Gagal hati

Gagal hati adalah gejala kompleks yang bermanifestasi sebagai pelanggaran terhadap satu atau lebih fungsi hati karena kerusakan atau kehancuran parenkimnya.

Fungsi utama hati meliputi:

• Pertukaran protein, karbohidrat, lemak, enzim dan vitamin;
• Pertukaran mineral, pigmen;
• Sekresi empedu;
• Detoksifikasi - penghilangan zat berbahaya dari tubuh dan produk limbah.

Penyakit ini menyebar ke seluruh dunia dan merupakan hasil dari hampir 70% dari semua penyakit hati. Sekitar 45 juta orang meninggal karena gagal hati setiap tahun. Penyakit yang paling umum ditemukan di Amerika Utara (Meksiko), Amerika Selatan (Chili, Argentina, Peru), Eropa (Polandia, Rumania, Moldova, Belarus, Ukraina, bagian barat Rusia), Asia (Iran, Irak, Nepal, Cina, India, Indonesia, Thailand, Tibet, Kazakhstan, Rusia timur) dan Afrika (Somalia, Sudan, Ethiopia).

Pria dan wanita menderita dengan frekuensi yang sama, usia tidak mempengaruhi jumlah kasus.

Prognosis seumur hidup tidak menguntungkan, tanpa transplantasi hati, pasien meninggal dalam 1 tahun. Setelah transplantasi hati pada pasien dengan tahap awal gagal hati, mortalitas 10%, pada pasien dengan gagal hati berat, kematian diamati pada 30% kasus, pada pasien dengan gagal hati stadium akhir, kematian adalah 85% kasus.

Penyebab gagal hati

Kegagalan hati adalah tahap akhir dari proses patologis di hati, yang timbul karena alasan seperti:

• Lesi virus pada hati:
  • virus hepatitis B;
  • hepatitis C;
  • virus hepatitis D;
  • virus hepatitis G;
  • kerusakan parenkim hati oleh virus herpes;
  • kerusakan parenkim hati oleh virus Ebstein-Barr;
  • kerusakan parenkim hati oleh sitomegalovirus.
• Invasi cacing:
  • alveococcosis;
  • echinococcosis.
  • Penyalahgunaan alkohol berkepanjangan dalam dosis besar;
• Obat jangka panjang yang berkontribusi terhadap kerusakan lobulus hati:
  • sitostatik (metotreksat);
  • obat kemoterapi untuk pengobatan proses onkologis (siklofosfamid, leukeran, rubromisin, dll.);
  • penggunaan jangka panjang obat antiinflamasi nonsteroid (diklofenak, meloxicam, nimsulin);
  • obat antibakteri (tetrasiklin).
• Penyakit autoimun:
  • lupus erythematosus sistemik;
  • hepatitis autoimun.
• Gangguan aliran empedu:
  • kolesistitis kronis (radang kandung empedu);
  • penyakit batu empedu;
  • penyempitan bawaan atau kelengkungan saluran empedu.
  • gagal jantung kronis;
  • Badda-Chiari syndrome atau penyakit - penyempitan pembuluh darah hati;
• Penyakit metabolik yang menyebabkan obesitas:
  • diabetes mellitus;
  • hipotiroidisme.
• Penyakit bawaan akumulasi atau gangguan metabolisme:
  • Penyakit Wilson-Konovalov - gangguan bawaan tembaga dalam tubuh;
  • hemochromatosis adalah pelanggaran metabolisme zat besi dan akumulasi dalam jumlah besar di hati;
  • Kekurangan alpha1-antitrypsin adalah kelainan metabolisme protein.
  • keracunan tubuh dengan racun hepatotropik (arsenik, fosfor, jamur beracun, dll.);
  • transfusi tidak sesuai pada kelompok dan faktor darah rhesus.

Klasifikasi gagal hati

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi:

• gagal hati akut;
• gagal hati kronis.

Tergantung pada tahapan gagal hati dibagi menjadi:

• awal - kompensasi;
• diucapkan - didekompensasi;
• terminal - distrofi;
• koma hati.

Penilaian tingkat keparahan gagal hati yang dikembangkan oleh dua penulis Childe dan Pugh:

• Skor 5 - 6 sesuai dengan kelas A (tahap kompensasi) - tidak ada manifestasi penyakit. Harapan hidup pasien tersebut adalah sekitar 15 hingga 20 tahun.
• Skor 7 - 9 sesuai dengan kelas B (tahap dekompensasi) - penyakit berlanjut dengan gejala klinis yang berkembang dan eksaserbasi yang sering.
• Jumlah poin 10 - 15 sesuai dengan kelas C (tahap distrofi) - penyakit ini terus berkembang, membutuhkan pengawasan medis yang konstan dan perawatan penuh.

Gejala gagal hati

• kelemahan umum;
• mengantuk;
• kelelahan;
• sakit kepala;
• pusing;
• penurunan daya ingat dan perhatian;
• depresi;
• halusinasi pendengaran dan visual;
• demam;
• nafas pendek dengan aktivitas minimal;
• penurunan berat badan;
• rasa sakit di hati;
• gangguan irama jantung;
• takikardia;
• menurunkan tekanan darah;
• kurang nafsu makan;
• mual;
• muntah isi usus, darah;
• perut kembung;
• nyeri pada hipokondrium kanan dan kiri;
• hati dan limpa membesar;
• peningkatan volume perut;
• mesh vaskular subkutan diucapkan pada permukaan anterior rongga perut ("kepala ubur-ubur");
• diare;
• tinja tarry (tanda perdarahan gastrointestinal);
• perdarahan dari varises hemoroid;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• kulit dan sklera menguning;
• penampilan telangiectasia (spider veins pada kulit);
• ginekomastia (pembesaran payudara);
• kemerahan telapak tangan;
• ensefalopati hepatik (demensia).

Diagnosis gagal hati

Metode pemeriksaan laboratorium

Hitung darah lengkap:

Urinalisis:

Ketika gagal hati terjadi, 4 sindrom diidentifikasi yang terdeteksi dalam tes darah biokimia, tes hati, lipidogram dan koagulogram:

• Sindrom sitolisis: peningkatan ALT (alanine aminotransferase), AST (aspartate aminotransferase), aldolase, LDH (lactate dehydrogenase), bilirubin, vitamin B₁₂ dan besi.
• Sindrom kolestasis: peningkatan alkali fosfatase, leusin aminopeptidase, 5-nukleotidase, kolesterol, fosfolipid, lipoprotein densitas rendah dan sangat rendah, asam empedu.
• Sindrom gagal sel hati: penurunan jumlah protein total, albumin dan fraksinya, protrombin, kolesterol, II, V dan faktor pembekuan darah VII. Meningkatkan cholinesterase aktif.
• Immuno-inflammatory syndrome: peningkatan kadar imunoglobulin kelas A, M, G, tes timol, tes sublimasi, dan tes Veltman.

Metode survei instrumental

Ketika melakukan pemeriksaan ini, adalah mungkin untuk mendeteksi alasan kegagalan hati (invasi cacing, proses onkologis, hepatitis, dll.) Telah terjadi.

Pengobatan gagal hati

Perawatan penyakit ini harus kompleks dan termasuk perawatan medis dan bedah. Pasien harus benar-benar mengikuti semua rekomendasi dari dokter yang hadir, baik di rumah sakit dan dalam perawatan rawat jalan.

Perawatan obat-obatan

Terapi etiotropik ditentukan tergantung pada penyebab penyakit:

• Ketika gagal hati disebabkan oleh virus:
  • Pegasis 1 ampul subkutan di paha seminggu sekali. Kursus pengobatan adalah 48 minggu;
  • Copegus 1000 hingga 1200 mg 2 kali sehari setelah makan;
  • interferon 50 IU di setiap saluran hidung.
• Ketika gagal hati disebabkan oleh bakteri:
  • Sefalosporin generasi III (ceftriaxone, cefoperazone) secara intravena atau intramuskuler;
  • Sefalosporin generasi IV (cefepime, cefpirome) intravena;
  • fluoroquinolones III generasi (levofloxacin) intravena;
  • fluoroquinolon generasi IV (moxifloxacin, gatifloxacin) intravena;
  • makrolida (rovamycin, azirtomycin, spiromycin) di dalamnya.
• Ketika gagal hati disebabkan oleh lesi autoimun:
  • prednisone atau methylprednisalone 40 hingga 80 mg per hari;
  • deksametason 4mg - 2ml intravena 1 kali per hari.
• Untuk gagal hati yang disebabkan oleh invasi cacing:
  • aminoglikosida (gentamisin, amikasin) intravena;
  • metronidazol di dalam.

