis wanita hamil - gestosis, tirotoksikosis) adalah sangat penting.
Patogenesis. Zat beracun secara langsung mempengaruhi hepatosit dari sebagian besar segmen sentral lobulus; Faktor alergi berperan.
Anatomi patologis. Pada minggu pertama penyakit, hati besar, kuning, lembek, dan degenerasi lemak terdeteksi di hepatosit. Kemudian, fokus nekrosis berbagai ukuran muncul di pusat lobus. Dekomposisi autolitik terjadi di dalamnya dan dideteksi giro-protein, dan di sepanjang pinggiran lobulus, hepatosit disimpan dalam keadaan degenerasi lemak. Ini adalah tahap distrofi kuning. Pada minggu ketiga penyakit, detritus protein-giro mengalami resorpsi, sebagai akibatnya stroma reticular lobular yang tipis dan sinusoid penuh-darah menjadi terpapar. Sistem reticular runtuh, stroma runtuh, semua bagian yang tersisa dari lobus bertemu. Akibatnya, ukuran hati berkurang dengan cepat. Ini adalah tahap distrofi merah. Secara klinis, tahap-tahap ini dimanifestasikan oleh kegagalan hati utama, pasien meninggal karena koma hati atau dari gagal ginjal hati. Jika pasien tidak meninggal, maka sirosis pasca nekrotik berkembang. Di tempat tumbuhnya jaringan ikat nekrosis masif, yang melanggar struktur unit struktural fisiologis lobulus hati.
Sangat jarang, penyakit ini, berulang, menjadi kronis.
Hepatosis berlemak
Penyakit kronis di mana lemak netral terakumulasi dalam hepatosit dalam bentuk tetes kecil dan besar.
Etiologi. Efek toksik jangka panjang pada hati (alkohol, bahan obat), gangguan metabolisme pada diabetes mellitus, malnutrisi (protein cacat) atau asupan lemak berlebihan, dll.
Anatomi patologis. Hati itu besar, lembek, kuning, permukaannya halus. Lemak netral terlihat pada hepatosit. Obesitas dihancurkan, kecil dan kasar. Tetes lemak menyingkirkan organel sel, yang terakhir mengambil bentuk krikoid. Degenerasi lemak dapat muncul dalam hepatosit tunggal (obesitas diseminata), dalam kelompok hepatosit (obesitas zonal) atau memengaruhi seluruh parenkim (obesitas difus). Selama keracunan, hipoksia, obesitas hepatosit sentrolobular berkembang, dengan obesitas umum dan defisiensi protein-vitamin - terutama periportal. Dalam kasus infiltrasi lemak yang diucapkan, sel-sel hati mati, tetesan lemak bergabung dan membentuk kista lemak ekstraseluler yang terletak. Di sekitarnya, terjadi reaksi seluler dan jaringan ikat tumbuh.
Ada tiga tahap hepatosis lemak: - obesitas sederhana, ketika penghancuran hepatosit tidak diucapkan dan tidak ada reaksi seluler di sekitarnya; - obesitas dalam kombinasi dengan nekrosis hepatosit individu dan reaksi sel mesenchymal;
- obesitas hepatosit, nekrosis hepatosit individu, reaksi seluler dan proliferasi jaringan ikat dengan reorganisasi awal struktur lobular hati. Tahap ketiga steatosis hati bersifat ireversibel dan dianggap sebagai prekrotrotik.
Perkembangan sirosis dalam hasil hepatosis lemak diikuti dengan biopsi berulang. Secara klinis, hepatosis lemak dimanifestasikan oleh gagal hati kecil.
Hepatitis
• Hepatitis adalah penyakit radang hati. Hepatitis mungkin primer, yaitu berkembang sebagai penyakit independen, atau sekunder, yaitu berkembang sebagai manifestasi penyakit lain. Secara alami perjalanan hepatitis adalah akut dan kronis. Dalam etiologi hepatitis primer, ada tiga faktor: virus, alkohol, zat obat - secara kiasan menyebut mereka tiga paus. Dipandu oleh patogenesis, hepatitis autoimun diisolasi.
Hepatitis virus
Etiologi. Hepatitis virus disebabkan oleh beberapa virus: A, B, C, D.
Virus hepatitis A. Selama infeksi, infeksi terjadi melalui rute fecal-oral. Masa inkubasi adalah 25-40 hari. Virus ini lebih sering menyerang kelompok anak muda (taman kanak-kanak, sekolah, unit militer). Virus memiliki efek sitotoksik langsung, tidak bertahan dalam sel. Eliminasi virus oleh makrofag terjadi bersama dengan sel. Virus ini menyebabkan bentuk akut hepatitis, yang berakhir dengan pemulihan. Untuk diagnosis penyakit ini, hanya ada penanda serologis, tidak ada penanda morfologis virus. Bentuk hepatitis ini dijelaskan oleh S.P. Botkin (1888), yang membuktikan bahwa penyakit ini menular, memperkuat konsep etiologi dan patogenesis, menyebutnya penyakit kuning menular. Saat ini, virus hepatitis A kadang-kadang disebut penyakit Botkin.
Virus hepatitis B. Rute penularan parenteral - dengan suntikan, transfusi darah, prosedur medis apa pun. Dalam hal ini, penyakit ini secara kiasan disebut "intervensi medis." Saat ini, ada sekitar 300 juta pembawa virus hepatitis B di dunia.Pada tahun 1958, sebuah antigen ditemukan dalam darah orang asli Australia. Kemudian, beberapa penentu antigenik ditemukan dalam virus ini: I) HBsAg adalah antigen permukaan virus yang direproduksi dalam sitoplasma hepatosit dan berfungsi sebagai indikator virus pembawa-seratus; 2) HBcAg - antigen dalam, direproduksi dalam nukleus, mengandung DNA - indikator replikasi; 3) HBeAg, yang muncul dalam sitoplasma, mencerminkan aktivitas replikasi virus. Virus ini memiliki penanda morfologis dan serologis. Partikel-partikelnya terlihat dalam mikroskop elektron dalam nukleus dan sitoplasma, dan antigen permukaan dideteksi menggunakan metode histokimia (pewarnaan dengan Shikata atau aldehyde hydroxy fuxin). Selain itu, ada tanda-tanda morfologis tidak langsung dari kehadiran antigen permukaan virus dalam sel - "hepatosit matteglass", serta antigen berbentuk hati - "core pasir" (inklusi eosinofilik kecil dalam nuklei). Virus hepatitis B tidak memiliki efek sitopatik langsung pada hepatosit, itu direproduksi dalam hepatosit dan dalam kondisi tertentu di sel lain (limfosit, makrofag). Penghancuran hepatosit dan penghapusan virus dilakukan oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh.
Virus hepatitis D (delta hepatitis). Virus delta adalah virus RNA yang rusak yang menyebabkan penyakit hanya di hadapan antigen permukaan virus B, dan karenanya dapat dianggap sebagai superinfeksi. Jika infeksi virus B dan virus delta terjadi secara bersamaan, maka hepatitis akut segera terjadi. Jika infeksi virus delta terjadi pada latar belakang hepatitis B yang sudah ada pada manusia, situasi ini secara klinis dimanifestasikan oleh eksaserbasi dan perkembangan penyakit yang cepat hingga berkembangnya sirosis hati.
