Kerusakan hati toksik (K71)

Termasuk: Obat:

  • penyakit hati idiosinkratik (tidak dapat diprediksi)
  • penyakit hati toksik (dapat diprediksi)

Jika perlu, identifikasi bahan beracun menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

Dikecualikan:

  • penyakit hati alkoholik (K70.-)
  • Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27.05.97. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Apa itu hepatitis toksik dan apa bedanya dengan virus? | Kode ICD 10

Hepatitis toksik adalah proses inflamasi di hati yang memicu zat berbahaya ke dalam tubuh. Ini bisa dari bahan kimia atau sifat lain, tetapi pasti memiliki efek negatif pada sel-sel hati, yang awalnya mengumpulkan racun, kemudian menjadi meradang dan secara bertahap mati.

Ada dua jenis hepatitis toksik: akut dan kronis. Hepatitis toksik akut timbul karena menelan tunggal racun dalam dosis besar, atau kekuatan toksik yang kecil tetapi signifikan. Untuk akumulasi dan gejala pertama pada tahap akut sudah cukup dari dua hingga lima hari. Dan hepatitis toksik kronis mendapat peluang untuk berkembang dengan asupan racun yang teratur dalam volume kecil. Gejala kronis tentu saja muncul secara bertahap, yang akan memakan waktu dari beberapa minggu hingga beberapa tahun.

Siapa yang berisiko

Risiko terkena hepatitis toksik:

  • pecinta pengobatan sendiri, karena keadaan dosis yang tidak memadai dapat menyebabkan kerusakan toksik pada tubuh;
  • pekerja dari industri kimia, metalurgi;
  • petani;
  • penyalahguna alkohol dan pecandu narkoba.

Tidak ada data statistik yang akurat tentang hepatitis toksik di Rusia, tetapi diketahui secara pasti bahwa penyebab paling umum dari perkembangannya adalah penyalahgunaan alkohol diikuti dengan penggunaan obat penghilang rasa sakit untuk menghilangkan sakit kepala yang khas dari keracunan alkohol. Sementara di AS, kasus hepatitis toksik dengan komplikasi berupa gagal hati pada 25 persen kasus disebabkan oleh pengobatan sendiri dengan obat-obatan yang secara signifikan melebihi dosis optimal.

Penyebab perkembangan

Penyebab hepatitis toksik dibagi menjadi tiga subspesies:

  • acak;
  • memiliki tindakan khusus yang disengaja;
  • profesional

Racun hati memasuki tubuh dengan cara berikut:

  1. Melalui mulut ke perut, setelah membelah menjadi aliran darah dan ke hati;
  2. Melalui hidung ke paru-paru, dan dari sana ke darah dan hati;
  3. Melalui kulit.

Racun, pada gilirannya, dibagi menjadi hepatotropik (yang secara langsung mempengaruhi sel-sel hati) dan lainnya yang mengganggu aliran darah melalui pembuluh dan pasokan oksigen ke hati memicu peradangan hepatosit dengan kematian mereka berikutnya.

Persiapan

Dosis besar dari obat berikut ini dapat menyebabkan penyakit ini:

  • Biseptol dan seluruh seri sulfonamide;
  • Agen antivirus interferon;
  • Obat-obatan untuk mengobati TBC;
  • Fenobarbital antikonvulsan;
  • Parasetamol, Analgin, Aspirin, asam asetilsalisilat.

Obat-obatan tersebut masuk ke dalam tubuh, sebagai aturan, yang pertama dari cara-cara yang dijelaskan: melalui mulut, masuk ke perut, selama pemisahan menghasilkan zat aktif, yang diserap ke dalam darah dan dengan saat ini mencapai hati.

Racun industri

Racun industri dapat melalui cara penularan kedua dan ketiga: melalui hidung dan kulit. Sangat berbahaya:

  • Aldehida yang digunakan dalam industri kimia;
  • Arsenik ditemukan di industri metalurgi;
  • Pestisida yang digunakan di sektor pertanian dan pertanian;
  • Karbon tetraklorida - pelarut;
  • Fenol - ditemukan dalam industri kimia, farmasi;
  • Fosfor - melayani untuk kepentingan ahli metalurgi dan petani.

Alkohol

Ini bukan hanya tentang alkohol "simpanan" yang biasa, tetapi juga tentang kadar palsu yang rendah, tincture farmasi dan cairan lain yang mengandung alkohol. Penggunaannya di dalam dapat menyebabkan kerusakan toksik yang cepat pada hati, dan kerusakan bertahap. Selain itu, bukan rahasia lagi bahwa alkohol berdampak buruk tidak hanya pada hati, tetapi juga otak.

Racun sayuran

Untuk racun sayuran termasuk herbal beracun dan jamur. Melewati mulut, mereka cukup cepat bekerja pada seluruh tubuh dan hati, khususnya.

Ini termasuk:

Daphne (kulit serigala)

Gejala

Karena hepatitis toksik dibagi menjadi dua tahap: akut dan kronis, gejalanya bervariasi tergantung pada tingkat penyakit yang didiagnosis.

Gejala hepatitis toksik akut

Gejala hepatitis toksik akut menyalip jamur beracun setelah 12 jam - sehari, kontak dengan zat berbahaya lainnya - dalam 2-4 hari.

Periode ini ditandai dengan gejala-gejala berikut:

  1. mual parah diikuti oleh muntah berulang;
  2. keengganan dari makanan;
  3. pasien demam;
  4. dia memiliki kulit kuning, selaput lendir dan putih mata;
  5. ada rasa sakit di sisi kanan, di bawah tulang rusuk;
  6. Kotoran ringan dan urin gelap diekskresikan;
  7. kemungkinan mimisan;
  8. dan perilaku abnormal karena terpapar racun di otak.

Gejala hepatitis toksik kronis

Gejala hepatitis toksik kronis dapat muncul dan hilang. Secara khusus, itu adalah:

  1. Tentang menaikkan suhu tubuh hingga 37,5 ° C.
  2. Tentang sensasi ketidaknyamanan dari karakter menarik atau menusuk sebentar di hipokondrium kanan.
  3. Sesekali mual, diare, muntah;
  4. Tentang seringnya rasa pahit di mulut;
  5. Tentang kulit gatal;
  6. Tentang kelelahan cepat dan ketidakmampuan untuk berkonsentrasi.

Bentuk kronis dari penyakit ini tidak memiliki gejala cerah seperti bentuk akut, tetapi konsekuensi berbahaya dan komplikasi penyakit, sayangnya, terjadi pada salah satu dari mereka.

Kode ICD

Dalam Klasifikasi Penyakit Internasional, hepatitis toksik akut dienkripsi dengan kode K71.2 - kerusakan hati toksik yang terjadi sesuai dengan gejala hepatitis toksik akut.

Bagian Umum K71 - Kerusakan hati toksik mengandung daftar penyakit hati yang dipicu oleh kerusakan organ toksik. Jadi, di bawah К71.0 terletak kerusakan hati toksik dengan tanda-tanda kolestasis, di bawah К71.1 - kerusakan hati dengan nekrosis, ini juga termasuk gagal hati karena obat, di bawah К71.2

Klasifikasi hepatitis toksik kronis terletak pada paragraf K71.3 - kerusakan hati toksik, terjadi sebagai hepatitis persisten kronis, K71.4 - CCI, berlanjut sebagai hepatitis lobular kronis, dan K71.5 - CCI, terjadi sebagai hepatitis aktif kronis.

Menyelesaikan paragraf paragraf K71.9 dengan interpretasi Kamar Dagang dan Industri, yang telah dikembangkan karena alasan yang tidak ditentukan.

Apa perbedaan antara hepatitis toksik dan kerusakan hati toksik?

Kerusakan hati toksik adalah tingkat pertama hepatitis toksik tanpa radang jaringannya, jika tidak memberikan bantuan yang diperlukan, maka negara mampu berubah menjadi hepatitis toksik hati.

Kerusakan toksik memiliki penyebab yang sama dan terjadi dengan cara yang sama seperti yang dijelaskan di atas.

Kerusakan hati toksik dapat dibagi menjadi tiga tahap:

  1. Ketika tingkat enzim yang menghancurkan racun, dilampaui oleh 2-5 kali;
  2. Ketika tingkat enzim adalah 5 sampai 10 kali lebih tinggi dari normal (peradangan sel-sel hati mungkin dimulai);
  3. Jumlah enzim terlampaui lebih dari 10 kali, keadaannya mendekati hepatitis toksik.

Gejala mungkin tidak jelas pada awalnya dan dapat berlanjut seperti infeksi usus yang khas, tetapi dengan kondisi yang memburuk seseorang dapat menarik kesimpulan tentang kekuatan zat beracun yang telah memasuki tubuh atau tentang kuantitasnya.

