18.1.4. Kegagalan hepatoseluler

Kegagalan hepatoselular - pelanggaran satu, beberapa atau banyak fungsi hati, akibat kerusakan hepatosit. Mengalokasikan gagal hati akut dan kronis.

Gagal hati akut adalah sindrom yang berhubungan dengan nekrosis hepatosit masif, yang menyebabkan disfungsi hati akut yang parah. Penyebab paling umum dari gagal hati akut adalah bentuk fulminan dari virus akut atau hepatitis toksik, lebih jarang adalah cytomegalovirus, virus mononucleosis menular, rickettsiosis, mycoplasmosis, dan infeksi jamur campuran yang mengarah ke nekrosis hati yang parah. Selain itu, penyebab gagal hati akut dapat menjadi hepatosis lemak akut pada wanita hamil, sindrom Ray, keadaan setelah operasi, serta abses hati, kolangitis purulen, sepsis. Sindrom Reye - ensefalopati akut dengan pembengkakan otak dan infiltrasi lemak hati, terjadi pada bayi baru lahir, anak-anak, remaja (paling sering pada usia 4-12 tahun), dikaitkan dengan infeksi virus (cacar air, influenza) dan minum obat yang mengandung asam asetilsalisilat. Penyebab paling umum terjadinya adalah resep aspirin yang buta huruf selama infeksi virus akut, yang merupakan kontraindikasi, terutama pada anak-anak.

Gagal hati kronis berkembang pada penyakit hati kronis etiologi infeksi dan non-infeksius, pada tahap akhir sirosis hati, serta setelah intervensi bedah pada shunting portocaval.

Ada gagal hati kecil (sindrom hepatodepresif) dan gagal hati mayor (hepargia). Ketika hepatargia, berbeda dengan gagal hati kecil, ada tanda-tanda ensefalopati hati.

Pada kegagalan hepatoseluler sejati, sindrom berikut berkembang:

1) gangguan sindrom nutrisi (kehilangan nafsu makan, mual, sakit perut, tinja tidak stabil, penurunan berat badan, munculnya anemia). Dasar dari sindrom ini adalah gangguan metabolisme;

2) sindrom demam (hingga 38 ° C dan bahkan hingga 40 ° C) dengan pergeseran leukosit nuklir ke kiri. Sindrom ini dikaitkan dengan nekrosis hepatosit, masuknya produk beracun ke dalam darah, dan bakteremia (mikroorganisme dapat masuk ke dalam darah dari usus);

3) sindrom ikterus;

4) sindrom gangguan endokrin. Ada penurunan libido, atrofi testis, infertilitas, ginekomastia, atrofi kelenjar susu, uterus, gangguan menstruasi. Mungkin perkembangan diabetes dan aldosteronisme sekunder;

5) gangguan sindrom hemodinamik - akumulasi histamin-like dan zat vasoaktif lainnya, yang mengarah ke vasodilatasi (peningkatan kompensasi cardiac output dalam kombinasi dengan hipotensi). Pengurangan sintesis albumin dan penurunan tekanan onkotik, serta perkembangan hiper aldosteronisme sekunder menyebabkan sindrom edematous-asites (lihat bagian 18.1.3);

6) bau hati spesifik (fetor hepaticis) dikaitkan dengan pelepasan metil merkaptan. Zat ini terbentuk dari metionin, yang terakumulasi sehubungan dengan gangguan proses demetilasi di hati dan dapat terkandung dalam udara yang dihembuskan;

7) "tanda-tanda hati" - telangiectasia dan eritema palmar;

8) sindrom diatesis hemoragik - berkurangnya sintesis faktor koagulasi dan perdarahan yang sering menentukan kemungkinan perkembangan DIC (Gbr. 18-1).

Insufisiensi hati ditandai oleh parameter laboratorium berikut: kadar albumin (indikator yang sangat penting!) Dan faktor koagulasi menurun dalam serum darah, kadar kolesterol menurun, kadar bilirubin meningkat, akumulasi fenol, amoniak dan peningkatan aktivitas aminotransferase dicatat.

Fig. 18-1. Penyebab utama dan mekanisme pengembangan manifestasi klinis insufisiensi dan koma hepatoselular (menurut N.K. Khitrov, 2005)

Gagal hati dapat menyebabkan perkembangan ensefalopati hati dan koma hepatik.

Ensefalopati hepatik (sindrom hepatocerebral) adalah gangguan neuropsik dengan gangguan kecerdasan, kesadaran, aktivitas refleks, dan fungsi vital.

organ. Ensefalopati hepatik akut dan kronis dibedakan (yang terakhir dapat bertahan bertahun-tahun dengan episode prekoma periodik).

Ada 4 tahap ensefalopati hati sesuai dengan kriteria yang diadopsi oleh Asosiasi Internasional untuk Studi Hati.

Tahap I - prodromal. Perubahan mental awal muncul - perlambatan berpikir, pelanggaran perilaku, disorientasi pasien dalam realitas sekitarnya, gangguan tidur (kantuk di siang hari, susah tidur di malam hari), menangis, lemah jiwa. Pasien mungkin jatuh ke dalam periode pingsan dengan fiksasi tatapan. Karakteristik dan gejala yang cukup dini adalah perubahan tulisan tangan (disgrafia). EEG, sebagai suatu peraturan, tidak diubah.

Tahap II - koma awal. Gejala stadium I diperburuk. Beberapa pasien memiliki kejang dan agitasi psikomotor, di mana mereka mencoba melarikan diri dari bangsal. Gerakan stereotipik terbentuk, seperti gemetar bertepuk tangan (asterixis), pingsan. Pasien bisa menjadi berantakan, akrab. Seringkali suhu tubuh naik, ada bau hati dari mulut. Pada EEG, perubahan awal kecil terdeteksi.

Tahap III - pingsan. Pasien dalam waktu tidur yang lama, terganggu oleh pencerahan sesekali. Kekakuan otot, wajah seperti topeng, perlambatan gerakan sukarela, gangguan bicara kasar (disartria), hiperrefleksi, klon patela, dll., Dicatat dalam status neurologis. Gangguan dalam terdeteksi pada EEG, bentuk kurva mendekati isoline.

Tahap IV - koma. Kesadaran hilang, tidak ada reaksi terhadap rangsangan nyeri, pada fase awal refleks patologis dicatat. Di masa depan, pupil membesar, refleks mati, tekanan darah turun, pernapasan Kussmaul atau Cheyne-Stokes dapat muncul dan kematian terjadi.

Akibatnya, koma hepatik adalah tahap akhir dari ensefalopati hepatik, ditandai dengan hilangnya kesadaran, kurangnya refleks dan gangguan fungsi dasar organ.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan cepat koma: makanan protein, mengambil diuretik (tidak menyimpan kalium), obat penenang. Kematian pasien pada stadium IV, mencapai 80-90%.

