Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah suatu sindrom di mana tekanan meningkat dalam sistem vena portal. Penyakit ini tidak independen, tetapi berkembang dengan latar belakang perubahan patologis lain dalam tubuh, di mana aliran darah di pembuluh portal, vena cava inferior dan vena hepatic terganggu.

Penyebab paling umum dari perkembangan sindrom hipertensi portal adalah blok intrahepatik yang dihasilkan dari sirosis hati. Lebih dari 85% kasus dengan hipertensi portal mengalami varises kerongkongan dan lambung. Perubahan tersebut dapat menyebabkan komplikasi yang sangat serius, karena pelebaran pembuluh darah (dan, karenanya, penipisannya) dapat menyebabkan perdarahan internal.

Ada empat bentuk utama penyakit ini:

- prehepatik - terjadi karena perubahan patologis bawaan pada vena porta;

- intrahepatik - terutama terkait dengan sirosis hati. Dalam beberapa kasus, proses sklerotik di jaringan hati dapat menjadi penyebab intrahepatik dari hipertensi portal;

- suprahepatik - karena kesulitan aliran darah dari pembuluh darah hati;

- bentuk campuran - berkembang pada latar belakang trombosis vena porta jika sirosis hati.
Daftar isi

Gejala

Dispepsia: nyeri epigastrium, mual, perasaan berat pada hipokondria.

Akumulasi cairan di rongga perut (asites).

Jaringan vena patologis di dinding perut anterior ("kepala Medusa").

Varises pada esofagus bagian bawah dan mukosa lambung mudah rusak, yang dapat menyebabkan perdarahan yang mengancam jiwa.

Dari varises di rektum, perdarahan juga mungkin terjadi, meskipun jauh lebih jarang.

Nutrisi untuk kista hati dengan referensi.

Alasan

Penyebab Intrahepatik Hipertensi Portal

Sirosis hati
Nodal Sprawl (dengan Rheumatoid Arthritis, Felty Syndrome)
Hepatitis alkoholik akut
Penerimaan sitostatik (metotreksat, azatioprin, merkaptopurin)
Keracunan vitamin A
Skistosomiasis
Sarkoidosis
Alveococcosis
Penyakit Caroli
Penyakit Wilson
Fibrosis hati bawaan (sclerosis hepato-portal)
Penyakit Gaucher
Hati polikistik
Tumor hati
Hemochromatosis
Penyakit mieloproliferatif
Paparan zat beracun (vinil klorida, arsenik, tembaga)

- Kompresi batang portal atau vena lien

- Intervensi bedah pada hati, saluran empedu; pemindahan tanah

- Kerusakan pada vena portal karena cedera atau cedera

- Peningkatan limpa dengan polisitemia, osteomielofibrosis, trombositemia hemoragik

- Malformasi bawaan dari vena portal

Penyebab posthepatik hipertensi portal

- Perikarditis konstriktif (misalnya, dalam kasus kalsifikasi perikardial) menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava inferior, meningkatkan resistensi terhadap sirkulasi vena di hati

- Trombosis atau kompresi vena cava inferior.

Pentingnya yang utama adalah perluasan vena sepertiga bagian bawah kerongkongan dan bagian bawah lambung varises mudah pecah, menyebabkan perdarahan.

Klasifikasi

Prinsip-prinsip hipertensi portal didasarkan pada prinsip-prinsip berikut:

1. Menurut tingkat blok sistem portal, ada:

- blok subhepatik (trombosis vena porta, anomali vena porta kongenital, kompresi vena porta oleh tumor, formasi parasit (alveococcosis) dan inflamasi (pankreatitis) pada daerah pankreatobiliary.

- trombosis vena lienalis, dengan perkembangan varises dari jantung dan lambung, diklasifikasikan sebagai hipertensi portal segmental, menjadi jenis blok subhepatik.

- blok intrahepatik (sirosis, tumor, kerusakan hati parasit, fibrosis hati, cedera hati, formasi kistik hati, hemangioma hati)

- blok suprahepatik (pelanggaran aliran darah vena dari hati ke sistem vena kava inferior, karena lesi vena hepatik, vena kava inferior (segmen suprahepatik) - sindrom Budd-Chiari.

-blok campuran (sirosis, rumit oleh trombosis portal).

Tingkat peningkatan tekanan dalam sistem portal dibagi menjadi:

1. Hipertensi portal dari derajat I - tekanan 250-400 mm. perairan Seni

2. Portal hipertensi derajat II - tekanan 400-600 mm. perairan Seni

3. Portal hipertensi - derajat III - tekanan lebih dari 600 mm. perairan Seni

Varises esofagus karena hipertensi portal diklasifikasikan berdasarkan derajat (A.G. Scherzinger):

I derajat - ekspansi ke 2-3 mm.

Grade II - ekspansi ke 3-4 mm.

Grade III - ekspansi lebih dari 5 mm.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi hipertensi portal memungkinkan studi menyeluruh tentang sejarah dan gambaran klinis, serta melakukan serangkaian studi instrumental.

Saat memeriksa pasien perhatikan adanya tanda-tanda sirkulasi kolateral: varises dinding perut, adanya pembuluh yang berbelit-belit di dekat pusar, asites, wasir, hernia paraumbilikalis, dll.

Ruang lingkup diagnostik laboratorium untuk hipertensi portal meliputi studi analisis klinis darah dan urin, koagulogram, parameter biokimia, antibodi terhadap virus hepatitis, dan serum imunoglobulin (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, kavografi, portografi, angiografi pembuluh mesenterika, splenoportografi, celiaografi digunakan. Studi-studi ini membantu mengidentifikasi tingkat penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan memaksakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hati dapat dinilai dengan skintigrafi hati statis.

Ultrasonografi abdominal diperlukan untuk mendeteksi splenomegali, hepatomegali, asites. Dengan menggunakan dopplerometri pembuluh hati, ukuran portal, limpa, dan vena mesenterika superior diperkirakan, perluasannya memungkinkan untuk menilai adanya hipertensi portal. Untuk tujuan mencatat tekanan dalam sistem portal, splenomanometry perkutan terpaksa. Dengan hipertensi portal, tekanan pada vena lien dapat mencapai 500 mm air. Art., Sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Seni

Pemeriksaan pasien dengan hipertensi portal memberikan tindakan wajib esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, yang memungkinkan untuk mendeteksi varises pada saluran pencernaan. Kadang-kadang, alih-alih endoskopi, dilakukan radiografi esofagus dan lambung.

Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik terpaksa, jika perlu, untuk mendapatkan hasil morfologis yang mengkonfirmasi penyakit yang mengarah ke hipertensi portal.

