Berapa lama saya harus hidup?
(tingkat perkembangan fibrosis)

Viral hepatitis C. Dengan kata-kata ini di media, di televisi dan dalam kehidupan sehari-hari, ada begitu banyak ketakutan mematikan sehingga orang yang mendengar diagnosis untuk pertama kali dari dokter jatuh ke keadaan pra-koma.

Jadi berapa lama kita harus hidup setelah diagnosis?

Kami akan segera menjawab bahwa sebagian besar kasus cukup banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk waktu yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati karena penyakit lain atau dari beberapa peristiwa tragis (kecelakaan, cedera, bencana alam, dll.)

Virus hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus hepatitis C berkontribusi pada pengembangan berbagai proses patologis. Pertama-tama - di hati, tetapi konsekuensi patologis mungkin terjadi di luar hati.

Dalam kebanyakan kasus, bahaya utama berasal dari perkembangan (karena adanya virus hepatitis C) - fibrosis hati. Seberapa cepat ini terjadi? Seberapa cepat hati terpengaruh? Untuk siapa itu mengancam di tempat pertama. Untuk mendapatkan jawaban atas pertanyaan-pertanyaan ini, disarankan untuk membaca artikel berikut:

Perkembangan fibrosis

Penulis: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Kemajuan alami fibrosis pada hepatitis C

Konsekuensi utama hepatologis dari infeksi hepatitis C adalah perkembangan menjadi sirosis dengan potensi komplikasinya: perdarahan, gagal hati, kanker hati primer. Pemahaman saat ini tentang infeksi HCV telah dikembangkan dengan menggunakan konsep pengembangan fibrosis (Gambar 1 dan 2).

F0 - hati normal (tidak ada fibrosis),

F1 - fibrosis portal,

F2 - sejumlah kecil septa,

Gbr.2. Model perkembangan fibrosis, dari infeksi hingga berkembangnya komplikasi.

Angka-angka kunci yang diharapkan untuk perkembangan HCV alami dari literatur dan database kami adalah:

  • Waktu rata-rata dari saat infeksi (F0) ke sirosis (F4) adalah 30 tahun.
  • Kematian dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun.
  • Peluang transisi dari sirosis tanpa komplikasi ke setiap komplikasinya adalah 3% per tahun.

Fibrosis adalah konsekuensi berbahaya dari peradangan kronis. Hal ini ditandai dengan perpindahan komponen matriks ekstraseluler, yang mengarah ke distorsi arsitektur hepatik dengan kemunduran mikrosirkulasi dan fungsi sel-sel hati.

Semakin jelas bahwa HCV secara langsung dapat mempengaruhi perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimental yang menarik baru-baru ini menunjukkan bahwa protein HCV pusat bekerja pada sel-sel stellat hati, meningkatkan proliferasi, produksi sitokin fibrogenetik dan peningkatan sekresi kolagen tipe 1.

Selain itu, protein non-struktural HCV berkontribusi pada reaksi inflamasi lokal, menyebabkan sintesis kemokin yang diperoleh dari sel berbentuk bintang dan meningkatkan produksi molekul adheren yang terlibat dalam pengisian sel-sel inflamasi.

Infeksi HCV biasanya mematikan hanya jika mengarah pada sirosis, tahap terakhir dari fibrosis. Oleh karena itu, menilai perkembangan fibrosis adalah titik akhir kasar yang penting untuk menilai kerentanan pasien tertentu dan untuk menilai dampak pengobatan pada perjalanan alami hepatitis.

Tahapan fibrosis dan gradasi aktivitas nekroinflamasi

Aktivitas dan fibrosis adalah dua fitur histologis utama hepatitis C kronis, yang termasuk dalam berbagai klasifikasi yang diusulkan. Salah satu dari beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk mengevaluasinya adalah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerusakan histologis hepatitis C kronis menggunakan dua penilaian terpisah - satu untuk aktivitas nekroinflamasi (A) dan yang lainnya untuk tahap fibrosis (F) (Gambar 3). Estimasi ini didefinisikan sebagai berikut.

Untuk tahap fibrosis (P):

Fibrosis F1-portal tanpa septa

F2-portal fibrosis dengan septa langka

Jumlah septa F3 yang signifikan tanpa sirosis

Gradasi aktivitas (A):

A0 - tidak ada aktivitas histologis

Aktivitas A3- tinggi

Tingkat aktivitas diperkirakan secara integral oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma sederhana. Variasi hasil dari satu peneliti dan peneliti yang berbeda dari metode penilaian METAVIR lebih rendah daripada metode Knodell yang banyak digunakan. Untuk sistem METAVIR, ada kesesuaian yang hampir sempurna di antara para ahli histopatologi.

Sistem peringkat Knodell memiliki skala non-linear. Itu tidak memiliki tahap 2 untuk fibrosis (kisaran 0-4) dan berbagai aktivitas dari 0 hingga 18, diperoleh dengan menjumlahkan perkiraan peradangan periportal, intralobular dan portal. Indeks aktivitas histologis yang dimodifikasi (HAI) lebih rinci, dengan empat penilaian kontinu yang berbeda, dimodifikasi oleh gradasi derajat fibrosis dengan 6 tahapan.

Aktivitas hepatitis, yang menilai nekrosis, bukanlah prediktor yang baik untuk perkembangan fibrosis. Faktanya, hanya fibrosis yang merupakan penanda terbaik dari fibrogenesis. Fibrosis dan derajat peradangan berkorelasi, tetapi sepertiga dari pasien memiliki perbedaan. Dokter tidak boleh mengambil "aktivitas signifikan" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit signifikan". Tanda-tanda klinis dari nekrosis dan peradangan yang luas, yaitu hepatitis akut dan fulminan yang parah, pada akhirnya, sangat jarang dibandingkan dengan hepatitis B. Bahkan pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan, kasus hepatitis C akut sangat jarang.

Dinamika perkembangan fibrosis

Tahap fibrosis menentukan kerentanan pasien dan memprediksi perkembangan menjadi sirosis. (gambar 3)

Ada korelasi kuat dari tahap fibrosis, hampir linier, dengan usia pada saat biopsi dan lamanya kehadiran infeksi HCV. Korelasi ini tidak diamati dalam kaitannya dengan tingkat aktivitas hepatitis.

Karena informativitas tahap fibrosis, penting bagi dokter untuk menilai laju perkembangan fibrosis.

Distribusi tingkat perkembangan fibrosis menunjukkan adanya setidaknya tiga kelompok:

  • kelompok pengembangan fibroser cepat,
  • tingkat rata-rata perkembangan fibrosis (menengah) dan
  • perkembangan fibrosis yang lambat (fibroser lambat).

Oleh karena itu, nilai tingkat rata-rata perkembangan fibrosis per tahun (tahap pada biopsi / durasi infeksi pertama) tidak berarti bahwa perkembangan sirosis terjadi pada semua dan tidak dapat dihindari.

Dengan menggunakan tingkat rata-rata perkembangan fibrosis pada pasien yang tidak diobati, rata-rata waktu yang diharapkan untuk berkembang menjadi sirosis adalah 30 tahun.

33% dari pasien (setiap sepertiga) memiliki rata-rata waktu yang diharapkan untuk berkembang menjadi sirosis kurang dari 20 tahun.

Pada 31% pasien, perkembangan menjadi sirosis akan memakan waktu lebih dari 50 tahun (jika itu terjadi sama sekali).

Keterbatasan pada setiap evaluasi fibrosis termasuk

  1. kesulitan mendapatkan biopsi hati berpasangan,
  2. kebutuhan sejumlah besar pasien untuk mencapai signifikansi statistik,
  3. variabilitas (variabilitas) sampel yang diambil selama biopsi.

Karena waktu antara dua biopsi relatif singkat (biasanya 12-24 bulan), kejadian (transisi fibrosis dari satu tahap ke tahap lainnya) jarang terjadi selama waktu ini. Oleh karena itu, membandingkan tingkat perkembangan fibrosis membutuhkan bahan biopsi ukuran besar sehingga perubahan dapat diamati.

Kemiringan perkembangan fibrosis sulit diperkirakan dengan tidak adanya basis data yang besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh karena itu, kemiringan kurva yang sebenarnya saat ini tidak diketahui, dan bahkan jika ada hubungan linier antara tahap, usia pada saat biopsi dan lamanya infeksi, model lain juga dimungkinkan.

