Trombosit Hepatitis

PRAKTEK PERLINDUNGAN KESEHATAN

THROMBOCYTOPENIA DI HEPATITIS VIRAL C

DAN PELUANG UNTUK KOREKSINYA GRNISASINYA, MNFC
AM Hati, Golubovskaya OA

Institut Medis Nasional. A.A. Gadis berdoa

Kementerian Kesehatan Ukraina, Kiev
Ringkasan Artikel ini menyajikan data tentang kemungkinan mekanisme trombositopenia pada pasien dengan virus hepatitis C dan kesulitan terkait dalam merawat pasien tersebut. Penekanan ditempatkan pada kurangnya obat saat ini untuk meningkatkan tingkat trombosit, yang membuatnya tidak mungkin untuk terapi antivirus tertentu, atau sangat mengurangi efektivitasnya. Data pengamatan stabilisasi kadar trombosit pada beberapa pasien dengan hepatitis C dengan bantuan MNFK "Greenisasi" disajikan.

Kata kunci: sindrom metabolik, hepatitis virus, trombositopenia, Greenisasi.

Trombositopenia pada virus hepatitis C memiliki beberapa mekanisme pengembangan, merupakan salah satu manifestasi ekstrahepatik dari penyakit ini dan merupakan hambatan serius terhadap resep terapi antivirus khusus, atau penyebab terhentinya pengobatan yang dimulai. Yang terakhir ini sangat tidak diinginkan, terutama pada pasien dengan 1 genotipe virus penghentian pengobatan yang terlambat tidak hanya mengurangi efektivitas PVT, tetapi juga berkontribusi pada pembentukan spesies kuasi baru dari virus yang bahkan lebih kebal terhadap terapi (1,2). Hingga saat ini, tidak ada trombopoietin terdaftar di negara kami, dan di luar negeri obat yang tersedia dalam kelompok ini baru mulai melakukan serangkaian penelitian terkait hepatitis C.

Penyebab trombositopenia dengan CVHC tidak sepenuhnya dipahami. Pada manusia, trombosit melakukan sejumlah fungsi. Pertama-tama, itu adalah partisipasi dalam hemostasis langsung, isolasi lokal vasokonstriktor, katalisis reaksi sistem koagulasi humoral, inisiasi perbaikan jaringan, regulasi reaksi inflamasi lokal dan imunitas, pembersihan kompleks imun (3).

Secara skematis, thrombocytopoiesis dapat direpresentasikan sebagai berikut:

Dengan demikian, "raksasa sumsum tulang merah (promegakaryocyte dan megakaryocyte) memberikan katai darah" - trombosit adalah elemen darah kecil, non-nuklir.

Penyebab utama trombositopenia pada pasien dengan virus hepatitis C dapat dibagi menjadi kelompok-kelompok berikut (2,3,4):

1. 
   Hipersplenisme - peningkatan fungsi limpa, seringkali dengan latar belakang peningkatannya. Limpa dalam tubuh melakukan dua fungsi utama - efek penghambatan pada sumsum tulang dan percepatan kematian sel darah tua oleh fagositosis. Manifestasi klinis utama hipersplenisme adalah berbagai sitopenia (leukopenia dengan neutropenia, erythropenia, trombositopenia, anemia non-hemolitik yang lebih jarang, pansitopenia). Fenomena hipersplenisme dapat terjadi sebagai konsekuensi dari semua bentuk splenomegali, tetapi tidak adanya limpa yang membesar tidak terkecuali pada hipersplenisme. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas, serta penemuan megakaryocytes yang normal atau sedikit meningkat pada punctate sumsum tulang (5).
   
2. 
   Penurunan produksi trombopoietin.. Pada lesi difus yang parah pada hati, penghambatan produksi stimulan trombositopoiesis, khususnya trombopoietin, dimungkinkan (4,5)
   
3. 
   Pembersihan platelet yang dimediasi oleh imun. Diketahui bahwa trombositopenia berhubungan dengan paparan berbagai virus. Hubungan trombositopenia dengan HIV diketahui, pada anak-anak, hingga 70% trombositopenia dikaitkan dengan infeksi sebelumnya - cacar air, campak, dll. Diasumsikan bahwa virus mengubah struktur antigenik trombosit, baik sebagai hasil interaksi dengan protein membran (glikoprotein), dan sebagai akibat fiksasi trombosit secara tidak langsung pada permukaan. Hasilnya adalah produksi antibodi terhadap glikoprotein trombosit yang berubah, atau interaksi silang dari antibodi antivirus itu sendiri dengan partikel virus yang terpasang pada trombosit. Hubungan pertama infeksi HCV dengan trombositopenia terdeteksi ketika dimungkinkan untuk mendeteksi RNA HCV dalam eritrosit yang dicuci. Pada saat yang sama, pengikatan virus ke trombosit dapat menginduksi pembentukan antigen baru pada permukaan trombosit, atau dapat mengubah konformasi glikoprotein trombosit. Keduanya mengarah pada pembentukan antibodi anti-platelet (2, 5,6).
   
4. 
   Efek virus pada sel-sel progenitor thrombocytopoiesis, khususnya, megakaryocytes.Plikasi virus dalam sel-sel progenitor thrombocytopoiesis, khususnya, megakaryocytes, telah terbukti (5).
   
5. 
   Trombositopenia terkait dengan pengobatan dengan interferon alfa. Trombositopenia yang diinduksi oleh obat dapat disebabkan oleh berbagai obat, termasuk interferon. Mekanisme utama perkembangan adalah penghancuran trombosit dengan komplemen, yang diaktifkan oleh reaksi obat dengan antibodi terhadapnya. Obat yang menyebabkan trombositopenia dibatalkan, setelah itu jumlah trombosit menjadi normal dalam beberapa hari (5.6)
   

Untuk koreksi trombositopenia pada pasien dengan HVGS di Ukraina, persiapan kompleks peptida fungsional multinutrien (MNPC) diusulkan yang termasuk dalam kelompok suplemen makanan. Persiapan diperoleh dengan mengolah bahan baku alami (daging puyuh, spirulina, koumiss, bibit gandum, dll.) Dengan bantuan teknologi "Grinization" khusus. Ini adalah prinsip asli dari pemrosesan multi-tahap suhu rendah, yang memungkinkan Anda untuk memisahkan dan memusatkan fraksi peptida, vitamin, enzim dalam konfigurasi alami. Mereka disajikan dalam dua bentuk - cair (Green Mix) dan kering (Green Pro).

