Sindrom hipertensi portal disebut kombinasi manifestasi gejala khas yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik pada vena portal. Hipertensi portal ditandai oleh gangguan aliran darah di berbagai tempat lokalisasi. Aliran darah terganggu pada vena portal besar atau vena hati.
Etiologi hipertensi portal (PG)
Banyak kelainan yang bersifat patologis yang terjadi dalam tubuh setiap orang dimanifestasikan sebagai akibat dari peningkatan tekanan dalam vena portal. Kode internasional hipertensi portal menurut ICD adalah I10.
Jenis hipertensi portal:
- prehepatik atau subhepatik;
- intrahepatik;
- bentuk luar biasa hipertensi portal;
- dicampur
PG subhepatik didiagnosis dan berkembang jika terjadi struktur anomali vena porta atau sebagai akibat dari pembentukan gumpalan darah di rongganya. Anomali kongenital dapat diekspresikan dengan penurunan vena yang signifikan pada satu atau semua (total) area. Kehadiran gumpalan darah dan, sebagai akibatnya, oklusi vaskular, terjadi sebagai akibat dari berbagai proses septik yang terjadi dalam tubuh (nanah, sepsis), serta selama kompresi oleh formasi kistik.
Hipertensi portal intrapepatik paling sering mulai berkembang sebagai akibat sirosis hati, dan perubahan struktural diamati pada organ. Kadang-kadang, ketika membuat diagnosis, penyebabnya adalah fokus sclerosing dalam cangkang jaringan dan hepatosit (sel hati). Bentuk ini adalah yang paling umum dari semua di atas, dari 10 kasus, sekitar 8 orang didiagnosis dengan hipertensi intrahepatik.
Hipertensi portal suprahepatik ditandai oleh kerusakan pada aliran darah di hati. Alasan untuk ini adalah pelanggaran aliran darah - endoflebit, bisa bervariasi atau lengkap. Hipertensi portal ekstrahepatik yang bersifat sistemik pada orang dewasa menyebabkan sindrom Budd Chiari. Selain itu, penyebab hipertensi adrenal adalah struktur anomali dari vena cava inferior, formasi kistik atau perikarditis yang bersifat meremas.
Itu penting! Dengan lompatan tekanan tiba-tiba mencapai 450 mm air. Art., Pada kecepatan 200 mm air. Art., Pada pasien dengan PG, aliran darah melalui portokavalnye dan splenorenalny anastomosis.
Penyebab Sindrom Hipertensi Portal
Prasyarat utama untuk patogenesis hipertensi portal meliputi:
- Proses patologis yang terjadi di hati dan disertai dengan pelanggaran di parenkim: hepatitis berbagai kelompok dengan komplikasi, formasi mirip tumor di hati (ganas atau jinak), kerusakan organ parasit.
- Perjalanan penyakit dengan kolestasis hati internal dan eksternal. Kelompok ini termasuk sirosis hati, formasi mirip tumor, tumor ganas atau jinak pada pankreas (terutama kepalanya), serta cedera pada saluran empedu yang disebabkan oleh intervensi bedah (adhesi, ligasi).
- Lesi toksik patofisiologis pada hati. Keracunan, asap bahan kimia, obat-obatan, serta jamur beracun.
- Penyakit otot jantung dan pembuluh darah, cedera traumatis yang serius, luka bakar yang luas.
- Komplikasi pasca operasi, infeksi purulen, sepsis.
Selain alasan utama yang dapat memicu GRK, ada juga sejumlah faktor yang memainkan peran penting dan berdampak buruk terhadap penyakit pembuluh darah portal. Faktor utama adalah:
- perdarahan dengan hipertensi portal yang terjadi di kerongkongan;
- penyakit menular;
- terapi diuretik intensif;
- konsumsi minuman beralkohol secara teratur;
- intervensi bedah kemudian memicu komplikasi;
- prevalensi dalam makanan terutama protein hewani.
Itu penting! Selain itu, faktor hipertensi portal dapat diklasifikasikan, tergantung pada jenis proses patologis.
- Faktor prapepatik. Trombosis vena portal atau kompresinya, pylephlebitis portal, aneurisma arteri hati atau limpa. Kasus terakhir terjadi pada sekitar 4% pasien dengan semua pasien dengan hipertensi vena porta.
- Hipertensi presinusoid intrapepatik merupakan konsekuensi dari sirosis, bentukan nodular di hati, penyakit polikistik, sarkoidosis, dan schistosamosis.
- Hipertensi sinusoidal intrapepatik sering terjadi pada latar belakang hepatitis dari berbagai kelompok, serta tumor ganas atau jinak.
- Hipertensi pasca sinusoidal terjadi dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol, adanya fistula atau fistula, dengan pylephlebitis, serta penyakit hati veno-oklusif.
- PG posthepatik disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari atau perikarditis konstruktif. Ini didiagnosis pada sekitar 12% pasien dengan PG.
Gejala dan perkembangan masalah
Tanda-tanda awal hipertensi portal terkait erat dengan penyebab perubahan patologis. Dengan perkembangan penyakit, manifestasi gejala terkait mulai muncul:
- Pada pasien dengan ukuran limpa yang meningkat secara signifikan.
- Darah mengental dengan buruk, yang sangat berbahaya dengan perdarahan teratur.
- Perbanyak varises di perut dan dubur.
- Konsekuensi dari pendarahan yang sering adalah anemia.
- Di perut, cairan mulai menumpuk, yang membuatnya secara signifikan lebih besar ukurannya.
Para ahli mengidentifikasi tahapan hipertensi portal berikut ini:
- Tahap praklinis, pasien merasakan ketidaknyamanan tertentu, di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, perut jatuh.
- Gejala-gejala yang diucapkan adalah: nyeri tajam tajam atau menjahit di daerah di bawah tulang rusuk kanan di kanan dan di atas perut, proses pencernaan terganggu, limpa dan hati secara signifikan meningkatkan ukuran, dan perikarditis tekan terjadi.
- Gejala menjadi jelas, tetapi pasien tidak mengalami pendarahan.
- Tahap terakhir adalah pendarahan, ada komplikasi serius.
Hipertensi portal pada anak-anak ditandai oleh bentuk mekanisme perkembangan penyakit pra-hepatik. Dengan konsultasi tepat waktu dengan dokter yang hadir, bentuk penyakit ini melewati dengan loyal dan jarang, ketika berakhir dengan komplikasi serius.
Hipertensi portal di hati dimanifestasikan dalam gejala karakteristik sirosis. Gejala hipertensi portal dimanifestasikan sebagai kekuningan kulit dan selaput lendir. Awalnya, kekuningan terlihat hanya di bagian dalam kuas, serta di bawah lidah.
Bentuk suprahepatik memanifestasikan dirinya dengan tajam, pasien memiliki rasa sakit yang parah dan tajam di hipokondrium kanan dan perut bagian atas. Hati mulai meningkat dengan cepat, suhu tubuh naik, asites mulai meningkat. Dalam kasus keterlambatan perawatan ke dokter, seringkali kasus seperti itu berakhir dengan kematian, dan protokol perawatan dalam kasus ini tidak memainkan peran khusus, karena ini terjadi sebagai akibat dari kehilangan darah yang cepat.
Penyebab perdarahan
Ketika pembuluh terhambat, laju aliran darah menurun, dan tekanan meningkat dan dalam beberapa kasus mencapai hingga 230 - 600 mm air. Seni Peningkatan tekanan dalam vena dengan sirosis dikaitkan dengan pembentukan blok dan adanya saluran portokaval di vena.