Yang pertama dapat terjadi:

  • mual;
  • sakit kepala;
  • kurang nafsu makan;
  • perut kembung, sakit di sekitar pusar.
  • muntah berulang;
  • kulit menguning, sklera mata, selaput lendir;
  • klarifikasi tinja dan urin gelap;
  • kulit gatal dan ruam di atasnya.
  • eritema pada telapak tangan dan kaki;
  • kapiler di mata dan wajah mengembang;
  • suhu tubuh naik hingga 38 ° C.

Perawatan

Pengobatan hepatitis toksik masuk akal untuk dimulai hanya setelah penghentian kontak dengan racun hati, hanya kemudian dapat meringankan kondisi tersebut. Pertama-tama, istirahat di tempat tidur atau rawat inap ditentukan, jika perlu. Ini diikuti oleh bilas lambung, jika racun menembus mulut. Dalam kasus ketika impuls tersedak belum, mereka harus diprovokasi secara buatan. Setelah mencuci perut, disarankan untuk mengambil arang aktif dan menunggu dokter. Lebih baik untuk memberi tahu ambulans melalui telepon tentang kondisi Anda dan dugaan penyebabnya, operator dapat merekomendasikan obat - analog fungsional karbon aktif: Enterosgel, Atoxil; setelah dirawat di rumah sakit, perawatan akan dilanjutkan dengan tetesan Reosorbilact.

Setibanya di rumah sakit atau dengan normalisasi kondisi di rumah perawatan, dokter akan menambah perawatan:

  • hepatoprotektor;
  • obat koleretik;
  • vitamin B dan C;
  • penetes glukosa dengan ketidakmampuan atau keinginan untuk makan;
  • serta diet bebas protein khusus.

Pelindung hepatoprotektor

Hepatoprotektor diperlukan untuk memulai proses alami regenerasi sel hati dan meningkatkan ketahanannya terhadap faktor eksternal. Ini bisa berupa:

  • Liv-52 (diresepkan untuk pengobatan hepatitis toksik, 2 tablet tiga kali sehari atau 80 hingga 160 tetes (1-2 sendok teh) tiga kali sehari, terlepas dari makanannya);
  • Essentiale Forte (2 kapsul tiga kali sehari);
  • atau Heptral (dalam bentuk tablet, satu atau dua kali per hari, sebagai suntikan intravena dan intramuskular, satu botol encer sekali atau dua kali sehari atau dropper dalam satu botol terlarut dalam saline atau glukosa).

Diet

Diet dalam pengobatan hepatitis toksik tidak menerima:

  • minum alkohol dan merokok;
  • hidangan berlemak, asin, pedas, pedas dan asam;
  • makanan kaleng;
  • produk merokok;
  • permen, cokelat;
  • kopi, teh hitam pekat, cokelat panas, kakao.

Pada awalnya, makanan tidak harus ada:

  • daging;
  • ikan dan kaldu dari mereka;
  • telur;
  • susu dan hidangan susu;
  • minyak;
  • pasta

Kemudian, produk-produk ini dapat secara bertahap dimasukkan ke dalam makanan, mengikuti reaksi tubuh. Makanan pertama harus terdiri dari sayuran dan sereal, semur rebus, souffle sayuran panggang, salad, casserole. Untuk mencuci makanan dengan air mineral non-karbonasi, kolak dan teh lemah. Seminggu kemudian, dengan kesejahteraan normal, Anda dapat memperluas menu dengan menambahkan hidangan yang terbuat dari kelinci, daging ayam putih, ikan laut tanpa lemak, dan produk susu.

Kemungkinan komplikasi

Dengan perawatan tepat waktu ke dokter dan dalam kasus penyakit ringan, hepatitis toksik sepenuhnya disembuhkan. Namun, situasi lain dapat menyebabkan:

  • sirosis hati;
  • gagal hati, gejala pertama yang dimanifestasikan dengan bantuan rasa sakit di hipokondrium kanan, perubahan preferensi rasa dan perilaku kebiasaan, perasaan mual yang konstan, insomnia di malam hari dan rasa kantuk di siang hari, serta bau hati yang kuat dari mulut;
  • koma hepatik yang fatal, ditandai dengan: kehilangan kesadaran, kejang-kejang, dan kurangnya refleks.

Hepatitis alkoholik (K70.1)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat

Hepatitis alkoholik juga dapat dikombinasikan dengan hati berlemak, fibrosis alkoholik dan sirosis.


Catatan Episode akut nekrosis toksik pada hati etiologi alkoholik bersamaan dengan hepatitis alkoholik akut disebut sebagai "alkoholik steatonekrosis", "sklerosis nekrosis hialin hati", "hepatitis toksik", "gagal hati akut pecandu alkohol kronis".

Klasifikasi


Kebanyakan dokter mengeluarkan hepatitis alkoholik akut dan kronis.

Klasifikasi umum hepatitis alkoholik (Loginova A.S. et al.):

1. Hepatitis alkoholik kronis:
- dengan aktivitas sedang;
- dengan aktivitas yang diucapkan;
- dalam kombinasi dengan hepatitis alkoholik.


2. Hepatitis alkoholik akut (nekrosis hati alkoholik akut):
- dalam kombinasi dengan hepatopati alkoholik kronis;
- dikembangkan di hati yang utuh;
- dengan kolestasis intrahepatik;
- bentuk cahaya (anicteric);
- bentuk sedang;
- bentuk parah.

Tingkat keparahan juga dapat ditentukan oleh skala (lihat bagian “Prakiraan”). Sesuai dengan grade (poin) yang diperoleh, hepatitis alkoholik dapat dibagi menjadi parah dan tidak parah.

Etiologi dan patogenesis

1. Hepatitis alkoholik akut. Manifestasi histologis:
1.1 Perubahan struktural dalam hati untuk hepatitis alkoholik:
- lesi perivenular hepatosit;
- degenerasi balon dan nekrosis;
- kehadiran Taurus Mallory (alkohol hialin);
- infiltrasi leukosit;
- fibrosis pericellular.
1.2 Opsional untuk diagnosis gejala hepatitis alkoholik:
- obesitas hati;
- identifikasi mitokondria raksasa, badan acidophilic, hepatosit oxyphilic;
- fibrosis vena hepatika;
- proliferasi saluran empedu;
- kolestasis.


Lesi perivenular hepatosit
Untuk hepatitis alkoholik akut, lesi perivenular dari hepatosit atau zona ketiga (peripheral mikrosirkulasi) dari acinus Rappoport hepatik adalah karakteristik. Dengan metabolisme alkohol, ada penurunan tekanan oksigen yang lebih jelas pada arah dari arteri hepatika dan vena portal ke vena hepatika dibandingkan dengan norma. Hipoksia pervenular berkontribusi terhadap perkembangan nekrosis hepatoseluler, yang ditemukan terutama di pusat lobulus heksagonal hepatik.

Infiltrasi inflamasi oleh leukosit polinuklear dengan campuran kecil limfosit ditentukan di dalam lobulus dan di saluran portal. Di dalam lobulus, leukosit terdeteksi dalam fokus nekrosis hepatosit dan di sekitar sel yang mengandung alkohol hialin, yang dikaitkan dengan efek leukotoksik hialin alkohol. Saat meredakan penyakit, hyaline alkohol kurang umum.


Fibrosis pericellular merupakan gejala penting hepatitis alkoholik, dan prevalensi adalah indikator utama dalam memprediksi penyakit. Alkohol dan metabolitnya (terutama asetaldehida) dapat langsung menghasilkan efek fibrogenik. Jaringan berserat disimpan di sepanjang sinusoid dan di sekitar hepatosit pada tahap awal hepatitis alkoholik. Sel Ito, fibroblas, myofibroblas, dan hepatosit mensintesis berbagai jenis protein kolagen dan non-kolagen.

2. Hepatitis alkoholik kronis:

2.1 Hepatitis persisten kronis: manifestasi karakteristik hepatitis alkoholik dikombinasikan dengan fibrosis periseluler dan subsinusoid moderat di zona ketiga lobus asinar hepatic. Dalam beberapa kasus, saluran portal diperluas dan fibrosis portal diamati. Pola ini dapat bertahan selama 5-10 tahun tanpa fibrosis progresif dan transisi ke sirosis, bahkan dengan asupan alkohol yang berkelanjutan.

2.2 Hepatitis aktif kronis: gambaran histologis hepatitis alkoholik dalam kombinasi dengan fibrogenesis aktif. Seiring dengan fibrosis yang signifikan di zona ketiga dari lobulus sclerosing necrosis hialin diamati. Setelah 3-5 bulan berpantang, perubahan morfologis menyerupai gambaran hepatitis kronis non-alkoholik yang agresif.