Menurut etiologi, ada 4 jenis koma: 1) endogen; 2) eksogen; 3) dicampur; 4) elektrolit.

Koma endogen (benar) berkembang dengan nekrosis masif hepatosit dalam kasus gagal hati akut, yang ditandai dengan gangguan banyak fungsi hati, pasien menunjukkan perdarahan hebat, peningkatan kadar bilirubin bebas dalam darah, bau hati, bau hati dari mulut. Perawatannya sulit.

Koma eksogen (pintas, pintas) sering terjadi dengan sirosis dalam kasus perkembangan jaminan yang kuat antara portal dan sistem vena kava inferior. Hal ini juga dapat terjadi ketika pengenaan buatan anastomosis portocaval, di mana darah dari usus, kaya akan zat aktif biologis (BAS - amonia, kadaverin, putresin, dll.), Memintas hati, mengalir ke aliran darah umum dan memiliki efek toksik pada otak. Bentuk ini lebih mudah diobati (dialisis darah, pembersihan usus, antibiotik spektrum luas), memiliki prognosis yang lebih baik.

Seringkali ada koma campuran, yang berkembang ketika sirosis hati telah pergi jauh dengan kematian sejumlah besar hepatosit dan kehadiran anastomosis portocaval.

Koma elektrolit dikaitkan dengan perkembangan hipokalemia. Dalam patogenesis, peran aldosteronisme sekunder, penggunaan obat diuretik yang tidak menyimpan kalium, sering muntah, diare, yang mengarah pada ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, alkalosis) berperan. Ini dimanifestasikan oleh kelemahan parah, penurunan tonus otot, kelemahan, kejang kejang otot gastrocnemius, gangguan aktivitas jantung (takikardia, ritme "pelatuk"), dan gagal napas. Pengobatan koma elektrolit - penggunaan obat kalium.

Patogenesis ensefalopati dan koma hati. Mekanisme perkembangan ensefalopati hepatik belum sepenuhnya dipahami. Ada tiga teori paling umum:

1. Teori aksi toksik amonia. Amonia terbentuk di semua jaringan tempat protein dan asam amino dipertukarkan. Namun, jumlah terbesarnya masuk ke aliran darah dari saluran pencernaan. Sumber amonia di usus adalah segala zat yang mengandung nitrogen: menghancurkan protein makanan, beberapa polipeptida, asam amino, dan urea dari darah. Amonia dilepaskan oleh

enzim urease dan asam amino oksidase dari mikroflora usus dan mukosa usus. 80% amonia dari usus melalui vena portal ke hati diubah menjadi urea (siklus ornithine). Amonia yang tidak termasuk dalam siklus ornithine, serta berbagai asam amino dan keto (glutamat, α-ketoglutarat, dll.), Glutamat terbentuk di bawah pengaruh glutamat sintetase. Kedua mekanisme mencegah amonia beracun memasuki aliran darah. Tetapi pada gagal hati ada peningkatan konsentrasi amonia, tidak hanya dalam darah, tetapi juga dalam cairan otak. Masuknya kation amonium melalui sawar darah-otak ke dalam neuron otak menyebabkan kelaparan energi mereka (amonia bergabung dengan asam α-ketoglutarat untuk membentuk glutamin, sebagai hasilnya, aliran α-ketoglutarate dari TCA, yang menyebabkan penurunan sintesis ATP) dan, sebagai akibatnya, fungsi sel terganggu CNS.

2. Teori neurotransmitter palsu (transmitto). Gangguan fungsi hati membantu mengurangi konsentrasi asam amino rantai cabang - valin, leusin, isoleusin, yang digunakan sebagai sumber energi, dan meningkatkan kadar asam amino aromatik - fenilalanin, tirosin, triptofan (metabolismenya normal di hati; pada penyakit hati, konsentrasi asam amino meningkat tidak hanya dalam darah, tetapi juga dalam urin - aminoaciduria). Biasanya, rasio antara asam amino bercabang dan asam amino aromatik adalah 3-3.5. Dalam patologi, angka ini berkurang. Untuk asam amino yang terdaftar ada sistem transportasi tunggal, dan asam aromatik menggunakan sistem transportasi yang dilepaskan untuk menembus BBB ke otak, di mana mereka menghambat sistem enzim yang terlibat dalam sintesis mediator normal. Sintesis dopamin dan norepinefrin menurun dan neutrotransmiter palsu terbentuk (octopamine, β-phenylethylamine, dll.).

3. Teori peningkatan transmisi GABAergic. Inti dari teori ini adalah bahwa dalam patologi pembersihan GABA di hati terganggu (GABA terbentuk dalam dekarboksilasi asam glutamat). GABA terakumulasi dalam jaringan otak, memberikan efek penghambatan pada neuron, mengganggu fungsinya, yang mengarah pada pengembangan ensefalopati hepatik.

Selain itu, gangguan lain memainkan peran penting dalam mekanisme pengembangan ensefalopati dan koma hepatik: keracunan, asam-basa, elektrolit air (hipokalemia, hipernatremia) dan gangguan hemodinamik (lihat Gambar 18-1).

Kegagalan hepatoseluler

Insufisiensi hepatoseluler (sindrom insufisiensi hepatoseluler) adalah proses patologis di mana terdapat kematian masif sel-sel hati dan hepatosit, yang mengarah pada gangguan fungsi organ dan nekrosis jaringan. Proses ini, dimulai dengan tingkat kedua dan ketiga, sudah ireversibel dan dapat menyebabkan kematian seseorang.

Pada tahap awal, penyakit semacam itu bisa hampir tanpa gejala, yang mengarah pada keterlambatan diagnosis. Secara umum, kegagalan hepatoseluler ditandai dengan penurunan kesehatan secara umum, kulit menguning, mual dan muntah, nyeri pada hipokondrium kanan. Di hadapan tanda-tanda klinis seperti itu, Anda harus segera mencari bantuan medis, dan tidak melakukan perawatan sendiri atau mengabaikan masalah sama sekali.

Diagnostik akan mencakup metode pemeriksaan laboratorium dan instrumental, serta peran penting yang dimainkan oleh pemeriksaan fisik pasien dan data riwayat pribadi.

Taktik pengobatan akan tergantung pada gambaran klinis patologi, yaitu, pada tahap perkembangan, bentuk. Prediksi lebih lanjut akan tergantung pada seberapa tepat waktu perawatan dimulai dan apa indikator kesehatan umum pasien. Perlu dicatat bahwa penyakit ini bagaimanapun menghadapi komplikasi serius dan ada risiko kematian. Menurut ICD dari patologi revisi kesepuluh memiliki kode K72.

Etiologi

Sindrom insufisiensi hepatoseluler dapat berkembang baik terhadap latar belakang penyakit yang berhubungan langsung dengan gastroenterologi, dan dengan latar belakang proses patologis lainnya yang mempengaruhi organ atau sistem lain, atau bahkan memiliki efek negatif pada seluruh tubuh.