Penyebab utama perdarahan:
- Peningkatan pembuluh darah di perut dan kerongkongan dapat memicu kehilangan darah, yang sangat berbahaya bagi kehidupan seseorang dan seringkali berakibat fatal.
- Pendarahan sering terjadi antara vena cava inferior dan vena yang terletak di dekat pusar.
- Pendarahan terjadi antara vena cava inferior dan bagian rektum (sepertiga bawah). Dalam hal ini, ini disebabkan oleh adanya wasir pada pasien.
- Pendarahan tidak jarang terjadi pada splenomegali. Stagnasi darah menyebabkan peningkatan jumlahnya di limpa (splenomegali). Pada orang yang sehat, limpa mengandung 50 ml darah, dan dengan patologi ini bisa sepuluh kali lebih banyak.
- Di rongga perut mulai menumpuk cairan. Paling sering diamati dalam bentuk hati dari perjalanan penyakit dan disertai dengan penurunan albumin (kegagalan metabolisme protein).
Komplikasi hipertensi portal
Salah satu komplikasi paling umum yang membutuhkan pembedahan segera adalah pendarahan dari vena yang terletak di kerongkongan, pembengkakan otak, serta asites dan hipersplenisme.
Penyebab utama varises adalah lonjakan tekanan reguler, yang bisa mencapai 300 mm kolom air. Penyebab sekunder varises adalah pembentukan anastomosis vena di kerongkongan atau vena di lambung.
Ketika vena di esofagus tidak anastomosa dengan vena lambung, peningkatan tekanan tidak sepenuhnya mempengaruhi kondisi umum mereka. Akibatnya, ekspansi yang dihasilkan tidak memiliki efek pada vena karena hubungannya satu sama lain.
Itu penting! Penyebab perdarahan pada hipertensi portal adalah krisis hipertensi yang terjadi dalam sistem portal. Krisis hipertensi menyebabkan terganggunya integritas dinding pembuluh darah.
Pendarahan disertai dengan perubahan asam dalam jus lambung, yang memiliki efek negatif pada sistem pencernaan dan selaput lendir. Selain itu, pada sebagian besar pasien PG, pembekuan darah terganggu, yang sangat berbahaya untuk perdarahan, bahkan yang sifatnya minor.
Langkah-langkah diagnostik
Pada gejala karakteristik pertama yang menunjukkan adanya hipertensi portal harus segera mencari saran dari fasilitas kesehatan. Pengobatan hipertensi portal dan diagnosis penyakit dilakukan oleh spesialis seperti:
Setelah asupan awal, survei lisan (mengenai cara hidup sehari-hari yang biasa) dan kompilasi riwayat medis, tes tambahan ditugaskan kepada pasien untuk mendiagnosis penyakit.
Diagnosis hipertensi portal:
- Sinar-X pada saluran pencernaan dan pemisahan jantung ventrikel. Penelitian pada 18% kasus membantu membuat diagnosis dengan akurat.
- Tes darah umum dan klinis. Penelitian diperlukan untuk menentukan tingkat trombosit dalam darah, karena tingkat GHG akan menurun.
- Koagulogram. Studi ini menunjukkan tingkat pembekuan darah pada pasien.
- Biokimia darah. Perubahan akan menunjukkan alasan utama yang menyebabkan GRK.
- Spidol. Analisis khusus untuk menentukan berbagai kelompok hepatitis, proses peradangan yang terjadi di hati, serta virus yang bisa memicu penyakit.
- Fibroesophagogastroduodenoscopy. Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari lapisan atas esofagus, duodenum, dan lambung. Ini dilakukan dengan menggunakan endoskop (perangkat optik portabel yang fleksibel).
- Pemeriksaan ultrasonografi. Tanda-tanda hipertensi portal dapat dilihat pada USG, karena struktur dan ukuran pembuluh berubah.
- MRI atau CT (computed tomography). Ini adalah salah satu metode penelitian paling modern, mereka tidak dilakukan di semua klinik, tetapi dengan bantuan mereka Anda bisa mendapatkan gambaran yang akurat tentang kerusakan yang terjadi pada tubuh manusia.
- Tusukan hati. Ini dilakukan hanya ketika dokter mencurigai adanya tumor ganas.
- Laparoskopi. Metode ini terdiri dari pemeriksaan rongga perut. Perangkat optik dimasukkan ke dalam rongga perut, dengan bantuannya struktur dan rasio organ dipelajari. Penelitian ini dilakukan sangat jarang, dalam kasus yang parah.
Itu penting! Dokter secara individual untuk setiap pasien memberikan pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk diagnosis.
Banyak dari studi di atas adalah wajib, dan beberapa di antaranya bersifat tambahan.
Hipertensi portal pada anak-anak
Pada anak-anak, hanya hipertensi portal ekstrahepatik yang lebih umum dan ini terjadi sebagai akibat dari struktur vena yang abnormal. Tromboflebitis pembuluh darah di pusar dapat menjadi penyebab utama sindrom hipertensi portal pada anak-anak di usia dini, ini merupakan konsekuensi dari perkembangan yang tidak tepat pada periode neonatal awal. Konsekuensi dari hal ini adalah trombosis.
Hipertensi portal mulai berkembang sebagai hasil dari banyak proses patologis yang mungkin bawaan atau didapat di hati. Kelompok penyakit ini termasuk hepatitis, mungkin virus atau janin, kolangiopati, serta berbagai tingkat kerusakan pada saluran koleretik.
Mendiagnosis hipertensi pada anak cukup sederhana. Limpa mulai tumbuh, sementara tetap tidak bergerak, tetapi tidak menyakitkan. Dengan perkembangan hipertensi portal, varises esofagus dan pembuluh darah terjadi, yang kemudian menyebabkan perdarahan.
Tahap dekompensasi PG didiagnosis sangat jarang dan hanya pada remaja. Kehilangan darah jarang terjadi.
Perawatan
Sebagai pengobatan, sangat penting untuk awalnya menetapkan penyebab utama, yang menyebabkan manifestasi patologis tersebut.
Pengobatan untuk hipertensi portal adalah sebagai berikut:
- Propranolol 20-180 dua kali sehari, disertai dengan pengikatan pembuluh varises.
- Jika pendarahan diresepkan: terlipressin 1 mg intravena, 1 mg setiap 4 jam di siang hari.
- "Standar emas" dalam pengobatan PG adalah skleroterapi endoskopi. Tamponade diberikan dan somatostatin diberikan. Ini adalah salah satu metode yang paling efektif.
- Tamponade esofagus menggunakan probe Sengstaken-Blakemore. Probe dimasukkan ke dalam rongga perut, setelah itu udara dibiarkan masuk, sehingga menekan pembuluh darah lambung ke dindingnya. Balon terkandung dalam rongga tidak lebih dari 24 jam.
- Ligasi endoskopi dari bagian dalam dengan cincin elastis khusus. Ini juga salah satu perawatan yang paling efektif untuk hipertensi portal, tetapi tidak dalam semua kasus mungkin, terutama dengan kehilangan darah yang cepat. Pembalut selanjutnya mencegah kekambuhan dengan pendarahan.
- Pembedahan untuk hipertensi portal. Mencegah pendarahan berulang.
