Kami merawat hati

Sindrom pada penyakit hati. Hepatitis kronis.

Penyakit Hati Utama

1. Kerusakan hati difus

Sirosis adalah penyakit difus kronis dengan kekalahan hepatosit, fibrosis dan restrukturisasi arsitektik hati dengan pembentukan simpul regeneratif, hipertensi portal, gagal hati.

Degenerasi lemak hati, steatohepatitis

Sindrom untuk penyakit hati

Peregangan kapsul glisson

Efek peradangan (nekrosis) pada pembuluh darah, saluran empedu, kapsul hati

Patologi kantong empedu

Sitolitik ("gagal hati kecil") - Efek klinis dan laboratorium dari nekrosis (lisis) hepatosit atau peningkatan permeabilitas membrannya.

Penurunan berat badan

Bau "hati", "lidah" ​​hati, "telapak" hati

Ubah distribusi rambut, ginekomastia

Meningkatkan Darah:

Bilirubin (langsung, tidak langsung)

Enzim indikator - ALT, AST, LDG (total dan LDG-4, LDG-5)

Enzim spesifik organ - aldolase, sorbitol dehydrogenase

Mudah kurang dari 3 kali norma

Sedang hingga 10 kali lipat dari norma

Berat lebih dari 10 kali lipat dari norma

Peningkatan konsentrasi darah:

Konsentrasi darah menurun:

Peningkatan konsentrasi darah:

Vaskulitis (kulit, paru)

Peningkatan globulin alpha2- dan gamma, hiperproteinemia

Sel LE, AT untuk DNA, otot polos, antigen mitokondria

Pengurangan titer komplemen, uji transformasi ledakan limfosit, reaksi penghambatan migrasi leukosit

Kekuningan kulit dan selaput lendir, warna kecoklatan-coklat pada kulit - kulit "kotor" (peningkatan kadar bilirubin serum di atas 20 μmol / l)

Urin gelap, kotoran keringanan

kolesterol, lipoprotein, asam empedu

Ketidakstabilan emosional, kegugupan

Berat di epigastria, bersendawa

Kepahitan di mulut

Kembung terus-menerus

Pendarahan kulit

Tanda-tanda klinis C-LS dan P-CN "kecil"

Demam

Ubah jenis distribusi rambut

Klasifikasi hepatitis kronis

Respons imun sel-T

Antigen permukaan-Ag HBs

Antigen nuklir HBc Ag

Subunit HBe Ag yang disekresikan HBc Ag, penanda infektivitas tinggi

Antibiotik (tetrasiklin, kloramfenikol, gentamisin, eritromisin, rifampisin) dan agen antibakteri (nitroxoline, sulfasalazine, isoniazid)

Beberapa obat psikotropika

NSAID (parasetamol, indometasin, butadione)

Terutama karena gangguan imun herediter (defisiensi fungsional T-penekan)

faktor pemicu: virus hepatitis A, B, C, D, E, G, virus herpes simpleks tipe I, virus Epstein-Barr

Hepatitis kronis akibat keracunan industri

Naphthalene dan bifenil terklorinasi

Benzene, homolog dan turunannya

termasuk dalam konsep "hepatitis kronis" karena kesamaan perubahan morfologis di hati

Sirosis bilier primer

Kolangitis sclerosing primer

Kerusakan hati pada penyakit Wilson-Konovalov

Sindrom sitolitik ("gagal hati kecil")

Sindrom imununo-inflamasi (dengan eksaserbasi)

Infiltrasi limfohistiositik dengan sejumlah besar sel plasma dan eosinofil dalam saluran portal

Nekrosis dan perubahan degeneratif hepatosit; kehadiran nekrosis melangkah hepatosit perifer (selama transisi ke sirosis)

Perubahan berserat dari saluran portal tanpa mengubah struktur lobulus

Gejala klinis buruk

Hepatomegali (minor) - seringkali merupakan satu-satunya gejala objektif

Perluasan dan pengerasan moderat bidang portal sambil mempertahankan arsitektonik hati normal

Infiltrasi mononuklear sel bulat pada saluran portal

Distrofi hepatosit sedang parah, selama periode eksaserbasi, jumlah minimal nekrosis hepatosit dapat dideteksi.

Sindrom sitolitik, "tanda hati" kecil (jarang)

Hepatomegali ringan (jarang)

Jenis hepatitis akut

Dengan manifestasi ekstrahepatik yang jelas

Infiltrasi seluler masif jaringan hati

Kehadiran dalam infiltrasi sejumlah besar sel plasma

Penghancuran pelat perbatasan

Perubahan dystrophic dan necrotic yang diucapkan dari parenkim

Kolestatik Kronis (Kolestasis intahepatik akibat gangguan fungsi empedu hepatosit, serta kerusakan saluran empedu terkecil)

Perluasan dan pengerasan moderat bidang portal sambil mempertahankan arsitektonik hati normal

Infiltrasi mononuklear sel bulat pada saluran portal

Distrofi hepatosit sedang parah, selama periode eksaserbasi, jumlah minimal nekrosis hepatosit dapat dideteksi.

Frekuensi hepatitis virus kronis

Hepatitis A Akut: 1-2%

Hepatitis B Akut: 5-10%

Hepatitis C akut: 50-85% (pada pasien dengan alkoholisme)

Hepatitis B + D akut: 70-90% (hepatitis D terjadi sebagai superinfeksi pada pembawa virus hepatitis B kronis)

Hepatitis akut dari etiologi campuran (B ± C ± D ± G): 15%

Hepatitis aktif kronis

Peluang II langkah-langkah pencarian diagnostik

Manifestasi sistemik ekstrahepatik

Meningkatkan ukuran keburaman hati absolut menjadi 14 cm atau lebih, ditentukan oleh garis mid-klavikula

Peningkatan ultrasound hati pada garis mid-klavikula lebih dari 14 cm, dan ukuran sagital lebih dari 6 cm

Tanda-tanda klinis dari kegagalan hepatoselular

Peluang III langkah-langkah pencarian diagnostik memungkinkan

Hitung darah lengkap:

Tes darah biokimia

Tingkat bilirubin meningkat

Peningkatan aktivitas AlT, AST 4-8 kali

Tingkat LDH meningkat

Pengurangan Cholinesterase

Kolesterol meningkat

Peningkatan alkali fosfatase

Nilai biopsi hati pada hepatitis kronis

Penentuan tingkat aktivitas (peradangan)

Menentukan tahap perkembangan (fibrosis)

Evaluasi efektivitas pengobatan

Kriteria untuk menilai hepatitis kronis

Indeks Aktivitas Histologis

Nekrosis periportal dengan dan tanpa nekrosis jembatan 0 - 10

Degenerasi intralobal dan nekrosis fokus 0 - 4

Peradangan portal 0 - 4

Korelasi indeks aktivitas histologis dan aktivitas tercermin dalam diagnosis

Kegiatan Diagnosis Indeks

1 - 3 A. Minimal

9 - 12 V. Sedang

13 - 18 G.Vysokaya

Tingkat fibrosis (oleh ultrasonik elastometri)

Ubah Poin Karakteristik

Tidak ada perubahan 0

Portal portal ekstensi 1

Port-portal septa 2

Perubahan dan deformasi jembatan 3

Komplikasi biopsi hati tusukan (PBP)

Penanda hepatitis B kronis

Manifestasi pertama keluhan HVG "B" (Di HVG "B" tidak ada dalam 20%)

Hepatomegali (lebih sering dengan USG)

Peningkatan AST, ALT (sedang)

Tes HBsAg positif

Faktor-faktor yang mempengaruhi pengobatan hepatitis virus kronis

Kadar enzim dalam darah

Derajat fibrosis (biopsi)

Tingkat peradangan (biopsi)

Tanggapan pengobatan

Faktor antivirus yang menguntungkan secara prognostik

ALT tinggi

Viral load rendah (> 10 dalam 6 sdm. Dalam 1 ml darah)

Dengan biopsi, hepatitis aktif

Infeksi yang sudah matang

Tidak ada HCV, HDV, HIV

Terapi antivirus diindikasikan:

Dengan aktivitas histologis yang jelas

Dengan token replikasi

Dengan viremia tinggi

Pegasys - peginterferon alpha-2A - 180 µg / o, 5 ml - tabung jarum suntik untuk pemberian subkutan.

