Aborsi dengan resorpsi embrio (aborsi tersembunyi –Abortus latentus) - penghentian kehamilan tanpa gejala klinis yang jelas; Aborsi ini dapat terjadi dalam bentuk aborsi yang lengkap dan tidak lengkap. Spesialis hewan biasanya melakukan aborsi laten ketika mereka memeriksa kembali seekor binatang untuk kehamilan atau sebagai akibat dari penampilan siklus seksual baru 1-3 bulan setelah inseminasi hewan.
Bergantung pada faktor aktifnya, aborsi dapat terjadi dalam beberapa bentuk.
Aborsi tersembunyi yang lengkap biasanya diamati pada awal kehamilan, ketika janin belum sepenuhnya terbentuk menjadi janin dan jaringannya yang berdiferensiasi buruk mudah diserap; sementara di dalam rahim tidak tersisa jejak dari kehamilan sebelumnya. Pada hewan individu, embrio yang mati, bersama dengan selaput janin, dikeluarkan selama estrus, tindakan buang air besar dan buang air kecil benar-benar tanpa disadari oleh pemilik peternakan rumah tangga pribadi, peternakan swasta dan petugas pemeliharaan. Aborsi tersembunyi yang “disengaja” sangat berbahaya ketika staf di peternakan besar diam tentang pengusiran janin yang diamati. Dalam hal ini, alih-alih memberi hewan itu istirahat dan perawatan dimulai tepat waktu, ia terus dieksploitasi dan dengan demikian kadang-kadang dirugikan. Sangat berbahaya jika aborsi ini memiliki etiologi infeksi tidak akan segera diselidiki di laboratorium hewan untuk mengecualikan penyakit menular.
Dengan aborsi tersembunyi yang tidak lengkap, bersama dengan kematian beberapa embrio, yang tersisa dapat terus berkembang secara normal.
Kelahiran selama persalinan normal bersama dengan anak babi yang layak mengalami keguguran menunjukkan aborsi tersembunyi yang tidak lengkap yang telah terjadi. Pada babi, aborsi laten sebelum hari ke-20 kehamilan dilanjutkan tanpa perubahan patologis pada lapisan rahim. Selama aborsi pada tahap selanjutnya, perubahan degeneratif ditemukan tidak hanya pada korion janin yang sudah meninggal, tetapi juga di dinding rahim.
Pada domba, setelah penggunaan FFA (dengan kehamilan ganda), aborsi tersembunyi yang tidak lengkap terjadi sebelum hari ke-20 kehamilan, yang dijelaskan oleh kurangnya hormon pertumbuhan dalam susu rahim; ketika domba ditransplantasikan ke dalam rahim, dua zigot dari domba lain berkembang secara normal. Pada sapi dan sapi dara yang dibunuh pada hari ketiga setelah inseminasi, lebih banyak sel kuman yang terdeteksi daripada yang dibunuh pada hari ke-30 setelah inseminasi.
Aborsi dengan pengusiran bau pada hewan hamil biasanya terjadi 1-4 minggu sebelum persalinan normal pada hewan besar dan 1-2 minggu pada hewan kecil. Selama aborsi dengan pengusiran sesat pada hewan yang hamil, sebagian atau seluruh kompleks prekursor persalinan bermanifestasi, oleh karena itu, sejumlah penulis menyebut pengakhiran kehamilan ini sebagai kelahiran prematur. Selain itu, jika seluruh permukaan kulit seperti bau ditutupi dengan rambut, dan refleks mengisap diucapkan dengan baik, maka pemilik dapat berharap bahwa itu akan tetap hidup. Namun, ketika meramalkan, seorang spesialis dokter hewan harus selalu mengingat faktor etiologi aborsi, dengan aborsi menular di organ-organ noob ada perubahan besar.
Pemilik peternakan kecil, KFH, dan petugas pemeliharaan harus melahirkan noob, dengan cepat mengeringkannya, menempatkannya di ruangan yang hangat (25-30 °), membungkusnya dengan selimut hangat, selimut tebal, menutupinya dengan bantalan pemanas, dan botol plastik hangat.
Penting untuk memberi makan hewan seperti itu sering dan secara eksklusif dengan kolostrum segar dan ASI, dipanaskan hingga suhu tubuh.
Dengan tidak adanya refleks mengisap yang nakal, biasanya tidak mungkin untuk memberinya makan. Jika karena alasan tertentu ASI tidak dapat digunakan, maka pemilik bajingan harus menjemput perawat. Babi, pengembangbiakan domba dan ibu lainnya berhasil dipraktikkan dalam peternakan babi, domba dan bulu.
Ketika pemilik menyusui buatan harus memperhitungkan komposisi ASI. Saat mengganti ASI dengan susu spesies lain, komposisi susu ini harus lebih dekat dengan komposisi susu hewan dari spesies ini dengan penambahan bagian yang hilang. Misalnya, sebelum memberi makan anak kuda susu sapi, ia harus dilarutkan 1/3 atau setengah menjadi setengahnya dengan air matang dan tambahkan gula. Anak anjing dan anak kucing dapat minum susu sapi utuh; anak babi diberikan "susu babi" buatan.
Aborsi pengasingan
Aborsi dengan pengusiran janin mati (keguguran) - pada hewan, hasil aborsi yang paling sering. Jika embrio mati selama periode janin, ketika organ dan jaringan sudah terbentuk, itu, sebagai inklusi alien bagi tubuh, menyebabkan reaksi dari rahim, yang pada hewan memanifestasikan dirinya dalam penampilan kontraksi dan pengusiran membran dalam waktu tiga hari setelah penghentian kehamilan.
Spesialis hewan perlu mengetahui bahwa di dalam rahim, lingkungannya biasanya aseptik, oleh karena itu, ketika janin mati tanpa mikroba pembusuk dan piogenik, dan reaktivitas rahim lemah, mayat dapat tetap berada di rahim tanpa tanda-tanda dekomposisi yang jelas hingga 2-3 minggu.
Pemilik hewan dapat menilai kematian janin dengan tanda-tanda eksternal berikut:
- hewan yang hamil tidak memiliki gerakan janin;
- kelenjar susu hewan membengkak dan kolostrum muncul di dalamnya;
hewan susu mencatat penurunan produksi susu, kualitas susu berubah (susu menggumpal saat direbus, memperoleh properti kolostrum.).
Aborsi lengkap dengan pengusiran sesat atau keguguran adalah hasil yang paling menguntungkan bagi hewan untuk mengakhiri kehamilan. Jika pemilik mengikuti aturan kedokteran hewan dan sanitasi yang ada, hewan-hewan tersebut, sebagai suatu peraturan, pulih dengan cepat dan dapat menjadi hamil. Setelah aborsi, pemilik harus melepaskan kuda betina setidaknya 7-10 hari kerja. Pemilik uterus yang digugurkan menciptakan kondisi yang sama seperti untuk wanita yang nifas.
Aborsi dengan mumifikasi janin
Aborsi dengan mumifikasi janin (Mumificatio fetus). Dengan berkurangnya reaktivitas uterus (atonia), janin yang mati dapat berlama-lama di rongganya dan dimumikan.
Mumifikasi - pengeringan janin. Hasil aborsi ini dapat terjadi hanya di hadapan seperangkat kondisi yang mencegah penetrasi ke dalam rahim mikroorganisme pembusuk dan piogenik. Spesialis hewan harus ingat bahwa mumifikasi pada hewan hamil sering terjadi dengan aborsi infeksi idiopatik (brucellosis, campylobacteriosis, salmonellosis, dll.).
Para ahli percaya bahwa kondisi yang menguntungkan untuk mumifikasi adalah tidak adanya komunikasi antara rahim dan lingkungan luar, yaitu mumifikasi pada hewan dapat terjadi dengan serviks yang tertutup rapat, yang mencegah penetrasi mikroflora dari vagina ke dalam rongga rahim. Kadang-kadang janin dan uterus tetap dalam keadaan aseptik, bahkan jika serviks sesekali terbuka sedikit, tetapi penting bahwa pada saat ini integritas membran janin tidak terganggu dan mikroorganisme tidak menembus dari vagina.
Spesialis hewan sering mendaftarkan mumifikasi di sapi dan ruminansia kecil (domba dan kambing), lebih jarang di kuda. Pada induk babi, mumifikasi buah sering dikombinasikan dengan perkembangan normal embrio (aborsi tidak lengkap). Menurut penelitian, pada babi, hingga 14% atau lebih persen buah dikenai mumi.
Proses mumifikasi adalah bahwa setelah kematian janin, dan kadang-kadang bahkan sebelum kematiannya, cairan ketuban mulai larut. Setelah ini, dehidrasi jaringan janin terjadi: mereka menurun volumenya, menjadi lebih padat dan, akhirnya, padat. Permukaan buah mumi biasanya halus dan mengkilap. Jika janin telah mengembangkan mantel, maka setelah aborsi, rambut sering dipertahankan dan kulit mumi tetap terjaga dengan baik. Selaput janin bisa berubah menjadi daun seperti perkamen, kencang pada janin; pada masing-masing hewan, mereka melunak (macerate), menyatu dengan gumpalan, seperti pathoca, warna coklat, tidak berbau, massa yang lengket berakumulasi di dalam rahim.