- Bedah rumah sakit dan transplantasi organ diindikasikan untuk pasien dengan sirosis hati dan perdarahan teratur. Dalam hal ini, pasien ditransfusikan. Metode perawatan ini diterapkan di luar negeri di Israel dan Jerman.
Perawatan yang baik untuk hipertensi portal akan secara langsung tergantung pada alasan utama yang menyebabkan konsekuensi tersebut. PG adalah penyakit yang agak serius dan jika tidak ditangani secara tepat waktu untuk berkonsultasi dengan dokter, tidak patuh dengan semua rekomendasinya, dan perdarahan teratur, sering kali berakibat fatal. Tidak mungkin untuk menjawab pertanyaan dengan keakuratan dari berapa banyak orang dengan PG hidup, karena setiap kasus individu memiliki karakteristik dan penyebab penyakitnya sendiri. Karena itu, penting untuk menentukan penyakit pada waktunya dan menyembuhkan penyakit pada waktu yang tepat.
Hipertensi portal
Hipertensi portal adalah suatu sindrom yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah di portal vena, disertai dengan varises dari sepertiga bagian bawah kerongkongan, lambung, dinding perut anterior, rektum, serta perkembangan splenomegali (pembesaran limpa) dan manifestasi hipersplenisme (peningkatan penghancuran sel darah) ( eritrosit, leukosit, trombosit) terjadi di limpa).
Portal atau portal vein adalah pembuluh darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (kerongkongan, lambung, usus dua belas jari, usus besar dan kecil, pankreas, limpa) dan membawa ke gerbang hati, dari mana muncul nama kapal.
Di hati, vena porta dibagi menjadi banyak pembuluh kecil yang sesuai dengan setiap lobus hati (satuan morfofungsional hati). Di lobulus hati, darah disaring, yang masuk ke portal vena dari zat beracun dan produk metabolisme. Dari setiap lobus hati, darah yang disaring mengalir melalui vena hepatika, yang mengalir ke vena cava inferior. Setelah itu, darah memasuki paru-paru, diperkaya dengan oksigen dan, melewati jantung, menyebar ke seluruh tubuh, memberi makan semua sistem organ.
Selain hati, ada beberapa tempat lain di mana pembuluh darah porta terhubung dengan pembuluh vena cava inferior - inilah yang disebut portocaval anastomosis, yang paling signifikan di antaranya adalah:
- Anastomosis portocaval di sepertiga bagian bawah kerongkongan dan lambung;
- Anastomosis portal di dinding perut anterior;
- Anastomosis portocaval di daerah dubur.
Anastomosis portocaval ini diwakili dalam diagram oleh panah besar, di nomor 1 - anastomosis esofagus dan lambung, di nomor 2 - anastomosis di dinding anterior rongga perut, dan di nomor 3 - anastomosis di rektum.
Dalam kasus pelanggaran arsitektonik (struktur) parenkim hati, serta dalam kasus stenosis (penyempitan) vena portal atau vena hepatika, darah semakin banyak mengalir di sekitar hati ke anastomosis ini. Karena jumlah darah jauh lebih banyak daripada throughput portocaval anastomosis, varises di daerah-daerah ini dan sering pecahnya dinding pembuluh darah, yang disertai dengan pendarahan besar dan berkepanjangan, terjadi.
Hipertensi portal tersebar luas, tetapi data akurat tentang jumlah kasus sulit diperbaiki, karena penyakit ini berkembang karena banyak alasan. Diketahui bahwa pada 90% pasien dengan sirosis hati terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena porta dan pada 30% kasus komplikasi penyakit seperti perdarahan terjadi.
Prognosis untuk penyakit ini buruk, meskipun perawatan medis dan bedah tepat waktu. Setelah episode pertama perdarahan dengan hipertensi portal, mortalitas mencapai 30-55%. Jika ada episode perdarahan dan pasien selamat, maka dalam 70% kasus akan diikuti oleh yang lain, sama-sama mengancam jiwa.
Penyebab
Hipertensi portal terjadi karena gangguan aliran darah di vena portal, penyakit hati, yang disertai dengan penghancuran parenkim organ dan karena gangguan aliran darah melalui vena hepatika dan vena cava inferior.
Gangguan aliran darah di vena portal menyebabkan:
- malformasi kongenital vena porta;
- stenosis, sklerosis atau trombosis vena porta;
- kompresi vena porta akibat pembentukan tumor pada rongga perut, pembesaran limpa atau kelenjar getah bening, defek cicatricial yang mungkin terjadi sebagai akibat dari cedera atau operasi pada organ perut.
Penghancuran parenkim hati menghasilkan:
- sirosis hati;
- kanker hati;
- fibrosis hati;
- anomali membagi vena porta menjadi pembuluh kecil di dalam hati;
- proliferasi nodular dari jaringan ikat di hati, yang disebabkan oleh penyakit seperti rheumatoid arthritis, sarkoidosis, schistosomiasis, gagal jantung, diabetes mellitus;
- hepatitis alkoholik;
- hati polikistik;
- echinococcosis hati atau alveococcosis;
- minum obat sitotoksik (azathioprine, methotrexate, dll.);
- paparan beberapa zat beracun (tembaga, arsenik, klorin, dll.);
- penyakit hati herediter:
- Sindrom Caroli - dilatasi kistik saluran empedu intrahepatik;
- Penyakit Wilson-Konovalov - pelanggaran metabolisme tembaga dalam tubuh;
- Penyakit Gaucher - kekurangan enzim glucocerebrosidase, yang mengarah pada pengendapan racun di hati dan menghancurkan strukturnya.
Gangguan aliran darah di vena hepatika dan vena cava inferior menyebabkan:
- Sindrom Budd-Chiari (trombosis vena hepatika);
- kompresi vena hepatika atau vena cava inferior dengan perubahan tumor atau cicatricial;
- gagal jantung ventrikel kanan;
- perikarditis (radang kantung jantung), yang disertai dengan kompresi jantung kanan.
Biasanya, sekitar 1,5 liter darah mengalir di vena portal dalam 1 menit pada tekanan 4–7 mm Hg. Seni Dengan meningkatnya tekanan dalam 12 - 20 mm Hg. Seni darah mulai melewati hati dan bercita-cita untuk anastomosis portocaval.
Klasifikasi
Bentuk-bentuk hipertensi portal dibagi menjadi:
- Hipertensi portal prehepatik - pelanggaran aliran darah portal di vena portal sebelum memasuki gerbang hati;
- Hipertensi portal intrapepatik - gangguan aliran darah di vena portal yang terjadi di dalam hati;
- Hipertensi portal posthepatik - gangguan aliran darah di vena hepatika atau vena kava inferior;
- Hipertensi portal campuran - kombinasi dari bentuk-bentuk hipertensi portal di atas.
Bentuk intahepatik hipertensi portal dibagi menjadi beberapa jenis:
- hipertensi portal intrahepatik presinusoidal - gangguan aliran darah di vena portal sebelum memasuki lobulus hepatika;
- hipertensi portal intrahepatik sinusoidal - gangguan aliran darah di vena portal pada tingkat lobus hepatika;
- hipertensi portal intrahepatik pasca sinusoidal - gangguan aliran darah di vena hepatika yang keluar dari lobulus hepatika.