Virus hepatitis C. Patogen belum teridentifikasi sejak lama, itu dikenal sebagai agen penyebab hepatitis Ne A dan B. Hanya pada tahun 1989, berkat metode DNA rekombinan, apakah mungkin untuk mengkloning salinan DNA virus. Ini adalah virus yang mengandung RNA dengan amplop lipid. Ada reaksi serologis yang memungkinkan diagnosis infeksi HCV tanpa penanda morfologis virus secara langsung. Virus bereplikasi di hepatosit dan sel-sel lain (limfosit, makrofag memiliki efek sitopatik dan menyebabkan gangguan kekebalan tubuh. Penyakit ini sering ditemukan pada pecandu alkohol dan pecandu narkoba. Saat ini 500 juta orang di seluruh dunia membawa HCV. 6% donor memiliki virus C ditentukan dalam darah, menurut sumber yang berbeda dari 0,6-1,1-3,8% pada orang sehat. Rute penularan utama adalah parenteral, risiko infeksi adalah 20-80%, yang mirip dengan AIDS, tetapi dalam 40% kasus rute penularan tidak ditetapkan. (Diagram 43).
Patogenesis. Seperti halnya infeksi lainnya, perkembangan virus hepatitis tergantung pada infeksi dan respons sistem kekebalan tubuh. Dengan reaksi yang memadai, setelah gambaran penyakit berkembang, pemulihan dimulai, karena virus dihilangkan oleh sistem kekebalan tubuh. Dengan kekuatan reaksi yang tidak mencukupi dalam sistem kekebalan tubuh, virus tetap berada di dalam tubuh, timbul situasi membawa virus setelah penyakit. Namun, itu perlu tanda.
Penunjukan: KhPG - hepatitis persisten kronis, CAG - hepatitis aktif kronik, CHL - hepatitis lobular kronis, CP-sirosis hati, HCC - karsinoma hepatoseluler.
bahwa dalam beberapa kasus, dengan kekuatan respon tertentu, penyakit mungkin tidak berkembang, tetapi ada pembawa virus. Ketika reaksi berlebihan dari sistem kekebalan terjadi, peradangan kronis (hepatitis) terjadi. Pada saat yang sama, limfosit-T dipaksa untuk menghancurkan hepatosit; Terjadi sitolisis yang tergantung-antibodi terhadap hepatosit, di mana virus tersebut direproduksi. Selain itu, dalam proses penghancuran hepatosit, gen autoanti muncul, yang memproduksi autoantibodi, yang dimanifestasikan oleh agresi kekebalan yang lebih besar dalam perkembangan penyakit. Sistem kekebalan juga bertanggung jawab atas kemungkinan generalisasi virus dalam tubuh dan reproduksinya dalam sel-sel organ dan jaringan lain (epitel kelenjar, sel-sel jaringan hematopoietik, dll.). Situasi ini menjelaskan manifestasi sistemik penyakit ini. Diketahui bahwa kekuatan respons ditentukan secara genetis. Ada teori virus-imunologis tentang timbulnya hepatitis virus, dikemukakan oleh N. Regreg dan F. Schaffner. Teori ini masih valid, karena terus-menerus didukung oleh fakta-fakta yang diperoleh dengan bantuan metode penelitian baru yang lebih mendalam (Gambar 44).
Skema 44. Patogenesis infeksi HBV dan HCV
Anatomi patologis. Morfologi hepatitis virus akut dan kronis berbeda.
Hepatitis virus akut. Paling produktif. Ini ditandai dengan distrofi dan nekrosis hepatosit dan reaksi yang jelas dari unsur-unsur limfa-makrofag. Distrofi protein berkembang - hidropik dan balon; sering membentuk nekrosis koagulatif hepatosit - tampak sel darah Kaunsilmen. Fokus besar nekrosis mungkin terjadi, terutama di segmen sentral lobulus. Reaksi elemen seluler tidak signifikan, terutama di sekitar fokus nekrosis. Dalam kasus ini, hepatitis akut terjadi sebagai nekrosis progresif masif pada hati dengan kegagalan hepatoseluler yang besar, sering berakhir dengan koma hepatik. Bentuk hepatitis akut ini disebut fulminan, atau fulminan. Ada bentuk lain dari hepatitis akut, misalnya, siklus - bentuk klasik penyakit Botkin, di mana ada pola peradangan produktif yang menyebar di lobulus selama periode gejala klinis yang berkembang dari hati - degenerasi hidrofilik hepatosit, betis Cowsilmen, infiltrasi seluler limfromafagal, yang menyebar secara menyebar di seluruh mengiris. Dalam bentuk anicteric, degenerasi hepatosit dicatat, reaksi moderat sel retikuloendotelial stellata (virus hanya ditemukan di dalamnya).
Untuk bentuk kolestatik ditandai dengan adanya hepatitis produktif dengan tanda-tanda kolestasis dan keterlibatan dalam proses saluran empedu kecil.
Hepatitis virus kronis. Hal ini ditandai dengan penghancuran elemen parenkim, infiltrasi seluler stroma, sklerosis dan regenerasi jaringan hati. Proses-proses ini dapat hadir dalam berbagai kombinasi, yang memungkinkan untuk menentukan tingkat aktivitas proses. Degenerasi parah hepatosit B - protein, hidropik, balon, dicatat dalam virus hepatitis. Dalam kasus kombinasi virus B dengan D-virus, serta dengan virus C, protein dan degenerasi lemak dicatat, dan badan asidofil Kaun-silmen juga ada.
Fokus nekrosis juga dapat ditempatkan secara periportal di beberapa atau semua jalur portal. Jembatan besar nekrosis, portokaval atau orto-portal, mungkin. Intra lob fokus kecil (fokus) di wilayah sebagian besar lobulus adalah karakteristik. Fokus besar nekrosis hepatosit selalu penuh dengan sejumlah besar unsur limfomakrofagal, fokus kecil nekrosis (1-3 hepatosit) dapat dikelilingi oleh sel (limfosit, makrofag). Infiltrat inflamasi terletak di saluran portal dan melampaui batas-batasnya, dan jalur individu atau semuanya dapat terpengaruh. Infiltrasi seluler dapat ditempatkan di dalam lobulus dalam bentuk kluster kecil atau signifikan, dan dengan virus C, akumulasi limfoid fokal dalam bentuk folikel limfoid terbentuk pada latar belakang infiltrasi sel, yang terletak baik di saluran portal dan di lobulus. Pada hepatitis kronis, perubahan dalam sinusoid diamati - hiperplasia sel retikuloendotelial stellata dan endotelium, akumulasi limfosit dalam rantai di sinusoid, yang juga lebih jelas dengan virus C. Mereka tidak tetap utuh dengan hepatitis dan saluran empedu, penghancuran dinding dan proliferasi epitel kadang kala terlihat. Dalam proses inflamasi kronis, sebagai hasil kerja sama sel-sel, fibroblas muncul di antara sel-sel infiltrat dan fibrosis dan sklerosis meningkat. Fibrosis stroma portal di dalam lobulus, sclerosis stroma dari sebagian besar portal, sclerosis periportal di lobulus, dalam beberapa kasus dengan pembentukan septa poroportal atau portocaval, membagi lobulus menjadi beberapa bagian, dengan pembentukan lobus palsu ditentukan. Tingkat keparahan semua proses yang dijelaskan diperkirakan dalam beberapa poin dan menunjukkan perkembangan penyakit sampai awal restrukturisasi jaringan hati dan perkembangan sirosis.