Bersamaan dengan berkurangnya jumlah air janin, rahim secara bertahap berkurang, yang menutupi janin dengan rapat. Buahnya menyusut, lebih pendek, yang mengarah pada kelainan bentuknya; panjangnya dikompres (pemendekan tanduk uterus), sehingga terlihat bungkuk. Kadang-kadang jaringan janin mengapur, berubah menjadi tubuh berbatu.
Diagnosis Dokter hewan menempatkan diagnosis pada mumifikasi janin berdasarkan tanda-tanda berikut: 1) tidak adanya tanda-tanda kelahiran yang diharapkan atau berhentinya peningkatan tanda-tanda kehamilan; 2) tidak adanya siklus seksual hewan dalam kondisi umum normal betina; 3) indikator utama harus hasil pemeriksaan rektal - di dalam rahim kita menemukan tubuh yang solid, ditutupi dengan rahim. 4) di salah satu ovarium kami menemukan corpus luteum kehamilan yang jelas (pada sapi).
Mengalir Janin yang dimumikan pada masing-masing hewan dapat tetap berada di rahim selama bertahun-tahun. Pemilik hewan ini akibat infertilitas dengan kelayakan ekonomi yang dimusnahkan di pabrik daging. Pengusiran buah mumi pada hewan paling sering terjadi selama tahap inisiasi siklus seksual; dalam kasus kehamilan ganda, mereka tetap berada di rahim bersama dengan janin yang berkembang normal sampai kelahiran. Pada babi, domba dan kambing selama persalinan, buah-buahan yang berkembang normal kadang-kadang ditampilkan secara bergantian dan mumi dikeluarkan.
Perawatan. Anestesi menurut A.D. Nozdrachevu atau sakral, dilatasi serviks, dan infus intrauterin, injeksi synestrol, oksitosin, pituitrin dan obat-obatan lainnya (kontraksi dan upaya yang lemah). Pemberian estrofan atau obat lain dari kelompok prostaglandin F-2 alpha secara intramuskular dua kali, dengan interval 10-12 jam, memiliki efek terapeutik yang baik. Selama pengusiran janin, perawatan kebidanan dikurangi untuk membasahi jalan lahir dengan kaldu lendir, larutan sabun dan menuangkan cairan ke dalam rahim untuk mengurangi tekanan pada janin dari sisi rahim dan memfasilitasi pergerakannya melalui jalan lahir.
Aborsi dengan maserasi janin
Aborsi dengan maserasi janin (Maceratio fetus). Maserasi janin ditandai dengan pelunakan dan pencairan jaringan di dalam rahim setelah aborsi. Di antara hewan, maserasi lebih sering terjadi pada babi, sapi (trikomoniasis), jarang pada kuda dan hewan dari spesies lain, dan terjadi terutama ketika kematian janin disertai dengan peradangan rahim atau katarak purulen-catarrhal pada uterus tanpa adanya mikroorganisme pembusuk di dalamnya. Jika peradangan rahim pada hewan adalah yang utama, itu menyebabkan kematian janin dan maserasi jaringan berikutnya. Maserasi janin pada dasarnya adalah proses enzimatik. Mencairnya jaringan itu sendiri dimulai dengan selaput janin atau organ pencernaannya. Pada hewan individu, maserasi yang telah mulai sering berhenti; Proses ini berakhir dengan mumifikasi, dan janin meninggalkan rahim dalam keadaan mumi-makero. Dalam hal ini, bersamaan dengan bagian individu mumi tubuh, dokter hewan mengidentifikasi tulang yang terbuka dari bagian depan tengkorak janin, terutama rahang, pencairan organ internal dan tanda-tanda lain dari gejala enzimatik.
Maserasi biasanya berakhir dengan pencairan seluruh jaringan lunak janin. Dalam rongga rahim, warna lembek atau coklat lendir, coklat kekuningan, kadang-kadang putih dengan massa bau halus, yang berisi segmen tulang yang tersebar dari janin itu sendiri, menumpuk. Seiring waktu, sebagian besar isi cairan uterus diserap, dan tulang tetap berada di dalamnya tanpa batas. Ketika seekor binatang sedang panas, rahim mulai menyingkirkan isinya, terutama ketika disuntik. Paling sering, pemilik hewan harus mengamati pembuangan periodik dari organ genital eksternal bagian lunak yang dimaserasi.
Pada masing-masing hewan, maserasi mungkin dipersulit oleh proses inflamasi di mana semua lapisan uterus terlibat. Perimetri yang meradang dapat tumbuh bersama dengan usus serosa, peritoneum parietal, kandung kemih, dan organ internal lainnya. Selama bernanah, uterus dapat dilubangi, sehingga isinya jatuh ke dalam rongga perut, ke dalam lumen usus atau melalui fistula ke dinding perut ke lingkungan luar. Dengan penetrasi mikroorganisme purulen-busuk di dalam rahim, hewan dapat mati karena septikemia atau piemia.
Dengan bayi kembar, satu janin dapat mengalami maserasi, sementara janin lainnya terus berkembang secara normal (aborsi tidak lengkap).
Seorang dokter hewan membuat diagnosis aborsi dengan maserasi janin berdasarkan klinik: tanda-tanda kehamilan berhenti tumbuh pada hewan yang digugurkan. Selama pemeriksaan dubur di rahim, kami menentukan fluktuasi, pada sapi bagian plasenta tidak teraba. Di salah satu ovarium kami menemukan tubuh kuning kehamilan yang belum terselesaikan. Pemilik hewan yang digugurkan memberi tahu dokter hewan tentang pembuangan berkala dari organ genital massa putih atau coklat. Saat melakukan pemeriksaan vagina dengan bantuan spekulum vagina, kami membuat hiperemia selaput lendir vagina dan leher rahim. Pada beberapa hewan yang digugurkan, saluran serviks terbuka sedikit. Kadang-kadang mungkin untuk mengidentifikasi sekresi dari massa lendir serviks dari fragmen kecil individu janin.
Perawatan. Sapi sakit untuk ekspansi serviks disuntikkan secara subkutan dengan 2-5 ml larutan minyak 1% synestrol, 2 ml estrofan atau analognya. Lakukan anestesi serviks. Mereka menggunakan pelebaran serviks buatan dan mencuci rongga rahim dengan seksama dengan larutan desinfektan. Untuk membersihkan jaringan dan segmen kerangka janin yang membusuk dari uterus, larutan garam hipertonik (5-10%) harus digunakan.
Ramalan. Untuk kehidupan binatang - diragukan. Untuk penggunaan lebih lanjut dalam reproduksi kawanan hewan seperti itu tidak dibuahi lebih lanjut, atau mereka melakukan aborsi secara kebiasaan. Jika maserasi janin terjadi pada tahap awal kehamilan, janin tetap berada di rahim untuk waktu yang singkat, maka kemampuan hewan untuk membuahi dapat tetap ada.
Aborsi dengan dekomposisi busuk janin
Aborsi dengan dekomposisi busuk janin (Putrescentia fetus). Jika aborsi hewan disertai dengan penetrasi ke dalam jaringan janin, mikroorganisme pembusuk (anaerob). Mayat ini sangat cepat mengalami pembusukan putrefactive dengan pelepasan hidrogen sulfida, hidrogen, amonia, nitrogen, karbon dioksida dan produk penguraian jaringan lainnya. Gas menumpuk di jaringan subkutan dan intermuskular, di rongga dada dan perut keguguran. Tubuh janin yang mati bertambah volumenya, konturnya diperhalus, dan janin itu sendiri berbentuk seperti kantong.
Akumulasi gas dan peningkatan tajam dalam volume janin menyebabkan peregangan yang kuat sampai pecahnya rahim. Ketegangan dinding rahim yang sangat tinggi dan keracunan umum dari organisme ibu melemahkan atau sepenuhnya melumpuhkan otot-otot rahim dan perut. Ketika dekomposisi janin yang membusuk, hewan itu mati karena sepsis obstetrik. Penetrasi mikroorganisme putrefactive ke dalam rahim sering terjadi melalui serviks (jalur genital), dan jalur hematogen tidak dapat dikesampingkan.
Gambaran klinis. Kondisi umum hewan yang sakit sangat tertekan. Dalam ruminansia, kami mencatat tympania, atonia, dan hipotonia dari gizzards anterior, dan pada kuda, kolik. Pemeriksaan vagina menunjukkan kekeringan saluran lahir atau pelepasan massa ichorous; serviks terbuka. Pemeriksaan dubur menunjukkan krepitus selama palpasi janin, serta area kulit janin tanpa mantel.