BAHAN DAN METODE PENELITIAN

Pada 2007-2008, klinik Departemen Penyakit Menular dari Universitas Kedokteran Nasional diawasi oleh 31 pasien dengan HVGS yang menderita trombositopenia sebelum dimulainya HTP, dan 12 di antaranya kambuh setelah HTP. Tingkat trombosit berkisar antara 28x10 6 / l hingga 141x10 6 / l (nilai rata-rata trombosit adalah 99,4 6 ± 8,5).

HASIL DAN PEMBAHASAN

Distribusi pasien sesuai dengan genotipe virus disajikan pada diagram berikut.

Gbr.1. Proporsi pasien dengan CVHS dan trombositopenia dengan genotipe virus yang berbeda,%.

1 genotipe diamati pada 19 pasien (61,3%), 3 genotipe - pada 10 (32,2%) pasien dan 2 (6,5%) - 2 genotipe virus. Tanda-tanda klinis sirosis kompensasi diamati pada 7 (22,6%) pasien. Semua pasien sebelum HTP menerima obat Green-Mix dan Green-Pro dalam dosis standar untuk menstabilkan tingkat trombosit. Kursus pengobatan rata-rata 12 minggu.

Peningkatan kadar trombosit diamati pada semua pasien tanpa tanda-tanda sirosis hati dan pada 4 (57,2%) pasien dengan tanda-tanda sirosis hati. Efek klinis maksimum diamati selama 2 minggu pertama sejak dimulainya obat. Setelah terapi, jumlah trombosit tetap dalam kisaran normal selama 24 minggu masa tindak lanjut.

Pada pasien dengan tanda-tanda sirosis kompensasi, efeknya tercapai pada lebih dari setengah kasus, namun begitu obat dihentikan, kecenderungan trombositopenia kembali dicatat.

Saat menggunakan narkoba ditandai pola berikut:

• 
  semakin rendah jumlah trombosit awal, semakin jelas peningkatan mereka ketika mengambil obat dari kelompok Greenisasi (misalnya, 27 x10 6 / l → 280 x10 6 / l);
  
• 
  pada pasien dengan tanda-tanda klinis sirosis, efek klinis yang kurang jelas diamati;
  
• 
  efek yang diperoleh tidak tergantung pada genotipe virus hepatitis C.
  

KESIMPULAN

● Trombositopenia adalah faktor penting yang mencegah memulai HTP pada pasien CHC.

● Untuk menstabilkan level trombosit sebelum dimulainya HTP, “Greenisasi.

● Efek obat ini tidak tergantung pada genotipe virus hepatitis C, tetapi tergantung pada keberadaan sirosis hati.

● Efek obat pada latar belakang HTP memerlukan penelitian lebih lanjut.

Sastra.

1. 
   T.M. Ignatov, Z.G. Aprosina, V.V. Serov, dkk. Manifestasi ekstrahepatik dari infeksi HCV kronis // Kanker payudara. - 2001. - № 2: - hlm. 13-18.
   
2. 
   Mv Mayevskaya - Trombositopenia pada awal terapi antivirus untuk hepatitis C kronis - Prosiding Hepatology Today Conference, Moskow, 19-22 April 2007.
   
3. 
   S. Sherlock, J. Dooley. Penyakit hati dan saluran empedu. M., Kedokteran Geotar, 1999
   
4. 
   Freeman AJ, Marinos G, Ffrench RA, Lloyd AR. Imunopatogenesis infeksi virus hepatitis C. Immunol Cell Biol 2001; 79: 515-536
   

Trombositopenia dalam kasus virus hepatitis C dan dapat dikoreksi dengan MNFK "Greenland"

Pechinka A.M., Golubovska O.A.
Ringkasan Dalam statistik, informasi tentang mekanisme pengembangan trombositopenia pada pasien dengan hepatitis C dikaitkan dengan mereka yang memiliki penyakit tersebut. Penekanan diberikan pada kejadian saat ini persiapan untuk pengembangan trombosit, yang ragu-ragu menentang terapi spesifik, atau menurunkan efektivitasnya. Menavigasi ke bahaya stabilisasi trombosit pada anak-anak yang menderita hepatitis C karena MFNK Greenizatsiya.

Kata kunci: sindrom metabolik, hepatitis, trombositopenia, Horisontal
TROMBOTSITOPENII DI HEPATITIS VIRAL DENGAN

DAN KEMUNGKINAN KOREKSI PERUSAHAANNYA

Pechinka A.M., O.A. Golubovska

Ringkasan. Dalam kasus hepatit, ini bukan masalah. Jumlah trombosit. Ini jelas mempersulit pelaksanaan terapi antivirus khusus atau secara tajam mengurangi efisiensi. Ini adalah obat untuk hepatit kronis "dengan grinization."

Kata kunci: sindrom metabolik, hepatitis virus, trombotsitopeniya, Grinisasi.

Forum saat Berhenti.

Komunikasi Hepcniki, dokter dan siapa yang bergabung dengan mereka.

