Deskripsi obat dalam kelas nomor 28

Deskripsi obat untuk Anatomi Patologis di Kelas 28

SESI № 28 Penyakit pada hati dan sistem bilier.

Hati berkurang drastis dalam ukuran, kapsul kerutnya, konsistensi lembek, jaringan hati dari tanah liat terlihat pada luka.

Pada segmen sentral lobulus, hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di antara massa nekrotik, PMN individu ditemukan. Di bagian perifer lobulus hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak: ketika Sudan III ternoda, di tengah lobus, detritus lemak terlihat di hepatosit bagian perifer lobulus - tetesan lemak.

Hati membesar, permukaannya halus, ujungnya bulat, konsistensinya lembek, pada potongan warna oker-kuning.

Hepatosit dalam keadaan degenerasi hidropik dan balon, yang merupakan ekspresi dari nekrosis colliquation focal. Beberapa hepatosit dalam keadaan apoptosis: diperkecil ukurannya, dengan sitoplasma eosinofilik dan nuklei kronik, atau memiliki bentuk tubuh yang seperti hialin, yang didorong ke lumen sinusoid (tubuh Cowsilmen). Kapiler empedu melebar, diisi dengan empedu. Saluran portal diperbesar, disusupi dengan unsur limfohistiositik, yang clusternya terlihat di dalam lobulus dalam sinusoid, serta di daerah di mana kelompok hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di bagian perifer lobulus, hepatosit binuklear dan besar (bentuk regeneratif) sering ditemukan.

Saluran portal menebal, sklerotik, dan banyak diinfiltrasi dengan limfosit, makrofag (histiosit), sel plasma dengan PMN. Infiltrat keluar melalui lempeng perbatasan ke parenkim dan menghancurkan hepatosit. Fokus hepatosit nekrotik dikelilingi oleh limfosit dan makrofag (steped necrosis). Fokus infiltrasi terlihat di dalam lobulus. Di luar area nekrosis, sel-sel hati berada dalam keadaan distrofi hidropik.

Pola difraksi "Penghancuran hepatosit oleh limfosit pembunuh pada hepatitis aktif kronis."

Di tempat kontak limfosit dengan hepatosit, kerusakan membran sitoplasmiknya terlihat.

Hati berkurang ukurannya, padat, permukaannya simpul besar: simpul berukuran tidak rata, lebih dari 1 cm, dipisahkan oleh margin luas jaringan ikat.

Microdrug Tidak43 "Viral multilobular (pasca-nekrotik) sirosis hati - menggambar. Parenkim hati diwakili oleh lobus palsu (regenerating node) dengan berbagai ukuran. Pada setiap node, fragmen dari beberapa lobus dapat terlihat (multilobular cirrhosis), balok hepatic tidak dapat dibedakan, vena sentral tidak ada atau bergeser ke perifer. Distrofi protein dan nekrosis hepatosit. Ada hepatosit berukuran besar, dengan dua atau lebih inti. Area parenkim dipisahkan oleh margin luas jaringan ikat, dicat dengan pikrofuksinom merah. Dalam bidang jaringan ikat terlihat bersama triad, pembuluh sinusoidal, kolangiol yang berkembang biak, infiltrat limfohistiositik.

Hati diperbesar (pada akhirnya - berkurang) dalam ukuran, berwarna kuning, padat, dengan permukaan yang seragam, berbiji kecil (bersimpul kecil); diameter tidak lebih dari 1 cm, dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat yang seragam.

Microdrug Tidak123 "Beralkohol monolobular (portal) sirosis hati - menggambar. Parenkim diwakili oleh lobus palsu, berukuran seragam, dibangun di atas fragmen satu lobulus (sirosis monolobular). Node dipisahkan oleh tali sempit jaringan ikat (septa), hepatosit dengan gejala degenerasi lemak. Dalam septa jaringan ikat, infiltrasi limfohistiositik dengan PMN terlihat, proliferasi saluran empedu.

Gambar hati berlemak mikropreparasi

Steatosis hati difus dan fokal - apa itu? Gejala dan pengobatan penyakit

Untuk perawatan hati, pembaca kami berhasil menggunakan Leviron Duo. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kondisi patologis yang menyebabkan distrofi jaringan lemak disebut steatosis hati. Pada saat yang sama, sel-sel hati, hepatosit, berhenti berpartisipasi dalam metabolisme sel, yang mengarah pada perubahan struktural pada parenkim (jaringan hati fungsional).

Tetesan lemak dalam bentuk kista menumpuk di ruang antar sel. Seiring waktu, mereka mengambil bentuk jaringan fibrosa, membatasi fungsi hati. Jika peradangan bergabung dengan proses, penyakit menjadi fibrosis dan sirosis hati.

Penyebab perkembangan

Penyakit ini juga disebut stenosis, hepatosis lemak dan infiltrasi lemak. Mari kita teliti lebih detail apa itu dan apa penyebab munculnya penyakit.

Faktor-faktor berikut bertanggung jawab untuk pengembangan:

• Gangguan metabolisme akibat obesitas, diabetes;
• Masalah hormonal;
• Alkoholisme;
• Keracunan beracun;
• Obat jangka panjang;
• Penyakit kronis pada sistem pencernaan;
• Predisposisi genetik.

Infiltrasi lemak terkait alkohol - steatosis alkoholik. Jika kerusakan hati adalah primer dan tidak terkait dengan alkoholisme, penyakit ini disebut steatosis non-alkohol. Lebih dari 10% populasi di negara maju dapat didiagnosis dengan steatohepatitis non-alkohol terkait dengan obesitas hati.

Distrofi lemak jaringan parenkim

Penyakit berlemak jauh lebih mungkin terjadi pada orang yang kelebihan berat badan. Wanita lebih sering sakit daripada pria. Penyakit ini lebih umum pada orang yang lebih tua dari 45-50 tahun daripada pada orang muda.

Seseorang yang sehat dengan ukuran tubuh normal masih berisiko jika keluarganya sudah memiliki kasus steatosis, obesitas, dan diabetes.

Varietas penyakit

Terlepas dari kenyataan bahwa penyakit ini lebih rentan terhadap orang yang menyalahgunakan alkohol dan kelebihan berat badan, dalam kasus yang jarang terjadi itu terjadi pada orang muda dan anak-anak.

Patologi dibedakan berdasarkan jenis aliran:

1. Fokus Ini mempengaruhi hati di bagian individu.
2. Menyebar Semua jaringan hati terlibat dalam proses ini. Tubuh itu sendiri tumbuh secara signifikan dalam volume.
3. Fokus Neoplasma jinak didiagnosis di hati.

Sifat penyakit ini tergantung pada ukuran inklusi lemak dan lokasinya relatif terhadap hepatosit. Jenis penyakit dapat ditentukan dengan pemeriksaan mikroskopis dari sampel jaringan hati.

Penyakit ini dapat terjadi sebagai diabetes independen atau tipe 1 dan 2.

Simtomatologi

Steatosis tidak dapat diperhatikan pada tahap awal penyakit. Tidak ada ujung saraf di hati, sehingga orang tidak mengalami ketidaknyamanan dan rasa sakit. Jika peradangan telah bergabung dengan hepatosis lemak, steatohepatitis berkembang, yang bisa beralkohol dan non-alkohol, serta obat-obatan yang diprovokasi.

Biasanya, steatosis pada tahap awal didiagnosis secara kebetulan - dengan USG organ internal. Gejala nyata mulai setelah perubahan struktural yang jelas pada jaringan hati.