Tanda-tanda hiperplasia dicatat di kelenjar getah bening dan limpa. Di hadapan manifestasi sistemik dalam hepatitis virus, vaskulitis produktif pembuluh kecil berkembang di hampir semua organ dan jaringan, yang membuat gambaran klinis beragam. Vaskulitis muncul karena kerusakan immuno-kompleks pada dinding pembuluh kecil. Mungkin juga terjadi peradangan kekebalan di jaringan organ eksokrin, di epitel yang direproduksi oleh virus.
Pentingnya biopsi jaringan hati selama hepatitis harus ditekankan. Tingkat aktivitas proses, yang diungkapkan oleh pemeriksaan morfologis, adalah kriteria dari taktik perawatan.
Hepatitis alkoholik
Etiologi. Diketahui bahwa jumlah enzim dalam jaringan hati yang mampu memetabolisme alkohol ditentukan secara genetik (enzim utama adalah alkohol dehidrogenase), etanol dalam hepatosit meningkatkan sintesis trigliserida, sementara penggunaan asam lemak dalam hati berkurang, dan hepatosit mengakumulasi lemak netral. Etanol mendistorsi aktivitas sintetis hepatosit, dan yang terakhir menghasilkan protein khusus - alkohol hialinik - dalam bentuk tubuh protein eosinofilik yang padat, yang, selama pemeriksaan mikroskopis elektron, memiliki struktur serat. Ketika alkohol terpapar ke sel, sitoskeletonnya juga berubah, dan perubahan sitoskeleton diamati tidak hanya pada hepatosit, tetapi juga pada elemen parenkim organ lain, yang menentukan poliorganisme lesi selama penggunaan alkohol kronis.
Diketahui hepatitis alkoholik akut, pada saat yang sama, keberadaan hepatitis alkoholik kronis tidak dikenali oleh semua. Untuk memahami perkembangan hepatitis alkoholik akut, sangat penting untuk mempertimbangkan sifat-sifat hialin alkoholik. Ini bertindak secara sitolitik sehubungan dengan hepatosit, menyebabkan distrofi lemak dan nekrosis, memiliki leukotaxis, merangsang kolagenogenesis. Kemampuan untuk membentuk kompleks imun dalam alkohol hialin kurang diekspresikan.
Anatomi patologis. Berikut tanda-tanda morfologis hepatitis alkoholik akut: degenerasi lemak diekspresikan dalam hepatosit, ada fokus kecil nekrosis; Pada hepatosit dan ekstraseluler, terdapat sejumlah besar hialin alkohol, di sekitar hepatosit nekrotik terdapat sejumlah kecil elemen seluler dengan campuran leukosit tersegmentasi. Dalam kasus penghentian asupan alkohol, struktur tungku sering dipulihkan. Namun, seiring dengan peradangan, fibrosis stroma terjadi sebagian besar di pusat-pusat lobulus, yang meningkat dengan serangan berulang dari hepatitis alkoholik akut. Fibrosis centrolobular adalah gejala khas hepatitis alkoholik kronis.
Dengan penggunaan alkohol, fibrosis, dan sklerosis stroma lobulus dan saluran portal yang terus-menerus dan terus-menerus meningkat, yang mengarah pada gangguan struktur lobular hati, pembentukan lobus palsu, dan sirosis hati.
Obat Hepatitis
Efek obat pada jaringan hati besar, dan TBC memiliki efek hepatotoksik yang khas, terutama dengan penggunaan jangka panjang dosis besar. Kadang-kadang, hepatitis yang diinduksi obat terjadi dalam kasus overdosis obat selama anestesi. Secara morfologis, pengobatan hepatitis mengungkapkan protein dan degenerasi lemak hepatosit. Fokus nekrosis seringkali kecil, terjadi di berbagai bagian lobulus (biasanya di tengah). Infiltrasi limfomakrofagal agak jarang, mengandung campuran leukosit tersegmentasi dan eosinofil, terletak baik di saluran portal dan di berbagai bagian lobulus. Kerusakan pada saluran empedu dengan kerusakan dan proliferasi epitel dan kolestasis di berbagai bagian lobulus adalah mungkin.
Dengan berhentinya pajanan obat, perubahan pada hati menghilang, tetapi fibrosis stroma tetap ada.
Hepatitis autoimun
Menurut banyak ahli hepatologi terkemuka dunia, penyakit hati inflamasi kronis ini adalah penyakit autoimun primer. Ini pertama kali dijelaskan oleh H.Kunkel pada tahun 1951.
Epidemiologi. Hepatitis autoimun lebih umum di negara-negara Nordik, karena distribusi antigen histokompatibilitas dalam populasi.
Patogenesis. Ciri-ciri spesifik dari pengembangan hepatitis kronis autoimun ditentukan, pertama, oleh hubungan penyakit ini dengan antigen histokompatibilitas tertentu, dan kedua, oleh sifat respon imun yang diarahkan ke autoantigen spesifik organ, yang merupakan target utama dari proses patologis. Ada bukti peran kromosom X, hormon seks (terutama estrogen) dalam patogenesis penyakit ini. Selain itu, pada pasien dengan hepatitis autoimun, antigen histokompatibilitas dikaitkan dengan gen Ir, yang menentukan tingkat respons imun yang sangat tinggi. Korelasi juga ditemukan dengan gen yang berkontribusi pada deteksi defek dalam aktivitas penekan-T dan peningkatan aktivitas penolong-T, yang dimanifestasikan oleh aktivitas pembentukan antibodi yang tinggi. Dalam serum pasien ini, antibodi spesifik organ dan spesifik organ, serta antibodi terhadap berbagai virus (campak, rubela, dll.) Ada dalam titer tinggi.
Di antara autoantibodi spesifik organ, antibodi terhadap autoantigen membran hepatosit adalah yang paling penting, di antaranya LSP protein hati spesifik, yang berasal dari membran hepatoseluler, terdeteksi. Titer autoantibodi terhadap LSP berkorelasi dengan tingkat keparahan reaksi inflamasi di hati dan dengan indikator perubahan biokimiawi dalam darah. Juga karakteristik adalah penampilan autoantibodi hati / ginjal. Dengan demikian, patogenesis hepatitis autoimun dan lesi sistemik yang terkait dengannya dikaitkan dengan agresi autoimun terhadap autoantigen membran jaringan. Pembentukan autoimunisasi pada penyakit ini mungkin melibatkan virus, khususnya virus hepatitis B.
Anatomi patologis. Gambaran hepatitis kronis dari aktivitas tingkat tinggi diamati di jaringan hati. Infiltrat inflamasi terletak di saluran portal dan menembus parenkim lobus ke kedalaman yang cukup, kadang-kadang mencapai vena sentral atau saluran portal tetangga. Infiltrat inflamasi mengandung sejumlah besar sel plasma di antara limfosit, yang menunjukkan agresi terhadap hepatosit, yang diekspresikan di area tangga nekrosis dan penghancuran balok. Tingginya kandungan sel plasma dalam infiltrat disebabkan oleh proliferasi sel B yang jelas sebagai respons terhadap antigen antigen hati, disertai dengan sintesis imunoglobulin intrahepatik tingkat tinggi. Imunoglobulin ini secara histokimia terdeteksi pada membran hepatosit. Limfosit sering membentuk folikel limfoid di saluran portal, di sebelahnya granuloma makrofag dapat terbentuk. Seringkali ada peradangan pada saluran empedu kecil dan saluran portal cholangiol. Infiltrasi limfoplasmositik masif juga terlihat di pusat-pusat lobulus di tempat-tempat fokus nekrosis hepatosit.