Trombosit rendah

Trombosit rendah

Re: Trombosit Rendah

Re: Trombosit Rendah

Re: Trombosit Rendah

Re: Trombosit Rendah

Re: Trombosit Rendah

Re: Trombosit Rendah

Re: Trombosit Rendah

HepS; Genotipe3; Algeron + Ribavirin;
HTP 24 minggu (12/06/14 g

24 minggu minus / UVO24

Re: Trombosit Rendah

Re: Trombosit Rendah

HepS, 3a
F4
25,4 kPa
PVT Pertama mungkin 13g.
Pegasis 180, tulang rusuk 800
Sirip 04.14
07.2014 kembali
2nd PVT-10.14 Sovaldi + ribavirin
Final 08/04/15
Hea 2 tahun
6,4 kPa, F2

Re: Trombosit Rendah

Re: Trombosit Rendah

Re: Trombosit Rendah

Re: Trombosit Rendah

Re: Trombosit Rendah

HepS, 3a
F4
25,4 kPa
PVT Pertama mungkin 13g.
Pegasis 180, tulang rusuk 800
Sirip 04.14
07.2014 kembali
2nd PVT-10.14 Sovaldi + ribavirin
Final 08/04/15
Hea 2 tahun
6,4 kPa, F2

Re: Trombosit Rendah

WiNNER
+100
Interferon apa yang bisa kita bicarakan ketika gumpalan darah 39? Buang 30 mp pada ujian tambahan untuk mendengarnya lagi? Gumpalan darah dari ini tidak akan lebih tinggi.

== 13 Nov 2014, 6:12 sore ==

WiNNER
+100
Interferon apa yang bisa kita bicarakan ketika gumpalan darah 39? Buang 30 mp pada ujian tambahan untuk mendengarnya lagi? Gumpalan darah dari ini tidak akan lebih tinggi.

== 13 Nov 2014, 6:12 sore ==

WiNNER
+100
Interferon apa yang bisa kita bicarakan ketika gumpalan darah 39? Buang 30 mp pada ujian tambahan untuk mendengarnya lagi? Gumpalan darah dari ini tidak akan lebih tinggi.

Cara meningkatkan trombosit dalam darah di hepatitis

Penyebab Pengurangan Trombosit

Trombosit, sel darah datar kecil ini memainkan peran yang sangat penting dalam tubuh - pertama-tama, dengan berpartisipasi menghentikan pendarahan.

Selain itu, mereka memberi makan sel endotel pembuluh darah, tanpa partisipasi mereka, penyembuhan dan pemulihan jaringan yang rusak tidak akan terjadi; berkat trombosit, dinding pembuluh darah menjadi lebih kuat.

Berdasarkan hal ini, mudah untuk membayangkan apa yang dapat terjadi selama trombositopenia - suatu kondisi di mana sel-sel darah ini menjadi di bawah normal.

Penyebab patologi ini mungkin berbeda, tetapi yang paling berbahaya dari mereka dianggap sebagai tumor ganas. Penyakit infeksi rubella, campak juga dapat memicu perkembangan penyakit.

Trombosit berkurang selama kemoterapi, ditandai hilangnya cairan tubuh. Overdosis aspirin dan beberapa obat antibakteri juga akan menyebabkan hal ini. Reaksi alergi juga akan menyebabkan terjadinya trombositopenia.

Trombositopenia pada penyakit hati

Dan, tentu saja, penurunan trombosit darah, perubahan struktur dan fungsinya terjadi pada semua penyakit hati. Dengan meningkatnya tekanan dalam pembuluh organ ini, peningkatan penyerapan platelet diamati di dalamnya, yang menyebabkan hilangnya beberapa dari mereka dari darah.

Tidak hanya ini, tetapi juga ketika hepatitis mengganggu fungsi penting dari piring - agregasi (ikatan), yang mencegah mereka menempel pada dinding pembuluh darah di lokasi cedera. Juga harus dikatakan bahwa “karena” virus hepatitis, ada penurunan produksi trombosit oleh sumsum tulang.

Cara meningkatkan trombosit dalam darah di hepatitis

Cara meningkatkan kandungan trombosit dalam darah

• Terapi hormon dengan glukokortikoid
• Pengenalan imunoglobulin di vena
• Rh Serum
• Transfusi trombosit donor

Dalam prioritas - pengangkatan hormon. Gunakan mereka jika tanda-tanda perdarahan, ditandai dengan ruam pada kulit, mukosa orofaringeal, meningkat. Ada perdarahan di konjungtiva. Ada penurunan kritis kadar trombosit yang dinilai dengan tes darah.

Tetapi untuk memperkenalkan hormon, sebagaimana yang mereka katakan, tidak datang dari kehidupan yang baik - ada terlalu banyak konsekuensi negatif setelah penggunaannya.

Antara lain, peningkatan tajam dalam berat badan (hingga obesitas), garam berharga seperti potasium dan magnesium hilang bersama feses dan urin, peradangan pada mukosa lambung dengan kemungkinan degenerasi menjadi maag dicatat.

Oleh karena itu, meskipun metode ini dianggap yang utama, tetapi tanpa adanya perubahan positif sepanjang kuartal, masalah penghapusan limpa diselesaikan, setelah itu semuanya dengan cepat kembali normal. Kecuali, tentu saja, jangan berasumsi bahwa limpa tidak akan lagi.

Karena itu, dokter memulai pengobatan dengan obat-obatan yang memperkuat status kekebalan tubuh, beberapa di antaranya diyakini meningkatkan jumlah trombosit:

Kadang-kadang plasmapheresis dilakukan sebelum transisi ke terapi hormon (pengangkatan plasma dengan inklusi toksik sambil menjaga sel-sel darah), tetapi prosedur ini tidak aman, karena kondisinya adalah pemberian obat yang mencegah pembekuan darah.

Bayangkan apa yang mungkin terjadi jika Anda memperkenalkan heparin kepada pasien yang memiliki pembekuan darah yang buruk karena jumlah trombosit yang rendah.

Oleh karena itu, ada kontraindikasi:

Dalam hal ini, hal pertama yang dilakukan adalah diet dengan trombosit rendah. Ini akan menjadi dasar perawatan, semuanya sesuai dengan hasil pengamatan dinamis dari keadaan gambaran darah.

Dalam diet, kepentingan utama diberikan pada sayuran dan buah-buahan. Bubur soba dianggap produk yang berharga, dan pada umumnya bubur harus dibuat hanya dari biji-bijian utuh.

Tanaman kacang akan bermanfaat, peterseli dan dill. Kacang - kacang, hazelnut. Daging sapi, termasuk hati dan ginjal. By the way harus menggunakan ikan laut. Labu.