• Merasa mual, muntah. Empedu dapat hadir dalam muntah;
• Berat di sisi kanan;
• Ketidaknyamanan, perasaan menggelembung di hati;
• Nyeri di hipokondrium kanan;
• Mengurangi imunitas, yang diekspresikan pada infeksi saluran pernapasan yang sering;
• Stagnasi empedu dan pelanggaran patensi duktus menyebabkan kekuningan kulit dan sklera okular;
• Kurang nafsu makan;
• Kerusakan setelah makan, terutama mengandung banyak lemak;
• Reaksi alergi, dermatitis, gatal-gatal;
• Kelelahan tinggi.

Ketika ada beberapa gejala penyakit, perlu berkonsultasi dengan spesialis untuk diagnosis kualitatif.

Perjalanan penyakit

Hanya hepatosit tunggal yang terlibat dalam proses awal. Kemudian kelompok sel terlibat, dan akhirnya, steatosis mempengaruhi semua jaringan hati. Tetesan kecil lemak tumbuh dan akhirnya menyebabkan hepatosit pecah.

Kista terbentuk di tempat ini. Jaringan di sekitar kista dapat berubah. Mereka dipadatkan dan terlahir kembali dalam formasi berserat. Pola ini adalah karakteristik dari timbulnya sirosis. Komplikasi seringkali fatal.

Penyakit ini ditandai oleh beberapa tahap:

• Steatosis 1 derajat. Akumulasi lemak dalam seluruh hepatosit;
• 2 derajat. Hepatosit mati dengan pembentukan kista lemak, jaringan dipadatkan;
• 3 derajat. Kondisi sebelum sirosis. Kista tumbuh terlalu cepat dengan jaringan ikat, struktur hati rusak.

Perubahan difus pada jenis hepatosis lemak tanpa pengobatan menyebabkan kegagalan hati untuk menjalankan fungsinya.

Diagnosis steatosis

Paling sering, diagnosis dibuat dengan USG dari rongga perut. Alasan pengangkatan ultrasound mungkin karena masalah dengan kandung empedu atau limpa. Spesialis mencatat pembesaran hati, peningkatan echogenisitas di seluruh area organ.

Hati mempertahankan struktur homogen, tetapi dalam proses kronis parenkim ditandai oleh granularitas. Ini berarti awal dari pengembangan steatohepatitis.

Untuk membuat diagnosis yang benar, metode penelitian lain digunakan:

• Analisis biokimia darah. Setiap penyimpangan dari norma memungkinkan kita untuk menentukan keberadaan dan tahap proses patologis. Bilirubin, kolesterol, enzim hati, protein spesifik dan elemen lainnya sedang dipelajari. Microdrug memungkinkan untuk mempelajari darah untuk fibrosis: ada sejumlah serat fibrosa atau patologi parah;
• Computed tomography dan MRI. Gambar yang dihasilkan memungkinkan Anda menjelajahi keadaan jaringan hati. Ukuran yang terlihat, segel, adanya perubahan patologis lainnya. Terlihat jelas fokus jaringan lemak dikelilingi oleh parenkim normal. MRI dan CT diperlukan untuk mengkonfirmasi data USG;
• Biopsi. Pengumpulan partikel jaringan hati untuk penelitian. Metode ini traumatis dan penuh dengan komplikasi, sehingga pasien selalu diobservasi di klinik. Pemeriksaan histologis adalah cara yang efektif untuk mendeteksi onkologi;
• Elastografi. Metode fibroscanning untuk proliferasi jaringan fibrosa dan menentukan area kerusakan. Tidak berlaku untuk pasien dengan massa tubuh tinggi dan adanya proses inflamasi akut;
• Endoskopi. Metode penelitian minimal invasif. Itu dilakukan dengan menggunakan perangkat optik melalui tusukan di dinding perut;
• Scintigraphy Analog tomografi komputer. Pasien disuntik dengan obat yang mengandung penanda radioaktif. Label berfungsi sebagai semacam pemancar kondisi organ internal. Dalam studi tentang hati mengungkapkan gangguan fungsional sistem hepatobilier. Ini ditunjukkan bahkan di hadapan proses inflamasi.

Menurut hasil dari langkah-langkah diagnostik yang ditentukan pengobatan yang memadai.

Terapi

Pengobatan steatosis ditujukan untuk menghilangkan penyebab degenerasi lemak, pemulihan fungsi hati. Kondisi akut dihilangkan dalam kondisi rumah sakit. Pasien diresepkan istirahat di tempat tidur, melakukan kursus obat, kursus terapi diet.

Untuk mengembalikan efek yang baik berikan fisioterapi. Pendekatan terintegrasi memungkinkan Anda dengan cepat mencapai hasil positif.

Penyebab utama hepatosis lemak - asupan lemak berlebihan dalam tubuh dengan metabolisme lipid yang buruk. Karena itu, prinsip-prinsip terapi diet memainkan peran penting. Ini harus secara tajam membatasi asupan makanan berlemak, memberikan preferensi pada produk nabati dan susu fermentasi, protein yang mudah dicerna.

Dalam rejimen harian, penting untuk tetap tenang, membatasi aktivitas fisik, dan menghilangkan keadaan stres. Ketika fase eksaserbasi berlalu, untuk pemulihan yang cepat dan normalisasi proses metabolisme, lebih baik untuk lebih sering berada di udara segar, cukup terlibat dalam latihan fisik dan olahraga (berjalan, berenang).

Selain obat-obatan tertentu, agen lipotropik yang menormalkan metabolisme lemak, termasuk vitamin dan asam organik, harus dimasukkan dalam kursus perawatan.

Karena fisioterapi bermanfaat:

• Terapi ozon. Efek menguntungkan pada fungsi hati, membantu memulihkan jaringan yang rusak, meningkatkan komposisi darah;
• Ruang tekanan Berada di sebuah ruangan kecil di bawah tekanan memenuhi tubuh dengan oksigen, mendorong pemisahan lemak patologis tercepat, meningkatkan metabolisme;
• Paparan perangkat keras ultrasonik. Saat menggunakan getaran ultrasonik dari frekuensi tertentu, pijat jaringan mikro dilakukan. Ada juga efek termal. Lemak dan jaringan berserat dihancurkan, kondisi diciptakan untuk pemulihan sel-sel sehat.

Diet dengan steatosis

Ketika membuat diagnosis steatosis, pasien dianjurkan diet makanan tidak hanya untuk periode perawatan dan adaptasi, tetapi juga pada tahun-tahun berikutnya.

Aturan umum gizi:

• Harus menang karbohidrat dan protein sederhana (makanan nabati, produk susu, daging tanpa lemak dan ikan);
• Lemak nabati - komponen penting dari diet sehat. Gunakan mereka sebagai pompa bensin;
• Jumlah makanan per hari - setidaknya 6, dalam porsi kecil. Anda tidak bisa bangun dari meja dengan berat di perut;
• Minumlah lebih banyak air murni. Sedangkan untuk minuman, preferensi harus diberikan pada kompot buah kering, minuman buah yang diencerkan dengan jus alami;
• Larangan alkohol dan minuman bersoda;
• Secara dramatis mengurangi asupan garam;
• Kontrol makanan kalori dan berat badan.

Di hadapan penyakit kronis pada sistem pencernaan, ahli gastroenterologi akan membantu menyesuaikan perkiraan menu.

Perawatan dengan metode yang tidak konvensional

Bagaimana mengobati obat tradisional steatosis? Untuk menghilangkan lemak hepatosis, obat herbal digunakan sebagai suportif. Mereka membantu mengurangi jumlah sel lemak di hati, mempercepat proses metabolisme, meningkatkan kekebalan tubuh, memperbaiki kondisi keseluruhan tubuh.

