Kegagalan hepatoseluler

Insufisiensi hepatoseluler (sindrom insufisiensi hepatoseluler) adalah proses patologis di mana terdapat kematian masif sel-sel hati dan hepatosit, yang mengarah pada gangguan fungsi organ dan nekrosis jaringan. Proses ini, dimulai dengan tingkat kedua dan ketiga, sudah ireversibel dan dapat menyebabkan kematian seseorang.

Pada tahap awal, penyakit semacam itu bisa hampir tanpa gejala, yang mengarah pada keterlambatan diagnosis. Secara umum, kegagalan hepatoseluler ditandai dengan penurunan kesehatan secara umum, kulit menguning, mual dan muntah, nyeri pada hipokondrium kanan. Di hadapan tanda-tanda klinis seperti itu, Anda harus segera mencari bantuan medis, dan tidak melakukan perawatan sendiri atau mengabaikan masalah sama sekali.

Diagnostik akan mencakup metode pemeriksaan laboratorium dan instrumental, serta peran penting yang dimainkan oleh pemeriksaan fisik pasien dan data riwayat pribadi.

Taktik pengobatan akan tergantung pada gambaran klinis patologi, yaitu, pada tahap perkembangan, bentuk. Prediksi lebih lanjut akan tergantung pada seberapa tepat waktu perawatan dimulai dan apa indikator kesehatan umum pasien. Perlu dicatat bahwa penyakit ini bagaimanapun menghadapi komplikasi serius dan ada risiko kematian. Menurut ICD dari patologi revisi kesepuluh memiliki kode K72.

Etiologi

Sindrom insufisiensi hepatoseluler dapat berkembang baik terhadap latar belakang penyakit yang berhubungan langsung dengan gastroenterologi, dan dengan latar belakang proses patologis lainnya yang mempengaruhi organ atau sistem lain, atau bahkan memiliki efek negatif pada seluruh tubuh.

Jadi, etiologi kegagalan hepatoseluler memiliki yang berikut:

• penyakit menular yang mempengaruhi seluruh tubuh, dengan perjalanan yang kambuh;
• semua jenis hepatitis;
• keracunan oleh zat beracun, racun, logam berat dan bahan kimia serupa;
• penyalahgunaan obat-obatan, perawatan farmakologis jangka panjang;
• penyakit hati vaskular;
• penyakit pada sistem genitourinari;
• perolehan saluran empedu;
• kerusakan hati oleh organisme patogen, termasuk parasit;
• infeksi dengan virus Epstein - Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• jamur beracun beracun;
• gagal jantung kronis;
• transfusi darah tidak sesuai pada kelompok;
• infiltrasi masif hati oleh sel-sel ganas;
• sepsis;
• degenerasi lemak hati;
• intervensi operasi pada organ ini;
• kehilangan darah masif;
• penyalahgunaan alkohol, menggunakan narkoba;
• nutrisi yang tidak tepat secara sistematis.

Ada orang yang berisiko yang memiliki penyakit berikut dalam riwayat pribadi mereka:

• alkoholisme;
• kecanduan;
• obesitas;
• sirosis hati;
• penyakit sistemik;
• penyakit kronis yang tak tersembuhkan.

Perlu dicatat bahwa jika insufisiensi hepatoseluler berkembang dengan sirosis hati, maka kemungkinan hasil fatal meningkat secara signifikan.

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit semacam itu menyiratkan pembagiannya menjadi jenis dan derajat.

Tanda-tanda klinis dan morfologis membedakan bentuk-bentuk proses patologis berikut:

• endogen - paling sering berkembang pada latar belakang hepatitis yang rumit, ada kematian hepatosit yang masif;
• eksogen - bentuk perkembangan patologi ini terjadi ketika sirkulasi darah terganggu, yang menyebabkan kejenuhan organ dengan zat beracun;
• tipe campuran - menggabungkan gambaran klinis dari dua bentuk yang dijelaskan di atas.

Sesuai sifat saja, tiga bentuk perkembangan penyakit dipertimbangkan:

• Pedas
• Kronis
• Fasminan - dalam hal ini, perkembangan proses patologis yang hebat. Gambaran klinis dalam hitungan minggu atau bahkan berhari-hari beralih dari tahap awal ke tahap termal, dan pada 50% kasus, bahkan di bawah kondisi tindakan terapeutik yang kompleks, mengarah pada hasil yang fatal.

Juga membedakan tingkat perkembangan penyakit ini:

• pertama, yaitu, dikompensasi - gambaran klinis tidak ada atau hasil dalam bentuk laten, gangguan fungsi hati hanya dapat ditentukan melalui tindakan diagnostik;
• diucapkan atau didekompensasi - ditandai dengan perjalanan klinis yang jelas, kondisi pasien dapat memburuk lebih cepat, dan alasan untuk kondisi seperti itu dapat diasumsikan bahkan sebelum tindakan diagnostik diambil;
• thermal dystrophic - pada tahap ini pasien mungkin sudah dalam keadaan setengah sadar, fungsi hati hampir sepenuhnya berhenti;
• koma hati.

Pada gilirannya, tingkat perkembangan terakhir dari proses patologis dibagi menjadi beberapa subspesies:

• precoma;
• koma yang mengancam;
• koma parah secara klinis.

Dari tahap koma hepatik, terlihat gejala kegagalan multiorgan. Dengan kata lain, ada pelanggaran fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh, yang dalam banyak kasus menyebabkan kematian.

Simtomatologi

Seperti disebutkan di atas, perkembangan awal gambaran klinis penyakit ini dapat berlanjut tanpa gejala apa pun.

Secara umum, patologi tersebut pada tahap awal perkembangan ditandai dengan gejala berikut:

• mengantuk, lemah, bahkan dengan istirahat yang cukup;
• mual ringan, yang paling sering terjadi di pagi hari, jarang disertai muntah;
• nafsu makan menurun;
• perasaan tidak nyaman pada hipokondrium kanan, yang terjadi secara berkala, sifatnya pendek.

Saat gambaran klinisnya memburuk, penyakit ini akan ditandai sebagai berikut:

• kekuningan kulit, selaput lendir, sklera mata;
• kehilangan nafsu makan, munculnya selera menyimpang;
• gangguan tidur, sering terserang insomnia;
• pruritus;
• spider veins;
• kekeruhan urin, mengurangi jumlah volume harian;
• rasa sakit dan ketidaknyamanan di hipokondrium kanan;
• sering muntah yang tidak membawa kelegaan;
• demam;
• kelemahan, meningkatnya rasa tidak enak;
• menambah atau mengurangi tekanan darah;
• sakit kepala, pusing;
• penurunan berat badan;
• munculnya bau hati dari mulut;
• "Telapak tangan hati".

Selain itu, karena keracunan tubuh yang luas, fungsi sistem saraf pusat mulai disfungsi, yang akan ditandai sebagai berikut:

• kelesuan, masalah bicara;
• inkoordinasi, masalah ingatan;
• perubahan suasana hati, lekas marah;
• tinitus;
• gangguan penglihatan - "terbang" di depan mata, bintik-bintik berwarna;
• penurunan ketajaman visual dan pendengaran;
• pusing;
• keadaan delirium, halusinasi visual dan pendengaran.

Pada tahap akhir perkembangan penyakit, seseorang mungkin tidak sadar, ada gejala fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh. Berlawanan dengan latar belakang perkembangan gambaran klinis seperti itu, gejala jantung akut dan insufisiensi paru mungkin muncul, asites berkembang (akumulasi sejumlah besar cairan di rongga perut).

Kondisi manusia yang demikian membutuhkan perhatian medis segera, jika tidak kematian tidak bisa dihindari.