Jadi, etiologi kegagalan hepatoseluler memiliki yang berikut:

• penyakit menular yang mempengaruhi seluruh tubuh, dengan perjalanan yang kambuh;
• semua jenis hepatitis;
• keracunan oleh zat beracun, racun, logam berat dan bahan kimia serupa;
• penyalahgunaan obat-obatan, perawatan farmakologis jangka panjang;
• penyakit hati vaskular;
• penyakit pada sistem genitourinari;
• perolehan saluran empedu;
• kerusakan hati oleh organisme patogen, termasuk parasit;
• infeksi dengan virus Epstein - Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• jamur beracun beracun;
• gagal jantung kronis;
• transfusi darah tidak sesuai pada kelompok;
• infiltrasi masif hati oleh sel-sel ganas;
• sepsis;
• degenerasi lemak hati;
• intervensi operasi pada organ ini;
• kehilangan darah masif;
• penyalahgunaan alkohol, menggunakan narkoba;
• nutrisi yang tidak tepat secara sistematis.

Ada orang yang berisiko yang memiliki penyakit berikut dalam riwayat pribadi mereka:

• alkoholisme;
• kecanduan;
• obesitas;
• sirosis hati;
• penyakit sistemik;
• penyakit kronis yang tak tersembuhkan.

Perlu dicatat bahwa jika insufisiensi hepatoseluler berkembang dengan sirosis hati, maka kemungkinan hasil fatal meningkat secara signifikan.

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit semacam itu menyiratkan pembagiannya menjadi jenis dan derajat.

Tanda-tanda klinis dan morfologis membedakan bentuk-bentuk proses patologis berikut:

• endogen - paling sering berkembang pada latar belakang hepatitis yang rumit, ada kematian hepatosit yang masif;
• eksogen - bentuk perkembangan patologi ini terjadi ketika sirkulasi darah terganggu, yang menyebabkan kejenuhan organ dengan zat beracun;
• tipe campuran - menggabungkan gambaran klinis dari dua bentuk yang dijelaskan di atas.

Sesuai sifat saja, tiga bentuk perkembangan penyakit dipertimbangkan:

• Pedas
• Kronis
• Fasminan - dalam hal ini, perkembangan proses patologis yang hebat. Gambaran klinis dalam hitungan minggu atau bahkan berhari-hari beralih dari tahap awal ke tahap termal, dan pada 50% kasus, bahkan di bawah kondisi tindakan terapeutik yang kompleks, mengarah pada hasil yang fatal.

Juga membedakan tingkat perkembangan penyakit ini:

• pertama, yaitu, dikompensasi - gambaran klinis tidak ada atau hasil dalam bentuk laten, gangguan fungsi hati hanya dapat ditentukan melalui tindakan diagnostik;
• diucapkan atau didekompensasi - ditandai dengan perjalanan klinis yang jelas, kondisi pasien dapat memburuk lebih cepat, dan alasan untuk kondisi seperti itu dapat diasumsikan bahkan sebelum tindakan diagnostik diambil;
• thermal dystrophic - pada tahap ini pasien mungkin sudah dalam keadaan setengah sadar, fungsi hati hampir sepenuhnya berhenti;
• koma hati.

Pada gilirannya, tingkat perkembangan terakhir dari proses patologis dibagi menjadi beberapa subspesies:

• precoma;
• koma yang mengancam;
• koma parah secara klinis.

Dari tahap koma hepatik, terlihat gejala kegagalan multiorgan. Dengan kata lain, ada pelanggaran fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh, yang dalam banyak kasus menyebabkan kematian.

Simtomatologi

Seperti disebutkan di atas, perkembangan awal gambaran klinis penyakit ini dapat berlanjut tanpa gejala apa pun.

Secara umum, patologi tersebut pada tahap awal perkembangan ditandai dengan gejala berikut:

• mengantuk, lemah, bahkan dengan istirahat yang cukup;
• mual ringan, yang paling sering terjadi di pagi hari, jarang disertai muntah;
• nafsu makan menurun;
• perasaan tidak nyaman pada hipokondrium kanan, yang terjadi secara berkala, sifatnya pendek.

Saat gambaran klinisnya memburuk, penyakit ini akan ditandai sebagai berikut:

• kekuningan kulit, selaput lendir, sklera mata;
• kehilangan nafsu makan, munculnya selera menyimpang;
• gangguan tidur, sering terserang insomnia;
• pruritus;
• spider veins;
• kekeruhan urin, mengurangi jumlah volume harian;
• rasa sakit dan ketidaknyamanan di hipokondrium kanan;
• sering muntah yang tidak membawa kelegaan;
• demam;
• kelemahan, meningkatnya rasa tidak enak;
• menambah atau mengurangi tekanan darah;
• sakit kepala, pusing;
• penurunan berat badan;
• munculnya bau hati dari mulut;
• "Telapak tangan hati".

Selain itu, karena keracunan tubuh yang luas, fungsi sistem saraf pusat mulai disfungsi, yang akan ditandai sebagai berikut:

• kelesuan, masalah bicara;
• inkoordinasi, masalah ingatan;
• perubahan suasana hati, lekas marah;
• tinitus;
• gangguan penglihatan - "terbang" di depan mata, bintik-bintik berwarna;
• penurunan ketajaman visual dan pendengaran;
• pusing;
• keadaan delirium, halusinasi visual dan pendengaran.

Pada tahap akhir perkembangan penyakit, seseorang mungkin tidak sadar, ada gejala fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh. Berlawanan dengan latar belakang perkembangan gambaran klinis seperti itu, gejala jantung akut dan insufisiensi paru mungkin muncul, asites berkembang (akumulasi sejumlah besar cairan di rongga perut).

Kondisi manusia yang demikian membutuhkan perhatian medis segera, jika tidak kematian tidak bisa dihindari.

Diagnostik

Pertama-tama, jika kondisi pasien memungkinkan, riwayat pribadi dikumpulkan, di mana dokter harus menentukan apakah ada kasus konsumsi alkohol berlebihan baru-baru ini, apakah ada hepatitis, obat-obatan narkotika, dan sebagainya. Pemeriksaan fisik diperlukan dengan palpasi rongga perut. Selama tahap pemeriksaan ini, pembesaran limpa, perubahan ukuran hati dapat dilakukan.

Bagian laboratorium dari diagnosis meliputi:

• uji darah klinis umum dan biokimiawi terperinci;
• urinalisis;
• analisis tinja umum;
• tes darah untuk hepatitis virus;
• tes hati;
• uji keberadaan obat-obatan narkotika dalam tubuh;
• jika ada kecurigaan proses onkologis - tes untuk penanda tumor.