Secara bertahap hipertensi portal dibagi menjadi:
- Tahap praklinis atau awal, yang ditandai dengan tidak adanya keluhan, dikonfirmasi hanya dengan pemeriksaan;
- Tahap sedang atau kompensasi - ditandai dengan munculnya gejala gangguan sirkulasi darah hati, hati membesar dan limpa;
- Tahap parah atau dekompensasi - diucapkan semua gejala hipertensi portal, perdarahan ringan;
- Tahap akhir - pendarahan masif dan berkepanjangan dari vena saluran pencernaan.
Gejala hipertensi portal
Manifestasi umum dari penyakit ini:
- kelemahan;
- kelesuan;
- apatis;
- sakit kepala;
- pusing;
- mual;
- perubahan rasa;
- mengupas kulit;
- kulit gatal;
- terjadinya serpihan di sudut mulut;
- infeksi virus dan bakteri yang sering;
- gusi berdarah;
- ruam merah muda punctate pada tubuh;
- mengurangi atau sama sekali tidak nafsu makan;
- perut kembung;
- sakit di perut;
- nyeri pada hipokondrium kanan dan kiri;
- rasa sakit di daerah pusar;
- gangguan tinja, bergantian dengan sembelit dan diare;
Splenomegali dengan gejala hipersplenisme:
- limpa yang membesar;
- anemia (penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah);
- leukopenia (pengurangan leukosit dalam darah, yang melakukan fungsi pelindung tubuh dan terlibat dalam pembentukan kekebalan);
- trombositopenia (pengurangan trombosit dalam darah, yang bertanggung jawab untuk pembekuan). Dengan kekurangan elemen-elemen yang terbentuk ini, perdarahan yang berkepanjangan berkembang;
Anastomosis portocaval varises dengan fenomena perdarahan:
- muntah "bubuk kopi" saat pendarahan dari pembuluh darah lambung;
- muntah darah saat pendarahan dari vena sepertiga bagian bawah kerongkongan;
- "Tarry stools" saat pendarahan dari vena bagian kecil atau atas dari usus besar;
- munculnya darah merah gelap di tinja dengan perdarahan dari vena hemoroid rektum;
- "Kepala ubur-ubur" untuk varises pada dinding perut anterior di jaringan subkutan;
- hydrothorax (adanya cairan bebas di pleura - selaput paru-paru);
- ascites (adanya cairan bebas di rongga perut);
- pembengkakan skrotum;
- pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Hipertensi portal
Hipertensi portal adalah suatu sindrom peningkatan tekanan dalam sistem vena porta yang disebabkan oleh gangguan aliran darah di pembuluh portal, vena hepatika, dan vena kava inferior.
KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI HIPERTENSI PORTAL
• hipertensi portal prehepatik
terjadi ketika trombosis portal dan vena lien, atresia kongenital atau stenosis vena porta, kompresi vena porta oleh tumor; dengan peningkatan aliran darah di vena portal, yang diamati pada fistula arteriovenosa, splenomegali berat, penyakit hematologi
• hipertensi portal intrahepatik
dapat bersifat presinusoidal dan sinusoidal serta postinusoidal
- presinusoidal
adalah konsekuensi dari fibrosis hati, sarkoidosis, schistosomiasis, penyakit mieloproliferatif, sirosis bilier primer
- sinusoidal
terkait dengan penyakit hati kronis difus (sirosis hati, hepatitis kronis, fibrosis hati bawaan), serta kemungkinan kelainan perkembangan atau proses tumor di hati
- postsinusoidal
terjadi pada sindrom Budd-Chiari, penyakit veno-oklusif
• hipertensi portal posthepatik
karena gangguan patensi inferior vena cava, trombosis vena hepatik (sindrom Budd-Chiari), peningkatan tekanan di bagian kanan jantung yang disebabkan oleh perikarditis konstriktif, kardiomiopati restriktif
• hipertensi portal campuran (gabungan)
misalnya, hipertensi portal adalah sinusoidal dan postinusoidal pada sirosis hati, hepatitis aktif kronik, dan pada sirosis bilier primer, hipertensi portal adalah presinusoidal dan postinusoidal
PATOGENESIS HIPERTENSI PORTAL
Perkembangan hipertensi portal ditentukan oleh dua mekanisme patogenetik utama:
• peningkatan resistensi terhadap aliran darah portal
• meningkatkan volume darah portal
Darah memasuki hati melalui vena porta dan sistem arteri hepatik. Vena porta menerima darah dari vena mesenterika dan lien superior, yang mengumpulkannya dari organ-organ saluran pencernaan, limpa dan pankreas. Kedua aliran (vena dan arteri) terhubung di hati pada tingkat sinusoid. Pada sinusoid, portal campuran dan darah arteri bersentuhan dengan mikrovili hepatosit di ruang Disse, yang memastikan bahwa hati melakukan fungsi metabolisme. Biasanya, tekanan dalam sistem portal vena 5-10 mm Hg. Tekanan portal fisiologis mencapai maksimum 7-12 mm Hg. Peningkatan tekanan dalam sistem vena porta menunjukkan perkembangan hipertensi portal. Hipertensi portal adalah hasil dari peningkatan tekanan di vena porta atau di salah satu cabangnya, yang disebabkan oleh peningkatan resistensi vena pada bagian prehepatik, hepatik, dan posthepatik dari sistem portal, dan peningkatan aliran darah abdominal. Ini terjadi dengan latar belakang penurunan resistensi pembuluh darah arteri. Peningkatan tekanan dalam vena porta disertai dengan peningkatan pelepasan cairan ke dalam limfatik. Akibatnya, pembuluh limfatik membesar secara signifikan. Namun, dalam patogenesis asites, peran yang menentukan bukan milik gangguan patensi dalam sistem vena portal, tetapi pada kesulitan aliran darah dan getah bening pada tingkat lobus hepatika. Jika pada hipertensi portal tekanan pada vena hepatika kecil lebih besar atau sama dengan 12 mm Hg. Art., Antara sistem portal dan jaringan vena sistemik ada sirkulasi agunan. Jaminan terjadi di tempat-tempat yang dekat dengan portal dan cabang-cabang jaringan vena sistemik - aliran-melalui anastomosis berkembang.
KELOMPOK ANASTOMOS PORTOKAVAL
anastomosis di daerah kardial lambung dan esofagus perut
Darah dari vena porta memasuki pleksus vena organ-organ ini melalui vena yang tidak berpasangan ke vena cava inferior. Dengan varises pada kerongkongan, bisa terjadi perdarahan. Terjadinya perdarahan berkontribusi pada ulserasi dinding yang berhubungan dengan refluks esofagitis.
anastomosis antara vena persegi panjang, dubur dan bawah
Ketika ini adalah darah dari vena rektal atas milik sistem portal, sistem anastomosis memasuki vena iliaka internal dan kemudian ke vena cava inferior. Dengan perluasan vena pleksus submukosa rektum dengan latar belakang hipertensi portal dapat terjadi perdarahan dubur yang cukup melimpah.
anastomosis antara vena umbilikal dan vena umbilikalis (jika tidak ditutup)
Anastomosis antara vena paraumbilikalis dan umbilikalis (jika tidak ditutup), menjatuhkan darah dari vena porta melalui umbilikalis dan kemudian ke vena dinding perut anterior, dari mana darah mengalir ke vena cava bagian bawah dan atas. Dengan perluasan yang jelas dari kelompok anastomosis portocaval ini, orang dapat mencatat pola khas pembuluh darah saphenous melebar yang berbelit-belit pada dinding perut anterior, dilambangkan dengan istilah "kepala ubur-ubur".