Untuk efisiensi yang lebih besar, lebih baik untuk mengambil campuran sayuran:

• Biji thistle bercampur dalam proporsi yang sama dengan bunga chamomile, rumput immortelle, St. John's wort, kuncup birch. Tuangkan air mendidih, bersikeras setidaknya setengah jam. Minumlah gelas ketiga tiga kali sehari selama setidaknya satu bulan;
• Masak kolak dari buah kering dan oatmeal. Saring, minum hangat setiap hari dengan perut kosong, segelas di resepsi;
• Ambil satu sendok makan akar dandelion, rumput jelatang, goldenrod, daun birch. Tuangkan satu liter air mendidih, biarkan diseduh. Minum di siang hari dalam bentuk panas;
• Siapkan teh dari campuran ekor kuda, Hypericum, motherwort, rose hips dan chamomile. Ambil setengah cangkir dua kali sehari.

Pendekatan terpadu untuk pengobatan steatosis membantu mencapai hasil terapi yang baik. Pengecualiannya adalah penyakit tahap 3, ketika sebagian besar hati terpengaruh. Dalam hal ini, penting untuk tidak mengembangkan sirosis. Ini dimungkinkan di bawah pengawasan medis reguler dan dengan ketat mematuhi semua peraturan.

1. Apa itu steatohepatosis? Jenis dan metode perawatan
2. Tanda-tanda perlemakan hati (fatty liver), pengobatan dan diet
3. Tanda dan metode pengobatan infiltrasi lemak hati
4. Hepatosis lemak kolestatik dan akut pada wanita hamil - apa konsekuensi untuk anak?

Hepatosis lemak mikropreparatif

Deskripsi obat untuk Anatomi Patologis di Kelas 28

SESI № 28 Penyakit pada hati dan sistem bilier.

Hati berkurang drastis dalam ukuran, kapsul kerutnya, konsistensi lembek, jaringan hati dari tanah liat terlihat pada luka.

Pada segmen sentral lobulus, hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di antara massa nekrotik, PMN individu ditemukan. Di bagian perifer lobulus hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak: ketika Sudan III ternoda, di tengah lobus, detritus lemak terlihat di hepatosit bagian perifer lobulus - tetesan lemak.

Hati membesar, permukaannya halus, ujungnya bulat, konsistensinya lembek, pada potongan warna oker-kuning.

Hepatosit dalam keadaan degenerasi hidropik dan balon, yang merupakan ekspresi dari nekrosis colliquation focal. Beberapa hepatosit dalam keadaan apoptosis: diperkecil ukurannya, dengan sitoplasma eosinofilik dan nuklei kronik, atau memiliki bentuk tubuh yang seperti hialin, yang didorong ke lumen sinusoid (tubuh Cowsilmen). Kapiler empedu melebar, diisi dengan empedu. Saluran portal diperbesar, disusupi dengan unsur limfohistiositik, yang clusternya terlihat di dalam lobulus dalam sinusoid, serta di daerah di mana kelompok hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di bagian perifer lobulus, hepatosit binuklear dan besar (bentuk regeneratif) sering ditemukan.

Saluran portal menebal, sklerotik, dan banyak diinfiltrasi dengan limfosit, makrofag (histiosit), sel plasma dengan PMN. Infiltrat keluar melalui lempeng perbatasan ke parenkim dan menghancurkan hepatosit. Fokus hepatosit nekrotik dikelilingi oleh limfosit dan makrofag (steped necrosis). Fokus infiltrasi terlihat di dalam lobulus. Di luar area nekrosis, sel-sel hati berada dalam keadaan distrofi hidropik.

Pola difraksi "Penghancuran hepatosit oleh limfosit pembunuh pada hepatitis aktif kronis."

Di tempat kontak limfosit dengan hepatosit, kerusakan membran sitoplasmiknya terlihat.

Hati berkurang ukurannya, padat, permukaannya simpul besar: simpul berukuran tidak rata, lebih dari 1 cm, dipisahkan oleh margin luas jaringan ikat.

Microdrug "Viral multilobular pasca-nekrotik sirosis hati menggambar Parenkim hati diwakili oleh lobus palsu (regenerating node) dengan berbagai ukuran. Pada setiap node, fragmen dari beberapa lobus dapat terlihat (multilobular cirrhosis), balok hepatic tidak dapat dibedakan, vena sentral tidak ada atau bergeser ke perifer. Distrofi protein dan nekrosis hepatosit. Ada hepatosit berukuran besar, dengan dua atau lebih inti. Area parenkim dipisahkan oleh margin luas jaringan ikat, dicat dengan pikrofuksinom merah. Dalam bidang jaringan ikat terlihat bersama triad, pembuluh sinusoidal, kolangiol yang berkembang biak, infiltrat limfohistiositik.

Hati diperbesar (pada akhirnya - berkurang) dalam ukuran, berwarna kuning, padat, dengan permukaan yang seragam, berbiji kecil (bersimpul kecil); diameter tidak lebih dari 1 cm, dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat yang seragam.

Microdrug "Beralkohol monolobular portal sirosis hati menggambar Parenkim diwakili oleh lobus palsu, berukuran seragam, dibangun di atas fragmen satu lobulus (sirosis monolobular). Node dipisahkan oleh tali sempit jaringan ikat (septa), hepatosit dengan gejala degenerasi lemak. Dalam septa jaringan ikat, infiltrasi limfohistiositik dengan PMN terlihat, proliferasi saluran empedu.

Deskripsi obat untuk Anatomi Patologis di Kelas 28

SESI № 28 Penyakit pada hati dan sistem bilier.

Hati berkurang drastis dalam ukuran, kapsul kerutnya, konsistensi lembek, jaringan hati dari tanah liat terlihat pada luka.

Pada segmen sentral lobulus, hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di antara massa nekrotik, PMN individu ditemukan. Di bagian perifer lobulus hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak: ketika Sudan III ternoda, di tengah lobus, detritus lemak terlihat di hepatosit bagian perifer lobulus - tetesan lemak.

Hati membesar, permukaannya halus, ujungnya bulat, konsistensinya lembek, pada potongan warna oker-kuning.

Hepatosit dalam keadaan degenerasi hidropik dan balon, yang merupakan ekspresi dari nekrosis colliquation focal. Beberapa hepatosit dalam keadaan apoptosis: diperkecil ukurannya, dengan sitoplasma eosinofilik dan nuklei kronik, atau memiliki bentuk tubuh yang seperti hialin, yang didorong ke lumen sinusoid (tubuh Cowsilmen). Kapiler empedu melebar, diisi dengan empedu. Saluran portal diperbesar, disusupi dengan unsur limfohistiositik, yang clusternya terlihat di dalam lobulus dalam sinusoid, serta di daerah di mana kelompok hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di bagian perifer lobulus, hepatosit binuklear dan besar (bentuk regeneratif) sering ditemukan.

Saluran portal menebal, sklerotik, dan banyak diinfiltrasi dengan limfosit, makrofag (histiosit), sel plasma dengan PMN. Infiltrat keluar melalui lempeng perbatasan ke parenkim dan menghancurkan hepatosit. Fokus hepatosit nekrotik dikelilingi oleh limfosit dan makrofag (steped necrosis). Fokus infiltrasi terlihat di dalam lobulus. Di luar area nekrosis, sel-sel hati berada dalam keadaan distrofi hidropik.

Pola difraksi "Penghancuran hepatosit oleh limfosit pembunuh pada hepatitis aktif kronis."

Di tempat kontak limfosit dengan hepatosit, kerusakan membran sitoplasmiknya terlihat.