Perawatan

Pada tahap awal, pengobatan hipertensi portal (atau lebih tepatnya, penyakit yang menyebabkannya) sebagian besar konservatif. Pada tahap manifestasi klinis yang berkembang, dengan adanya komplikasi, metode utama pengobatan adalah bedah. Operasi darurat diindikasikan untuk pendarahan yang banyak dari varises esofagus dan lambung, terutama jika perawatan konservatif kompleks yang sebelumnya dilakukan tidak efektif. Perawatan bedah dengan cara yang terencana ditunjukkan kepada pasien dengan varises derajat esofagus II-III (terutama jika ada episode perdarahan dalam sejarah), asites yang signifikan, tidak dapat menerima perawatan medis, splenomegali dalam kombinasi dengan hipersplenisme yang jelas.

Kontraindikasi untuk perawatan bedah adalah usia lanjut pasien, komorbiditas parah dari organ internal, neoplasma ganas, kehamilan, TB lanjut. Di antara kontraindikasi sementara untuk operasi harus dicatat aktivitas proses inflamasi di hati (dengan bentuk hipertensi portal supra dan intrahepatik), tromboflebitis akut pada sistem portal.

Indikasi yang paling umum untuk perawatan bedah adalah pendarahan dari pembuluh darah esofagus yang melebar. Dalam kasus perdarahan yang banyak, pengobatan dimulai dengan memasukkan probe obturator esofagus Blakemore, yang dapat ditahan di esofagus selama 24-48 jam, secara berkala (setelah 3-4 jam) meniup manset proksimal untuk mencegah sakit kerongkongan. Saluran sentral dari probe berfungsi untuk memantau keefektifan dari menghentikan pendarahan dan dapat digunakan untuk menyuntikkan cairan atau larutan nutrisi. Harus ditekankan bahwa pasien dengan perdarahan harus hanya di rumah sakit bedah, karena indikasi untuk operasi darurat dapat terjadi kapan saja. Komponen wajib pengobatan konservatif adalah terapi infus masif (termasuk pengenalan agen hemostatik, transfusi darah), pembersihan usus dengan enema, pengangkatan antibiotik spektrum luas (Caminecin, Neomycin), tidak diserap dari lumen usus. Ketika perdarahan dari pembuluh darah yang membesar dari tampa nada balon perut menggunakan probe obturator tidak efektif, perawatan bedah darurat diperlukan. Ketika perdarahan dari vena esofagus, efisiensi penggunaan probe Blakemore mencapai 75%. Namun, setelah ekstraksi probe, kekambuhan perdarahan diamati pada 40-60% pasien.

Operasi

Operasi yang paling bijaksana dalam arahnya tampaknya adalah pengenaan mesenteric-caval atau splenorenal anastomosis, namun, pada pasien dengan sirosis hati selama perdarahan, ini berhubungan dengan risiko yang lebih besar karena keparahan operasi itu sendiri dan keadaan awal pasien. Dalam hal ini, gastrotomi dengan pendarahan langsung pada vena esofagus dan kardia lambung melalui mukosa yang menutupinya lebih disukai dalam kombinasi dengan splashnectomy atau ligasi arteri limpa. Meskipun operasi ini tidak radikal dalam hal mencegah kambuhnya perdarahan, pada periode akut perdarahan mereka dapat mempermanis kehidupan pasien.

Tidak adanya perubahan yang nyata pada hati memfasilitasi resolusi dari pertanyaan perawatan bedah pasien dengan sindrom hipertensi portal ekstahepatik. Pendapat bulat dari sebagian besar penulis tentang kelayakan perawatan bedah awal pasien dengan hipertensi portal sepenuhnya berlaku untuk bentuk ini.

Dalam sindrom hipertensi portal ekstrahepatik dengan splenomegali dan hiperspensisme, splenektomi dikombinasikan dengan omentopex adalah metode pilihan. Indikasi untuk operasi terdiri dari splenomegali, tekanan portal tinggi, perubahan darah (leukopenia, trombositopenia). perdarahan selaput lendir hidung, rahim. Spleiektomi dalam varian ini paling dibenarkan, karena ketika limpa dihilangkan, tekanan portal berkurang dan efek negatif dari limpa yang diperbesar pada hematopoiesis sumsum tulang dan sistem endokrin dihilangkan, dan pengembangan varises esofagus mungkin dicegah.

Indikasi absolut untuk perawatan bedah pasien dengan sindrom hipertensi portal ekstrahepatik adalah adanya varises esofagus dan perdarahan berulang dari mereka. Operasi diindikasikan pada periode dingin dan dalam kasus perdarahan akut. D periode perdarahan Tidak ada alasan untuk takut pada perkembangan koma hepatik, yang diamati pada pasien dengan sirosis hati dan membatasi tindakan aktif dokter bedah. Pembedahan pada ketinggian perdarahan dapat dikombinasikan dengan transfusi darah secara bersamaan dan agen hemostatik. Metode pilihan pada pasien dengan perdarahan berulang adalah anastomosis splenorenal atau mesenteric-caval. Dalam kasus ketidaktraktisan anastomosis vaskular, splenektomi dilakukan dalam kombinasi dengan gastrotomi dan pembesaran pembuluh darah kardia dan kerongkongan perut.

Pengobatan hipertensi portal pada orang dewasa dan anak-anak

Sindrom hipertensi portal disebut kombinasi manifestasi gejala khas yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik pada vena portal. Hipertensi portal ditandai oleh gangguan aliran darah di berbagai tempat lokalisasi. Aliran darah terganggu pada vena portal besar atau vena hati.

Etiologi hipertensi portal (PG)

Banyak kelainan yang bersifat patologis yang terjadi dalam tubuh setiap orang dimanifestasikan sebagai akibat dari peningkatan tekanan dalam vena portal. Kode internasional hipertensi portal menurut ICD adalah I10.

Jenis hipertensi portal:

• prehepatik atau subhepatik;
• intrahepatik;
• bentuk luar biasa hipertensi portal;
• dicampur

PG subhepatik didiagnosis dan berkembang jika terjadi struktur anomali vena porta atau sebagai akibat dari pembentukan gumpalan darah di rongganya. Anomali kongenital dapat diekspresikan dengan penurunan vena yang signifikan pada satu atau semua (total) area. Kehadiran gumpalan darah dan, sebagai akibatnya, oklusi vaskular, terjadi sebagai akibat dari berbagai proses septik yang terjadi dalam tubuh (nanah, sepsis), serta selama kompresi oleh formasi kistik.