MANIFESTASI KLINIS DASAR HYPERTENSION PORTAL KRONIS
varises
Lihat “Grup Anastomosis Portal”
asites
Dalam pengembangan asites, faktor-faktor berikut sangat penting: kesulitan dalam aliran darah dan getah bening dari hati, hipoproteinemia, peningkatan hormon antidiuretik dan retensi natrium dalam tubuh
hipersplenisme
hipersplenisme dimanifestasikan oleh pembesaran limpa, anemia, trombositopenia, leukopenia; hipersplenisme merupakan indikasi hipertensi portal yang sudah lama terjadi, biasanya disebabkan oleh sirosis hati, kadang-kadang hepatitis aktif kronis.
gastropati hipertensi portal
erosi dan borok pada mukosa lambung; sering terjadi setelah skleroterapi varises esofagus
manifestasi dispepsia
perut kembung, sakit di daerah pusar, gemuruh, perut kembung; tanda-tanda polyavitaminosis
TAHAP KLINIS HYPERTENSION PORTAL
SAYA TAHAP
praklinis - pasien mungkin mengeluh berat di hipokondrium kanan, perut kembung sedang dan malaise umum
II TAHAP
manifestasi klinis yang parah - keparahan dan rasa sakit di perut bagian atas, hipokondrium kanan, perut kembung, gangguan pencernaan, hepatomegali dan splenomegali ditentukan secara obyektif dan objektif.
TAHAP III
manifestasi klinis yang nyata - dalam gambaran klinis ada semua tanda hipertensi portal, asites tanpa adanya perdarahan yang jelas
TAHAP IV
KOMPLIKASI HYPERTENSION PORTAL
• perdarahan dari varises kerongkongan, lambung, rektum
• ensefalopati hati (gagal hati)
DIAGNOSTIK PIPA HYPERTENSION
pengambilan sejarah
Dalam perjalanan anamnesis, Anda bisa mendapatkan informasi tentang penyebab hipertensi portal. Saat mengumpulkan riwayat, Anda juga bisa mencurigai adanya komplikasi pada pasien. Untuk tujuan ini, penting untuk mengetahui apakah pasien mengalami muntah dengan darah atau melena (dapat mengindikasikan perdarahan dari varises esofagus atau lambung), tinja berdarah (ketika perdarahan dari varises rektum). Jika Anda mencurigai perkembangan ensefalopati hepatik, perlu untuk menilai status mental pasien (jika ada peningkatan rasa kantuk, lekas marah). Penting untuk bertanya kepada pasien apakah ia menderita demam dan sakit perut, karena seringkali peritonitis bakteri spontan dapat hampir tanpa gejala.
pemeriksaan fisik
Pada fase awal, kompensasi, hipertensi portal tidak bermanifestasi secara klinis atau dimanifestasikan oleh gangguan dispepsia spesifik - perut kembung, diare, mual, dan nyeri di perut bagian atas, seringkali di daerah epigastrik. Tahap hipertensi portal dekompensasi atau rumit ditandai dengan perkembangan satu atau lebih sering beberapa gejala: sitopenia signifikan (hipersplenisme), varises diucapkan dari kerongkongan dan lambung, munculnya sindrom asites edematosa dan ensefalopati. Ketika pemeriksaan fisik mengungkapkan tanda-tanda sirkulasi kolateral, manifestasi penyakit hati kronis, gejala hipervolemia. Tanda-tanda sirkulasi kolateral: pembuluh darah melebar dari dinding perut anterior, "kepala ubur-ubur" (pembuluh berbelit-belit di sekitar pusar), pembuluh darah hemoroid melebar, asites, hernia umbilikalis. Tanda-tanda penyakit hati kronis: ikterus, spider veins, eritema palmar, tremor, ginekomastia, atrofi testis, splenomegali, hipotropi otot, kontraktur Dupuytren. Tanda-tanda gangguan hemodinamik, menunjukkan hipervolemia: hipotensi arteri, anggota badan hangat, denyut nadi pengisian yang baik.
metode penelitian laboratorium
Metode penelitian laboratorium dilakukan untuk mendiagnosis penyakit yang mengarah pada sirosis hati, yang merupakan penyebab paling umum dari hipertensi portal, melakukan: analisis darah klinis, studi koagulogram, analisis darah biokimia, penentuan tingkat antibodi terhadap virus hepatitis kronis, penentuan kadar IgA, IgM, IgG serum; mereka juga melakukan tes urin (penting untuk menentukan parameter yang mengkarakterisasi fungsi ginjal: protein, sel darah putih, sel darah merah, kreatinin, asam urat).
metode penelitian instrumental
esophagogastroduodenoscopy
memungkinkan Anda untuk mendiagnosis gastropati portal hipertensi, varises esofagus (divisualisasikan sebagai cacat pengisian berliku-liku di esofagus bagian bawah), untuk mengevaluasi efektivitas perawatan konservatif dan bedah yang dilakukan
Ultrasonografi perut
dapat mengungkapkan sirkulasi kolateral, varises esofagus. adalah mungkin untuk menentukan ukuran dan struktur hati dan limpa, adanya cairan asites di rongga perut, diameter dan peningkatan echogenisitas vena porta, vena hepatika, dan vena kava inferior; untuk mengungkapkan tempat kompresi portal dan vena cava inferior
Ultrasonografi Doppler pada vena hepatika dan portal
dimungkinkan untuk memperoleh informasi tentang hemodinamik dalam sistem portal dan mengembangkan jaminan; untuk membuat perubahan arah aliran darah di vena hepatika dan segmen hepatik dari vena cava inferior (mungkin tidak ada, terbalik atau bergolak); mengevaluasi karakteristik kuantitatif dan spektral aliran darah; menentukan nilai absolut volume darah di area pembuluh darah tertentu
Tomografi terkomputasi sinar-X
memungkinkan Anda untuk mendapatkan informasi tentang ukuran, bentuk, kondisi pembuluh hati, kepadatan parenkim organ
pencitraan resonansi magnetik
memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambar dari organ perut parenkim, pembuluh besar, ruang retroperitoneal, Anda dapat mendiagnosis penyakit hati dan organ lainnya; menentukan tingkat blokade sirkulasi darah portal dan beratnya aliran darah kolateral; kondisi vena abdomen dan adanya asites; untuk mengevaluasi fungsi splenorenal anastomosis setelah perawatan bedah
hepatoscintigraphy
memungkinkan untuk menentukan (sesuai dengan distribusi obat-obatan) fungsi penyerapan dan ekskresi hati, ukuran dan strukturnya. Anda dapat memperkirakan tingkat keparahan perubahan sirosis di hati
venografi hati transkaval
penentuan patensi vena hepatika dan segmen hepatik dari vena cava inferior (dalam kasus yang diduga sindrom Budd-Chiari); evaluasi efektivitas terapi bedah
portografi
memungkinkan Anda untuk menilai keadaan tempat tidur splenoportal, menggunakan gambar serial yang diperoleh selama angiografi, Anda dapat mempelajari semua fase aliran darah di hati - arteri, parenkim dan vena, studi gambar fase vena memungkinkan untuk menilai keadaan sistem portal
splenoportografi
Metode ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi tingkat blok.
splenomanometri
penentuan bentuk hipertensi portal, penentuan besarnya tekanan dalam sistem portal dan penilaian keadaan tempat tidur vaskular
pengukuran tingkat tekanan vena hepatik pada sistem vena portal dan cabang-cabangnya
laparoskopi
untuk metode ini terpaksa dalam kasus yang meragukan
biopsi hati
berbagai hasil histologis dapat diperoleh, yang ditentukan oleh penyakit yang menyebabkan gangguan sirkulasi dalam sistem vena portal
metode survei tambahan
metode pemeriksaan tambahan dilakukan untuk menentukan faktor etiologis sirosis hati
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding tergantung pada klinik dan komplikasi yang ada: penyakit pada sistem darah (penyakit Gaucher, Chiffar-Minkowski, Verlgof, leukemia myeloid kronis, limfositoma limpa); perdarahan gastroduodenal karena tukak lambung dan penyebab lainnya; neoplasma ganas dari berbagai lokalisasi, disertai oleh asites; dekompensasi sistem kardiovaskular.