Diagnostik

Pertama-tama, jika kondisi pasien memungkinkan, riwayat pribadi dikumpulkan, di mana dokter harus menentukan apakah ada kasus konsumsi alkohol berlebihan baru-baru ini, apakah ada hepatitis, obat-obatan narkotika, dan sebagainya. Pemeriksaan fisik diperlukan dengan palpasi rongga perut. Selama tahap pemeriksaan ini, pembesaran limpa, perubahan ukuran hati dapat dilakukan.

Bagian laboratorium dari diagnosis meliputi:

• uji darah klinis umum dan biokimiawi terperinci;
• urinalisis;
• analisis tinja umum;
• tes darah untuk hepatitis virus;
• tes hati;
• uji keberadaan obat-obatan narkotika dalam tubuh;
• jika ada kecurigaan proses onkologis - tes untuk penanda tumor.

Diagnostik instrumental meliputi:

• USG perut;
• penelitian radioisotop;
• MRI, MSCT dari rongga perut;
• EEG;
• biopsi hati;
• hepatoscintigraphy.

Berdasarkan hasil analisis pasien, dokter meresepkan pengobatan. Diperlukan rawat inap.

Perawatan

Pengobatan akan ditujukan untuk menstabilkan kondisi pasien dan memulihkan fungsi hati, jika memungkinkan.

Terapi biasanya didasarkan pada hal-hal berikut:

• kursus terapi obat;
• diet;
• hemodialisis;
• pertukaran plasma.

Terapi detoksifikasi, tindakan terapi untuk mengembalikan keseimbangan air dan elektrolit, diperlukan keseimbangan asam-basa.

Dalam kasus yang sangat parah, jika terapi konservatif tidak memberikan hasil yang tepat, transplantasi hati diperlukan. Tetapi, dengan mempertimbangkan komplikasi yang muncul dengan latar belakang penyakit utama dalam pekerjaan sistem tubuh lain, bahkan operasi semacam itu tidak menjamin pemulihan.

Pencegahannya adalah mencegah penyakit-penyakit yang termasuk dalam daftar etiologi. Orang yang berisiko perlu menjalani pemeriksaan medis yang sistematis, daripada mengobati sendiri.

Apa itu gagal hati dan apa saja tanda-tandanya

Hati adalah organ multifungsi yang menetralkan zat berbahaya bagi tubuh, berpartisipasi dalam metabolisme protein dan karbohidrat, menghasilkan enzim spesifik yang diperlukan untuk pencernaan, dll. Ketika kerusakan fungsi organ ini didiagnosis, gagal hati didiagnosis. Perkembangan kondisi ini berdampak buruk pada semua sistem tubuh.

Penyakit ini dapat terjadi baik dalam bentuk kronis maupun akut. Dalam kebanyakan kasus, tanpa pengobatan yang ditargetkan, patologi ini menyebabkan komplikasi serius dan kematian. Lebih sering, perkembangan gagal hati diamati pada pria, tetapi gangguan ini juga ditemukan pada wanita. Kondisi ini lebih sering terjadi pada orang tua dan orang tua.

Fitur gagal hati

Hati adalah kelenjar terbesar di tubuh. Ini memiliki potensi regeneratif yang tinggi. Bahkan dengan kekalahan 70% dari sel, ia dapat pulih dan bekerja secara normal. Pemulihan hati terjadi melalui proses proliferasi, yaitu pertumbuhan dan peningkatan jumlah sel fungsional - hepatosit.

Regenerasi jaringan organ ini sangat lambat dan, tergantung pada kondisi umum pasien, dapat memakan waktu 2 hingga 4 minggu. Sindrom gagal hati terjadi ketika kerusakan hati begitu parah sehingga pemulihan yang lengkap dan terkadang parsial tidak mungkin dilakukan. Perkembangan gagal hati dapat diamati pada berbagai jenis kerusakan jaringan, termasuk degenerasi berserat dan distrofik masif, perubahan nekrotik pada parenkim berbagai etiologi, dll.

Mekanisme perkembangan kondisi patologis ini sudah dipelajari dengan baik. Pertama, di bawah aksi faktor-faktor yang merugikan, struktur membran hepatosit terganggu. Pada saat yang sama, sel-sel fungsional meningkatkan produksi enzim, yang memperburuk situasi dan menyebabkan kerusakan sel yang lebih cepat pada organ ini. Situasi ini diperburuk dengan timbulnya pengembangan sistem kekebalan tubuh autoimun yang menghancurkan sel-sel yang rusak.

Dengan proses jangka panjang, anastomosis mulai terbentuk, mis., Pembuluh-pembuluh kecil tambahan yang menghubungkan sisa aliran darah fungsional antara vena cava inferior dan vena portal.

Karena darah bersirkulasi melalui pembuluh-pembuluh ini, melewati area hati yang rusak, ini mengurangi kemungkinan perbaikan jaringan. Karena gangguan fungsi hati, semakin banyak racun masuk ke aliran darah, yang menyebabkan kekalahan semua organ dan sistem tubuh.

Penyebab penyakit

Ada sejumlah kondisi yang, sementara berkembang, dapat menjadi penyebab dari perkembangan gagal hati akut atau kronis. Paling sering, disfungsi hati diamati pada sirosis. Penyakit ini ditandai oleh kerusakan nekrotik pada jaringan organ dan penggantian lebih lanjut dari area yang rusak dengan fibrosis.

Di masa depan, area yang terlahir kembali dari hati mulai memberikan tekanan pada pembuluh darah, memicu pembentukan anastomosis dan perkembangan hipertensi portal. Proses-proses ini sering disertai dengan munculnya ascites yang jelas. Pertama memprovokasi sirosis, dan kemudian kegagalan dapat mempengaruhi faktor-faktor buruk berikut:

• virus hepatitis;
• penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan;
• keracunan toksin parah;
• minum obat tertentu;
• penggunaan narkoba;
• beberapa patologi saluran empedu;
• gizi buruk;
• makan jamur beracun;
• penyakit menular;
• patologi autoimun;
• kelainan hati bawaan.

Munculnya kerusakan hati seperti itu merupakan predisposisi keadaan di mana ada masuknya lemak berlebih ke dalam jaringan organ.Pada saat yang sama, lemak mulai menumpuk karena kegagalan dalam proses metabolisme. Jaringan adiposa secara bertahap menggantikan hepatosit yang mati. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap masalah ini meliputi:

• obesitas;
• anoreksia dan bulimia;
• beberapa penyakit pada saluran pencernaan;
• mengambil pengganti alkohol;
• diabetes.
• konsumsi rutin beruang dan lemak luak.

Munculnya gagal hati sering merupakan akibat alami dari perkembangan distrofi parenkim organ. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap munculnya masalah serupa meliputi:

• defisiensi bawaan dari produksi enzim;
• gangguan metabolisme protein;
• gangguan endokrin;
• hepatitis;
• stasis empedu di hati;
• keracunan pada beberapa penyakit virus;
• hipo-dan avitaminosis.

Perkembangan gangguan fungsi hati pada latar belakang distrofi karbohidrat parenkim lebih jarang didiagnosis. Kondisi patologis ini terjadi dengan latar belakang gangguan metabolisme yang melibatkan glikogen. Memprediksi kerusakan yang serupa dengan kekurangan vitamin pada makanan, keracunan alkohol, dan diabetes pada hati. Penurunan atau gangguan total fungsi hati sering diamati dengan latar belakang amiloidosis organ ini.

Terjadinya patologi ini sering terdeteksi pada pasien dengan kecenderungan amiloidosis. Kegagalan fungsi hati secara bertahap menyebabkan deposisi amiloid, yaitu, protein yang tidak larut, pada dinding saluran empedu dan pembuluh darah. Ini berkontribusi pada pelanggaran saturasi jaringan dengan oksigen dan nutrisi, dan di samping itu, pengeluaran empedu.