Diagnostik instrumental meliputi:

• USG perut;
• penelitian radioisotop;
• MRI, MSCT dari rongga perut;
• EEG;
• biopsi hati;
• hepatoscintigraphy.

Berdasarkan hasil analisis pasien, dokter meresepkan pengobatan. Diperlukan rawat inap.

Perawatan

Pengobatan akan ditujukan untuk menstabilkan kondisi pasien dan memulihkan fungsi hati, jika memungkinkan.

Terapi biasanya didasarkan pada hal-hal berikut:

• kursus terapi obat;
• diet;
• hemodialisis;
• pertukaran plasma.

Terapi detoksifikasi, tindakan terapi untuk mengembalikan keseimbangan air dan elektrolit, diperlukan keseimbangan asam-basa.

Dalam kasus yang sangat parah, jika terapi konservatif tidak memberikan hasil yang tepat, transplantasi hati diperlukan. Tetapi, dengan mempertimbangkan komplikasi yang muncul dengan latar belakang penyakit utama dalam pekerjaan sistem tubuh lain, bahkan operasi semacam itu tidak menjamin pemulihan.

Pencegahannya adalah mencegah penyakit-penyakit yang termasuk dalam daftar etiologi. Orang yang berisiko perlu menjalani pemeriksaan medis yang sistematis, daripada mengobati sendiri.

Tingkat kegagalan sel hati

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak klasifikasi tahap gagal hati telah diusulkan.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov mengidentifikasi tiga tahap gagal hati akut:
1) awal - mudah, laten;
2) precoma;
3) koma.

S.A. Shalimov et al. menganut teori empat tahap gagal hati akut:
1) laten;
2) tahap manifestasi klinis yang nyata;
3) precoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir pada pasien dengan gagal hati akut pasca operasi menyarankan klasifikasi posyndromic, menyoroti bentuk berikut:
1) sindrom hepatorenal;
2) bentuk kardiovaskular, atau kolaps hati;
3) diatesis hemoragik, atau perdarahan pasca operasi;
4) bentuk seperti peritonitis;
5) bentuk campuran.

Pada saat yang sama, penulis membedakan antara gagal hati, laten, ringan, sedang dan berat.

Berdasarkan persamaan morfo-klinis, H.H. Mansurov mengidentifikasi tiga bentuk gagal hati:
1) pelanggaran fungsi ekskresi;
2) gangguan sirkulasi darah hepatic-portal;
3) perkembangan perubahan sel dan hati.

Dengan bentuk pertama, penulis berarti ikterus obstruktif, yang berkembang selama kolestasis intrahepatik primer, dan pada beberapa pasien dalam kelompok ini, kolestasis intrahepatik hanya merupakan komponen dari lesi hepatoseluler yang parah. Menggambarkan bentuk kedua, penulis mengandalkan gangguan sirkulasi portal-hati dengan gejala hipertensi portal (splenomegali, varises esofagus dan lambung, asites). Namun, penulis tidak menghubungkan kedua bentuk itu dengan situasi yang mendesak, mengingat perkembangan mereka terkait dengan patologi hati kronis.

Perubahan sel dan hati sebagian besar mencerminkan gangguan pertukaran pigmen dan fungsi protein dari hati. Pada kasus yang parah, bentuk lesi ini secara klinis dimanifestasikan oleh keadaan pra dan koma. Namun, formulir ini juga tidak mencirikan, menurut E.I. Halperin, beberapa perubahan pasti pada fungsi hati.

E.I. Halperin et al. mereka menganggap perlu untuk membedakan dua sindrom utama dalam karakteristik insufisiensi hati dengan kemungkinan diferensiasi lebih lanjut:
1) sindrom kolestasis dan
2) sindrom gagal hepatoseluler.
Sindrom ini tidak ditentukan oleh fitur morfologis, tetapi oleh parameter klinis dan biokimia dan lebih cocok untuk karakterisasi kondisi darurat (khususnya, komplikasi patologi bedah akut pada organ perut).

L.B. Kantsaliyev mengidentifikasi empat derajat gagal hati fungsional dalam patologi bedah akut:
1) tersembunyi;
2) mudah;
3) sedang;
4) berat.

Tingkat laten insufisiensi fungsional hati ditandai oleh penurunan fungsi penyerapan-ekskretoris (PEF), takikardia minor, dan takipnea. Pada saat yang sama, indeks biokimiawi tetap praktis dalam kisaran normal (kadang-kadang disproteinemia ringan, kolemia kecil dan hiperfermentemia ditemukan), dan kondisi umum memuaskan.

Pada pasien dengan gagal hati ringan, kondisi umum pasien tetap memuaskan, meskipun rasa sakit pada hipokondrium kanan dan daerah epigastrik berbeda, dan mual dan muntah muncul secara berkala. Denyut nadi mencapai 110 denyut per 1 menit. Mengalami sedikit hipovolemia. Pergeseran dalam parameter biokimiawi ditentukan: tingkat transaminase, laktat dan piruvat meningkat 2-3 kali; rasio albumin-globulin turun menjadi 1,0. PET hati menurun 3-4 kali.

Tingkat kegagalan hati rata-rata ditandai oleh penurunan 5-6 kali lipat dalam PEF hati, hiperbilirubinemia berat, hiperfermentemia, disproteinemia (rasio albumin-globulin menurun menjadi 0,9-0,8), defisiensi bcc dan otsp (hingga 20-25%). Para pasien mudah tersinggung, menangis, labil secara emosional, tidak tidur nyenyak, dan kadang-kadang mengalami dispepsia dalam bentuk mual, muntah, diare, perut kembung; mereka menderita takikardia, takipnea, kulit gatal, oliguria, dan kelemahan umum.

Dalam bentuk parah gagal hati akut, penurunan PEF hati didiagnosis, pergeseran parameter biokimia (aktivitas aspar tattranstaminase dalam serum darah meningkat rata-rata menjadi 1,59 + 0,1 μmol / l, alanine transaminase - menjadi 3,21 ± 0,2 μmol / l, kandungan asam piruvat dan laktat dalam darah mencapai 569,1 ± 34 μmol / l dan 4,02 ± 0,3 mmol / l (bertanggung jawab bersama), defisit BCC dan komponennya mencapai 40% atau lebih. Kondisi umum pasien sangat parah. Oligoanuria, prekomatoznoe, dan keadaan koma yang berkembang.

Saya Shimanko dan S.G. Mousselius mengusulkan klasifikasi gagal hati tergantung pada keparahan parameter klinis dan biokimia hepatopati, mengidentifikasi tiga tahap: 1) derajat hepatopati ringan; 2) hepatopati sedang; 3) hepatopati berat.