PRINSIP PENGOBATAN HYPERTENSION PORTAL
Tujuan utama perawatan: hentikan pendarahan; pemulihan kehilangan darah; pengobatan koagulopati; pencegahan kekambuhan perdarahan; pencegahan kerusakan fungsi hati dan komplikasi yang disebabkan oleh perdarahan (infeksi, ensefalopati hati).
Salah satu tujuan utama perawatan adalah menghentikan pendarahan. Dengan berkembangnya gagasan tentang patogenesis perdarahan pada hipertensi portal dalam beberapa tahun terakhir, di samping cara perdarahan lokal, farmakoterapi yang bertujuan mengurangi tekanan portal harus dimasukkan dalam struktur pengobatan.
Sesuai dengan mekanisme reduksi tekanan portal, semua obat dapat dibagi menjadi dua kelompok utama.
vasodilator
Vasodilator mempengaruhi komponen dinamis resistensi portal (khususnya, relaksasi myofibroblast perisinusoidal dan sel-sel otot polos pembuluh porocollateral). Sediaan dari kelompok ini meliputi nitrat - isosorbida 5-mononitrat. Sebagai monoterapi, nitrat jarang digunakan dan biasanya digunakan dalam kombinasi dengan vasopresin.
vasokonstriktor
Mengurangi tekanan portal, menyebabkan vasokonstriksi splanchnic, mengurangi volume darah portal. Vasokonstriktor langsung termasuk vasopresin dan terlipresin analog sintetiknya. Obat-obat ini secara langsung mempengaruhi sel-sel otot polos pembuluh darah. Frekuensi tinggi dari efek samping yang serius sebagai akibat aksi sistemik vasopresin (jantung, otak, iskemia mesenterika, hipertensi arteri, flebitis), bahkan dengan pemberian nitrat secara simultan, membatasi penggunaannya secara luas. Terlipresin memiliki efek samping lebih sedikit daripada vasopresin, dan digunakan jauh lebih sering. Mekanisme kerja vasokonstriktor tidak langsung dikaitkan dengan penghambatan aktivitas vasodilator endogen (khususnya, glukagon). Kelompok ini termasuk somatostatin dan octreotide analog sintetiknya.
tahapan tindakan terapeutik
SAYA TAHAP
stabilisasi parameter hemodinamik dan diagnostik esophagogastroduodenoscopy (EGDS)
Vena perifer atau sentral dikateterisasi untuk mengkompensasi kehilangan darah. Sebuah tabung nasogastrik dipasang untuk menilai tingkat keparahan perdarahan dan lavage lambung sebelum endoskopi. Dalam pengobatan koagulopati, digunakan plasma beku segar dan vitamin K. Pasien dengan risiko tinggi mengalami komplikasi infeksi menerima terapi antibiotik.
II TAHAP
menghentikan pendarahan dan mencegah kekambuhan
Jika sumber perdarahan adalah varises melebar dari esofagus, skleroterapi endoskopi atau ligasi vena endoskopi digunakan untuk menghentikan perdarahan dan mencegah kekambuhan. Penggunaan octreotide tanpa perawatan endoskopi pada tahap ini dibenarkan pada pasien tanpa tanda-tanda perdarahan aktif pada saat EGDS diagnostik. Metode endoskopi yang efektif untuk menghentikan perdarahan dari varises yang terletak di tubuh lambung, dan dalam kasus portal hipertensi gastropati belum dikembangkan. Tamponade balon dalam kasus ini tidak berlaku. Saat ini, farmakoterapi digunakan untuk mengobati perdarahan seperti itu, yang bertujuan mengurangi tekanan portal (octreotide).
Jika perdarahan yang disebabkan oleh hipertensi portal tidak dapat dikontrol dengan balon tamponade, teknik endoskopi dan farmakoterapi, lanjutkan ke perawatan bedah. Dapat dilakukan: transseksi esofagus, embolisasi endovaskular pada vena, shunting portokaval intrahepatik transjugular, atau tipe shunt lainnya. Jika perlu, pertimbangkan masalah transplantasi hati.
PERAMALAN DENGAN HIPERTENSI PORTAL
Prognosis pada pasien dengan hipertensi portal ditentukan oleh adanya perdarahan dan beratnya gangguan fungsi hati. Risiko perdarahan berulang dari varises dalam 1-2 tahun setelah episode pertama adalah 50-75%.
Sindrom hipertensi portal: gejala, cara mengobati
Hipertensi portal merupakan gejala kompleks yang sering bermanifestasi sebagai komplikasi sirosis hati. Sirosis ditandai dengan pembentukan kelenjar getah bening dari jaringan. Ini mengubah struktur hati. Patologi dipicu oleh peningkatan tekanan di dalam sistem portal vena, yang muncul ketika ada hambatan di bagian kapal yang diindikasikan. Vena portal juga disebut vena portal. Ini adalah vena besar yang tugasnya mengangkut darah dari limpa, usus (tipis, tebal), lambung ke hati.
Penyebab hipertensi portal
Menurut hipertensi portal ICD-10, kode K76.6 ditugaskan. Sindrom hipertensi portal pada pria, wanita berkembang di bawah pengaruh berbagai faktor etiologi. Alasan utama perkembangan kondisi ini pada orang dewasa dianggap sebagai lesi masif parenkim hati, yang dipicu oleh penyakit organ ini:
- sirosis;
- hepatitis (akut, kronis);
- infeksi parasit (schistosomiasis);
- tumor.
Hipertensi portal mungkin merupakan hasil dari patologi tersebut:
- kolestasis ekstra- intrahepatik;
- tumor holedoch;
- sirosis bilier (sekunder, primer);
- kanker kepala pankreas;
- penyakit batu empedu;
- kerusakan intraoperatif, ligasi saluran empedu;
- pembengkakan saluran empedu hati.
Peran khusus dalam pengembangan penyakit ini dimainkan dengan meracuni racun hepatotropik, yang meliputi jamur, obat-obatan, dll.
Gangguan berikut juga berkontribusi terhadap hipertensi portal:
- stenosis vena porta;
- atresia bawaan;
- trombosis vena porta;
- trombosis vena hepatika, yang diamati dokter dengan sindrom Budd-Chiari;
- kompresi tumor pada vena porta;
- perikarditis konstriktif;
- peningkatan tekanan di dalam otot jantung kanan;
- kardiomiopati restriktif.
Gejala kompleks ini dapat berkembang dalam kondisi kritis pasien, yang diamati pada cedera, operasi, luka bakar (luas), sepsis, DIC.