• Terapi detoksifikasi, yang membantu membersihkan tubuh dari zat beracun:
  • neogemodez - 200,0 ml intravena;
  • reosorbilact - 200,0 ml intravena;
  • Larutan Ringer-Locke - 200,0 - 400,0 ml infus intravena;
  • polisorb atau enterosgel 1 sendok makan 3 kali sehari di antara waktu makan.
• Antispasmodik untuk nyeri pada hipokondrium kanan:
  • tablet no-shpa 1 hingga 2 3 kali sehari;
  • baralgin secara intramuskuler.
• Hepatoprotektor dengan tujuan memulihkan kerja lobulus hati:
  • Essentiale - 5,0 ml intravena, diencerkan dengan darah pasien;
  • glutargin - 150,0 ml intravena;
  • Asam Ursodeoxycholic (Ursodez, Ursosan) 3 tablet di malam hari.
• Obat-obatan toleran dengan stasis empedu:
  • Holosas 1 sendok makan 3 kali sehari;
  • Allohol 1 hingga 2 tablet 3 kali sehari.
• Persiapan enzim:
  • Panzinorm 50 000 IU 3 kali sehari;
  • mezim-forte 1 tablet 3 kali sehari dengan makanan.
• Obat diuretik untuk edema dan asites:
  • furosemide atau lasix 40 - 80 ml di pagi hari dengan perut kosong;
  • indapamide (indap, indapen) pada 2,5 - 5 mg di pagi hari dengan perut kosong.
• Obat yang mengurangi tekanan di portal vena dengan sindrom hipertensi portal:
  • nitrosorbid 1 tablet 2 - 3 kali sehari atau anaprlin 1 tablet 2 kali sehari.
• Terapi penggantian:
  • albumin 100,0 ml intravena dengan penurunan jumlah dalam darah di bawah 30 g / l;
  • massa eritraksia 200,0 ml intravena dengan penurunan jumlah eritrosit di bawah 2,0 * 10 12 / l;
  • massa trombosit 200,0 ml intravena dengan perdarahan masif.
• Plasmopheresis adalah pemurnian darah dari zat berbahaya dengan menyaringnya melalui membran dalam peralatan khusus.

Dosis dan frekuensi pemberian obat diselesaikan secara individual oleh dokter yang hadir.

Perawatan bedah

Untuk memfasilitasi kondisi umum pasien, paracentesis digunakan - operasi untuk menghilangkan cairan asites di rongga perut dan porto-caval shunting - untuk mengurangi tekanan di vena portal dan mencegah efek hipertensi portal.

Metode radikal pada tahap ini dalam pengembangan kedokteran hanyalah transplantasi hati.

Pengobatan tradisional

Perawatan dengan obat tradisional digunakan bersama dengan perawatan obat dan hanya setelah berkonsultasi dengan dokter Anda.

• Pengobatan dengan menggunakan herbal. Pinggul mawar - 30 g, daun jelatang - 20 g, rumput yarrow - 30 g, bunga jagung - 30 g, daun peppermint - 30 g, kulit buckthorn - 30 g, akar dandelion - 30 g, rumput wintergreen - 20 g, daun Blackberry - 30 g campur dan potong dengan blender. 1 sendok makan campuran dituangkan 200 mg air mendidih dan diinfuskan selama 8 - 10 jam. Ambil 1/3 gelas 3 kali sehari 1 jam setelah makan.
• Perawatan dengan gandum. 1 sendok makan gandum dituangkan dengan 1 gelas susu dan diinfuskan selama 1 - 2 jam. Kemudian campuran tersebut direbus selama 30 menit. Ambil ½ gelas 2 kali sehari 30 menit sebelum makan.
• Pengobatan menggunakan madu dan mawar liar.
• Giling kelopak bunga mawar liar yang sedang berbunga dengan blender. 2 sendok makan kelopak mawar dicampur dengan ½ cangkir madu di bulan Mei. Ambil 2 sendok teh 3 kali sehari, minum teh.
• Pengobatan dengan menggunakan infus herbal. Ambil proporsi yang sama dari cod biasa, rumput oregano, ekor kuda, akar sawi putih dan potong dalam blender. 1 sendok makan campuran menuangkan segelas air mendidih dan biarkan diseduh selama 1 - 1,5 jam. Ambil 1 gelas setelah makan 3 kali sehari.

Diet memfasilitasi perjalanan penyakit

Dalam diet pasien dengan gagal hati harus ada karbohidrat, bukan protein kompleks, sejumlah besar vitamin dan mineral.

Produk seperti diizinkan:

• roti kering;
• sereal dalam bentuk bubur;
• susu dan produk susu bukanlah lemak besar;
• daging tanpa lemak;
• ikan;
• telur;
• sayur rebus atau rebus;
• semua buah kecuali jeruk dan pir;
• sayang, marshmallow, souffle, jelly, selai, jelly.

Semua hidangan yang dimasak harus diisi ulang dengan minyak zaitun, bunga matahari, jagung, labu atau biji rami.

• jamur;
• daging berlemak, lemak babi;
• kaldu daging dan jamur;
• keju, keju cottage lemak;
• mentega, margarin, lemak babi;
• makanan kaleng;
• daging asap;
• bumbu (cuka, sawi, lada, dll);
• kue-kue segar, es krim, cokelat;
• alkohol;
• minuman berkarbonasi;
• kopi, kakao, teh kental;
• kacang.

Gagal hati

Apa itu gagal hati?

Ada gagal hati akut dan kronis dan 3 tahapannya: stadium I - awal (kompensasi), stadium II - diekspresikan (didekompensasi) dan stadium III stadium (dystrophic). Tahap akhir dari gagal hati berakhir dengan koma hepatik.

Setiap tahun di dunia karena kegagalan hati fulminan (petir), 2 ribu orang meninggal. Kematian dari kompleks gejala ini adalah 50-80%.

Penyebab gagal hati

Gagal hati akut dapat terjadi dengan:

- bentuk parah dari virus hepatitis,

- keracunan industri (senyawa arsenik, fosfor, dll.),

- sayuran (jamur yang tidak bisa dimakan)

- racun hepatotropik lainnya

- beberapa obat (ekstrak pakis jantan, tetrasiklin, dll.),

- transfusi darah dan dalam beberapa kasus lainnya.

Gagal hati kronis muncul dengan perkembangan banyak penyakit hati kronis (sirosis, tumor ganas, dll.).

Gagal hati fulminan dapat merupakan hasil dari hepatitis virus, hepatitis autoimun, penyakit keturunan (misalnya, penyakit Wilson-Konovalov); menjadi hasil pengobatan (misalnya, parasetamol), paparan zat beracun (misalnya, jamur payung jamur payung). Pada 30% kasus, penyebab gagal hati fulminan belum ditentukan.

Manifestasi gagal hati.

Gejala, tentu saja tergantung pada sifat lesi hati, tingkat keparahan proses.

Gagal hati akut berkembang dengan cepat, selama beberapa jam atau hari, dan dengan terapi yang tepat waktu dapat dibalikkan. Gagal hati kronis berkembang secara bertahap selama beberapa minggu atau bulan, tetapi penambahan faktor pemicu (asupan alkohol, perdarahan esofagus-lambung dari varises esofagus, infeksi berulang, kelelahan fisik, dosis besar diuretik atau satu kali penghilangan cairan asites dalam jumlah besar dan dll) dapat dengan cepat memicu perkembangan koma hepatik.

Kegagalan hati memanifestasikan dirinya dengan penurunan dan distorsi nafsu makan, keengganan terhadap tembakau pada perokok, intoleransi terhadap makanan dan alkohol, mual, serta kelemahan, penurunan kemampuan kerja, gangguan emosi, dll.

Dengan perjalanan kronis yang berkepanjangan, warna abu-abu yang bersahaja atau kekuningan pada kulit, tanda-tanda pelanggaran metabolisme vitamin (penglihatan yang buruk dalam gelap, dll.), Gangguan endokrin (gangguan menstruasi pada wanita, pria mengalami penurunan hasrat seksual, impotensi, atrofi testis, ginekomastia - pembesaran payudara jinak dan tipe wanita berbulu), lesi kulit (spider veins, eritema pada telapak tangan - kemerahan parah), perdarahan atau perdarahan (misalnya, gastrointestinal), edema, asites - rumpun cairan bebas dalam rongga perut, dan lain-lain. Umumnya diamati dan gejala penyakit utama, menyebabkan gagal hati. Beberapa perubahan dalam parameter biokimiawi dalam serum terdeteksi (peningkatan kandungan bilirubin, gamma globulin, aktivitas aminotransferases, penurunan kandungan albumin, faktor pembekuan darah, ester kolesterol, aktivitas cholinesterase, dll.) Dicatat.

Pada tahap 1, gejala mungkin tidak ada. Tahap kedua ditandai oleh manifestasi klinis: kelemahan tidak termotivasi, kapasitas kerja berkurang, gangguan dispepsia (mual, muntah, diare kuning), penampilan dan perkembangan penyakit kuning, diatesis hemoragik (perdarahan), asites, dan kadang-kadang edema. Pada tahap ketiga, ada gangguan metabolisme yang mendalam di dalam tubuh, fenomena distrofi tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain (sistem saraf, ginjal, dll); pada penyakit hati kronis, cachexia (kelelahan) diekspresikan. Ada tanda-tanda koma hepatik yang mendekat.

Koma hepatik (hepatargy). Dalam pengembangan koma hepatik, tahapan prekoma, koma yang mengancam, dan koma dibedakan.

Pada periode precomatose, biasanya ada anoreksia progresif (kurang nafsu makan), mual, penurunan ukuran hati, peningkatan penyakit kuning, dan perubahan drastis dalam tes darah biokimia.