Seringkali perkembangan gagal hati diamati dengan latar belakang hepatitis. Baik hepatitis virus dan peradangan hati yang disebabkan oleh efek dari produk penguraian alkohol atau zat beracun memiliki efek merusak pada jaringan. Kondisi-kondisi ini pertama-tama menyebabkan peradangan dan kemudian ke kematian sebagian besar organ.

Perkembangan gagal ginjal mungkin merupakan hasil dari neoplasma ganas pada organ ini. Munculnya masalah seperti itu sering diamati pada orang yang memiliki kecenderungan genetik untuk kanker hati. Bahaya adalah metastasis dari tumor yang terletak di organ lain.

Untuk berkontribusi pertama pada pembentukan neoplasma ganas, dan kemudian kegagalan dapat dan efek samping jangka panjang dari zat karsinogenik. Ketika tumor ganas tumbuh, mereka menggantikan sel-sel hati fungsional dan memeras jaringan yang sehat. Ini mengarah pada perkembangan peradangan, gangguan aliran empedu dan menghalangi sirkulasi darah di jaringan sehat. Dalam hal ini, kondisi patologis ini disertai dengan keracunan parah.

Invasi parasit juga dapat memicu fungsi hati yang abnormal. Berbagai jenis cacing dengan lesi di jaringan hati mulai berkembang biak. Ketika jumlah mereka mencapai tingkat kritis, mereka tidak hanya menyebabkan kerusakan pada jaringan organ, tetapi juga menekan pembuluh hati dan saluran empedu. Namun, dengan deteksi tepat waktu pelanggaran fungsi hati yang disebabkan oleh invasi parasit, dirawat dengan baik.

Penyakit tertentu pada sistem kardiovaskular, termasuk aneurisma dan aterosklerosis, juga dapat berkontribusi pada munculnya gangguan pada hati. Gagal ginjal kronis meningkatkan risiko disfungsi hati. Selain itu, beberapa penyakit yang disertai dengan gangguan hormon yang parah dapat berkontribusi pada munculnya masalah ini.

Sering ada kasus kegagalan pada orang yang mengalami kehilangan darah masif. Ini berkontribusi pada munculnya masalah transfusi darah, yang tidak sesuai pada kelompok dengan penerima. Dalam kasus yang jarang terjadi, perkembangan patologi diamati setelah melakukan intervensi bedah pada saluran pencernaan.

Klasifikasi gagal hati

Ada 3 bentuk gagal hati, masing-masing memiliki karakteristik pengembangan dan perjalanannya sendiri. Ketidakcukupan hepatoseluler klasik, yaitu endogen, berkembang sebagai akibat keracunan tubuh dengan zat yang sangat beracun. Dalam hal ini, ada kematian yang cepat dari sel-sel hati fungsional. Dalam situasi seperti itu, hanya transplantasi darurat yang bisa menyelamatkan nyawa pasien.

Dalam bentuk eksogen fungsi hati yang terganggu karena pengaruh faktor-faktor buruk tertentu, terjadi kegagalan sirkulasi yang meningkat secara bertahap dalam jaringan organ. Tingkat pemurnian darah dari racun menurun, yang mengarah pada peningkatan keracunan semua jaringan tubuh secara bertahap.

Pola aliran campuran adalah hasil dari gangguan sirkulasi darah hati dan kerusakan pada jaringan fungsional organ. Dalam hal ini, proses patologis akut dan kronis dapat terjadi.

Bentuk akut

Gagal hati akut berkembang sebagai akibat dari kerusakan yang cepat pada area-area hati yang luas. Manifestasi klinis meningkat dengan cepat. Gejala dapat muncul dalam beberapa jam hingga 8 minggu setelah pengaruh faktor yang merugikan pada jaringan hati. Peningkatan gejala yang demikian cepat disebabkan oleh fakta bahwa bentuk patologi ini selalu disertai dengan munculnya fokus luas peradangan dan kerusakan nekrotik pada jaringan organ.

Pada saat yang sama, hingga 80–90% jaringan kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya. Perjalanan kegagalan tungku akut selalu tidak menguntungkan dan disertai dengan penurunan kondisi umum pasien yang meningkat dengan cepat. Bentuk penyakit ini dalam waktu yang sangat singkat menjadi penyebab berkembangnya ensefalopati hepatik, koma, dan kematian.

Bentuk kronis

Dengan variasi gagal hati kronis, manifestasi klinis patologi meningkat dari 2 bulan menjadi beberapa tahun ketika sel-sel organ mati. Tingkat kritis dari gejala keadaan patologis ini tercapai ketika kemampuan regeneratif sel sangat habis sehingga tubuh tidak dapat pulih.

Bentuk kronis dari patologi dalam banyak kasus dikombinasikan dengan hipertensi portal. Terlepas dari kenyataan bahwa perjalanan asimptomatik adalah mungkin pada tahap awal, kondisi pasien kemudian menjadi sangat sulit. Tingkat kerusakan hati yang parah, di mana lebih dari 80-90% sel fungsional mati, mengarah pada perkembangan komplikasi dan kematian yang parah.

Gejala

Tanda-tanda kerusakan hati dan insufisiensi sebagian besar tergantung pada bentuk patologi. Dengan tipe gagal hati akut, terjadi kemunduran yang cepat. Pasien memiliki keluhan nyeri hebat di hipokondrium kanan. Ketidaknyamanan begitu kuat sehingga pasien membutuhkan rawat inap yang mendesak. Serangan nyeri dapat meningkat setelah makan. Keluhan selanjutnya muncul:

• mual dan muntah;
• demam;
• menggigil;
• kelemahan umum;
• kelelahan dengan tenaga fisik yang minimal;
• pada peningkatan pruritus;
• menguningnya sklera mata dan kulit;
• pada bau daging busuk dari mulut;
• pada tremor ekstremitas atas;
• untuk menurunkan tekanan darah;
• untuk memperbesar limpa;
• nafas pendek;
• pada batuk;
• untuk pendarahan dari saluran pencernaan;
• untuk perdarahan hidung masif;
• pada penurunan cepat kadar glukosa darah;
• pada penurunan tekanan darah kritis.

Pasien juga mengalami diare. Kotoran menjadi putih atau krem ​​terang. Dalam hal ini, urin bisa menjadi gelap. Terhadap latar belakang kondisi patologis ini, pasien sering mengalami penurunan nafsu makan. Beberapa pasien memiliki keinginan yang kuat untuk mencoba barang yang tidak bisa dimakan.

Ketika kondisinya memburuk, pasien mengalami nyeri sendi, baik yang besar maupun kecil. Ada perubahan ukuran hati. Pasien memiliki peningkatan cepat dalam volume perut karena akumulasi cairan di rongga perut. Dengan tipe gagal hati akut, pasien mengalami penurunan berat badan yang cepat.

Selama beberapa jam atau beberapa hari setelah serangan, ada tanda-tanda ensefalopati hati, yang merupakan akibat dari kerusakan sistem saraf pusat dengan latar belakang peningkatan kadar senyawa beracun dalam darah. Pada banyak pasien, bahkan dalam perjalanan patologi yang akut, penampilan spider veins diamati, yang terutama diucapkan dengan baik di dinding depan perut dan di bahu.

Setidaknya ada 4 tahap perkembangan dari bentuk insufisiensi kronis. Masing-masing memiliki gejala sendiri. Tahap awal dari proses patologis dianggap dikompensasi, karena pada saat ini tidak ada gambaran klinis yang jelas karena peningkatan aktivitas sel-sel sehat yang tersisa. Hanya ketika melakukan tes laboratorium dapat terdeteksi penurunan fungsi organ.