Pada hepatitis alkoholik kronis, perkembangan proses dalam beberapa kasus diamati bahkan dengan penghentian konsumsi alkohol sebagai hasil dari penambahan reaksi destruktif autoimun.

Epidemiologi

Prevalensi Gejala: Didistribusikan

Usia Hepatitis alkoholik akut sering berkembang antara usia 25-35 tahun setelah pesta besar dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol 10 tahun atau lebih. Rentang usia semua bentuk hepatitis alkoholik dapat bervariasi dari 25 hingga 70 tahun. Di AS, usia rata-rata pasien dengan hepatitis alkohol adalah sekitar 50 tahun dengan mulai konsumsi alkohol pada usia 17 tahun.

Prevalensi. Menurut perkiraan paling minimal, jumlah pasien dalam populasi negara-negara Barat adalah sekitar 1-2%. Sehubungan dengan perjalanan tanpa gejala hepatitis alkoholik ringan, pada populasi pasien yang mengonsumsi alkohol secara moderat dan menyalahgunakannya, insidensi penyakit (menurut biopsi) adalah 25-30%.

Rasio jenis kelamin di berbagai negara berbeda-beda. Diyakini bahwa tingkat perkembangan hepatitis alkoholik pada wanita adalah 1,7 kali lebih tinggi daripada pria. Namun, mengingat dominasi laki-laki dalam kelompok peminum, nilai rasio jenis kelamin pada kelompok pasien tetap tidak diketahui.

Ras Ras Kaukasoid memiliki tingkat perkembangan hepatitis alkoholik yang lebih rendah daripada ras Negroid dan Mongoloid.

Faktor dan kelompok risiko

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejala, saat ini


Anamnesis
Diagnosis hepatitis alkoholik dikaitkan dengan kesulitan tertentu, karena tidak selalu mungkin untuk mendapatkan informasi yang cukup lengkap tentang pasien.

Kriteria untuk ketergantungan alkohol (didiagnosis berdasarkan tiga gejala di atas):


Penyalahgunaan alkohol (terdeteksi dengan satu atau dua tanda):

- alkohol digunakan kembali dalam situasi yang mengancam jiwa.

Dalam kasus yang meragukan, ketika mendiagnosis penyakit hati atau kecurigaan penyalahgunaan alkohol, disarankan untuk menggunakan kuesioner khusus.


Varietas perjalanan klinis hepatitis alkoholik:

1. Hepatitis alkoholik akut:

1.3 Opsi penyakit kuning - ditentukan dengan adanya penyakit kuning. Varian yang paling sering dari hepatitis alkoholik akut (35% kasus). Penyakit kuning biasanya tidak disertai dengan pruritus, sering diucapkan dengan cukup.

1.5 hepatitis alkohol akut fulminan: dapat menyerupai semua varian klinis hepatitis alkoholik akut (kecuali laten), namun, ditandai dengan perkembangan yang cepat dengan perkembangan gagal hati dan ginjal dan hasil fatal yang cepat.

2. Hepatitis alkoholik kronis: manifestasi yang mirip dengan bentuk hepatitis etiologis lainnya. Gangguan dispepsia sering diamati.

Diagnostik

Kriteria untuk diagnosis hepatitis alkoholik adalah adanya riwayat alkohol dan gambaran histologis spesifik (lihat bagian "Etiologi dan patogenesis"). Peran signifikan dimainkan oleh parameter laboratorium klinis. Pencitraan hati memainkan peran yang lebih kecil dalam diagnosis.

Studi instrumental

Diagnosis laboratorium

- peningkatan konsentrasi transferin bebas karbohidrat;
- makrositosis (volume eritrosit rata-rata> 100 μm 3) terkait dengan peningkatan kadar alkohol dalam darah dan efek toksik pada sumsum tulang; spesifisitas fitur ini adalah 85-91%, sensitivitas - 27-52%.

Tanda-tanda kerusakan hati:
1. Meningkatkan level aminotransferase dengan dominasi AST lebih dari 2 kali (pada 70% kasus). AST meningkat sebanyak 2-6 kali. Tingkat AST lebih dari 500 IU / L atau tingkat ALT lebih dari 200 IU / L jarang terjadi dan menunjukkan nekrosis masif (bentuk fulminan hepatitis alkoholik), etiologi kerusakan hati yang berbeda atau kombinasi (misalnya, virus hepatitis, memakai asetaminofen, dll.).

2. Kemungkinan peningkatan alkali fosfatase dan hiperbilirubinemia.

Pada hepatitis alkoholik akut diamati:
- leukositosis neutrofilik hingga 15-20 x 10 9 / l, kadang-kadang hingga 40x10 9 / l;
- ESR meningkat hingga 40-50 mm / jam;
- hiperbilirubinemia akibat fraksi langsung;
- peningkatan level aminotransferase (rasio AST / ALT - lebih dari 2);

Diagnosis banding

Diagnosis banding hepatitis alkoholik dengan penyakit berikut:
- penyakit hati berlemak non-alkohol;
- hepatitis virus dan infeksi;
- obstruksi saluran empedu;
- formasi neoplastik;
- cholecystopancreatitis;
- pankreatitis kronis.

Faktor yang menentukan dianggap sebagai riwayat alkohol yang dikumpulkan dengan benar, tes negatif untuk agen infeksi dan memvisualisasikan patensi saluran empedu. Namun, dalam hal dugaan kerusakan hati gabungan, sangat sulit untuk menentukan penyebab etiologi dominan. Tes diagnostik yang paling dapat diandalkan dalam hal ini adalah penentuan laboratorium CDT (transferrin defisiensi karbohidrat).

Komplikasi

Perawatan

Aktivitas fisik tidak dianjurkan pada fase akut. Di masa depan, harus ditujukan untuk mengurangi berat badan (jika ada obesitas bersamaan). Orang dengan hepatitis alkoholik kronis, terjadi tanpa gejala yang signifikan, pembatasan aktivitas fisik, sebagai suatu peraturan, tidak diperlukan.

Obat-obatan

Pendekatan yang disarankan di Federasi Rusia

Ringkasan Secara umum diterima tindakan yang bertujuan untuk menghindari alkohol, normalisasi nutrisi, terapi infus koreksi detoksifikasi, dan penunjukan kortikosteroid sistemik (dalam kasus yang parah). Dengan tidak adanya basis bukti yang jelas, obat-obatan lain harus diresepkan oleh dokter berdasarkan kemampuan pasien dan pengalaman serta penilaian pribadi pasien.

Operasi Transplantasi hati.

Ramalan

Untuk prediksi kematian, koefisien Maddrey (MDF) digunakan: 4,6 x (perbedaan antara waktu protrombin dan kontrol pasien) + serum bilirubin dalam mmol / l.
Jika koefisien lebih dari 32, probabilitas kematian di rawat inap saat ini melebihi 50%.
Menurut beberapa penelitian, MDF mungkin merupakan prediktor kematian yang tidak akurat pada pasien dengan hepatitis alkoholik, terutama pada mereka yang menerima glukokortikoid.

Faktor-faktor lain yang berkorelasi dengan prognosis yang buruk termasuk usia lanjut, gangguan fungsi ginjal, ensefalopati, dan peningkatan jumlah sel darah putih dalam 2 minggu pertama rawat inap.

Timbangan proyeksi alternatif (tidak banyak digunakan):
- Klinik Gabungan dari Universitas Toronto;
- Model penyakit hati stadium akhir (MELD);
- Skor hepatitis alkohol Glasgow (GAHS);
- Asymmetric dimethylarginine (ADMA).
Dua skala terakhir dalam beberapa studi telah menunjukkan akurasi perkiraan terbesar.

Rawat inap

Pencegahan

Pencegahan primer. Menghindari penyalahgunaan alkohol.

Pencegahan komplikasi
Pasien yang baru saja keluar dari rumah sakit setelah serangan akut hepatitis alkoholik, sebagai aturan, harus diamati secara intensif selama 2 minggu. Kunjungan berkala berikutnya ke dokter diperlukan dengan interval satu minggu hingga beberapa bulan.
Tujuan pemantauan pasien adalah kesimpulan menerima respons terhadap terapi yang dilakukan (termasuk memantau tingkat elektrolit dan hasil tes hati), serta memantau penolakan alkohol dan mendorong ketenangan hati.
Harus diingat bahwa tidak lebih dari sepertiga pasien benar-benar terbebas dari alkohol, sepertiga pasien secara signifikan mengurangi penggunaan alkohol mereka dan sepertiga sisanya mengabaikan rekomendasi dokter. Pasien baru-baru ini perlu bekerja bersama hepatologis dan narcologist.