Sebagai faktor penyelesaian (langsung) yang memberikan dorongan untuk pembentukan gambaran klinis hipertensi portal, dokter mencatat:
- terapi diuretik, obat penenang;
- perdarahan gastrointestinal;
- intervensi operasi;
- penyalahgunaan alkohol;
- infeksi;
- kelebihan protein hewani dalam makanan.
Anak-anak sering memiliki bentuk penyakit ekstrahepatik. Ini dipicu oleh anomali dari sistem vena portal. Dia juga diprovokasi oleh penyakit hati bawaan, didapat.
Bentuk
Spesialis, dengan mempertimbangkan prevalensi zona tekanan tinggi di dalam portal bed, membedakan bentuk patologi berikut:
- total Ini ditandai dengan kekalahan dari seluruh jaringan pembuluh darah dari sistem portal;
- portal segmental. Ini memiliki gangguan aliran darah terbatas di vena lienalis. Bentuk patologi ini ditandai dengan mempertahankan aliran darah normal, tekanan di dalam portal, vena mesenterika.
Jika klasifikasi didasarkan pada lokalisasi blok vena, dokter membedakan jenis hipertensi portal ini:
- intrahepatik;
- prehepatik;
- posthepatik;
- dicampur
Masing-masing bentuk patologi ini memiliki alasan tersendiri untuk berkembang. Pertimbangkan mereka secara lebih rinci.
Bentuk intrahepatik (85-90%) meliputi blok-blok seperti:
- sinusoidal. Obstruksi aliran darah terbentuk di dalam sinusoid hepatik (patologi ditandai oleh sirosis, tumor, hepatitis);
- presinusoidal. Sepanjang jalan aliran darah intrahepatik, hambatan muncul di depan kapiler-sinusoid (jenis obstruksi ditandai oleh transformasi nodular hati, schistosomiasis, sarkoidosis, polikistik, sirosis, tumor);
- postsinusoidal. Obstruksi terbentuk di luar sinusoid hati (suatu kondisi yang ditandai oleh fibrosis, penyakit hati veno-oklusif, sirosis, penyakit hati alkoholik).
Penampilan prehepatik (3-4%) diprovokasi oleh gangguan aliran darah dalam portal, vena lien, yang timbul karena stenosis, trombosis, dan kompresi pembuluh darah yang diindikasikan.
Penampilan posthepatik (10-12%) biasanya dipicu oleh trombosis, kompresi vena cava inferior, perikarditis konstriktif, sindrom Budd-Chiari.
Gangguan aliran darah di dalam pembuluh darah ekstrahepatik (hipertensi portal ekstrahepatik) dan di dalam pembuluh darah hati merupakan ciri khas dari bentuk campuran patologi. Dokter memperbaiki hambatan di dalam vena jika terjadi trombosis vena porta, sirosis hati.
Berikut ini dianggap mekanisme patogenetik hipertensi portal:
- hambatan untuk aliran darah portal;
- peningkatan resistensi cabang portal, vena hepatika;
- peningkatan volume aliran darah portal;
- aliran darah portal melalui sistem agunan di dalam vena sentral.
Tahapan pengembangan patologi
Kursus klinis hipertensi portal meliputi empat tahap perkembangan:
- Awal (fungsional). Ada beban di sisi kanan, perut kembung.
- Sedang (kompensasi) Tahap ini ditandai dengan splenomegali moderat, tidak adanya asites, dan sedikit ekspansi vena esofagus.
- Disajikan (didekompensasi). Tahap ini disertai dengan hemorrhagic, edematous-ascitic syndrome, splenomegali.
- Rumit. Hal ini dapat ditandai dengan adanya perdarahan dari vena (varises) pada lambung, kerongkongan, rektum. Tahap ini juga ditandai oleh gagal hati, peritonitis spontan, asites.
Asites dengan hipertensi portal
Gejala patologi
Kami menunjukkan tanda-tanda pertama hipertensi portal, yang merupakan gejala dispepsia:
- kursi tidak stabil;
- nafsu makan menurun;
- perut kembung;
- nyeri di hipokondrium kanan, epigastrium, daerah iliaka;
- mual;
- Perasaan kenyang di perut.
Tanda-tanda terkait adalah:
- kelelahan;
- merasa lemah;
- manifestasi penyakit kuning;
- menurunkan berat badan
Dalam beberapa kasus, dalam hipertensi portal, splenomegali dianggap sebagai gejala pertama. Tingkat keparahan gejala patologi ini tergantung pada tingkat obstruksi, tekanan di dalam sistem portal. Limpa menjadi lebih kecil karena pendarahan gastrointestinal, penurunan tekanan dalam vena porta.
Kadang-kadang splenomegali dikombinasikan dengan patologi seperti hipersplenisme. Kondisi ini adalah sindrom yang dimanifestasikan oleh anemia, leukopenia, trombositopenia. Ini berkembang karena peningkatan kerusakan, deposisi parsial sel darah di dalam limpa.
Dengan hipertensi portal, asites dapat berkembang. Ketika dipertimbangkan, penyakit ini ditandai dengan resistensi yang terus-menerus terhadap terapi. Penyakit ini ditandai oleh gejala-gejala berikut:
- pembengkakan pergelangan kaki;
- peningkatan ukuran perut;
- adanya jaringan pembuluh darah yang melebar di perut (di dinding perut anterior). Mereka seperti kepala ubur-ubur.
Tanda yang sangat berbahaya dari pengembangan hipertensi portal adalah pendarahan. Itu bisa mulai dari pembuluh darah organ-organ berikut:
Pendarahan pada saluran pencernaan dimulai secara tiba-tiba. Mereka cenderung kambuh, ditandai dengan kebocoran darah yang berlebihan, dapat memicu anemia post-hemoragik.
- Berdarah dari perut, kerongkongan bisa disertai dengan muntah darah, melena.
- Perdarahan hemoroid ditandai dengan keluarnya warna merah darah dari dubur.
Pendarahan yang terjadi dengan hipertensi portal, kadang-kadang dipicu oleh cedera selaput lendir, berkurangnya pembekuan darah, peningkatan tekanan intraabdomen.
Diagnostik
Dimungkinkan untuk mendeteksi hipertensi portal karena pemeriksaan menyeluruh dari anamnesis, gambaran klinis. Juga, spesialis akan memerlukan studi instrumental. Memeriksa pasien, dokter harus memperhatikan tanda-tanda sirkulasi agunan, yang disajikan:
- asites;
- pembuluh yang berbelit-belit di pusar;
- pelebaran pembuluh darah dinding perut;
- hernia umbilical;
- wasir.
Diagnosis laboratorium hipertensi portal terdiri dari analisis berikut:
- koagulogram;
- tes darah;
- parameter biokimia;
- analisis urin;
- imunoglobulin serum (IgA, IgG, IgM);
- antibodi terhadap virus hepatitis.
Dokter dapat merujuk pasien untuk x-ray. Dalam hal ini, tunjuk metode diagnostik tambahan:
- portografi;
- kavografi;
- splenoportography;
- angiografi pembuluh mesenterika;
- celiaografi.
Metode diagnostik ini memberi dokter kesempatan untuk menetapkan tingkat penyumbatan aliran darah portal, untuk mengklarifikasi kemungkinan memaksakan anastomosis vaskular. Untuk menilai keadaan aliran darah hati menggunakan skintigrafi statis hati.
- Peran khusus dimainkan oleh diagnostik ultrasound. Ultrasonografi membantu mendeteksi asites, hepatomegali, splenomegali.