Sedangkan untuk minuman, yang terbaik adalah memperhatikan teh lemon dan rebusan rosehip. Bahkan setelah kemoterapi dengan diet seperti itu, jumlah trombosit dapat dipulihkan.

Resep obat tradisional

Dikatakan bahwa minyak wijen memiliki efek penyembuhan yang baik. Jika Anda meminumnya dengan perut kosong dengan satu sendok makan tiga kali, itu akan dengan cepat menaikkan tingkat trombosit. Tetapi mengambil minyak akan memakan waktu beberapa bulan.

Gunakan dan jus jelatang, yang meningkatkan jumlah piring dan menghentikan pendarahan.

Disarankan bahwa resep seperti itu menggunakan peppermint, apotek chamomile, masing-masing 20 gram, dan hypericum dengan yarrow, masing-masing 10 gram. Semua herbal dicampur dan tuangkan sekitar tujuh ratus mililiter air mendidih.

Setelah tiga puluh menit, saring. Penting untuk memulai penerimaan dengan 50 ml (untuk digunakan) sebelum makan selama lima belas menit, dan kemudian lanjutkan dengan 100 ml. Setelah sepuluh hari, istirahat tujuh hari dan ulangi saja. Setelah dua kursus, sumbangkan darah untuk analisis umum.

Trombositopenia pada pasien dengan hepatitis C kronis Teks dari artikel ilmiah tentang "Obat dan Perawatan Kesehatan" khusus

Anotasi artikel ilmiah tentang kedokteran dan kesehatan masyarakat, penulis karya ilmiah adalah Bakulin I. G., Sharabanov A. S., Molyarenko E. V., Yakovleva E. V.

Ulasan ini menyajikan pandangan modern tentang masalah trombositopenia pada pasien dengan hepatitis C kronis, termasuk sebagai efek samping selama terapi antivirus. Menurut literatur, kejadian trombositopenia dianalisis, faktor-faktor utama patogenesis dipresentasikan, dan kemungkinan opsi pengobatan dibahas.

Terkait topik dalam penelitian medis dan kesehatan, penulis penelitian ini adalah Bakulin I. G., Sharabanov A. S., Molyarenko E. V., Yakovleva E. V.,

Teks karya ilmiah tentang topik "Trombositopenia pada pasien dengan hepatitis C kronis"

THROMBOCYTOPENIA PADA PASIEN DENGAN HEPATITIS KRONIS C

Bakulin I. D.1, Sharabanov A. C.1, Molyarenko E. B.2, Yakovleva E. B.1

1 Institut Pendidikan Kedokteran Pascasarjana Negara

2 Poliklinik № 2 Kantor Presiden Federasi Rusia

Bakulin Igor G. 107392, Moskow, ul. Malaya Cherkizovskaya, 7 Tel.: 8 (499) 168-95-78 E-mail: [email protected]

Ulasan ini menyajikan pandangan modern tentang masalah trombositopenia pada pasien dengan hepatitis C kronis, termasuk sebagai efek samping selama terapi antivirus. Menurut literatur, kejadian trombositopenia dianalisis, faktor-faktor utama patogenesis dipresentasikan, dan kemungkinan opsi pengobatan dibahas.

Kata kunci: trombositopenia; hepatitis C kronis; efek yang tidak diinginkan; terapi antivirus.

Terapi antivirus untuk pasien dengan hepatitis C kronis, terapi antivirus. Menurut literatur dan aspek-aspek utama patogenesis, cara-cara yang mungkin untuk pengobatan trombositopenia dibahas.

Kata kunci: trombositopenia; virus hepatitis C kronis; kejadian buruk; terapi antivirus.

Awal abad XXI ditandai oleh peningkatan yang signifikan dalam efektivitas terapi antivirus untuk hepatitis C kronis (CHC). Penciptaan pegylated interferon-a (PegIFN-a) dan penggunaannya dalam kombinasi dengan ribavirin memungkinkan untuk mencapai eliminasi virus pada lebih dari separuh pasien. Pada saat yang sama, frekuensi tanggapan virologi bertahan (SVR), yang didefinisikan sebagai tidak adanya RNA virus hepatitis C selama 6 bulan (24 minggu) setelah selesainya terapi antivirus (PVT), pada pasien yang terinfeksi genotipe 1 virus adalah lebih dari 50%, dan pada pasien terinfeksi dengan genotipe ke-2 atau ke-3 - 76 - 88%, yang secara signifikan melebihi tingkat pencapaian SVR selama pengobatan dengan interferon standar (IFN-a) dalam kombinasi dengan ribavirin (masing-masing 35 - 36 dan 61 - 79%) [1; 2]. Meskipun efisiensi HTP cukup tinggi,

proporsi yang signifikan dari pasien memiliki sejumlah efek samping (AE) yang dapat mengurangi kualitas hidup, kepatuhan terhadap pengobatan dan akhirnya mengarah pada pengurangan dosis obat antivirus atau pembatalannya, yang disertai dengan penurunan frekuensi pembentukan SVR [1; 3; 4].

AE hematologis, termasuk trombositopenia (TP), yang, bersama dengan lesi tiroid, depresi yang diinduksi interferonin, dan penyakit autoimun, dapat menjadi hambatan yang tidak dapat diatasi bagi dokter dan pasien selama PVT. Akibatnya, ilmu kedokteran modern dan praktisi medis dihadapkan dengan tugas untuk memperbaiki dan mencegah TP untuk meminimalkan kasus pengurangan dosis dan pembatalan obat antivirus.

Diketahui bahwa TP adalah AE yang langka, tetapi tangguh selama HTP. Namun, jangan lupa bahwa TP mungkin merupakan manifestasi klinis dari penyakit hati. Perlu dicatat bahwa TP adalah salah satu tanda pertama dari penyakit hati kronis progresif yang jauh maju [5; 6], yang mungkin disebabkan oleh perkembangan sindrom hipersplenisme sebagai konsekuensi dari hipertensi portal dan manifestasi dari durasi proses patologis dalam sistem hepatobilier. Pada saat yang sama, dengan sejumlah lesi hati akut, perubahan klinis yang signifikan dalam komposisi seluler darah tepi juga dicatat. Dengan demikian, TP didiagnosis pada 52% pasien dengan hepatitis fulminan, pada 16% pasien dengan hepatitis akut, dalam 6% kasus penyakit hati kronis dengan fibrosis ringan dan sedang, dan pada 64 - 76% pasien dengan sirosis hati berkembang [7]. Menurut sejumlah penelitian, keparahan dan kejadian TP lebih tinggi pada pasien dengan sirosis hati (CP) dari etiologi virus [8; 9].