Hati berkurang ukurannya, padat, permukaannya simpul besar: simpul berukuran tidak rata, lebih dari 1 cm, dipisahkan oleh margin luas jaringan ikat.

Microdrug Tidak43 "Viral multilobular (pasca-nekrotik) sirosis hati - menggambar. Parenkim hati diwakili oleh lobus palsu (regenerating node) dengan berbagai ukuran. Pada setiap node, fragmen dari beberapa lobus dapat terlihat (multilobular cirrhosis), balok hepatic tidak dapat dibedakan, vena sentral tidak ada atau bergeser ke perifer. Distrofi protein dan nekrosis hepatosit. Ada hepatosit berukuran besar, dengan dua atau lebih inti. Area parenkim dipisahkan oleh margin luas jaringan ikat, dicat dengan pikrofuksinom merah. Dalam bidang jaringan ikat terlihat bersama triad, pembuluh sinusoidal, kolangiol yang berkembang biak, infiltrat limfohistiositik.

Hati diperbesar (pada akhirnya - berkurang) dalam ukuran, berwarna kuning, padat, dengan permukaan yang seragam, berbiji kecil (bersimpul kecil); diameter tidak lebih dari 1 cm, dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat yang seragam.

Microdrug Tidak123 "Beralkohol monolobular (portal) sirosis hati - menggambar. Parenkim diwakili oleh lobus palsu, berukuran seragam, dibangun di atas fragmen satu lobulus (sirosis monolobular). Node dipisahkan oleh tali sempit jaringan ikat (septa), hepatosit dengan gejala degenerasi lemak. Dalam septa jaringan ikat, infiltrasi limfohistiositik dengan PMN terlihat, proliferasi saluran empedu.

Dystrophies (akumulasi intraseluler dan ekstraseluler) adalah jenis kerusakan (alterasi), proses patologis umum, gangguan metabolisme yang reversibel (trofik), secara morfologis diekspresikan oleh perubahan isi (lebih sering oleh akumulasi) dalam sel atau jaringan normal atau diubah secara kualitatif, seperti juga metabolit abnormal (air)., protein, lemak, karbohidrat, pigmen, dll.).

Klasifikasi distrofi: berdasarkan asal - turun temurun dan didapat, berdasarkan jenis metabolisme yang terganggu - protein (disproteinosis), lemak (lipidosis), karbohidrat, mineral, terutama terlokalisasi: parenkim, stroma-vaskular, campuran, berdasarkan prevalensi - lokal, digeneralisasi.

Distrofi parenkim protein (disprotein): distrofi hialin-drop, betis Roussel, betis Mallory, hidropik (vakuolar, balon) distrofi (nekrosis colliquation fokus), distrofi terangsang (hiperkeratosis, leukoplakia, tipe ichthyosis).

Dystrophies berlemak (lipidosis). Pelanggaran pertukaran glyglycerides (lemak netral): distrofi parenkim - distrofi lemak (steatosis), xanthoma (dengan hiperlipidemia); distrofi mesenchymal - obesitas (obesitas), cachexia (kelelahan). Gangguan kolesterol dan esternya: umum - aterosklerosis, lokal - kolesterosis kandung empedu. Gangguan metabolisme fosfolipid, akumulasi lipid abnormal dan kompleks karbohidrat dalam sel - lipidosis bawaan dan mucopolysaccharidosis (thesaurism, gangguan penyimpanan lisosomal).

Distrofi karbohidrat Gangguan metabolisme glikogen: didapat - diabetes mellitus (inti glikogenik dari hepatosit, glikogen dalam epitel tubulus ginjal yang berbelit - belit di distal), herediter - glikogenosis (tesaurizmozy). Gangguan metabolisme glikoprotein (musin): didapat - "distrofi mukosa" (termasuk dalam tumor), turun temurun - mucopolysaccharidosis, cystic fibrosis. Gangguan metabolisme glikosaminoglikan.

Perubahan hialin: distrofi intraseluler-tetes-tetes, ekstraseluler - hyalinosis (dinding pembuluh darah dan stroma organ dan jaringan). Jenis hyaline vaskular: sederhana, kompleks, lipohaline.

Plasmorrhagia, pembengkakan moid dan fibrinoid, sclerosis dapat mendahului hyalinosis pembuluh darah atau jaringan ikat. Pembengkakan mukoid: akumulasi dan redistribusi glikosaminoglikan dalam substansi utama jaringan ikat, pembengkakan serat kolagen (reversibel). Pembengkakan fibrinoid: penghancuran serat kolagen (ireversibel), peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan pelepasan protein dari darah, termasuk fibrinogen, dengan pembentukan fibrinoid dalam jaringan protein kompleks, yang dapat mengakibatkan nekrosis fibrinoid, atau, pada akhirnya, hyalinosis atau sklerosis.

Daftar obat yang dipelajari di kelas (diberi label dengan ikon)

Makrodrug - steatosis hati (hati berlemak, hepatosis berlemak, hati "angsa"), degenerasi lemak miokard (jantung "harimau"), obesitas jantung, aterosklerosis aorta, penyakit jantung (sklerosis dan hyalinosis katup untuk penyakit jantung rematik), arterioleroslerosklerostoral nephrocyrrhosis, ginjal keriput primer);

omong kosong mikroskopis ginjal keriput primer;

pola difraksi elektron - degenerasi lemak miokard, pembengkakan mukoid, pembengkakan fibrinoid.

Fig. 2-1. Microdrug Protein hialin turun di epitel tubulus ginjal yang berbelit-belit proksimal (distrofi tetesan hialin). Dalam sitoplasma sel epitel tubulus berbelit-belit, terlihat tetes hialin besar, diwarnai dengan eosin dalam warna merah muda (1). Sel-sel epitel membesar, batas-batasnya kabur; celah tubulus menyempit, mengandung endapan protein ("silinder"); x 1000 (Dari [1]),

Fig. 2-2. Pola difraksi. Protein hialin turun di epitel tubulus ginjal yang berbelit-belit proksimal (distrofi tetesan hialin nefrosit tubulus proksimal). Dalam sitoplasma terdapat banyak fagolisosoma (Fl) yang mengandung protein (inklusi hialin). Penghancuran batas sikat (SCHK) dan keluar ke lumen tubulus (PR) dari organel dan protein yang hancur (Dari [2])

Fig. 2-3. Micropreparations (a, b). Mallory Taurus dengan Sirosis Alkoholik pada Hati.Hepatosit dengan inklusi cerah eosinofilik alkoholik dalam sitoplasma - Mallory Taurus (panah) dengan kemotaksis positif untuk leukosit neutrofilik. Degenerasi lemak hepatosit diekspresikan (lihat gambar 2-12); a - x 200, b - x 400.

Fig. 2-4. Pola difraksi. Taurus Mallory dalam hepatitis alkoholik akut. Hepatosit (Hep) dengan akumulasi dalam sitoplasma dari fibril alkohol hialin yang berorientasi secara acak dan paralel - AG (tubuh kecil Mallory). Dari [2].

Fig. 2-5. Leukoplakia lidah. Leukoplakia dari permukaan lateral lidah, bentuk erosif-erosif (kutil-erosif) (dari [4]).

Fig. 2-6. Micropreparations (a, b). Leukoplakia pada mukosa mulut Bentuk leukoplakia datar (a) dan verukosa (berkutil-b). Hiperplasia sel-sel keras dan basal dari epitel, acanthosis, pembentukan inti seperti batang di lapisan luar epitel (parakeratosis), penebalan stratum korneum karena penumpukan keratin dalam sel-selnya (hiperkeratosis dan keratinisasi pada epitel yang tidak normal dalam elemen-elemen dari peradangan). a - x 100, b - x 60.