PegIntron –Peginterferon alfa -2B -kering kering + pelarut 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Efek samping dari terapi interferon

Penurunan berat badan

Penghambat DNA polimerase lamivudine virus (juga famciclovir)

Ribavirin 0,2 - suatu penghambat sintesis asam nukleat

Phosphogliv- asam glycyrrhizin + fosfatidilkolin

Kontraindikasi untuk pengangkatan interferon alfa

Hipersensitif terhadap obat

Sirosis hati dekompensasi

Gagal hati berat

Leuco- dan trombositopenia

Penyakit parah pada ginjal, kardiovaskular dan sistem saraf pusat

Penanda respons positif terhadap terapi antivirus

Aktivitas ALT tinggi

Viremia di bawah 10

Infeksi jangka pendek

Kriteria untuk penyakit autoimun

Kurangnya faktor etiologis

Munculnya autoantibodi dalam darah

Efek terapi positif glukokortikoid dan imunosupresan

HAIG - kombinasi kerusakan hati yang parah dan anomali dari sistem kekebalan tubuh

Tanda-tanda karakteristik CAG

Biasanya wanita sakit

Usia 15-25 tahun dan masa menopause

Tingkatkan g-globulin 2 kali lipat

ALT meningkat, AST 10 kali

Kombinasi dengan penyakit autoimun lainnya

Antibodi terhadap DNA, antibodi terhadap aktin tipe I ("lupoid")

Antibodi terhadap mikrosom hati dan ginjal

Antigen histokompatibilitas B8, DR3, DR4

Respons yang baik terhadap kortikosteroid

Opsi debut HAIG

Gejala kompleks kerusakan hati akut

Klinik lesi sistemik ekstrahepatik

Manifestasi laten dari lesi hepatoselular (CP)

Pengobatan HAIG -Glucocorticoids 1 mg / kg

tergantung pada stadium penyakit, tanda-tanda aktivitas histologis, jenis nekrosis

Pemulihan penuh: sangat jarang

Remisi spontan: pada 10-25% pasien

Transisi ke sirosis hati: 30-50%

Pengembangan karsinoma hati: karakteristik virus hepatitis B dan C (risikonya lebih tinggi dengan timbulnya penyakit dini atau penyalahgunaan alkohol)

Kematian: sangat tinggi hepatitis D

Prognosis yang paling tidak menguntungkan: hepatitis autoimun (risiko tinggi peralihan ke sirosis, paling tidak bertahan hidup)

Apa yang harus dilakukan ketika kontak dengan darah yang terinfeksi?

Untuk membersihkan luka darah, bersihkan kulit dengan alkohol dan air, cuci selaput lendir dengan banyak air

Tentukan HBsAg dan antibodi terhadap virus hepatitis C pada pembawa infeksi yang dicurigai, jika tes ini sebelumnya tidak dilakukan

Lakukan tes AT untuk HBsAg dan HBcAg pada orang yang mungkin telah terinfeksi.

Perkenalkan IM 5 ml virus anti-hepatitis B (Aunativ). Jika kontak selanjutnya dikonfirmasi, lanjutkan vaksinasi setelah 1 dan 6 bulan.

Gejala hepatitis kronis. Karakteristik sindrom klinis utama

Klinik hepatitis kronis mencakup beberapa sindrom.

1. Sindrom astenovegetatif: berhubungan dengan gangguan detoksifikasi hati. Terwujud dalam kelemahan umum, peningkatan lekas marah, penurunan daya ingat, minat terhadap lingkungan.

2. Sindrom dispepsia atau perut. Nafsu makan berkurang, perubahan selera, kembung, beban di perut di hipokondrium dan epigastrium kanan, tinja yang tidak stabil - bolak-balik diare dengan konstipasi, intoleransi terhadap makanan berlemak, alkohol (dispepsia meningkat), kepahitan, kekeringan, rasa logam di mulut, kepahitan bersendawa, udara, muntah. Seringkali ada penurunan berat badan yang stabil.

Sindrom nyeri Nyeri tumpul, tidak intens, pegal di hipokondrium kanan, panjang, bisa menjalar ke punggung, bahu kanan. Meningkat selama aktivitas fisik, setelah minum lemak, alkohol, dengan palpasi perut di hipokondrium kanan, karena pembesaran hati dan peregangan kapsulnya.

3. Sindrom penyakit kuning. Ikterus hati dan kolestatik merupakan karakteristik.

4. Sindrom kolestatik. Hepatitis ditandai oleh kolestasis intrahepatik. Hal ini disebabkan oleh penghancuran epitel saluran empedu intrahepatik dengan lumennya diblokir oleh detritus seluler, infiltrat seluler dan kompresi saluran stroma edematosa hati, yang menyebabkan gangguan sekresi bilirubin terikat, asam empedu dan kolesterol, serta kekurangan lemak dan kolesterol yang kurang, tidak larut lemak, kolesterol, dan tidak larut dalam lemak. E, K. Gejala utama: urin berwarna coklat pekat pekat, berbusa; Kotoran Acholic, berwarna tanah liat, tidak dicuci dengan baik di toilet karena steatorrhea, pruritus, jaundice (kuning-hijau (verdinicterus) dan warna kulit zaitun gelap (melasieterus). Dengan kolestasis yang berkepanjangan, kulit mengental, kasar, terutama pada telapak tangan dan telapak kaki ( kulit tanduk) menjadi kering, bersisik, xanthelasma dan xanthoma karena hiperkolesterolemia; xeroderma (hypovitaminosis dan E), nyeri tulang (karena osteoporosis karena hypovitaminosis D) untuk epistaksis (hypovitaminosis K, mengurangi visi (kekurangan vitamin a). Tandai chaetsya bradikardia dan hipotensi (karena n.vagus aktivasi).

5. Sindrom insufisiensi hati minor: 80% fungsi transit hati menderita, ikterus hati berkembang, selain itu, sintesis protein terganggu oleh hati dan inaktivasi aldosteron - ini mengarah ke edema, mungkin merupakan sindrom hemoragik akibat gangguan sintesis faktor koagulasi.

Selain itu, ada demam, ruam alergi, perikarditis, nefritis (lebih sering dengan hepatitis autoimun).

Fitur klinik hepatitis kronis autoimun:

1. Lebih sering berkembang pada anak perempuan dan wanita muda berusia 10 hingga 20 tahun.

2. Dimulai sebagai hepatitis virus akut, tetapi aktivitasnya tidak menurun di bawah pengaruh terapi tradisional. Glukokortikosteroid dan imunosupresan efektif.

3. Ditandai dengan nyeri pada persendian, seringkali pada persendian besar pada ekstremitas atas dan bawah. Klinik radang sendi - pembengkakan dan hiperemia - tidak khas.

4. Seringkali ada lesi kulit dalam bentuk purpura berulang. Ini adalah eksantema hemoragik yang tidak hilang di bawah tekanan, meninggalkan pigmentasi coklat-coklat. Dalam beberapa kasus, ada "kupu-kupu lupus", eritema nodosum, skleroderma fokus.

5. Glomerulonefritis kronis, serositis (radang selaput dada kering, perikarditis), miokarditis, dapat timbul tiroiditis.

6. Ditandai dengan limfadenopati generalisata dan splenomegali. Semua ini menunjukkan bahwa hepatitis autoimun kronis adalah penyakit sistemik dengan lesi primer hati. Gejalanya sering menyerupai sistemik lupus erythematosus. Oleh karena itu, hepatitis autoimun sebelumnya disebut "lupoid", yaitu lupus erythematosus.

Gejala obyektif

Ukuran hati perkusi meningkat.

Pada palpasi, tepi hati meningkat kepadatan, tajam, tipis, lebih jarang - permukaan bulat dan halus. Hati sensitif atau agak sakit.

2. Perubahan pada kulit: kekuningan pada 50%, kadang-kadang dengan warna kotor karena pengendapan melanin dan besi yang berlebihan, hematochromatosis sekunder (lebih sering pada pecandu alkohol) - salah satu manifestasi dari hiperpigmentasi kulit, yang mengambil warna abu-abu atau coklat pada awalnya. ketiak, permukaan telapak tangan, serta di leher dan organ genital, kemudian difus (melasma), menggaruk karena pruritus, kadang-kadang xanthelasma dan xanthoma; spider veins, telapak hati - manifestasi dari hiperestrogenisme; mungkin ada fenomena diatesis hemoragik.