Signifikansi klinis dari TP adalah pengembangan sejumlah komplikasi pada pasien dengan hepatitis C kronis, yang utamanya adalah peningkatan risiko perdarahan selama prosedur diagnostik dan terapeutik invasif tertentu (tusukan biopsi hati, endoskopi, transplantasi hati) [5; 10]. Analisis retrospektif dari 60.000 pasien dengan penyakit hati kronis di Amerika Serikat mengungkapkan adanya TP pada 3,86% pasien dengan hepatitis C kronis. Di antara pasien ini, 27% memiliki manifestasi klinis dalam bentuk perdarahan dan 9% dari mereka membutuhkan transfusi trombosis [11]. Selain itu, perdarahan yang signifikan secara klinis terjadi pada 0,35 - 0,5% pasien selama biopsi tusukan hati, yang merupakan metode utama untuk menentukan tahap fibrosis. Namun, kehadiran TP adalah kontraindikasi

untuk biopsi jarum hati dan tidak memungkinkan secara morfologis mengkonfirmasi diagnosis pada pasien dari kategori ini [5; 12].

Aspek lain dari signifikansi klinis TP adalah kemampuan untuk menilai prediksi efektivitas perawatan pasien dengan hepatitis C kronis. Data terbaru menunjukkan bahwa kadar trombosit pada pasien dengan hepatitis C kronis sebelum timbulnya PVT adalah prediktor pembentukan SVR untuk pengobatan. Dengan demikian, ketika menganalisis data dari 2.749 pasien yang naif, bukti meyakinkan diperoleh bahwa dengan peningkatan keparahan TA pada pasien sebelum memulai pengobatan, frekuensi SVR menurun dan, sebaliknya, persentase kambuh meningkat (Tabel 1) [13].

Dalam patogenesis TP, dua mekanisme utama dapat dibedakan: peningkatan destruksi trombosit dan gangguan pembentukannya (Gbr. 1).

Peningkatan destruksi trombosit dikaitkan dengan sindrom hipersplenisme dan gangguan autoimun [14].

Hipersplenisme berarti suatu sindrom yang disebabkan oleh adanya hipertensi portal pada CP, yang berakibat pada keterlambatan dan penghancuran sel-sel darah pada limpa yang mengalami hipertrofi, sementara TP adalah varian paling umum dari sitopenia [10]. Pada saat yang sama, hipersplenisme sebagai manifestasi CP bukan satu-satunya faktor dalam perkembangan TP, karena diamati pada pasien tanpa CP [9].

Dasar dari mekanisme autoimun untuk penghancuran trombosit adalah pembentukan antibodi antitromositogenik yang diarahkan terhadap antigen permukaan trombosit, yang merupakan yang paling

FREKUENSI RESPON VIRUSOLOGI BERKELANJUTAN (SVR,%) DAN REKAMEN (%)

TERGANTUNG PADA DERAJAT ASLI THROMBOCYTOPY DAN GENOTIPE VIRUS

Grup umum Jumlah trombosit, sel / μl

kurang dari 100.000 100.000 - 150.000 0 0 'O 00 0 0 5 Lebih dari 200.000

Semua pasien dengan SVR 55.1 21.1 39.9 57.1 58.1

relapse 17.0 44.8 29.6 17.0 17.0 14.5

Genotipe 1 SVR 44.0 16.4 27.5 44.9 47.7

kambuh 21.9 50.0 23.1 21.6 20.2

Genotipe 2 SVR 77.2 33.3 62.5 86.5 75.9

relapse 12.0 50.0 23.1 8.2 10.1

Genotipe 3 SVR 68.1 33.3 57.1 66.8 71.6

relapse 12.7 50.0 25.3 14.8 9.2

№05 / 2010 EKSPERIMENTAL DAN KLINIS

Gangguan pembentukan trombosit Peningkatan kerusakan trombosit

Kurangnya sintesis trombopoietin di hati yang rusak Hipertensi portal, splenomegalin, dan sindrom hipersplenisme (dengan perkembangan sirosis hati)

Myelosupresi (paparan langsung virus, trombositopenia yang diinduksi INF) Antibodi anti-platelet dan kompleks imun yang beredar

Penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi

Fig. 1. Mekanisme dasar pengembangan trombositopenia pada hepatitis C kronis

sering diamati pada penyakit hati kronis autoimun dan etiologi virus [15]. Pengikatan antibodi ini terhadap trombosit mengarah pada fakta bahwa sistem kekebalan tubuh menganggapnya sebagai benda asing dan berkontribusi terhadap penyerapannya oleh sel-sel sistem retikuloendotelial di hati dan limpa [16]. Mekanisme kekebalan yang serupa juga diharapkan pada CHC, ketika antibodi memainkan peran utama dalam pengembangan TP, yang dibentuk sebagai respons terhadap penampilan trombosit dalam darah yang diikat oleh antigen permukaan ke virion ISU [17]. Kasus telah dijelaskan di mana gangguan autoimun menyebabkan TP ditandai dengan dinamika negatif yang cepat dari tingkat trombosit menjadi kurang dari 30.000 sel / μL selama 8 minggu pertama pengobatan, yang membutuhkan pemberian glukokortikosteroid [18].