Ketika penyakit masuk ke tahap dekompensasi kedua, penampilan tanda-tanda hipertensi portal diamati. Pasien telah mengucapkan vena laba-laba tidak hanya pada kulit perut, tetapi juga pada wajah. Hematoma sering muncul bahkan tanpa dampak traumatis. Kemungkinan pendarahan hebat dari saluran pencernaan dan hidung. Gejala-gejala ini adalah hasil dari pembekuan darah yang berkurang.

Pada kebanyakan pasien, pada tahap gagal hati kronis ini, asites, kestabilan emosi atau perkembangan gangguan depresi diamati. Gangguan tidur dimungkinkan. Gangguan dispepsia, termasuk mual, muntah, dan diare, menjadi jelas. Ada cachexia, yaitu kelelahan.

Jaringan otot cepat berhenti berkembang. Kulit menjadi sangat tipis dan memperoleh warna icteric. Scleras mata dan selaput lendir dapat memperoleh warna yang sama. Telapak tangan dan kaki dapat bervariasi dalam warna merah. Kondisi rambut dan kuku memburuk. Kesejahteraan umum pasien juga cepat memburuk. Tahap ini dapat berlangsung selama beberapa minggu hingga satu bulan atau lebih.

Ketika penyakit masuk ke tahap ketiga, yaitu terminal, stadium, semua gejala yang ada sebelumnya menjadi jelas. Ukuran hati berkurang. Darahnya hampir tidak menggumpal. Ini menyebabkan perkembangan perdarahan masif. Meningkatnya manifestasi sistem saraf pusat.

Tahap terakhir dari kursus kronis adalah koma. Dalam kebanyakan kasus, kondisi ini berakibat fatal karena edema serebral dan berkembangnya beberapa organ gagal.

Komplikasi penyakit

Sindrom gagal hati sangat berbahaya karena kerusakan organ dapat menyebabkan komplikasi parah yang disebabkan tidak hanya oleh penurunan aktivitas fungsional hepatosit, tetapi juga oleh peningkatan zat beracun dalam darah. Ada sejumlah kondisi, yang terjadi yang mengurangi peluang pasien untuk bertahan hidup.

Akumulasi cairan di rongga perut meningkatkan risiko melampirkan infeksi sekunder. Dalam kasus ini, peritonitis berkembang. Gangguan fungsi hati menyebabkan varises kerongkongan, yang, dikombinasikan dengan penurunan pembekuan darah, merupakan predisposisi perdarahan masif dari organ-organ atas. Perkembangan komplikasi ini di hampir 100% kasus berakhir dengan hasil yang fatal.

Akumulasi zat beracun dalam darah seringkali menjadi penyebab berkembangnya defisiensi. Selain itu, pada pasien dengan kerusakan jaringan hati kritis, hipoksia jaringan otak dan edema sering terjadi. Mungkin munculnya kegagalan pernapasan parah. Dalam kasus yang jarang, perdarahan paru yang sangat berbahaya diamati, yang dalam banyak kasus fatal.

Sebagian besar pasien yang menderita gagal hati kronis, ada penampilan atrofi kelenjar susu. Kemungkinan hipogonadisme pada pria. Sering ditandai atrofi testis dan infertilitas. Selain kondisi-kondisi ini, pasien-pasien yang sering dengan latar belakang kursus kronis mengalami kerusakan organ. Perkembangan neoplasma ganas dapat diamati.

Diagnostik

Jika ada tanda-tanda fungsi hati abnormal, pasien memerlukan konsultasi dengan hepatologis dan sejumlah spesialis terfokus lainnya. Setelah pemeriksaan eksternal dan evaluasi keluhan, pasien diberikan sejumlah pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Pertama-tama, diperlukan analisis umum, yang memungkinkan untuk mengungkap keberadaan leukositosis dan anemia pada pasien.

Koagulogram diperlukan untuk mendeteksi trombositopenia. Analisis biokimia dilakukan, yang memungkinkan untuk memperjelas tingkat alkali fosfatase, transaminase, bilirubin, kreatinin, albumin, dll. Setelah ini, analisis umum dan biokimia urin dilakukan.

Dalam hal ini, pemeriksaan ultrasonografi pada organ perut diperlukan. Penelitian ini membantu menilai keadaan parenkim dan pembuluh darah. Selain itu, penilaian ukuran hati. Ultrasonografi menghilangkan keberadaan proses tumor. Seringkali, EKG ditugaskan untuk menilai kondisi pasien. Skintigrafi hati dilakukan untuk mendeteksi kerusakan hati difus.

Sebagai suplemen untuk penelitian yang diperlukan, pemindaian MRI sering ditunjuk untuk menilai kondisi organ. Dalam beberapa kasus, biopsi dilakukan untuk menentukan perubahan morfologis dari sampel jaringan yang diperoleh.

Metode pengobatan

Terapi untuk bentuk akut dan kronis dari kondisi patologis ini memiliki beberapa perbedaan. Dalam bentuk akut patologi, pasien memerlukan perawatan darurat. Paling sering, dalam menghilangkan kondisi patologis ini, obat-obatan digunakan dalam bentuk solusi, bukan tablet.

Di hadapan perdarahan, pertama-tama, terapi ditugaskan untuk menghilangkan gangguan ini. Sering digunakan transfusi darah dan massa trombosit. Untuk mengembalikan volume darah yang bersirkulasi, pemberian larutan saline atau saline dapat ditentukan.

Selain itu, persiapan hemostatik dan vitamin kompleks diperkenalkan. Ketika sangat dibutuhkan, operasi mendesak dilakukan untuk mengembalikan integritas pembuluh darah yang rusak.

Setelah itu, pengobatan gangguan timbul akibat gagal hati. Untuk mengurangi keparahan keracunan, pembersihan usus ditentukan. Pemberian obat-obatan yang memiliki efek stimulasi pada peristaltik usus, termasuk Metoclopramide dan Cerucal, dapat dilakukan. Dalam kerangka terapi detoksifikasi, penggunaan larutan Reosorbilact dan Neohemadesa sering diresepkan.

Seringkali, terapi infus dimasukkan dalam rejimen pengobatan untuk berbagai kekurangan akut, yang melibatkan pengenalan solusi yang dimaksudkan untuk menstabilkan tekanan darah. Suatu larutan natrium klorida atau glukosa dapat diberikan. Sering digunakan diuresis yang terbentuk dengan pengangkatan diuretik. Selain itu, laktulosa digunakan untuk mengurangi produksi amonia.

Untuk mengurangi risiko infeksi, diresepkan terapi antibiotik. Obat penenang yang sering digunakan, memungkinkan untuk menekan gairah motorik dan mental. Menurut kesaksian para ahli dapat menggunakan obat penenang. Agen farmasi dapat digunakan untuk meningkatkan sirkulasi otak. Obat-obatan berikut ini terutama diresepkan untuk meningkatkan fungsi hati:

Pasien membutuhkan inhalasi oksigen. Selain itu, prosedur hemosorpsi ditentukan. Oksigenasi hiperbarik juga mungkin diperlukan. Dalam kasus perjalanan patologis kronis, terapi diarahkan untuk menghilangkan penyakit primer atau faktor yang menyebabkan terjadinya kerusakan organ. Dalam kasus kerusakan jaringan fibrosa, pembentukan neoplasma ganas dan beberapa kondisi lainnya, perawatan bedah mungkin disarankan. Pasien dengan bentuk patologi ini harus sepenuhnya meninggalkan asupan alkohol.