3. Splenomegali - lebih umum dengan varian hepatitis autoimun. Palpasi limpa cukup padat, biasanya tidak nyeri

11. Sindrom klinis dan laboratorium pada hepatitis kronis:

b) gagal hati;

Tanda wajib hepatitis kronis adalah nekrosis hepatosit atau sitolisis, penghancuran sel-sel ini. Selama sitolisis hepatosit, sejumlah zat yang terkandung di dalam sel dilepaskan ke dalam darah. Menentukan konsentrasi zat-zat ini menunjukkan beratnya proses nekrotik.

Penanda sindrom sitolisis (Tabel 3) adalah peningkatan aktivitas darah dari enzim berikut:

- alanine aminotransferase (normal 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);

- aspartate aminotransferase (normanya 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tsp);

- gamma-glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);

- lactate dehydrogenase (4-5 isomer) (norma - 100-340 IU).

Rasio AST / ALAT (koefisien De Ritis) mencerminkan tingkat keparahan kerusakan hati - normanya adalah 1,3-1,4. Peningkatan koefisien lebih dari 1,4, terutama karena AsAT, diamati pada lesi hati yang parah dengan penghancuran sebagian besar sel hati (hepatitis kronis dengan aktivitas yang ditandai, CP, tumor hati).

Sindrom sitolisis mengacu pada indikator utama aktivitas proses patologis di hati. AlAT adalah indikator sitolisis yang paling sensitif. Tingkat ALT normal tidak mengecualikan kerusakan hati aktif, tetapi pada pasien dengan CKD dengan aktivitas nyata, sebagai aturan, mereka meningkat. Gamma-glutamyltranpeptidase bereaksi dalam banyak cara seperti transaminase. Ini meningkat tidak hanya pada hepatitis alkoholik kronis, tetapi juga pada hepatitis C kronis dan juga pada hepatitis B kronis, seringkali pada tingkat AlAT normal. Enzim lain mungkin berguna untuk penilaian tambahan dari keparahan sindrom sitolitik, tetapi lebih rendah daripada ALT dalam hal sensitivitas dan spesifisitas.

Enzim ini disintesis dan berfungsi dalam sel hati dan disebut indikator.

Selain enzim indikator, tanda sindrom sitolisis adalah peningkatan konsentrasi serum zat besi, ferritin, vitamin B12 dan bilirubin terkonjugasi.

Zat besi dilepaskan dari hepatosit selama sitolisisnya. Zat besi serum juga dapat meningkat dalam hemochromatosis primer (penyakit genetik yang pada awalnya meningkatkan penyerapan zat besi di usus dan disimpan tidak hanya di hati, tetapi juga di pankreas, miokardium, sendi, kulit, testis pada pria, dan diabetes kulit-perunggu).

Tabel 3. Indikator biokimia dari sindrom sitolisis

Mesenchymal-inflammatory syndrome (sindrom inflamasi imun) mencerminkan beratnya proses inflamasi di hati.

Indikator biokimia MVS mencerminkan aktivitas sel Kupffer, limfoid-plasma, dan elemen makrofag yang termasuk dalam infiltrat inflamasi, terutama saluran portal hati. Meningkatkan kandungan g-globulin, imunoglobulin, sampel thymol penting dalam diagnosis bentuk aktif hepatitis C kronis dan CPU. Penentuan titer antibodi terhadap lipoprotein hati spesifik (SLP), DNA, dan sel-sel otot polos adalah penting dalam diagnosis komponen autoimun dan subtipe hepatitis autoimun. Konsentrasi b2-microglobulin (b2-MG) adalah indikator humoral dari aktivitas sel-T, meningkat dengan bentuk aktif dari CG dan Cp dan memiliki tingkat korelasi yang tinggi dengan penanda reaksi autoimun (di hadapan gagal ginjal dan diabetes serta mieloma bersamaan, indikator tidak digunakan).

Indikator sindrom ini adalah (tabel 4):

- peningkatan total protein, terutama hepatitis autoimun (normal 65-85 g / l);

- meningkatkan α2-,β-, γ-fraksi globulin;

- peningkatan level JgA, JgM, IgG;

- sampel sedimen positif:

· Timol - N - 0 - 4 Unit.

· Sublimasi - N 1,8 - 2,2 ml.

- C-RP positif (protein reaktif C);

- antibodi ke jaringan hati,

- LE - sel di AIG;

- leukositosis, percepatan ESR.

Tabel 4. Indikator biokimia utama dari sindrom inflamasi imun (mesenchymal-inflammatory).

Klinik - demam, limfadenopati, splenomegali.

Sindrom kolestasis ditandai oleh peningkatan aktivitas enzim:

- γ - glutamat transpeptidase (GGTP).

Enzim ini terkait dengan membran hepatosit dan epitel tubulus saluran empedu dan disebut ekskretoris.

Alkaline phosphatase, 5-nucleotidase, terutama merupakan indikator kolestasis, sedangkan tingkat g-GTP, bilirubin dipengaruhi oleh sitolisis. Pada hepatitis C kronis dan hepatitis kolestatik (sirosis bilier hati), peningkatan alkali fosfatase dan / atau g-GTP dimungkinkan dengan latar belakang indikator normal AlAT (Tabel 5).

Mungkin peningkatan kolesterol yang nyata, pembentukan xanthelasm pada kulit kelopak mata.

Tabel 5 Indikator biokimia utama sindrom kolestatik

Tanda-tanda kolestasis juga termasuk peningkatan konsentrasi serum:

Manifestasi klinis kolestasis:

- pruritus, terkadang intens

- gangguan penyerapan (malabsorpsi)

- xanthomas - formasi datar atau menjulang, lunak, kuning, biasanya di sekitar mata, di lipatan palmar, di bawah kelenjar susu, di leher, dada, di belakang (tertunda lipid dalam tubuh)

Sindrom insufisiensi hepatoseluler atau sindrom defisiensi fungsi hati sintetik mencerminkan keadaan fungsional organ dan derajat kerusakannya. Saat gagal hati dalam darah turun tingkat zat-zat yang disintesis oleh hati (tabel 6):

- V, VII, IX, X faktor pembekuan darah;

Juga mengurangi aktivitas sekretori enzim:

Tabel 6. Indikator biokimia utama dari sindrom kegagalan hepatoseluler.

Indikator sindrom hepatodepresif mencerminkan keparahan gagal hati kecil. Biarkan untuk memperjelas tingkat kegagalan hepatoseluler. Yang paling umum digunakan adalah albumin, indeks protrombin dan cholinesterase - sampel dengan sensitivitas sedang. Sampel yang sangat sensitif termasuk bromsulfalein, indocyanine, antipyrine dan serum proconvertine yang digunakan di departemen khusus. Penurunan indikator hepatodepresi sensitivitas rata-rata sebesar 10-20% tidak signifikan, sebesar 21-40% - hingga sedang, lebih dari 40% - hingga tingkat kegagalan hepatoseluler yang signifikan.

Sindrom insufisiensi hepatoseluler dan sitolisis sering digabungkan.

Gejala, prinsip diagnosis dan pengobatan hepatitis B kronis

Hepatitis B kronis disertai dengan lesi inflamasi dan distrofi stroma dan parenkim organ, yang berlangsung lebih dari enam bulan. Kursus hepatitis B akut yang rumit seperti ini diamati pada sekitar 10% pasien. Pada penyakit hati ini, perubahan fibrosa dan nekrotik terjadi pada jaringan, tetapi gangguan struktur lobulus dan hipertensi portal tidak berkembang.

Bagaimana hepatitis B kronis terjadi? Apa saja gejala penyakitnya? Apa komplikasinya? Bagaimana cara mendeteksi dan mengobati? Setelah membaca artikel ini, Anda akan mendapatkan jawaban untuk pertanyaan-pertanyaan ini.

Karena peningkatan yang konstan dalam jumlah pasien, masalah hepatitis virus kronis telah menjadi sosial ekonomi, dan spesialis secara aktif bekerja untuk mengatasinya. Menurut statistik, di dunia 400 juta pasien dengan hepatitis B kronis telah diidentifikasi dan setiap tahun lebih dari 50 juta orang yang telah didiagnosis dengan hepatitis untuk pertama kalinya bergabung dengan barisan mereka. Setiap tahun, 1 juta orang meninggal karena penyakit ini. Penelitian ilmiah telah memungkinkan selama 20-25 tahun untuk mengumpulkan banyak informasi tentang penyakit ini, dan para ahli berhasil mengembangkan metode terapi yang lebih maju.