Pelanggaran pembentukan trombosit dikaitkan dengan penekanan hematopoiesis sumsum tulang, serta dengan penurunan aktivitas dan tingkat trombotik-poetin. Penekanan hematopoiesis sumsum tulang adalah salah satu penyebab umum TP pada penyakit hati karena efek langsung virus atau sebagai akibat dari pengobatan antivirus [17]. Selain virus hepatitis C, myelosupresi ditemukan pada infeksi lain (virus Epstein-Barr, HIV, parvovirus), kerusakan hati alkoholik [5; 17]. Pada saat yang sama, megakaryocytes secara langsung diserang oleh virus atau agen beracun, yang mengarah pada penurunan produksi trombosit [19]. Sejumlah penelitian telah menunjukkan korelasi antara penurunan viral load selama PVT dan peningkatan jumlah trombosit [17; 20], yang mengkonfirmasi sifat TP yang diinduksi virus pada pasien dengan hepatitis C kronis.

Hati adalah organ utama tempat sintesis thrombopoietin terjadi, yang berperan

dimanifestasikan dalam pengaturan pematangan dan diferensiasi megakaryocytes menjadi trombosit di sumsum tulang. Penelitian in vitro menunjukkan bahwa, tidak seperti sejumlah besar sitokin yang terlibat dalam regulasi pembentukan darah, trombopoietin memengaruhi semua tahap diferensiasi megakaryocyte dan sintesis platelet (Gbr. 2) [21; 22].

Namun, pada pasien dengan CP karena penurunan jumlah hepatosit yang berfungsi normal, defisiensi trombopoietin terjadi, dan aktivitasnya menurun [17]. Dalam studi L. Adinolfi et al. (2001) menunjukkan korelasi terbalik antara tingkat trombopoietin dan tahap fibrosis hati, seperti yang ditunjukkan oleh konsentrasi serum minimum pada pasien dengan CP [23]. Selain itu, peningkatan yang signifikan dalam tingkat trombopoietin setelah transplantasi hati ortotopik pada pasien dengan CP ditunjukkan, yang mungkin menunjukkan sintesis thrombopoietin yang tidak memadai pada pasien dari kategori ini sebelum transplantasi hati [24].

FREKUENSI PENGEMBANGAN THROMBOCYTOPY SELAMA TERAPI ANTI-VIRUS

Data dari studi registrasi pusat dari fase 3 menggunakan PegIFN-a-2a dan PegIFN-a-2b menunjukkan bahwa jumlah trombosit menurun sekitar 20 hingga 30% dari pasien selama pengobatan kombinasi PegIFN-a dan ribavirin. TP sedang dan berat, didefinisikan sebagai jumlah trombosit di bawah 50.000 sel / μL, diamati pada 1-4% pasien. Perlu dicatat bahwa sejumlah peneliti menunjukkan bahwa TP ditemui agak lebih sering selama terapi dengan PegIFN-a dan ribavirin dibandingkan dengan PVT

Sel Prekursor Multipoten

Sel prekursor megakaryocyte multipoten

Interleukin-6 Interleukin -11 Thrombopoetin

Fig. 2. Peran trombopoietin dalam pembentukan trombosit (K. Kaushansky, 1998)

interferon dan ribavirin konvensional. Dengan demikian, dilaporkan bahwa selama pengobatan antivirus menggunakan PegIFN-a-2a dan ribavirin TP dengan jumlah trombosit kurang dari 50.000 sel / μl, terjadi pada 5% kasus, dengan terapi IFN-a dan ribavirin - dalam 2% kasus, ketika menggunakan PegIFN-a-2b dan ribavirin sedang hingga berat tidak diidentifikasi [1; 2].

Para penulis menunjukkan bahwa tingkat pengurangan jumlah trombosit berkisar antara 10 hingga 50% dari tingkat awal. Namun, analisis korelasi antara frekuensi perdarahan dan penurunan jumlah trombosit tidak mengungkapkan hubungan antara parameter ini, dan risiko perdarahan bahkan dengan trombositopenia 25.000-50000 sel / μl ditandai sebagai sangat rendah. Pada saat yang sama, ditunjukkan bahwa pada pasien dengan CP pada hasil CHC, manifestasi klinis TP dapat menjadi manifestasi sindrom hemoragik seperti pendarahan selaput lendir hidung dan gusi, pembentukan ekimosis di situs venipuncture [25].

Penelitian lain bertujuan menganalisis hubungan antara jumlah trombosit dan kejadian perdarahan pada pasien dengan hepatitis C kronis selama HTT. Para penulis mengutip data pada 321 pasien yang menjalani pengobatan antivirus dengan PegIFN-a dan ribavirin. Frekuensi TP dengan jumlah trombosit kurang dari 50.000 sel / μL terdeteksi pada 31 (9,7%) pasien, perdarahan tercatat dalam 27 kasus (8,4%), di antaranya perdarahan dari mukosa hidung dan gusi terjadi dalam signifikansi klinisnya. Hanya satu kasus (karena angiodysplasia gastrointestinal) dianggap parah, tetapi tidak dikaitkan dengan TA pada saat perdarahan pada pasien ini. Jadi,

pada pasien dengan hepatitis C kronis pada latar belakang PVT dengan TP parah (kurang dari 50.000 sel / μL), tidak ada satu kasus perdarahan signifikan secara klinis.

Atas dasar data ini, dimungkinkan untuk merevisi rekomendasi tentang memodifikasi dosis PegyFN-a ketika melakukan HTP [26].

Studi tentang M. Sulkowski [27] membandingkan kejadian TP dalam derajat keparahan (dari 0 hingga 4) dengan mode PVT yang berbeda (Gbr. 3). Data yang diperoleh diizinkan untuk disimpulkan

Fakta bahwa TP parah dan sedang (derajat 2 dan 3) secara signifikan lebih mungkin telah dikembangkan dengan monoterapi PegIFN-a-2a, dan persentase terbesar pasien yang tidak mencapai penurunan jumlah trombosit kurang dari 100.000 sel / μl diamati selama IFN dan ribavirin standar PVT.