Menurut klasifikasi ini, tingkat hepatopati ringan ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda klinis kerusakan hati, penurunan fungsi terdeteksi hanya di laboratorium dan studi instrumental (peningkatan moderat dalam aktivitas serum sejumlah enzim sitoplasma, hiperbilirubinemia ringan, dalam studi radioisotop - penurunan sudut absorpsi, dalam studi penyerap fungsi ekskretoris dan aliran darah hati dengan bantuan pewarna uueviridine arata adalah 5,2 + 4 menit pada laju 2-4 menit, dan aliran darah hati - hingga 834 + 48 ml / menit pada laju 1200–1800 ml / menit; toksisitas darah menurut uji parametrik adalah 14 ± 2 menit; - 0,350 ± 0,05 masuk. E.).

Dalam data klinis dan laboratorium - ikterus berat dengan kadar bilirubin total 62 hingga 400 μmol / l; tingkat toksisitas darah yang sangat tinggi pada uji paramecine dan tingkat molekul sedang: masing-masing antara 8 hingga 11 menit dan dari 0,800 hingga 1.200. e.; paruh pewarna dari 6,9 hingga 21 menit, darah hati mengalir hingga 36 ml / menit).

Saat ini relevan untuk mendiagnosis dan memprediksi kejadian dan hasil klasifikasi, yang mengandung karakteristik gangguan klinis dan morfofungsional, yang mencerminkan tingkat keparahan kerusakan organ (khususnya, klasifikasi Anak-Pugh menurut K. Okuda, SOFA, MODS) dan memungkinkan untuk mengevaluasinya cadangan fungsional dalam kombinasi dengan klasifikasi keparahan pasien (APACH-II, III, SAPS, dll.). Ini memberikan kemampuan untuk memprediksi patologi, pilihan taktik bedah yang optimal dan penilaian kualitas perawatan selama pengamatan pasien secara dinamis.

Dimungkinkan untuk memperkirakan keadaan fungsional hati dalam waktu singkat dengan kepastian yang cukup menggunakan tes fungsional dinamis. Tes, tergantung pada prinsip definisi fungsi, dibagi menjadi beberapa kelompok, yang paling penting di antaranya adalah sebagai berikut:
a) skintigrafi hati menggunakan Tc, secara selektif mengikat reseptor asialoglikoprotein spesifik untuk hepatosit (Y. Ohno, H. Ishida dkk., S. Shiomi dkk.). Metode ini memungkinkan Anda menentukan massa total hepatosit yang berfungsi dan untuk mengevaluasi pembersihan obat dari darah;
b) metode untuk menentukan pembersihan pewarna eksogen. Dengan demikian, tes paling populer untuk menilai cadangan fungsional hati, terutama di Jepang, adalah tes indosianin (ICG);
c) metode yang didasarkan pada kemampuan hepatosit untuk memetabolisme zat yang diberikan secara eksogen.

Ketika konsentrasi MEGX adalah 25-50 kg / ml, komplikasi setelah operasi berkembang pada 21% kasus, dengan MEGX

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Tingkat kegagalan sel hati

1. Tahap terkompensasi (awal) - ditandai oleh fitur-fitur berikut:

Ø kondisi umum memuaskan;

Ø Nyeri yang cukup parah di hati dan epigastria, rasa pahit di mulut, kembung;

Ø Penurunan berat badan dan sakit kuning tidak;

Ø Hati membesar, padat, permukaannya tidak rata, ujungnya tajam;

Ø Limpa dapat diperbesar;

Ø Indikator keadaan fungsional hati sedikit berubah;

Ø Tidak ada manifestasi klinis yang signifikan dari gagal hati.

2. Tahap subkompensasi memiliki gejala berikut:

Ø Manifestasi subjektif yang jelas dari penyakit (kelemahan, nyeri pada hipokondrium kanan, perut kembung, mual, muntah, rasa pahit di mulut, diare, kehilangan nafsu makan, perdarahan hidung, gusi berdarah, pruritus, sakit kepala, insomnia);

Ø Penurunan berat badan;

Ø "tanda-tanda kecil" sirosis hati;

Ø hepatomegali, splenomegali;

Ø Manifestasi awal hipersplenisme: anemia sedang, leukopenia, trombositopenia;

Ø perubahan kapasitas fungsional hati: tingkat bilirubin dalam darah meningkat 2,5 kali, alanine aminotransferase - 1,5-2 kali dibandingkan dengan norma, tes timol meningkat menjadi 10 unit, kadar albumin dalam darah berkurang hingga 40%, uji sublimasi - hingga 1,4 ml.

3. Tahap dekompensasi parah ditandai dengan manifestasi klinis dan laboratorium berikut:

Ø kelemahan parah;

Ø Penurunan berat badan yang signifikan;

Ø sindrom hemoragik;

Ø Bau hati dari mulut;

Ø gejala ensefalopati hati;

Ø perubahan kapasitas fungsional hati: kandungan bilirubin dalam darah meningkat 3 kali atau lebih, alanine aminotransferase - lebih dari 2-3 kali dibandingkan dengan norma; tingkat protrombin kurang dari 60%, protein total kurang dari 65 g / l, albumin kurang dari 40-30%, kolesterol kurang dari 2,9 μmol / l.

Sindrom Hipertensi Portal adalah tanda penting sirosis dan adalah untuk meningkatkan tekanan di kolam vena porta, yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dari berbagai asal dan lokalisasi - di pembuluh portal, vena hepatika, dan vena cava inferior.

Ada tiga kelompok besar penyebab hipertensi portal: presinusoidal, hati (sinusoidal), dan obstruksi aliran keluar vena (postinusoidal).

Untuk penyebab ekstrahepatik presinusoidal, GRK meliputi trombosis vena porta dan limpa, dan penyebab hepar biasanya berhubungan dengan sarkoidosis, sistosomiasis, penyakit mieloproliferatif, dan sirosis bilier primer, dan yang terakhir juga ditandai dengan adanya obliterasi pasca-sinusoid.

Penyebab PG PG sinusoidal disertai dengan sindrom Budd-Chiari dan penyakit veno-oklusif, di mana obstruksi aliran darah terletak jauh dari sinusoid, biasanya di vena hepatika.

Penyebab GHGs hati: sirosis hati, hepatitis aktif kronis dan fibrosis hati bawaan. Penyebab PG paling umum adalah sirosis hati. Jaringan sinusoidal tunggal untuk seluruh hati pada sirosis hati dibedah oleh septa jaringan ikat menjadi banyak fragmen yang terisolasi. Dibentuk sebagai hasil dari regenerasi dan fibrosis, lobulus palsu memiliki jaringan sinusoidal mereka sendiri, berbeda secara signifikan dari lobulus hati normal. Jaringan sinusoidal lobus palsu beberapa kali lebih besar dari yang normal, tidak memiliki mekanisme sfingter yang mengatur aliran darah. Menurut anastomosis yang tersedia, cabang vena porta dan arteri hepatika terhubung langsung ke cabang vena hepatika, yaitu. mengembangkan shunt hati porta langsung. Pasokan darah kolateral dalam kasus sirosis dilakukan tidak hanya oleh pirau intrahepatik, tetapi juga oleh anastomosis porto-kavalus ekstrahepatik. Sirkulasi darah yang melewati parenkim yang berfungsi secara signifikan merusak metabolisme sel-sel hati, yang menyebabkan bakteremia, endotoksemia dengan episode demam.