Hipertensi portal intrapepatik paling sering mulai berkembang sebagai akibat sirosis hati, dan perubahan struktural diamati pada organ. Kadang-kadang, ketika membuat diagnosis, penyebabnya adalah fokus sclerosing dalam cangkang jaringan dan hepatosit (sel hati). Bentuk ini adalah yang paling umum dari semua di atas, dari 10 kasus, sekitar 8 orang didiagnosis dengan hipertensi intrahepatik.

Hipertensi portal suprahepatik ditandai oleh kerusakan pada aliran darah di hati. Alasan untuk ini adalah pelanggaran aliran darah - endoflebit, bisa bervariasi atau lengkap. Hipertensi portal ekstrahepatik yang bersifat sistemik pada orang dewasa menyebabkan sindrom Budd Chiari. Selain itu, penyebab hipertensi adrenal adalah struktur anomali dari vena cava inferior, formasi kistik atau perikarditis yang bersifat meremas.

Itu penting! Dengan lompatan tekanan tiba-tiba mencapai 450 mm air. Art., Pada kecepatan 200 mm air. Art., Pada pasien dengan PG, aliran darah melalui portokavalnye dan splenorenalny anastomosis.

Penyebab Sindrom Hipertensi Portal

Prasyarat utama untuk patogenesis hipertensi portal meliputi:

1. Proses patologis yang terjadi di hati dan disertai dengan pelanggaran di parenkim: hepatitis berbagai kelompok dengan komplikasi, formasi mirip tumor di hati (ganas atau jinak), kerusakan organ parasit.
2. Perjalanan penyakit dengan kolestasis hati internal dan eksternal. Kelompok ini termasuk sirosis hati, formasi mirip tumor, tumor ganas atau jinak pada pankreas (terutama kepalanya), serta cedera pada saluran empedu yang disebabkan oleh intervensi bedah (adhesi, ligasi).
3. Lesi toksik patofisiologis pada hati. Keracunan, asap bahan kimia, obat-obatan, serta jamur beracun.
4. Penyakit otot jantung dan pembuluh darah, cedera traumatis yang serius, luka bakar yang luas.
5. Komplikasi pasca operasi, infeksi purulen, sepsis.

Selain alasan utama yang dapat memicu GRK, ada juga sejumlah faktor yang memainkan peran penting dan berdampak buruk terhadap penyakit pembuluh darah portal. Faktor utama adalah:

• perdarahan dengan hipertensi portal yang terjadi di kerongkongan;
• penyakit menular;
• terapi diuretik intensif;
• konsumsi minuman beralkohol secara teratur;
• intervensi bedah kemudian memicu komplikasi;
• prevalensi dalam makanan terutama protein hewani.

Itu penting! Selain itu, faktor hipertensi portal dapat diklasifikasikan, tergantung pada jenis proses patologis.

1. Faktor prapepatik. Trombosis vena portal atau kompresinya, pylephlebitis portal, aneurisma arteri hati atau limpa. Kasus terakhir terjadi pada sekitar 4% pasien dengan semua pasien dengan hipertensi vena porta.
2. Hipertensi presinusoid intrapepatik merupakan konsekuensi dari sirosis, bentukan nodular di hati, penyakit polikistik, sarkoidosis, dan schistosamosis.
3. Hipertensi sinusoidal intrapepatik sering terjadi pada latar belakang hepatitis dari berbagai kelompok, serta tumor ganas atau jinak.
4. Hipertensi pasca sinusoidal terjadi dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol, adanya fistula atau fistula, dengan pylephlebitis, serta penyakit hati veno-oklusif.
5. PG posthepatik disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari atau perikarditis konstruktif. Ini didiagnosis pada sekitar 12% pasien dengan PG.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda awal hipertensi portal terkait erat dengan penyebab perubahan patologis. Dengan perkembangan penyakit, manifestasi gejala terkait mulai muncul:

1. Pada pasien dengan ukuran limpa yang meningkat secara signifikan.
2. Darah mengental dengan buruk, yang sangat berbahaya dengan perdarahan teratur.
3. Perbanyak varises di perut dan dubur.
4. Konsekuensi dari pendarahan yang sering adalah anemia.
5. Di perut, cairan mulai menumpuk, yang membuatnya secara signifikan lebih besar ukurannya.

Para ahli mengidentifikasi tahapan hipertensi portal berikut ini:

1. Tahap praklinis, pasien merasakan ketidaknyamanan tertentu, di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, perut jatuh.
2. Gejala-gejala yang diucapkan adalah: nyeri tajam tajam atau menjahit di daerah di bawah tulang rusuk kanan di kanan dan di atas perut, proses pencernaan terganggu, limpa dan hati secara signifikan meningkatkan ukuran, dan perikarditis tekan terjadi.
3. Gejala menjadi jelas, tetapi pasien tidak mengalami pendarahan.
4. Tahap terakhir adalah pendarahan, ada komplikasi serius.

Hipertensi portal pada anak-anak ditandai oleh bentuk mekanisme perkembangan penyakit pra-hepatik. Dengan konsultasi tepat waktu dengan dokter yang hadir, bentuk penyakit ini melewati dengan loyal dan jarang, ketika berakhir dengan komplikasi serius.

Hipertensi portal di hati dimanifestasikan dalam gejala karakteristik sirosis. Gejala hipertensi portal dimanifestasikan sebagai kekuningan kulit dan selaput lendir. Awalnya, kekuningan terlihat hanya di bagian dalam kuas, serta di bawah lidah.

Bentuk suprahepatik memanifestasikan dirinya dengan tajam, pasien memiliki rasa sakit yang parah dan tajam di hipokondrium kanan dan perut bagian atas. Hati mulai meningkat dengan cepat, suhu tubuh naik, asites mulai meningkat. Dalam kasus keterlambatan perawatan ke dokter, seringkali kasus seperti itu berakhir dengan kematian, dan protokol perawatan dalam kasus ini tidak memainkan peran khusus, karena ini terjadi sebagai akibat dari kehilangan darah yang cepat.

Penyebab perdarahan

Ketika pembuluh terhambat, laju aliran darah menurun, dan tekanan meningkat dan dalam beberapa kasus mencapai hingga 230 - 600 mm air. Seni Peningkatan tekanan dalam vena dengan sirosis dikaitkan dengan pembentukan blok dan adanya saluran portokaval di vena.

Penyebab utama perdarahan:

1. Peningkatan pembuluh darah di perut dan kerongkongan dapat memicu kehilangan darah, yang sangat berbahaya bagi kehidupan seseorang dan seringkali berakibat fatal.
2. Pendarahan sering terjadi antara vena cava inferior dan vena yang terletak di dekat pusar.
3. Pendarahan terjadi antara vena cava inferior dan bagian rektum (sepertiga bawah). Dalam hal ini, ini disebabkan oleh adanya wasir pada pasien.
4. Pendarahan tidak jarang terjadi pada splenomegali. Stagnasi darah menyebabkan peningkatan jumlahnya di limpa (splenomegali). Pada orang yang sehat, limpa mengandung 50 ml darah, dan dengan patologi ini bisa sepuluh kali lebih banyak.
5. Di rongga perut mulai menumpuk cairan. Paling sering diamati dalam bentuk hati dari perjalanan penyakit dan disertai dengan penurunan albumin (kegagalan metabolisme protein).