Pada basis data yang besar, kami mengkonfirmasi bahwa perkembangan fibrosis terutama tergantung pada usia dan lamanya kehadiran infeksi, dengan empat periode perkembangan yang sangat lambat, lambat, menengah dan cepat.

Selain itu, biopsi hati memiliki batasan dalam menilai fibrosis hati. Meskipun ini adalah standar emas untuk menilai fibrosis, kemampuannya terbatas karena ketidakmerataan (variabilitas) dari sampel yang diambil selama biopsi. Penelitian di masa depan menggunakan penanda biokimia non-invasif (seperti, misalnya, FibroTest) harus meningkatkan pemodelan perkembangan fibrosis.

Faktor-faktor yang terkait dengan perkembangan fibrosis

Faktor-faktor yang terkait dan tidak terkait dengan perkembangan fibrosis dirangkum dalam Tabel 1.

Tabel 1. Faktor-Faktor Yang Terkait dan Tidak Terkait dengan Perkembangan Sirosis

Faktor-faktor signifikan yang terkait dengan laju perkembangan fibrosis:

  • durasi kehadiran infeksi HCV,
  • umur
  • jenis kelamin laki-laki
  • asupan alkohol yang signifikan (> 50 gram per hari),
  • Koinfeksi HIV,
  • jumlah CD4 rendah
  • tahap nekrosis.

Perkembangan infeksi HCV menjadi sirosis tergantung pada usia, yang diekspresikan tergantung pada lama infeksi, usia saat infeksi, atau usia saat biopsi terakhir.

Kondisi metabolik seperti obesitas, steatosis dan diabetes adalah kofaktor independen dari fibrogenesis.

Usia

Peran penuaan dalam perkembangan fibrosis dapat dikaitkan dengan kerentanan yang lebih tinggi terhadap faktor lingkungan, stres oksidatif, berkurangnya aliran darah, kemampuan mitokondria, dan imunitas.

Pentingnya pengaruh usia terhadap perkembangan fibrosis begitu besar sehingga memodelkan kualitas epidemi HCV tidak mungkin tanpa memperhitungkannya (Tabel 2).

Tabel 2. Analisis risiko proporsional multivariat faktor risiko, model regresi untuk setiap tahap fibrosis selama 20 tahun setelah infeksi HCV, 2313 orang

Perkiraan probabilitas perkembangan per tahun untuk pria berusia 61-70 tahun adalah 300 kali lebih besar daripada pria berusia 21-40 tahun (Gambar 4).

Usia hati yang ditransplantasikan juga terkait dengan tingkat perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.

Jenis kelamin laki-laki

Jenis kelamin laki-laki dikaitkan dengan tingkat perkembangan fibrosis 10 kali lebih cepat daripada wanita, tanpa memandang usia. Estrogen mengendalikan fibrogenesis dalam kondisi eksperimental. Estrogen memblokir proliferasi sel berbentuk bintang dalam kultur primer. Estrogen dapat mengubah pelepasan transformasi faktor pertumbuhan dan mediator terlarut lainnya.

Kami baru-baru ini mengamati bahwa ketika faktor-faktor metabolisme diperhitungkan, hubungan antara jenis kelamin laki-laki dan fibrosis menurun.

Alkohol

Peran konsumsi alkohol dalam perkembangan fibrosis ditetapkan untuk dosis> 40 atau 50 gram per hari. Untuk dosis yang lebih kecil, hasilnya berbeda, studi pendahuluan telah menunjukkan bahkan efek perlindungan dari dosis yang sangat kecil. Konsumsi alkohol sulit untuk dihitung dan kesimpulan harus hati-hati.

Namun, dari studi ini tampak bahwa efek alkohol tidak tergantung pada faktor-faktor lain, lebih rendah dari efek usia dan hanya dimanifestasikan pada tingkat konsumsi beracun.

Koinfeksi HIV

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien koinfeksi HCV dan HIV memiliki salah satu tingkat perkembangan fibrosis tercepat dibandingkan dengan mereka yang hanya terinfeksi HCV atau penyakit hati lainnya, bahkan setelah memperhitungkan usia, jenis kelamin dan konsumsi alkohol (Gbr. 5a).

Seorang pasien yang terinfeksi HIV dengan CD4 200 yang minum kurang dari 50 g alkohol per hari memiliki waktu pengembangan rata-rata menjadi sirosis 36 tahun (Gambar 5b).

Genotipe HCV

Faktor “virus”, seperti genotipe, viral load selama biopsi, spesies semu, tidak terkait dengan fibrosis. Hanya hubungan dengan genotipe 3 yang dicurigai, karena steatosis dikaitkan dengan genotipe ini.

Risiko fibrosis pada pasien dengan transaminase normal

Pasien dengan transaminase yang terus-menerus normal memiliki laju perkembangan fibrosis yang lebih rendah dibandingkan dengan mereka yang mengalami peningkatan (Gambar 6).

Namun, 15-19% dari pasien ini memiliki tingkat perkembangan fibrosis yang sedang atau tinggi. Oleh karena itu, kami menyarankan untuk mencari tahu derajat fibrosis pada pasien PCR-positif seperti menggunakan biopsi atau penanda biokimia.

Jika pasien memiliki fibrosis septum atau fibrosis portal dengan tingkat perkembangan yang tinggi, kemungkinan pengobatan harus dipertimbangkan.

FibroTest memiliki nilai prediktif yang sama pada kedua pasien dengan transaminase normal dan tinggi.

Pasien berusia 65 tahun dan lebih tua sering memiliki fibrosis luas dengan transaminase normal dan pasien tersebut berisiko tinggi mengalami perkembangan fibrosis.

Faktor metabolisme

Efek steatosis pada patogenesis hepatitis C kronis

Dengan beberapa pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktivitas nekroinflamasi dan fibrosis yang lebih signifikan. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih lanjut, bahkan setelah adaptasi terhadap usia.

Pada sejumlah kecil pasien dengan durasi infeksi yang diketahui, laju perkembangan fibrosis lebih tinggi ketika ada steatosis yang jelas daripada ketika steatosis ringan atau tidak ada.

Selain penelitian ini, beberapa studi tersedia dengan biopsi selanjutnya pada pasien yang tidak diobati. Ada perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pasien dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sejumlah kecil sampel tidak memungkinkan untuk analisis mengenai genotipe. Mungkin hubungan ini mungkin merupakan karakteristik HCV yang tidak diketahui, karena perbedaan diamati untuk genotipe 3.

Studi lain menunjukkan bahwa peningkatan steatosis lebih akurat daripada jumlah mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, meskipun ada kekurangan data untuk secara meyakinkan menunjukkan hipotesis kontroversial ini.

Tidak ada penelitian yang menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara independen dari faktor-faktor terkait lainnya, seperti indeks massa tubuh (BMI), kadar glukosa darah, atau kadar trigliserida darah.

Dalam satu penelitian, hubungan yang jelas antara steatosis dan fibrosis menghilang setelah disesuaikan dengan glukosa darah dan BMI, yang menimbulkan keraguan pada hubungan sebenarnya steatosis itu sendiri dengan fibrogenesis.

Dalam satu studi, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif yang lebih besar dari karsinoma hepatoseluler, terlepas dari usia, adanya sirosis, atau pengobatan interferon.

Efek diabetes pada patogenesis hepatitis C kronis

Meskipun banyak penelitian telah mendokumentasikan hubungan epidemi antara hepatitis C dan diabetes tipe 2, hanya sedikit yang berfokus pada konsekuensi untuk penyakit hati.

Dalam kelompok kecil, aktivitas non-inflamasi pada penderita diabetes lebih tinggi daripada pada non-penderita diabetes. Tahap fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, meskipun hasilnya bertentangan ketika faktor risiko lain untuk fibrosis hati diperhitungkan.

Dalam studi terbesar yang tersedia saat ini, dilakukan pada 710 pasien dengan durasi infeksi yang diketahui, kadar glukosa darah tinggi (serta obat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih lanjut serta dengan tingkat perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, terlepas dari dari faktor risiko lain seperti usia pada saat infeksi, durasi infeksi, jenis kelamin laki-laki, konsumsi alkohol (Gbr. 7).

Variabel tergantung waktu adalah durasi infeksi selama bertahun-tahun.

Garis tebal dan tipis masing-masing mewakili pasien dengan kadar glukosa tinggi dan normal.