Sebagai hasil dari kompresi dan deformasi oleh node parenkim regenerasi cabang-cabang vena hepatik, resistensi hidromekanis terhadap aliran darah meningkat dan tekanan dalam sistem vena portal meningkat. Yang paling penting adalah anastomosis porto-kaval berikut:

Ø di bagian jantung lambung dan bagian perut esofagus, menghubungkan pembuluh portal dan vena cava superior melalui sistem vena yang tidak berpasangan;

Ø vena hemoroid superior dengan vena hemoroid tengah dan inferior yang menghubungkan cekungan portal dan vena cava inferior;

Ø antara cabang-cabang vena porta dan vena dinding perut dan diafragma anterior;

Ø Di antara vena organ gastrointestinal, vena retroperitoneal dan mediastinum, anastomosis ini menghubungkan portal dan vena cava inferior.

Manifestasi klinis utama hipertensi portal:

Ø Fenomena dispepsia persisten, terutama setelah makan;

Ø Kembung dan perasaan perut penuh setelah makan makanan apa pun ("angin sebelum hujan");

Ø Perasaan usus terus-menerus penuh;

Ø Penurunan berat badan progresif dan tanda-tanda polifipovitaminosis dengan diet yang cukup bergizi;

Ø Diare berulang tanpa rasa sakit dan demam, setelah itu keadaan kesehatan membaik;

Ø caput medusae;

Ø Varises esofagus dan lambung, terdeteksi oleh fluoroskopi lambung dan PEG;

Ø perdarahan lambung dan hemoroid;

Ø Peningkatan tekanan pada vena lienalis.

Tahap-tahap hipertensi portal berikut dibedakan:

1. Tahap kompensasi ditandai dengan manifestasi utama berikut:

Ø Perut kembung diucapkan;

Ø Sering buang air besar, setelah itu perut kembung tidak berkurang;

Ø varises dari dinding perut anterior;

Ø peningkatan diameter vena portal dan perluasannya yang tidak memadai selama inspirasi (ditentukan oleh ultrasonografi).

2. Dekompensasi awal hipertensi portal memiliki gejala-gejala berikut:

Ø varises dari sepertiga bagian bawah kerongkongan;

Ø Sering diucapkan hipersplenisme;

Ø Gejala yang tersisa sama dengan pada tahap pertama.

3. Tahap hipertensi portal dekompensasi (rumit) ditandai oleh hipersplenisme yang signifikan; sindrom hemoragik; pelebaran vena di sepertiga bagian bawah kerongkongan dan perut dan pendarahan dari mereka, edema dan asites; ensefalopati porto-caval.

Asites - akumulasi cairan bebas di rongga perut, menyebabkan peningkatan volume perut, adalah komplikasi umum penyakit hati, tetapi asites paling sering terjadi pada sirosis.

Patogenesis asites kompleks dan tergantung pada interaksi beberapa faktor: hipertensi portal, hormonal dan neurohumoral, yang disebabkan oleh perubahan hemodinamik dan ketidakseimbangan elektrolit-air.

Hipertensi portal dan stagnasi portal terkait dianggap sebagai faktor predisposisi serius untuk perkembangan asites. Peningkatan tekanan hidrostatik sinusoidal selama hipertensi portal intrahepatik menyebabkan peningkatan ekstravasasi filtrat kaya protein melalui dinding sinusoid di ruang Disse.

Aliran keluar blok intrahepatik pada pasien dengan sirosis hati menyebabkan peningkatan pembentukan limfa. Peningkatan fungsi sistem limfatik berkontribusi pada pembongkaran jaringan vena, tetapi lebih lanjut mengembangkan ketidakcukupan dinamis sirkulasi getah bening, yang menyebabkan keringat cairan dari permukaan hati ke dalam rongga perut.

Hipoalbuminemia, yang dihasilkan dari penurunan sintesis protein, gangguan penyerapan, serta hilangnya protein selama pengangkatan cairan asites, bersama dengan peningkatan pembentukan getah bening dan peningkatan volume cairan interstitial, membantu mengurangi tekanan onkotik. Akibat dari gangguan hidrostatik dan hipoonosis ini adalah berkeringatnya cairan interstitial dalam rongga peritoneum dan pembentukan asites.

Akumulasi cairan asites menyebabkan penurunan efektif, yaitu terlibat dalam sirkulasi, volume plasma, karena sebagian besar dari itu diendapkan di pembuluh rongga perut. Penurunan volume plasma yang efektif merangsang peningkatan sekresi renin dalam aparatus ginjal juxtaglomerular. Renin, pada gilirannya, meningkatkan pembentukan angiotensin I dari angiotensinogen yang disintesis oleh hati. Angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II. Angiotensin II tidak hanya menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus dan aliran darah ginjal, tetapi juga meningkatkan sekresi hormon antidiuretik dari hipofisis dan aldosteron dari kelenjar adrenal.

Di bawah pengaruh aldosteron pada pasien dengan sirosis hati, reabsorpsi natrium dan ekskresi kalium dalam tubulus ginjal distal meningkat, dan reabsorpsi natrium dan air dalam tubulus ginjal proksimal meningkat dengan penurunan toleransi beban air.

Meningkatnya kehilangan kalium dan hidrogen pada latar belakang hipaldosteronisme menyebabkan penurunan kandungan kalium, magnesium dalam serum darah dan alkalosis metabolik. Meskipun penurunan ekskresi natrium dalam urin, sebagian besar pasien mengalami hiponatremia, karena sebagian besar natrium masuk ke cairan interstitial dan asites.

Jadi, menurut teori yang dipertimbangkan, sebagai akibat dari gangguan hemodinamik - “pengisian yang tidak memadai” dari vena sentral dan lapisan arteri - aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron terjadi. Retensi ion natrium sekunder oleh ginjal menyebabkan penumpukan air dalam tubuh.

Asites dapat terjadi secara tiba-tiba atau berkembang secara bertahap, selama beberapa bulan, disertai dengan perasaan lengkung dan sakit perut, perut kembung. Dengan jumlah besar asites, ada kesulitan saat menekuk batang tubuh, sesak napas saat berjalan, pembengkakan kaki.