Komplikasi hipertensi portal

Salah satu komplikasi paling umum yang membutuhkan pembedahan segera adalah pendarahan dari vena yang terletak di kerongkongan, pembengkakan otak, serta asites dan hipersplenisme.

Penyebab utama varises adalah lonjakan tekanan reguler, yang bisa mencapai 300 mm kolom air. Penyebab sekunder varises adalah pembentukan anastomosis vena di kerongkongan atau vena di lambung.

Ketika vena di esofagus tidak anastomosa dengan vena lambung, peningkatan tekanan tidak sepenuhnya mempengaruhi kondisi umum mereka. Akibatnya, ekspansi yang dihasilkan tidak memiliki efek pada vena karena hubungannya satu sama lain.

Itu penting! Penyebab perdarahan pada hipertensi portal adalah krisis hipertensi yang terjadi dalam sistem portal. Krisis hipertensi menyebabkan terganggunya integritas dinding pembuluh darah.

Pendarahan disertai dengan perubahan asam dalam jus lambung, yang memiliki efek negatif pada sistem pencernaan dan selaput lendir. Selain itu, pada sebagian besar pasien PG, pembekuan darah terganggu, yang sangat berbahaya untuk perdarahan, bahkan yang sifatnya minor.

Langkah-langkah diagnostik

Pada gejala karakteristik pertama yang menunjukkan adanya hipertensi portal harus segera mencari saran dari fasilitas kesehatan. Pengobatan hipertensi portal dan diagnosis penyakit dilakukan oleh spesialis seperti:

Setelah asupan awal, survei lisan (mengenai cara hidup sehari-hari yang biasa) dan kompilasi riwayat medis, tes tambahan ditugaskan kepada pasien untuk mendiagnosis penyakit.

Diagnosis hipertensi portal:

1. Sinar-X pada saluran pencernaan dan pemisahan jantung ventrikel. Penelitian pada 18% kasus membantu membuat diagnosis dengan akurat.
2. Tes darah umum dan klinis. Penelitian diperlukan untuk menentukan tingkat trombosit dalam darah, karena tingkat GHG akan menurun.
3. Koagulogram. Studi ini menunjukkan tingkat pembekuan darah pada pasien.
4. Biokimia darah. Perubahan akan menunjukkan alasan utama yang menyebabkan GRK.
5. Spidol. Analisis khusus untuk menentukan berbagai kelompok hepatitis, proses peradangan yang terjadi di hati, serta virus yang bisa memicu penyakit.
6. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari lapisan atas esofagus, duodenum, dan lambung. Ini dilakukan dengan menggunakan endoskop (perangkat optik portabel yang fleksibel).
7. Pemeriksaan ultrasonografi. Tanda-tanda hipertensi portal dapat dilihat pada USG, karena struktur dan ukuran pembuluh berubah.
8. MRI atau CT (computed tomography). Ini adalah salah satu metode penelitian paling modern, mereka tidak dilakukan di semua klinik, tetapi dengan bantuan mereka Anda bisa mendapatkan gambaran yang akurat tentang kerusakan yang terjadi pada tubuh manusia.
9. Tusukan hati. Ini dilakukan hanya ketika dokter mencurigai adanya tumor ganas.
10. Laparoskopi. Metode ini terdiri dari pemeriksaan rongga perut. Perangkat optik dimasukkan ke dalam rongga perut, dengan bantuannya struktur dan rasio organ dipelajari. Penelitian ini dilakukan sangat jarang, dalam kasus yang parah.

Itu penting! Dokter secara individual untuk setiap pasien memberikan pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk diagnosis.

Banyak dari studi di atas adalah wajib, dan beberapa di antaranya bersifat tambahan.

Hipertensi portal pada anak-anak

Pada anak-anak, hanya hipertensi portal ekstrahepatik yang lebih umum dan ini terjadi sebagai akibat dari struktur vena yang abnormal. Tromboflebitis pembuluh darah di pusar dapat menjadi penyebab utama sindrom hipertensi portal pada anak-anak di usia dini, ini merupakan konsekuensi dari perkembangan yang tidak tepat pada periode neonatal awal. Konsekuensi dari hal ini adalah trombosis.

Hipertensi portal mulai berkembang sebagai hasil dari banyak proses patologis yang mungkin bawaan atau didapat di hati. Kelompok penyakit ini termasuk hepatitis, mungkin virus atau janin, kolangiopati, serta berbagai tingkat kerusakan pada saluran koleretik.

Mendiagnosis hipertensi pada anak cukup sederhana. Limpa mulai tumbuh, sementara tetap tidak bergerak, tetapi tidak menyakitkan. Dengan perkembangan hipertensi portal, varises esofagus dan pembuluh darah terjadi, yang kemudian menyebabkan perdarahan.

Tahap dekompensasi PG didiagnosis sangat jarang dan hanya pada remaja. Kehilangan darah jarang terjadi.

Perawatan

Sebagai pengobatan, sangat penting untuk awalnya menetapkan penyebab utama, yang menyebabkan manifestasi patologis tersebut.

Pengobatan untuk hipertensi portal adalah sebagai berikut:

1. Propranolol 20-180 dua kali sehari, disertai dengan pengikatan pembuluh varises.
2. Jika pendarahan diresepkan: terlipressin 1 mg intravena, 1 mg setiap 4 jam di siang hari.
3. "Standar emas" dalam pengobatan PG adalah skleroterapi endoskopi. Tamponade diberikan dan somatostatin diberikan. Ini adalah salah satu metode yang paling efektif.
4. Tamponade esofagus menggunakan probe Sengstaken-Blakemore. Probe dimasukkan ke dalam rongga perut, setelah itu udara dibiarkan masuk, sehingga menekan pembuluh darah lambung ke dindingnya. Balon terkandung dalam rongga tidak lebih dari 24 jam.
5. Ligasi endoskopi dari bagian dalam dengan cincin elastis khusus. Ini juga salah satu perawatan yang paling efektif untuk hipertensi portal, tetapi tidak dalam semua kasus mungkin, terutama dengan kehilangan darah yang cepat. Pembalut selanjutnya mencegah kekambuhan dengan pendarahan.
6. Pembedahan untuk hipertensi portal. Mencegah pendarahan berulang.
7. Bedah rumah sakit dan transplantasi organ diindikasikan untuk pasien dengan sirosis hati dan perdarahan teratur. Dalam hal ini, pasien ditransfusikan. Metode perawatan ini diterapkan di luar negeri di Israel dan Jerman.