LIVER CIRRHOSIS • Sirosis hati adalah penyakit kronis di mana terjadi proliferasi jaringan ikat di hati, yang menyebabkan terganggunya struktur unit struktural fisiologis - lobulus, dan restrukturisasi organ (pembentukan struktur baru - lobus palsu). Istilah "sirosis" diperkenalkan pada tahun 1819 oleh Rlaennek. Itu adalah pelanggaran penampilan hati - hati yang padat, berwarna merah.
Etiologi. Dipandu oleh faktor-faktor etiologis, mereka membedakan sirosis hati yang bersifat infeksi, toksik, dan toksik-alergi, empedu, metabolik, peredaran darah, dan gen kripto hati. Sirosis virus, alkohol, dan bilier yang paling umum. Sirosis virus berkembang dalam hasil hepatitis B dan terutama sering setelah hepatitis C.
Di antara sirosis bilier membedakan primer dan sekunder. Sirosis bilier primer adalah penyakit independen di mana saluran empedu kecil terutama terpengaruh. Sirosis bilier sekunder terjadi akibat peradangan saluran empedu ekstrahepatik dan intrahepatik. Sirosis toksik, alergi-alergi, metabolisme-pencernaan, dan kripto-gen lebih jarang terjadi.
Anatomi patologis. Perubahan karakteristik pada hati pada sirosis adalah proliferasi jaringan ikat yang difus, adanya lobus palsu, di mana distrofi, nekrosis hepatosit, dan regenerasi sesat diamati. Semua proses ini mengarah pada deformasi tubuh. Permukaan hati menjadi tidak rata, kental. Atas dasar gambar makroskopis, simpul kecil dan besar, campuran dan septum lengkap dibedakan; atas dasar sirosis mikroskopik - mono dan multilobular.
Morfogenesis. Memungkinkan untuk membedakan sirosis portal, sirosis postnekrotik dan campuran.
Sirosis portal. Ini didahului oleh peradangan kronis pada jaringan hati. Di tempat infiltrat inflamasi dalam saluran portal dan jaringan ikat periportal terbentuk, septa yang menembus lobulus dan membaginya menjadi potongan-potongan. Distrofi hepatosit, fokus nekrosis, serta tanda-tanda proses regeneratif - hepatosit binuklear besar muncul di setiap bagian lobulus ini. Ini adalah bagaimana segmen palsu dari struktur monolobular terbentuk.
Sirosis postnekrotik. Hal ini didahului oleh fokus besar nekrosis, di mana, setelah resorpsi oleh makrofag detritus, keruntuhan stroma berkembang karena semua struktur yang tersisa saling mendekati satu sama lain. Situs jaringan ikat yang berkembang di lokasi runtuhnya stroma, dengan ketebalan beragam, mengelilingi bagian-bagian yang tersisa dari beberapa lobus. Ini adalah bagaimana lobulus multilobular palsu terbentuk dan saya. Pada lapisan yang luas dari jaringan ikat, fenomena konvergensi triad diamati.
Hemocirculation terganggu di lobulus palsu, akibatnya, metabolisme hepatosit terdistorsi secara signifikan, yang mempengaruhi fungsi mereka: fungsi sintetik dan detoksifikasi berkurang.
Dalam gambaran klinis sirosis hati, ada kekurangan sel hati satu tingkat atau lebih. Selain itu, sindrom hipertensi portal berkembang pada pasien tersebut. Penampilannya disebabkan oleh proliferasi difus jaringan ikat di organ, yang menyebabkan gangguan sirkulasi normal di lobulus dan peningkatan tekanan dalam sistem vena porta. Sindrom ini dimanifestasikan oleh splenomegali, dimasukkannya anastomosis portocaval (vena sepertiga bagian bawah esofagus dan bagian kardial lambung, vena hemoroid tengah dan bawah, vena di dinding perut anterior) dan asites. Pembuangan darah melalui anastomosis portocaval meningkatkan keadaan keracunan karena fakta bahwa banyak zat beracun memotong hati. Mereka bersirkulasi dalam darah, masuk ke jaringan otak dan organ lainnya. Pasien dengan sirosis hati selalu memiliki ensefalopati dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda.
Perlu dicatat bahwa hepatosit dari lobus palsu kehilangan banyak reseptornya; dengan demikian, khususnya, mereka tidak dapat menonaktifkan estrogen, yang mengarah pada peningkatan kadar hormon-hormon ini dalam darah dan gambaran klinis yang sesuai, terutama pada pria. Gangguan sirkulasi di lobus palsu meningkatkan keadaan hipoksia, yang mengaktifkan fibroblast dan mendorong perkembangan jaringan ikat di hati.
Sirosis campuran Ia memiliki tanda-tanda sirosis portal dan nekrotik. Pembentukan sirosis campuran dikaitkan dengan terjadinya fokus besar nekrosis di lobulus palsu struktur monolobular dalam sirosis portal. Di hadapan sirosis postnekrotik, infiltrat limfomakrofag yang signifikan muncul di sekitar fokus nekrosis, di tempat sclerosis berkembang, dan septa membagi lobulus multilobular.
Sirosis bilier primer. Berkembang seperti portal. Penyakit ini terjadi terutama pada wanita paruh baya. Pada awal penyakit, kolestasis jangka panjang muncul dengan tidak adanya penyumbatan pada saluran empedu ekstrahepatik dan intrahepatik. Dalam patogenesis, gangguan imun dicatat, seringkali ditentukan secara genetik, yang secara morfologis diekspresikan dalam reaksi hipersensitivitas tipe lambat, yang diwakili oleh efek sitotoksik limfosit terhadap epitel saluran empedu. Awal proses adalah kolangitis destruktif dan kolangiolitis. Infiltrasi limfomakrofag yang nyata terdeteksi di sekitar saluran dan di dindingnya, yang terlibat dalam penghancuran dinding saluran. Kadang-kadang granuloma seperti sarkoid dari sel epiteloid, limfosit, sel plasma dan eosinofil terbentuk di dekat dinding saluran. Sebagai tanggapan terhadap kerusakan, epitel saluran berkembang biak, infiltrasi seluler menembus pelat perbatasan ke lobulus, hepatosit perifer dan lobulus mati, jaringan ikat tumbuh dengan pembentukan septa yang memisahkan lobulus, dan akhirnya lobus palsu dari struktur monolobular berkembang.
Kolangitis sclerosing primer. Penyakit kronis, progresif lambat yang ditandai dengan peradangan dan fibrosis saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik, yang menyebabkan sirosis bilier. Penyakit ini menyerang pria muda dan sering dikombinasikan dengan kolitis ulseratif nonspesifik, beberapa sindrom defisiensi imun keluarga, histiositosis X. Penyakit ini memiliki pola progresif perlahan-lahan dari tahap asimptomatik ke kolestasis dengan hasil menjadi sirosis. Peran tertentu dalam perkembangannya diberikan pada mekanisme imun dan kelainan genetik di bawah pengaruh faktor virus, toksik dan bakteri. Pada penyakit ini, antibodi anti-leukosit terdeteksi pada titer tinggi. Dalam morfogenesis, peningkatan fibrosis dinding duktus dan stroma di dalam lobulus diamati karena aktivasi sintesis kolagen dari berbagai jenis, perubahan inflamasi sedikit diekspresikan. Fibrosis progresif stroma disertai dengan penghancuran fokal dinding duktus dan proliferasi kompensasi epitel. Perubahan yang dijelaskan memungkinkan untuk merujuk penyakit ini ke kelompok fibrositis.