Klasifikasi

Bergantung pada aktivitas proses patologis dari manifestasi bentuk kronis hepatitis, mungkin ada:

  • minimum - peningkatan level ALT dan AST sebanyak 3 kali, gamma globulin hingga 30%, tes timol menjadi 5 U;
  • sedang - peningkatan kadar ALT dan AST sebanyak 3-10 kali, gamma globulin hingga 30-35%, tes timol hingga 8 U;
  • diucapkan - peningkatan kadar ALT dan AST lebih dari 10 kali, gamma globulin menjadi lebih dari 35%, tes timol menjadi lebih dari 8 U.

Selama perjalanan penyakit, tahapan-tahapan berikut dibedakan:

  • 0 - tanda-tanda fibrosis jaringan tidak terdeteksi;
  • 1 - fibrosis periportal ringan, bermanifestasi dalam pertumbuhan jaringan ikat di sekitar hepatosit dan saluran empedu;
  • 2 - perubahan fibrosa tampak cukup ke porta-portal septa, yang merupakan jaringan ikat yang membentuk septum, yang menyatukan saluran portal yang berdekatan yang terdiri dari saluran empedu, cabang vena porta, arteri hepatik, pembuluh limfatik, dan batang saraf;
  • 3 - perubahan berserat yang diucapkan dengan port-portal septa;
  • 4 - karena proliferasi skala besar jaringan ikat, struktur organ berubah.

Pada stadium lanjut penyakit ini, pasien menunjukkan tanda-tanda sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler dapat dideteksi.

Hepatitis B kronis dapat terjadi dengan satu atau lebih dari sindrom dominan:

  • sitolitik - peningkatan aktivitas transaminase, disproteinemia, pengurangan PTI, keracunan;
  • kolestatik - pruritus, peningkatan bilirubin, GGT, alkaline phosphatase;
  • autoimun - manifestasi astenovegetatif, adanya autoantibodi, nyeri pada persendian, peningkatan kadar ALT dan gamma globulin, dysproteinemia.

Gejala

Dalam perjalanan yang tidak aktif, gejala-gejala patologinya ringan atau sama sekali tidak ada. Kesejahteraan umum pasien tidak terganggu. Nyeri yang lemah pada hipokondrium kanan dapat terjadi setelah berbagai keracunan, minum alkohol atau pada latar belakang hipovitaminosis. Saat memeriksa tubuh ditentukan oleh peningkatan moderatnya.

Dengan perjalanan penyakit yang aktif, gejala klinis meningkat ketika hepatitis berkembang. Sebagian besar pasien menunjukkan tanda-tanda sindrom berikut:

  • dispepsia - kehilangan nafsu makan, mual, muntah, rasa pahit di mulut, intoleransi terhadap makanan berlemak, perut kembung, kecenderungan diare, sakit yang berulang atau berkepanjangan di hati dan perut;
  • asthenovegetative - sakit kepala, demam ringan yang berkepanjangan, kelemahan parah, penurunan tajam dalam toleransi terhadap stres, lekas marah, emosi stabil, berkeringat, susah tidur, penurunan berat badan;
  • gagal hati - ikterus (awalnya bermanifestasi sklera subicteric), peningkatan perdarahan jaringan (perdarahan dari hidung, gusi, dll), asites.

Pada hepatitis kronis virus, ukuran hati (difus atau dengan peningkatan satu lobus) dan limpa meningkat. Pada palpasi, sensitivitas hati meningkat, dan itu bisa menyakitkan. Jaringan organ menjadi padat atau padat elastis. Batas bawah organ meluas melampaui tepi lengkung kosta pada 0,8-8 cm, dan yang atas ditemukan selama perkusi pada tingkat ruang interkostal IV-VI.

Sekitar setengah dari pasien mengalami sindrom hemoragik akibat trombositopenia dan gangguan sintesis faktor pembekuan darah. Sehubungan dengan perubahan ini, ruam petekie ditemukan pada kulit, perdarahan hidung dan perdarahan kulit muncul. Pada 70% pasien, penyakit kapiler (pelebaran kapiler), telangiectasia, manifestasi eritema palmar (memerahnya telapak tangan) dan penguatan pola pembuluh darah di dada terdeteksi.

Hepatitis B kronis juga dimanifestasikan oleh gejala ekstrahepatik:

  • nyeri otot;
  • arthralgia;
  • amenore;
  • penurunan hasrat seksual;
  • ginekomastia;
  • polineuropati perifer;
  • kerusakan pada kelenjar ludah dan mata.

Jika selama sindrom hepatitis autoimun dominan, maka pasien dapat mengembangkan penyakit dan kondisi berikut:

Pada stadium lanjut penyakit ini memanifestasikan gejala sirosis hati:

Komplikasi

Perjalanan kronis hepatitis B dapat menyebabkan komplikasi berikut:

  • sindrom hemoragik;
  • ensefalopati hati;
  • sindrom edema-asites;
  • komplikasi bakteri purulen (phlegmon usus, pneumonia, peritonitis, sepsis).

Diagnostik

Diagnosis hepatitis B kronis dibuat berdasarkan anamnesis hepatitis B yang terjadi selama lebih dari 6 bulan dan deteksi hepatomegali, tanda-tanda sindrom asthenik, dispepsia, dan hemoragik. Untuk mengonfirmasi diagnosis, pasien diresepkan tes serologis (PCR dan ELISA).

Untuk menilai tingkat kerusakan parenkim organ, parameter darah biokimia berikut dipelajari dengan cermat:

  • AsAT;
  • AlAT;
  • bilirubin;
  • gamma-glutamyl transpeptidase (GGT);
  • alkaline phosphatase;
  • serum cholinesterase (CE);
  • lesitin aminopeptidase (PAH);
  • lactate dehydrogenase (LDH);
  • kolesterol dan lainnya

Untuk menilai tingkat keparahan manifestasi hemoragik, tes darah dilakukan untuk menentukan jumlah trombosit dan koagulogram.

Studi tentang kelainan pada struktur parenkim hepar dilakukan dengan menggunakan USG hati, yang memungkinkan visualisasi prevalensi fokus peradangan, benjolan dan pengerasan. Untuk menilai keadaan hemodinamik suatu organ, dilakukan reohepatografi. Dengan sirosis hati adalah hepatoscintigraphy.

Pada tahap akhir diagnosis, biopsi hati dilakukan untuk menilai aktivitas hepatitis kronis.

Perawatan

Dalam menyusun rencana perawatan, data berikut tentang penyakit ini harus diperhitungkan:

  • aktivitas hepatitis B kronis;
  • keparahan sindrom utama penyakit;
  • adanya tanda-tanda sirosis.

Semua pasien dengan hepatitis B kronis diresepkan terapi dasar:

  • diet nomor 5: tidak termasuk makanan berlemak, pedas, berasap dan kalengan, alkohol, teh dan kopi;
  • mengambil vitamin kompleks;
  • persiapan untuk normalisasi pencernaan: eubiotik (Bifidumbakterin, Lineks, Kolibakterin, dll.), Enterodez, Enteroseptol, enzim (Mezim, Creon, Festal, dll.);
  • hepatoprotektor: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, Sitokrom C, Riboxin, Hepargen, dll.;
  • tanaman obat dengan tindakan antivirus, antispasmodik dan koleretik: St. John's wort, mint, celandine, calendula, knotweed, thistle, dll;
  • fisioterapi;
  • latihan terapi;
  • pengobatan dengan air mineral;
  • pengobatan simtomatik dan pengobatan komorbiditas;
  • rehabilitasi psikososial.

Untuk mencegah kontaminasi orang-orang di sekitar Anda dengan hepatitis virus kronis, disarankan untuk tidak menggunakan barang-barang kebersihan orang lain (aksesori manikur, pisau cukur, dll.) Dan menggunakan kontrasepsi penghalang.

Tergantung pada sindrom yang ada, terapi sindrom dilakukan:

  • pada sindrom sitolitik, infus larutan larutan preparasi protein (albumin) dan faktor koagulasi (cryoprecipitate, plasma) diberikan, perfusi darah dilakukan melalui lapisan heteropatch, pertukaran transfusi darah yang baru dipariniasi, metode detoksifikasi ekstrakorporeal dan embolisasi pembuluh hepatik dilakukan;
  • pada sindrom kolestatik, persiapan asam lemak tak jenuh ganda ditentukan (Henofalk, Ursofalk, dll.), penyerap (Waulen, Sorbex, Bilignin, Polyphepanum, Cholestyramine, dll.), dilakukan serapan hemoplastik;
  • pada sindrom autoimun, imunosupresan diresepkan (Imuran, Depagil), glukokortikosteroid, dan plasmasorpsi dilakukan.