Di masa depan, gangguan neuropsik, keterbelakangan mental, depresi, dan kadang-kadang beberapa euforia meningkat. Ketidakstabilan karakteristik suasana hati, lekas marah; ingatan terganggu, tidur kesal. Ditandai dengan tremor minor (berkedut) pada tungkai. Di bawah pengaruh terapi aktif, pasien dapat keluar dari keadaan ini, tetapi lebih sering dengan perubahan permanen yang parah pada hati, terjadi koma.

Pada periode koma, gairah mungkin terjadi, yang kemudian digantikan oleh depresi (pingsan) dan penurunan kesadaran secara progresif, hingga hilang sama sekali. Wajah pasien menipis, ekstremitasnya dingin, dan dari mulut, serta dari kulit, ada bau hati yang khas yang manis, fenomena hemoragik (perdarahan kulit, perdarahan dari hidung, kerongkongan, varises, dll) meningkat.

Pencegahan gagal hati

Pencegahan gagal hati akut dikurangi menjadi pencegahan kerusakan hati infeksi dan toksik.

Pencegahan gagal hati kronis adalah pengobatan penyakit hati yang tepat waktu, yang dapat menjadi penyebabnya.

Yang sangat penting adalah perang melawan alkoholisme.

Ramalan

Prognosis untuk perawatan yang tepat waktu dari gagal hati akut adalah baik.

Namun, pada gagal hati kronis, yang tidak menguntungkan, dalam beberapa kasus, koma hati dapat menurun (menurun) dan berulang (kembali) selama beberapa bulan.

Prognosis koma hepatik tergantung pada kedalamannya - pada tahap awal, dengan pengobatan yang kuat, pemulihan dimungkinkan, pada tahap koma itu sendiri dalam banyak kasus prosesnya tidak dapat dibalikkan.

Apa yang bisa kamu lakukan

Jika Anda menemukan gejala penyakit hati akut, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter dan jangan mencoba untuk mengobati diri sendiri.

Apa yang bisa dilakukan dokter?

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan parameter biokimia. Perawatan hanya dilakukan di rumah sakit.

Pengobatan gagal hati harus dimulai sedini mungkin, pada tahap awal proses patologis. Perawatan dilakukan dalam beberapa arah. Dengan gagal hati akut dan koma hati, sangat penting untuk mempertahankan kehidupan pasien dengan tindakan terapi intensif selama periode kritis (beberapa hari) sebelum hati beregenerasi (sel-sel hati dapat pulih dalam 10 hari jika penyebab penyakit ini dihilangkan).

Mereka mengobati penyakit yang mendasarinya, dengan tindakan hepatosis toksik yang bertujuan menghilangkan faktor toksik.

Pada gagal hati kronis, pengobatan penyakit yang mendasarinya dan terapi simptomatik. Pasien dengan gagal hati fulminan membutuhkan transplantasi hati.

Gagal hati akut dan kronis

Klasifikasi penyakit internasional membedakan gagal hati akut dan kronis. Gejala penyakit diperburuk tergantung pada stadium (kompensasi, dekompensasi atau distrofi). Ketidakcukupan hati pada tahap terakhir menyebabkan koma hepatik, prognosis untuk pasien dalam kasus ini, sebagai suatu peraturan, mengecewakan.

Stadium dan tanda-tanda gagal hati

Kegagalan hati adalah kompleks gejala yang ditandai dengan pelanggaran satu atau banyak fungsi hati karena kerusakan akut atau kronis pada parenkimnya. Ada gagal hati akut dan kronis dan tiga tahapnya: Tahap I - awal (kompensasi), Tahap II - diucapkan (didekompensasi) dan Tahap III - terminal (dystrophic). Tahap akhir dari gagal hati berakhir dengan koma hepatik.

Infeksi virus yang parah (virus hepatitis A, B, C, D, E, G, virus herpes, virus herpes zoster dan herpes zoster, virus mononukleosis infeksius, virus Coxsackie, virus campak) dapat menjadi penyebab gagal hati akut. Juga penyebab gagal hati adalah keracunan dengan racun industri (arsenik, senyawa fosfor), racun nabati (jamur yang tidak dapat dimakan), aflatoksin, mikotoksin, obat-obatan, dan alkohol.

Gagal hati kronis terjadi dengan perkembangan banyak penyakit hati kronis: sirosis, fibrosis, dan tumor ganas. Penyebab gagal hati kronis adalah degenerasi, nekrobiosis meluas dari hepatosit hati dan perkembangan besar-besaran anastomosis portocaval, di mana sebagian besar darah dari vena porta memasuki vena berongga, dan kemudian ke dalam pembuluh darah arteri, mem-bypass hati, yang mengarah pada pelanggaran berbagai fungsi organ ini dalam tubuh manusia.. Pelanggaran protein, karbohidrat, lipid, hormonal, vitamin, nukleat, metabolisme elektrolit terjadi, fungsi detoksik hati yang paling penting menderita: tidak ada atau menurunkan biosintesis senyawa yang diperlukan untuk aktivitas vital: heme, kolesterol, asam amino yang dapat diganti, dan asam lemak lebih tinggi, triasilgliserol, lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah, lipoprotein densitas tinggi (prekursor), fosfolipid, protein plasma darah, protein antikoagulan, ester kolesterol, badan keton, Asam Natal, kreatin (tahap I), kolin, glukosa, mengganggu fungsi hati yang paling penting - biosintesis urea (produk penguraian akhir protein dalam tubuh manusia). Hanya dalam biosintesis hati urea terjadi, menghasilkan netralisasi produk beracun - amonia (produk pemecahan akhir protein dalam tubuh).

Pada tahap pertama, gejala gagal hati adalah hilangnya nafsu makan, kelelahan. Pasien tampak mudah tersinggung, kurang tidur, fenomena dispepsia, tanpa ikterus.

Pada tahap kedua gagal hati, pasien memanifestasikan kelemahan yang tidak termotivasi, penurunan kinerja, gejala dispepsia yang diucapkan (mual, muntah, diare), penampilan dan perkembangan penyakit kuning, diatesis hemoragik. Juga tanda-tanda gagal hati pada tahap ini adalah asites, edema hipoproteinetik, anemia, peningkatan LED. Pasien mudah tersinggung, agresif, kurang tidur.

Pada tahap ketiga, ada gangguan metabolisme yang mendalam di dalam tubuh, karena penurunan fungsi antitoksik hati, kerusakan otak toksik, ketidakstabilan suasana hati, penurunan memori, terjadi iritabilitas, penyakit kuning, peningkatan gejala dispepsia dan hemoragik, hiperbilirubinemia dalam darah, asam empedu, penurunan albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Tanda dan diagnosis koma hepatik

Tahap III mengarah ke koma hepatik (ICD-10, K72). Pasien berada dalam tahap kegembiraan, yang berakhir dengan depresi sistem saraf pusat (pingsan), penurunan kesadaran progresif, hingga kehilangannya, fenomena meningeal, refleks patologis, kegelisahan motorik, kejang-kejang, pernapasan (seperti Kussmaul-Chein-Stokes), denyut nadi - kecil, aritmia Juga muncul tanda koma hepatik seperti hipotermia tubuh.

Wajah pasien memiliki mata yang menipis, terbakar, ekstremitas dingin, dan bau hati manis yang khas dari mulut, fenomena hemoragik meningkat: perdarahan kulit ("laba-laba darah" pada permukaan anterior rongga perut), perdarahan dari hidung, gusi, varises dan lambung, varises dan anoreksia ; Octopamine menghambat aksi sistem saraf pusat, menggantikan mediator: norepinefrin dan dopamin dari sinapsis.

Perubahan biokimia dalam koma hepatik:

• mengurangi biosintesis urea;
• akumulasi amonia menyebabkan kerusakan toksik pada sistem saraf pusat;
• keadaan asam-basa terganggu - asidosis metabolik tidak terkompensasi;
• metabolit beracun terakumulasi dalam serum darah: fenol, indole, skatole, cresol, bilirubin;
• dalam serum mengakumulasikan "molekul sedang" - indikator keracunan endogen;
• serum menumpuk amine - tyramine biogenik, yang mengarah pada akumulasi octopamine, yang menggantikan mediator dari sinapsis SSP.

Kombinasi yang efektif dari tes biokimia dalam diagnosis koma hepar disajikan pada tabel:

Gagal hati

Sindrom insufisiensi hati adalah gejala kompleks yang ditandai dengan gangguan satu atau banyak fungsi hati akibat kerusakan akut atau kronis pada parenkimnya. Ada gagal hati akut dan kronis dan 3 tahap: tahap I-awal (kompensasi), tahap II-diekspresikan (dekompensasi) dan tahap III - terminal (dystrophic). Tahap akhir dari gagal hati berakhir dengan koma hepatik.

Etiologi, patogenesis. Gagal hati akut dapat terjadi dalam bentuk hepatitis virus yang parah, keracunan industri (arsenik, fosfor, dll.), Tanaman (jamur yang tidak dapat dimakan) dan racun hepatotropik lainnya, beberapa obat (ekstrak pakis jantan, darah tetrasiklin, dll.), Transfusi darah bukan kelompok dan dalam sejumlah kasus lainnya. Gagal hati kronis terjadi dengan perkembangan banyak penyakit hati kronis (sirosis, tumor ganas, dll.).