Obat apa pun harus digunakan hanya atas saran dokter. Pastikan untuk mengikuti diet rendah protein. Sinar matahari terbuka dan angkat berat lebih dari 2 kg harus dihindari. Sejumlah obat diresepkan untuk menstabilkan pasien. Untuk menghilangkan zat beracun yang berbahaya bagi jaringan otak, persiapan laktulosa sering digunakan, termasuk:

Gepa-Mertz dan Glutargin diresepkan untuk menghilangkan amonia dan memindahkannya dari tubuh. Antibiotik sering diresepkan untuk menekan mikroflora di usus, yang diperlukan untuk pemrosesan protein makanan. Untuk mengurangi risiko pengembangan edema dan asites yang parah, pasien diberi resep Veroshpiron. Obat bekas yang dirancang untuk mengurangi tekanan pada vena portal.

Dalam bentuk kronis, Propranolol, Nebilet, Moxydomin, dll digunakan untuk mengurangi tekanan.Selain itu, cholespasmolytics digunakan di hadapan penyempitan saluran empedu. Obat-obatan juga mungkin diperlukan untuk mengurangi perdarahan.

Dalam kasus yang parah, ketika operasi paliatif dan obat-obatan tidak dapat mencapai peningkatan yang nyata dan pasien telah meningkatkan zat beracun dalam darah, satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa orang yang sakit adalah transplantasi hati.

Diet

Jika fungsi jaringan hati tidak mencukupi, pasien diberikan diet bebas protein. Dalam diet Anda perlu memasukkan makanan yang mudah dicerna dengan kandungan tinggi serat nabati, elemen dan vitamin. Asupan kalori harian harus 1500 kkal. Diet harus mencakup:

• sayuran;
• buah-buahan;
• sereal;
• sayang;
• produk susu;
• varietas daging dan ikan rendah lemak.

Dari diet harus dikeluarkan makanan tinggi lemak, dengan kehadiran rempah-rempah panas, karbohidrat sederhana, dll. Makan harus diambil dalam porsi kecil 5-6 per hari.

Prognosis dan pencegahan

Pada gagal hati akut dan kronis, prognosisnya buruk. Pada kasus akut, kematian pada sebagian besar kasus terjadi dalam 2-3 hari hingga 2 bulan, kecuali dilakukan transplantasi organ.

Bentuk kronis dari patologi juga memiliki prognosis yang tidak menguntungkan, meskipun jenis penyakit ini berkembang kurang agresif. Bahkan dengan perawatan dan diet yang kompleks, hanya perpanjangan hidup yang dapat dicapai, tetapi tanpa transplantasi, pasien akan menghadapi kematian dini. Prognosisnya memburuk.

Untuk mengurangi risiko kerusakan hati yang kritis, perlu untuk mengobati penyakit organ ini secara tepat waktu. Sebagai bagian dari pencegahan kondisi patologis yang dijelaskan, perlu untuk meninggalkan penggunaan alkohol dan zat narkotika. Untuk mengurangi risiko kekurangan, Anda harus mematuhi aturan makan sehat dan berolahraga secara teratur.

Pastikan untuk mempertahankan berat badan dalam norma. Penting untuk menolak penggunaan jamur yang dikumpulkan di kayu. Pastikan untuk mendapatkan vaksinasi terhadap hepatitis A dan B. Hal ini perlu dilakukan dengan hati-hati setiap obat dan suplemen makanan. Jika memungkinkan, hindari cedera yang ekstensif yang memerlukan transfusi darah, dan pastikan bahwa semua prosedur medis dilakukan dengan cara yang higienis. Ini akan mengurangi risiko kegagalan organ dan menghindari kematian dini.

Tahapan kegagalan sel hati

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak klasifikasi tahap gagal hati telah diusulkan.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov mengidentifikasi tiga tahap gagal hati akut:
1) awal - mudah, laten;
2) precoma;
3) koma.

S.A. Shalimov et al. menganut teori empat tahap gagal hati akut:
1) laten;
2) tahap manifestasi klinis yang nyata;
3) precoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir pada pasien dengan gagal hati akut pasca operasi menyarankan klasifikasi posyndromic, menyoroti bentuk berikut:
1) sindrom hepatorenal;
2) bentuk kardiovaskular, atau kolaps hati;
3) diatesis hemoragik, atau perdarahan pasca operasi;
4) bentuk seperti peritonitis;
5) bentuk campuran.

Pada saat yang sama, penulis membedakan antara gagal hati, laten, ringan, sedang dan berat.

Berdasarkan persamaan morfo-klinis, H.H. Mansurov mengidentifikasi tiga bentuk gagal hati:
1) pelanggaran fungsi ekskresi;
2) gangguan sirkulasi darah hepatic-portal;
3) perkembangan perubahan sel dan hati.

Dengan bentuk pertama, penulis berarti ikterus obstruktif, yang berkembang selama kolestasis intrahepatik primer, dan pada beberapa pasien dalam kelompok ini, kolestasis intrahepatik hanya merupakan komponen dari lesi hepatoseluler yang parah. Menggambarkan bentuk kedua, penulis mengandalkan gangguan sirkulasi portal-hati dengan gejala hipertensi portal (splenomegali, varises esofagus dan lambung, asites). Namun, penulis tidak menghubungkan kedua bentuk itu dengan situasi yang mendesak, mengingat perkembangan mereka terkait dengan patologi hati kronis.

Perubahan sel dan hati sebagian besar mencerminkan gangguan pertukaran pigmen dan fungsi protein dari hati. Pada kasus yang parah, bentuk lesi ini secara klinis dimanifestasikan oleh keadaan pra dan koma. Namun, formulir ini juga tidak mencirikan, menurut E.I. Halperin, beberapa perubahan pasti pada fungsi hati.

E.I. Halperin et al. mereka menganggap perlu untuk membedakan dua sindrom utama dalam karakteristik insufisiensi hati dengan kemungkinan diferensiasi lebih lanjut:
1) sindrom kolestasis dan
2) sindrom gagal hepatoseluler.
Sindrom ini tidak ditentukan oleh fitur morfologis, tetapi oleh parameter klinis dan biokimia dan lebih cocok untuk karakterisasi kondisi darurat (khususnya, komplikasi patologi bedah akut pada organ perut).

L.B. Kantsaliyev mengidentifikasi empat derajat gagal hati fungsional dalam patologi bedah akut:
1) tersembunyi;
2) mudah;
3) sedang;
4) berat.

Tingkat laten insufisiensi fungsional hati ditandai oleh penurunan fungsi penyerapan-ekskretoris (PEF), takikardia minor, dan takipnea. Pada saat yang sama, indeks biokimiawi tetap praktis dalam kisaran normal (kadang-kadang disproteinemia ringan, kolemia kecil dan hiperfermentemia ditemukan), dan kondisi umum memuaskan.

Pada pasien dengan gagal hati ringan, kondisi umum pasien tetap memuaskan, meskipun rasa sakit pada hipokondrium kanan dan daerah epigastrik berbeda, dan mual dan muntah muncul secara berkala. Denyut nadi mencapai 110 denyut per 1 menit. Mengalami sedikit hipovolemia. Pergeseran dalam parameter biokimiawi ditentukan: tingkat transaminase, laktat dan piruvat meningkat 2-3 kali; rasio albumin-globulin turun menjadi 1,0. PET hati menurun 3-4 kali.

Tingkat kegagalan hati rata-rata ditandai oleh penurunan 5-6 kali lipat dalam PEF hati, hiperbilirubinemia berat, hiperfermentemia, disproteinemia (rasio albumin-globulin menurun menjadi 0,9-0,8), defisiensi bcc dan otsp (hingga 20-25%). Para pasien mudah tersinggung, menangis, labil secara emosional, tidak tidur nyenyak, dan kadang-kadang mengalami dispepsia dalam bentuk mual, muntah, diare, perut kembung; mereka menderita takikardia, takipnea, kulit gatal, oliguria, dan kelemahan umum.