Dalam studi IDEAL, di mana efektivitas 2 mode pengobatan antivirus dengan PegIFN-a-2b (1,0 dan 1,5 μg / kg / minggu) dalam kombinasi dengan ribavirin (800-1400 mg / hari dan PegIFN-a-2a 180 μg / minggu dalam kombinasi dengan ribavirin 1000 - 1.200 mg / hari selama 48 minggu), ditunjukkan bahwa tingkat penurunan kadar trombosit lebih signifikan pada kelompok PegIFN-a-2a dibandingkan dengan kelompok PegIFN-a-2b (1.0 dan 1)., 5 mcg / kg / minggu). Dalam hal ini, diindikasikan bahwa tidak ada manifestasi klinis TP terdaftar. Jumlah pasien yang membutuhkan pegIFN dosis rendah untuk TP adalah

1 - 2%; eliminasi PVT didaftarkan pada 5 pasien yang menerima PegIFN-a-2a.

Pengalaman peneliti Rusia yang mempelajari kemanjuran dan keamanan pengobatan 48 minggu dari PegIFN-a-2a dan ribavirin pada 242 pasien naif dengan hepatitis C kronis menunjukkan bahwa kejadian TA sebagai NA adalah 0,8% [28].

№05 / 2010 EKSPERIMENTAL DAN KLINIS

Kelas 1 (75-100)

Fig. 3. Kejadian trombositopenia dalam keparahan tergantung pada mode terapi antivirus ^. Sulkowski, 2005)

TAKTIK MANAJEMEN PASIEN

Saat ini, taktik manajemen pasien dengan hepatitis C kronis dengan TP bersamaan dan menerima HTP, pada dasarnya, adalah memodifikasi dosis PegIFN-a [29 - 31]. Frekuensi modifikasi semacam itu adalah sekitar 3-6% dari jumlah pasien yang berpartisipasi dalam studi registrasi pusat dari fase ke-3, yang membutuhkan pengurangan dosis atau penghentian obat karena pengembangan TP [1; 2].

Sesuai dengan instruksi untuk obat-obatan (PegIFN-a-2a dan PegIFN-a-2b) [30; 31], direkomendasikan untuk mengurangi dosis hingga 50% ketika kandungan trombosit di bawah 50.000 dalam 1 μl dalam kasus PegIFN-a-2a dan 80.000 dalam 1 μl saat menggunakan PegIFN-a-2b, dan untuk membatalkan PVT dengan penurunan jumlah trombosit di bawah 25.000 dan 50.000 dalam 1 μl masing-masing (Tabel 2). Namun, pengurangan dosis seperti itu, terutama dalam 12 minggu pertama pengobatan antivirus, disertai dengan penurunan kemungkinan mencapai efektivitas terapi, yaitu SVR (Gambar 4) [7].

Ketika membandingkan dua kelompok pasien yang menerima ETP dengan kombinasi PegIFN-a / ribavirin standar dan monoterapi PegIFN-a, data diperoleh yang menunjukkan penurunan signifikan dalam frekuensi SVR pada kedua kelompok sambil mengurangi total yang diterima PegIFN-dosis sebesar 20%. Para peneliti juga menunjukkan bahwa pada pasien dengan hepatitis C kronis dengan fibrosis progresif atau CP, pengurangan dosis PegIFN-a mungkin sangat tidak menguntungkan dari sudut pandang prognosis SVR untuk pengobatan [7].

Selain itu, saya ingin membahas aspek hukum mengenai resep obat PegIFN-a. Saat ini, dua pegIFN-a, peginterferon a-2a (Pegasys; Hoffman-La Roche) dan peginterferon a-2b (Peg-Intron; Schering-Pough), digunakan dalam praktik klinis. Ada perbedaan dalam informasi mengenai tujuan PegIFN-a-2a dan PegIFN-a-2b dalam jumlah trombosit yang direkomendasikan, yang dianggap aman untuk memulai HTP:> 90.000 sel. / μl dan> 100.000 sel / μl, masing-masing.

Ini "ambang batas keamanan" sering ditempatkan dalam situasi tanpa harapan oleh dokter sebelum membuat keputusan untuk melakukan HTP pada pasien dengan CP di hadapan TP. Juga harus dicatat bahwa ini bertentangan dengan kemungkinan meresepkan HTP pada pasien dengan TP yang diinduksi oleh virus. Semua hal di atas memerlukan perubahan dalam pendekatan yang ada, dan juga membutuhkan pencarian metode baru untuk koreksi TP baik sebelum dan selama proses HTP.

METODE KOREKSI THROMBOCYTOPIA

Perkembangan ilmu kedokteran telah berkontribusi pada peningkatan pendekatan untuk pengobatan TP pada penyakit hati. Seiring dengan terapi penggantian, metode bedah seperti splenektomi, embolisasi arteri limpa, baru-baru ini, metode farmakologis untuk koreksi TP paling banyak dikembangkan. Mengingat risiko yang relatif tinggi mengembangkan berbagai komplikasi dengan metode pengobatan operasional, farmakoterapi dapat dianggap sebagai cara yang paling menjanjikan dalam pengobatan TP.

Transfusi massa trombus telah lama dianggap sebagai "standar emas" untuk koreksi TP, terutama dalam kasus darurat, menjadi cara tercepat untuk meningkatkan jumlah trombosit (10.000 - 20.000 sel / μl per transfusi) dan secara efektif mengurangi risiko perdarahan [5; 14]. Metode ini biasanya digunakan sebelum penunjukan prosedur diagnostik dan terapeutik atau intervensi bedah pada pasien dengan TA. Jumlah trombosit, seperti yang direkomendasikan oleh American Society of Clinical Oncology, Komite Standar Hematologi Inggris dan American Society of Anesthesiologists, yang menunjukkan transfusi massa trombus preventif, kurang dari 50.000 sel / μl untuk prosedur invasif pada pasien dengan CP dan dari 50.000

PERUBAHAN MODA PENGOBATAN UDARA YANG BERGANTUNG PADA EKSPRESI THROMBOCYTOPIC

PegIFN-a Jumlah trombosit (sel / μL) Tindakan yang disarankan

Media Pendaftaran Sertifikat El. No. FS77-52970

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Hepatitis dengan trombosit berkurang

Hepatitis dengan trombosit berkurang

Hepatitis adalah penyakit radang akut dan kronis pada hati, bukan fokal, tetapi tersebar luas. Dalam hepatitis yang berbeda, metode infeksi berbeda, mereka juga berbeda dalam tingkat perkembangan penyakit, manifestasi klinis, metode dan prognosis terapi. Bahkan gejala dari berbagai jenis hepatitis berbeda. Selain itu, beberapa gejala tampak lebih kuat daripada yang lain, yang ditentukan oleh jenis hepatitis.