Gejala

Sifat gagal hati terutama ditentukan oleh dua proses patologis: sindrom kolestasis dan nekrosis jaringan hati.

Dalam kasus pertama, obstruksi saluran empedu dan, akibatnya, penghentian penghapusan empedu normal, terjadi penyakit kuning. Ini adalah manifestasi yang paling khas dan menonjol dari penyakit hati dan dapat bersifat akut dan kronis. Tingkat keparahan penyakit kuning dapat bervariasi dari pigmentasi yang cerah hingga penampilan yang hampir tak terlihat.

Dalam kasus kedua, proses yang lebih berbahaya dimulai. Kegagalan hepatoselular tidak hanya menyebabkan demam, tetapi juga berbagai gangguan sistem kardiovaskular (perubahan sirkulasi darah, takikardia, hipertensi dan hipotensi) dan saluran pencernaan (feses yang memutih).

Selain itu, nekrosis hati akut dan kronis menyertai penyakit dan gangguan mereka secara terpisah. Nekrosis akut menyebabkan disfungsi parsial paru-paru (edema paru), yang terjadi karena darah memasuki alveoli; serta gangguan pada ginjal dan sistem saraf (kebodohan kesadaran, mual, kelesuan, atau hiper-rangsangan).

Hipertensi portal dan asites adalah karakteristik untuk nekrosis kronis (cairan berkeringat ke dalam rongga perut). Selain itu, pada pasien dengan sindrom ini, pleksus vena superfisial dan vena spider dan anemia diamati.

Pengobatan sindrom hepatorenal dengan referensi.

Tanda-tanda

Dalam gambaran klinis insufisiensi hati, sindrom insufisiensi hepatoselular dan ensefalopati hati harus dibedakan.

Insufisiensi hepatoseluler ditandai dengan peningkatan sindrom penyakit kuning, hemoragik, edematosa, dispepsia, nyeri perut, demam, pengurangan ukuran hati, dan penurunan berat badan. Bau hati dari mulut muncul karena pelepasan metil merkaptan karena gangguan proses demetilasi di hati.

Tanda-tanda laboratorium insufisiensi hepatoseluler adalah penurunan progresif fungsi protein-sintetik hati, peningkatan konsentrasi bilirubin, fenol, dan amonia dalam serum darah. Telah ada penurunan aktivitas aminotransferase yang sebelumnya meningkat dalam dinamika, penurunan kolesterol dan cholinesterase.

Ensefalopati hepatik ditandai dengan gangguan mental (ketidakstabilan emosional, kecemasan, apatis, keadaan mengigau mungkin terjadi, disertai dengan agitasi, agresi; gangguan dalam orientasi, tidur, dll.) Dan gangguan neuromuskuler (gangguan bicara, "tepuk tangan" tremor jari, gangguan penulisan, peningkatan refleks, ataksia).

Alasan

Penyebab gagal hati mungkin sebagai berikut:

• Penyakit hati (hepatitis akut dan kronis, sirosis portal dan silia, neoplasma ganas, echinococcus, dan lainnya);

• Obstruksi saluran empedu, menyebabkan peningkatan tekanan hipertensi empedu, yang mengganggu sirkulasi limfatik dan darah di hati dan menyebabkan perkembangan perubahan distrofik pada hepatosit (sel hati);

• Penyakit pada organ dan sistem lain - jantung, pembuluh, kelenjar endokrin, penyakit menular dan autoimun;

• Keracunan oleh zat hepatotoksik (obat-obatan, jamur beracun, dikloroetan, pengganti alkohol, antibiotik, aminazin, sulfonamid.);

• Efek ekstrem pada tubuh (cedera luas, terbakar, syok traumatis, kehilangan darah masif, transfusi darah masif, alergi, syok septik).

Studi klinis dan eksperimental menunjukkan bahwa, apa pun alasannya, perubahan morfologis pada jaringan hati selalu sama. Karena sel-sel hati sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen, perubahan patologis terjadi dengan sangat cepat.

Diagnostik

Ketika mengumpulkan anamnesis pada pasien yang diduga gagal hati, mereka mengklarifikasi fakta penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus di masa lalu, penyakit metabolik yang ada, penyakit hati kronis, tumor ganas, dan pengobatan.

Studi tentang tes darah klinis mengungkapkan anemia, leukositosis. Menurut koagulogram, tanda-tanda koagulopati ditentukan: pengurangan PTI, trombicytopenia. Pada pasien dengan insufisiensi hati, diperlukan studi dinamis sampel biokimia: transaminase, alkaline phosphatase, γ-glutamyl transpeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Dalam diagnosis gagal hati, data USG dari organ-organ perut diperhitungkan: menggunakan echography, ukuran hati, keadaan parenkim dan pembuluh-pembuluh dari sistem portal dievaluasi, dan proses-proses tumor dalam rongga perut dikeluarkan.

Dengan menggunakan hepatoscintigraphy, lesi difus hati didiagnosis (hepatitis, sirosis, hepatosis berlemak), tumor hati, dan laju sekresi bilier dinilai. Jika perlu, pemeriksaan gagal hati dilengkapi dengan MRI dan MSCT dari rongga perut.

Elektroensefalografi adalah cara utama untuk mendeteksi ensefalopati hati dan prognosis gagal hati. Dengan perkembangan koma hepatik pada EEG, sebuah perlambatan dan penurunan amplitudo dari gelombang aktivitas ritmik dicatat.

Temuan morfologis biopsi hati bervariasi sesuai dengan penyakit yang menyebabkan gagal hati.

Ensefalopati hepatik dibedakan dengan hematoma subdural, stroke, abses, dan tumor otak, ensefalitis, meningitis.

Pada anak-anak

Terlepas dari kenyataan bahwa kondisi ini sangat jarang terjadi pada anak-anak dari satu setengah tahun pertama kehidupan, itu fatal dalam 50% kasus. Dan hanya dari tindakan kompeten dan tepat waktu dari orang tua dan dokter tergantung keselamatan hidup anak.

Pada bayi baru lahir di bawah usia 15 hari, gagal hati sering disebabkan oleh ketidakmatangan produksi enzim tertentu.

Selain itu, pada anak-anak, penyebab kondisi ini mungkin hipoksia dan peningkatan jumlah protein dalam tubuh.

Kegagalan hati pada anak-anak menyebabkan banyak penyakit. Anak itu lemah, tidak aktif, banyak tidur, dia sakit kepala. Kecernaan makanan terganggu: diare, kembung, muntah. Perut sakit, irama jantung diturunkan.

Jika Anda tidak memberikan bantuan mendesak kepada bayi, ia jatuh koma.

Perawatan anak dengan gagal hati hanya dilakukan di rumah sakit. Di masa depan, setelah dipulangkan ke rumah, anak harus mematuhi diet khusus untuk waktu yang lama dan mengambil dosis vitamin B, A, C, K. yang diperkuat.

Tahapan

3 tahap gagal hati diklasifikasikan:

Saya tahap awal (kompensasi)
Tahap II - diucapkan (didekompensasi),
Tahap III - terminal (distrofi).

Pada tahap 1, tidak ada gejala klinis, tetapi kekebalan terhadap alkohol dan efek toksik lainnya berkurang.

Tahap kedua ditandai dengan gejala klinis: perasaan lemah, penurunan kemampuan kerja, dispepsia, munculnya penyakit kuning, diatesis, asites, edema. Tes laboratorium menunjukkan kelainan signifikan pada banyak atau semua sampel hati.

Pada tahap III, ada gangguan metabolisme yang mendalam di dalam tubuh, fenomena distrofi tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain (SSP, ginjal, dll);

Tahap akhir dari gagal hati berakhir dengan koma hepatik.

Metode pengobatan

Sifat pengobatan tergantung pada penyebab dan karakteristik manifestasi klinis. Biasanya ditentukan:

Diet ketat. Konsumsi protein dikontrol dengan cermat: kelebihannya dapat menyebabkan pelanggaran fungsi otak, dan kurangnya - menyebabkan penurunan berat badan. Asupan natrium harus rendah untuk menghindari akumulasi cairan di perut (asites).

Koreksi patologi sistem koagulasi dan gangguan elektrolit.

Metode pengobatan bedah adalah transplantasi hati.

Gagal hati

Insufisiensi hati adalah sindrom akut atau kronis yang berkembang ketika satu atau lebih fungsi hati terganggu, disertai dengan gangguan metabolisme, keracunan, gangguan sistem saraf pusat dan pengembangan koma hepatik. Penyakit ini terjadi dengan tanda-tanda kekurangan sel hati (ikterus, hemoragik, dispepsia, sindrom edematous-asites, demam, penurunan berat badan) dan ensefalopati hepatik (labilitas emosional, apatis, gangguan bicara, tremor tangan, ataxia). Tingkat kegagalan hati yang ekstrem adalah pengembangan koma hepatik. Insufisiensi hati dideteksi berdasarkan parameter biokimia darah, EEG, hepatoscintigraphy. Pengobatan gagal hati ditujukan untuk menghilangkan keracunan, menormalkan gangguan elektrolit, mengembalikan keseimbangan asam-basa.