Persentase pasien yang bebas dari fibrosis yang signifikan (F2, F3, F4) ditunjukkan tergantung pada durasi infeksi.

Efek pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada karena peningkatan berat badan. Ini menunjukkan bahwa mengukur glukosa darah dapat memberikan informasi yang lebih akurat tentang potensi fibrogenesis yang mendasari resistensi insulin daripada hanya mengukur BMI.

Peringatan umum untuk studi ini adalah bahwa perubahan homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis dapat menghancurkan hubungan antara glukosa tinggi / diabetes dan fibrosis hati. Karena ini tidak dapat dielakkan, beberapa penelitian telah mendokumentasikan hubungan yang signifikan setelah mengecualikan pasien dengan sirosis.

Glukosa darah tinggi dikaitkan dengan tahap menengah dan lanjut dari fibrosis hati, tetapi tidak dengan tahap awal, yang menyiratkan peran yang lebih penting dalam pelestarian dan perkembangan fibrogenesis daripada dalam inisiasinya. Ini harus dikonfirmasi oleh penelitian masa depan.

Efek obesitas pada patogenesis hepatitis C kronis

Secara keseluruhan, obesitas tampaknya merusak histologi hati pada hepatitis C kronis. Satu studi menunjukkan hubungan yang sangat signifikan antara obesitas dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, meskipun tidak ada hubungan langsung antara obesitas dan fibrosis.

Pasien obesitas memiliki tahap fibrosis lebih lanjut daripada yang kurus - tetapi hubungan ini tampaknya tidak terlepas dari faktor-faktor terkait lainnya, seperti glukosa darah tinggi / diabetes. Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh kenyataan bahwa tidak satu pun dari studi ini membuat perbedaan antara obesitas visceral dan perifer, sedangkan hanya obesitas visceral yang berkorelasi dengan resistensi insulin dan komplikasinya, khususnya steatosis hati.

Karena kompleksitas interaksi antara resistensi insulin dan kerusakan hati, sulit untuk menganalisis kontribusi spesifik obesitas pada proses ini. Oleh karena itu, beberapa penulis berusaha mengidentifikasi, berdasarkan histologi, adanya kerusakan hati yang mirip dengan steatohepatitis non-alkoholik pada pasien obesitas dengan hepatitis C. Asumsi mereka adalah bahwa dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati ketika hadir bersama, yang menunjukkan kontribusi obesitas terhadap perkembangan. Fibrosis Hepatitis C

Risiko relatif dari kontribusi steatohepatitis non-alkoholik terhadap fibrosis hati pada pasien dengan obesitas dan hepatitis C tidak dapat ditentukan sampai penanda yang lebih spesifik dari steatohepatitis non-alkohol ditemukan daripada histologi, atau sampai efek dari faktor risiko seperti obesitas atau diabetes didefinisikan secara jelas.

Beberapa data awal tentang kemungkinan kontribusi obesitas terhadap kerusakan hati pada hepatitis C kronis diperoleh dari menunjukkan bahwa setelah periode tiga bulan penurunan berat badan terkontrol melalui diet dan olahraga, pada 9 dari 10 pasien steatosis hati menurun dan 5 dari 10 fibrosis menurun.

Penurunan berat badan dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas insulin. Meskipun kesalahan variabilitas sampel biopsi dengan ukuran sampel yang kecil sangat memprihatinkan, itu menunjukkan bahwa penanda seluler aktivasi sel bintang juga dimatikan pada pasien dengan penurunan berat badan dan lebih sedikit fibrosis - yang memperkuat hipotesis tentang efek berbahaya dari obesitas pada hepatitis C kronis.

Demikian pula, diamati bahwa perawatan bedah obesitas mengurangi fibrosis.

Interaksi antara genotipe dan faktor metabolisme

Telah diamati bahwa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang terinfeksi dengan genotipe 3, dan dengan konsumsi alkohol sebelumnya di masa lalu dan (secara tidak langsung) diabetes hanya pada pasien yang terinfeksi dengan genotipe lain selain 3. Studi lain mengkonfirmasi bahwa HCV dapat menyebabkan resistensi insulin dan mempercepat perkembangan fibrosis, dan efek ini terlihat spesifik untuk genotipe 3.

Faktor-faktor lain

Ada sangat sedikit penelitian tentang faktor-faktor lain (perubahan RNA HCV, profil sitokin intrahepatik, genotipe kelas HLA, mutasi gen hemokromatosis C282Y, merokok) dan mereka memerlukan penelitian lebih lanjut dengan ukuran sampel yang lebih besar.

Efek pengobatan: pengurangan fibrosis hati

Saat ini, banyak penelitian menunjukkan bahwa pengobatan hepatitis C dengan interferon saja atau dalam kombinasi dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan fibrosis yang signifikan.

Kami mengumpulkan data dari 3010 pasien biopsi yang tidak diobati sebelum dan sesudah pengobatan dari empat uji acak. Sepuluh rejimen pengobatan yang berbeda dibandingkan, menggabungkan IFN interferon pendek, interferon pegilasi (PEG-IFN) dan ribavirin. Dampak dari masing-masing rejimen dinilai oleh persentase pasien dengan setidaknya satu tahap peningkatan nekrosis dan peradangan (sistem METAVIR), dengan persentase pasien dengan setidaknya satu tahap penurunan fibrosis oleh sistem METAVIR dan dengan laju perkembangan fibrosis per tahun.

Nekrosis dan peradangan meningkat dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) menjadi 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / hari).

Kerusakan fibrosis berkisar antara 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / hari).

Semua rejimen pengobatan secara signifikan mengurangi laju perkembangan fibrosis dibandingkan dengan laju perkembangan sebelum terapi. Efek ini diamati bahkan pada pasien tanpa tanggapan virologi yang berkelanjutan.

Perkembangan terbalik sirosis (pengurangan tahap fibrosis dengan biopsi) diamati pada 75 (49%) dari 153 pasien dengan sirosis sebelum terapi.

Enam faktor secara independen dan signifikan dikaitkan dengan tidak adanya fibrosis yang signifikan setelah perawatan:

  1. tahap fibrosis sebelum pengobatan (OR = 0,12),
  2. mencapai tanggapan virologi berkelanjutan (OR = 0,36),
  3. umur

Prediksi apa yang bisa terjadi dengan fibrosis hati

Fibrosis hati adalah penyakit yang berbahaya untuk komplikasi fatal, di mana karena berbagai alasan terdapat degenerasi difus organ dengan pertumbuhan jaringan parut penghubung kasar. Patologi ini menyertai hampir semua penyakit hati yang ditandai dengan perjalanan kronis.

Bentuk dan derajat fibrosis

Klasifikasi fibrosis hati didasarkan pada dua faktor dalam perkembangan penyakit: lokalisasi patologi dan penyebabnya.

Tergantung pada lokasi kerusakan hati, bentuk-bentuk fibrosis berikut dibedakan:

  • venular dan preventif, mempengaruhi lobus sentral organ;
  • pericellular, terkait dengan degenerasi hepatosit;
  • periductal, terletak di dekat saluran empedu;
  • septum, disertai kematian sel-sel hati yang luas;
  • dicampur, menggabungkan tanda-tanda semua bentuk fibrosis ini.

Ketika mempertimbangkan patologi hati ini sesuai dengan alasan yang menyebabkannya, jenis-jenis fibrosis berikut dapat dibedakan:

  • fokus;
  • zonal;
  • jantung;
  • periportal;
  • bawaan

Fibrosis jantung terbentuk sebagai hasil dari berbagai patologi jantung dan sistem kardiovaskular. Menurut lokasi kerusakan jaringan hati, itu juga dapat menjadi fokal, zona, luas.

Fibrosis fokal berasal ketika sistem sirkulasi mengalami malfungsi, akibatnya stasis darah lokal atau peningkatan tekanan yang tidak dapat diterima diamati pada organ ini.

Fibrosis periportal dikaitkan dengan peningkatan tekanan vena organ, sering timbul dari bentuk lanjutan dari penyakit parasit.

Fibrosis kongenital adalah penyakit keturunan dan paling sering diamati pada anak kecil.