Prognosisnya meragukan, mengingat adanya gejala keracunan yang parah dan gambaran klinis dari proses septik-pyemik pada hewan.
Perawatan. Taktik pengobatan adalah pelepasan uterus tercepat dari janin yang terdekomposisi dalam rahim, pembersihan lengkap rahim dari produk yang dihasilkan dari pembusukan putrefactive, melalui penggunaan obat-obatan yang menyebabkan kontraksi rahim (oksitosin, pituitrin, dll.), Estrofan dan analognya. Dosis injeksi antibiotik intramuskuler, termasuk seri sefalosporin modern. Larutan glukosa 40% dalam dosis 200 ml diberikan secara intravena, dengan larutan kalsium klorida 10% -100,0-150,0 3-4 kali dalam 48 jam. Hewan yang sakit diresepkan suatu kompleks terapi anti-septik, larutan 40% hexamethylene tetramine dengan kafein disuntikkan secara intravena untuk menetralkan dan menghilangkan zat beracun dari darah; untuk menormalkan fungsi antitoksik hati, larutan glukosa-askorbin disuntikkan ke dalam vena; untuk mengurangi asidosis dan desensitisasi tubuh, natrium bikarbonat dan natrium tiosulfat diberikan secara intravena; untuk mengurangi permeabilitas pembuluh darah dan membran sel, mengurangi efek buruk ion kalium, meningkatkan fungsi jantung dan komposisi elektrolit darah dan fungsi lainnya, 10% larutan kalsium klorida dan serum kapur barus disuntikkan secara intravena. Kadykova, M.V. Plakhotina, yang juga memiliki efek antimikroba, anti-toksik, meningkatkan hemodinamik dan meningkatkan mekanisme perlindungan tubuh.
Biasanya tidak mungkin mengekstraksi buah dengan cara menarik sederhana; janin yang membesar tidak melewati rongga panggul. Saat memberikan kekuatan berlebihan, bagian-bagian awal janin terlepas, dan jalan lahir terluka. Untuk mengurangi volume janin yang bengkak ke arah yang berbeda, luka dalam dibuat di kulit dan jaringan lain, dan jika perlu muncul, maka rongga-rongga dibuka dengan kejadian organ-organ internal. Melalui sayatan besar dan dalam, gas yang menumpuk di jaringan janin dihilangkan, dan sebagai hasilnya, ukuran janin berkurang. Pada akhir operasi, rahim dan alat kelamin luar mengairi secara melimpah dengan larutan desinfektan. Tempat di mana operasi dilakukan (lantai, dinding, meja, dll.) Sepenuhnya didesinfeksi. Semua alat yang digunakan dalam penyediaan perawatan kebidanan, disterilkan dengan perebusan panjang. Tali, serbet, dan aksesori (non-logam) lainnya dibakar. Juga datang dengan selaput janin, yang, bersama dengan buah setelah desinfeksi, dibuang di sumur biotermal atau dibakar di krematorium. Dalam kasus dekomposisi janin yang membusuk pada anjing dan hewan kecil lainnya, satu-satunya peristiwa radikal adalah total amputasi uterus.
Saat melakukan operasi untuk mengeluarkan janin yang membusuk, seorang dokter hewan harus benar-benar memperhatikan tindakan pencegahan keselamatan. Sebelum mengeluarkan janin, perlu untuk menusuk kulit tangan ke bahu dengan alkohol dan tanin (5: 100), olesi goresan dengan larutan yodium dan tutup dengan collodion, lalu oleskan 10% ichthyol salep pada vaseline, dan lebih baik pada lanolin. Operasi harus dilakukan dengan menggunakan sarung tangan kebidanan, serta sarung tangan, yang digunakan dalam teknik kerja mereka untuk inseminasi buatan.
5. Infark organ internal
Serangan jantung (miokardium), otak, usus, paru-paru, ginjal, limpa memiliki signifikansi klinis terbesar.
Di jantung, serangan jantung biasanya berwarna putih dengan corolla hemoragik, memiliki bentuk tidak teratur, lebih sering terjadi pada ventrikel kiri dan septum interventrikular, sangat jarang pada ventrikel kanan dan atrium. Kematian dapat terlokalisasi di bawah endokardium, epikardium, dalam ketebalan miokardium, atau menutupi seluruh ketebalan miokardium. Di bidang infark, yang trombotik sering terbentuk pada endokardium dan lapisan fibrosa pada perikardium, yang berhubungan dengan perkembangan peradangan reaktif di sekitar area nekrosis.
Di otak di atas lingkaran Willis, serangan jantung putih terjadi, yang dengan cepat melunak (pusat pelunakan otak abu-abu). Jika serangan jantung terbentuk dengan latar belakang gangguan sirkulasi yang signifikan, stagnasi vena, pusat nekrosis otak direndam dengan darah dan menjadi merah (pusat pelunakan merah otak). Di area batang otak di bawah lingkaran Willis, serangan jantung merah juga berkembang. Serangan jantung biasanya terlokalisasi di nodus subkortikal, menghancurkan jalur konduktif otak, yang memanifestasikan dirinya sebagai kelumpuhan.
Di paru-paru dalam banyak kasus infark hemoragik terbentuk. Penyebabnya lebih sering tromboemboli, lebih jarang - trombosis dengan vaskulitis. Situs infark dibatasi dengan baik, memiliki bentuk kerucut, yang dasarnya berubah menjadi pleura. Fibrin tumpang tindih (pleurisy reaktif) muncul pada pleura di daerah infark. Ujung kerucut, menghadap ke akar paru-paru, sering terdeteksi trombus atau embolus di cabang arteri pulmonalis. Jaringan mati padat, granular, warna merah tua.
Di ginjal, infark berwarna putih dengan corolla hemoragik, area nekrosis berbentuk kerucut mencakup zat kortikal, atau seluruh ketebalan parenkim.
Serangan jantung putih terjadi di limpa, sering dengan peradangan fibrinous kapsul reaktif dan pembentukan adhesi berikutnya pada diafragma, peritoneum parietal, loop usus.
Di usus, infark adalah hemoragik dan selalu mengalami disintegrasi septik, yang mengarah pada perforasi dinding usus dan perkembangan peritonitis.
Serangan jantung adalah kerusakan jaringan ireversibel, yang ditandai dengan nekrosis dari kedua sel parenkim dan jaringan ikat.
Laju infark dan waktu yang diperlukan untuk penyembuhan akhir bervariasi tergantung pada ukuran lesi. Serangan jantung kecil dapat sembuh dalam 1-2 minggu, mungkin perlu 6-8 minggu atau lebih untuk menyembuhkan area yang lebih luas.
Akibat buruk dari infark miokard: jantungnya meleleh, jantung - miomalasia dan ruptur jantungnya yang sebenarnya dengan perkembangan hemo tamponade dari rongga perikardial.
Nilai serangan jantung ditentukan oleh lokasi, ukuran dan hasil serangan jantung, tetapi bagi tubuh selalu sangat besar, terutama karena serangan jantung adalah nekrosis iskemik, yaitu segmen organ dimatikan dari berfungsi.
Rongga perut
Saat membuka rongga perut bisa berhadapan dengan susunan organ yang terbalik. Ini dapat dibatasi hanya oleh organ perut, atau dikombinasikan dengan susunan terbalik organ dada.
Adhesi perut. Untuk memeriksa rongga perut, lipat kelenjar besar, yang biasanya turun dengan celemek lebar ke panggul. Kadang-kadang kelenjar diperbaiki baik ke dinding perut atau ke organ-organ internal. Jika ini adalah dinding perut, maka sering dipasang di daerah yang memiliki karakteristik hernia - daerah pusar, garis semilunar (spigelian), pembukaan internal kanal inguinalis, dan pembukaan obturator yang jarang. Ini mungkin adhesi lama atau kerusakan baru, yang biasanya tidak sulit untuk dipasang. Dalam kasus kedua, fiksasi tidak lengkap, meskipun kadang-kadang cukup sulit untuk menarik epiploon dari cincin penjepit.
Di zona fiksasi, ada tanda-tanda peradangan - fibrin, kemacetan pembuluh darah, pendarahan. Jika kelenjar disambung dengan organ dalam, maka, seperti pada kasus pertama, penyolderan mungkin sudah tua atau segar. Jika ini adalah adhesi padat yang lama, sulit untuk menentukan penyebab terjadinya mereka. Penyebab perlengketan segar mungkin karena peradangan organ tempat omentum disolder, atau bahkan ditutupi perforasi organ apa pun.