Gagal hati

Gagal hati berkembang dengan perubahan distrofi, fibrosa atau nekrotik masif pada parenkim hati dari berbagai etiologi. Dalam gastroenterologi dan hepatologi, insufisiensi hati akut dan kronis dibedakan. Tautan patogenetik utama gagal hati adalah pelanggaran fungsi detoksifikasi organ, dan karenanya produk metabolisme toksik (amonia, asam γ-aminobutyric, fenol, merkaptan, asam lemak, dll.) Menyebabkan kerusakan pada SSP. Ditandai dengan perkembangan gangguan elektrolit (hipokalemia), asidosis metabolik. Kematian pada gagal hati mencapai 50-80%.

Klasifikasi gagal hati

Menurut kursus klinis membedakan gagal hati akut dan kronis. Perkembangan gagal hati akut terjadi paling lambat 2 bulan dari saat kerusakan hati. Penyebab paling umum dari defisiensi akut adalah bentuk virus hepatitis, alkohol, obat fulminan (fulminan) atau kerusakan hati toksik lainnya. Gagal hati kronis disebabkan oleh perkembangan penyakit hati kronis (tumor, fibrosis, sirosis, dll.).

Gagal hati dapat terjadi melalui mekanisme endogen, eksogen, atau campuran. Insufisiensi endogen didasarkan pada kematian hepatosit dan penghentian lebih dari 80% parenkim hepatik karena berfungsi, yang biasanya diamati pada hepatitis virus akut dan kerusakan hati toksik. Perkembangan gagal hati eksogen dikaitkan dengan gangguan aliran darah hati, yang menyebabkan aliran darah jenuh dengan zat-zat beracun dari vena portal langsung ke lingkaran umum, melewati hati. Mekanisme eksogen sering terjadi dengan intervensi pintas untuk hipertensi portal dan sirosis hati. Kegagalan hati campuran terjadi di hadapan kedua mekanisme patogenetik - endogen dan eksogen.

Dalam perkembangan gagal hati, ada tiga tahap: awal (kompensasi), parah (dekompensasi), distrofi terminal, dan koma hepatik. Pada gilirannya, koma hepatik juga terungkap secara konsisten dan mencakup fase precoma, koma yang mengancam, dan koma yang parah secara klinis.

Penyebab gagal hati

Dalam terjadinya gagal hati, peran utama dimainkan oleh lesi infeksi hati oleh virus, bakteri, parasit. Penyebab paling umum dari gagal hati adalah hepatitis virus: hepatitis B (47% kasus), hepatitis A (5%), hepatitis C, D, dan E. Terhadap latar belakang virus hepatitis, gagal hati sering terjadi pada pasien berusia di atas 40 tahun yang mengalami penyalahgunaan penyakit hati. alkohol dan zat narkotika. Lebih jarang, terjadinya gagal hati dikaitkan dengan infeksi oleh virus Epstein-Barr, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus, dll.

Faktor etiologis yang paling sering berikutnya dari gagal hati adalah obat-obatan dan racun. Dengan demikian, lesi masif parenkim hepatik dapat menyebabkan overdosis parasetamol, analgesik, sedatif, diuretik. Racun terkuat yang menyebabkan gagal hati adalah racun jamur payung (amanitoxin), mikotoksin dari jamur genus Aspergillus (aflatoksin), senyawa kimia (karbon tetraklorida, fosfor kuning, dll).

Dalam beberapa kasus, gagal hati mungkin disebabkan oleh hipoperfusi hati akibat penyakit veno-oklusif, gagal jantung kronis, sindrom Budd-Chiari, perdarahan yang banyak. Gagal hati dapat berkembang dengan infiltrasi besar-besaran hati oleh sel-sel tumor limfoma, metastasis kanker paru-paru, kanker pankreas.

Penyebab langka insufisiensi hati termasuk penyakit akut hati berlemak, hepatitis autoimun, protoporphyria erythropoietic, galaktosemia, tyrosinemia, dan lain-lain. Dalam banyak kasus pembangunan gagal hati adalah karena intervensi bedah (shunt portacaval, transyugulyarnym intrahepatik portosystemic shunt, reseksi hati) atau trauma hati tumpul.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hipokalemia), muntah, diare, infeksi menular, penyalahgunaan alkohol, perdarahan gastrointestinal, laparosentesis, konsumsi makanan protein yang berlebihan, dll. Dapat menjadi faktor yang memicu gangguan mekanisme kompensasi dan perkembangan gagal hati.

Gejala gagal hati

Gambaran klinis insufisiensi hati meliputi sindrom insufisiensi hepatoseluler, ensefalopati hati, dan koma hepatik. Pada tahap insufisiensi hepatoseluler, ikterus, telangiektasia, edema, asites, diatesis hemoragik, dispepsia, nyeri abdomen, demam, penurunan berat badan muncul dan berkembang. Pada gagal hati kronis, gangguan endokrin berkembang, disertai dengan penurunan libido, infertilitas, atrofi testis, ginekomastia, alopesia, atrofi uterus, dan kelenjar susu. Gangguan proses metabolisme di hati ditandai dengan munculnya napas hati dari mulut. Tes laboratorium pada tahap gagal hati ini mengungkapkan peningkatan kadar bilirubin, amonia dan fenol dalam serum darah, hipokolesterolemia.

Pada tahap ensefalopati hepatik, gangguan mental dicatat: ketidakstabilan keadaan emosional, kecemasan, apatis, gangguan tidur, orientasi, kegembiraan dan agresi mungkin terjadi. Gangguan neuromuskuler dimanifestasikan oleh bicaranya yang cadel, gangguan penulisan, gemetar jari-jari (asterixis), gangguan koordinasi gerakan (ataksia), dan peningkatan refleks.

Tahap akhir dari gagal hati adalah koma hepatik. Pada fase precoma, kantuk, lesu, kebingungan, kegembiraan jangka pendek, kejang otot, kejang, tremor, kekakuan otot rangka, refleks abnormal, buang air kecil yang tak terkendali muncul. Gusi berdarah, perdarahan hidung, perdarahan dari saluran pencernaan dapat terjadi. Koma hepatik terjadi dengan kurangnya kesadaran dan reaksi terhadap rangsangan yang menyakitkan, kepunahan refleks. Wajah pasien memperoleh ekspresi seperti topeng, pupil membesar dan tidak bereaksi terhadap cahaya, TD menurun, pernapasan patologis muncul (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Sebagai aturan, pada tahap gagal hati ini terjadi kematian pasien.

Diagnosis gagal hati

Ketika mengumpulkan anamnesis pada pasien yang diduga gagal hati, mereka mengklarifikasi fakta penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus di masa lalu, penyakit metabolik yang ada, penyakit hati kronis, tumor ganas, dan pengobatan.

Studi tentang tes darah klinis mengungkapkan anemia, leukositosis. Menurut koagulogram, tanda-tanda koagulopati ditentukan: pengurangan PTI, trombicytopenia. Pada pasien dengan insufisiensi hati, diperlukan studi dinamis sampel biokimia: transaminase, alkaline phosphatase, gamma-glutamyltransferase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KOS.

Dalam diagnosis gagal hati, data USG dari organ-organ perut diperhitungkan: menggunakan echography, ukuran hati, keadaan parenkim dan pembuluh-pembuluh dari sistem portal dievaluasi, dan proses-proses tumor dalam rongga perut dikeluarkan. Dengan menggunakan hepatoscintigraphy, lesi difus hati didiagnosis (hepatitis, sirosis, hepatosis berlemak), tumor hati, dan laju sekresi bilier dinilai. Jika perlu, pemeriksaan gagal hati dilengkapi dengan MRI dan MSCT dari rongga perut.

Elektroensefalografi adalah cara utama untuk mendeteksi ensefalopati hati dan prognosis gagal hati. Dengan perkembangan koma hepatik pada EEG, pelambatan dan penurunan amplitudo gelombang aktivitas ritmik dicatat. Data morfologis pada biopsi hati berbeda tergantung pada penyakit yang menyebabkan gagal hati. Ensefalopati hepatik dibedakan dengan hematoma subdural, stroke, abses, dan tumor otak, ensefalitis, meningitis.

Pengobatan gagal hati

Ketika gagal hati diresepkan diet dengan pembatasan ketat atau pengecualian protein; Pada tahap pemeriksaan prekoma atau nutrisi parenteral disediakan.

Pengobatan gagal hati termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi, meningkatkan sirkulasi mikro, menormalkan gangguan elektrolit dan keseimbangan asam-basa. Untuk tujuan ini, volume besar larutan glukosa 5%, cocarboxylase, panangin, vitamin B6, B12, Essentiale, asam lipoat disuntikkan secara intravena. Untuk menghilangkan keracunan amonia dan mengikat amonia yang terbentuk dalam tubuh, larutan asam glutamat atau ornicetil ditentukan.

Untuk mengurangi penyerapan zat beracun dilakukan pembersihan usus dengan pencahar dan enema; meresepkan kursus singkat antibiotik spektrum luas dan laktulosa, yang menekan proses pembusukan di usus.

Dengan perkembangan koma hepatoseluler, pemberian prednison diindikasikan; untuk memerangi hipoksia, disarankan untuk melakukan inhalasi oksigen, oksigenasi hiperbarik.