- Untuk menilai ukuran portal, mesenterika superior, dan vena lienalis, dopplerometri pembuluh hati dilakukan. Perluasan pembuluh darah ini menunjukkan perkembangan hipertensi portal.
- Splenomanometri perkutan akan membantu menentukan tingkat tekanan di dalam sistem portal. Pada patologi yang dipertimbangkan, indikator tekanan di vena lien mencapai 500 mm air. Seni Biasanya, angka-angka ini tidak melebihi 120 mm air. Seni
- MRI Berkat pencitraan resonansi magnetik, dokter menerima gambaran akurat dari organ-organ yang diteliti.
Metode berikut ini dianggap sebagai metode diagnostik wajib untuk hipertensi portal:
Metode pemeriksaan ini berkontribusi pada deteksi varises pada saluran pencernaan. Dalam beberapa kasus, dokter mengganti endoskopi dengan rontgen kerongkongan, lambung. Dalam kasus ekstrem, berikan biopsi hati, laparoskopi diagnostik. Metode diagnostik ini diperlukan untuk mendapatkan hasil morfologis yang akan mengkonfirmasi dugaan penyakit yang memicu hipertensi portal.
Perawatan
Dasar pengobatan dalam diagnosis “hipertensi portal” dianggap sebagai penyembuhan patologi yang menyebabkan perkembangan penyakit tersebut (jika terjadi kerusakan hati alkoholik, penggunaan minuman panas tidak termasuk, dalam kasus kerusakan organ virus, terapi antivirus dilakukan).
Peran khusus harus diberikan pada terapi diet. Ini untuk memenuhi persyaratan berikut:
- membatasi jumlah garam. Siang hari memungkinkan penggunaan produk ini dalam jumlah hingga 3 g. Hal ini diperlukan untuk mengurangi stagnasi cairan dalam tubuh;
- penurunan jumlah protein yang dikonsumsi. Anda dapat mengkonsumsi hingga 30 g per hari per hari. Volume ini harus didistribusikan secara merata sepanjang hari. Persyaratan ini mengurangi risiko pengembangan ensefalopati hati.
Perawatan harus dilakukan di rumah sakit. Setelah itu membutuhkan pemantauan rawat jalan yang konstan. Konservatif, metode bedah digunakan dalam terapi hipertensi portal. Metode rakyat tidak efektif.
Terapi konservatif
Metode berikut termasuk dalam kompleks perawatan konservatif:
- asupan hormon hipofisis. Obat-obatan ini mengurangi aliran darah hati, mengurangi tekanan di dalam vena portal. Ini disebabkan oleh penyempitan arteriol rongga perut;
- mengambil diuretik. Melalui obat diuretik menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh;
- menerima beta-blocker. Obat-obatan ini menurunkan frekuensi, kekuatan kontraksi jantung. Ini mengurangi aliran darah ke hati;
- penggunaan nitrat. Obat-obatan adalah garam asam nitrat. Mereka berkontribusi pada perluasan vena, arteriol, akumulasi darah di dalam pembuluh kecil, mengurangi aliran darah ke hati;
- penggunaan inhibitor ACE. Obat-obatan mengurangi tekanan darah di pembuluh darah.
- penggunaan obat laktulosa. Mereka diwakili oleh analog laktosa (gula susu). Obat-obatan dari kelompok ini dikeluarkan dari usus zat berbahaya yang menumpuk karena gangguan fungsi hati, dan kemudian menyebabkan kerusakan otak;
- penerimaan analog somatostatin (sintetis). Persiapan diwakili oleh hormon yang diproduksi oleh otak, pankreas. Hormon ini membantu menekan produksi banyak hormon lain, zat yang aktif secara biologis. Di bawah pengaruh obat-obatan ini, hipertensi portal berkurang karena fakta bahwa arteriol rongga perut menyempit;
- terapi antibakteri. Metode terapeutik ini melibatkan pengangkatan mikroorganisme yang dianggap sebagai agen penyebab dalam berbagai penyakit tubuh. Terapi biasanya dilakukan setelah menentukan jenis mikroorganisme yang memiliki dampak negatif.
Intervensi bedah
Pembedahan untuk hipertensi portal diresepkan jika pasien memiliki indikasi berikut:
- splenomegali (peningkatan volume limpa), disertai dengan hipersplenisme (kondisi ini diwakili oleh peningkatan kerusakan sel darah di dalam limpa);
- varises lambung, kerongkongan;
- asites (patologi ini diwakili oleh sekelompok cairan bebas di dalam peritoneum).
Prosedur bedah berikut digunakan untuk pengobatan penyakit:
- bypass splenorenal. Prosedur ini untuk membuat jalur tambahan aliran darah di dalam vena renalis dari vena limpa. Dalam saluran baru ini melewati hati;
- pirau portosystemic. Dalam prosedur ini, dokter bedah membentuk jalur baru aliran darah di dalam vena cava inferior dari vena porta. Saluran baru juga melewati hati;
- transplantasi. Jika tidak mungkin mengembalikan fungsi hati pasien yang normal, maka transplantasi. Sering menggunakan bagian tubuh ini, diambil dari kerabat dekat;
- devaskularisasi esofagus (bagian bawah), zona atas lambung. Operasi ini juga disebut Sugiura. Diwakili oleh ligasi arteri tertentu, vena lambung, kerongkongan. Operasi ini dilakukan untuk mengurangi risiko pendarahan dari pembuluh lambung, kerongkongan. Splenektomi melengkapi operasi ini (operasi diwakili oleh pengangkatan limpa).
Komplikasi
Patologi ini dapat menyebabkan komplikasi berikut:
- hipersplenisme Patologi ini adalah peningkatan jumlah elemen darah yang meningkat;
- Perdarahan GI (gaib). Mereka terjadi karena gastropati portal, kolopati, bisul usus;
- perdarahan dari varises. Ini bisa menjadi vena rektum, kerongkongan, lambung;
- ensefalopati hati;
- hernia.
- infeksi sistemik;
- aspirasi bronkial;
- sindrom hepatorenal;
- peritonitis bakteri spontan;
- gagal ginjal;
- sindrom hepato-paru.
Pencegahan
Lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada mengobatinya. Pencegahan hipertensi portal melibatkan penerapan pedoman klinis tertentu.
Para ahli mengidentifikasi 2 jenis profilaksis:
- utama. Bertujuan untuk mencegah penyakit yang dapat memicu hipertensi portal;
- sekunder. Tujuannya adalah pengobatan tepat waktu penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (trombosis vena hepatik, sirosis hati).
Mencegah terjadinya komplikasi akan membantu tindakan tertentu:
- Pencegahan perdarahan dari pembesaran lambung, kerongkongan. Untuk tujuan ini, dilakukan FEGDS, varises dirawat tepat waktu, vena diperiksa secara teratur.
- Pencegahan ensefalopati hati. Untuk tujuan ini, kurangi jumlah protein yang dikonsumsi, gunakan obat laktulosa.
Ramalan
Prognosis patologi yang dipertimbangkan tergantung pada keberadaan, keparahan perdarahan, kecerahan manifestasi gagal hati. Bentuk intrahepatik ditandai dengan hasil yang tidak menguntungkan (pasien meninggal karena perdarahan GI yang berlebihan, gagal hati). Dengan hipertensi ekstrahepatik, prognosisnya baik. Perpanjang hidup pasien dengan memaksakan anastomosis portocaval vaskular.