Untuk pengobatan etiotropik dari bentuk kronis dari virus hepatitis B, agen antivirus dan imunomodulator diresepkan.

Karena obat antivirus dapat diberikan:

  • adenine arabinazide (ARA-A);
  • inhibitor transkriptase balik: ribavirin, Epivir (lamivudine), asiklovir;
  • protease inhibitor: nelfinavir, invirase.

Penggunaan paling efektif dari dua reverse transcriptase inhibitor dan protease inhibitor. Durasi obat antivirus tergantung pada aktivitas penyakit, tingkat viremia dan respon imun terhadap terapi. Biasanya mereka ditunjuk selama 3-12 bulan.

Dalam rencana terapi etiotropik bentuk kronis dari virus hepatitis B termasuk interferon rekombinan:

  • Roferon-A (Avonex, Betfer-1a, Betabioferon-1a, Genfaxon);
  • Intron-A (Alfa-Inzon, Alfiron lyophilisate);
  • Wellferon (Alfaferon, Inferon, Lokferon);
  • Realdiron (Altevir, Interferal, Lifferon).

Interferon disuntikkan ke otot atau secara subkutan hingga 3 kali seminggu. Terhadap latar belakang penerimaan mereka, seorang pasien mungkin mengalami demam, yang harus dihentikan dengan obat-obatan antipiretik. Anak-anak diberikan interferon dalam bentuk lilin.

Ramalan

Semua pasien dengan bentuk kronis hepatitis virus harus berada di apotek spesialis penyakit menular-hepatologis. Penyakit ini tidak bisa menerima pengobatan dan tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, penyakit ini menjadi parah, berkembang dengan cepat dan pada 70% kasus menyebabkan perkembangan sirosis hati.

Dokter mana yang harus dihubungi

Dengan hepatitis B akut jangka panjang, yang disertai dengan gangguan pencernaan (mulut pahit, diare, nyeri pada hipokondrium yang tepat, bersendawa, intoleransi lemak, dll.), Demam ringan berkepanjangan, kelemahan, Anda harus menghubungi spesialis penyakit menular atau hepatologis. Setelah melakukan sejumlah penelitian (tes PCR dan ELISA, biokimia darah, ultrasound, hati, reohepatografi, biopsi hati, hepatoscintigraphy), dokter membuat rencana perawatan. Di masa depan, pasien harus seumur hidup di apotik dengan hepatologis.

Hepatitis B kronis ditandai dengan proses inflamasi dan distrofik yang berkepanjangan di jaringan hati dan, dengan tidak adanya terapi yang tepat, dapat menyebabkan perkembangan sirosis dan karsinoma hepatoseluler. Pengobatan penyakit ini harus dimulai sesegera mungkin. Obat antivirus dan interferon digunakan untuk terapi etiotropik penyakit ini.

Sindrom hepatitis kronis

Hepatitis kronis adalah penyakit hati difus polietiologis yang ditandai dengan berbagai tingkat keparahan nekrosis dan peradangan hepatoseluler, di mana tidak ada perbaikan atau evolusi pada sirosis dalam waktu 6 bulan.

Diagnosis hepatitis autoimun kronis (INA) dalam beberapa kasus dapat ditetapkan lebih awal dari 6 bulan sejak awal penyakit, yang penting untuk pembentukan taktik terapi.

Menurut keputusan Kelompok Kerja Internasional Para Ahli, yang didukung oleh Kongres Dunia Ahli Gastroenterologi (1994), CG juga mencakup:

• sirosis bilier primer (PBC),

• kolangitis sclerosing primer (PSC),

• penyakit hati yang disebabkan oleh defisiensi alfa-antitripsin.

Tingkat aktivitas CG ditentukan oleh tingkat keparahan sitolisis dan perubahan inflamasi (infiltrasi) di hati.

Terbesar:

• nekrosis fokal (langkah) kecil;

• menjembatani nekrosis yang menghubungkan saluran portal dengan vena sentral, saluran portal di antara mereka; multilobular, nekrosis konfluen, meliputi dua atau lebih lobulus. Nekrosis bisa di periportal atau zona di dalam lobulus.

Penyebab penyakit

Penyebab penyakit tercermin dalam klasifikasi berikut:

Kongres Internasional Ahli Gastroenterologi, Los Angeles, 1994

Dengan etiologi dan patogenesis:

1. Hepatitis virus kronis
2. Virus hepatitis D kronis (delta).
3. Hepatitis virus kronis
4. Hepatitis virus kronis yang tidak pasti.
5. Hepatitis autoimun tipe 1, 2, 3.
6. Hepatitis kronis yang diinduksi obat.
7. Hepatitis kronis kriptogenik (etiologi tidak pasti).

Menurut kriteria klinis, biokimiawi dan histologis:

b) ringan,

Klasifikasi hepatitis kronis
(A. S. Loginov, Yu. E. Blok, 1987)

1.4. Cholestatic (sirosis bilier primer tahap awal)

1.6. Hepatitis dengan penyakit Wilsna-Konovalov

1.7. Hepatitis dengan defisiensi alfa-1-antitripsin.

2.1. Aktif (agresif)

2.1.1. Dengan aktivitas sedang.

2.1.2. Dengan aktivitas yang diucapkan.

2.1.3. Formulir necrotizing.

2.1.4. Dengan kolestasis intrahepatik.

Mekanisme terjadinya dan perkembangan penyakit (patogenesis)

Pada awal dan perkembangan hepatitis kronis yang bersifat menular dan tidak menular, tanggapan kekebalan tubuh yang rusak terhadap kerusakan parenkim hepar adalah sangat penting. Etiologi virus hepatitis, kerusakan hati toksik dan alkoholik berkembang tidak hanya karena aksi agen hepatotoksik yang merusak, tetapi juga karena respons kekebalan jenis sel, yang diarahkan terhadap hepatosit.

Ketika kerusakan hati disebabkan oleh virus hepatotoksik, zona sitolisis imun hepatosit muncul, di mana virus bertahan dan penanda terletak antigen permukaan virus, misalnya, HBsAg menginduksi sitolisis imun dari kompleks imun yang beredar: antibodi dipasang pada permukaan hepatosit, efek sitotoksik, dan toksisitas sitotoksiknya sendiri. terhadap sel-sel hati. Pada saat yang sama, limfosit ditransformasikan menjadi sel-K (pembunuh) yang peka terhadap hepatosit, sebagai akibat dari migrasi sel, infiltrasi inflamasi terbentuk, yang meliputi limfosit, makrofag, fibroblast pada virus hepatitis.

Fenomena serupa diamati pada hepatitis dari etiologi yang berbeda - produk sitolisis toksik hepatosit menyebabkan respons imun sekunder dengan pembentukan autoantibodi, dan menyebabkan proses kronis.

Hepatitis kronis adalah proses autoimun - dengan mereka, autoantibodi dan reaksi yang dimediasi sel sitotoksik yang disebabkan oleh mereka diarahkan terhadap antigen yang tidak berubah dari organisme mereka sendiri (autoantigen). Autoantibodi dengan adanya komplemen dapat menyebabkan kerusakan permukaan atau struktur intraseluler. Kompleks imun yang bersirkulasi (CIC) dari autoantigen-autoantibodi yang terbentuk selama proses ini menetap pada membran sel, menyebabkan migrasi granulosit dan monosit dan kematian sel CIC yang diamati. Sensitisasi antigen T-limfositik, yang muncul selama penghancuran sel, menyebabkan kerusakan autoimun berikutnya dari sel yang sama.

Gambaran klinis penyakit (gejala dan sindrom)

Gambaran klinis hepatitis kronis tergantung pada aktivitas proses dan stadium penyakit, tingkat keparahan manifestasi hati dan ekstrahepatik.

Sindrom astenovegetatif sangat khas: kelemahan, kelelahan parah, kinerja dan kesejahteraan yang buruk, gugup, suasana hati menurun dengan perkembangan hipokondria. Gejala-gejala ini mencerminkan pelanggaran semua jenis metabolisme yang menyertai penyakit ini. Ditandai dengan penurunan berat badan yang tajam (hingga 5-10 kg).