Fibrosis hati dapat berkembang untuk waktu yang lama, melewati semua tahap perkembangan. Tahap perkembangan penyakit hati fibrotik ditentukan oleh metode khusus - skala Metavir. Derajat fibrosis hati berikut dibedakan:

  • F0 - tidak ada patologi.
  • F1 - ditandai dengan munculnya sejumlah kecil jaringan ikat, saluran portal, kegagalan metabolisme awal antara sel-sel hati dan darah.
  • F2 - peningkatan area kerusakan organ, perluasan saluran portal, perubahan struktur
  • F3 - pembentukan jaringan parut dalam jumlah besar, ukuran hati membesar.
  • F4 - penyebaran jaringan parut ke seluruh tubuh, ditandai dengan proses yang tidak dapat diubah, risiko kematian yang tinggi.

Pengobatan dan prognosis penyakit ini sangat tergantung pada tahap deteksi fibrosis hati.

Alasan

Untuk meresepkan pengobatan dengan benar, perlu untuk menentukan akar penyebab penyakit dan faktor-faktor yang memicu perkembangannya.

Fibrosis hati dapat disebabkan oleh alasan-alasan berikut:

  1. Penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan.
  2. Predisposisi herediter (penyakit Wilson-Konovalov).
  3. Patologi autoimun (sirosis bilier, hepatitis autoimun).
  4. Hepatitis virus akut dan kronis yang disebabkan oleh jenis virus herpes.
  5. Penyakit virus lainnya (infeksi sitomegalovirus, mononukleosis).
  6. Beberapa obat (anti kanker dan produk antirematik, vitamin A dan turunannya).
  7. Paparan zat beracun, bahan kimia, racun.
  8. Hipertensi portal.
  9. Penyakit pada saluran empedu: penyumbatannya, pembentukan batu, kolangitis primer.
  10. Gagal jantung kronis.
  11. Adanya stasis vena di hati (sindrom Budd-Chiari) dan lainnya.

Fibrosis organ ini hampir selalu berkembang untuk waktu yang lama, selama beberapa tahun, secara bertahap mengalir dari satu tahap ke tahap lainnya. Tetapi kadang-kadang ada kasus perkembangan penyakit yang cepat, yang menyebabkan kematian dalam beberapa bulan. Perkembangan penyakit ini disebabkan oleh banyak faktor: diabetes mellitus, obesitas, kekebalan lemah, dll.

Gejala

Yang paling berbahaya dalam pengembangan fibrosis hati adalah periode tidak adanya gejala penyakit, ketika masih mungkin untuk melakukan langkah-langkah terapi yang efektif untuk memulihkan organ. Tanda-tanda fibrosis menjadi jelas dengan kehancuran organ yang kuat.

Tanda-tanda awal penyakit tidak selalu berkorelasi dengan patologi hati. Ini termasuk:

  • merasa lelah sepanjang waktu;
  • mengantuk;
  • penurunan kinerja;
  • ketidakmampuan untuk menahan stres fisik dan psikologis;
  • pembentukan sejumlah besar perdarahan pada tubuh.

Hanya dengan pemeriksaan menyeluruh dapat menentukan gambaran klinis yang tepat dari penyakit ini:

  • hasil tes darah menunjukkan kekurangan zat besi;
  • penanda fibrosis hati sesuai dengan rasio AST / ALT> 1;
  • peningkatan volume limpa yang cepat;
  • sering pendarahan internal;
  • varises dari dinding depan hati.

Munculnya perubahan patologis dalam tubuh pada tahap awal penyakit ditentukan hanya dengan pemeriksaan laboratorium bahan biologis.

Pada fibrosis hati yang berkembang, gejala-gejala pasien adalah sebagai berikut:

  1. Anemia berat.
  2. Kegagalan kekebalan tubuh.
  3. Hati membesar, limpa.
  4. Muntah dengan darah.
  5. Gangguan pencernaan makanan.
  6. Penurunan berat badan.

Prognosis fibrosis derajat 1 dan 2 dengan deteksi tepat waktu dan pengobatan yang tepat baik. Kelas 3 dan 4 dari penyakit ini penuh dengan perubahan organ yang tidak dapat dibalikkan. Tahap akhir dari penyakit hati ini adalah sirosis, satu-satunya pengobatan yang dapat dilakukan adalah transplantasi organ.

Gejala awal dan lebih jelas dari fibrosis hati pada hepatitis: menguningnya bagian putih mata, kulit, mengkhawatirkan banyak rasa sakit di hipokondrium kanan, terutama ketika bergerak.

Komplikasi

Pada fibrosis hati, komplikasi dapat terjadi karena:

  • kesalahan diagnosis;
  • pengobatan tertunda;
  • kurangnya kualifikasi dokter dalam penyediaan perawatan medis.

Paling sering, efek negatif seperti penyakit organ ditemui:

  • hipertensi kronis;
  • vena abnormal hati dan organ internal lainnya dengan perdarahan konstan;
  • sindrom hepato-paru terkait dengan kekurangan oksigen dalam hepatosit;
  • akumulasi cairan di peritoneum;
  • peritonitis;
  • sindrom hepatorenal;
  • gagal hati kronis;
  • masalah perut dan usus karena kehilangan fungsi hati yang normal;
  • karsinoma hepatoseluler;
  • kerusakan hati sirosis.

Hampir semua komplikasi fibrosis hati bisa berakibat fatal. Bahaya khusus adalah fibrosis, pengembangan komplikasi yang terjadi karena hepatitis virus kronis C. Dalam kasus ini, penyakit ini terus berkembang, menyebabkan kerusakan parah pada hati.

Metode diagnostik

Diagnosis dini dan diagnosis menggunakan metode terbaru akan menghilangkan kesalahan dalam pengobatan dan menghindari komplikasi yang mengancam jiwa.

Periksa keberadaan fibrosis hati bisa menjadi metode laboratorium dan instrumental.

Metode penelitian laboratorium meliputi:

  • hitung darah lengkap: memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi anemia, adanya proses inflamasi di hati, untuk menentukan pengurangan faktor koagulasi;
  • biokimia darah: membantu menentukan fungsi hati, pankreas;
  • tes kerusakan hati - indeks PGA;
  • urinalisis: ketika fibrosis hati mengungkapkan lesi autoimun;
  • analisis feses: menentukan invasi parasit, dll.

Metode instrumental informatif untuk diagnosis fibrosis hati adalah USG, yang memungkinkan untuk mendeteksi area patologis jaringan parut penghubung.

Metode instrumental penting harus dipertimbangkan:

  • esophagogastroduodenoscopy, di mana endoskopi memeriksa organ internal untuk mengetahui adanya pembesaran vena;
  • computed tomography dari hati, menentukan tumor ganas, berbagai kerusakan pada jaringan organ;
  • biopsi hati, memungkinkan diagnosis akurat untuk fibrosis hati dan tahap perkembangannya;
  • Elastografi adalah metode penelitian alternatif terbaru, di mana fibrosis hati ditentukan dengan USG menggunakan alat Fibroscan khusus.

Dokter selama kegiatan diagnostik harus mengetahui kondisi dan cara hidup pasien, keberadaan penyakit hati dari kerabat dekatnya, melakukan pemeriksaan dan palpasi perut, dan mengumpulkan informasi penting lainnya.

Fitur perawatan

Setelah diagnosis dan penentuan tahap perkembangan fibrosis hati, spesialis meresepkan langkah-langkah terapi yang kompleks, termasuk:

  1. Terapi obat-obatan.
  2. Diet khusus dan penyesuaian gaya hidup.
  3. Penggunaan obat tradisional.
  4. Intervensi bedah.

Pengobatan fibrosis hati bertujuan untuk menghilangkan penyebab yang memicu perkembangan penyakit, menghentikan proses regenerasi organ, memulihkan fungsinya. Selama terapi pada setiap tahap penyakit, obat-obatan berikut mungkin diresepkan:

  • heteroprotektor yang membantu hepatosit tetap bertahan (Heptral, Maksar);
  • glukokortikosteroid;
  • sitostatik, menangguhkan jaringan parut;
  • imunomodulator yang membantu meningkatkan sistem kekebalan tubuh untuk melawan penyakit;
  • obat koleretik yang menghilangkan stasis empedu (Allahol, Nikodin);
  • obat antiinflamasi;
  • diuretik yang mengeluarkan cairan dari rongga perut;
  • obat penghilang rasa sakit;
  • antioksidan yang menetralkan aksi racun dan racun;
  • Enzim yang berkontribusi pada pencernaan makanan.