Dalam bentuk parah gagal hati akut, penurunan PEF hati didiagnosis, pergeseran parameter biokimia (aktivitas aspar tattranstaminase dalam serum darah meningkat rata-rata menjadi 1,59 + 0,1 μmol / l, alanine transaminase - menjadi 3,21 ± 0,2 μmol / l, kandungan asam piruvat dan laktat dalam darah mencapai 569,1 ± 34 μmol / l dan 4,02 ± 0,3 mmol / l (bertanggung jawab bersama), defisit BCC dan komponennya mencapai 40% atau lebih. Kondisi umum pasien sangat parah. Oligoanuria, prekomatoznoe, dan keadaan koma yang berkembang.

Saya Shimanko dan S.G. Mousselius mengusulkan klasifikasi gagal hati tergantung pada keparahan parameter klinis dan biokimia hepatopati, mengidentifikasi tiga tahap: 1) derajat hepatopati ringan; 2) hepatopati sedang; 3) hepatopati berat.

Menurut klasifikasi ini, tingkat hepatopati ringan ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda klinis kerusakan hati, penurunan fungsi terdeteksi hanya di laboratorium dan studi instrumental (peningkatan moderat dalam aktivitas serum sejumlah enzim sitoplasma, hiperbilirubinemia ringan, dalam studi radioisotop - penurunan sudut absorpsi, dalam studi penyerap fungsi ekskretoris dan aliran darah hati dengan bantuan pewarna uueviridine arata adalah 5,2 + 4 menit pada laju 2-4 menit, dan aliran darah hati - hingga 834 + 48 ml / menit pada laju 1200–1800 ml / menit; toksisitas darah menurut uji parametrik adalah 14 ± 2 menit; - 0,350 ± 0,05 masuk. E.).

Dalam data klinis dan laboratorium - ikterus berat dengan kadar bilirubin total 62 hingga 400 μmol / l; tingkat toksisitas darah yang sangat tinggi pada uji paramecine dan tingkat molekul sedang: masing-masing antara 8 hingga 11 menit dan dari 0,800 hingga 1.200. e.; paruh pewarna dari 6,9 hingga 21 menit, darah hati mengalir hingga 36 ml / menit).

Saat ini relevan untuk mendiagnosis dan memprediksi kejadian dan hasil klasifikasi, yang mengandung karakteristik gangguan klinis dan morfofungsional, yang mencerminkan tingkat keparahan kerusakan organ (khususnya, klasifikasi Anak-Pugh menurut K. Okuda, SOFA, MODS) dan memungkinkan untuk mengevaluasinya cadangan fungsional dalam kombinasi dengan klasifikasi keparahan pasien (APACH-II, III, SAPS, dll.). Ini memberikan kemampuan untuk memprediksi patologi, pilihan taktik bedah yang optimal dan penilaian kualitas perawatan selama pengamatan pasien secara dinamis.

Dimungkinkan untuk memperkirakan keadaan fungsional hati dalam waktu singkat dengan kepastian yang cukup menggunakan tes fungsional dinamis. Tes, tergantung pada prinsip definisi fungsi, dibagi menjadi beberapa kelompok, yang paling penting di antaranya adalah sebagai berikut:
a) skintigrafi hati menggunakan Tc, secara selektif mengikat reseptor asialoglikoprotein spesifik untuk hepatosit (Y. Ohno, H. Ishida dkk., S. Shiomi dkk.). Metode ini memungkinkan Anda menentukan massa total hepatosit yang berfungsi dan untuk mengevaluasi pembersihan obat dari darah;
b) metode untuk menentukan pembersihan pewarna eksogen. Dengan demikian, tes paling populer untuk menilai cadangan fungsional hati, terutama di Jepang, adalah tes indosianin (ICG);
c) metode yang didasarkan pada kemampuan hepatosit untuk memetabolisme zat yang diberikan secara eksogen.

Ketika konsentrasi MEGX adalah 25-50 kg / ml, komplikasi setelah operasi berkembang pada 21% kasus, dengan MEGX

TAHAP INSUFFICIENSI SEL - HEPATIK

1. Tahap terkompensasi (awal) - ditandai oleh fitur-fitur berikut:

Ø kondisi umum memuaskan;

Ø Nyeri yang cukup parah di hati dan epigastria, rasa pahit di mulut, kembung;

Ø Penurunan berat badan dan sakit kuning tidak;

Ø Hati membesar, padat, permukaannya tidak rata, ujungnya tajam;

Ø Limpa dapat diperbesar;

Ø Indikator keadaan fungsional hati sedikit berubah;

Ø Tidak ada manifestasi klinis yang signifikan dari gagal hati.

2. Tahap subkompensasi memiliki gejala berikut:

Ø Manifestasi subjektif yang jelas dari penyakit (kelemahan, nyeri pada hipokondrium kanan, perut kembung, mual, muntah, rasa pahit di mulut, diare, kehilangan nafsu makan, perdarahan hidung, gusi berdarah, pruritus, sakit kepala, insomnia);

Ø Penurunan berat badan;

Ø "tanda-tanda kecil" sirosis hati;

Ø hepatomegali, splenomegali;

Ø Manifestasi awal hipersplenisme: anemia sedang, leukopenia, trombositopenia;

Ø perubahan kapasitas fungsional hati: tingkat bilirubin dalam darah meningkat 2,5 kali, alanine aminotransferase - 1,5-2 kali dibandingkan dengan norma, tes timol meningkat menjadi 10 unit, kadar albumin dalam darah berkurang hingga 40%, uji sublimasi - hingga 1,4 ml.

3. Tahap dekompensasi parah ditandai dengan manifestasi klinis dan laboratorium berikut:

Ø kelemahan parah;

Ø Penurunan berat badan yang signifikan;

Ø sindrom hemoragik;

Ø Bau hati dari mulut;

Ø gejala ensefalopati hati;

Ø perubahan kapasitas fungsional hati: kandungan bilirubin dalam darah meningkat 3 kali atau lebih, alanine aminotransferase - lebih dari 2-3 kali dibandingkan dengan norma; tingkat protrombin kurang dari 60%, protein total kurang dari 65 g / l, albumin kurang dari 40-30%, kolesterol kurang dari 2,9 μmol / l.

Sindrom Hipertensi Portal adalah tanda penting sirosis dan adalah untuk meningkatkan tekanan di kolam vena porta, yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dari berbagai asal dan lokalisasi - di pembuluh portal, vena hepatika, dan vena cava inferior.

Ada tiga kelompok besar penyebab hipertensi portal: presinusoidal, hati (sinusoidal), dan obstruksi aliran keluar vena (postinusoidal).

Untuk penyebab ekstrahepatik presinusoidal, GRK meliputi trombosis vena porta dan limpa, dan penyebab hepar biasanya berhubungan dengan sarkoidosis, sistosomiasis, penyakit mieloproliferatif, dan sirosis bilier primer, dan yang terakhir juga ditandai dengan adanya obliterasi pasca-sinusoid.

Penyebab PG PG sinusoidal disertai dengan sindrom Budd-Chiari dan penyakit veno-oklusif, di mana obstruksi aliran darah terletak jauh dari sinusoid, biasanya di vena hepatika.

Penyebab GHGs hati: sirosis hati, hepatitis aktif kronis dan fibrosis hati bawaan. Penyebab PG paling umum adalah sirosis hati. Jaringan sinusoidal tunggal untuk seluruh hati pada sirosis hati dibedah oleh septa jaringan ikat menjadi banyak fragmen yang terisolasi. Dibentuk sebagai hasil dari regenerasi dan fibrosis, lobulus palsu memiliki jaringan sinusoidal mereka sendiri, berbeda secara signifikan dari lobulus hati normal. Jaringan sinusoidal lobus palsu beberapa kali lebih besar dari yang normal, tidak memiliki mekanisme sfingter yang mengatur aliran darah. Menurut anastomosis yang tersedia, cabang vena porta dan arteri hepatika terhubung langsung ke cabang vena hepatika, yaitu. mengembangkan shunt hati porta langsung. Pasokan darah kolateral dalam kasus sirosis dilakukan tidak hanya oleh pirau intrahepatik, tetapi juga oleh anastomosis porto-kavalus ekstrahepatik. Sirkulasi darah yang melewati parenkim yang berfungsi secara signifikan merusak metabolisme sel-sel hati, yang menyebabkan bakteremia, endotoksemia dengan episode demam.