Untuk terapi kompleks gagal hati, hemosorpsi, plasmaferesis, hemodialisis, dan UBI darah digunakan.

Prognosis dan pencegahan gagal hati

Dengan pengobatan intensif gagal hati tepat waktu, disfungsi hati reversibel, prognosisnya baik. Ensefalopati hepatik pada 80-90% memasuki tahap akhir dari gagal hati - koma hepatik. Dengan koma yang dalam, paling sering terjadi fatal.

Untuk mencegah gagal hati, pengobatan penyakit hati yang tepat waktu, pengecualian efek hepatotoksik, overdosis obat, keracunan alkohol diperlukan.

Gagal hati stadium akhir

Gagal hati adalah gejala kompleks yang ditandai dengan pelanggaran satu atau lebih fungsi hati karena kerusakan parenkim. Hati tidak mampu mempertahankan kekonstanan lingkungan internal dalam tubuh karena ketidakmampuan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme di lingkungan internal.

Gagal hati meliputi dua bentuk: kronis dan akut. Tetapi masih mungkin untuk membedakan 4 derajat gagal hati: koma, distrofi (terminal), dekompensasi (berat), kompensasi (awal). Perkembangan insufisiensi hati fulminan, di mana probabilitas kematian cukup tinggi, tidak dikecualikan.

Penyakit ini dapat memicu perkembangan ensefalopati - suatu gejala kompleks dari berbagai gangguan pada sistem saraf pusat. Ini adalah komplikasi yang jarang terjadi, di mana hasil yang mematikan mencapai 90%.

Mekanisme patogenetik gagal hati menyoroti:

- gagal hati endogen (hepatoseluler), yang terjadi, mempengaruhi parenkim hati;

- eksogen (portocaval, portosystemic). Racun, amonia, fenol, diserap ke dalam usus, setelah itu mereka memasuki sirkulasi umum melalui portal anastomosis dari vena portal;

- campuran termasuk mekanisme di atas.

Penyebab insufisiensi hati

Perkembangan gagal hati akut paling sering terjadi karena adanya berbagai penyakit hati atau hepatitis virus akut. Pembentukan ensefalopati hepatik dalam bentuk akut penyakit ini dapat terjadi sangat jarang, tetapi paling lambat pada minggu ke 8 sejak timbulnya gejala pertama.

Penyebab paling sering dari pembentukan gagal hati adalah kekalahannya dengan obat-obatan dan bentuk cepat dari virus hepatitis A, B, C, D, E, G. Dan juga karena keracunan dengan karbon dioksida, aflatoksin, mikotoksin, racun industri, penyalahgunaan alkohol, obat-obatan, septikemia. Virus herpes zoster dan lichen sederhana, mononukleosis infeksiosa, herpes dan sitomegalovirus juga sering memicu perkembangan penyakit ini.

Gagal hati kronis terbentuk di hadapan perkembangan penyakit hati kronis (sirosis, neoplasma ganas). Paling sering mengembangkan gagal hati yang parah pada orang dengan hepatitis A pada usia lebih dari 40 tahun, yang sebelumnya telah mendiagnosis penyakit hati (paling sering adalah pecandu narkoba). Hepatitis E untuk wanita hamil merupakan ancaman terbesar, karena pada 20% kasus gagal hati berkembang.

Penyakit menular (TBC, demam kuning), adenovirus, virus herpes simpleks, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, jauh lebih kecil kemungkinan mengarah pada perkembangan gagal hati.

Jika terjadi overdosis obat Paracetamol, gagal hati dapat terjadi. Semakin rendah dosis obat, semakin sedikit kerusakan hati, dan prognosisnya lebih baik. Obat analgesik, obat penenang, diuretik jarang memicu perkembangan gagal hati. Namun, beberapa jamur (Amanita phalloides, dll.) Dapat menyebabkan perkembangan kondisi ini.

Keracunan toksoid dapat menyebabkan pembentukan gagal hati pada hari ke-4-8, dan hasil yang mematikan mencapai 25% kasus. Juga keracunan dengan fosfor kuning, aflatoksin, karbon tetraklorida, dan racun lainnya dapat menyebabkan pembentukan penyakit.

Hipoperfusi hati, yang berkembang karena sindrom Budd-Chiari, penyakit veno-oklusif, gagal jantung kronis, dapat menyebabkan gagal hati. Serta perkembangan penyakit berkontribusi pada infiltrasi besar sel tumor dalam metastasis atau limfoma (adenokarsinoma pankreas, kanker paru-paru sel kecil), penyakit Wilson dan penyakit metabolik lainnya pada hati yang dapat bermanifestasi dengan gejala gagal hati.

Alasan yang lebih jarang untuk pembentukan gagal hati adalah: sengatan panas yang diakibatkan oleh hipertermia, reseksi hati pada sirosis, trauma (tumpul), intervensi bedah (transugular intrahepatic portosystemic atau portocaval shunting), sindrom Reye, distrofi hati berlemak akut pada wanita hamil, hepatitis autoimun galaktosemia, tirosinemia, protoporphyria erythropoietic.

Ada kemungkinan perkembangan penyakit karena gangguan elektrolit (hipokalemia), kondisi yang disertai dengan peningkatan kandungan protein dalam usus (diet dengan sejumlah besar protein, perdarahan gastrointestinal).

Gagal hati fulminan terutama merupakan hasil dari penyakit keturunan (penyakit Wilson-Konovalov), autoimun dan virus hepatitis, serta akibat dari pengobatan (Paracetamol) dan keracunan zat beracun (misalnya, racun jamur toadstools toksoid).

Karena stres metabolik akut, kelainan elektrolit, infeksi, perdarahan dari varises pada pasien dengan penyakit hati kronis dan pirau portosystemic, ensefalopati hepatik dapat terjadi. Juga penyebab pembentukan ensefalopati hati dapat: paraabdominocetez, karsinoma hepatoseluler, peningkatan kadar protein dalam makanan sehari-hari (jika ada penyakit hati yang parah), perkembangan penyakit hati kronis, penyalahgunaan alkohol, obat-obatan (Paracetamol, diuretik, obat penenang, opium, Kodein), peritonitis spontan dengan adanya asites, penyakit infeksi pada dada dan organ saluran kemih, perdarahan esofagus-gastrointestinal.

Pembentukan ensefalopati hati pada gagal hati kemungkinan berhubungan dengan gangguan elektrolit darah dan keseimbangan asam-basa (azotemia, hipokloremia, hiponatremia, asidosis metabolik, hipokalemia, metabolik dan alkalosis pernapasan). Gangguan hepatologis dan homeostasis juga diamati pada insufisiensi hati: hiper dan hipotermia, perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik, aliran darah kolateral dan hipertensi portal, dehidrasi, hipovolemia, bakteremia, dan hipoksia.

Ensefalopati, menurut teori, berkembang ketika terpapar zat-zat beracun (tirosin, fenilalanin, fenol, amoniak), yang menembus sawar darah-otak, menumpuk di otak, melanggar fungsi sel-sel sistem saraf pusat.

Gejala gagal hati

Dalam kasus gangguan fungsi sistem saraf pusat, pasien dengan gagal hati akan menunjukkan gejala ensefalopati. Manifestasi yang paling jarang adalah mania dan kegelisahan motorik. Tremor adalah karakteristik dari penyakit ini (gerakan lateral jari-jari terjadi dengan gerakan fleksor-ekstensor yang tajam pada sendi radiokarpal dan metakarpofalangeal). Simetris akan menjadi gangguan neurologis. Pasien yang koma akan menunjukkan gejala lesi di otak beberapa hari atau jam sebelum kematian.

Pada pasien dengan gagal hati, dimungkinkan untuk mengidentifikasi peningkatan penyakit kuning dan neuritis. Mungkin mengalami demam dan asites perifer serta edema. Bau aneh hati dari mulut akan muncul, yang disebabkan oleh pembentukan dimetil sulfida dan trimetilamin. Mungkin manifestasi dari gangguan endokrin ("fenomena kuku putih," telangiectasia, atrofi rahim dan payudara, kebotakan, ginekomastia, infertilitas, atrofi tekstual, penurunan libido).

Tahap gagal hati yang terkompensasi dimanifestasikan dengan peningkatan penyakit kuning, demam, perdarahan, adynamia, gangguan tidur, suasana hati dan perilaku.

Tahap gagal hati dekompensasi yang parah dimanifestasikan oleh peningkatan gejala tahap sebelumnya (berkeringat, kantuk, "gemuruh bertepuk tangan", bicara cadel dan melambat, pingsan, pusing, disorientasi, kemungkinan agresi, perilaku yang tidak memadai, dan bau hati).

Tahap akhir dari gagal hati dimanifestasikan oleh gangguan kontak sambil mempertahankan respon yang memadai terhadap rasa sakit, kebingungan, jeritan, kegelisahan, agitasi, sulit bangun, pingsan.

Koma hepar disertai dengan hilangnya kesadaran, pertama ada spontanitas gerakan dan reaksi terhadap rasa sakit, yang kemudian hilang sepenuhnya. Mengamati juling, reaksi pupil tidak ada, memperlambat ritme EEG, kekakuan dan kejang-kejang. Saat koma semakin dalam, amplitudo akan berkurang. Ensefalopati hepatik dimanifestasikan oleh kelainan klinis fungsi kognitif, kesadaran, diskoordinasi gerakan, tremor, bicara monoton, mengantuk.