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Etiologi hepatitis alkoholik beracun mcb 10

  • penyakit hati idiosinkratik (tidak dapat diprediksi)
  • penyakit hati toksik (dapat diprediksi)

Jika perlu, identifikasi bahan beracun menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

  • penyakit hati alkoholik (K70.-)
  • Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Kerusakan hati toksik dengan kolestasis

Kolestasis dengan kekalahan kolestasis "Murni" hepatosit

Kerusakan hati toksik dengan nekrosis hati

Insufisiensi hati (akut) (kronis) akibat obat

Kerusakan hati toksik yang terjadi oleh jenis hepatitis akut

Kerusakan hati toksik, terjadi oleh jenis hepatitis persisten kronis

Kerusakan toksik pada hati, berlanjut sebagai jenis hepatitis lobular kronis

Kerusakan hati toksik terjadi sebagai hepatitis aktif kronis

Kerusakan toksik pada hati, berlanjut sebagai hepatitis lupoid

Kerusakan hati toksik dengan gambaran hepatitis, tidak diklasifikasikan di tempat lain

Kerusakan hati toksik dengan fibrosis dan sirosis

Kerusakan hati toksik dengan gambaran gangguan hati lainnya

Kerusakan hati toksik dengan:. hiperplasia nodular fokal. granuloma hati. peliosis hati. penyakit hati veno-oklusif

Kerusakan hati toksik, tidak spesifik

ICB hepatitis toksik akut 10

ICB hepatitis toksik akut 10

PENYAKIT HATI (K70-K77)

Tidak termasuk: hemochromatosis (E83.1), sindrom Rey (G 93.7), penyakit Wilson-Konovalov (E 83.0)

Judul utama ICD-10

K 70 PENYAKIT ALCOHOLI'S LIVER

K 71 PENYAKIT TOXIC LIVER

K 72 INSUFFICIENSI HEPATIK, tidak diklasifikasikan di tempat lain

K 73 HEPATITIS KRONIS, TIDAK DIKLASIFIKASI DALAM LAINNYA

K 74 FIBROSIS DAN LIVER CIRRHOSIS

UNTUK 76 PENYAKIT HATI LAINNYA

KE 77 PENYAKIT HATI DALAM PENYAKIT YANG DIKLASIFIKASI DALAM RUBRIK LAINNYA

K 70 PENYAKIT ALCOHOLI'S LIVER

K 70.0 Degenerasi lemak alkoholik pada hati

K 70.1 Hepatitis alkoholik

K 70.2 Fibrosis alkoholik dan sklerosis hati

K 70.3 Sirosis alkoholik

K 70,4 Gagal hati alkoholik: - akut, - subakut, - kronis, - dengan atau tanpa koma hepatik

K 70.9 Kerusakan hati akibat alkohol tidak ditentukan

K 71 PENYAKIT TOXIC LIVER

Termasuk: lesi yang disebabkan oleh aksi obat:

- penyakit hati dengan keistimewaan (tidak dapat diprediksi)

- penyakit hati toksik (dapat diprediksi)

Kecualikan: penyakit hati terkait alkohol, sindrom Budd-Chiari

K 71.0 Penyakit hati toksik dengan kolestasis

K 71.1 Penyakit hati toksik dengan nekrosis

K 71.2 Penyakit hati toksik dengan hepatitis akut.

K 71.3 Penyakit hati toksik dengan hepatitis persisten kronis

K 71,4 Penyakit hati toksik dengan hepatitis lobular kronis

K 71.5 Penyakit hati toksik dengan hepatitis aktif kronis.

K 71.6 Penyakit hati toksik tidak terklasifikasi

K 71.7 Penyakit hati toksik dengan fibrosis dan sirosis

Dengan 71,8 Penyakit hati toksik dengan manifestasi lain:

hiperplasia nodular fokus, granulomatosis hati, hepatitis peliosis, penyakit hati veno-oklusif.

K 71.9 Penyakit hati toksik, tidak dapat diklasifikasikan

K 72 INSUFFICIENSI HEPATIK, tidak diklasifikasikan di tempat lain

Termasuk: koma, ensefalopati

hepatitis: akut, fulminan, ganas

Tidak termasuk: gagal hati alkoholik,

gagal hati dengan:

-aborsi dan kehamilan ektopik

-kehamilan dan persalinan

-penyakit hati toksik

K 72.0 Gagal Hati Akut dan Subakut

K 72.1 Gagal hati kronis

K 73 HEPATIT KRONIS, tidak diklasifikasikan di tempat lain

Tidak termasuk: hepatitis (kronis): - alkoholik, - obat, - granulomatosa, - reaktif

K 73.0 Hepatitis persisten kronis

К 73.1 Hepatitis lobular kronis

K 73.2 Hepatitis Aktif Kronis

K 73,8 Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain

К 73.9 Hepatitis kronis, tidak spesifik

K 74 FIBROSIS DAN LIVER CIRRHOSIS

Kecualikan: fibrosis hati alkoholik, sklerosis hati jantung

sirosis: alkoholik, bawaan, dengan penyakit hati toksik

K 74.0 Fibrosis hati

K 74.1 Sklerosis hati

K 74.2 Fibrosis hati dengan sklerosis

K 74.3 Sirosis bilier primer

Kolangitis destruktif non-purulen kronis

K 74.4 Sirosis bilier sekunder

K 74.5 Sirosis bilier, tidak spesifik

K 74.6 Bentuk lain dari sirosis hati

K 75 PENYAKIT INFLAMMATORI LAINNYA DARI PERNAH

Kecualikan: hepatitis kronis

K 75.0 Abses hati

K 75.1 Flebitis vena porta

K 75.2 Hepatitis Reaktif

K 75.3 Hepatitis granulomatosa

K 75.8 Penyakit radang spesifik lainnya pada hati

Untuk 75,9 Penyakit hati inflamasi, tidak spesifik

Analisis struktur internal patologi bahkan dalam dua kelas pertama penyakit hati menunjukkan adanya bentuk terpisah dari penyakit hati dengan kolestasis, nekrosis, hepatitis aktif atau tidak aktif, fibrosis, sirosis, gagal hati, dll. Keragaman manifestasi yang sebenarnya dapat dikurangi menjadi beberapa opsi:

dengan dominasi proses inflamasi di hati,

dengan dominasi pelanggaran pemilihan komponen empedu,

dengan dominasi proses distrofik,

dengan dominasi gangguan sirkulasi portal.

Proses inflamasi, seperti pada kasus gastritis, dapat memiliki tingkat aktivitas yang berbeda dan diterapkan pada penyakit hati sebagai berikut:

tidak aktif = hepatitis persisten

aktif = hepatitis aktif

UNTUK 76 PENYAKIT HATI LAINNYA

Tidak termasuk: penyakit hati alkoholik, amiloidosis hati, kistik hati

trombosis vena hepatik, hapatomegali, trombosis vena porta

penyakit hati toksik

K 76.0 Fatty Liver

K 76.1 Stasis hati pasif kronis

Ke 76.2 Nekrosis hati hemoragik sentral

K 76.3 Serangan jantung hati

K 76,4 Peliac Hepatitis

Untuk 76,5 Penyakit veno-oklusif hati

Dengan 76,6 Hipertensi portal

Dengan 76,7 sindrom Hepatorenal

K 76.8 Penyakit hati spesifik lainnya

- hiperplasia nodular fokal

Dengan 76,9 Penyakit hati, tidak spesifik

KE 77 PENYAKIT HATI DALAM PENYAKIT YANG DIKLASIFIKASI DALAM RUBRIK LAINNYA

trephine pucat (luithic)

Granulomatosis hati dengan

Kelas utama penyakit hati pada ICD 10

K 70 PENYAKIT ALCOHOLI'S LIVER

K 71 PENYAKIT TOXIC LIVER

K 72 INSUFFICIENSI HEPATIK

K 73 HEPATITIS KRONIS

K 74 FIBROSIS DAN LIVER CIRRHOSIS

Pemimpin program pendidikan di bidang gastroenterologi dan nutrisi di Republik Belarus

Hepatitis toksik, kode ICD 10 - K71. Ulasan literatur tentang etiopatogenesis dan pemilihan hepatoprotektor dalam pengobatan kerusakan hati toksik.

Di bawah kerusakan toksik pada hati, pahami perubahan struktural patologis jaringan (reversibel dan ireversibel) di bawah pengaruh bahan kimia yang merusak. Kode ICD 10 untuk hepatitis toksik adalah K71.

Penyebab hepatitis kronis adalah: narkoba, alkohol, racun rumah tangga, sayuran dan industri.