Karakteristik fungsional Kliiiko. Karakteristik sirosis memperhitungkan aktivitas proses, yang secara morfologis diwakili oleh peningkatan infiltrasi seluler dan penetrasi ke parenkim lobus palsu, serta munculnya fokus nekrosis hepatosit. Tahapan kompensasi dan dekompensasi diperhitungkan - manifestasi tahapan ini didasarkan pada tingkat keparahan sindrom gagal hati dan hipertensi portal.
Kematian pada sirosis terjadi karena koma hepatik, gagal hepato-ginjal. Yang terakhir ini dimungkinkan karena fakta bahwa dengan gagal hati yang besar, nefrosis ikterik akut dapat terjadi. Penyebab kematian bisa karena pendarahan dari varises portocaval anastomoses.
Sirosis hati saat ini dianggap sebagai proses pra-tumor karena sklerosis difus, di mana regenerasi di lobus palsu terdistorsi, dan displasia hepatosit muncul.
Kanker hati primer adalah kanker ke-8 paling umum di dunia di antara tumor-tumor dari situs lain (ke-7 di antara pria dan ke-9 di antara wanita). Ada daerah di dunia di mana kanker hati lebih umum - Afrika, Asia Tenggara, Uzbekistan. Di wilayah ini, kanker lebih umum terjadi pada usia 35-40 tahun dan tidak pada latar belakang sirosis hati, yang dikaitkan dengan penyebaran yang lebih besar dan lebih seringnya pembawa virus hepatitis. Di negara-negara beradab, kanker hati lebih sering terjadi pada latar belakang sirosis hati pada usia 50-60 tahun.
Ye.M.Tareyev untuk pertama kalinya menyarankan hubungan antara virus hepatitis, sirosis dan kanker hati Saat ini, peran virus dalam terjadinya kanker hati diakui oleh semua orang, dan prioritas diberikan pada virus hepatitis C. Rasio pria dan wanita yang sakit berkisar antara 1,5: 1 hingga 7,5: 1. Perlu dicatat bahwa diagnosis kanker pada setengah kasus terjadi terlambat, sudah di hadapan metastasis.
Klasifikasi. Berdasarkan gambar makroskopis, kanker nodular, masif, difus diisolasi. Selain itu, ada bentuk khusus - kanker kecil (itu dimungkinkan karena pengenalan ultrasound dan computed tomography dalam pencarian diagnostik), kanker peduncular (tumor pada kaki, yang sangat langka). Dengan sifat pertumbuhan mengalokasikan infiltratif, ekspansif, dan campuran.
Histogenesis. Jika sumber pertumbuhan adalah hepatosit, maka karsinoma hepatoseluler terjadi, yang ditandai dengan pembentukan empedu dalam sel, serta produksi protein L-fetoprotein. Kemampuan tumor ini membantu dalam diagnosis dan memungkinkan untuk mengaitkan kanker ini dengan organ spesifik. Karsinoma hepatoseluler lebih sering terjadi pada latar belakang sirosis hati. Sumber kedua pertumbuhan tumor mungkin epitel saluran empedu - karsinoma kolangioseluler terjadi. Kanker ini dapat terjadi tanpa sirosis ketika kontrasepsi hormonal oral dikonsumsi selama 7-10 tahun. Ada juga bentuk campuran - hepatocholangiocellular. Hepatoblastoma terjadi sangat jarang. Tumor ini lebih sering terjadi pada anak-anak - pembawa HBsAg karena transfer virus dari ibu ke janin secara transplasenta.
Keunikan kanker hati adalah adanya beberapa tumor di dalam organ, dan sulit untuk memastikan bahwa ini adalah metastasis intrahepatik atau pertumbuhan tumor multisentrik.
Perawatan. Jika kanker kecil terdeteksi, berbagai zat dapat memasuki tumor untuk menyebabkan nekrosis; di hadapan kanker besar - transplantasi hati.
Nekrosis hati progresif yang masif
Nekrosis progresif besar dari bagian hati Pendidikan, TEMA 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR DAN DARAH DAN JARINGAN LYMPHATIC (Dystrophy Hati Beracun Akut) - Sindrom, Mengalir Akut,.
(degenerasi toksik akut pada hati)
- Sindromnya akut, dengan nekrosis masif pada jaringan hati dan gagal hati.
Etiologi: toksin eksogen (jamur, racun yang dapat dimakan, arsenik) atau endogen (toksikosis kehamilan, tirotoksikosis, dll.).
Morfogenesis. Ada dua tahap proses:
· Tahap distrofi kuning,
· Tahap distrofi merah.
Tahap kuning distrofi berlanjut dua minggu pertama penyakit. Pada awalnya, hati sedikit membesar, padat, kuning. Pada hari keempat, tubuh dengan cepat berkurang ukurannya dan penyakit kuning muncul pada pasien, keracunan parah. Hati lembek, berkurang, kelabu. Mikro - pada tahap ini menemukan distrofi lemak hepatosit, yang kemudian digantikan oleh nekrosis jaringan dengan pembentukan detritus protein lemak.
Tahap distrofi merah berkembang dari minggu ketiga penyakit. Tubuh terus menyusut dan berubah menjadi merah. Ini terjadi karena fagositosis detritus dan stroma plethora hati.
Didampingi oleh perkembangan penyakit kuning, sindrom hemoragik, sindrom hepato-ginjal.
Hasil akhirnya adalah bahwa pasien paling sering meninggal karena gagal hati akut, gagal ginjal dan hati.
Dalam hal bertahan hidup, sirosis pasca-nekrotik nodus besar terbentuk.
HEPATOSIS LEMAK (DISTROPHI LEMAK LEMAK)
- penyakit hati kronis yang terkait dengan penumpukan lemak pada hepatosit.
Etiologi - keracunan dengan obat-obatan, alkohol, diet yang tidak sehat, diabetes, hipoksia. Pentingnya utama dalam pengembangan hepatosis lemak diberikan kepada alkohol.
Morfologi. Makro - tubuhnya membesar, lembek, kuning keabu-abuan. Obesitas mikro-hepatosit bisa kecil dan besar. Dalam kasus terakhir, hepatosit mirip dengan sel-sel lemak.
Morfogenesis. Ada tiga tahap penyakit:
1) obesitas sederhana;
2) obesitas dalam kombinasi dengan reaksi seluler;
3) obesitas dengan reorganisasi jaringan hati.
Tahap ketiga bersifat ireversibel dan mengarah pada perkembangan sirosis hati.
Topik ini milik:
SUBYEK 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR DARAH DAN JARINGAN LYMPHATIC
TEMA HEMOBLASTOSIS TUMOR DARAH DAN JARINGAN LYMPHATIC. PENENTUAN KONSEP HEMOBLASTOSIS.