Selain perlengketan yang berhubungan dengan omentum, cukup sering ditemukan perlengketan planar dan perlengketan planar dalam bentuk tali antara organ dan dinding perut. Lebih sering mereka adalah hasil dari peritonitis, lebih jarang cedera. Sekitar 15% dari adhesi bersifat bawaan, membentuk kantong atau tali peritoneal. Terutama sering formasi seperti itu ditemukan di daerah ileocecal, dekat kolon sigmoid, di daerah kantong empedu dan duodenum. Beberapa adhesi bawaan, atau lebih tepatnya ligamen, memiliki eponimnya. Ini adalah adhesi Jackson antara usus turun dan dinding perut, adhesi Lane antara loop usus dan pelengkap uterus, terutama tabung, ligamentum Peyer, memperbaiki kelenturan limpa usus besar, ligamen antara bagian bawah kantong empedu dan kolon transversum, dan beberapa ligamen lainnya. Semua formasi abnormal ini kadang-kadang dapat menyebabkan fenomena obstruksi usus kronis, tetapi dalam beberapa kasus bahkan akut dengan semua konsekuensi berikutnya. Lebih umum, mereka menyebabkan rasa sakit, yang kadang-kadang memaksa ahli bedah untuk melakukan operasi.
Seperti yang telah kami sebutkan, perlengketan yang didapat merupakan hasil dari peritonitis lokal atau difus, penetrasi parasit ke dalam rongga perut (echinococcus, ascaris, dll.), Penyebaran peritoneum dengan tumor, cedera, termasuk ruang operasi. Operasi, disertai dengan cedera mekanis, kimia, termal dan radiasi dari peritoneum, berkontribusi pada pembentukan adhesi. Salah satu alasan pembentukan adhesi yang terkait dengan intervensi bedah adalah adanya benda asing di rongga perut yang ditinggalkan oleh ahli bedah di dalamnya - tampon, saluran air, minyak, bubuk antibiotik, bedak, kanji, alat yang terlupakan, serbet, dll. Kehadiran benda asing menyebabkan perkembangan proses granulomatosa dengan pembentukan nodul dan konglomerat besar dari mereka, seringkali berakhir dengan pembentukan bekas luka dan adhesi.
Kadang-kadang perkembangan adhesi di rongga perut begitu luas sehingga organ-organ perut, terutama usus, dilas bersama menjadi satu konglomerat tunggal. Isolasi organ dalam kasus-kasus ini membutuhkan keterampilan dan tenaga yang besar, dan kadang-kadang ternyata tidak mungkin. Pembentukan bertahap adhesi terus menerus seperti itu dengan adhesi lengkap organ kadang-kadang tidak mengarah ke manifestasi klinis yang parah dan bahkan dapat berubah menjadi penemuan yang tidak disengaja pada diseksi, kadang-kadang disertai dengan tanda-tanda obstruksi parsial kronis yang membutuhkan operasi berulang, sering berulang,. Pasien paling sering mati karena penderitaan ini. Adhesi yang cukup luas sering merupakan hasil dari peritonitis tuberkulosis masa lalu, poliserositis pada rematik. Bentuk "kering" dari peritonitis tuberkulosis dapat disertai dengan akumulasi film fibrin pada peritoneum, yang dalam proses organisasi berubah menjadi perlengketan yang luas. Di antara adhesi asal ini, seseorang dapat menemukan fokus nekrosis murahan, kadang-kadang tuberkel kecil, serta fokus kaseus dan bekas luka di kelenjar getah bening di rongga perut.
Jika adhesi menyebabkan kelainan pada organ-organ rongga perut, disertai dengan manifestasi klinis, maka kita berhak berbicara tentang penyakit adhesif. Penyakit perekat pasca operasi paling sering berkembang setelah operasi usus buntu (sekitar 75%). Paradoksnya, sejumlah besar proses jarak jauh tanpa tanda-tanda peradangan akut. Rupanya, intervensi bedah memainkan peran dalam pengembangan adhesi atau adhesi menyebabkan gambaran klinis yang sesuai, yang memaksa pasien untuk beroperasi. Mungkin, untuk pembentukan adhesi besar-besaran, beberapa sifat individu dari peritoneum diperlukan, mungkin ada kecenderungan umum untuk proses fibroplastik, misalnya, untuk pembentukan bekas luka keloid, fibromatosis.
Adhesi yang terisolasi jarang penting secara klinis dan ditemukan pada otopsi secara kebetulan, tetapi adhesi dapat menyebabkan konsekuensi serius dalam bentuk obstruksi usus.
Harus ditetapkan apakah ada konten abnormal di rongga perut. Ini bisa berupa gas, cairan dengan kualitas berbeda, benda asing yang keras dan lunak.
Dalam hal gas di rongga perut, perlu untuk menentukan sumber penerimaannya. Sumber yang paling sering adalah perforasi lambung atau usus. Sejumlah kecil gas biasanya tetap setelah laparotomi. Gas dapat disuntikkan selama laparoskopi. Jika udara telah diperkenalkan, biasanya hilang dalam 1-2 minggu. Karbon dioksida dan oksigen menghilang dari rongga perut lebih cepat. Gas dapat timbul dari aktivitas mikroba anaerob sebagai komponen peradangan peritoneum, peritonitis.
Perlu dicatat bahwa penampilan gas di rongga perut mungkin anumerta, akibat membusuk atau karena autolisis postumosa dinding lambung dengan peleburannya. Ini terjadi tidak jarang dengan kapasitas pencernaan yang tinggi dari kandungan asam lambung. Dalam hal ini, dinding perut sangat longgar, menipis, kehijauan kotor, tepi lubang perforasi robek, cairan dengan bau asam di sekitar perforasi, jaringan di sekitarnya dengan jejak pencernaan direndam dengan cairan yang sama. Terkadang ada pencairan kubah kiri diafragma dengan penetrasi cairan ke dalam rongga pleura. Tanda-tanda reaksi peritoneum di bagian lain rongga perut, tidak bersentuhan dengan isi lambung, no.
Cairan dalam rongga serosa, adalah kebiasaan untuk membagi pas transudat dan eksudat pas, terutama pada kandungan protein di dalamnya. Kami akan fokus pada sifat organoleptiknya.
Cairan transparan atau sedikit opalescent, hampir tidak berwarna atau agak kekuningan, agak kehijauan, tanpa tanda-tanda peradangan pada peritoneum - tanpa sejumlah besar hal itu, kusam, perdarahan, kami akan mempertimbangkan transudat, asites. Kesalahan itu mungkin, tetapi tidak mungkin, karena sifat eksudat dengan peritonitis seperti itu sangat jarang - dalam beberapa bentuk TB dan peritonitis streptokokus. Tetapi pada saat yang sama pada peritoneum biasanya memungkinkan untuk melihat jejak peradangan, fibrin, tuberkel, perdarahan. Kadang-kadang, terutama jika tusukan rongga perut atau jika terjadi kerusakan tumor pada peritoneum, darah dapat dimasukkan ke cairan asites. Dalam hal ini, cairan asites akan berwarna merah atau kecoklatan, tergantung pada kesegaran dari darah yang diambil. Darah dari rongga perut dengan cepat menghilang, tetapi setelah diulangi, bahkan pendarahan kecil, meninggalkan bekas untuk waktu yang lama dalam bentuk hemosiderosis peritoneum, yang menjadi abu-abu-abu, hampir hitam. Hemosiderosis harus dibedakan dari pigmentasi serupa, yang terjadi pada salah satu jenis tesururisme. Warna coklat gelap dari visceral peritoneum, terutama pada usus, dapat terjadi dengan kekurangan vitamin E. Pada saat yang sama, ceroid disimpan di dinding usus, yang memberikan warna pada usus (yang disebut usus coklat).
Dalam kasus yang jarang terjadi, cairan di rongga perut akan terlihat seperti susu encer. Ini adalah asites chylous - suspensi lipid dalam cairan aseptik, emulsi lemak. Chyle ascites adalah bukti adanya sumbatan pada sistem limfatik yang mengarah ke getah bening dari usus. Penyumbatan bisa pada level apa saja, sampai ke saluran limfatik yang besar, dan dapat menjadi konsekuensi dari proses fibroplastik dalam jaringan retroperitoneal atau tumor dengan kompresi dan perolehan jalur limfatik.
Asites "murni" dengan volume hingga beberapa liter paling sering menunjukkan pelanggaran sirkulasi darah, gagal jantung dengan peningkatan tekanan vena. Dalam kasus ini, itu dikombinasikan dengan akumulasi transudat di rongga serosa lainnya, serta dalam jaringan lunak dari batang dan ekstremitas, dan tanda-tanda kebanyakan plesthora kongestif pada organ internal. Gambaran morfologis yang serupa terjadi dengan hipoproteinemia dan retensi air dan ion natrium, dengan gangguan fungsi ginjal dan sistem endokrin. Tetapi dalam kasus-kasus seperti itu, sebagai suatu peraturan, tidak ada tanda-tanda kebanyakan vena kongestif pada organ-organ internal.