  • Keracunan obat beracun untuk hati. Gejala-gejala itu dapat terjadi dengan dosis tunggal dosis besar atau penggunaan jangka panjang dari akumulasi dosis kecil obat-obatan tertentu. Misalnya, ketika menggunakan "Tetracycline", "Paracetamol". Beberapa zat dapat menghambat enzim hepatosit. Ini seperti, misalnya: "Erythromycin", "Rifampicin", "Clarithromycin", alkohol, merokok, obat antijamur dan antiretroviral, penisilin. Juga efek toksik memiliki substansi antiepilepsi seperti "oksasilin", "flukloksasilin", "amoksisilin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamid, "kotrimoksazol," "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", "Tubazid, "Ftivazid", antikonvulsan. Kode umum untuk ICD 10 dalam hepatitis toksik asal obat adalah K71. Selanjutnya, itu ditentukan tergantung pada perubahan morfologis tubuh.
  • Alkohol, zat narkotika. Kode umum untuk ICD 10 dalam hepatitis alkoholik beracun adalah K70.
  • Racun industri. Pestisida, arsenik, fosfor, insektisida, fenol, aldehida, hidrokarbon terklorinasi, dll.
  • Racun sayuran. Gorchak, anak baptis, racun jamur, dll. Kode umum untuk ICD 10 dalam hepatitis toksik yang disebabkan oleh racun kimia atau sayuran juga K71.

Salah satu fungsi hati - pembatas. Ini menetralkan bahan kimia beracun, membentuk bentuk tidak aktif darinya.

  • Ketika zat hepatotoksik memasuki tubuh, metabolit aktif terbentuk di hati, yang dapat memiliki efek toksik langsung pada sel atau imunopositif (ditentukan oleh mekanisme hipersensitivitas). Kedua proses ini menyebabkan sitolisis, nekrosis hepatosit. Hepatitis akut atau kronis berkembang.
  • Juga, obat-obatan dan metabolitnya dapat mengurangi oksidasi mitokondria dalam sel dan mentransfer metabolisme di dalamnya ke jalur anaerob. Sintesis lipoprotein densitas rendah terganggu, dan trigliserida terakumulasi dalam hepatosit. Pasien terbentuk hati berlemak. Sejumlah besar inklusi lemak dalam sel menyebabkan steatonekrosis.
  • Fungsi enzim dan transportasi protein dalam sel juga dapat terganggu tanpa merusak hepatosit itu sendiri, hiperbilirubinemia dan peningkatan terjadi transferase gamma-glutamyl transferase. Tes fungsional hati lainnya tidak berubah.
  • Blokade enzim transportasi, kerusakan hepatosit menyebabkan kolestasis, gangguan sintesis atau transportasi empedu. Empedu terbentuk dalam hepatosit dari asam empedu, bilirubin, kolesterol. Kemudian memasuki saluran empedu. Kolestasis intahepatik adalah intralobular dan extralobular. Ada juga kolestasis ekstrahepatik, yang ditandai oleh obstruksi aliran empedu di saluran empedu ekstrahepatik.

Dengan demikian, zat beracun dapat menyebabkan kerusakan hati akut dengan kematian hepatosit dan kronis - dengan pemberian berulang-ulang dosis kecil zat beracun.

  • Dengan nekrosis hepatosit tanpa terjadinya proses autoimun dan kolestasis, AST dan ALT akan meningkat.
  • Jika kolestasis hepatoseluler bergabung, maka terjadi 2 norma alkali fosfatase, ALT, AST, GGTP.
  • Pada kolestasis ulet dengan nekrosis sel, gambarannya sama, tetapi alkali fosfatase meningkat lebih dari 2 norma.
  • Dalam proses autoimun, peningkatan imunoglobulin lebih dari 1,5 kali lebih tinggi.

Jika kerusakan hati toksik telah terjadi, gejalanya dapat berkembang baik secara akut maupun lambat (kronis). Pasien mengeluh sakit dan berat pada hipokondrium kanan, mual, kurang nafsu makan, kelemahan. Mungkin ada kulit gatal, tinja longgar, pendarahan. Pasien dihambat. Jika dilihat dari kulit dan warna kuning sklera. Dengan kolestasis, warna urin menjadi gelap, tinja menjadi terang. Hati dan limpa yang membesar terdeteksi. Asites, demam mungkin terjadi. Gejala hepatitis toksik dan pengobatan tergantung pada aktivitas proses inflamasi.

Diagnostik

Jika dicurigai hepatitis toksik, diagnosis dibuat berdasarkan data klinis, anamnestik, laboratorium, dan instrumen. Tes darah dan urin umum, analisis biokimia ditugaskan: tes fungsi hati, kadar protein, sistem koagulasi, lipidogram diperiksa. Juga ditugaskan untuk analisis imunoglobulin, ultrasonografi organ perut, endoskopi, MRI, biopsi hati.

Obat utama yang digunakan untuk mengobati kerusakan hati termasuk:

  • Asam Ursodeoxycholic UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Ini mengurangi kolestasis (stagnasi cairan empedu), meningkatkan output asam empedu, memiliki efek menstabilkan membran (melindungi dinding sel dari racun), dan juga melindungi, kekebalan, anti-inflamasi (seperti asam amino), hipokolesterol, anticototika (hepatocytic, antihutik, sel-perih, hotocotot, antifeptik, antihipotil, dan hotokhot). dengan JCB), antifibrotik (memperlambat perkembangan sirosis, mencegah kejadiannya), kardioprotektif, meningkatkan sensitivitas insulin, meningkatkan lipid etabolizm dan glukosa dalam bertindak hati sebagai vasodilator.
  • Essential phospholipids ("Essentiale") mengembalikan integritas membran sel, memiliki efek antifibrotik.
  • S-ademetonin (Heptral) meningkatkan jumlah zat dalam sel yang melawan racun, mengurangi kolestasis dan peroksidasi lipid.
  • Persiapan "Alpha" asam lipoat ("Berlition", "Thioctacid") melawan perkembangan steatosis hati.
  • Sediaan artichoke memiliki efek koleretik.
  • Sediaan silymarin (Karsil, Legalon) memiliki efek antifibrotik langsung.

Algoritma penugasan

Jadi apa itu hepatitis toksik? Apa saja gejalanya dan pengobatannya? Mari kita tambahkan beberapa klarifikasi. Menurut rekomendasi klinis untuk hepatitis toksik, jika GGT dan alkaline phosphatase meningkat (terdapat kolestasis), dan AST dan ALT normal atau tidak melebihi dua standar, maka UDCA diresepkan dengan dosis 15 mg per kg (750-1000 mg per hari untuk dua dosis) selama tiga bulan dan lebih lama. Jika ada lebih dari dua norma (3-5), maka "Heptral" ditambahkan secara intravena pada 400-800 mg setiap hari selama 10-15 hari.

Pada tingkat normal alkali fosfatase (tanpa kolestasis) dan peningkatan ALT dan AST hingga 5 norma, UDCA 10 mg per kg diresepkan. Diangkat selama 2-3 bulan "Essentiale", "Berlitione" tergantung pada penyebab penyakit.

Jika AST, ALT, bilirubin lebih dari 5 norma, maka glukokortikoid bergabung. "Prednisolon" diberikan secara intravena hingga 300 mg per hari hingga 5 hari dengan transfer berikutnya ke tablet dan penurunan dosis secara bertahap. UDCA dan "Heptral" ditentukan sesuai dengan skema di atas (di mana AL dinaikkan). Plus Anda membutuhkan vitamin B1, B12, B6, PP.

K70-K77 Penyakit hati. V. 2016

Klasifikasi Penyakit Internasional, Revisi ke-10 (ICD-10)

Penyakit Hati K70-K77

Tidak Termasuk: hemochromatosis (E83.1)
jaundice BDU (R17)
Sindrom Reye (G93.7)
virus hepatitis (B15-B19)
Penyakit Wilson-Konovalov (E83.0)
K70 Penyakit Hati Beralkohol

K70.0 Alkoholic fatty liver (fatty liver)

K70.1 Hepatitis alkoholik

K70.2 Fibrosis alkoholik dan sklerosis hati

K70.3 Sirosis alkoholik Siir alkoholik BDU K70.4 Gagal hati alkoholik Gagal hati alkoholik:

  • BDU
  • akut
  • kronis
  • subakut
  • dengan atau tanpa koma hepatik

K70.9 Penyakit hati alkoholik, tidak spesifik
K71 Kerusakan hati toksik

Termasuk: Penyakit hati Lekar:

  • istimewa (tidak terduga)
  • toksik (dapat diprediksi)

Jika perlu, identifikasi bahan beracun menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX) Dieliminasi: penyakit hati alkoholik (K70.-)
Sindrom Badd-Kiari (I82.0)

K71.0 Kerusakan hati toksik dengan kolestasis kolestasis dengan kerusakan hepatosit
Kolestasis murni K71.1 Kerusakan toksik pada hati dengan nekrosis hati Insufisiensi hati (akut) (kronis), disebabkan oleh kematian berarti K71.2 Kerusakan toksik pada hati, terjadi sebagai hepatitis akut