Sindrom dispepsia - adalah tanda awal kerusakan hati. Kekeringan dan kepahitan di mulut, mual, muntah, sendawa. Perasaan tidak nyaman pada hipokondrium kanan, distensi abdomen yang konstan, kehilangan nafsu makan dikombinasikan dengan intoleransi terhadap banyak makanan. Konstipasi, terutama diucapkan dengan hipertensi portal, deformasi tidak stabil.

Sindrom nyeri perut. Nyeri di hati adalah gejala yang sering dari penyakit, yang disebabkan oleh peregangan membran fibrosa hati. Rasa sakitnya konstan, sakit, sedang, memburuk setelah latihan ringan.

Sindrom kolestatik. Terwujudnya warna kuning kulit yang persisten atau terputus-putus, gatal, penggelapan urin, keringanan tinja.

Sindrom Vegetodystonic - ketidakstabilan psiko-emosional, insomnia, sakit kepala, kardialgia, sakit kepala, fluktuasi tekanan darah, berkeringat.

Sindrom hemoragik - perdarahan dari hidung dan gusi, perdarahan subkutan, menoragia, muntah darah, feses degtepodobny.

Edematous-ascitic syndrome - retensi cairan, peningkatan ukuran perut, pembengkakan kaki.

Sindrom ensefalopati - kehilangan ingatan, kantuk, periode disorientasi dalam ruang dan waktu, perilaku yang tidak pantas.

Sindrom demam - penyebabnya mungkin dysbacteriosis dengan keracunan endogen yang parah, bakteremia berulang.

Sindrom artikular - nyeri pada sendi yang panjang atau intermiten, tanpa deformasi, menyertai bentuk hepatitis aktif.

Data fisik: kulit pucat keabu-abuan adalah karakteristik pasien dengan penyakit hati kronis. Seringkali ada hiperpigmentasi lokal atau difus kulit (melasma).

Kulit pucat berkembang karena anemia, hemolitik atau pasca-hemoragik, yang mungkin terjadi pada sirosis.

Penyakit kuning Tanda-tanda klinis awal penyakit kuning muncul ketika hiperbilirubinemia lebih dari 30 μmol / l, penyakit kuning menjadi jelas ketika tingkat bilirubin lebih dari 120 μmol / l. Warna icteric pertama kali muncul pada sklera dan selaput lendir langit-langit lunak. Kadang-kadang pewarnaan icteric parsial - di daerah segitiga nasolabial, dahi, telapak tangan. Dengan ikterus yang intens dengan bilirubin langsung tingkat tinggi, warna kulit dari waktu ke waktu menjadi kuning kehijauan - bilirubin teroksidasi menjadi biliverdin.

Jejak menggaruk kulit. Gatal-gatal kulit dan bekas-bekas garukan pada kulit paling sering disebabkan oleh akumulasi asam empedu di kulit. Gatal dapat terjadi jika tidak ada ikterus.

Bintang pembuluh darah. Teleangiectasias, atau bintang angioma, terdiri dari bagian tengah kulit yang terangkat dan berdenyut, menyerupai pembuluh atau laba-laba. Ukuran telangiectasias bervariasi dari 1 mm hingga 1-2 cm. Elemen-elemen besar dapat berdenyut, denyut-denyut kecil memanifestasikan diri ketika mereka ditekan ke kulit.

Vena laba-laba yang paling sering terletak di leher, wajah, bahu, punggung, lengan, atau pada selaput lendir langit-langit atas, faring. Tingkat keparahan telangiectasia menurun tajam pada latar belakang penurunan tajam dalam tekanan darah atau perdarahan.

Unsur-unsur ini muncul pada pasien dengan proses aktif di hati - hepatitis kronis atau akut aktif, sirosis, hiperestrogenemia dianggap sebagai penyebab langsung.

Xanthomas dan xanthelasma. Xantoma adalah plak kuning intradermal yang terbentuk selama hiperlipidemia berat. Tidak spesifik untuk penyakit hati - berkembang dengan aterosklerosis, diabetes mellitus, kolestasis berkepanjangan dari etiologi yang berbeda. Terlokalisasi pada tangan, siku, lutut, kaki, bokong, dalam depresi aksila, sangat sering - pada kelopak mata (xanthelasma).

Petechia, ecchymosis. Perdarahan pada kulit, perdarahan titik dan gejala lain dari sindrom hemoragik disebabkan oleh penurunan sintesis faktor koagulasi, trombositopenia, hemoragik vaskulitis, dan berkembang dengan kerusakan parah pada hati. Penyakit hati kronis ditandai dengan perdarahan bercak petek atau mikrosirkulasi - perdarahan superfisial tanpa rasa sakit di kulit dan selaput lendir, perdarahan dari gusi, hidung, perdarahan uterus. Alasan hipokagulasi adalah penurunan sintesis faktor koagulasi di hati dan pembentukan faktor koagulasi abnormal (disfibrinogenemia), yang diamati pada sirosis.

Sindrom thrombohemorrhagic mungkin disebabkan oleh konsumsi koagulopati, yang menyertai DIC (koagulasi intravaskular diseminata). Penyebab sindrom ini adalah penurunan fungsi sistem retikuloendotelial, menghilangkan komponen yang diaktifkan dari sistem pembekuan darah dan fibrinolisis. Sindrom DIC pada pasien dengan sirosis dimanifestasikan oleh penurunan konsentrasi fabrinogen dan jumlah trombosit darah, perpanjangan waktu tromban dan reptilase.

Telapak tangan hati Eritema palmar adalah kemerahan telapak tangan dan sol yang simetris dan merata, khususnya di daerah tenor dan hipotenor, kadang-kadang pada permukaan fleksor jari. Bintik-bintik memudar ketika ditekan dan sekali lagi dengan cepat berubah merah dengan penghentian tekanan. Penyebab eritema adalah anastomosis arteriovenosa, berkembang dengan tingkat estrogen yang tinggi, khas dari proses aktif di hati.

"Bahasa merah". "Bahasa utama" ditandai dengan tidak adanya, melicinkan papila lidah ke tingkat permukaan "dipernis". Warna merah cerah disebabkan oleh penipisan selaput lendir ovum, pelebaran pembuluh darah karena hiperestrogenemia.

Atrofi otot. Atrofi otot-otot korset bahu disebabkan oleh pelanggaran metabolisme protein, ketidakseimbangan hormon.

Dupuytren contracture adalah penanda kerusakan hati alkoholik.

Osteopati. Ada penebalan falang distal jari-jari dari jenis "stik drum" karena dysproteinaemia parah.

Gangguan endokrin. Gynecomastia, jenis rambut wanita pada tubuh karena meningkatnya kadar estrogen berkembang dengan kerusakan hati yang parah. Kemungkinan rambut rontok pada pubis dan rongga aksila, atrofi testis, hipertrofi kelenjar liur parotis. Sindrom ini terutama umum pada hepatopatik alkoholik.

Edema. Pembengkakan tungkai, limfadenopati - dengan hipoalbuminemia berat.

Hepatomegali. Peningkatan ukuran hati adalah tanda khas lesi parenkim. Penurunan ukuran hati jarang diamati, pada tahap akhir sirosis, hati tidak bisa diraba-raba. Hepatomegali disebabkan oleh infiltrasi imunokompeten hati pada hepatitis, perkembangan kelenjar regenerasi dan fibrosis pada sirosis, kolestasis. Pembesaran hati kadang-kadang terlihat ketika memeriksa perut sebagai "tumor" di hipokondrium kanan atau epmgastrmi, yang tergeser saat bernafas, atau sebagai deformasi dada di sebelah kanan - tulang rusuk bawah "disisihkan", ruang interkostal tidak terisi.

Ukuran hati perkusi meningkat: dimensi vertikal garis aksara cologrudinal, mid-klavikula, dan anterior masing-masing melebihi 10-12 cm, 9-11 cm dan 8-10 cm.Hati meningkat tidak hanya ke bawah, tetapi juga ke kiri - batas kiri kusam hati melampaui meninggalkan garis okrugrudinny. Penurunan ukuran hati yang progresif adalah tanda prognostik yang buruk. Palpasi hati memungkinkan Anda menentukan karakteristik topografi tubuh dengan lebih akurat - tingkat penyempitan garis anatomi utama. Pada palpasi selama periode aktivitas patologis yang jelas, ada rasa sakit di hati yang disebabkan oleh peregangan kapsul fibrosa organ. Secara sehat ujung hati lunak, tidak sakit, halus. Konsolidasi konsistensi hati selalu menunjukkan kekalahannya. Patologi hati disertai dengan pemadatan, eksaserbasi tepi hati, penampilan tuberositas. Pada pasien dengan sirosis hati, margin padat hati keriput berserat dapat diraba di bawah lengkungan kosta.