Fig. 2-7. Microdrug Leukoplakia serviks uterus, hiperplasia sel duri dan basal dari epitel (acanthosis), pembentukan inti berbentuk batang pada lapisan luar epitel (parakeratosis), penebalan stratum korneum akibat penumpukan keratin di dalam selnya (hiperkeratosis dan keratinisasi bukan dari skuamosa). x 100. Lihat juga gbr. 9-37.

Fig. 2-8. Micropreparations (a, b). Hiperkeratosis kulit. Hyperkeratosis dengan pembentukan sumbat tanduk (panah) di folikel rambut yang membesar (jenis distrofi tanduk yang didapat). Semua lapisan epidermis dipertahankan, infiltrat inflamasi makrofag limfa subepidermal dalam dermis; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-9. Micropreparations (a, b). "Kanker mutiara" dalam kanker sel skuamosa yang sangat berbeda. Di antara kelompok dan helai sel tumor adalah kumpulan keratin bulat ("kanker mutiara", panah) pada kanker kulit sel skuamosa yang sangat berbeda; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-10. Micropreparations (a, b). Ichthyosis Diucapkan hyperkeratosis dengan pembentukan sumbat tanduk di folikel rambut yang membesar (panah), lapisan granular tidak ada (salah satu jenis distrofi tanduk bawaan); a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-11. Macropreparations (a - d). Steatosis hati (hepatosis berlemak, hati berlemak, hati "angsa"). Hati membesar (a, b - massa hati - 4500 g, c, d - 4300 g), dapat dipadatkan, permukaannya halus, tepi depan membulat, dari permukaan dan pada bagian - dari tampilan tanah liat yang seragam, berwarna kuning atau kuning-coklat. juga ara. 21-4, 21-5, 26-8.

Fig. 2-12. Micropreparations (a, b). Steatosis hati (hepatosis berlemak, hati berlemak, hati "angsa") - 1. Simpanan lipid dalam sitoplasma hepatosit ketika diwarnai dengan hematoxylin dan eosin terlihat seperti vakuola kosong transparan. Diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, a - x100, b - x200.

Fig. 2-13. Micropreparations (a, b). Steatosis hati (hepatosis lemak, degenerasi lemak hati, hati "angsa") - 2. Deposit lipid dalam sitoplasma hepatosit diwarnai dengan sudan III berwarna kuning-oranye. Biasanya, tetesan kecil lemak (obesitas berukuran kecil) diamati di pusat hepatosit lobulus, dan besar (obesitas tetesan besar) diamati dalam sel-sel bagian perifer lobulus (a). Mewarnai Sudan III, dan - dengan hematoxylin pra-pewarnaan, a - x 100, b - x 200.

Fig. 2-14. Macropreparations (a - d). Distrofi lemak miokardium (jantung "harimau"). Jantung membesar, biliknya (rongga) membesar, miokardium adalah konsistensi yang lembek. Di bawah endokardium, terutama di wilayah trabekula dan otot papiler ventrikel kiri, otot jantung dengan degenerasi lemak fokal kardiomiosit sepanjang venula dan vena memiliki pola kekuningan transversal, menyerupai warna kulit harimau (a, b). Pada sayatan miokardium berwarna kusam, liat, berwarna coklat kekuningan, bisa juga dengan lurik kekuningan (c, d).

Fig. 2-15. Micropreparations (a, b). Distrofi miokard berlemak. Akumulasi lipid fokal terkecil (ditumbuk) dan kecil (tetesan kecil) dalam sitoplasma kardiomiosit sepanjang lutut vena kapiler dan vena kecil (termasuk lipid oranye kekuningan selama pewarnaan dengan sudan III - b, dengan pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin; tidak dirender); b - mewarnai Sudan III, a, b - x 200.

Topik 7. Penyakit hati dan sistem empedu. Steatosis hati (hepatosis berlemak). Nekrosis hati masif. Hepatitis Sirosis hati. Penyakit batu empedu. Kolesistitis

1. Hepatosis berlemak (steatosis hati, perlemakan hati) - gambarkan.

2. Sirosis hati mikronodular (simpul kecil, portal) - jelaskan.

3. Tubulonekrosis akut pada ginjal (nefrosis ikterik, nekrosis nekrotik) - demonstrasi.

4. Batu empedu (cholelithiasis) - jelaskan.

1. Nekrosis hati masif (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin) - demonstrasi.

2. Hepatitis virus akut (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin) - gambar.

3. Hepatitis alkoholik kronis dengan sirosis (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin) - demonstrasi.

4. Sirosis monolobular (portal) hati (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, diwarnai dengan van Gieson pikrofuksin) - gambar.

5. Sirosis hati bilier sekunder (monolobular, portal) (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin) - jelaskan.

Ringkasan topik

Ada penyakit hati yang terkait terutama dengan:

1) akumulasi intraseluler (steatosis),

2) kematian sejumlah besar hepatosit (nekrosis hati masif),

3) proses inflamasi (hepatitis),

4) proliferasi difus jaringan ikat dengan gangguan regenerasi hepatosit dan restrukturisasi organ (sirosis).

Etiologinya bervariasi dari virus dan bakteri hingga faktor toksik eksogen dan endogen. Peran utama dimainkan oleh virus hepatotropik dan alkohol.

Kerusakan hati dengan penyalahgunaan alkohol dan, terutama, dalam alkoholisme kronis, disebut penyakit hati alkoholik. Ini termasuk: steatosis alkoholik, hepatitis alkoholik (akut dan kronis), fibrosis hati alkoholik, sirosis alkoholik hati. Ketika keracunan oleh alkohol dan penggantinya dapat mengembangkan nekrosis masif alkoholik akut pada hati.

Steatosis hati (hepatosis lemak, degenerasi lemak hati) - akumulasi hepatosit dari vakuola lipid berbagai ukuran, yang dapat dideteksi sebagai tetes oranye ketika diwarnai dengan bagian beku oleh sudan III. Paling sering steatosis hati diamati dengan penyalahgunaan alkohol, diabetes, obesitas, hipoksia (anemia, insufisiensi kardiovaskular kronis), keracunan, dll. Dengan tidak adanya perubahan inflamasi dan fibrotik dalam tubuh, steatosis hati tidak termanifestasi secara klinis dan sepenuhnya reversibel. Nekrosis hepatosit individu, peradangan dan proliferasi jaringan ikat membuat proses ini tidak dapat dikembalikan dan dianggap sebagai tahap steatosis pra-sirosis.

Nekrosis hati masif adalah penyakit akut (jarang kronis) yang ditandai dengan nekrosis masif jaringan hati dan perkembangan gagal hati. Masif

nekrosis hati berkembang dalam kasus keracunan oleh jamur, racun hepatotropik, tirotoksikosis, toksikosis kehamilan, dan bentuk virus hepatitis yang hebat. Selama perjalanan penyakit, tahapan distrofi kuning dan merah dibedakan.

Pada tahap distrofi kuning, hati berkurang secara signifikan, lembek, kuning, kapsulnya berkerut. Bagian tengah lobulus adalah nekrotik, dan degenerasi lemak hepatosit berada di pinggiran lobulus.

Pada tahap distrofi merah, detritus protein-lemak diserap, sinusoid berdarah putih dibiarkan terbuka, stroma runtuh, dan hati menjadi merah.

Kebanyakan pasien meninggal karena insufisiensi hepatoselular akut, sirosis hati nodul besar (postnekrotik) terbentuk pada penderita yang selamat.