K71.3 Kerusakan hati toksik, terjadi sebagai hepatitis persisten kronis

K71.4 Kerusakan toksik pada hati, berlanjut sebagai jenis hepatitis lobular kronis

K71.5 Kerusakan hati toksik, terjadi sebagai hepatitis aktif kronis Kerusakan hati toksik, terjadi sebagai hepatitis lupoid K71.6 Kerusakan hati toksik dengan gambaran hepatitis, tidak diklasifikasikan di tempat lain

K71.7 Kerusakan hati toksik dengan fibrosis dan sirosis

K71.8 Kerusakan hati toksik dengan gambaran gangguan hati lainnya Kerusakan toksik pada hati dengan:

  • hiperplasti nodular nodular
  • granuloma hati
  • hati peliozom
  • penyakit hati veno-oklusif

K71.9 Kerusakan hati toksik, tidak spesifik

K72 Insufisiensi hati, tidak diklasifikasikan di tempat lain

Hepatitis NKDR dengan gagal hati:

nekrosis hati (sel) dengan gagal hati
atrofi kuning atau degenerasi hati

Tidak termasuk: gagal hati alkoholik (K70.4)
gagal hati, menyulitkan:

  • aborsi, kehamilan ekstramural atau molar (O00-O07, O08.8)
  • kehamilan, persalinan dan periode postpartum (O26.6)

penyakit kuning janin dan bayi baru lahir (P55-P59)
virus hepatitis (B15-B19)
dalam kombinasi dengan kerusakan hati toksik (K71.1)

K72.0 Gagal Hati Akut dan Subakut Akut Hepatitis Non Viral BDU K72.1 Kegagalan Hati Kronis

K72.9 Gagal hati, tidak spesifik

K73 Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain.

Tidak termasuk: hepatitis kronis:

  • alkohol (K70.1)
  • ruang kelas (K71.-)
  • Ranumatomatous NKDR (K75.3)
  • Reaktif, tidak spesifik (K75.2)
  • viral (B15-B19)

K73.0 Hepatitis persisten kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain

K73.1 Hepatitis lobular kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain.

K73.2 Hepatitis aktif kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain

K73.8 Hepatitis kronis lainnya tidak terklasifikasi dalam rubrik lain

K73.9 Hepatitis kronis, tidak spesifik
K74 Fibrosis dan sirosis

Tidak termasuk: fibrosis hati alkoholik (K70.2)
sclerosis jantung hati (K76.1)
sirosis hati:

dengan kerusakan hati toksik (K71.7-) K74.0 Fibrosis hati

K74.1 Sklerosis hati

K74.2 Fibrosis hati dalam kombinasi dengan sklerosis hati

K74.3 Sirosis bilier primer Kolangitis destruktif kronis non-purulen K74.4 Sirosis bilier sekunder

K74.5 Sirosis bilier, tidak spesifik

K74.6 Sirosis Sirosis lainnya dan tidak spesifik:

  • BDU
  • kriptogenik
  • simpul besar (makronodular)
  • simpul kecil (mikronodular)
  • tipe campuran
  • portal
  • pasca-nekrotik

K75 Penyakit radang hati lainnya

Tidak termasuk: hepatitis kronis, NKDR (K73.1)
hepatitis:

  • akut atau subakut
    • BDU (B17.9)
    • bukan viral (K72.0)
  • virus hepatitis (B15-B19)

kerusakan hati toksik (K71.1)

K75.0 Abses hati Abses hati:

  • BDU
  • kolangitik
  • hematogen
  • limfogen
  • pylephlebitic

Tidak termasuk: abses hati amebik (A06.4)
kolangitis tanpa abses hati (K83.0)
pylephlebitis tanpa abses hati (K75.1) K75.1 Flebitis dari vena portal Pylephlebitis Dikecualikan: Abses piloflebitis hati (K75.0)

K75.2 Hepatitis reaktif non-spesifik

K75.3 Hepatitis granulomatosa, tidak diklasifikasikan di tempat lain

K75.4 Hepatitis autoimun Lipoid hepatitis BDU K75.8 Penyakit hati inflamasi spesifik lainnya Lemak non-alkohol dari hati [NASH] K75.9 Penyakit hati inflamasi tidak spesifik Hepatitis BDU K76 Penyakit hati lainnya

Tidak termasuk: penyakit hati alkoholik (K70.-)
degenerasi hati amiloid (E85.-)
penyakit hati kistik (bawaan) (Q44.6)
trombosis vena hepatika (I82.0)
hepatomegaly iodi (R16.0)
trombosis vena porta (I81.-)
gangguan hati toksik (K71.-)

K76.0 Degenerasi lemak hati, tidak diklasifikasikan di tempat lain Penyakit hati berlemak non-alkohol [NZhBP] Tidak termasuk: steatohepatitis non-alkohol (K75.8)

K76.1 kronis kebanyakan hati kronis Cadiac, hati:

K76.2 Nekrosis hati hemoragik sentrilobular

Tidak termasuk: nekrosis hati dengan gagal hati (K72.-)

K76.3 Serangan jantung hati

K76.4 Peliosis Hati Angiomatosis Hati K76.5 Penyakit Hati Veno-oklusif

Dikecualikan: Sindrom Bad-Kiari (I82.0)

K76.6 Hipertensi Portal

K76.7 Sindrom hepatorenal

Dikecualikan: melahirkan anak (O90.4)

K76.8 Penyakit hati spesifik lainnya. Kista hati sederhana
Hiperplasia hati nodular fokal
Hepatoptosis K76.9 Penyakit hati, tidak spesifik

K77 * Kasih sayang hati pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain

Kerusakan hati toksik, tidak spesifik

Judul ICD-10: K71.9

Konten

Definisi dan Informasi Umum [sunting]

Lesi obat hati - kelompok beragam varian klinis dan morfologis kerusakan hati, alasan pengembangannya adalah penggunaan obat.

Lesi obat pada hati menyebabkan sekitar 10% dari semua reaksi merugikan yang terkait dengan penggunaan obat farmakologis. Di AS, mereka adalah penyebab 2,5-3% dari semua kasus ikterus akut, di Eropa angka ini bahkan lebih tinggi dan jumlahnya mencapai 3-4%. Harus ditekankan bahwa kerusakan hati obat bertindak sebagai penyebab gagal hati fulminan pada 25-28% kasus, menempati urutan kedua setelah penyakit virus.

Klasifikasi lesi obat hati didasarkan pada perubahan morfologis pada spesimen biopsi hati.

Klasifikasi lesi obat hati berdasarkan morfologi:

• Nekrosis hepatosit akut - parasetamol, halotan, karbon tetrakloro.

• Hepatitis aktif kronis - nitrofuran, metildopa, aspirin, isoniazid.

• Distrofi hati berlemak - amiodaron, valproat, tetrasiklin, etanol, kortikosteroid.

• Kolestasis - estrogen, klorpromazin, obat antitiroid, eritromisin, nitrofuran, azatioprin.

• Lesi vaskular - azatioprin, hormon seks, obat sitotoksik, steroid anabolik.

Harus diingat bahwa satu obat dapat menyebabkan beberapa varian lesi obat hati. Contohnya adalah dopamin, banyak digunakan pada pasien usia lanjut dengan insufisiensi kardiovaskular akut. Di bawah pengaruh dopamin, hepatitis fulminan dan hepatitis aktif kronis dapat berkembang.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Metabolisme obat di hati dapat, meskipun agak sewenang-wenang, dibagi menjadi tiga fase:

Fase I - sebagian besar reaksi oksidatif yang melibatkan monooksigenase, sitokrom C-reduktase dan sitokrom P450. Kofaktor universal dalam sistem ini berkurang nikotinamid dinukleotida fosfat.

Fase II - biotransformasi metabolit, di mana konjugasi metabolit dengan molekul endogen terjadi. Harus ditekankan bahwa sistem enzim yang menyediakan konjugasi ini tidak spesifik untuk hati, tetapi ditemukan di dalamnya dalam konsentrasi tinggi.

Fase III - transportasi aktif dan ekskresi produk biotransformasi dengan empedu dan urin.

Obat yang masuk ke hati harus larut dalam lemak untuk melewati membran epitel usus. Di hati, mereka berubah menjadi senyawa yang larut dalam air dan diekskresikan dalam urin dan empedu.