0 tahap ensefalopati hati memanifestasikan gejala minimal: tidak ada tremor, gangguan minimum koordinasi motorik, fungsi kognitif, konsentrasi, gangguan memori.

Tahap 1 ensefalopati hepatik disertai dengan gangguan tidur dan pelanggaran ritme, gangguan penambahan, penurunan perhatian, memperlambat kemampuan untuk melakukan tugas (intelektual), lekas marah dan euforia.

Pada tahap 2 ensefalopati hepatik, sedikit disorientasi ruang dan waktu, gangguan jumlah pengurangan, ataksia, pusing, asteriks, bicara tidak jelas, perilaku yang tidak sesuai, apatis, dan kelesuan dapat diamati.

Tahap 3 dimanifestasikan oleh sopor, disorientasi signifikan dalam ruang dan waktu, amnesia, disartria, dan serangan kemarahan.

Pada tahap 4 ensefalopati hepatik, koma berkembang di mana tidak ada reaksi terhadap stimulus nyeri.

Gagal Hati Akut

Ini terjadi ketika hati tiba-tiba kehilangan kemampuannya untuk melakukan fungsinya. Seringkali ada gagal hati progresif lambat, namun, bentuk akut penyakit ini terbentuk selama beberapa hari dan memiliki komplikasi parah atau fatal.

Gagal hati akut terbentuk karena:

- overdosis obat (Efferalgan, Tylenol, Panadol, antikonvulsan, obat penghilang rasa sakit, antibiotik);

- penyalahgunaan obat tradisional (bahan tambahan biologis, keracunan dengan mint rawa, kopiah, Cava, ephedra);

- virus herpes, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, virus hepatitis A, B, E dan penyakit virus lainnya;

- keracunan dengan berbagai racun yang dapat menetralkan hubungan sel hati (jamur beracun);

- Kehadiran penyakit autoimun;

- penyakit pada pembuluh darah hati;

Tanda-tanda gagal hati akut: mual dan muntah, menguningnya sklera mata, selaput lendir dan kulit, malaise, nyeri di perut kanan atas, disorientasi, ketidakmampuan berkonsentrasi, mengantuk, dan lesu.

Gagal hati kronis

Gagal hati kronis terjadi karena secara bertahap berkembang disfungsi hati akibat perjalanan progresif penyakit parenkim kronis. Biasanya, gejala penyakit yang mendasarinya muncul. Gejala dispepsia (diare, muntah, anoreksia), demam, ikterus, ensefalopati muncul.

Kegagalan hati yang parah terjadi karena adanya kolelitiasis, TBC, infeksi cacing, hepatosis lemak, kanker, sirosis, hepatitis virus atau autoimun, ketergantungan alkohol. Dalam kasus yang jarang terjadi, gagal hati kronis terbentuk karena kelainan metabolisme genetik - glikogenosis, galaktosemia, dll.

Tanda-tanda gagal hati kronis: mual, anoreksia, muntah, dan diare. Gejala gangguan pencernaan muncul dari penggunaan daging asap, gorengan dan makanan berlemak. Mungkin munculnya gelombang-seperti demam, penyakit kuning, lesi kulit (telapak hati, eksim kering dan menangis, perdarahan). Tanda-tanda awal penyakit adalah asites dan edema perifer.

Gagal hati kronis dimanifestasikan oleh kelainan endokrin: atrofi uterus dan kelenjar susu, alopesia, ginekomastia, atrofi testis, infertilitas. Ada gangguan neuropsikiatrik dalam bentuk: lekas marah, agresivitas, perilaku yang tidak memadai, kehilangan orientasi, pingsan, keadaan sakit berkala, kecemasan, insomnia dan kantuk, kehilangan ingatan, depresi.

Pengobatan gagal hati

Tujuan pengobatan adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang berkontribusi pada perkembangan gagal hati, serta pencegahan dan pengobatan ensefalopati hati. Juga, terapi akan sepenuhnya tergantung pada tingkat gagal hati.

Saat mengobati gagal hati akut, kondisi berikut ini harus dipenuhi:

- Pos perawat individu;

- Pemantauan urin, gula darah dan fungsi vital setiap jam;

- mengontrol serum kalium 2 kali sehari;

- Tes darah setiap hari untuk menentukan tingkat albumin, creatine, pastikan untuk mengevaluasi koagulogram;

- saline yang diberikan secara intravena dikontraindikasikan;

Pada gagal hati kronis, Anda harus:

- melakukan pengamatan aktif terhadap kondisi umum, mengingat intensitas gejala ensefalopati yang meningkat;

- Menimbang setiap hari;

- harian mengukur diuresis harian (rasio jumlah cairan yang dilepaskan dengan yang dikonsumsi);

- analisis harian darah untuk penentuan kreatin, elektrolit;

- setiap dua minggu sekali tingkat albumin, bilirubin, aktivitas alkaline phosphatase, Alat, Asat diukur;

- eksekusi koagulogram reguler, mengukur tingkat protrombin;

- dalam kasus sirosis tahap terakhir, kemungkinan transplantasi hati harus dipertimbangkan.

Pengobatan gagal hati kronis dilakukan sesuai dengan skema berikut:

- dalam diet harian pasien membatasi asupan garam dan protein (tidak lebih dari 40g / hari);

- Ciprofloxacin intravena (1,0 g 2 p. / Hari), tanpa menunggu penentuan sensitivitas terhadap obat antibakteri dan hasil penelitian bakteriologis;

- Ornithine pada tahap pertama diberikan 7 kali secara intravena (dosis harian - 20 g), dilarutkan dalam 500 ml natrium klorida atau glukosa.

- Pada tahap kedua pengobatan, Hepa-Merz diresepkan selama dua minggu, tiga kali sehari (18g per hari);

- Dalam 10 hari, 5-10 ml Hofitol diberikan dua kali sehari;

- Normase (Dyufaak, Lactulose) dalam dosis harian awal diberikan 9 ml dengan peningkatan berturut-turut untuk pengembangan diare kecil. Ini membantu mengurangi penyerapan amonia;

- untuk konstipasi, enema dengan magnesium sulfat diperlukan (20 g per 100 ml air);

- Vikasol (vitamin K) intravena 3 kali sehari, 1 mg;

- dalam kasus kehilangan darah, plasma beku segar harus disuntikkan secara intravena hingga 4 dosis, dan dalam kasus perdarahan yang berkepanjangan, ulangi setelah 8 jam;

- Pengenalan larutan garam sangat dilarang;

- Penerimaan vitamin kompleks dengan pemberian asam folat tambahan diperlukan. Mempertahankan magnesium, fosfor, dan kalsium membantu menjaga metabolisme mineral yang memadai;

- Quametel (Famotidine) harus diberikan secara intravena 3 r / hari, diencerkan dalam 20 ml saline 20 mg;

- Untuk meningkatkan kandungan kalori makanan, nutrisi enteral melalui probe diperlukan.

Untuk pengobatan perdarahan tidak harus tusukan arteri dan masukkan plasma beku segar secara intravena, serta famotidine 3 kali sehari.

Untuk menyembuhkan infeksi diperlukan terapi antibakteri. Untuk pemilihan medis yang tepat, darah dan urin harus ditaburkan. Jika ada kateter di vena, perlu untuk mengumpulkan bahan dari itu. Ciprofloxacin 2 kali sehari diberikan secara intravena pada 1,0 g. Ketika kateterisasi kandung kemih tidak mengecualikan perkembangan oliguria atau anuria, dalam hal ini perlu untuk mengairi tangki uro-septik 2 kali sehari.

Ada beberapa pusat hepatologis khusus di mana pasien dengan ensefalopati hati stadium 3-4 menjalani hemodialisis melalui membran poliakrilonitril berpori besar. Karena itu, penghilangan zat dengan berat molekul rendah (amonia dan racun yang larut dalam air lainnya).

Dengan perkembangan hepatitis fulminan dengan ensefalopati hati, transplantasi hati dilakukan jika:

- Pasien yang lebih tua dari 60 tahun;

- fungsi hati normal, sebelum penyakit ini;

- jika memungkinkan untuk mempertahankan rezim pasca transfusi untuk waktu yang lama secara penuh setelah transplantasi hati.

Untuk pengobatan ensefalopati hepatik, pertama-tama, terapi diet diresepkan untuk mengurangi tingkat amonia dalam darah dan protein dalam makanan. Peningkatan kandungan protein berkontribusi terhadap penurunan kondisi umum. Produk herbal harus dimasukkan dalam makanan sehari-hari.

Untuk membersihkan usus, Anda harus minum obat pencahar atau melakukan enema biasa. Harus diingat bahwa 2 kali sehari usus harus dikosongkan.

Terapi antibakteri dilakukan di bawah kendali ketat fungsi hati. 1 g Neomycin 2 kali sehari, 25 mg Metronidazole 3 kali sehari, 0,5 g Ampisilin hingga 4 kali sehari.

Haloperidol diresepkan sebagai obat penenang jika pasien memiliki kecemasan motorik yang signifikan. Dengan kerusakan pada sistem saraf pusat, benzodiazepin tidak boleh diberikan.