Jika fibrosis disebabkan oleh infeksi virus, obat antivirus akan diresepkan. Jika penyebab penyakit itu adalah alkoholisme, Anda perlu penolakan lengkap terhadap minuman beralkohol dan normalisasi gaya hidup. Perawatan lebih lanjut dipilih untuk setiap pasien secara individual. Terapi sangat tergantung pada kualifikasi dokter yang merawat bagaimana cara mengobati fibrosis hati dengan tingkat pengetahuan apa pun.

Pada kasus yang parah, penyakit ini mungkin memerlukan pembedahan. Indikasi untuk itu dapat:

  • schistosomiasis;
  • pencegahan perdarahan internal;
  • hipersplenisme;
  • sirosis, dll.

Saat melakukan operasi, metode laparoskopi yang lembut sering digunakan. Dalam kasus sirosis, hanya transplantasi organ yang akan menyelamatkan pasien dari kematian.

Sebagai tambahan yang efektif untuk pengobatan tradisional dapat diterapkan metode pengobatan tradisional, tetapi hanya setelah berkonsultasi dengan dokter Anda.

Diet

Nutrisi makanan untuk penyakit hati harus lengkap, tetapi dengan batasan tertentu. Tidak mungkin untuk memperbaiki kondisi pasien dengan patologi ini tanpa mengikuti diet nomor 5 yang dirancang khusus.

Prinsip-prinsip yang mendasari nutrisi terapi ini harus dipertimbangkan:

  • pembatasan lemak dan karbohidrat;
  • penggunaan produk dari daftar yang diizinkan;
  • memasak dengan memanggang, merebus, mengukus;
  • pengecualian dari makanan pedas, asap, goreng, makanan asin;
  • sering makan split;
  • kepatuhan dengan rezim minum - penggunaan sehari-hari minimal 2 liter air bersih;
  • larangan hidangan panas dan dingin;
  • larangan total terhadap alkohol.

Dalam kasus fibrosis hati derajat 3 dan 4, makanan diet sangat ketat. Diet harian disiapkan oleh ahli gizi secara individual. Beberapa produk bahkan mungkin dikeluarkan dari daftar yang diizinkan.

Pasien dilarang makan makanan yang menyebabkan stimulasi sekresi pencernaan, yang mengandung serat kasar, purin, asam oksalat.

Prediksi dan pencegahan penyakit

Untuk menghindari degenerasi jaringan hati, Anda harus mengikuti aturan pencegahan sederhana:

  1. Untuk menghentikan kebiasaan buruk: merokok, penyalahgunaan alkohol.
  2. Hindari kondisi kerja yang berbahaya, tinggal di tempat dengan kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan.
  3. Cobalah untuk menghindari situasi yang membuat stres.
  4. Jangan mengobati sendiri.
  5. Obat-obatan harus diminum hanya jika benar-benar diperlukan dan sesuai resep dokter.
  6. Makanlah makanan sehat.
  7. Menjalani pemeriksaan medis rutin.
  8. Mengobati penyakit yang teridentifikasi, terutama gastritis, pankreatitis, kolesistitis, dll.
  9. Tingkatkan kekebalan tubuh.
  10. Pimpin gaya hidup aktif.
  11. Sering berada di udara segar.

Ketika mendeteksi fibrosis organ utama pembentukan darah, penting untuk menjalani perawatan yang tepat waktu dan lengkap.

Prognosis penyakit hati ini 1 dan 2 derajat dengan deteksi tepat waktu dan perawatan yang berkualitas baik.

Patologi hati tingkat 3, bahkan ketika melakukan terapi kompleks, tidak selalu berakhir dengan penyembuhan total, tetapi dimungkinkan untuk mencapai kondisi pasien yang lebih baik.

Dengan tidak adanya pengobatan yang memadai, fibrosis organ memasuki tahap akhir, seringkali fatal. Pengobatan pada stadium 4 penyakit ini hanya mungkin dilakukan bedah. Untuk membantu pasien pada tahap perkembangan patologi hanya dapat transplantasi hati.

Pengobatan fibrosis hati 4 derajat

Ketika penyakit berlanjut, penggantian jaringan yang lengkap terjadi. Jika fibrosis hati derajat 4 (sirosis) telah berkembang, maka pada tahap akhir penyakit ini, hati hampir sepenuhnya kehilangan kemampuannya untuk melakukan fungsinya. Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam kualitas hidup, dan juga meningkatkan kemungkinan kematian.

Etiologi

Hati memainkan peran penting dalam kerja seluruh organisme, oleh karena itu setiap penyimpangan dalam pekerjaan organ berbahaya bagi organisme.

Fibrosis hati menyebar ke seluruh dunia. Lebih sering penyakit ini didiagnosis pada pria. Diagnosis fibrosis dengan berbagai derajat paling sering dilakukan pada orang berusia empat puluh tahun ke atas.

Penyebab utama fibrosis dan perkembangan penyakit ke tingkat keempat meliputi:

  • asal virus hepatitis (B, C, D, G) menyebabkan fibrosis pada 10-24% kasus;
  • penerimaan panjang (lebih dari delapan tahun) dari sejumlah besar minuman beralkohol;
  • kelainan dalam fungsi sistem pertahanan tubuh, paling sering dikaitkan dengan penyakit autoimun;
  • penyakit pada kantong empedu dan saluran empedu;
  • kongesti vena di hati;
  • berbagai penyakit yang berhubungan dengan masalah metabolisme yang diwariskan;
  • berbagai keracunan obat (steroid anabolik, androgen), racun, racun;
  • kekurangan vitamin dan unsur-unsur mikro dengan diet yang tidak tepat, beberapa penyakit menular, sifilis, dapat menjadi faktor yang meningkatkan kemungkinan pembentukan jaringan fibrosa.

Itu penting! Kemungkinan fibrosis hati tahap keempat meningkat dengan paparan simultan terhadap beberapa faktor (misalnya, virus hepatitis dan ketergantungan alkohol).

Tanda-tanda

Ada sejumlah tanda-tanda karakteristik sirosis. Pada tahap ini, tidak seperti tahap awal fibrosis, gejalanya dinyatakan dengan jelas.

Ketika penyakit ini berkembang, serangkaian gejala mungkin menunjukkan bahwa ada masalah hati yang serius:

  • sakit parah dan sering di hipokondrium kanan, yang meningkat dengan perkembangan penyakit, saat kapsul hati mengembang, mungkin ada kolik, perasaan berat;
  • pada berbagai waktu dalam sehari, terutama setelah mengkonsumsi makanan berlemak berat, mual dan muntah dapat terjadi, kadang-kadang dengan pencampuran darah (jika ada pendarahan dari pembuluh darah lambung dan kerongkongan);
  • karena akumulasi empedu, gatal-gatal dapat terjadi dalam tubuh;
  • pasien kehilangan banyak berat badan, bahkan dengan nutrisi yang memadai, kelelahan berat dapat terjadi;
  • atrofi otot terjadi, tonus otot berkurang;
  • karena fakta bahwa hepatosit hepatik tidak dapat memproses bilirubin secara efisien, kulit menjadi rona kuning yang jelas, kulit dapat mengelupas;

Itu penting! Semakin parah ikterusnya, semakin parah penyakitnya.

Pada awalnya, sklera mata dicat, kemudian selaput lendir mulut, kulit telapak tangan dan tumit, dan sudah pada tahap akhir seluruh tubuh berubah menjadi kuning.

  • xanthelasma dapat terjadi (bintik-bintik pada kelopak mata atas dengan komponen lipid);
  • phalanx atas jari menebal, kulit di sekitar kuku memerah;
  • peradangan dan nyeri sendi bisa terjadi;
  • varises di perut;
  • tubuh bagian atas dapat ditutupi dengan spider veins, yang jumlahnya meningkat secara signifikan ketika penyakit berkembang;
  • angioma dapat mengenai ujung hidung dan sudut mata;
  • ada kemerahan pada kulit di telapak tangan, tumit;
  • ukuran lidah bisa bertambah, berubah merah;
  • pada seks yang lebih kuat, kelenjar susu membesar, impotensi terjadi;
  • pada tahap akhir fibrosis, cairan dapat menumpuk di rongga perut (asites);
  • sering terjadi pendarahan hidung;
  • limpa yang membesar terjadi;
  • gangguan pada sistem saraf: insomnia, gangguan memori, tremor, apatis.