Mekanisme kerusakan jaringan hati berbeda - efek toksik langsung dari bahan obat itu sendiri atau metabolitnya pada hepatosit dengan nekrosis berikutnya, gangguan metabolisme bilirubin pada semua tahap produksi dari heme sebelum ekskresi ke saluran empedu, pelebaran sinusoid atau veno oklusi. Selain itu, kerusakan hati yang disebabkan oleh keanehan terhadap obat, yang dapat terjadi secara sporadis di bawah pengaruh obat apa pun, diisolasi. Idiosinkrasi didasarkan pada reaksi yang dimediasi oleh imun yang menyebabkan kerusakan membran hepatosit, serta efek toksik dari metabolit yang melanggar fungsi intraseluler atau membran sel.

Manifestasi klinis [sunting]

Reaksi obat dibagi menjadi hepatoseluler, kolestatik, atau campuran, tetapi dalam praktiknya mereka menggunakan klasifikasi reaksi berdasarkan tidak hanya pada data perubahan morfologis dan sifat kerusakan sel, tetapi pada fitur gambaran klinis.

Jenis reaksi toksik obat di hati

• Reaksi langsung - asetaminofen (parasetamol), karbon tetraklorida, racun jamur payung, fosfor.

• Reaksi idiosinkrasi - isoniazid, propiltiourasil, disulfiram (ratusan obat lain menyebabkan reaksi idiosinkrasi).

• Berdasarkan jenis hepatitis alkoholik - amiodaron, valproat.

• Fibrosis atau sirosis hati - metotreksat, vitamin A, metildopa.

• Penyakit Veno-oklusif - siklofosfamid, agen kemoterapi lainnya, teh herbal.

• Kerusakan iskemik - metabolit asam nicotinic, methylenedioxyamphetamine.

Kerusakan hati toksik, tidak spesifik: Diagnosis [sunting]

Diagnosis lesi pengobatan hati menunjukkan kesulitan tertentu, terutama pada penyakit hati difus kronis. Hal ini disebabkan oleh tidak adanya tanda-tanda klinis dan morfologis spesifik yang menunjukkan etiologi kerusakan obat hati, serta hubungan dosis-respons yang jelas (dengan pengecualian beberapa obat, seperti parasetamol). Selain itu, di bawah pengaruh obat tunggal, berbagai varian klinis dan morfologis kerusakan hati dapat terjadi. Pemeriksaan hati-hati terhadap riwayat penyakit dan evaluasi obat-obatan yang berpotensi berbahaya untuk hati, yang digunakan selama 3 bulan sebelum penyakit, dapat membantu mendiagnosis.

Pemeriksaan histologis dari biopsi hati, sering tidak "pas" ke dalam kerangka penyakit hati kronis difus "klasik", juga diperlukan.

Diagnosis banding [sunting]

Ini membutuhkan pengecualian dari kemungkinan penyebab lain kerusakan hati (hepatitis virus, hepatitis autoimun, tesauriosis, ikterus obstruktif, kolangitis sklerosis primer, granulomatosis).

Kerusakan hati toksik, tidak spesifik: Pengobatan [sunting]

Prinsip umum perawatan:

- sesegera mungkin penghapusan obat-obatan yang menyebabkan perkembangan kerusakan obat pada hati;

- terapi sindrom (normalisasi keseimbangan air-elektrolit, detoksifikasi, dll.), penggunaan penangkal khusus (jika ada) dalam mode darurat ketika tanda-tanda penurunan progresif dalam fungsi hati berkembang, misalnya, penggunaan bentuk injeksi N-acetylcysteine ​​pada keracunan akut dengan parasetamol;

- glukokortikosteroid (prednisolon, metilprednisolon) memungkinkan dalam beberapa kasus menghentikan perkembangan sitolisis atau kolestasis;

- penggunaan asam ursodeoxycholic lebih disukai di hadapan sindrom kolestasis dalam kerangka kerusakan obat pada hati; penunjukan yang terakhir dikaitkan dengan peningkatan manifestasi biokimia dan morfologis;

- Obat-obatan dengan sifat hepatoprotektif (ademetionin, fosfolipid esensial) dapat diresepkan dalam beberapa kasus hepatitis yang diinduksi obat dengan aktivitas moderat dengan tidak diinginkannya pembatalan obat “penyebab”: misalnya, bersamaan dengan antitumor, antituberkulosis, obat sitostatik.

- Methylprednisolone 24-28 mg / hari dengan pengurangan dosis mingguan 4 mg untuk menormalkan parameter biokimia dan mengurangi gejala klinis;

- Asam Ursodeoxycholic 250 mg / hari untuk waktu yang lama, disarankan untuk terus menggunakan obat selama 4-6 minggu setelah normalisasi parameter biokimia dan pengurangan manifestasi klinis.

Pencegahan [sunting]

Lainnya

Dalam kebanyakan kasus, menguntungkan, dikenakan pembatalan tepat waktu dari obat "kausal". Jika tidak mungkin dibatalkan karena alasan kesehatan, pemantauan berkala terhadap parameter klinis dan biokimia diperlukan. Perkembangan gagal hati fulminan selalu dikaitkan dengan prognosis yang serius (mortalitas tanpa transplantasi hati adalah 30-90%).

Apa itu hepatitis toksik dan apa bedanya dengan virus? | Kode ICD 10

Hepatitis toksik adalah proses inflamasi di hati yang memicu zat berbahaya ke dalam tubuh. Ini bisa dari bahan kimia atau sifat lain, tetapi pasti memiliki efek negatif pada sel-sel hati, yang awalnya mengumpulkan racun, kemudian menjadi meradang dan secara bertahap mati.

Ada dua jenis hepatitis toksik: akut dan kronis. Hepatitis toksik akut timbul karena menelan tunggal racun dalam dosis besar, atau kekuatan toksik yang kecil tetapi signifikan. Untuk akumulasi dan gejala pertama pada tahap akut sudah cukup dari dua hingga lima hari. Dan hepatitis toksik kronis mendapat peluang untuk berkembang dengan asupan racun yang teratur dalam volume kecil. Gejala kronis tentu saja muncul secara bertahap, yang akan memakan waktu dari beberapa minggu hingga beberapa tahun.

Siapa yang berisiko

Risiko terkena hepatitis toksik:

  • pecinta pengobatan sendiri, karena keadaan dosis yang tidak memadai dapat menyebabkan kerusakan toksik pada tubuh;
  • pekerja dari industri kimia, metalurgi;
  • petani;
  • penyalahguna alkohol dan pecandu narkoba.

Tidak ada data statistik yang akurat tentang hepatitis toksik di Rusia, tetapi diketahui secara pasti bahwa penyebab paling umum dari perkembangannya adalah penyalahgunaan alkohol diikuti dengan penggunaan obat penghilang rasa sakit untuk menghilangkan sakit kepala yang khas dari keracunan alkohol. Sementara di AS, kasus hepatitis toksik dengan komplikasi berupa gagal hati pada 25 persen kasus disebabkan oleh pengobatan sendiri dengan obat-obatan yang secara signifikan melebihi dosis optimal.

Penyebab perkembangan

Penyebab hepatitis toksik dibagi menjadi tiga subspesies:

  • acak;
  • memiliki tindakan khusus yang disengaja;
  • profesional

Racun hati memasuki tubuh dengan cara berikut:

  1. Melalui mulut ke perut, setelah membelah menjadi aliran darah dan ke hati;
  2. Melalui hidung ke paru-paru, dan dari sana ke darah dan hati;
  3. Melalui kulit.

Racun, pada gilirannya, dibagi menjadi hepatotropik (yang secara langsung mempengaruhi sel-sel hati) dan lainnya yang mengganggu aliran darah melalui pembuluh dan pasokan oksigen ke hati memicu peradangan hepatosit dengan kematian mereka berikutnya.

Dosis besar dari obat berikut ini dapat menyebabkan penyakit ini:

  • Biseptol dan seluruh seri sulfonamide;
  • Agen antivirus interferon;
  • Obat-obatan untuk mengobati TBC;
  • Fenobarbital antikonvulsan;
  • Parasetamol, Analgin, Aspirin, asam asetilsalisilat.

Obat-obatan tersebut masuk ke dalam tubuh, sebagai aturan, yang pertama dari cara-cara yang dijelaskan: melalui mulut, masuk ke perut, selama pemisahan menghasilkan zat aktif, yang diserap ke dalam darah dan dengan saat ini mencapai hati.

Racun industri

Racun industri dapat melalui cara penularan kedua dan ketiga: melalui hidung dan kulit. Sangat berbahaya:

  • Aldehida yang digunakan dalam industri kimia;
  • Arsenik ditemukan di industri metalurgi;
  • Pestisida yang digunakan di sektor pertanian dan pertanian;
  • Karbon tetraklorida - pelarut;
  • Fenol - ditemukan dalam industri kimia, farmasi;
  • Fosfor - melayani untuk kepentingan ahli metalurgi dan petani.