Penyebab umum berikutnya dari asites adalah kegagalan sirkulasi di lingkaran "ketiga" - portal-hati. Blok ini bisa berada pada level apa saja: di vena portal itu sendiri, di cabang-cabang intrahepatiknya, dalam sistem vena hepatik dari asal-usulnya sampai ke mulut. Pada saat yang sama, tine asites dapat diisolasi jika belum terlalu besar dan tidak ada kerusakan parah pada parenkim hati. Jika tidak, asites dapat dikombinasikan dengan edema pada ekstremitas bawah, bagian bawah tubuh, perineum sebagai hasil kompresi vena cava inferior, serta dengan edema universal sebagai hasil dari penurunan fungsi pembentukan protein hati. Bagian yang paling sering dari blok adalah hati, terutama karena sirosis. Ini biasanya disertai dengan splenomegali dengan derajat yang berbeda-beda.
Tanda-tanda eksternal asites dengan akumulasi sedang akan berupa perut "katak" yang terbentang (dengan mayat di belakang). Dengan kelompok besar - peningkatan tajam pada perut dengan bunyi tumpul saat perkusi, sering pusar yang menonjol atau terbalik, dalam kasus yang sangat jarang, ulserasi terjadi dan terobosan pusar. Dengan tipe portal, agunan vena subkutan berkembang di sekitar pusar (“kepala Medusa”), dan dalam hal kompresi vena kava inferior, agunan vena terlihat jelas di sepanjang permukaan lateral abdomen.
Varian yang jarang dan tidak permanen dari asites terisolasi adalah sindrom Meigs, ketika tumor dengan karakter jinak, paling sering fibroma, disertai dengan akumulasi cairan asites, jarang dalam kombinasi dengan hydrothorax. Ketika tumor seperti itu diangkat, cairan dari rongga serosa juga menghilang. Sindrom serupa dapat terjadi pada mioma uterus - sindrom Salmon. Kombinasi gembur rongga serosa dengan tumor jinak pada organ panggul pada wanita juga merupakan nama bersama - Meigs syndrome - Salmon. Pola serupa dapat terjadi pada tumor ganas ovarium - sindrom Meigs palsu.
Asites juga dapat ditemukan pada hipotiroidisme, yaitu pada miksedema. Dan dalam kasus ini, asites menghilang ketika menggunakan terapi penggantian. Asites diamati pada penyakit Pick, mis., Fibrosis hati, dengan perikarditis konstriktif dengan lubang-lubang yang diperas dari pembuluh darah berlubang. Hati dalam hal ini padat, membesar, dengan kapsul menebal keputihan, menyerupai hati glasir Kurshmann.
Jika ada akumulasi darah di rongga perut (hemoperitoneum), perlu dicari sumber perdarahannya. Harus diingat bahwa tidak adanya pembekuan darah paling sering mengindikasikan tidak adanya pecahnya pembuluh darah besar secara langsung, walaupun dengan gangguan pendarahan yang jelas, seperti afibrinogenemia, bahkan dengan efusi langsung ke dalam rongga perut, darah mungkin tidak menggumpal. Tetapi pada saat yang sama, sebagai suatu peraturan, ada jejak perdarahan atau pendarahan di bagian tubuh yang lain.
Pertama-tama, perlu untuk menentukan apakah itu darah murni atau campuran besar dengan cairan lain - transudat, eksudat. Dalam cairan asites, darah dalam bentuk pengotor biasanya menetap jika tidak mengalami hemolisis. Ini terjadi baik di rongga perut, di bagian yang miring, dan di dalam pembuluh tempat cairan dikumpulkan. Adalah mungkin untuk menentukan kandungan hemoglobin dalam cairan dengan cara apa pun yang tersedia.
Sumber perdarahan, kecuali untuk cedera, terbuka atau tertutup, paling sering adalah pecahnya limpa yang berubah secara patologis, pecahnya tuba falopi atau ovarium selama kehamilan ektopik, pitam ovarium, sering mengandung corpus luteum pada masa kejayaannya, pecahnya tumor bening baik primer maupun metastasis, sering perdarahan hati dari tumor organ panggul. Campuran darah paling umum pada karsinomatosis peritoneum, beberapa bentuk peritonitis, obstruksi usus, disertai oleh gangren usus, pada nekrosis pankreas hemoragik akut.
Sebagian besar benda asing adalah benda asing eksogen, terutama dibuat selama operasi, tampon dan tabung drainase, alat dan obat bubuk, bedak, dll. Benda asing endogen termasuk partikel makanan, empedu, batu tinja, tinja, suspensi barium, jika mereka masuk ke rongga perut sebagai akibat dari perforasi saluran pencernaan.
Benda asing "murni", yaitu, tanpa reaksi granulomatosa dan bekas luka di zona mereka, terdeteksi ketika mereka baru-baru ini berada di rongga perut. Jika periode waktu telah berlalu, jaringan granulasi dan adhesi terbentuk di sekitar benda asing dan "tumor inflamasi" dapat berkembang. Dalam kasus yang jarang terjadi, kista dapat terbentuk, misalnya, di sekitar akumulasi minyak mineral, yang dimasukkan ke dalam rongga perut selama operasi untuk mencegah perlengketan. Menemukan benda asing "bersih", Anda harus mencari tahu asalnya. Untuk benda asing endogen, perlu untuk menemukan gerbang yang dilaluinya menembus. Ini harus dilakukan sebelum mengeluarkan organ dari rongga perut.
Peritonitis Setelah menemukan permukaan kusam peritoneum sebagai akibat dari plak fibrin, kebanyakannya dengan petekia, kadang-kadang dalam bentuk garis-garis pada loop yang berdekatan dari usus atau organ lain, dapat disimpulkan bahwa ada peritonitis, terlepas dari adanya cairan bebas di rongga perut.
Jika tidak ada cairan bebas di rongga perut, tetapi ada semua tanda-tanda peradangan peritoneal di atas, mereka berbicara tentang peritonitis "kering". Paling sering, peritonitis tersebut merupakan konsekuensi dari pembedahan pada organ perut, terutama dalam kasus revisi diagnostik yang luas. Peritonitis "traumatis", "operasional" seperti itu disebabkan oleh kerusakan peritoneum - mekanik, kimia, fisik, dan biasanya cukup cepat (dalam 2-3 hari) mengalami regresi, jika infeksi tidak berkembang. Peritonitis “kering” dapat menyebar dan terbatas tergantung pada tempat trauma.
Sangat jarang, bentuk "kering" peritonitis diamati pada tuberkulosis peritoneum. Pada latar belakang hiperemia tajam peritoneum kusam, petekie, tuberkel kecil terlihat, tetapi tanpa eksudat atau hampir tanpa eksudat. Peritonitis seperti itu lebih sering terjadi pada anak perempuan muda. Peritonitis “Kering” adalah karakteristik dari kasus baru peritonitis bakteri atau toksik. Yang terakhir, awalnya steril, sebagai suatu peraturan, juga kemudian menjadi terinfeksi, karena flora bakteri berkembang sangat mudah pada peritoneum yang terkena. Mikroorganisme masuk melalui jalur hematogen atau dari organ perut. Kimia peritonitis aseptik paling sering merupakan hasil dari penetrasi empedu ke dalam rongga perut, enzim pankreas, urin, isi beberapa kista dituangkan ke dalam rongga perut dengan kerusakan pada kandung empedu, pankreas, dan organ kemih. Dengan perkembangan peritonitis dimulai akumulasi akumulasi eksudat lebih atau kurang cepat. Sayangnya, secara alami tidak selalu, bahkan sangat jarang, adalah mungkin untuk menentukan etiologi dan patogenesis peradangan peritoneum. Hanya beberapa bentuk peritonitis eksudatif yang memiliki kekhasan masing-masing. Jadi, eksudat purulen dengan infeksi colibacillosis, murni atau campuran, memiliki bau fecal yang nyata. Jika faktor etiologisnya adalah streptokokus hemolitik - eksudat berbentuk cair, berair, dan tidak berbau. Efusi keruh kecil dengan lapisan fibrinopurulen pada peritoneum adalah karakteristik dari "penyakit berulang" (Anda harus memperhatikan sejarah, klinik, kebangsaan!). Efusi dari penyakit ini biasanya steril. Pada peritonitis tuberkulosis basah, eksudat biasanya cukup cair dengan campuran kecil fibrin, kadang-kadang cairan asites, tetapi terkadang berwarna kehijauan pucat kehijau-hijauan ketika flora lain menempel. Di peritoneum, Anda dapat melihat tuberkel kecil.