Ramalan

Fibrosis hati dibagi menjadi beberapa tahap. Pada tahap awal penyakit dengan pengobatan yang memadai, prognosisnya positif, kemungkinan sembuh totalnya tinggi. Di hadapan fibrosis tahap ketiga, prognosisnya tidak begitu nyaman. Asalkan hepatosit hati masih mempertahankan kemampuan fungsionalnya, dan pasien mulai mempertahankan gaya hidup yang paling sehat, sepenuhnya mengikuti rekomendasi medis, tingkat kelangsungan hidup setengah dari pasien dalam kasus ini adalah lebih dari tujuh tahun.

Setelah tahap ketiga muncul tahap keempat fibrosis (akhir) - sirosis hati. Seringkali, ketika mendiagnosis fibrosis hati tingkat 4, pasien tertarik pada berapa banyak orang yang hidup ketika penyakit ini pada tahap ini. Prognosis dalam kasus ini tidak menguntungkan, paling sering harapan hidup tidak melebihi beberapa tahun. Faktanya adalah bahwa sel-sel hati secara bertahap habis, mereka tidak cukup untuk melakukan fungsi dasar organ. Perkembangan penyakit tidak bisa dihentikan.

Pada tahap 4, dengan komplikasi serius, harapan hidup tidak lebih dari tiga tahun pada 40% pasien. Jika transplantasi hati tidak dilakukan, maka mayoritas pasien meninggal karena komplikasi parah.

Untuk melakukan perhitungan yang lebih akurat tentang jumlah tahun kehidupan yang tersisa selama pengembangan sirosis, spesialis menggunakan sistem yang dirancang khusus (Child-Pugh, Cox), dengan mempertimbangkan sejumlah kriteria penting: etiologi penyakit, efektivitas terapi, keefektifan terapi, adanya gejala terkait, gangguan neurologis, dll.

Diagnostik

Untuk menetapkan diagnosis yang tepat dan tingkat perkembangan penyakit, perlu untuk menjalani diagnosis komprehensif. Prosedur diagnostik untuk dugaan sirosis biasanya meliputi:

  • Pengambilan sampel darah untuk analisis umum dan biokimia. Jika salah satu indikator akan memperingatkan spesialis, misalnya, tingkat hemoglobin (anemia) diturunkan, jumlah leukosit dan trombosit berkurang, maka diperlukan pemeriksaan lebih lanjut.
  • Koagulogram diresepkan untuk menentukan tingkat pembekuan darah. Untuk mengkonfirmasi atau menyangkal sifat virus patologi, tes untuk berbagai jenis hepatitis harus dilakukan. Untuk menentukan adanya perdarahan laten, tinja dianalisis.
  • Untuk mengecualikan adanya tumor ganas di hati, tes darah untuk alfa-fetoprotein dilakukan.
  • Pemeriksaan ultrasonografi pada semua organ utama rongga perut akan membantu membuat diagnosis lebih akurat, mencari tahu patologi yang terkait, komplikasi (asites, patologi limpa).
  • Dengan bantuan esophagogastroduodenoscopy, Anda dapat menentukan adanya pembuluh varises pada kerongkongan dan lambung.
  • Biopsi hati adalah analisis paling informatif yang akan membantu menentukan stadium pasti penyakit.
  • Untuk memperjelas diagnosis, seorang spesialis dapat memesan computed tomography atau scintigraphy.

Perawatan

Pada tahap awal pengembangan fibrosis hati, pengobatan obat dimungkinkan, yang harus mencakup serangkaian tindakan yang bertujuan menghilangkan penyebab, gejala, dan pemeliharaan fungsi utama hati. Namun, pada tahap akhir penyakit, jika fibrosis berkembang ke tahap keempat, prognosisnya mengecewakan, dan dalam hal ini satu-satunya pilihan pengobatan adalah transplantasi organ donor. Namun, transplantasi hati adalah operasi yang sulit, dan tidak cocok untuk setiap pasien. Dengan pendekatan yang tepat, terapi konservatif hanya dapat memperlambat perkembangan penyakit, menunda periode terjadinya komplikasi.

Itu penting! Saat ini tidak ada obat dengan khasiat terbukti yang dapat mengatasi sirosis, tetapi ada obat yang dapat menerjemahkan fibrosis menjadi bentuk kronis yang terkontrol.

Terapi Tahap Awal

Pengobatan fibrosis hati dipilih berdasarkan prinsip-prinsip dasar:

  1. Eliminasi penyebab penyakit yang mendasarinya. Misalnya, terapi antivirus digunakan jika penyebabnya adalah salah satu dari jenis hepatitis virus, atau sedang dirawat karena ketergantungan alkohol.
  2. Kepatuhan dengan diet khusus (diet nomor 5) dengan pengurangan jumlah garam, karbohidrat. Penting untuk sepenuhnya menghilangkan minuman beralkohol, makanan berlemak. Juga perlu untuk meminimalkan jumlah obat, hanya menggunakan obat sesuai resep dokter.
  3. Hal ini diperlukan untuk mengurangi aktivitas fisik, menghilangkan fisioterapi, paparan panas.

Pada tahap keempat penyakit, terapi dilakukan secara eksklusif di rumah sakit, karena ada risiko mengembangkan komplikasi berbahaya.

Pada tahap ini, hal utama adalah menghentikan perkembangan penyakit. Terapi kombinasi biasanya meliputi penunjukan:

  • hepatoprotectors - obat untuk melindungi sel-sel hati (Essentiale, Essliver, Legalon);
  • agen yang mengandung asam orsodesoxycholic (Ursofalk);
  • beta-blocker (atenolol, bisoprolol).

Selain itu, Anda harus mengikuti diet khusus dengan asupan hepatoprotektor paralel. Obat-obatan ini tidak hanya melindungi sel-sel hati, tetapi juga membantu mengatasi beban, memperkuat struktur organ, menstabilkan membran sel, meningkatkan produksi fosfolipid, mengurangi efek zat beracun.

Transplantasi

Jika hati tidak mengatasi fungsi dasar dan metode pengobatan konservatif tidak membawa hasil yang diinginkan, dalam hal ini ditunjukkan metode terapi radikal - transplantasi organ donor. Namun, bahkan dalam kasus ketika dimungkinkan untuk menemukan organ donor, dan operasi berhasil, kemudian perlu untuk mengambil obat khusus seumur hidup yang menekan sistem kekebalan tubuh sehingga organ yang ditransplantasikan tidak akan ditolak.

Indikator utama untuk transplantasi adalah komplikasi yang tidak sesuai dengan perawatan konservatif:

  • pendarahan internal;
  • ascites (akumulasi cairan di rongga perut);
  • penurunan albumin yang kuat (kurang dari 30 gram);
  • peningkatan waktu protrombin (lebih dari 17 detik) - pembekuan darah rendah.

Namun, ada sejumlah kontraindikasi untuk prosedur ini - adanya proses inflamasi yang disebabkan oleh infeksi, penyakit jantung dan paru-paru yang parah, neoplasma ganas metastasis, patologi otak, dan lain-lain.

Setelah operasi yang sukses, prognosisnya baik - kelangsungan hidup lima tahun lebih dari 75% kasus, 40% pasien telah hidup dengan organ yang ditransplantasikan selama lebih dari dua dekade.

Komplikasi dan Pencegahan

Fibrosis tahap keempat berbahaya dengan komplikasi, yang sering menjadi penyebab kematian. Jadi, fibrosis adalah perkembangan yang paling berbahaya:

  • asites;
  • peritonitis;
  • varises, pendarahan internal;
  • ensefalopati hati;
  • neoplasma ganas yang progresif cepat (karsinoma);
  • anemia dengan penurunan tajam kadar oksigen;
  • gastropati (gangguan pencernaan);
  • kolopati (disfungsi usus);
  • infertilitas

Jika Anda mengikuti gaya hidup yang benar, melakukan tindakan pencegahan, Anda dapat menghindari perkembangan fibrosis hati dan komplikasi paling berbahaya dalam bentuk sirosis.