Hepatitis adalah peradangan difus jaringan hati berbagai etiologi. Di antara hepatitis dibedakan primer (unit nosologis independen) dan sekunder (berkembang pada penyakit lain).

Secara etiologi, hepatitis primer adalah virus, alkohol, obat, autoimun.

Perjalanan hepatitis akut (hingga 6 bulan) dan kronis (lebih dari 6 bulan).

Klasifikasi memperhitungkan tiga parameter: etiologi, tingkat aktivitas histologis proses dan tahap penyakit. Dua parameter terakhir ditentukan oleh metode semi-kuantitatif dalam studi biopsi hati.

Metode yang sangat penting untuk diagnosis penyakit hati adalah biopsi hati. Metode ini memungkinkan tidak hanya untuk mengklarifikasi diagnosis, tetapi juga untuk menentukan fitur perjalanan dan prognosis penyakit, serta untuk mengevaluasi efek terapi. Dalam studi biopsi hati, bersama dengan pewarnaan rutin dengan hematoxylin dan eosin, metode imunohistokimia sering digunakan, yang dapat digunakan untuk menentukan antigen virus (HBsAg, HBcAg, dll.) Di hepatosit.

Hepatitis virus akut ditandai oleh penyakit hati difus dengan nekrosis hepatosit yang luas.

Klasifikasi (berdasarkan etiologi): Hepatitis A, Hepatitis B, dan Hepatitis D, serta kelompok Hepatitis yang tidak terdefinisi dengan baik, “Baik A maupun B”, termasuk sejumlah infeksi berbagai etiologi virus (Hepatitis C, E, dll.).

Semua virus hepatitis melewati empat fase: masa inkubasi dari 2 hingga 26 minggu; preicteric (prodromal)

periode yang ditandai oleh gejala non-spesifik; periode esterik dari manifestasi klinis yang berkembang; periode pemulihan.

Ada beberapa bentuk klinis dan morfologis hepatitis virus akut: ikterik siklik, manifestasi klasik dari virus hepatitis A; anicteric, manifestasi virus hepatitis C dan virus hepatitis B; subklinis (tidak jelas); fulminan, atau fulminan, dengan nekrosis progresif hepatosit yang masif; kolestatik dengan keterlibatan dalam proses saluran empedu kecil.

Virus hepatitis D dapat terinfeksi secara bersamaan dengan HBV (koinfeksi) atau infeksi sekunder pada pembawa virus hepatitis B (superinfeksi). Dalam kedua kasus, penyakit ini secara klinis lebih parah, dan perubahan dalam hati lebih luas daripada dengan hepatitis B murni.

Hepatitis A dan E adalah penyakit epidemi (dan endemik).

Saat ini, ada peningkatan yang signifikan dalam kejadian virus hepatitis B dan C, mereka juga khas untuk pasien dengan kecanduan narkoba dalam kombinasi dengan infeksi HIV. Masalah hepatitis virus telah menjadi masalah sosial. Ada risiko tinggi infeksi hepatitis B dan C untuk petugas kesehatan yang memiliki kontak dengan darah, termasuk untuk dokter gigi. Oleh karena itu, vaksinasi wajib dilakukan di Rusia, terutama terhadap Hepatitis B, pekerja medis dan kelompok lain dari populasi dengan risiko pekerjaan untuk penyakit ini.

Hepatitis A dan E biasanya jinak dan tidak mengarah pada perkembangan kerusakan hati kronis.

Infeksi fulminan, yang dapat terjadi, misalnya, pada hepatitis B, adalah kematian ginjal dan hati yang cepat dan fatal. Dalam bentuk penyakit yang disebut icteric, selain sklera dan ikterus icteric (kulit berubah menjadi kuning kemerahan, kemudian - kehijauan), warna jaundice khas mukosa palatal, beberapa perdarahan (sindrom hemoragik disebabkan oleh penyakit kuning dengan kelebihan asam empedu dalam darah).

Seringkali, hepatitis B dan C akut terjadi dalam bentuk bentuk anicteric atau timbulnya virus. Sebagai hasilnya, kronis, hepatitis jangka panjang saat ini (persisten, dengan eksaserbasi - aktif) terbentuk, yang mengarah ke sirosis virus kecil dan hati campuran.

Sirosis situs besar (pasca-nekrotik) terjadi setelah hepatitis akut parah dengan nekrosis besar parenkim hati.

Penting juga untuk diingat bahwa virus hepatitis B dan C memainkan peran penting dalam perkembangan kanker hati.

Manifestasi morfologis dari semua jenis hepatitis virus akut hampir sama. Secara makroskopis, hati itu besar, merah, atau coklat kemerahan. Keterlibatan hepatosit difus yang ditandai secara mikroskopis dengan perubahan yang lebih parah di zona perivenular. Nekrosis hepatosit berkembang, menangkap sel-sel individu atau kelompok-kelompok kecil sel. Nekrosis dapat terlihat, periportal, centrilobular, seperti jembatan, submasif, dan masif. Sebagian besar hepatosit mengalami distrofi balon hidropik, apoptosis, membentuk sel-sel Cowl. Sehubungan dengan area nekrosis, infiltrasi inflamasi muncul, terdiri dari sel mononuklear, terutama limfosit. Hiperplasia difus retikuloendoteleliosit stellata (sel Kupffer) berkembang. Dalam saluran portal infiltrasi limfositik juga dicatat. Kolestasis kecil mungkin terjadi. Dalam kebanyakan kasus, setelah kerusakan akut, hati pulih dalam beberapa minggu atau bulan.

Dalam beberapa kasus, hepatitis virus mengembangkan nekrosis hepatosit submasif dan masif. Bentuk penyakit ini disebut fulminan atau progresif cepat. Secara klinis, ini ditandai dengan perkembangan kegagalan hepatoseluler akut dan sering menyebabkan kematian pasien. Pada pasien yang selamat, sirosis pasca nekrotik lebih lanjut terbentuk.

Hepatitis virus akut biasanya berakhir dengan pemulihan total. Virus hepatitis B mengambil kursus kronis pada 5-10% pasien, kebanyakan laki-laki. Virus hepatitis C lebih rentan terhadap kronisitas, yang terjadi pada sekitar 50% pasien. Pada kedua penyakit, ada risiko berkembangnya sirosis dan kanker hati.

Hepatitis kronis - peradangan hati, berlangsung selama setidaknya enam bulan dan dikonfirmasi oleh gejala klinis, data biokimia, morfologis dan serologis disebut Menurut etiologi, virus, autoimun, obat dan hepatitis kronis kriptogenik terisolasi. Hepatitis alkoholik, hepatitis herediter (dengan defisiensi a ₁-antitripsin

dan pada penyakit Wilson). Tergantung pada sifat perubahan inflamasi, hepatitis kronis dibagi menjadi tiga bentuk - aktif, persisten dan lobular.

Dengan hepatitis persisten, infiltrasi sel inflamasi menangkap saluran portal, pelat batas lobulus tidak rusak.

Ciri utama hepatitis kronis aktif (agresif) adalah nekrosis "melangkah" hepatosit. Infiltrasi seluler inflamasi selain saluran portal menangkap segmen, yang menunjukkan kerusakan pelat perbatasan. Dalam hal prognosis, jenis nekrosis langkah yang paling tidak disukai adalah jembatan nekrosis, di mana hepatitis kronis agak cepat berubah menjadi sirosis hati.

Manifestasi sistemik hepatitis kronis, yang mencerminkan aktivitas penyakit, disebabkan oleh reaksi imunokompleks GNT, dan kombinasinya dengan reaksi HRT. Seperti manifestasi sistemik, periarteritis nodular, glomerulonefritis, artralgia, dll. Dijelaskan.