Identifikasi sejumlah besar cairan bebas dalam rongga perut (lebih dari 1,5 liter) tidak menyebabkan kesulitan dan dilakukan dengan metode klinis konvensional. Perkusi pada pasien dengan asites menunjukkan kebodohan di daerah lateral perut, dan di tympanitis usus tengah. Memindahkan pasien ke sisi kiri menyebabkan suara tumpul bergerak ke bawah, dan itu ditentukan di atas setengah kiri rongga perut, dan di daerah sayap kanan suara timpani terdeteksi. Di hadapan cairan yang terbungkus akibat peritonitis rekat dari etiologi tuberkulosis atau kista ovarium, tympanitis tidak berubah ketika posisi pasien berubah.

Dengan sejumlah besar cairan asites, gejala tambahan seperti hernia umbilikalis dan inguinalis, varises kaki bagian bawah, vena hemoroid, diafragma ke atas, pergeseran jantung, dan peningkatan tekanan pada vena jugularis muncul. Faktor mekanis juga menjelaskan hernia diafragma dan refluks esofagus, yang sering dijumpai pada pasien asites, yang berkontribusi terhadap erosi dan perdarahan dari vena esofagus. Lampiran peritonitis bakteri disertai dengan nyeri perut, menggigil, demam, peningkatan asites, ketegangan otot di dinding perut anterior, melemahnya kebisingan usus, leukositosis, sering ensefalopati, dan bahkan koma.

Untuk mengidentifikasi sejumlah kecil cairan, perkusi digunakan dalam posisi berdiri pasien: dengan asites, suara kusam atau kusam muncul di perut bagian bawah, yang menghilang ketika pasien bergerak ke posisi horizontal. Dengan tujuan yang sama, teknik palpasi seperti itu digunakan, seperti fluktuasi cairan: dokter memberikan dorongan terpisah di sepanjang permukaan perut dengan tangan kanannya, dan telapak tangan kirinya merasakan gelombang yang ditransmisikan ke dinding perut yang berlawanan.

Sejumlah kecil cairan dalam rongga perut (ascites subklinis) ditentukan menggunakan ultrasonografi dan computed tomography.

Efusi pleura, biasanya di sisi kanan, ada pada sekitar 10% pasien dengan asites karena sirosis. Salah satu mekanisme utama untuk pembentukan efusi pleura adalah pergerakan cairan peritoneum naik melalui pembuluh limfatik frenikus; Cacat diafragma yang didapat dan tekanan portal yang meningkat mungkin memainkan peran yang diketahui. Penghapusan atau pengurangan asites menyebabkan hilangnya efusi pleura.

Asites dengan kerusakan alkohol pada hati dan pankreas dapat dikaitkan dengan dekompensasi hati lanjut di hadapan sirosis hati atau pankreatitis. Kandungan amilase yang tinggi dalam cairan asites lebih khas dari asites pankreas.

Gagal jantung kongestif berat (ventrikel kanan), perikarditis konstriktif, atau sindrom Budd-Chiari sulit dibedakan dari sirosis hati, karena penyakit ini memiliki sejumlah gejala yang serupa (hepatomegali, peningkatan tekanan vena, dan asites). Namun, dalam kasus gagal jantung kongestif, berbeda dengan sirosis hati, ada gejala Plesch, tidak ada "tanda-tanda hati" (spider veins, palem hati, dll.), Splenomegali, varises esofagus, hipoalbuminemia, sindrom laboratorium dari cytolisis, kolestrasi, dan kolestasis, kolestasis, dan lain-lain..

Ensefalopati hepatik - seluruh kompleks gangguan otak, berkembang sebagai akibat dari kerusakan hati akut atau kronis.

Patogenesis ensefalopati hati. Ada beberapa teori patogenesis ensefalopati hepatik. Berkurangnya klirens zat hepatic yang terbentuk di usus sebagai akibat dari kegagalan hepatoseluler dan shunting darah, metabolisme asam amino yang terganggu menyebabkan disfungsi beberapa sistem neurotransmitter di bawah aksi berbagai neurotoksin, terutama amonia.

Sejauh ini teori amonia adalah yang paling terbukti. Dalam kondisi fisiologis, pembentukan dan eliminasi amonium seimbang. Amonia terbentuk oleh pemecahan protein, asam amino, purin dan pirimidin. Sekitar setengah dari amonium dari usus disintesis oleh bakteri, sisanya terbentuk dari protein makanan dan glutamin. Biasanya, amonia dinetralkan oleh sintesis urea dan glutamin. Pelanggaran siklus urea menyebabkan perkembangan ensefalopati. Pada penyakit hati kronis yang difus, eliminasi amonia terhambat, menyebabkan hiperamonemia. Dipercayai bahwa efek konsentrasi tinggi amonia dalam PE adalah aksi langsung pada membran neuron sebagai akibat dari efek pada sistem glutamatergic. Dalam kondisi kelebihan amonia, cadangan glutamat habis dan glutamin terakumulasi.

Ketika penyakit hati dalam plasma darah menumpuk tryptophan - asam amino aromatik, prekursor serotonin. Serotonin adalah neurotransmitter yang terlibat dalam pengaturan tingkat gairah korteks serebral, keadaan pikiran, dan siklus tidur-bangun. Gangguan metabolisme mediator ini merupakan faktor penting dalam patogenesis ensefalopati hepatik.

Faktor lain adalah penindasan transmisi impuls dalam katekolamin dan sinapsis dopamin otak dengan amina, yang dibentuk oleh aksi bakteri di usus yang melanggar metabolisme prekursor neurotransmitter.

Studi tentang kompleks reseptor GABA-benzodiazepine menyebabkan pembentukan asumsi bahwa ada benzodiazepin endogen dalam tubuh pasien dengan PE, yang dapat berinteraksi dengan kompleks reseptor ini dan menyebabkan penghambatan.

PE akut dalam banyak kasus terjadi di bawah pengaruh faktor pemicu. Faktor-faktor ini dapat berkontribusi pada peningkatan kandungan produk yang mengandung nitrogen di usus atau peningkatan aliran darah melalui portal anastomosis, serta depresi kesadaran atau penekanan fungsi sel-sel hati. Seringkali, perkembangan PE dipicu oleh ketidakseimbangan elektrolit yang terjadi setelah kehilangan sejumlah besar elektrolit dan air sebagai hasil dari terapi diuretik masif, diare, muntah, dan penghilangan cairan asites secara cepat selama parasentesis. Peningkatan substrat amoniakogenik ketika makan makanan kaya protein atau sembelit yang berkepanjangan juga sering berkontribusi pada munculnya PE. Situasi ini dengan perdarahan gastrointestinal diperburuk oleh anemia dan penurunan aliran darah hati. Opiat, benzodiazepin dan barbiturat, alkohol menghambat aktivitas otak dan berkontribusi pada pertumbuhan ensefalopati. Karena memperlambat proses detoksifikasi di hati, durasi kerjanya diperpanjang, risiko overdosis meningkat. Perkembangan PE dapat berkontribusi pada penyakit menular, terutama dalam kasus di mana mereka dipersulit oleh bakteremia dan peritonitis bakteri spontan. Dengan infeksi saluran kemih, degradasi urea dalam fokus peradangan menyebabkan pelepasan amonia, yang menyebabkan keracunan. Pasien dengan PE tidak mentoleransi operasi. Eksaserbasi disfungsi hati disebabkan oleh anestesi, kehilangan darah, syok.