Splenomegali dan sindrom hipersplenisme. Splenomegali ditentukan oleh palpasi dan perkusi limpa, atipikal untuk sebagian besar kasus hepatitis.

Fitur hepatitis kronis

HEPATITIS KRONIS ETIOLOGI VIRAL

Sindrom klinis terkemuka paling sering asthenik - kelemahan umum dan malaise, penurunan kinerja. Manifestasi asthenovegetatif sering diamati - rasa sakit di daerah jantung, tidak terkait dengan aktivitas fisik, sakit kepala, pusing, berkeringat, labilitas psiko-emosional.

Gejala dispepsia berat - nafsu makan berkurang, mual yang tidak termotivasi, rasa pahit di mulut, intoleransi terhadap makanan berlemak, alkohol, tembakau, gangguan buang air besar (sembelit atau diare berulang), perut kembung. Seringkali ada rasa sakit atau perasaan berat di hipokondrium kanan atau epigastria. Hepatomegali ringan adalah karakteristik - hati membesar sepanjang garis mid-klavikula kanan dengan 2-5 cm, sedikit menebal, dengan permukaan halus, cukup sensitif, atau sedikit nyeri pada palpasi. Pada 10% pasien, limpa dapat terjadi.

Jarang, bentuk kolestasis atau nekrotikans parah berkembang, ditandai dengan ikterus stabil atau sembuh, gejala parah gagal hati - perdarahan dari hidung dan gusi, demam ringan, demam, kulit gatal dan ikterus, kadang-kadang diucapkan ikterus dengan feses ringan dan urin gelap, penurunan berat badan. Bentuk laten dan subklinis dimungkinkan ketika, dengan gejala klinis yang buruk, perubahan morfologis yang parah pada hati berkembang - karena kapasitas kompensasi yang besar pada hati, kerusakan pada sebagian besar organ mungkin tidak disertai dengan tanda-tanda klinis gagal hati. Bentuk subklinis paling sering dimanifestasikan oleh asthenia ringan (kelemahan, peningkatan kelelahan), dispepsia, artralgia, dan sindrom seperti kolesisto yang menyakitkan.

Hanya pada 20% pasien ada sedikit percepatan ESR hingga 20-25 mm. Seringkali ada anemia sedang, setidaknya - trombositopenia. Kriteria diagnostik yang dapat diandalkan untuk hepatitis virus kronis adalah penentuan tingkat ALT, aktivitas yang bahkan dalam bentuk diam secara klinis meningkat sepuluh kali lipat (setidaknya 3-5 kali). Ditandai dengan dysglobulinemia sedang - tingkat gamma globulin melebihi 20 g / l, peningkatan sampel sedimen (thymol, formolov). Tingkat albumin dapat dikurangi. Pada sebagian besar pasien, eliminasi bromsulfalein atau vaufferdin dari darah dilanggar, tingkat keterlambatan tergantung pada aktivitas proses patologis.

Pada 20-40% pasien (lebih sering dengan bentuk aktif), konsentrasi bilirubin sedikit meningkat karena fraksi langsungnya. Dalam bentuk hepatitis virus kronis kolestatik yang parah, hiperbilirubinemia langsung dikaitkan dengan aktivitas alkali fosfatase yang tinggi dan kadar besi serum yang tinggi. Dengan perjalanan aktif dari hepatitis virus kronis, perubahan imunologis diamati - jumlah limfosit T berkurang (dalam tes untuk E-roset sel (E-ROCK), pada tingkat 60%), jumlah limfosit B meningkat (dalam sampel untuk M-ROCK, dalam normal). 14%), mengurangi kemampuan mogratsionny spontan dan aktivitas fagositosis leukosit darah.

Penanda morfologis infeksi virus adalah hepatosit dengan sitoplasma vitreus kusam yang tersebar di lobulus hepatik.

HEPATITIS AKTIF KRONIS (autoimun)

Penyakit ini berkembang terutama pada wanita muda di bawah usia 30 tahun. Onset akut yang khas adalah ikterus berat, hepatosplenomegali, fenomena hemoragik, dan penurunan berat badan. Manifestasi "jauh" yang jarang diamati - fenomena asthenic, nyeri pada hypochondrium kanan. Penyakit ini dapat dimulai dengan manifestasi ekstrahepatik - demam tinggi yang resisten terhadap antibiotik, ikterus hemolitik autoimun, purpura trombositopenik, limfadenopati, poliserosis, glomerulonefritis akut.

Hepatitis aktif autoimun kronis ditandai dengan tidak adanya remisi spontan, perkembangan cepat menjadi sirosis hati aktif, kecenderungan dekompensasi dan gagal hati, kombinasi kerusakan hati dengan lesi autoimun pada organ dan sistem lain. Hepatitis aktif kronis autoimun memiliki semua fitur dasar dari sebuah penyakit autoimun: tidak ada faktor etiologi yang signifikan, menyatakan percepatan ESR gipergamaglobulinemiya, infiltrasi lymphohistiocytic dan lymphoplasmacytic, anomali dari sistem kekebalan tubuh, penampilan titer efisiensi yang tinggi autoantibodi glukokortikosteroid dan persiapan immunodepresivnih.

Pada tahap lanjut, gejala kerusakan hati yang parah adalah asthenia, anoreksia, demam, nyeri pada hipokondrium kanan, ikterus, hepatosplenomegali, telangiektasia, eritema palmar, diatesis hemoragik. Wanita mengalami amenore dan gejala hiperkortisolisme - hipertrikosis, wajah berbentuk bulan, stretch mark pada perut, paha, bokong, jerawat. Manifestasi sistem ekstrahepatik diamati pada 80% fibrosis paru, anemia hemolitik autoimun.

Ditandai dengan peningkatan ESR yang tajam dan berkelanjutan, leukopenia, trombositopenia, anemia hemolitik sering diamati. Disproteinemia khas - peningkatan kadar total protein hingga 100 g / l, hipergamaglobulinemia yang signifikan lebih dari 19%, kadar albumin berkurang. Aktivitas aminotransferase meningkat 5-10 kali. Seringkali ada hiperbilirubinemia sedang dengan dominasi bilirubin terkonjugasi dan peningkatan kadar alkali fosfatase.
Pelanggaran kekebalan humoral dan seluler yang diucapkan: peningkatan kadar Ig G, akumulasi titer tinggi autoantibodi khusus organ ke komponen otot polos, nukleus (50-75% pasien), mitokondria dan mikrosom hati dan ginjal (20-30%).

Kriteria diagnostik adalah kemanjuran pengobatan yang tinggi dengan glukokortikoid - dengan dimulainya terapi yang tepat waktu, kondisi umum dengan cepat membaik, ikterus menghilang, aktivitas aminotransferase menurun, dan setelah 3-6 bulan indikator metabolisme protein membaik. Dengan pengobatan dini dengan glukokortikosteroid, adalah mungkin untuk mencegah perkembangan sirosis hati atau pembentukan sirosis hati dengan aktivitas minimal.

Dalam spesimen biopsi hati - tanda-tanda lesi parah parenkim: multilobular periportal umum atau menjembatani nekrosis fokus parenkim. Infiltrasi inflamasi periportal dan intralobular yang parah, terutama oleh sel plasma, fibrosis hati. Tanda-tanda sirosis tipe makronodular dengan aktivitas inflamasi yang jelas ditemukan pada sebagian besar pasien. Pada hepatitis lupoid, proliferasi sel-B yang aktif diamati sebagai respons terhadap autoantigen hati, yang mengarah pada peningkatan sintesis imunoglobulin intrahepatik. Limfosit infiltrat sering membentuk folikel limfoid di saluran portal. Infiltrasi inflamasi pada saluran empedu kecil dan kolangiol dari saluran portal kadang-kadang diamati.

Steatosis alkoholik hati.