Hepatitis B kronis ditandai dengan balon kombinasi dan degenerasi hidropik dari hepatosit, sel apoptosis (sel Kaunsilmena) hepatosit nekrosis, infiltrasi limfomakrofagalnoy di parenkim dan saluran portal, hiperplasia dan proliferasi sel Kupffer, dan menyatakan untuk berbagai derajat sclerosis saluran Portal.

Virus hepatitis C kronis ditandai dengan kombinasi gejala berikut: degenerasi lemak hepatosit (bersama dengan hidropik dan balon), badan Caunsilmen, diucapkan heterogenitas (bentuk dan ukuran berbeda) dari hepatosit. Nekrosis hepatosit ringan. Akumulasi limfoid dan folikel di saluran portal dan di dalam lobulus, hiperplasia dan proliferasi retikuloendotelelosit stellata, kerusakan saluran empedu dengan kerusakan dan proliferasi dicatat.

Tahap hepatitis kronis ditentukan oleh penilaian semi kuantitatif dari tingkat keparahan fibrosis hati. Sirosis virus hati dianggap sebagai stadium 4 dari hepatitis kronis.

Sirosis hati ditandai oleh fibrosis difus (dalam bentuk lapisan tipis atau bidang lebar) dan kelainan bentuk organ, kerusakan struktur lobular, pembentukan simpul regenerasi (lobulus palsu), distrofi dan nekrosis hepatosit, infiltrasi inflamasi pada parenkim dan stroma.

Menurut etiologi membedakan herediter (dengan hemochromatosis, penyakit Wilson, defisiensi a ₁-antitripsin, dll.) dan sirosis hati didapat. Di antara yang didapat, alkoholik, virus, bilier (primer dan sekunder), pertukaran-pencernaan, disirkulasi, kriptogenik dibedakan.

Menurut gambar makroskopis, sirosis hati tinggi-simpul, kecil-simpul dan campuran diisolasi. Kriterianya adalah ukuran node-regenerate (dengan simpul kecil tidak lebih dari 3 mm). Menurut gambar mikroskopis membedakan sirosis hati monolobular, multilobular dan monomultilobular. Kriteria adalah fitur dari struktur node yang diregenerasi. Pada sirosis monolobular, simpul regenerasi (irisan palsu) dibangun atas dasar satu fragmen lobulus yang terfragmentasi (benar). Dalam sirosis multilobular, node regeneratif (lobulus palsu) termasuk fragmen dari beberapa lobus sejati. Menurut morfogenesis, sirosis postnekrotik, portal, dan hati campuran diisolasi.

Sirosis postnekrotik berkembang sebagai hasil dari nekrosis masif hepatosit. Di daerah nekrosis, keruntuhan stroma terjadi (dengan pendekatan triad portal dan vena sentral) dan pertumbuhan jaringan ikat. Fitur morfologis patognomonik dari sirosis hati postnekrotik dianggap kehadiran di bidang pandang yang sama lebih dari tiga triad. Sirosis postnekrotik berkembang dengan cepat (kadang-kadang selama beberapa bulan), paling sering dikaitkan dengan bentuk fulminan virus hepatitis B dan nekrosis hati masif dengan kerusakan toksik. Sirosis hati pasca nekrotik awal ditandai dengan insufisiensi hepatoseluler awal dan hipertensi portal akhir.

Sirosis portal berkembang sebagai hasil dari pertumbuhan septa berserat ke dalam lobulus dari saluran portal dan / atau vena sentral, yang mengarah ke hubungan vena sentral dengan pembuluh portal dan munculnya lobus palsu kecil. Sirosis portal biasanya muncul pada hepatitis alkoholik atau virus kronis akhir, pada hasil kebanyakan vena kronis hati (fibrosis pala hati), kolestasis kronis. Sirosis berkembang perlahan (lebih dari beberapa tahun). Secara makroskopis, hati membesar, dari konsistensi yang padat, permukaannya kecil-bergelombang. Pada bagian tersebut, parenkim diwakili oleh nodul kecil berwarna kuning cerah dengan diameter 0,3 cm, dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat padat keabu-abuan, pada hepatitis kolestatik, jaringan hati memperoleh warna kehijauan.

Struktur hati yang normal secara mikroskopis terganggu, tanda-tanda sirosis hati mikroskopis ditentukan: 1) simpul regenerasi monomorfik kecil (lobulus palsu), 2) dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat, 3) hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak dan balon, 4) dan hepatosit inti ganda yang besar (4) regenerasi hepatosit sesat). Dalam sitoplasma hepatosit individu, hialin alkoholik - tubuh Mallory (dengan sirosis alkoholik) mungkin ada. Dalam septa infiltrat dari leukosit polimorfonuklear, limfosit dan makrofag, proliferasi saluran empedu.

Sirosis portal ditandai dengan tanda-tanda awal hipertensi portal dan kegagalan hepatoseluler akhir.

Sirosis bilier primer adalah penyakit inflamasi kolestatik kronik yang langka, mungkin karena reaksi autoimun. Hal ini ditandai dengan peradangan granulomatosa pada saluran empedu kecil dengan kerusakan selanjutnya. Saat ini dikaitkan dengan grup yang terkait dengan IgG₄ penyakit (bersama dengan pakreatitom autoimun, primary sclerosing cholangitis, cholecystitis tertentu, inflamasi hati pseudotumor, kandung empedu, fibrosis retroperitoneal, penyakit Mikulicz - sclerosing sialoadenitom, kelenjar getah bening, ginjal, prostat, tiroid, sendi, otot, paru-paru, dll ).

Sirosis bilier sekunder berkembang dengan kolestasis yang berkepanjangan pada tingkat saluran empedu intra dan ekstrahepatik yang besar. Faktor-faktor etiologis meliputi kolelitiasis, pankreatitis induratif, kontraksi inflamasi dan kikatrikal serta penyempitan saluran empedu, tumor primer dan metastasis zona hepatopancreatoduodenal, malformasi kongenital pada saluran empedu, dll.

Sirosis hati disertai dengan perkembangan sindrom hipertensi portal dan insufisiensi hepatoseluler. Sindrom hipertensi portal terjadi ketika tekanan di portal meningkat. Hal ini dimanifestasikan oleh asites, splenomegali kongestif dan perluasan portocaval dan cava-caval anastomosis (varises dari sepertiga bagian bawah esofagus dan lambung jantung, wasir tengah dan bawah, urat-urat dinding perut bagian depan - “kepala ubur-ubur”).

Gagal hati berkembang dengan hilangnya lebih dari 80% parenkim hati dan secara klinis dimanifestasikan oleh ikterus, ensefalopati, sindrom hepatorenal, koagulopati, hipoalbuminemia, gangguan endokrin.

Peningkatan insufisiensi hepatoseluler ditandai di klinik oleh bau hati dari mulut, penyimpangan rasa, dan kepahitan di mulut di pagi hari. Kulit bibir adalah hiperemis pertama, kemudian artinya jika tidak ada, epitel dikelupas; selaput lendir mulut berwarna pinky-brown, kemudian menjadi pucat, anemia. Di sudut mulut - angiectasia, herpes labial ditandai. Dengan patologi hati yang jelas - "bibir pernis" dan stomatitis catarrhal, ditandai oleh hiperemia dan edema mukosa mulut, kadang-kadang timbulnya plak keputihan (jangan disamakan dengan kandidiasis).

Pada kulit wajah kuning dan spider veins - telangiectasia.