Ini bukan hanya tentang alkohol "simpanan" yang biasa, tetapi juga tentang kadar palsu yang rendah, tincture farmasi dan cairan lain yang mengandung alkohol. Penggunaannya di dalam dapat menyebabkan kerusakan toksik yang cepat pada hati, dan kerusakan bertahap. Selain itu, bukan rahasia lagi bahwa alkohol berdampak buruk tidak hanya pada hati, tetapi juga otak.

Racun sayuran

Untuk racun sayuran termasuk herbal beracun dan jamur. Melewati mulut, mereka cukup cepat bekerja pada seluruh tubuh dan hati, khususnya.

Ini termasuk:

Daphne (kulit serigala)

Karena hepatitis toksik dibagi menjadi dua tahap: akut dan kronis, gejalanya bervariasi tergantung pada tingkat penyakit yang didiagnosis.

Gejala hepatitis toksik akut

Gejala hepatitis toksik akut menyalip jamur beracun setelah 12 jam - sehari, kontak dengan zat berbahaya lainnya - dalam 2-4 hari.

Periode ini ditandai dengan gejala-gejala berikut:

  1. mual parah diikuti oleh muntah berulang;
  2. keengganan dari makanan;
  3. pasien demam;
  4. dia memiliki kulit kuning, selaput lendir dan putih mata;
  5. ada rasa sakit di sisi kanan, di bawah tulang rusuk;
  6. Kotoran ringan dan urin gelap diekskresikan;
  7. kemungkinan mimisan;
  8. dan perilaku abnormal karena terpapar racun di otak.

Gejala hepatitis toksik kronis

Gejala hepatitis toksik kronis dapat muncul dan hilang. Secara khusus, itu adalah:

  1. Tentang menaikkan suhu tubuh hingga 37,5 ° C.
  2. Tentang sensasi ketidaknyamanan dari karakter menarik atau menusuk sebentar di hipokondrium kanan.
  3. Sesekali mual, diare, muntah;
  4. Tentang seringnya rasa pahit di mulut;
  5. Tentang kulit gatal;
  6. Tentang kelelahan cepat dan ketidakmampuan untuk berkonsentrasi.

Bentuk kronis dari penyakit ini tidak memiliki gejala cerah seperti bentuk akut, tetapi konsekuensi berbahaya dan komplikasi penyakit, sayangnya, terjadi pada salah satu dari mereka.

Dalam Klasifikasi Penyakit Internasional, hepatitis toksik akut dienkripsi dengan kode K71.2 - kerusakan hati toksik yang terjadi sesuai dengan gejala hepatitis toksik akut.

Bagian Umum K71 - Kerusakan hati toksik mengandung daftar penyakit hati yang dipicu oleh kerusakan organ toksik. Jadi, di bawah К71.0 terletak kerusakan hati toksik dengan tanda-tanda kolestasis, di bawah К71.1 - kerusakan hati dengan nekrosis, ini juga termasuk gagal hati karena obat, di bawah К71.2

Klasifikasi hepatitis toksik kronis terletak pada paragraf K71.3 - kerusakan hati toksik, terjadi sebagai hepatitis persisten kronis, K71.4 - CCI, berlanjut sebagai hepatitis lobular kronis, dan K71.5 - CCI, terjadi sebagai hepatitis aktif kronis.

Menyelesaikan paragraf paragraf K71.9 dengan interpretasi Kamar Dagang dan Industri, yang telah dikembangkan karena alasan yang tidak ditentukan.

Apa perbedaan antara hepatitis toksik dan kerusakan hati toksik?

Kerusakan hati toksik adalah tingkat pertama hepatitis toksik tanpa radang jaringannya, jika tidak memberikan bantuan yang diperlukan, maka negara mampu berubah menjadi hepatitis toksik hati.

Kerusakan toksik memiliki penyebab yang sama dan terjadi dengan cara yang sama seperti yang dijelaskan di atas.

Kerusakan hati toksik dapat dibagi menjadi tiga tahap:

  1. Ketika tingkat enzim yang menghancurkan racun, dilampaui oleh 2-5 kali;
  2. Ketika tingkat enzim adalah 5 sampai 10 kali lebih tinggi dari normal (peradangan sel-sel hati mungkin dimulai);
  3. Jumlah enzim terlampaui lebih dari 10 kali, keadaannya mendekati hepatitis toksik.

Gejala mungkin tidak jelas pada awalnya dan dapat berlanjut seperti infeksi usus yang khas, tetapi dengan kondisi yang memburuk seseorang dapat menarik kesimpulan tentang kekuatan zat beracun yang telah memasuki tubuh atau tentang kuantitasnya.

Yang pertama dapat terjadi:

  • mual;
  • sakit kepala;
  • kurang nafsu makan;
  • perut kembung, sakit di sekitar pusar.
  • muntah berulang;
  • kulit menguning, sklera mata, selaput lendir;
  • klarifikasi tinja dan urin gelap;
  • kulit gatal dan ruam di atasnya.
  • eritema pada telapak tangan dan kaki;
  • kapiler di mata dan wajah mengembang;
  • suhu tubuh naik hingga 38 ° C.

Pengobatan hepatitis toksik masuk akal untuk dimulai hanya setelah penghentian kontak dengan racun hati, hanya kemudian dapat meringankan kondisi tersebut. Pertama-tama, istirahat di tempat tidur atau rawat inap ditentukan, jika perlu. Ini diikuti oleh bilas lambung, jika racun menembus mulut. Dalam kasus ketika impuls tersedak belum, mereka harus diprovokasi secara buatan. Setelah mencuci perut, disarankan untuk mengambil arang aktif dan menunggu dokter. Lebih baik untuk memberi tahu ambulans melalui telepon tentang kondisi Anda dan dugaan penyebabnya, operator dapat merekomendasikan obat - analog fungsional karbon aktif: Enterosgel, Atoxil; setelah dirawat di rumah sakit, perawatan akan dilanjutkan dengan tetesan Reosorbilact.

Setibanya di rumah sakit atau dengan normalisasi kondisi di rumah perawatan, dokter akan menambah perawatan:

  • hepatoprotektor;
  • obat koleretik;
  • vitamin B dan C;
  • penetes glukosa dengan ketidakmampuan atau keinginan untuk makan;
  • serta diet bebas protein khusus.

Pelindung hepatoprotektor

Hepatoprotektor diperlukan untuk memulai proses alami regenerasi sel hati dan meningkatkan ketahanannya terhadap faktor eksternal. Ini bisa berupa:

  • Liv-52 (diresepkan untuk pengobatan hepatitis toksik, 2 tablet tiga kali sehari atau 80 hingga 160 tetes (1-2 sendok teh) tiga kali sehari, terlepas dari makanannya);
  • Essentiale Forte (2 kapsul tiga kali sehari);
  • atau Heptral (dalam bentuk tablet, satu atau dua kali per hari, sebagai suntikan intravena dan intramuskular, satu botol encer sekali atau dua kali sehari atau dropper dalam satu botol terlarut dalam saline atau glukosa).

Diet dalam pengobatan hepatitis toksik tidak menerima:

  • minum alkohol dan merokok;
  • hidangan berlemak, asin, pedas, pedas dan asam;
  • makanan kaleng;
  • produk merokok;
  • permen, cokelat;
  • kopi, teh hitam pekat, cokelat panas, kakao.

Pada awalnya, makanan tidak harus ada:

  • daging;
  • ikan dan kaldu dari mereka;
  • telur;
  • susu dan hidangan susu;
  • minyak;
  • pasta

Kemudian, produk-produk ini dapat secara bertahap dimasukkan ke dalam makanan, mengikuti reaksi tubuh. Makanan pertama harus terdiri dari sayuran dan sereal, semur rebus, souffle sayuran panggang, salad, casserole. Untuk mencuci makanan dengan air mineral non-karbonasi, kolak dan teh lemah. Seminggu kemudian, dengan kesejahteraan normal, Anda dapat memperluas menu dengan menambahkan hidangan yang terbuat dari kelinci, daging ayam putih, ikan laut tanpa lemak, dan produk susu.

Kemungkinan komplikasi

Dengan perawatan tepat waktu ke dokter dan dalam kasus penyakit ringan, hepatitis toksik sepenuhnya disembuhkan. Namun, situasi lain dapat menyebabkan:

  • sirosis hati;
  • gagal hati, gejala pertama yang dimanifestasikan dengan bantuan rasa sakit di hipokondrium kanan, perubahan preferensi rasa dan perilaku kebiasaan, perasaan mual yang konstan, insomnia di malam hari dan rasa kantuk di siang hari, serta bau hati yang kuat dari mulut;
  • koma hepatik yang fatal, ditandai dengan: kehilangan kesadaran, kejang-kejang, dan kurangnya refleks.