Steatosis alkoholik biasanya berkembang pada tahap awal alkoholisme kronis dan ditandai oleh akumulasi lemak netral dalam hepatosit. Asupan alkohol disertai dengan stimulasi lipase jaringan, penurunan aktivitas lipase pankreas - lemak dimobilisasi dari depot jaringan, tingkat lipid serum meningkat tajam. Etanol meningkatkan sintesis asam lemak dalam hepatosit, meningkatkan esterifikasi asam lemak dalam trigliserida, mengurangi oksidasi asam lemak, mengurangi sintesis lipoprotein dan melepaskannya dari hati, meningkatkan sintesis dan akumulasi kolesterol. Akumulasi lemak dalam hepatosit diamati pada setiap tahap kerusakan hati alkoholik, jika pasien terus mengonsumsi alkohol, hanya pantangan total yang mengarah pada perkembangan proses yang terbalik.
Dalam spesimen biopsi hati pasien alkoholik, tanda-tanda steatosis hati ditemukan pada 75% kasus. Steatosis alkoholik disertai dengan akumulasi lipid dalam makrofag dari saluran portal, peningkatan yang signifikan dalam jumlah lipofibroblast (sel Ito). Selama laparoskopi, hati membesar, lebih sering dengan mengorbankan lobus kanan, konsistensi dipadatkan, tepi bawah membulat, menggantung ke bawah. Konsistensi yang lebih padat dan tepi bawah yang menggantung diamati dengan kombinasi steatosis dan fibrosis hati. Pewarnaan hati selama laparoskopi - dari coklat tua ke kuning.

Fibrosis alkoholik hati.

Perkembangan fibrosis alkoholik hati terkait dengan aktivasi etanol dari fibrogenesis di hati, sedangkan respons inflamasi tidak berkembang. Fibrosis hati alkoholik dapat berubah menjadi sirosis alkoholik tanpa tahap hepatitis alkoholik. Pasien khawatir tentang kelemahan umum, nyeri lemah di perut bagian atas, gejala dispepsia. Aktivitas AST, ALT, GGTP naik cukup. Dalam tusukan hati - fibrosis sentral atau portal, fibrosis periseluler, sering dalam kombinasi dengan distrofi lemak, tetapi tanpa tanda-tanda nekrosis atau infiltrasi inflamasi.

Hepatitis alkoholik kronis.

Penyebab hepatitis alkoholik adalah kepatuhan terhadap gangguan imunologis dari keracunan alkohol kronis - kepekaan T-limfosit terhadap alkohol hialin.

Kesehatan pasien dapat tetap memuaskan untuk waktu yang lama. Pasien Epizodichno terganggu dengan nyeri ringan di hipokondrium kanan dan dispepsia. Ditandai dengan peningkatan dan penebalan hati yang signifikan. Ada sedikit peningkatan dalam aktivitas aminotransferase (untuk lesi alkohol hati, peningkatan dominan khas dalam aktivitas AST), GDH, dan tes timol. Ditandai dengan peningkatan kadar GGTP dan IgA dalam serum. Parameter klinis dan laboratorium meningkat secara signifikan selama periode abstinensi.

Hepatitis alkoholik persisten morfologis dimanifestasikan oleh infiltrasi inflamasi stroma oleh elemen histiolymphocytic dengan campuran leukosit polimorfonuklear. Infiltrasi tidak melampaui stroma portal sklerotik. Seringkali di dalam lobulus ada zona sclerosis - hasil dari serangan hepatitis alkoholik akut sebelumnya. Latar belakangnya adalah degenerasi lemak hepatosit. Hepatitis alkoholik aktif kronis ditandai dengan langkah nekrosis di daerah lempeng perbatasan dengan infiltrasi limfoid, stroma portal sclerosed yang diinfiltrasi oleh unsur limfositik histimposit.

Hepatitis alkoholik akut

Nekrosis hati toksik yang diinduksi alkohol terjadi setelah pesta besar, lebih sering pada pasien muda berusia antara 25 dan 35 tahun. Ditandai dengan kelemahan parah, anoreksia, mual, muntah, diare, nyeri berkepanjangan pada hipokondrium atau epigastria kanan, penyakit kuning dari tipe hepatoseluler dan kolestatik campuran, demam atau demam tingkat rendah. Penurunan berat badan sering diamati, hampir semua pasien memiliki hati yang membesar dan nyeri. Kemungkinan splenomegali, telangiectasia pada kulit, sindrom edematous-ascitik, tanda-tanda ensefalopati hati dan diatesis hemoragik.

Karena nekrosis hati, leukositosis neutrofilia dengan pergeseran tikaman, laju sedimentasi eritrosit yang dipercepat muncul. Hyperaminotransferemia moderat, terutama meningkatkan AST. Aktivitas GGTD, LDH meningkat secara signifikan, pada pasien dengan kolestasis peningkatan kadar LF. Hipoalbuminemia, sampel sedimen positif terdeteksi pada kasus yang parah. Tingkat bilirubin darah dapat meningkat ke angka yang sangat tinggi - 150-500 μmol / l, pada semua pasien fraksi terkonjugasi (langsung) melebihi yang tidak terkonjugasi.
Memimpin pentingnya dalam diagnosis hepatitis alkoholik akut memiliki pemeriksaan histologis biopsi hati. Gejala utama adalah nekrosis hepatosit di pusat lobulus - di daerah sentrolobular ada tingkat oksigen yang lebih rendah, mereka lebih sensitif terhadap aksi xenobiotik. Dalam infiltrat inflamasi, leukosit neutrofilik menang. Penanda kerusakan hati alkoholik adalah alkoholik hialin (Mallory calf): inklusi eosinofilik dalam sitoplasma hepatosit dalam bentuk massa retikuler atau rumpun. Hepatosit yang mengandung hialin alkohol dikelilingi oleh leukosit polimorfonuklear - hialin alkohol memiliki sifat antigenik, membuat limfosit peka, mempercepat transformasi ledakan dan kolagenogenesis.

Hepatitis reaktif spesifik.

Hepatitis reaktif non-spesifik kronis adalah bentuk paling umum dari kerusakan peradangan kronis pada hati. Penyakit ini merupakan reaksi dari jaringan hati terhadap penyakit ekstrahepatik, kerusakan fokal hati itu sendiri, atau kontak yang terlalu lama dengan faktor endogen atau eksogen yang toksik. Antigen dan racun memasuki aliran darah melalui vena porta dan arteri hepatika menyebabkan inflamasi reaktif dan perubahan distrofik yang tidak spesifik pada jaringan hati.

Hepatitis dapat berkembang pada penyakit kronis pada saluran pencernaan (gastritis, enterocolitis, pankreatitis, penyakit batu empedu, tukak lambung, tumor saluran pencernaan), penyakit terbakar, dalam periode operasi, disentri akut, salmonellosis, infeksi lain, kolagenosis, penyakit darah, dan darah, penyakit jantung, atau darah. berbagai lokalisasi.

Perubahan morfologis pada hati pada hepatitis reaktif non-spesifik cenderung tidak berkembang, tidak berubah menjadi bentuk lain dari hepatitis kronis, dalam banyak kasus tidak mengarah pada gagal hati. Manifestasi klinis adalah malaise minor - umum, berat atau nyeri pada hipokondrium kanan, peningkatan moderat dan nyeri pada hati mungkin terjadi.

Tes laboratorium bisa normal atau dengan sedikit peningkatan aktivitas aminotransferase dan LF dalam darah, hiperbilirubinemia transien ringan dengan bilirubin yang terkonjugasi dan tidak terkonjugasi. Tingkat gamaglobulin dan alpha-2-globulin sedikit meningkat. Mungkin pelanggaran ringan pada alokasi bromsulfalein.

Pemeriksaan histologis spesimen biopsi menunjukkan polimorfisme hepatosit - sel dengan ukuran yang berbeda, di antaranya sejumlah besar inti ganda dan multi-inti, dengan ukuran berbeda. Hepatosit membengkak, ada tanda-tanda protein dan degenerasi lemak. Struktur berkas hati terganggu - barisan hepatosit tidak jelas, kabur. Di beberapa bagian lobulus hati ada area kecil nekrosis parenkim, hepatosit tunggal yang menarik. Di zona ini infiltrasi fokal dengan makrofag, limfosit, neutrofil diamati. Proliferasi dan hipertrofi retikuloendoteleliosit stellata yang parah. Saluran portal diperbesar, bengkak, infiltrasi sedang atau buruk dengan unsur limfohistiositik yang dicampur dengan neutrofil, sklerotik sedang.

Diagnosis banding