Gambaran klinis ensefalopati hepatik, PE meliputi lima gejala utama, empat di antaranya tidak spesifik:

Ø gangguan mental

Ø gangguan neuromuskuler (asterixis)

Ø Kelainan EEG

Ø Bau hati dan hiperventilasi.

Komponen klinis - gangguan mental dan patologi neuromuskuler - adalah perubahan yang dapat dibalik pada pasien dengan sirosis hati dan pirau portosystemic. Gejala klinis dilengkapi dengan perubahan EEG, yang tidak spesifik, serta peningkatan konsentrasi amonium dalam darah, yang memberikan spesifisitas sindrom dan signifikansi klinis yang besar. Beberapa komponen yang kurang penting dari sindrom ini - bau hati dan hiperventilasi - mungkin ada atau tidak ada. Bau hati ketika bernafas adalah gejala tidak permanen dan disebabkan oleh adanya udara merkaptan yang dihembuskan - zat yang mudah menguap, yang biasanya terbentuk di tinja oleh bakteri, dan pada lesi hati diekskresikan oleh paru-paru. Hiperventilasi dengan PE tidak dapat dibedakan dari asidosis metabolik atau penyebab lain tanpa studi gas darah.

Ketika PE mempengaruhi semua bagian otak, maka gambaran klinis dari patologi ini adalah kompleks dari berbagai gejala - gangguan kesadaran, kepribadian, kecerdasan dan bicara.

MedGlav.com

Direktori Medis Penyakit

Menu utama

Koma hati.

Koma hati.

Koma hepatik adalah manifestasi paling parah dari defisiensi hepatoseluler dekompensasi (PKN).
PKN dapat bersifat akut dan kronis. Koma hepatik dapat berkembang sebagai akibat penyakit hati kronis: hepatitis, sirosis.

3 tahap kegagalan hepatoseluler (PNA) (baik akut maupun kronis):

1. Tahap dikompensasi.
2. Tahap disubkompensasi.
3. Tahap didekompensasi.

• Di tahap 1 Manifestasi berikut dimulai: toleransi alkohol yang buruk, hepatomegali, tes stres positif.
• MasukTahap 2: kelemahan umum, sindrom nutrisi buruk, hepatomegali, kekuningan, tanda-tanda endokrin dan kulit, edema, asites kecil, peningkatan AL, AST, timol, dan sublimasi sedang-sedang yang positif, penurunan albumin.
• Di tahap ke-3 semuanya sama, tetapi masih ada kelemahan dan ikterus yang parah, asites yang jelas dan sindrom edematous, untuk pertama kalinya sindrom hemoragik, diatesis, demam ringan.
  Data laboratorium diucapkan. Koma hepatic ditandai oleh kerusakan otak yang parah dengan zat serebrotoxic (amonia, fenol).Ada refleks patologis.

Klasifikasi.

• PC endogen adalah benar atau hepatoseluler atau pembusukan (mungkin dengan sirosis dan hepatitis).Dalam koma ini, ada distrofi yang mendalam di hati, nekrosis, dan fungsi terganggu. Dan amonia dan fenol tidak diaktifkan dengan baik dan menembus ke dalam otak.
• PC eksogen atau portokaval atau shunt. Hanya pada pasien dengan sirosis terjadi dengan hipertensi portal dan adanya portastaval anastomosis.
• PC campuran Ada momen hati. Endogen dan masih anastomosis - pelepasan darah, varian shunt.
• PC hipokalemik (tidak diterima secara resmi).

Koma - - dalam praktiknya, ia keracunan otak dengan zat-zat serebrotoxic.
Peran utama utama diberikan oleh amonia dan fenol. Dan juga asam piruvat, asam laktat, triptiphane, metionin, materi tirosin. Pada orang sehat, amonia sepenuhnya dinetralkan di hati, amonia dan fenol terbentuk. Fenol dalam sel hati bergabung dengan asam glukuronat, sehingga menetralkan, tidak beracun.
Agar precoma dan koma dapat dimulai, 80-85% sel hati perlu diurai (nekrosis hati masif, dll.).

Amonia dan fenol menembus melalui membran otak, membuatnya permeabel, diikuti dengan menembus ke dalam sel H dan Na, dan meninggalkan K, yang menyebabkan kalemia intraseluler dan asam piruvat menembus ke dalam, asidosis dimulai, kemudian alkalosis pernapasan. Penetrasi Na dan H mengarah ke penetrasi air, pembengkakan otak, asidosis dimulai.
Proses redoks terhambat, otak secara bertahap tertidur. Edema otak adalah salah satu penyebab utama kematian. Pada rencana ke-2 adalah edema paru, gagal ginjal, syok hipovolemik.

Varian hipokalemik koma.

Jika pasien memiliki sindrom asketik edematosa, diuretik diberikan secara tidak terkendali, banyak kalium hilang dan sel hipokalemia, edema, dll muncul. Ketika meresepkan hipothiazid dan yang lainnya, perlu meresepkan preparat kalium atau veroshpiron (ia menabung). Dengan diuretik harus diberikan Verohpiron. Dan Anda tidak bisa memberikan obat Kaliya.

Klinik
Klinik koma meliputi dan manifestasi hati: ikterus, sindrom hemoragik meningkat atau muncul, asites meningkat, manifestasi dispeptik meningkat. Dalam keadaan koma hati - tes laboratorium positif tajam.

Ada 3 tahap koma .

• Prekoma.
• Koma yang mengancam (precoma yang sama).
• Koma.

1) Dalam kondisi Prekoma tidak ada penyebab euforia itu, maka kerinduan, tangisan (emosional lability), gangguan tidur. Pada tahap ini, pasien dapat melakukan tindakan yang tidak termotivasi, bisa ada reaksi mental yang melambat, penurunan kecerdasan, sedikit kebingungan dari beberapa jam menjadi beberapa hari atau bulan dan masuk ke tahap 2.

2) Koma mengancam.
Bahwa depresi berat, halusinasi, delirium, pasien tidak aman - disorientasi lengkap dalam ruang, dalam waktu, dalam kepribadian.Hal ini sangat khas: tremor tangan meledak. Perlambatan tajam dalam reaksi mental, menurunkan kecerdasan. Ensefalogram menunjukkan dengan baik. Biasanya tahap 2 berlangsung dari beberapa jam hingga 2-3 hari, kadang-kadang 10 hari.

3) Koma.
Kehilangan kesadaran total, napas dalam-dalam yang bising, wajah seperti topeng, bau amonia yang kuat, refleks patologis, leher kaku, koma berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa hari.