Jika Anda memerlukan materi tambahan tentang topik ini, atau Anda tidak menemukan apa yang Anda cari, kami sarankan untuk menggunakan pencarian di database kami: Nekrosis hati progresif masif
Apa yang akan kami lakukan dengan materi yang dihasilkan:
Jika materi ini ternyata bermanfaat bagi Anda, Anda dapat menyimpannya di halaman Anda di jejaring sosial:
Semua topik di bagian ini:
PENYEBAB DAN MEKANISME HEMOBLASTOS
Alasannya Hemoblastosis, seperti semua tumor lainnya, dapat disebabkan oleh berbagai faktor mutagenik yang memengaruhi sel batang dan setengah batang prekursor sumsum tulang dan apakah
MORFOLOGI LEUTEMIA AKUT
Karakteristik umum leukemia akut tercantum dalam "Fitur leukemia akut". Berikut ini secara singkat mencantumkan sifat individu dari leukemia akut. Leukemia limfoblastik akut
MORFOLOGI LEUKEMIA KRONIS
Karakteristik umum leukemia kronis tercantum dalam "Fitur Leukemia Kronis". Berikut ini adalah ringkasan singkat dari sifat individu dari leukemia kronis. Limfosit kronis
LYMPHOM MORFOLOGI
Limfoma Hodgkin (Penyakit Hodgkin, lyphogranulomatosis) adalah salah satu bentuk limfoma ganas yang paling umum. Penyebab penyakit tidak diketahui. Antibodi terhadap virus Epstein-B terdeteksi pada 35% pasien.
KOMPLIKASI DAN PENYEBAB KEMATIAN DALAM HEMOBLASTOSIS
Komplikasi hemoblastosis harus dipertimbangkan proses patologis, gejala dan sindrom yang memiliki manifestasi yang berbeda dari tanda-tanda karakteristik hanya penyakit. Pendarahan otak,
PENYAKIT JANTUNG DALAM RHEUMATIS
Dalam kasus keterlibatan dalam proses patologis ketiga membran jantung berbicara tentang pankarditis, endo- dan miokardia, karditis rematik. Endokaditis
Ketidakcukupan
Dapat menyebabkan peningkatan yang signifikan pada jantung karena hipertrofi dan dilatasi (jantung "bullish"). Cacat katup trikuspid jarang terjadi. Paling sering disimpulkan
TEMA 4. PENYAKIT KAPAL DAN JANTUNG
Aterosklerosis (dari gr. Athere - bubur, sklerosis - sklerosis) adalah penyakit kronis yang dihasilkan dari pelanggaran metabolisme lemak dan protein, ditandai dengan lesi
Bentuk klinis dan anatomi aterosklerosis
Bergantung pada lokalisasi dominan dalam kumpulan pembuluh darah tertentu, komplikasi dan hasil yang dituju, hal-hal berikut dibedakan: aterosklerosis aorta, arteri jantung, arteri jantung
Penyakit Hipertensi
Hipertensi (GB) adalah penyakit kronis, manifestasi klinis utama yang merupakan peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan dan terus-menerus.
Anatomi patologis
Kursus GB bisa jinak dan ganas. Sekarang lebih sering GB menghasilkan jinak, perlahan. Dengan GB jinak di
Bentuk klinis dan morfologis hipertensi.
Atas dasar prevalensi penyakit hipertensi dari perubahan vaskular, hemoragik, nekrotik, dan sklerotik pada jantung, otak, atau ginjal, kista jantung, otak, dan ginjalnya terisolasi.
CARDIOMYOPATHY
Cardiomyopathy (dari gr. Kardia adalah jantung, myos adalah otot, pathos adalah penyakit) adalah sekelompok penyakit non-inflamasi yang ditandai oleh kerusakan miokard. Klinik utama
PNEUMONIA AKUT
Pneumonia akut - sekelompok etiologi, patogenesis, dan karakteristik morfologis penyakit inflamasi akut yang berbeda dengan lesi primer di departemen pernapasan
PNEUMONIA BESAR
Croupous pneumonia adalah penyakit alergi-infeksi akut dengan kerusakan pada seluruh lobus paru-paru (lobar pneumonia), eksudat fibrinous di alveoli (parenchymal fibrinous stump
Pneumonia patomorfosis
· Menurunkan angka kematian, · Kesulitan dalam diagnosis, · Meningkatnya pneumonia campuran dan virus. PENYAKIT PARU-PARU KHAS (NON-SPESIFIK CHRONIC)
Emfisema paru
Emfisema adalah penyakit yang ditandai dengan tingginya kandungan udara di paru-paru dan peningkatan ukurannya. Klasifikasi: 1. difusi kronis
PNEUMONIA NON-KHUSUS CHRONIC
Pneumonia non-spesifik kronis adalah proses inflamasi kronis yang memperburuk paru-paru dengan manifestasi klinis dan morfologis yang beragam, dengan durasi lebih dari 6
KEKECUALIAN PARU KRONIS
Abses kronis - peradangan purulen fokal kronis dengan pembentukan rongga dengan isi purulen, yang dikelilingi oleh kapsul jaringan ikat. Patog
Penyakit ulseratif
Ulkus peptikum adalah penyakit kronis dengan periode eksaserbasi. Manifestasi utama penyakit ini adalah ulkus lambung atau duodenum rekuren kronis. Lokalisasi
Penyakit radang usus
Pseudomembranous colitis, suatu peradangan akut pada usus besar, disebabkan oleh Clostridium difficile, menggantikan mikroflora usus normal. Biasanya terjadi setelah perawatan dengan antibiotik
Hepatitis
Hepatitis adalah penyakit hati, yang didasarkan pada peradangan, yang memanifestasikan dirinya dalam distrofi dan nekrosis hepatosit, serta infiltrasi seluler stroma. Paling sering hep
Morfologi hepatitis virus akut
Hepatitis virus akut ditandai dengan dua tanda: · gangguan pada struktur balok normal, · peningkatan jumlah sel dalam parenkim organ. Mereka jatuh tempo
LIIR CIRRHOSIS
Sirosis hati adalah penyakit hati progresif kronis yang ditandai dengan kerusakan jaringan tubuh dalam bentuk degenerasi dan nekrosis, proses disregeneratif yang menyertainya
Sirosis bilier dapat bersifat primer dan sekunder.
1) Sirosis bilier primer. Jarang ditemui. Penyakit autoimun, sering berkembang pada wanita paruh baya. Proses ini didasarkan pada holan destruktif intrahepatik
PENYAKIT BUBARY BILARY
Cholecystitis - peradangan pada kantong empedu. Perjalanan kolesistitis bisa menjadi akut dan kronis. Kolesistitis akut sering terjadi ketika ada batu di kandung kemih. Masuk
Uji kontrol diri
Pilih satu jawaban yang benar. 001. Gambaran makroskopis khas dari sirosis virus (pasca-nekrotik) hati: 1) permukaan nodul besar hati
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah sekelompok penyakit ginjal yang ditandai oleh: 1. proses bilateral, 2. lesi glomerulus non-purulen inflamasi, 3. ginjal
Glomerulonefritis kronis.
Etiologi - tidak diketahui. Patogenesis - seringkali imunokompleks, jarang - antibodi. Secara makroskopis - ginjal dipadatkan, zat kortikal berwarna abu-abu dengan kuning
Amiloidosis ginjal
Etiologi-berkembang di amiloidosis sekunder, yang pada gilirannya merupakan komplikasi penyakit seperti tuberkulosis, bronkiektasis, limfogranulomatosis,
Tubulopati akut atau nefrosis nekrotik akut
Nekrosis nekrotikans ditandai oleh nekrosis epitel tubulus ginjal, dan di klinik dimanifestasikan oleh gagal ginjal akut. Etiologi: 1. kejut tr
Pielonefritis
Pielonefritis adalah penyakit bakteri radang dengan lesi panggul (pielitis) dan jaringan ginjal interstitial. Prosesnya bisa satu sisi dan dua sisi. Etilogi:
Malformasi kongenital pada ureter, kandung kemih, dan uretra.