Perawatan yang baik untuk hipertensi portal akan secara langsung tergantung pada alasan utama yang menyebabkan konsekuensi tersebut. PG adalah penyakit yang agak serius dan jika tidak ditangani secara tepat waktu untuk berkonsultasi dengan dokter, tidak patuh dengan semua rekomendasinya, dan perdarahan teratur, sering kali berakibat fatal. Tidak mungkin untuk menjawab pertanyaan dengan keakuratan dari berapa banyak orang dengan PG hidup, karena setiap kasus individu memiliki karakteristik dan penyebab penyakitnya sendiri. Karena itu, penting untuk menentukan penyakit pada waktunya dan menyembuhkan penyakit pada waktu yang tepat.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah kompleks gejala yang kompleks, yang ditandai dengan peningkatan tekanan pada vena porta akibat gangguan sirkulasi darah. Biasanya, tekanan dalam vena ini tidak melebihi 7 mm Hg. Jika tekanan darah di vena portal naik menjadi 12 - 20 mm Hg, itu mulai membesar. Varises dapat mengalami ruptur, yang pada gilirannya, menyebabkan perkembangan perdarahan. Kondisi patologis ini memiliki sejumlah besar prasyarat untuk pembangunan, yang akan dibahas di bawah ini.

Sindrom Hipertensi Portal

Hipertensi portal adalah penyakit yang bukan merupakan nosologi independen. Sindrom ini dikaitkan dengan sejumlah besar penyakit somatik. Dasar dari semua perubahan yang terjadi dalam tubuh manusia, adalah peningkatan tekanan pada vena portal. Bentuk dan tingkat keparahan hipertensi portal secara langsung tergantung pada tingkat obstruksi aliran darah melalui sistem vena. Ada beberapa bentuk sindrom hipertensi portal seperti prehepatik atau prehepatik, intrahepatik, suprahepatik, dan juga campuran.

Bentuk prehepatik hipertensi portal berkembang karena struktur anomali kongenital vena porta, serta pembentukan gumpalan darah di dalamnya. Untuk cacat bawaan dari vena meliputi: hipo-dan aplasia, penyempitan lumen vena di daerah mana pun, atau penyempitan total. Penyebab fusi vena porta berhubungan dengan penyebaran obliterasi normal yang terjadi di saluran arteri dan vena umbilikalis. Pembentukan trombus dan, sebagai akibatnya, obstruksi vena terjadi selama berbagai proses septik dalam tubuh (nanah di rongga perut, sepsis umbilikal, septikopiemia), dan dalam kompresi oleh infiltrasi atau kista.

Penyebab bentuk intrahepatik hipertensi portal pada sebagian besar kasus yang dilaporkan adalah perubahan sirosis di hati. Kadang-kadang penyebab perkembangan hipertensi portal dapat berfungsi sebagai fokus lokal pengerasan dalam jaringan hati. Menurut statistik dari lima pasien dengan hipertensi portal, empat menderita blok intrahepatik.

Dengan hipertensi portal suprahepatik, aliran darah dari vena-vena hati menderita secara substansial. Alasan terjadinya masalah dengan aliran darah normal sering endoflebitis dengan obstruksi sebagian atau total pembuluh darah. Kondisi ini disebut sindrom Chiari. Secara terpisah disebut penyakit Budd-Chiari. Dalam kasus ini, hipertensi portal suprahepatik berhubungan langsung dengan penyumbatan massa trombotik vena cava pada tingkat vena hepatika. Di antara alasannya, anomali vena cava inferior bukan yang terakhir. Meremas perikarditis, tumor seperti dan tumor kistik, serta kekurangan katup trikuspid dapat menghambat aliran darah melalui pembuluh dan menyebabkan hipertensi portal suprahepatik.

Gabungan bentuk hipertensi portal terjadi dalam kasus penyumbatan vena portal dengan bekuan darah pada orang yang menderita sirosis hati.

Dengan peningkatan tajam dalam tekanan vena portal hingga 450 mm Hg (norm - 200) pada orang dengan hipertensi portal, aliran darah dilakukan melalui portal anastomosis kavaleri. Anastomosis ini dibagi menjadi tiga kelompok. Anastomosis normal ditemukan di sepertiga bagian bawah kerongkongan dan daerah kardial lambung. Dari sistem vena porta, darah mengalir melalui pleksus vena dari organ-organ di atas ke dalam vena yang tidak berpasangan, yang pada gilirannya mengalir ke vena cava inferior. Jadi, jika seorang pasien memiliki hipertensi portal, pembuluh varises berada di kerongkongan, ini dapat menyebabkan perdarahan masif dari organ ini. Esofagitis refluks atau borok kerongkongan dapat berkontribusi pada perkembangan perdarahan. Ada juga anastomosis antara vena rektum (atas, tengah dan bawah). Dalam hal ini, darah mengalir dari vena rektal atas, yang terkait dengan sistem portal, terus bergerak melalui sistem anastomosis, melewati vena iliaka internal dan mengalir langsung ke vena cava inferior.

Jika seseorang yang menderita sindrom hipertensi portal mengembangkan ekspansi pleksus vena rektal yang stabil, ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat dari saluran anal. Ada juga anastomosis antara vena paraumbilikalis dan umbilikalis (jika vena umbilikalis belum mengalami involusi). Anastomosis ini melepaskan darah dari sistem vena porta ke umbilikalis. Kemudian memasuki vena dinding perut eksternal, ke vena berongga bawah dan atas. Jika kelompok ini adalah anastomosis yang menderita sindrom hipertensi portal, yang disebut gambar pembuluh darah yang membesar dari dinding perut akan terlihat di perut pasien. Gambar seperti itu disebut kepala ubur-ubur.

Penyebab hipertensi portal

Faktor etiologi yang dapat menyebabkan perkembangan hipertensi portal, sejumlah besar. Penyebab paling penting adalah kerusakan parah pada jaringan parenkim hati. Parenkim dapat dipengaruhi oleh hepatitis (kronis dan akut, virus dan obat-obatan), perubahan sirosis, neoplasma ganas organ, invasi parasit, misalnya, schistosoma.