  1. Perawatan penyakit yang tepat waktu, kepatuhan yang ketat terhadap rekomendasi medis.
  2. Minum obat ketat untuk tujuan spesialis, meminimalkan kontak dengan zat berbahaya dan beracun.
  3. Gizi seimbang, baik, tambahan asupan mineral dan vitamin.
  4. Pengecualian dari diet makanan berat, makanan kaleng, makanan praktis.
  5. Penolakan kebiasaan buruk, merokok, penyalahgunaan alkohol.
  6. Pencegahan hepatitis B, vaksinasi tepat waktu terhadap hepatitis B.
  7. Dengan predisposisi herediter pemeriksaan endoskopi reguler.
  8. Kebersihan pribadi.

Diagnosis yang tepat waktu pada tahap awal fibrosis hati dan terapi efektif yang tepat akan membantu mencegah perkembangan sirosis dan menjalani kehidupan penuh selama lebih dari selusin tahun.

Apakah pengobatan fibrosis hati 3 derajat dan berapa banyak orang yang hidup dengan diagnosis seperti itu?

Fibrosis hati tingkat 3 adalah bentuk patologi yang parah, tidak dapat diobati dengan baik dan secara signifikan mengganggu kualitas hidup pasien. Pada tahap awal, penyakit ini berhasil diobati dengan obat. Tetapi kelemahan dari fibrosis adalah bahwa ia tidak menunjukkan gejala pada tahap awal perkembangan, yang membuatnya sulit untuk membuat diagnosis.

Bagaimana fibrosis berkembang?

Fibrosis adalah penyakit yang ditandai dengan penggantian hepatosit (sel hati) secara bertahap oleh jaringan fibrosa. Sebenarnya, ini adalah proses alami yang dihasilkan dari reaksi peradangan yang terjadi di hati dalam berbagai patologi. Formasi berserat terbentuk sebagai akibat dari aktivasi sel-sel stellata (liposit), yang pada hati yang sehat berada dalam keadaan "tidur". Ketika parenkim hati rusak dan hancur, liposit mulai menghasilkan sel-sel fibrogenik yang terdiri dari kolagen dan serat jaringan ikat.

Dengan perkembangan penyakit, jaringan fibrosa meluas, mengganggu proses metabolisme dan sirkulasi darah pada organ yang terkena, jumlah hepatosit yang bekerja berkurang, hati secara bertahap kehilangan fungsinya. Pada tahap awal, perubahan ini bisa dihentikan dan dibalik. Tetapi dengan fibrosis hati tahap 3, hampir tidak mungkin untuk melakukan ini, karena sebagian besar sel kelenjar sudah digantikan oleh jaringan parut. Pada tahap ini, terapi kompleks yang kompeten sangat penting, yang akan menghentikan perkembangan lebih lanjut dari proses patologis dan mencegah transisi penyakit ke tahap ke 4 di mana sirosis berkembang.

Penyebab fibrosis

Mekanisme pembentukan jaringan fibrosa dapat memicu berbagai alasan. Yang paling umum adalah:

  • asupan alkohol teratur;
  • meracuni tubuh bahan kimia beracun, beracun, dan beracun;
  • hepatitis berbagai etiologi (virus, toksik, obat);
  • kelainan bawaan hati;
  • adanya penyakit penyerta sistem kardiovaskular, endokrin, dan empedu;
  • kecenderungan genetik;
  • penyakit yang bersifat autoimun.

Hepatitis C harus disertai dengan perubahan fibrosa di jaringan hati. Tapi mereka berkembang perlahan. Dari awal penyakit, mungkin diperlukan 5-6 tahun hingga saat gejala fibrosis pertama kali muncul. Jalannya patologi dipercepat secara signifikan hanya pada tahap akhir, 3, ketika fungsi hati menurun, dan organ tidak dapat lagi berfungsi sepenuhnya.

Gejala

Tahap awal penyakit tidak memiliki gejala khusus. Pasien mungkin mengeluh kelemahan, kelelahan kronis, peningkatan iritabilitas, penurunan kapasitas kerja, tetapi pada saat yang sama tidak merasakan tanda-tanda yang mengindikasikan lesi organ. Banyak yang menganggap gangguan kesehatan sebagai penyakit tidak menentu yang terkait dengan proses persalinan yang intens, tetapi seiring waktu mereka menyadari bahwa bahkan istirahat panjang tidak membawa kelegaan.

Ketika penyakit berkembang, gejalanya menjadi lebih jelas dan menyebabkan pasien mencari bantuan medis. Pada tahap 3 fibrosis hati, manifestasi berikut terjadi:

  • Penurunan nafsu makan, mual atau serangan muntah yang terjadi ketika kesalahan diet - penggunaan lemak, makanan pedas, daging asap, acar, alkohol.
  • Gejala dispepsia - kembung, perut kembung, gemuruh, mulas, bersendawa, dan gangguan tinja.
  • Perasaan berat dan rasa sakit yang terus-menerus dalam hipokondrium kanan dengan berbagai intensitas - dari menarik, sakit, hingga tajam dan tak tertahankan.
  • Pruritus yang menyakitkan, sakit kepala, dan tanda-tanda keracunan tubuh lainnya dengan produk beracun yang menumpuk di dalam darah karena hilangnya fungsi filter oleh hati.
  • Pembengkakan anggota badan, yang paling terlihat pada akhir hari kerja.
  • Munculnya perdarahan hidung, pendarahan gusi.
  • Suhu tubuh untuk waktu yang lama disimpan di sekitar 37-37,5 ° C.
Derajat berat

Tingkat kerusakan parah ditunjukkan oleh penggelapan urin, yang memperoleh warna bir gelap karena kelebihan bilirubin dan produk pembusukannya. Ketika metabolisme lipid terganggu, kelebihan kolesterol dan asam lemak mulai disimpan di jaringan, yang mengarah pada pembentukan xantham, nodul oval kecil di bawah kulit kelopak mata, telapak tangan, sol. Cairan menumpuk di rongga perut, akibatnya, lambung menjulur dan bisa bertambah besar ukurannya. Kondisi ini disebut asites.

Hati hampir kehilangan fungsinya, kehilangan kemampuannya untuk menetralkan zat beracun yang dibawa ke seluruh tubuh dengan aliran darah dan sangat negatif mempengaruhi sistem saraf dan sel-sel otak. Akibatnya, gangguan mental terjadi pada tahap akhir fibrosis. Pasien memiliki ketidakstabilan emosional, kecenderungan untuk depresi, kelesuan, depresi, peningkatan kecemasan, ketakutan yang tidak berdasar, masalah dengan memori, konsentrasi perhatian, kemampuan untuk menyerap informasi baru.

Selama tahap 3 fibrosis sering dipersulit oleh anemia, karena jumlah hemoglobin dan sel darah merah menurun tajam dalam darah. Risiko perdarahan dari pembuluh darah melebar meningkat, pertahanan tubuh berkurang tajam, dan pasien menjadi sangat rentan terhadap serangan berbagai infeksi.

Diagnostik

Mengambil pengobatan yang paling efektif pada tahap 3 fibrosis hati hanya mungkin setelah pemeriksaan lengkap, termasuk serangkaian prosedur diagnostik. Saat mengumpulkan riwayat, dokter akan mendengarkan keluhan pasien, bertanya tentang gejala yang khas, mencari tahu apakah ada kecenderungan genetik.

Dalam proses palpasi ditentukan oleh sifat rasa sakit, ukuran hati, kondisi kulit, adanya tanda-tanda yang terkait (spider veins, pola vena, xantel). Keadaan psiko-emosional pasien perlu dievaluasi, karena jika tubuh diracuni dengan zat berbahaya, ensefalopati hati berkembang, di mana jaringan otak menderita.

Metode diagnostik laboratorium meliputi prosedur berikut:

  • tes darah (umum) - menentukan adanya peradangan, kadar hemoglobin dan indikator penting lainnya;
  • tes darah untuk biokimia - dengan fibrosis menunjukkan peningkatan kolesterol, bilirubin, alkaline phosphatase, peningkatan AST dan ALT;
  • coagulogram - memungkinkan Anda menilai gangguan pembekuan darah;
  • FibroTest - tes darah spesifik untuk secara akurat menentukan derajat fibrosis;
  • penelitian imunologi - membantu menentukan penyebab patologi dan status kekebalan organisme.