Ureter dua kali lipat dan terbelah hampir selalu dikaitkan dengan penggandaan pelvis ginjal, di dinding kandung kemih, ureter bercabang terhubung dan membuka ke dalam lumen urin.
Peradangan pada ureter, kandung kemih dan uretra.
Ureteritis adalah peradangan pada ureter yang bersifat infeksius dengan bentuk tidak spesifik. Ureteritis kronis memperoleh bentuk folikel atau kistik. Sistitis
PENYAKIT SISTEM MALE SEX
Di antara penyakit pada organ genital pria adalah lesi yang paling umum pada penis, prostat, testis, dan pelengkap mereka. Balanoposthitis - radang kulit kepala
Uji kontrol diri
001. Penyebab paling umum dari pielonefritis adalah: 1) infeksi menaik, 2) infeksi hematogen, 3) infeksi turun, 4) infeksi perirenal,
Penyakit pada vulva dan vagina
Vulva (lat. Vulva, ae, f-uterus, lozhna) - alat kelamin luar wanita, termasuk ruang depan vagina, bibir besar (berkerut) dan klitoris. Vulva tercakup dalam banyak hal
Penyakit Rahim
Penyakit serviks uteri Servisitis - radang selaput lendir saluran serviks (endoserviks) yang terjadi dengan cedera dan infeksi rahim dan pelengkapnya (gonore, klamidia,
Penyakit endometrium dan uterus
Perdarahan uterus disfungsional terkait dengan gangguan regulasi hormonal dari siklus menstruasi. Perubahan absolut atau relatif kadar estrogen dan n
Uji kontrol diri
pilih satu atau lebih jawaban yang benar. 001. Akumulasi kelenjar dalam ketebalan bagian vagina serviks dengan perubahan lapisan epitel adalah 1) endometriosis
Patologi plasenta
Plasenta adalah organ sementara (sementara) yang muncul pada kehamilan dan berfungsi sebelum melahirkan. Multifungsi plasenta ditentukan oleh kerumitannya
Patologi kehamilan
Akun aborsi spontan 10-20% dari kehamilan yang didiagnosis secara klinis. Penyebab aborsi spontan: mutasi kromosom dan gen, faktor imun, gangguan endokrin
Tanda-tanda morfologis dalam pengikisan endometrium dalam kasus gangguan awal kehamilan.
1. Stroma endometrium desidua. 2. Kelenjar "Ringan" dari Overbeck. 3. Reaksi Arias - Stela. Toksikosis wanita hamil (gestosis) - patologi, langsung
Kematian ibu (MS).
MS didefinisikan sebagai kematian seorang wanita yang disebabkan oleh kehamilan (terlepas dari durasi dan lokasi), yang terjadi selama kehamilan atau dalam 42 hari setelah penghentian dari
Uji kontrol diri
Pilih satu atau beberapa jawaban yang benar 001. Jangka waktu pembentukan akhir plasenta 1) 14 hari 2) 10 minggu 3) 12 minggu 4) 1
Diabetes tipe 1, tergantung insulin (awet muda).
Ini menyumbang 10-20% dari semua kasus diabetes primer. Biasanya berkembang di masa kanak-kanak, memanifestasikan dirinya selama masa pubertas. Defisiensi insulin absolut yang disebabkan oleh
Anatomi patologis diabetes
Pankreas: Gambar makroskopis: kelenjar berkurang (N 80-100g, dengan diabetes dari 50-60 menjadi 20-30g), padat, pada bagian ini menghadirkan konektif keputihan keputihan
Pada akhirnya - uremia berkembang.
Gambar makroskopis: Ginjal berkurang ukurannya, padat, berbutir halus. Gambar mikroskopis: Penebalan basal diamati pada glomeruli
Penyakit kelenjar tiroid
Di antara penyakit kelenjar tiroid adalah gondok (hiperplasia), tiroiditis dan tumor. Goiter (struma) Goiter - pembesaran patologis tiroid
Gondok bawaan
Terjadi di daerah endemik pada bayi baru lahir, sebagian besar terlahir dari ibu yang menderita gondok, tetapi belum mengonsumsi yodium. Pada saat yang sama, baik pada ibu dan bayi baru lahir, tingkat TSH dalam darah meningkat
Gondok sporadis.
Di daerah di mana tidak ada kekurangan yodium dan faktor strumogenik lainnya, alasan utama untuk pembentukan gondok adalah dishormonogenesis, yang disebabkan oleh fermentopati bawaan. Di daerah serupa gondok
Tiroiditis
Tiroiditis adalah penyakit radang kelenjar tiroid. Menurut etiologi tiroiditis dapat berupa: a. Menular (tidak spesifik, terkait bakteri
B. Tiroiditis kronis.
1. Hashimoto tiroiditis (tiroiditis autoimun, struma limfomatosa). Ini merujuk pada tiroiditis kronis. Salah satu penyebab paling umum dari hipotiroidisme. Lebih sering terjadi pada wanita. Autoimun
Patologi korteks adrenal
Sindrom Cushing (Yatsenko-Cushing) ditandai oleh produksi kortisol dalam jumlah berlebih. Ada tiga penyebab utama hiperproduksi kortisol: hipoekresi ACTH
Uji kontrol diri
pilih satu atau beberapa jawaban yang benar 001. Perubahan karakteristik pankreas pada diabetes mellitus 1) hiperplasia 2) atrofi dan sklerosis 3) sensasi
Poliomielitis
Poliomyelitis adalah penyakit virus infeksi akut yang terjadi pada masa kanak-kanak. Etiologi - RNA adalah virus dari keluarga enterovirus. Patog
INFEKSI CYTOMEGALOVIRUS
Sitomegali adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus DNA dari keluarga virus herpes. Sel-sel epitel kelenjar ludah (bentuk lokal) atau banyak lainnya terpengaruh.
Uji kontrol diri
pilih satu atau lebih jawaban yang benar. 001. Suatu jenis influenza yang parah: 1) septik 2) lumpuh 3) hemoragik
Patogenesis.
Bakteri masuk ke usus halus bagian bawah, tempat mereka berkembang biak dan melepaskan racun. Dari usus, bakteri memasuki folikel getah bening usus, dan kemudian ke kelenjar getah bening regional. Untuk
Patogenesis.
Infeksi terjadi ketika memakan daging hewan, burung, telur, bubuk telur, ikan asap, tiram, produk susu yang terkontaminasi, dll. Masa inkubasi 12 - 36 jam. Salmonella pop
Uji kontrol diri
pilih satu atau beberapa jawaban yang benar 001. Bentuk peradangan yang mendasari pembentukan granuloma tipus: 1) proliferatif 2) ubah
Difteri
Difteri (diphtheria, dari gr. Diphthera - kulit, film) adalah penyakit menular akut yang ditandai oleh peradangan fibrinous di area pintu masuk dan keracunan umum.
Anatomi patologis.
Perubahan lokal. Peradangan fibrosis di pintu masuk: di tenggorokan dan amandel, laring, trakea, dan bronkus; lebih jarang di selaput hidung, pada kulit yang rusak, lantai eksternal
Etiologi dan patogenesis.