Hipertensi portal dapat dimulai dengan perubahan patologis kronis yang disebabkan oleh stasis empedu intra dan ekstrahepatik, dengan sirosis bilier (primer dan sekunder), neoplasma saluran empedu, serta koledoch. Penyebabnya mungkin kolesistitis, kanker kepala pankreas, kesalahan medis selama ligasi saluran empedu selama operasi. Peran utama dalam patogenesis hipertensi portal juga dimainkan oleh efek berbagai racun tropik terhadap parenkim hati (beberapa jenis jamur, obat-obatan).

Atresia kongenital anomali, trombosis, stenosis atau tumor vena porta, trombosis vena pada penyakit Budd-Chiari, kardiomiopati restriktif, yaitu peningkatan tekanan pada atrium kanan dan ventrikel, serta perikarditis, juga dapat menyebabkan hipertensi portal. Dalam kasus-kasus tertentu, sindrom hipertensi portal dikaitkan dengan krisis selama intervensi bedah, dengan luka bakar masif dengan persentase besar lesi jaringan lunak, DIC, sepsis, dan cedera.

Faktor predisposisi langsung yang dapat memberikan dorongan untuk pengembangan gambaran klinis komprehensif hipertensi portal dengan semua konsekuensi berikutnya adalah berbagai infeksi, pendarahan lambung dan usus, alkoholisme, dominasi lemak hewani dari makanan nabati, perawatan jangka panjang dengan obat penenang, diuretik, operasi berat dengan periode panjang. pemulihan.

Gejala hipertensi portal

Klinik segala bentuk hipertensi portal secara langsung tergantung pada penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan yang terus-menerus dalam sistem vena portal. Penting untuk mengingat dan menggunakannya selama wawancara pasien dan dalam menganalisis gambaran penyakit, terutama ketika sudah ada komplikasi serius dari hipertensi portal (trombosis vena, perdarahan masif dari vena yang melebar dari esofagus atau rektum).

Hipertensi portal dapat ditandai dengan gejala berikut: peningkatan tajam pada limpa, adanya varises di kerongkongan atau lambung, pendarahan dari pembuluh ini, peningkatan ukuran perut karena akumulasi cairan (asites), tanda-tanda dispepsia (nyeri di daerah epigastrium, tidak adanya tinja selama beberapa hari, mual, kurang nafsu makan hingga penolakan absolut untuk makan). Orang-orang dengan hipertensi portal memiliki ciri-ciri vena laba-laba pada kulit; dalam tes darah, ada penurunan jumlah trombosit, leukosit, anemia berkembang lebih jarang, dan perubahan dalam sistem koagulasi dicatat (ada kecenderungan untuk hipokagulasi).

Bentuk prehepatik hipertensi portal biasanya bermanifestasi pada anak-anak, tentu saja menguntungkan. Selama pemeriksaan makroskopis pada beberapa pasien, dapat diperhatikan bahwa vena porta digantikan oleh vena kecil yang membesar. Formasi ini disebut "gua". Paling sering, penyakit memanifestasikan dirinya dengan perdarahan kerongkongan, yang merupakan tanda pertama dari perkembangan penyakit di masa kanak-kanak, peningkatan ukuran limpa, hipersplenisme, trombosis dalam sistem vena.

Bentuk intrahepatik juga memiliki karakteristik sendiri, karena hipertensi portal tersebut berkembang jika sirosis hati. Sifat dan kecepatan perkembangan kompleks gejala tergantung pada jenis perubahan sirosis (sirosis pasca-nekrotik, alkohol, dll.), Tingkat kompensasi untuk gangguan fungsi. Hipertensi portal pada pasien tersebut dimanifestasikan oleh perdarahan, penampilan "kepala ubur-ubur", limpa yang membesar, dan perut.

Komplikasi serius yang mengancam kehidupan manusia adalah pendarahan dari vena esofagus dan lambung. Biasanya terjadi secara tak terduga, tidak didahului oleh rasa sakit di epigastrium dan bahkan ketidaknyamanan. Seorang pasien dengan bentuk hipertensi portal ini mengembangkan muntah darah yang tak terduga tanpa kotoran. Muntah darah yang berubah dapat terjadi jika darah dari kerongkongan telah bocor ke lambung. Muntah seperti itu akan menjadi warna bubuk kopi, di samping itu, pasien akan memiliki kursi dengan campuran darah. Dalam kondisi ini, anemia pasca-hemoragik tumbuh sangat cepat. Kematian perdarahan pertama dengan hipertensi portal adalah tiga puluh persen. Jika sudah ada riwayat perdarahan, penyakit kuning dan peningkatan perut terlihat, maka dalam kasus ini ada stadium lanjut sirosis, yang secara praktis tidak dapat menerima pengobatan yang efektif atau perawatan bedah.

Bentuk suprahepatik dari hipertensi portal adalah konsekuensi dari penyakit Chiari atau sindrom Budd-Chiari. Jika penyakitnya akut, pasien dengan tajam mengalami rasa sakit yang hebat di epigastrium, di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ukuran hati meningkat dengan cepat, febrileitis persisten dicatat, dan asites muncul. Penyebab utama kematian dalam bentuk hipertensi portal adalah kehilangan darah dalam jumlah besar selama pendarahan dari kerongkongan, gagal ginjal-hati akut.

Dalam kasus perjalanan penyakit kronis, hepato dan splenomegali berkembang perlahan, jaminan dari vena kecil berkembang di dinding perut anterior, gejala asites meningkat, ada penyimpangan dalam metabolisme protein tubuh, orang tersebut terlihat kelelahan.

Tanda-tanda hipertensi portal

Diagnosis hipertensi portal didasarkan pada studi tentang sejarah hidup dan penyakit, pada manifestasi klinis dan keparahannya, serta pada massa studi instrumental yang dapat mendeteksi dan menunjukkan tanda-tanda sindrom ini.

Hal pertama yang harus dilakukan jika ada kecurigaan pasien dengan hipertensi portal adalah melakukan pemeriksaan menyeluruh. Selama inspeksi harus memperhatikan ada atau tidaknya jaminan vena: varises di perut, dekat pusar, wasir, hernia, asites. Sangatlah penting untuk mempelajari warna kulit, sklera, selaput lendir yang terlihat dengan cermat, untuk menentukan keberadaan spider veins yang khas. Maka perlu untuk meraba hati dan limpa. Biasanya, pada orang yang sehat, hati tidak menonjol dari bawah tepi lengkungan kosta kiri, dan limpa tidak teraba.

Pengujian laboratorium untuk dugaan hipertensi portal menyiratkan analisis umum darah kapiler dan urin, koagulogram, biokimia darah vena, tes untuk hepatitis patogen, deteksi antibodi terhadap imunoglobulin A, M, G.