Sebagai hasil dari kompresi dan deformasi oleh node parenkim regenerasi cabang-cabang vena hepatik, resistensi hidromekanis terhadap aliran darah meningkat dan tekanan dalam sistem vena portal meningkat. Yang paling penting adalah anastomosis porto-kaval berikut:

Ø di bagian jantung lambung dan bagian perut esofagus, menghubungkan pembuluh portal dan vena cava superior melalui sistem vena yang tidak berpasangan;

Ø vena hemoroid superior dengan vena hemoroid tengah dan inferior yang menghubungkan cekungan portal dan vena cava inferior;

Ø antara cabang-cabang vena porta dan vena dinding perut dan diafragma anterior;

Ø Di antara vena organ gastrointestinal, vena retroperitoneal dan mediastinum, anastomosis ini menghubungkan portal dan vena cava inferior.

Manifestasi klinis utama hipertensi portal:

Ø Fenomena dispepsia persisten, terutama setelah makan;

Ø Kembung dan perasaan perut penuh setelah makan makanan apa pun ("angin sebelum hujan");

Ø Perasaan usus terus-menerus penuh;

Ø Penurunan berat badan progresif dan tanda-tanda polifipovitaminosis dengan diet yang cukup bergizi;

Ø Diare berulang tanpa rasa sakit dan demam, setelah itu keadaan kesehatan membaik;

Ø caput medusae;

Ø Varises esofagus dan lambung, terdeteksi oleh fluoroskopi lambung dan PEG;

Ø perdarahan lambung dan hemoroid;

Ø Peningkatan tekanan pada vena lienalis.

Tahap-tahap hipertensi portal berikut dibedakan:

1. Tahap kompensasi ditandai dengan manifestasi utama berikut:

Ø Perut kembung diucapkan;

Ø Sering buang air besar, setelah itu perut kembung tidak berkurang;

Ø varises dari dinding perut anterior;

Ø peningkatan diameter vena portal dan perluasannya yang tidak memadai selama inspirasi (ditentukan oleh ultrasonografi).

2. Dekompensasi awal hipertensi portal memiliki gejala-gejala berikut:

Ø varises dari sepertiga bagian bawah kerongkongan;

Ø Sering diucapkan hipersplenisme;

Ø Gejala yang tersisa sama dengan pada tahap pertama.

3. Tahap hipertensi portal dekompensasi (rumit) ditandai oleh hipersplenisme yang signifikan; sindrom hemoragik; pelebaran vena di sepertiga bagian bawah kerongkongan dan perut dan pendarahan dari mereka, edema dan asites; ensefalopati porto-caval.

Asites - akumulasi cairan bebas di rongga perut, menyebabkan peningkatan volume perut, adalah komplikasi umum penyakit hati, tetapi asites paling sering terjadi pada sirosis.

Patogenesis asites kompleks dan tergantung pada interaksi beberapa faktor: hipertensi portal, hormonal dan neurohumoral, yang disebabkan oleh perubahan hemodinamik dan ketidakseimbangan elektrolit-air.

Hipertensi portal dan stagnasi portal terkait dianggap sebagai faktor predisposisi serius untuk perkembangan asites. Peningkatan tekanan hidrostatik sinusoidal selama hipertensi portal intrahepatik menyebabkan peningkatan ekstravasasi filtrat kaya protein melalui dinding sinusoid di ruang Disse.

Aliran keluar blok intrahepatik pada pasien dengan sirosis hati menyebabkan peningkatan pembentukan limfa. Peningkatan fungsi sistem limfatik berkontribusi pada pembongkaran jaringan vena, tetapi lebih lanjut mengembangkan ketidakcukupan dinamis sirkulasi getah bening, yang menyebabkan keringat cairan dari permukaan hati ke dalam rongga perut.

Hipoalbuminemia, yang dihasilkan dari penurunan sintesis protein, gangguan penyerapan, serta hilangnya protein selama pengangkatan cairan asites, bersama dengan peningkatan pembentukan getah bening dan peningkatan volume cairan interstitial, membantu mengurangi tekanan onkotik. Akibat dari gangguan hidrostatik dan hipoonosis ini adalah berkeringatnya cairan interstitial dalam rongga peritoneum dan pembentukan asites.

Akumulasi cairan asites menyebabkan penurunan efektif, yaitu terlibat dalam sirkulasi, volume plasma, karena sebagian besar dari itu diendapkan di pembuluh rongga perut. Penurunan volume plasma yang efektif merangsang peningkatan sekresi renin dalam aparatus ginjal juxtaglomerular. Renin, pada gilirannya, meningkatkan pembentukan angiotensin I dari angiotensinogen yang disintesis oleh hati. Angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II. Angiotensin II tidak hanya menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus dan aliran darah ginjal, tetapi juga meningkatkan sekresi hormon antidiuretik dari hipofisis dan aldosteron dari kelenjar adrenal.

Di bawah pengaruh aldosteron pada pasien dengan sirosis hati, reabsorpsi natrium dan ekskresi kalium dalam tubulus ginjal distal meningkat, dan reabsorpsi natrium dan air dalam tubulus ginjal proksimal meningkat dengan penurunan toleransi beban air.

Meningkatnya kehilangan kalium dan hidrogen pada latar belakang hipaldosteronisme menyebabkan penurunan kandungan kalium, magnesium dalam serum darah dan alkalosis metabolik. Meskipun penurunan ekskresi natrium dalam urin, sebagian besar pasien mengalami hiponatremia, karena sebagian besar natrium masuk ke cairan interstitial dan asites.

Jadi, menurut teori yang dipertimbangkan, sebagai akibat dari gangguan hemodinamik - “pengisian yang tidak memadai” dari vena sentral dan lapisan arteri - aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron terjadi. Retensi ion natrium sekunder oleh ginjal menyebabkan penumpukan air dalam tubuh.

Asites dapat terjadi secara tiba-tiba atau berkembang secara bertahap, selama beberapa bulan, disertai dengan perasaan lengkung dan sakit perut, perut kembung. Dengan jumlah besar asites, ada kesulitan saat menekuk batang tubuh, sesak napas saat berjalan, pembengkakan kaki.

Identifikasi sejumlah besar cairan bebas dalam rongga perut (lebih dari 1,5 liter) tidak menyebabkan kesulitan dan dilakukan dengan metode klinis konvensional. Perkusi pada pasien dengan asites menunjukkan kebodohan di daerah lateral perut, dan di tympanitis usus tengah. Memindahkan pasien ke sisi kiri menyebabkan suara tumpul bergerak ke bawah, dan itu ditentukan di atas setengah kiri rongga perut, dan di daerah sayap kanan suara timpani terdeteksi. Di hadapan cairan yang terbungkus akibat peritonitis rekat dari etiologi tuberkulosis atau kista ovarium, tympanitis tidak berubah ketika posisi pasien berubah.

Dengan sejumlah besar cairan asites, gejala tambahan seperti hernia umbilikalis dan inguinalis, varises kaki bagian bawah, vena hemoroid, diafragma ke atas, pergeseran jantung, dan peningkatan tekanan pada vena jugularis muncul. Faktor mekanis juga menjelaskan hernia diafragma dan refluks esofagus, yang sering dijumpai pada pasien asites, yang berkontribusi terhadap erosi dan perdarahan dari vena esofagus. Lampiran peritonitis bakteri disertai dengan nyeri perut, menggigil, demam, peningkatan asites, ketegangan otot di dinding perut anterior, melemahnya kebisingan usus, leukositosis, sering ensefalopati, dan bahkan koma.