Scarlet fever disebabkan oleh strain streptokokus hemolitikik kelompok A A. toksigenik (memproduksi erythrogenic exotoksin). Penyakit ini terjadi tanpa adanya kekebalan antitoksik. Dengan nali
Komplikasi.
1. ependymitis dan piocephaly purulen. 2. Meningoensefalitis - penyebaran radang bernanah dari pia mater ke jaringan otak. 3. Pembengkakan otak dengan dislokasi.
Anatomi patologis.
Perubahan lokal. Secara makroskopis, lambung dan usus kecil pada hari-hari pertama penyakit dipenuhi dengan isi cairan dengan serpihan keputihan dan kehijauan. Di usus besar berubah mi
Uji kontrol diri
Pilih satu jawaban yang benar. 001. Karakterisasi borok pada infeksi colibacillosis: 1) terlokalisasi di rektum dan kolon sigmoid, berbentuk tidak teratur dan sekali
TEMA 15. SEPSIS
Sepsis adalah penyakit infeksi asiklik yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme dan ditandai oleh reaktivitas organisme yang sangat dimodifikasi. Apakah
Anatomi patologis.
1. Perubahan lokal (fokus septik) adalah endokarditis polip dan ulseratif; lebih sering, katup aorta atau aorta dan katup mitral dipengaruhi secara bersamaan; y narco
SEPSIS PENUTUP
Ditandai dengan keterlibatan dalam proses vena umbilikalis, pergi ke gerbang hati, dan arteri umbilikalis, menghubungkan dengan bagian distal aorta. Peradangan berkembang di pembuluh, dalam kasus yang parah parah
Uji kontrol diri
Pilih satu jawaban yang benar. 001. Karakterisasi fokus septik: 1) limfadenitis caseous 2) fokus peradangan purulen, tromboflebitis 3) fokus
TUBERKULOSIS UTAMA
Paling sering terjadi ketika pertemuan pertama organisme dengan infeksi. Anak-anak sebagian besar sakit, akhir-akhir ini, tuberkulosis primer telah diamati pada remaja dan orang dewasa. Ditandai dengan kepekaan.
Redaman tuberkulosis primer dan penyembuhan fokus kompleks primer.
Proses-proses ini dimulai pada pengaruh utama. Pada awalnya, fokus perifokal peradangan diserap, dan eksudasi digantikan oleh reaksi produktif: g terbentuk di sekitar nekrosis murahan.
TUBERKULOSIS HEMATOGENIK
Ini adalah bentuk independen dari TBC yang terjadi pada orang yang sebelumnya menderita TBC primer. Pada saat yang sama, pada orang-orang tersebut, tuberkulosis primer berakhir dengan pemulihan dengan membatu primer
Tuberkulosis kavernosa akut.
Terjadi ketika rongga pembusukan terbentuk, dan kemudian rongga di lokasi infiltrasi atau fokus pneumonia caseous. Rongga ini terlokalisasi dalam 1 - 2 segmen, memiliki bentuk oval atau bulat, demikian dilaporkan
Uji kontrol diri
pilih satu atau lebih jawaban yang benar. 001. Kompleks TBC primer meliputi: 1) endoarteritis 2) lymphangiectasia 3) vask
Rendah diri dan toleransi
Prematuritas adalah hasil dari kelahiran prematur. Anak-anak yang lahir sebelum usia kehamilan 37 minggu, memiliki berat badan kurang dari 2500 g dan panjangnya dianggap prematur.
Asfiksia
Asfiksia janin dan bayi baru lahir adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh kekurangan oksigen akut atau subakut atau kelebihan karbon dioksida. Asfiksia dapat berkembang
PNEUMOPATI
Pneumopathies - kerusakan paru-paru yang bersifat tidak menular, yang merupakan penyebab utama sindrom gangguan pernapasan (SDR) dan asfiksia. Ini termasuk: Penyakit Penyakit Hialin
KERUSAKAN KEPADA BADAN INTERNAL
Sering memengaruhi hati dan kelenjar adrenalin, lebih sedikit ginjal dan paru-paru. Sering ditandai kombinasi dari cedera intrakranial dan lesi traumatis organ internal. Di hati - subkapsus terbentuk
PENYAKIT HEMOLITIK NEWBORN
Etiologi. Ini terjadi ketika darah ibu dan janin tidak kompatibel, terutama oleh faktor Rh (ibu "-", janin "+"), yang mengarah ke hemolisis sel darah merah janin oleh antibodi ibu. Tentang
TOPIK 18. PENYAKIT MENULAR PERINATAL DAN PERIODE NEONATAL
(untuk Fakultas Pediatri) Di antara mikroorganisme yang menyebabkan penyakit infeksi pada janin dan bayi baru lahir, yang paling penting adalah virus (herpes, sitomegali, hepatitis
Herpes intratubal
Etiologi. Agen penyebab adalah virus Herpes simplex II, tipe I yang lebih jarang, berkembang biak dalam sel epitel. Morfologi. Periode yang sama adalah karakteristik untuk periode akut.
INFEKSI CYTOMEGALOVIRUS
Cytomegalovirus - penyakit menular yang disebabkan oleh - Cytomegalovirus hominis - virus DNA dari keluarga virus herpes. Sel epitel kelenjar ludah dipengaruhi (lokal
TOXOPLAZMOZ
Etiologi. Agen penyebab adalah yang paling sederhana - Toxoplasma gondii, pemilik terakhir adalah kucing, perantara adalah manusia, mamalia lain, burung. Infeksi - transplasental.
SEPSIS PENUTUP
Ditandai dengan keterlibatan dalam proses vena umbilikalis, pergi ke gerbang hati, dan arteri umbilikalis, menghubungkan dengan bagian distal aorta. Di pembuluh peradangan tali pusat berkembang; dalam layanan
TEMA 19. PENYAKIT PROFESIONAL. PATOLOGI YANG DISEBABKAN OLEH FAKTOR LINGKUNGAN EKSTERNAL
Penyakit akibat kerja adalah penderitaan manusia yang terjadi secara eksklusif atau dominan sebagai akibat dari paparan kondisi kerja yang merugikan dan profesional
Anatomi patologis
Di paru-paru, silikosis memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk utama: nodular dan difus sklerotik (atau interstitial). Ketika bentuk nodular di paru-paru signifikan
Anthracosis
Akumulasi batu bara di paru-paru, yang disebut sebagai antrakosis paru, adalah khas dari penduduk kota-kota industri. Ini dapat diamati pada hampir semua orang dewasa, terutama
Asbestosis
Slovoasbest berasal dari kata Yunani yang tidak bisa dihancurkan. Asbes mengandung banyak mineral berserat yang tersusun dari silikat terhidrasi. Asbes digunakan untuk melawan
BILLILLIOSIS
Debu dan asap berilium sangat berbahaya dan penuh dengan kerusakan paru-paru dan pengembangan komplikasi sistemik. Karena daya tahannya terhadap kerusakan dan "keausan", logam ini telah diterima luas
Penyakit yang disebabkan oleh paparan gelombang elektromagnetik frekuensi radio.
Frekuensi gelombang elektromagnetik radio banyak digunakan di bidang radio (radiolokasi, navigasi radio, astronomi radio, komunikasi radio linier - telepon radio, dll.), Televisi, dan