Untuk tujuan diagnosis penyakit yang benar dan akurat, metode sinar-X digunakan: porto dan kavografi, angiografi pembuluh darah mesenterika, celiaografi, dan splenoportografi. Himpunan data yang diperoleh dari studi di atas, akan menentukan tingkat penyumbatan aliran darah dalam sistem vena portal dan menilai kemungkinan anastomosis. Jika perlu untuk menentukan kualitas aliran darah hati, perlu untuk membuat pasien scintigraphy hati.

Pemeriksaan ultrasound akan membantu menentukan keakuratan peningkatan limpa, hati, adanya cairan bebas di rongga perut. Dopplerometri pembuluh hepatika akan menunjukkan ukuran portal, vena mesenterika dan limpa superior, dan peningkatan lumen pembuluh ini merupakan tanda langsung hipertensi portal.

Splenomanometri perkutan dilakukan untuk mendaftarkan tekanan pada sistem vena porta. Pada vena lien, tekanan normal tidak melebihi seratus dua puluh milimeter air raksa, dan dengan hipertensi portal mencapai lima ratus milimeter air raksa.

Pasien dengan hipertensi portal harus menjalani esofagoskopi. Ketika esofagoskopi dapat diidentifikasi seperti tanda hipertensi portal, seperti varises di kerongkongan. Fibrogastroduodenoscopy juga merupakan cara yang cukup informatif untuk mendeteksi tanda-tanda hipertensi portal di kerongkongan dan kardia.

Rektoromanoskopi adalah metode instrumental yang akan mendeteksi perubahan vena di rektum pasien. Dalam beberapa kasus, dengan kontraindikasi atau penolakan pasien terhadap pemeriksaan instrumental, metode ini digantikan oleh x-ray esofagus dengan lambung.

Biopsi hati dan bedah diagnostik laparoskopi dilakukan hanya dalam kasus-kasus di mana, untuk alasan apa pun, tidak mungkin untuk mengkonfirmasi diagnosis dengan menggunakan metode yang tercantum di atas atau jika ada kecurigaan neoplasma ganas.

Hipertensi portal pada anak-anak

Pada anak-anak, yang paling umum adalah bentuk hipertensi portal ekstrahepatik. Ini hampir selalu disebabkan oleh anomali ketika meletakkan sistem vena portal, yang diekspresikan dalam transformasi kavernosa. Beberapa peran di antara faktor-faktor etiologi dimainkan oleh kateterisasi yang salah pada periode neonatal awal, yang mengarah ke pengembangan tromboflebitis vena umbilikalis. Ini memerlukan konsekuensi seperti trombosis sistem portal vena.

Hipertensi portal pada anak dapat dimulai karena berbagai penyakit hati bawaan atau didapat. Penyakit-penyakit tersebut termasuk hepatitis janin dan virus, berbagai kolangiopati, diekspresikan dalam berbagai tingkat kerusakan pada saluran empedu (dari hipoplasia kecil hingga penutupan fungsi sepenuhnya). Fibrosis periductular (adhesi di antara saluran), yang menyertai semua proses di atas, secara signifikan merangsang perkembangan gejala hipertensi portal pada anak-anak.

Mengenali hipertensi portal ekstrahepatik pada anak dapat menjadi splenomegali yang jelas. Limpa pada palpasi besar, hampir tidak bergerak, tidak sakit. Ada juga manifestasi hipersplenisme. Seringkali, dengan bentuk hipertensi portal ini, ada ekspansi cepat pembuluh vena esofagus dan daerah kardial lambung, yang menyebabkan perdarahan masif spontan.

Pada sebagian besar pasien dengan hipertensi portal ekstrahepatik, perdarahan adalah manifestasi pertama dari penyakit ini. Dari satu pendarahan ke yang berikutnya, pasien merasa cukup baik, penyakitnya tidak mengganggu. Peningkatan ukuran hati dalam patologi ini bukan fitur karakteristik yang dapat berkembang hanya sebagai konsekuensi dari pembentukan trombus di vena portal karena sepsis umbilikal. Asites juga sangat langka. Jangan menjalani perubahan dan tes fungsional.

Tahap dekompensasi hipertensi portal diamati pada sirosis dan dicatat terutama pada remaja. Pendarahan dari vena kerongkongan juga jarang terjadi.

Pengobatan hipertensi portal

Pengobatan konservatif penyakit seperti hipertensi portal hanya mungkin jika perubahan hanya terjadi pada tingkat hemodinamik intrahepatik. Untuk pengobatan hipertensi portal, obat-obatan seperti beta-blocker, nitrat, glikosaminoglikan dan penghambat enzim pengonversi angiotensin digunakan.

Dosis dan lamanya pengobatan dengan obat seperti nitrosorbide, dipilih oleh dokter yang hadir secara individual. Dalam kebanyakan kasus, dosis tunggal berkisar antara sepuluh hingga dua puluh miligram, dan jumlah dosis per hari berkisar dua hingga lima kali. Dengan demikian, jumlah harian obat itu adalah indikator murni individu, tetapi tidak boleh melebihi seratus delapan puluh miligram dalam dua puluh empat jam. Seringkali, pengobatan dengan obat ini tidak lama, karena tubuh secara bertahap terbiasa dengan Nitrosorbide dan efeknya akhirnya berkurang menjadi nol.

Di antara beta-blocker, Anapralin dan Atenolol telah membuktikan diri dalam pengobatan hipertensi portal. Atenolol pada pasien dengan hipertensi portal harus digunakan di bawah pengawasan dokter. Biasanya, obat ini dimulai dengan lima puluh miligram sekali sehari, setelah beberapa minggu hasilnya dievaluasi dan, jika tidak mencukupi, dosisnya menjadi dua kali lipat. Terapi jangka panjang dengan obat ini dimungkinkan. Ambil anaprilin setengah jam sebelum makan sekali, basuh dengan banyak air. Mereka biasanya mulai dengan sepuluh miligram, secara bertahap meningkatkan dosis menjadi dua puluh miligram setiap minggu, dan membawa hingga delapan puluh satu seratus dua puluh miligram ke dosis harian. Dosis ini sudah dibagi menjadi beberapa dosis. Kursus pengobatannya bersifat individual dan biasanya berlangsung dari empat belas hari hingga dua bulan, maka diperlukan istirahat.