Di antara metode penelitian instrumental yang digunakan:

  • Ultrasonografi - prosedur ultrasonografi memungkinkan untuk menilai kondisi hati dan mengidentifikasi area yang telah mengalami perubahan fibrotik;
  • CT - menggunakan computed tomography, dimungkinkan untuk mendapatkan beberapa proyeksi organ, membangun model tiga dimensi, menentukan keberadaan proses tumor.
  • MRI adalah metode diagnostik paling mutakhir dan informatif, yang memungkinkan menentukan perubahan terkecil dalam sel, memperjelas tingkat kerusakan dan bentuk fibrosis.
  • Fibroscan (elastography) - prosedur dengan penggunaan peralatan modern, yang membantu menentukan tahap perkembangan fibrosis, menilai elastisitas parenkim hepatik.
  • Bipsia hati - prosedur ini dilakukan di bawah kendali USG, bahan biologis untuk penelitian diambil dengan jarum khusus, yang digunakan untuk membuat tusukan di rongga perut. Bahan biologis dikirim untuk pemeriksaan histologis.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, dokter membuat diagnosis akhir dan memilih rejimen pengobatan yang efektif.

Pengobatan fibrosis derajat 3

Di kantor dokter, pasien tertarik pada apakah mungkin untuk menyembuhkan fibrosis tingkat 3? Pada tahap ini, perubahan patologis pada jaringan hati sudah tidak dapat diubah. Pembentukan beberapa portocentral septa (septa jaringan ikat) diamati di parenkim hati. Mereka menembus ketebalan parenkim hepatik, melanggar struktur organ dan mengganggu fungsi normal hati. Tetapi bahkan pada tahap ini, pengobatan yang dipilih dengan benar dapat menghentikan proses patologis dan mencegah transisi ke tahap berikutnya, yang mengancam perkembangan sirosis.

Terapi untuk fibrosis lanjut panjang dan kompleks, membutuhkan kesabaran pasien dan penerapan semua rekomendasi medis yang akurat. Perawatan komprehensif ditujukan untuk mencapai tujuan-tujuan berikut:

  1. penghapusan alasan yang memicu perubahan fibrotik;
  2. penekanan proses inflamasi di jaringan hati;
  3. minum obat yang memperlambat pembentukan lebih lanjut jaringan fibrosa.

Jika proses patologis berkembang dengan latar belakang sifat virus hepatitis, terapi antivirus ditentukan. Di hadapan penyakit bersamaan dari sistem empedu dalam rejimen pengobatan termasuk obat yang menghilangkan stagnasi empedu, menekan proses inflamasi di kantong empedu. Selain itu, tentukan enzim pencernaan yang meningkatkan fungsi saluran pencernaan. Dengan penyakit yang menyertai jantung dan pembuluh darah, antikoagulan yang mengencerkan darah dan trombolitik yang mencegah pembentukan gumpalan darah ditentukan. Jika perkembangan patologi berkontribusi terhadap infeksi parasit, diresepkan agen anthelmintik dan antiprotozoal.

Pastikan untuk menggunakan obat - chondroprotectors (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), melindungi sel-sel hati dan mempromosikan regenerasi mereka. Ketika sifat autoimun penyakit untuk menekan proses peradangan menggunakan obat sitotoksik dan glukokortikosteroid. Untuk mengurangi keracunan tubuh, obat dengan efek detoksifikasi dan antioksidan yang menetralkan aksi destruktif dari radikal bebas ditentukan. Untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh, imunomodulator dan multivitamin complexs terpaksa. Komposisi terapi harus termasuk obat yang menghalangi pembentukan jaringan fibrosa (ACE inhibitor, interferon, varian antagonis yang berbeda).

Perawatan bedah pada tahap akhir fibrosis dilakukan hanya dalam kasus ketika terapi tradisional tidak berhasil. Dengan mempertimbangkan luasnya lesi, berbagai opsi untuk operasi digunakan:

  • splenektomi;
  • pengerasan endoskopi dari pembuluh darah melebar;
  • gastrotomi dengan pembesaran pembuluh darah yang terkena.

Dalam kasus yang parah, disertai dengan perkembangan sirosis, terpaksa transplantasi (transplantasi) hati donor. Ini adalah operasi kompleks yang terkait dengan banyak risiko bagi pasien, yang hanya dilakukan di pusat-pusat medis besar khusus.

Fitur Daya

Diet untuk fibrosis hati adalah bagian penting dari perawatan kompleks. Pasien dianjurkan untuk mengurangi jumlah garam yang dikonsumsi, untuk meninggalkan masakan yang digoreng, berlemak, dan pedas. Produk terlarang termasuk acar, bumbu, daging asap, produk kalengan dan setengah jadi. Dianjurkan untuk menolak kue-kue segar, permen, permen, cokelat. Alih-alih kopi kental, kakao, teh hitam, minuman berkarbonasi bergula, disarankan untuk minum teh herbal dan hijau, jus, kolak, kaldu dogrose, air mineral tanpa gas. Memasak harus dilakukan tanpa menggunakan rempah-rempah dan bumbu, meninggalkan saus lemak, lemak hewani yang tahan api. Mentega - ganti sayuran (zaitun, bunga matahari).

Dianjurkan untuk memasak hidangan, kukus dan didihkan. Metode perlakuan panas seperti itu, seperti memanggang atau memanggang, harus ditinggalkan. Makanan harus fraksional, Anda harus sering makan, setiap 3 jam, dalam porsi kecil. Makanan harus mencakup daging diet rebus (ayam, kelinci), produk daging cincang (irisan daging, bakso, bakso), varietas ikan rendah lemak, makanan laut. Memasak sayur, sereal, sup susu, membuat salad dari sayuran segar dengan minyak sayur. Di sampingnya, Anda bisa memasak bubur kental (soba, nasi, oatmeal), memasak sayuran kukus atau pure sayuran. Minuman susu yang bermanfaat, buah segar, sebagai sumber serat dan vitamin.

Jika fibrosis berkembang dengan latar belakang hepatitis C, nutrisi yang lembut sangat penting. Kursus kedua disajikan dalam bentuk souffle daging atau ikan, bakso, bakso, sup tumbuk disiapkan untuk yang pertama, dan bubur kental parut disajikan sebagai lauk. Jangan memberi pasien sayuran segar dengan serat kasar atau isi zat yang mengiritasi (kol putih, bawang, bawang putih, lobak, lobak, lobak, lobak, lobak, lada Bulgaria, dll.).

Dalam pengobatan fibrosis, dilarang menggunakan minuman beralkohol. Disarankan untuk menghentikan kebiasaan buruk, berhenti merokok, menjalani gaya hidup sehat dan aktif.

Perkiraan hidup

Prognosis pada fibrosis tahap 3 tidak terlalu menguntungkan, karena sebagian besar kelenjar sudah digantikan oleh jaringan ikat, yang tidak memiliki fungsi yang berguna. Artinya, hati tidak lagi dapat sepenuhnya memenuhi tujuannya. Tetapi fibrosis tidak berkembang secara instan, tetapi berkembang secara bertahap, selama beberapa tahun. Oleh karena itu, pasien memiliki kesempatan untuk kembali ke kehidupan penuh dengan perawatan tepat waktu.

Berapa lama fibrosis tingkat 3? Pertanyaan ini sulit untuk dijawab secara tegas dan untuk menentukan jangka waktu tertentu. Semuanya tergantung pada akar penyebab, yang memicu perkembangan proses patologis, adanya komorbiditas, keparahan kondisi, usia pasien, efektivitas pengobatan yang ditentukan dan nuansa lainnya.

Rata-rata, dengan fibrosis portal, disertai dengan pembentukan septa, pasien hidup selama 15 tahun. Jika perjalanan penyakit ini rumit oleh perkembangan sirosis, prognosisnya memburuk. Pasien dilepaskan tidak lebih dari 7-10 tahun kehidupan.

Pencegahan Fibrosis

Untuk mengesampingkan perkembangan fibrosis hati, dokter merekomendasikan:

  • menjalani gaya hidup aktif dan sehat;
  • berhenti dari kebiasaan buruk (alkohol, merokok);
  • jangan mengobati sendiri, jangan minum obat yang tidak terkontrol dengan efek hepatotoksik;
  • mematuhi nutrisi yang tepat, makan makanan sehat, menyerah berlemak, goreng, makanan tinggi kalori;
  • kendalikan berat badan Anda;
  • pengobatan tepat waktu penyakit penyerta;
  • secara berkala menjalani pemeriksaan medis untuk mendeteksi patologi hati secara tepat waktu;
  • memperkuat pertahanan tubuh, marah, mengambil multivitamin kompleks.