Sindrom insufisiensi hati adalah gejala kompleks yang ditandai dengan gangguan satu atau banyak fungsi hati akibat kerusakan akut atau kronis pada parenkimnya. Ada gagal hati akut dan kronis dan 3 tahap: tahap I-awal (kompensasi), tahap II-diekspresikan (dekompensasi) dan tahap III - terminal (dystrophic). Tahap akhir dari gagal hati berakhir dengan koma hepatik.

Etiologi, patogenesis. Gagal hati akut dapat terjadi dalam bentuk hepatitis virus yang parah, keracunan industri (arsenik, fosfor, dll.), Tanaman (jamur yang tidak dapat dimakan) dan racun hepatotropik lainnya, beberapa obat (ekstrak pakis jantan, darah tetrasiklin, dll.), Transfusi darah bukan kelompok dan dalam sejumlah kasus lainnya. Gagal hati kronis terjadi dengan perkembangan banyak penyakit hati kronis (sirosis, tumor ganas, dll.).

Gejala

Sifat gagal hati terutama ditentukan oleh dua proses patologis: sindrom kolestasis dan nekrosis jaringan hati.

Dalam kasus pertama, obstruksi saluran empedu dan, akibatnya, penghentian penghapusan empedu normal, terjadi penyakit kuning. Ini adalah manifestasi yang paling khas dan menonjol dari penyakit hati dan dapat bersifat akut dan kronis. Tingkat keparahan penyakit kuning dapat bervariasi dari pigmentasi yang cerah hingga penampilan yang hampir tak terlihat.

Dalam kasus kedua, proses yang lebih berbahaya dimulai. Kegagalan hepatoselular tidak hanya menyebabkan demam, tetapi juga berbagai gangguan sistem kardiovaskular (perubahan sirkulasi darah, takikardia, hipertensi dan hipotensi) dan saluran pencernaan (feses yang memutih).

Selain itu, nekrosis hati akut dan kronis menyertai penyakit dan gangguan mereka secara terpisah. Nekrosis akut menyebabkan disfungsi parsial paru-paru (edema paru), yang terjadi karena darah memasuki alveoli; serta gangguan pada ginjal dan sistem saraf (kebodohan kesadaran, mual, kelesuan, atau hiper-rangsangan).

Hipertensi portal dan asites adalah karakteristik untuk nekrosis kronis (cairan berkeringat ke dalam rongga perut). Selain itu, pada pasien dengan sindrom ini, pleksus vena superfisial dan vena spider dan anemia diamati.

Tanda-tanda

Dalam gambaran klinis insufisiensi hati, sindrom insufisiensi hepatoselular dan ensefalopati hati harus dibedakan.

Insufisiensi hepatoseluler ditandai dengan peningkatan sindrom penyakit kuning, hemoragik, edematosa, dispepsia, nyeri perut, demam, pengurangan ukuran hati, dan penurunan berat badan. Bau hati dari mulut muncul karena pelepasan metil merkaptan karena gangguan proses demetilasi di hati.

Tanda-tanda laboratorium insufisiensi hepatoseluler adalah penurunan progresif fungsi protein-sintetik hati, peningkatan konsentrasi bilirubin, fenol, dan amonia dalam serum darah. Telah ada penurunan aktivitas aminotransferase yang sebelumnya meningkat dalam dinamika, penurunan kolesterol dan cholinesterase.

Ensefalopati hepatik ditandai dengan gangguan mental (ketidakstabilan emosional, kecemasan, apatis, keadaan mengigau mungkin terjadi, disertai dengan agitasi, agresi; gangguan dalam orientasi, tidur, dll.) Dan gangguan neuromuskuler (gangguan bicara, "tepuk tangan" tremor jari, gangguan penulisan, peningkatan refleks, ataksia).

Alasan

Penyebab gagal hati mungkin sebagai berikut:

• Penyakit hati (hepatitis akut dan kronis, sirosis portal dan silia, neoplasma ganas, echinococcus, dan lainnya);

• Obstruksi saluran empedu, menyebabkan peningkatan tekanan hipertensi empedu, yang mengganggu sirkulasi limfatik dan darah di hati dan menyebabkan perkembangan perubahan distrofik pada hepatosit (sel hati);

• Penyakit pada organ dan sistem lain - jantung, pembuluh, kelenjar endokrin, penyakit menular dan autoimun;

• Keracunan oleh zat hepatotoksik (obat-obatan, jamur beracun, dikloroetan, pengganti alkohol, antibiotik, aminazin, sulfonamid.);

• Efek ekstrem pada tubuh (cedera luas, terbakar, syok traumatis, kehilangan darah masif, transfusi darah masif, alergi, syok septik).

Studi klinis dan eksperimental menunjukkan bahwa, apa pun alasannya, perubahan morfologis pada jaringan hati selalu sama. Karena sel-sel hati sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen, perubahan patologis terjadi dengan sangat cepat.

Diagnostik

Ketika mengumpulkan anamnesis pada pasien yang diduga gagal hati, mereka mengklarifikasi fakta penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus di masa lalu, penyakit metabolik yang ada, penyakit hati kronis, tumor ganas, dan pengobatan.

Studi tentang tes darah klinis mengungkapkan anemia, leukositosis. Menurut koagulogram, tanda-tanda koagulopati ditentukan: pengurangan PTI, trombicytopenia. Pada pasien dengan insufisiensi hati, diperlukan studi dinamis sampel biokimia: transaminase, alkaline phosphatase, γ-glutamyl transpeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Dalam diagnosis gagal hati, data USG dari organ-organ perut diperhitungkan: menggunakan echography, ukuran hati, keadaan parenkim dan pembuluh-pembuluh dari sistem portal dievaluasi, dan proses-proses tumor dalam rongga perut dikeluarkan.

Dengan menggunakan hepatoscintigraphy, lesi difus hati didiagnosis (hepatitis, sirosis, hepatosis berlemak), tumor hati, dan laju sekresi bilier dinilai. Jika perlu, pemeriksaan gagal hati dilengkapi dengan MRI dan MSCT dari rongga perut.

Elektroensefalografi adalah cara utama untuk mendeteksi ensefalopati hati dan prognosis gagal hati. Dengan perkembangan koma hepatik pada EEG, sebuah perlambatan dan penurunan amplitudo dari gelombang aktivitas ritmik dicatat.

Temuan morfologis biopsi hati bervariasi sesuai dengan penyakit yang menyebabkan gagal hati.

Ensefalopati hepatik dibedakan dengan hematoma subdural, stroke, abses, dan tumor otak, ensefalitis, meningitis.

Pada anak-anak

Terlepas dari kenyataan bahwa kondisi ini sangat jarang terjadi pada anak-anak dari satu setengah tahun pertama kehidupan, itu fatal dalam 50% kasus. Dan hanya dari tindakan kompeten dan tepat waktu dari orang tua dan dokter tergantung keselamatan hidup anak.

Pada bayi baru lahir di bawah usia 15 hari, gagal hati sering disebabkan oleh ketidakmatangan produksi enzim tertentu.

Selain itu, pada anak-anak, penyebab kondisi ini mungkin hipoksia dan peningkatan jumlah protein dalam tubuh.

Kegagalan hati pada anak-anak menyebabkan banyak penyakit. Anak itu lemah, tidak aktif, banyak tidur, dia sakit kepala. Kecernaan makanan terganggu: diare, kembung, muntah. Perut sakit, irama jantung diturunkan.

Jika Anda tidak memberikan bantuan mendesak kepada bayi, ia jatuh koma.

Perawatan anak dengan gagal hati hanya dilakukan di rumah sakit. Di masa depan, setelah dipulangkan ke rumah, anak harus mematuhi diet khusus untuk waktu yang lama dan mengambil dosis vitamin B, A, C, K. yang diperkuat.

Tahapan

3 tahap gagal hati diklasifikasikan:

Saya tahap awal (kompensasi)
Tahap II - diucapkan (didekompensasi),
Tahap III - terminal (distrofi).

Pada tahap 1, tidak ada gejala klinis, tetapi kekebalan terhadap alkohol dan efek toksik lainnya berkurang.

Tahap kedua ditandai dengan gejala klinis: perasaan lemah, penurunan kemampuan kerja, dispepsia, munculnya penyakit kuning, diatesis, asites, edema. Tes laboratorium menunjukkan kelainan signifikan pada banyak atau semua sampel hati.

Pada tahap III, ada gangguan metabolisme yang mendalam di dalam tubuh, fenomena distrofi tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain (SSP, ginjal, dll);

Tahap akhir dari gagal hati berakhir dengan koma hepatik.

Metode pengobatan

Sifat pengobatan tergantung pada penyebab dan karakteristik manifestasi klinis. Biasanya ditentukan:

Diet ketat. Konsumsi protein dikontrol dengan cermat: kelebihannya dapat menyebabkan pelanggaran fungsi otak, dan kurangnya - menyebabkan penurunan berat badan. Asupan natrium harus rendah untuk menghindari akumulasi cairan di perut (asites).

Koreksi patologi sistem koagulasi dan gangguan elektrolit.

Metode pengobatan bedah adalah transplantasi hati.