Untuk mengidentifikasi sejumlah kecil cairan, perkusi digunakan dalam posisi berdiri pasien: dengan asites, suara kusam atau kusam muncul di perut bagian bawah, yang menghilang ketika pasien bergerak ke posisi horizontal. Dengan tujuan yang sama, teknik palpasi seperti itu digunakan, seperti fluktuasi cairan: dokter memberikan dorongan terpisah di sepanjang permukaan perut dengan tangan kanannya, dan telapak tangan kirinya merasakan gelombang yang ditransmisikan ke dinding perut yang berlawanan.

Sejumlah kecil cairan dalam rongga perut (ascites subklinis) ditentukan menggunakan ultrasonografi dan computed tomography.

Efusi pleura, biasanya di sisi kanan, ada pada sekitar 10% pasien dengan asites karena sirosis. Salah satu mekanisme utama untuk pembentukan efusi pleura adalah pergerakan cairan peritoneum naik melalui pembuluh limfatik frenikus; Cacat diafragma yang didapat dan tekanan portal yang meningkat mungkin memainkan peran yang diketahui. Penghapusan atau pengurangan asites menyebabkan hilangnya efusi pleura.

Asites dengan kerusakan alkohol pada hati dan pankreas dapat dikaitkan dengan dekompensasi hati lanjut di hadapan sirosis hati atau pankreatitis. Kandungan amilase yang tinggi dalam cairan asites lebih khas dari asites pankreas.

Gagal jantung kongestif berat (ventrikel kanan), perikarditis konstriktif, atau sindrom Budd-Chiari sulit dibedakan dari sirosis hati, karena penyakit ini memiliki sejumlah gejala yang serupa (hepatomegali, peningkatan tekanan vena, dan asites). Namun, dalam kasus gagal jantung kongestif, berbeda dengan sirosis hati, ada gejala Plesch, tidak ada "tanda-tanda hati" (spider veins, palem hati, dll.), Splenomegali, varises esofagus, hipoalbuminemia, sindrom laboratorium dari cytolisis, kolestrasi, dan kolestasis, kolestasis, dan lain-lain..

Ensefalopati hepatik - seluruh kompleks gangguan otak, berkembang sebagai akibat dari kerusakan hati akut atau kronis.

Patogenesis ensefalopati hati. Ada beberapa teori patogenesis ensefalopati hepatik. Berkurangnya klirens zat hepatic yang terbentuk di usus sebagai akibat dari kegagalan hepatoseluler dan shunting darah, metabolisme asam amino yang terganggu menyebabkan disfungsi beberapa sistem neurotransmitter di bawah aksi berbagai neurotoksin, terutama amonia.

Sejauh ini teori amonia adalah yang paling terbukti. Dalam kondisi fisiologis, pembentukan dan eliminasi amonium seimbang. Amonia terbentuk oleh pemecahan protein, asam amino, purin dan pirimidin. Sekitar setengah dari amonium dari usus disintesis oleh bakteri, sisanya terbentuk dari protein makanan dan glutamin. Biasanya, amonia dinetralkan oleh sintesis urea dan glutamin. Pelanggaran siklus urea menyebabkan perkembangan ensefalopati. Pada penyakit hati kronis yang difus, eliminasi amonia terhambat, menyebabkan hiperamonemia. Dipercayai bahwa efek konsentrasi tinggi amonia dalam PE adalah aksi langsung pada membran neuron sebagai akibat dari efek pada sistem glutamatergic. Dalam kondisi kelebihan amonia, cadangan glutamat habis dan glutamin terakumulasi.

Ketika penyakit hati dalam plasma darah menumpuk tryptophan - asam amino aromatik, prekursor serotonin. Serotonin adalah neurotransmitter yang terlibat dalam pengaturan tingkat gairah korteks serebral, keadaan pikiran, dan siklus tidur-bangun. Gangguan metabolisme mediator ini merupakan faktor penting dalam patogenesis ensefalopati hepatik.

Faktor lain adalah penindasan transmisi impuls dalam katekolamin dan sinapsis dopamin otak dengan amina, yang dibentuk oleh aksi bakteri di usus yang melanggar metabolisme prekursor neurotransmitter.

Studi tentang kompleks reseptor GABA-benzodiazepine menyebabkan pembentukan asumsi bahwa ada benzodiazepin endogen dalam tubuh pasien dengan PE, yang dapat berinteraksi dengan kompleks reseptor ini dan menyebabkan penghambatan.

PE akut dalam banyak kasus terjadi di bawah pengaruh faktor pemicu. Faktor-faktor ini dapat berkontribusi pada peningkatan kandungan produk yang mengandung nitrogen di usus atau peningkatan aliran darah melalui portal anastomosis, serta depresi kesadaran atau penekanan fungsi sel-sel hati. Seringkali, perkembangan PE dipicu oleh ketidakseimbangan elektrolit yang terjadi setelah kehilangan sejumlah besar elektrolit dan air sebagai hasil dari terapi diuretik masif, diare, muntah, dan penghilangan cairan asites secara cepat selama parasentesis. Peningkatan substrat amoniakogenik ketika makan makanan kaya protein atau sembelit yang berkepanjangan juga sering berkontribusi pada munculnya PE. Situasi ini dengan perdarahan gastrointestinal diperburuk oleh anemia dan penurunan aliran darah hati. Opiat, benzodiazepin dan barbiturat, alkohol menghambat aktivitas otak dan berkontribusi pada pertumbuhan ensefalopati. Karena memperlambat proses detoksifikasi di hati, durasi kerjanya diperpanjang, risiko overdosis meningkat. Perkembangan PE dapat berkontribusi pada penyakit menular, terutama dalam kasus di mana mereka dipersulit oleh bakteremia dan peritonitis bakteri spontan. Dengan infeksi saluran kemih, degradasi urea dalam fokus peradangan menyebabkan pelepasan amonia, yang menyebabkan keracunan. Pasien dengan PE tidak mentoleransi operasi. Eksaserbasi disfungsi hati disebabkan oleh anestesi, kehilangan darah, syok.

Gambaran klinis ensefalopati hepatik, PE meliputi lima gejala utama, empat di antaranya tidak spesifik:

Ø gangguan mental

Ø gangguan neuromuskuler (asterixis)

Ø Kelainan EEG

Ø Bau hati dan hiperventilasi.

Komponen klinis - gangguan mental dan patologi neuromuskuler - adalah perubahan yang dapat dibalik pada pasien dengan sirosis hati dan pirau portosystemic. Gejala klinis dilengkapi dengan perubahan EEG, yang tidak spesifik, serta peningkatan konsentrasi amonium dalam darah, yang memberikan spesifisitas sindrom dan signifikansi klinis yang besar. Beberapa komponen yang kurang penting dari sindrom ini - bau hati dan hiperventilasi - mungkin ada atau tidak ada. Bau hati ketika bernafas adalah gejala tidak permanen dan disebabkan oleh adanya udara merkaptan yang dihembuskan - zat yang mudah menguap, yang biasanya terbentuk di tinja oleh bakteri, dan pada lesi hati diekskresikan oleh paru-paru. Hiperventilasi dengan PE tidak dapat dibedakan dari asidosis metabolik atau penyebab lain tanpa studi gas darah.

Ketika PE mempengaruhi semua bagian otak, maka gambaran klinis dari patologi ini adalah kompleks dari berbagai gejala - gangguan kesadaran, kepribadian, kecerdasan dan bicara.