Di antara ACE inhibitor, Ramipril (Hartil, Cardipril) menunjukkan hasil yang baik dalam pengobatan hipertensi portal. Ini secara efektif mengurangi peningkatan tekanan dalam pembuluh yang melebar, yang merupakan gejala penting dari hipertensi portal. Pada awal pengobatan dengan obat ini, Anda harus mengonsumsi 2,5 miligram sebelum makan dalam satu langkah. Jika ada efek yang tidak diinginkan terjadi, dosis dapat dibagi menjadi dua kali. Jika efek terapi tidak mencukupi, jumlah obat menjadi dua kali lipat dalam dua hingga tiga minggu. Untuk meningkatkan efek hipotensi obat ini, Anda dapat secara bersamaan menunjuk diuretik. Dianjurkan untuk mengambil dosis pertama dari produk obat di hadapan dokter yang merawat dan berada di bawah kendalinya selama delapan jam ke depan, karena ada ancaman reaksi hipotensi yang tidak terkendali. Selama pengobatan dengan Ramipril dalam kasus hipertensi portal, perlu untuk membatasi penggunaan produk asin dan tidak menggunakan obat anti-inflamasi non-steroid tanpa kebutuhan khusus, karena semua ini secara signifikan mengurangi efektivitas obat.

Jika seorang pasien dengan hipertensi portal telah mengalami perdarahan atau ada hipersplenisme atau akumulasi cairan di rongga perut, metode perawatan hanya dapat dilakukan bedah.

Sebagai pertolongan pertama untuk perdarahan dari VERVPZH, instal probe Sengstaken-Blekmore. Dalam hal efisiensi, itu sama dengan memaksakan perban tekanan pada tungkai. Probe-obturator ini tidak akan memberikan efek hanya jika perdarahan dari vena telah berkembang di bagian bawah perut, yang terjadi, tetapi sangat jarang. Waktu tinggal probe pada pasien bervariasi dari dua belas jam hingga tiga hari. Dengan penggunaan probe yang tepat, perdarahan berhenti dengan sukses di hampir 99% dari semua kasus, tetapi hanya setiap detik orang yang menderita hipertensi portal dapat menghindari kekambuhan. Seorang pasien setelah menggunakan probe obturator dapat mengembangkan komplikasi seperti pneumonia aspirasi, dalam kasus yang jarang terjadi, pecahnya dinding perut dapat terjadi. Karena keberadaan perangkat di tubuh pasien selama lebih dari tiga hari, luka pada selaput lendir dapat muncul di perut.

Setelah pendarahan yang disebabkan oleh hipertensi portal, perawatan obat memainkan peran penting. Sejak hari pertama, Vikasol (1%) diberikan dalam cairan intravena enam mililiter. Durasi perawatan adalah lima hari. Sepuluh persen kalsium klorida juga disuntikkan ke dalam vena dalam sepuluh kubus per hari. Kursus perawatan juga tidak boleh melebihi lima hari. Setiap lima hingga enam jam, pasien harus diresapi Ditsinona. Suntikan pertama dengan dosis 4.0, dan selanjutnya - 2.0. Suntikan dilakukan tiga hingga lima hari.

Untuk mengurangi keparahan fibrinolisis dan aktivitas antikoagulan, lima persen asam aminokaproat, seratus mililiter empat kali sehari, diinfuskan ke pasien. Juga untuk perdarahan karena hipertensi portal, suntikan Kontrikal diperlukan setiap delapan jam.

Selain semua hal di atas, perlu untuk menetralisir efek histamin pada kapiler dan permeabilitasnya. Untuk tujuan ini, diresepkan diphenhydramine dengan dosis 1,0 setiap delapan jam. Diphenhydramine dapat diganti dengan Suprastin. Dosis dan frekuensi pemberian obat ini adalah sama.

Hal yang sangat penting dalam keberhasilan pengobatan perdarahan dengan hipertensi portal adalah peningkatan sifat reologi darah. Untuk tujuan ini, pasien diberikan tetes dalam jumlah 400 mililiter Reopoliglyukin. Diperlukan untuk memberikan dropper larutan Strofantin 0,025% (1,0 per 100 mililiter saline dan 5% glukosa). Anda juga harus berjuang melawan pengasaman darah. Larutan natrium bikarbonat akan membantu menormalkan ph. Untuk tujuan ini, pipet diberikan pada pasien untuk 200 mililiter larutan 4%.

Sejalan dengan pengobatan hemostatik, perlu untuk secara efektif menurunkan tekanan darah dan mempertahankannya pada tingkat yang tidak melebihi 110 milimeter merkuri (yang berarti sistol). Nitrogliserin mengatasi tugas ini dengan baik. Pada perdarahan akibat hipertensi portal, diresepkan dalam injeksi intravena. Larutan empat persen digunakan (1,0 Nitrogliserin per 400 mililiter larutan garam atau Ringer). Infus tetes dilakukan perlahan, tidak lebih cepat dari dua belas tetes per menit.

Dari obat-obatan yang memiliki efek hepatoprotektif, paling disarankan untuk meresepkan Heptral. Beberapa hari pertama ia diberikan empat ratus mililiter, dan pada akhir minggu pertama pasien dipindahkan ke tablet. Untuk mencegah insufisiensi poliorgan, larutan glukosa, persiapan albumin, glukokortikoid, larutan garam dan vitamin harus ditambahkan ke rejimen pengobatan hipertensi portal.

Amonia meningkat pada pasien dengan hipertensi portal. Untuk mengurangi jumlah zat ini, Gepa-Mertz diresepkan. Pada infus intravena pertama, konsentrasi zat aktif dalam 400 mililiter harus 60,0. Semua waktu berikutnya, konsentrasi obat adalah 30,0. Alih-alih Gepa-Mertz, Gepasol A. dapat digunakan, diproduksi dalam botol setengah liter dalam pengenceran standar. Dropper dengan Gepasol A harus diberikan dua kali sehari selama beberapa hari pertama setelah perdarahan.

Inhibitor pompa proton (Losek, Kvamatel) juga digunakan dalam pengobatan hipertensi portal. Losek diberikan empat puluh miligram secara intravena setiap dua belas jam. Quamatel diberikan dalam dua puluh miligram. Frekuensi pemberian obat adalah sama.

Setelah pengobatan efektif perdarahan yang disebabkan oleh hipertensi portal, lanjutkan ke operasi pengangkatan penyebab penyakit. Satu-satunya metode pengobatan hipertensi portal yang paling efektif adalah pengenaan anastomosis di antara pembuluh. Operasi seperti itu pada orang dewasa hampir selalu berjalan tanpa masalah, tetapi ketika beroperasi dengan metode anak-anak ini ada beberapa kesulitan. Kesulitan karena fakta bahwa diameter pembuluh darah anak jauh lebih sempit daripada orang dewasa. Selain itu, anak kecil tidak memiliki struktur anatomi penuh yang mungkin cocok untuk pembentukan anastomosis. Itulah sebabnya operasi pembentukan anastomosis dengan hipertensi portal dilakukan pada anak-anak yang berusia tujuh hingga delapan tahun. Sampai usia ini, perawatan hampir selalu eksklusif medis.