Pencampuran empedu dalam eksudat mungkin disebabkan oleh aliran empedu melalui dinding kantong empedu, bahkan secara eksternal tidak berubah. Dalam dirinya sendiri, keringat empedu sudah mengindikasikan kekalahan dari dinding kandung kemih, karena hanya dinding kandung kemih yang rusak yang permeabel terhadap empedu. Ini sering terlihat pada mayat seorang pasien dengan kantong empedu yang sehat sempurna, tetapi dindingnya "mati". Periode steril awal dari peritonitis empedu yang berkeringat sangat cepat terinfeksi dengan perkembangan peritonitis toksik yang parah. Kehadiran empedu dapat mengindikasikan kerusakan tidak hanya pada kantong empedu, saluran empedu yang besar, tetapi juga dapat terjadi selama perforasi saluran pencernaan bagian atas. Paling sering dengan perforasi ulkus duodenum atau lambung. Dalam kasus yang jarang terjadi, pencampuran empedu hadir ketika parenkim hati pecah akibat proses destruktif di dalamnya.
Deteksi steatonekrosis dengan peritonitis pada jaringan omentum, jaringan retroperitoneal selalu mengindikasikan kekalahan pankreas, atau perforasi saluran pencernaan bagian atas. Beberapa nekrosis kuning pucat kekuningan atau kuning tersebar di omentum, mesenterium, dalam jaringan retroperitoneal mungkin dengan panniculitis tak berpasangan dari Weber - Christian.
Peritonitis dapat dilokalisasi atau difus. Yang pertama dibentuk dalam hal pembatasan oleh komisura dan organ-organnya. Jika itu adalah peritonitis segar, maka adhesi sangat longgar, kadang-kadang hampir tidak terlihat, dengan peritonitis lokal "lama" terbentuk adhesi yang cukup kuat, di antaranya terdapat kelompok eksudat purulen tebal - yang disebut abses (interloop, subhepatik, dll.).
Pada peritonitis bakteri akut, biasanya ada tanda-tanda paresis usus. Penyebab peritonitis bakteri akut dalam hal frekuensi adalah: bentuk destruktif usus buntu, terutama perforasi, ulkus lambung dan duodenum berlubang, infeksi intraoperatif rongga perut, infeksi pada organ panggul (terutama pada wanita), obstruksi usus dari semua jenis, ruptur dan perforasi "spontan" dari perforasi; (mungkin benda asing).
Jauh lebih jarang, peritonitis bakteri akut berkembang sebagai akibat dari penetrasi infeksi ke dalam rongga perut dari organ lain dengan jalur hematogen dan limfogen. Peritonitis yang paling khas dari jenis ini adalah peritonitis pneumokokus, penyebab yang paling sering adalah pneumonia, dan peritonitis yang disebabkan oleh streptokokus β-hemolitik dari fokus yang jelas atau tersembunyi di dalam tubuh, misalnya, lacunar angina, erysipelas, demam scarlet. Pada anak perempuan sebelum pubertas, infeksi dapat menembus saluran genital - vagina, rahim, tabung tanpa proses inflamasi yang jelas pada organ-organ ini. Jarang, peritonitis gonokokal juga dapat ditemukan tanpa peradangan yang terlihat pada alat kelamin. Dengan etiologi peritonitis yang tidak jelas, sangat penting untuk menentukan apakah paracentesis rongga perut belum pernah dilakukan sebelumnya, karena manipulasi seperti itu sering menjadi penyebab infeksi.
Pada bagian ini, seseorang harus menunjuk ke tumor khusus untuk rongga perut (namun, tidak semua dari mereka milik neoplasma) - pseudomyx peritoneum. Secara makroskopis, dalam kasus yang khas, seluruh rongga perut atau bagian yang signifikan diisi dengan massa yang tebal, agar-agar, hampir transparan, tidak berwarna, kekuningan atau kehijauan, mencapai beberapa puluh kilogram. Di dalamnya ada simpul longgar dan keputihan yang sangat kecil. Nodul abu-abu-merah yang sama, kadang-kadang bergabung menjadi konglomerat kecil, tersebar di permukaan. Sumber dari proses patologis ini adalah kista lendir.
Kami menganggap proses ini neoplastik dengan keganasan morfologis dan klinis yang jelas. Ketika pseudomyxoma dalam beberapa kasus, ada pemutaran massa mukosa-epitel di kelenjar getah bening, limpa dan organ-organ lain, serta perkecambahan mereka di jaringan lunak dan bahkan tulang. Sangat mudah untuk mengacaukan pseudomixia dengan kanker lendir organ perut dan panggul kecil, dengan penyebaran peritoneum dan akumulasi lendir di rongga. Dalam diagnosis diferensial antara pseudomixoma dan kanker, hal-hal berikut harus dipertimbangkan: pada kanker lendir, jumlah nodul epitel implan yang terlihat biasanya lebih besar, lebih besar, lebih masif, lokasi tumor primer lebih jelas terdeteksi; pada pseudomixoma, alih-alih nodus tumor, kista ditemukan, seringkali dengan perforasi dan fistula, diisi dengan lendir yang kental. Total volume massa lendir dengan pseudomixoma biasanya sangat besar, dengan kanker lendir jumlah lendir tidak begitu besar. Kami menganggap kedua proses ini sebagai varian kanker mukosa.
Kemudian pelajari usus, yang merupakan organ paling bervolume yang menempati bagian utama rongga perut. Perhatikan adanya anomali kongenital itu.
Pilihan untuk penempatan usus abnormal cukup banyak. Mereka adalah belokan yang salah dari usus dalam perjalanan pembangunan dengan perpindahan berbagai departemen dari tempat biasa. Paling sering ada posisi cecum subhepatik yang tinggi, terkadang subhepatik, lebih jarang, sebaliknya, posisi pelvisnya yang rendah. Seringkali ada mesenterium yang sangat panjang atau terlalu pendek dari berbagai bagian usus. Contoh-contoh semacam itu adalah sekum "bergerak", memanjang usus ayakan dan mesenterinya dengan pergeseran ke kanan, prolaps kolon transversus ke dalam panggul karena luas dan panjangnya mesenterium. Sangat jarang ada mesenterium umum yang panjang dari seluruh usus.
Opsi-opsi ini dapat menyebabkan kesulitan dalam diagnosis klinis penyakit pada rongga perut atau menjadi faktor yang berkontribusi pada perkembangan proses patologis di dalamnya. Jadi, dengan mesenterium yang panjang, torsi bagian yang sesuai dari usus tampak lebih mudah dengan perkembangan obstruksi.
Anomali lain adalah mega-kolon aganglionik bawaan - penyakit Hirschsprung. Dalam praktik anak-anak, ada varian yang dominan lebih berat - penyakit Irasek-Sulzer-Wilson. Dalam megakolon, usus besar atau bagiannya dengan dinding menebal dengan diameter yang membesar, sering memanjang, dipenuhi dengan kotoran. Penutup yang serius biasanya tidak berubah. Lebih sering perubahan seperti itu diamati dari bagian distal dari kolon sigmoid ke kolon transversal, lebih jarang lebih tinggi. Aganglionik distal menyempit, dindingnya tidak hipertrofi. Segmen ini jarang terletak di atas tingkat kolon sigmoid. Pada 90% dari penyakit pria menderita.
Megakolon sekunder harus dibedakan dari lesi kongenital, selama istirahat persarafan disebabkan oleh intervensi operasi pada usus, atau karena beberapa proses patologis di dalamnya - tumor, peradangan.
Pada sekitar 2% dari semua otopsi di bagian distal usus kecil, pertumbuhan seperti jari, divertikulum Meckel, dapat ditemukan. Itu terletak di tepi anti-serebral di bagian manapun dari ileum, tetapi lebih sering pada jarak 50 cm atau sedikit lebih tinggi dari sekum. Panjangnya sangat bervariasi, rata-rata sekitar 5 cm, diameternya sekitar 2 cm, sering ada ujung terbelah atau sisa-sisa kabel serat, jika kabel seperti itu tidak mencapai pusar. Dalam kira-kira setiap divertikulum kedua, penebalan mirip plak, jaringan pankreas heterotopik, dapat ditemukan di dinding. Kadang-kadang dalam selaput lendir divertikulum dimungkinkan untuk melihat situs terbatas, berbeda dalam jenisnya, mirip dengan selaput lendir perut, - heterotop membran selaput lendir perut. Dalam beberapa kasus, ulkus peptikum khas berkembang di tanah ini di divertikulum, seringkali pada dasarnya. Ulkus seperti itu bisa menjadi rumit dengan pendarahan, perforasi. Selain itu, keberadaan divertikulum dapat menyebabkan perkembangan obstruksi mekanis usus sebagai akibat dari invaginasi divertikulum atau peradangannya.
Selain divertikulum Meckel, mungkin ada tonjolan serupa di usus kecil yang tidak terkait dengan saluran kuning telur-mesenterika. Mereka memiliki pintu masuk yang luas, mudah dikosongkan dan signifikansi klinis divertikula tersebut kecil. Kadang-kadang divertikula ini ditemukan di duodenum, walaupun selama pemeriksaan eksternal biasanya tidak terlihat, karena mereka lebih sering terletak di bagian retroperitoneal duodenum.