Aktivitas sirosis dinilai berdasarkan penelitian histologis, manifestasi klinis, hasil penelitian biokimia. Selama perjalanan penyakit, tahapan kompensasi dan dekompensasi dibedakan (biasanya sesuai dengan perjalanan aktif sirosis).

Komplikasi: koma hepatik, perdarahan dari varises esofagus dan / atau lambung, vena hemoroid, asites-peritonitis, trombosis vena porta, perkembangan kanker hati.

Penyakit batu empedu (cholelithiasis) ditandai dengan pembentukan batu di kandung empedu atau saluran empedu. Komposisi batu saluran empedu dapat berupa kolesterol, pigmen, kalsium, dan (paling sering) dicampur.

Penyakit batu empedu dimanifestasikan oleh kolesistitis akut dan kronis dan kolangitis. Ketika penyumbatan saluran empedu mengembangkan penyakit kuning subhepatik, kemungkinan pankreatitis, obstruksi usus, fistula antara usus kecil dan saluran empedu, abses hati, abses hati, sirosis bilier sekunder dan kanker kandung empedu.

Dalam rongga mulut dengan ikterus subhepatik, bintik-bintik kekuningan-kehijauan di permukaan bawah lidah dan langit-langit lunak ditentukan. Selain bintik-bintik, pasien memiliki petekie di mukosa mulut dan di kulit, yang berhubungan dengan penurunan pembekuan darah pada latar belakang kolemia. Pada kulit juga ditandai dengan garukan.

Di bawah kolesistitis, pahami peradangan akut atau kronis dinding kandung empedu. Dalam 90-95% kasus itu berkembang di hadapan batu empedu dan penyumbatan saluran empedu. Biasanya dikombinasikan dengan penyakit kolangitis dan batu empedu. Kolesistitis tanpa batu dikaitkan dengan situasi stres yang parah, operasi, cedera besar.

Kolesistitis akut dibagi menjadi varian catarrhal, phlegmonous dan gangren. Kemungkinan perkembangan komplikasi - empiema kandung empedu (akumulasi nanah di lumen kandung kemih), perforasi dengan peritonitis bilier.

Deskripsi macropreparations dan Micropreparations

Fig. 7-1, a, b. Persiapan makro "Hepatosis lemak (steatosis hati, hati berlemak," angsa "hati") ". Hati diperbesar (massa hati - 2600 g), dipadatkan, permukaannya halus, tepi depan bulat, dari permukaan dan pada sayatan - jenis tanah liat yang seragam, kuning-coklat (persiapan I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Persiapan makro "sirosis hati mikronodular (simpul kecil, portal)." Hati diperbesar (dapat dikurangi) dalam ukuran, cacat, dengan bumpy kecil (node ​​dengan diameter kurang dari 1 cm), dipadatkan, pada bagian tersebut node dipisahkan oleh lapisan jaringan ikat berwarna putih keabu-abuan dengan lebar berbeda. Warna hati biasanya coklat kekuningan (persiapan oleh I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macrodrug "Tubulonekrosis akut ginjal (icteric nephrosis, necrotic nephrosis)" Ginjal agak membesar, konsistensi lembek, kulitnya lebih lebar, lebih pucat daripada piramida, pirau kortiko-medula diekspresikan, jaringan ginjal, terutama piramida, diwarnai dengan saluran empedu. Persiapan.

Fig. 7-4. Macrodrug "Batu dalam kandung empedu (cholelithiasis)". Eksaserbasi kolesistitis kalkuli kronis (empiema kandung empedu, kolesistitis flegmon). Kantung empedu membesar, rongganya melebar,

memiliki nanah dan beberapa batu faceted yang saling bertautan (faceted) atau batu berbentuk bulat berwarna coklat gelap, atau abu-abu, atau warna kuning. Dinding kandung kemih menebal, konsistensi yang tebal (dari selaput lendir - ulserasi dan lapisan bernanah, membran serosa - sering berupa sisa perlengketan), berwarna keputihan pada sayatan, selaput lendir halus, kehilangan beludru.

Fig. 7-5. Micropreparation "Nekrosis masif pada hati." Nekrosis hepatosit pada segmen sentral lobulus (menggantikan detritus jaringan), mempertahankan hepatosit periportal dalam keadaan degenerasi lemak, x 200

Fig. 7-6. Micropreparation "Hepatitis virus akut." Hemoragi diskompleks, hepatosit dalam keadaan hidropik (balon, vakuola) distrofi (banyak dalam keadaan nekrosis colliquation), kolestasis intraseluler, badan kaunsilmen, infiltrasi makrofag dari saluran portal (lebih sedikit di dalam lobus), aktivasi sumur, lobak, dan fosfor, lobak, dan fosfor. ), x100.

Fig. 7-7. Micropreparation "Hepatitis alkoholik kronis dengan hasil pada sirosis." Sebagian besar hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak, beberapa sel hati berukuran besar, binuclear (regenerasi). Dalam sitoplasma akumulasi hepatosit individu dari zat eosinofilik - hyaline alkohol (Mallory body). Mallory Taurus dikelilingi oleh kelompok leukosit neutrofilik. Sklerosis dinding vena sentral diekspresikan. Di beberapa tempat, struktur normal hati terganggu, simpul regenerasi monomorfik kecil (lobulus palsu) terlihat, dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat. Dalam lobulus palsu, vena sentral dipindahkan ke pinggiran lobulus atau sama sekali tidak ada. Dalam septa dan saluran portal - infiltrasi leukosit neutrofilik, limfosit dan makrofag, proliferasi saluran empedu, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Micropreparations "Sirosis hati (portal) hati." Struktur lobular hati terganggu, sklerosis traktat portal, porto-portal, dan septa porto-sentral membagi lobulus menjadi fragmen (lobus palsu dengan ukuran dan bentuk yang berbeda, banyak yang tanpa vena sentral); dalam stroma, infiltrasi limfomakrofag diekspresikan, kadang-kadang menembus ke dalam lobulus melalui lempeng perbatasan; hepatosit dalam keadaan distrofi lemak dan protein (hidropik), beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi); proliferasi saluran empedu di saluran portal; b - mewarnai dengan pikrofuksin menurut van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - persiapan IA Morozov).

Fig. 7-9. Microdrug Sirosis bilier sekunder. Struktur lobular hati terganggu, sklerosis traktat portal, porto-portal, dan septa porto-sentral membagi lobulus menjadi fragmen (lobus palsu dengan ukuran dan bentuk yang berbeda, banyak yang tanpa vena sentral); proliferasi saluran empedu di saluran portal, diekspresikan kolestasis ekstra dan intraseluler; infiltrasi limfomakrofagik diucapkan, kadang-kadang menembus ke dalam lobulus melalui lempeng perbatasan; hepatosit - dalam keadaan distrofi lemak dan protein (hidropik), beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi), x 120.

Tugas uji dan masalah situasional

Pilih satu jawaban yang benar.

Instruksi untuk masalah ini. Evaluasi situasi dan masukkan dalam formulir atau (saat bekerja dengan komputer) tentukan angka dari semua jawaban yang benar untuk setiap pertanyaan.

Seorang pasien berusia 50 tahun, seorang dokter gigi, menderita hepatitis C dalam beberapa tahun terakhir, menjalani operasi caesar pada usia 33 tahun. Saat ini, tidak ada keluhan. Pemeriksaan klinis menunjukkan peningkatan empat kali lipat dalam tingkat transaminase dalam serum, antibodi anti-HCV. Dilakukan biopsi hati transkutan.

Jawaban untuk menguji item

Jawaban untuk masalah situasional