Sangat jarang, ada jenis lain dari kelainan perkembangan bawaan - kista enterogen dan penggandaan (bahkan tiga kali lipat) dari tabung usus. Agak lebih sering patologi ini ditemukan di ileum, meskipun kasus terisolasi dari anomali telah dijelaskan di bagian lain dari usus. Segmen usus sekaligus memiliki semua lapisan dinding usus dan komunikasi dengan lumen. Jika tidak ada pesan seperti itu, kista enterogen terbentuk.
Perubahan patologis di dinding usus, yang terlihat pada pemeriksaan eksternal, sering dikaitkan dengan gangguan peredaran darah di dalamnya. Perdarahan titik petekie merupakan karakteristik diatesis hemoragik dan biasanya disertai pendarahan yang sama pada organ dan jaringan lain. Seringkali, petekie diamati pada peritonitis akut. Dalam kasus ini, perdarahan sangat banyak, kecil, tersebar merata, tetapi di membran serosa usus dan peritoneum parietal.
Perdarahan tunggal dari titik pinpoint ke beberapa milimeter dapat berasal dari mikotik, yaitu karena pengenalan emboli yang terinfeksi. Di tengah-tengah perdarahan yang lebih besar, abses keabu-abuan dapat terlihat, dan ketika memeriksa dinding usus ke lumen, pembuluh yang diembolisasi biasanya terlihat, berakhir dengan fokus seperti itu. Pada bagian selaput lendir di atasnya mungkin terasa sakit.
Perdarahan bercak dan segmental di dinding usus adalah yang paling khas dari trauma, memar, penahanan di cincin hernia, tetapi juga bisa pada fase awal penyumbatan pembuluh darah adduksi dan pemakaian. Kadang-kadang gangguan sirkulasi segmental dikaitkan dengan kerusakan pada pembuluh mesenterium yang relatif kecil. Ini diamati pada peri-arteritis nodosa, tromboangiitis obliterans, sklerosis arteriolar, perubahan inflamasi di usus dengan trombosis vena kecil yang meninggi.
Dalam kasus penyumbatan pembuluh darah besar, ahli patologi di diseksi biasanya menemukan gambaran rinci gangguan sirkulasi darah mesenterika di usus dalam bentuk kurang lebih meluasnya gangren usus. Usus paling sensitif terhadap gangguan sirkulasi dalam sistem pembuluh mesenterika superior (sekitar 90% dari infark usus). Lebih dari 50% arteri mesenterika superior tersumbat. Penyebab penyumbatan paling sering adalah emboli atau trombosis arteri lokal, lebih jarang menutupi mulut dengan trombus di dinding di aorta. Bahkan lebih jarang, penyebab trombosis adalah arteritis.
Agak sulit untuk membedakan gangren vena dari arteri dalam kasus-kasus lanjut, terutama karena trombosis vena penculikan hampir selalu bergabung dengan penyumbatan arteri. Dinding usus longgar, berwarna ungu gelap, membran serosa kusam, dengan deposit fibrin yang halus, pembuluh-pembuluh kecilnya hampir tidak bisa dibedakan (dengan hiperemia inflamasi aktif, dengan peritonitis yang selalu terlihat jelas). Di lumen usus terdapat cairan berdarah, seringkali menyerang, selaput lendir juga berwarna ungu tua. Di rongga perut biasanya dengan sedikit cairan berdarah. Gambaran rinci peritonitis purulen difus sangat jarang - pasien meninggal lebih awal.
Jika pola yang sama terjadi pada pembukaan rongga perut, usus diisolasi bersama dengan seluruh kompleks perut dan pembuluh usus diperiksa di seluruh. Karena penyebab gangren yang paling umum adalah penyumbatan arteri mesenterika superior, maka penelitian dimulai dengan itu. Penyumbatan batang utama arteri mesenterika superior biasanya, tetapi tidak selalu, disertai dengan gangren dari hampir seluruh usus kecil (dengan pengecualian bagian awal) dan sekitar setengah awal usus besar. Penyumbatan cabang kaliber menengah menyebabkan gangren dari segmen usus yang sesuai. Trombosis vena dapat terbatas pada cabang-cabang kecil, atau pembuluh darah besar mengalami trombosis, seringkali dengan transisi trombosis ke vena porta yang menerima darah dari usus, trombosis asenden. Trombosis vena juga bisa menurun, yaitu, kelanjutan dari trombosis vena porta. Dalam kasus pertama, gejala klinis kerusakan usus terjadi, di kedua, gejala trombosis vena porta. Pada trombosis arteri, batas infark usus lebih jelas, dan pada tahap paling awal, yang jarang ditemukan pada tabel penampang, ditemukan usus iskemik pucat, tidak seperti bagian yang berubah kebiruan dan darah penuh dari usus yang berubah selama penghambatan vena.
Terkadang, meski ada serangan jantung usus, dengan paling hati-hati, mengikuti gumpalan di dalam pembuluh tidak terdeteksi. Ini dapat terjadi pada sklerosis arteri yang parah dengan defisiensi lumen dalam kombinasi dengan hipotensi yang relatif lama.
Beberapa kata tentang satu penampilan usus yang agak khas, yang memungkinkan untuk mencurigai penyakit Crohn. Kerusakan usus segmental ini terutama terjadi pada individu muda, lebih sering di ileum (80%) dan 40% dikombinasikan dengan kerusakan usus besar, tetapi bagian lain dari saluran pencernaan juga dapat terpengaruh. Jika pada tahap awal gambar tidak begitu luar biasa - edema segmental dan penebalan dinding usus, deposit fibrin kecil pada membran serosa, kemudian busa usus menebal dengan tajam, lumen di daerah ini secara signifikan menyempit, membran serosa menjadi kasar. Ususnya terlihat seperti selang taman. Adhesi padat dan adhesi planar berkembang, dan fistula antar-usus, usus-vagina dan eksternal terbentuk. Seringkali ada fistula dan borok anal di daerah dubur. Fitur yang mencolok dari proses ini adalah karakternya yang "melompat". Kadang-kadang penyakit ini rumit oleh penyumbatan usus.
Manifestasi enteritis regional mirip dengan gambaran yang diamati pada tahap akhir lesi usus kecil setelah mengonsumsi pil dengan diuretik thiazide yang dikombinasikan dengan kalium klorida dan memiliki pelindung khusus yang memastikan pembubarannya hanya di usus. Di bagian distal jejunum, jarang di ileum proksimal, perdarahan dan borok terbentuk pertama kali pada latar belakang edema segmental, dan kemudian area ini mengalami fibrosis dengan pembentukan striktur. Fase awal enteritis segmental menyerupai phlegmon segmental usus, tetapi bentuk peradangan usus ini sangat jarang. Kadang-kadang gambar yang serupa muncul sebagai akibat dari penetrasi radiasi.
Obstruksi usus adalah proses patologis yang cukup sering ditemukan pada otopsi. Semua jenis obstruksi dibagi menjadi dua jenis utama - obstruksi dinamis dan mekanik. Kedua jenis obstruksi memiliki banyak kesamaan dalam manifestasi klinis dan morfologis, terutama karena kombinasi mereka sering diamati.
Obstruksi dinamis sering menyertai peritonitis akut, tetapi sering terjadi tanpa peritonitis - setelah laparotomi, dengan cedera, kolik ginjal, dan dalam situasi lain. Definisi dan interpretasi obstruksi dinamis sering menyebabkan kesulitan, karena derajat anatomi paresis dan manifestasi klinisnya tidak selalu bersamaan, yang kadang-kadang menyebabkan ketidaksepakatan antara dokter dan jaksa. Manifestasi anatomis dari paresis usus tingkat tinggi adalah penebalan dindingnya (dengan paresis yang sangat kuat, dindingnya bisa menipis), kelonggaran jaringan (usus mudah sobek) dan mengisi lumen dengan isi cair dan gas. Sebagai aturan, perubahan ini paling menonjol di usus kecil, yang sejarawan lebih rentan terhadap gangguan jenis ini. Selalu ada efusi kecil di rongga perut, diafragma sangat tinggi.
Jarang ada situasi ketika anatomi paresis tidak terdeteksi, dan dokter bersikeras bahwa selama kehidupan paresis jelas. Hal ini dapat terjadi pada beberapa kasus ekssikosis tingkat tinggi. Sebaliknya jauh lebih umum - dokter mengklaim bahwa ia mendengar suara usus, pasien memiliki gas dan bahkan memiliki kursi, dan jaksa penuntut menemukan semua tanda morfologis paresis. Faktanya adalah bahwa tidak selalu paresis menutupi seluruh usus. Dalam proses ini, usus besar mungkin tidak terlibat atau berpartisipasi di dalamnya pada tingkat yang lebih rendah. Kemudian semua manifestasi klinis ini dapat terjadi dengan mengorbankan usus yang berfungsi.
Perselisihan ini tidak murni teoretis, tetapi sangat penting secara praktis, karena paresis parah dari usus memainkan peran besar dalam thanatogenesis, menyebabkan, seperti halangan apa pun, gangguan keseimbangan air dan elektrolit, dengan obstruksi yang berkepanjangan, tidak dapat diubah lagi. Selain itu, paresis menyebabkan peningkatan tekanan di rongga perut, kenaikan dan pembatasan mobilitas diafragma, yang menyebabkan kegagalan pernapasan yang parah, terutama pada pasien usia lanjut dan sakit parah.
Obstruksi mekanis. Jika selama obstruksi dinamis dari loop usus, sebagai aturan, mereka biasanya berada, itu tidak ditentukan oleh pengangkutan, tikungan kasar, belokan, maka dengan obstruksi mekanis, hambatan seperti itu selalu dapat dideteksi. Loop usus di atas rintangan terlihat seperti paresis, dan bagian distal biasanya runtuh. Pada tingkat ini setiap hambatan ditentukan baik di lumen usus, atau (lebih sering) di luar. Ini bisa berupa strang, adhesi, tumor, kadang-kadang "tumor inflamasi," penahanan di hernia. Kadang-kadang penyebab obstruksi mekanis adalah penyempitan cicatricial setelah borok, luka bakar, terapi radiasi, intervensi bedah, dan penyakit pada jaringan ikat, misalnya, scleroderma. Akhirnya, obstruksi dapat menyebabkan tampon yang dimasukkan secara salah, drainase. Kasus yang khas adalah penyumbatan sudut ileocecal yang terlalu panjang dan ketat selama operasi usus buntu yang dilakukan pada apendisitis destruktif. Pada saat yang sama obstruksi usus halus sangat rendah dapat terjadi dengan peregangan seluruh usus halus. Dalam situasi ini, sangat sulit untuk membedakan obstruksi mekanik dari paresis parah seluruh usus. Jika segmen yang paling distal dari ileum dari lokasi tampon ke sekum dalam keadaan kolaps, maka kita cenderung mempertimbangkan obstruksi mekanis. Kesulitannya adalah bahwa paresis dapat bergabung dengan obstruksi mekanik, dan sebaliknya, paresis yang dimulai, menggeser organ dan menyebabkan peningkatan tekanan di rongga perut, dapat, dengan adanya formasi abnormal dan benda asing di rongga perut, menyebabkan obstruksi mekanis. Dalam kedua kasus, ada obstruksi gabungan. Gambaran serupa terjadi ketika daya rekat perekat, hanya alih-alih tampon, usus diperas oleh duri, duri.
Di lokasi kompresi usus, sebagai suatu peraturan, seseorang dapat mendeteksi pencekikan. Jika halangan ini, pinggang tidak mengganggu pasokan darah ke usus, tidak menjepit pembuluh yang melewati mesentery, biasanya tidak ada gejala gangguan peredaran darah akut di dinding usus. Jika tidak, bintik-bintik sianotik, perdarahan, nekrosis pada panjang yang berbeda dapat dilihat di dinding usus. Saat merevisi rongga perut, jaksa harus memeriksa semua cincin bagian dalam: lubang inguinal, umbilical, obturator, terutama memperhatikan tempat "lemah" di diafragma. Palpasi diafragma dari sisi rongga perut menyediakan deteksi gerbang hernia di dalamnya, dan juga membantu menentukan ketinggian berdiri. Penting untuk diingat tentang kemungkinan pelanggaran organ di hernia internal rongga perut. Contoh khas hernia semacam itu adalah hernia omentum kecil. Peran cincin pelanggaran dimainkan oleh pembukaan tas isian. Selain itu, lipatan dan kantong peritoneum yang bervariasi dan bervariasi dapat menjadi wadah hernia dalam kondisi tertentu. Lipatan seperti di daerah sudut ileocecal sangat banyak dan kompleks. Dalam literatur ada indikasi kemungkinan pelanggaran di saku ini, misalnya, lampiran dengan perpindahan tajam dari organ yang berdekatan.
Ketika torsi dan hernia tercekik, sulkus strangulasi sering terlihat tidak hanya pada dinding usus, tetapi juga pada mesenterium, dan pada bagian usus yang termasuk dalam zona pasokan darah yang terganggu, semua tanda-tanda ini terlihat dari gangren yang paling ringan hingga yang terus menerus. (Gambar yang sama terjadi ketika loop atau loop dari usus masuk di bawah ekstrusi.) Dalam semua kasus ini, jika, ketika membuka rongga perut, loop usus yang berubah ditemukan di kantung hernial, diperas oleh cincin hernial, dibungkus lebih dari satu putaran, dicekik di bawah ekstrusi, masalah diselesaikan adil. Tetapi mungkin ada situasi ketika, selama otopsi, ada semua tanda-tanda gangguan peredaran darah, alur pencekikan terlihat, dan tidak ada posisi khas dari loop usus untuk menjepit atau memutar. Dalam kasus seperti itu, Anda harus mencari penyebab obstruksi. Pembalikan sebelum kematian dapat terjadi, baik secara mandiri atau sebagai hasil dari tindakan konservatif yang digunakan untuk menghilangkan penyumbatan. Kemudian jejak-jejak volvulus sering tetap berada di mesenterium - mesenterium di area usus yang terbungkus biasanya agak memanjang, dan kerutan-kerutan spiral tetap ada dalam perdarahan di lokasi torsi sebelumnya. Tidak ada alur pencekikan yang sangat jelas pada dinding usus dan tidak adanya formasi patologis lainnya di rongga perut yang dapat menyebabkan penyumbatan, seperti adhesi, gerbang hernia, dll, membantu dalam menentukan bekas torsi. Torsi lebih sering terjadi pada pria, seringkali kolon sigmoid, di tempat kedua tipis. Berkontribusi pada inversi mesenterium panjang. Sebelum kematian, bahkan dalam periode agonal, loop usus, tertahan di hernia atau di bawah ekstrusi, dapat menyelinap keluar dari bawah formasi restriktif. Dalam kasus seperti itu perlu untuk mendeteksinya.
Penentuan obstruksi obstruktif dengan obstruksi internal di lumen usus biasanya tidak sulit, karena ditemukan di tempat peralihan bagian yang diregangkan menjadi kolaps pada pembukaan bagian usus ini. Lebih banyak kesulitan muncul dalam selip benda yang tergeletak bebas, paling sering berupa batu empedu, benjolan tinja, kusut ascaris, bazoar. Tetapi biasanya formasi ini tidak punya waktu untuk keluar dan ditemukan jauh dari tempat obstruksi. Jika objek oklusif adalah batu empedu, maka Anda perlu menemukan fistula antara kantong empedu dan lumen usus atau lambung.
Ada jenis obstruksi lain, yang dapat menyebabkan kesulitan dalam diagnosis. Ini adalah intususepsi tentang usus. Invaginasi, terkadang multipel, terjadi lebih sering di usus halus. Jenis yang paling menurun, yaitu bagian atasnya dari teleskop usus di bagian distal. Jika pada saat kematian invaginasi tidak terselesaikan, masalahnya diselesaikan dengan sederhana. Namun, itu bisa dibalik, terutama pada tahap awal. Dalam kasus seperti itu, menemukan jejak invaginasi bisa sulit. Deteksi dua alur pencekikan fuzzy annular pada dinding usus pada jarak pendek satu sama lain dan ekspansi silinder lumen usus distal ke alur kedua, lebih jarang proksimal ke yang pertama, membantu. Yang terakhir tergantung pada arah invaginasi. Konfirmasi invaginasi teratasi juga dapat berfungsi sebagai deteksi formasi patologis yang mempromosikan invaginasi. Yang paling umum adalah tumor jinak yang tergantung di kaki di lumen usus. Jika tidak ada alasan seperti itu, maka ini adalah invaginasi utama. Dalam kasus yang jarang terjadi pada periode agonal, bahkan mungkin setelah kematian, invaginasi singkat dapat terjadi akibat kontraksi jangka pendek dari lapisan usus. Ketika memperluas invaginasi seperti itu selama pembukaan, dinding usus terlihat normal.
Efek dari setiap obstruksi akut terutama adalah dehidrasi tubuh yang akan datang yang melanggar keadaan asam-basa dan keseimbangan elektrolit, hemokonsentrasi. Fenomena gagal ginjal dan hati berkembang dengan cepat, dan pada kasus lanjut membran serosa menjadi tumpul, dengan deposit fibrin yang lembut, berdarah penuh, dengan perdarahan petekie di atasnya. Dengan obstruksi usus kronis tidak lengkap, terdapat pengisian yang tidak merata, hipertrofi lapisan otot saluran pencernaan proksimal tanpa efek yang jelas dari gangguan peredaran darah di zona obstruksi. Obstruksi usus parsial kronis dapat menyebabkan akut dengan perkembangan berbagai kombinasi gejala dari kedua jenis obstruksi.