Gejala utama

1. Kekuningan Gejala ini umum dan karena bilirubin memasuki darah pasien jika terjadi kerusakan hati. Darah, yang beredar di seluruh tubuh, menyebar melalui organ-organ dan jaringan, mengecatnya kuning.
2. Munculnya nyeri di hipokondrium kanan. Ini terjadi karena peningkatan ukuran hati, yang menyebabkan munculnya rasa sakit, yang kusam dan panjang atau bersifat paroksismal.
3. Memburuknya kesehatan, disertai demam, sakit kepala, pusing, gangguan pencernaan, kantuk, dan kelesuan. Semua ini merupakan konsekuensi dari aksi pada tubuh bilirubin.

Hepatitis akut dan kronis

Pasien hepatitis memiliki bentuk akut dan kronis. Dalam bentuk akut, mereka memanifestasikan diri dalam kasus kerusakan virus hati, serta jika ada keracunan oleh berbagai jenis racun. Dalam bentuk akut penyakit ini, kondisi pasien memburuk dengan cepat, yang berkontribusi pada percepatan perkembangan gejala.

Dengan bentuk penyakit ini sangat mungkin proyeksi yang menguntungkan. Dengan pengecualian menjadi kronis. Dalam bentuk akut, penyakit ini mudah didiagnosis dan lebih mudah diobati. Hepatitis akut yang tidak diobati dengan mudah berkembang menjadi bentuk kronis. Terkadang dengan keracunan parah (misalnya, alkohol), bentuk kronis muncul dengan sendirinya. Dalam bentuk hepatitis kronis, proses penggantian sel hati dengan jaringan ikat terjadi. Ini diekspresikan dengan lemah, lambat, dan oleh karena itu kadang-kadang tetap tidak terdiagnosis sampai timbulnya sirosis hati. Hepatitis kronis diobati lebih buruk, dan prognosis untuk penyembuhannya kurang menguntungkan. Dalam perjalanan penyakit yang akut, kesejahteraan secara signifikan memburuk, penyakit kuning berkembang, keracunan muncul, fungsi fungsional hati menurun, kadar bilirubin meningkat dalam darah. Dengan deteksi tepat waktu dan pengobatan efektif hepatitis akut dalam bentuk akut, pasien paling sering sembuh. Dengan durasi penyakit lebih dari enam bulan, hepatitis menjadi kronis. Bentuk kronis dari penyakit ini menyebabkan gangguan serius pada tubuh - limpa dan hati membesar, metabolisme terganggu, komplikasi seperti sirosis hati dan pembentukan onkologis terjadi. Jika seorang pasien telah menurunkan kekebalan, skema terapi dipilih secara tidak benar atau ada ketergantungan alkohol, maka peralihan hepatitis ke bentuk kronis mengancam kehidupan pasien.

Varietas Hepatitis

Hepatitis memiliki beberapa jenis: A, B, C, D, E, F, G, mereka juga disebut virus hepatitis, karena penyebabnya adalah virus.

Hepatitis A

Jenis hepatitis ini juga disebut penyakit Botkin. Ini memiliki masa inkubasi yang berlangsung dari 7 hari hingga 2 bulan. Patogennya, virus RNA, dapat ditularkan dari orang sakit ke orang sehat melalui produk dan air berkualitas rendah, kontak dengan barang-barang rumah tangga yang digunakan oleh pasien. Hepatitis A dimungkinkan dalam tiga bentuk, mereka dibagi sesuai dengan kekuatan penyakit:

• dalam bentuk akut dengan penyakit kuning, hati rusak parah;
• dengan subakut tanpa ikterus, kita dapat berbicara tentang versi penyakit yang lebih ringan;
• dalam bentuk subklinis, Anda mungkin tidak menyadari gejalanya, walaupun orang yang terinfeksi adalah sumber virus dan dapat menginfeksi orang lain.

Hepatitis B

Penyakit ini juga disebut hepatitis serum. Ditemani oleh peningkatan hati dan limpa, munculnya rasa sakit pada persendian, muntah, suhu, kerusakan pada hati. Ini terjadi baik dalam bentuk akut atau kronis, yang ditentukan oleh keadaan kekebalan pasien. Cara-cara infeksi: selama injeksi dengan pelanggaran aturan sanitasi, hubungan seksual, selama transfusi darah, penggunaan alat-alat medis yang didesinfeksi dengan buruk. Durasi masa inkubasi adalah 50 ÷ 180 hari. Insiden hepatitis B berkurang dengan menggunakan vaksinasi.

Hepatitis C

Jenis penyakit ini adalah salah satu penyakit paling serius, karena sering disertai dengan sirosis atau kanker hati, yang kemudian berujung pada kematian. Penyakit ini tidak bisa menerima pengobatan, dan terlebih lagi, setelah menderita hepatitis C satu kali, seseorang dapat terinfeksi kembali dengan penyakit yang sama. Tidak mudah untuk menyembuhkan HCV: setelah penyakit hepatitis C akut, 20% pasien pulih, dan pada 70% pasien tubuh tidak dapat pulih dari virus sendiri, dan penyakit menjadi kronis. Untuk menetapkan alasan mengapa beberapa orang sembuh sendiri, dan yang lainnya tidak, belum berhasil. Bentuk kronis hepatitis C itu sendiri tidak akan hilang, dan oleh karena itu perlu diobati. Diagnosis dan pengobatan HCV bentuk akut dilakukan oleh spesialis penyakit menular, bentuk kronis penyakit ini adalah hepatologis atau gastroenterologis. Dimungkinkan untuk terinfeksi selama transfusi plasma atau darah dari donor yang terinfeksi, ketika menggunakan alat medis berkualitas rendah, secara seksual, dan ibu yang sakit menularkan infeksi kepada anak. Virus hepatitis C (HCV) menyebar dengan cepat di seluruh dunia, jumlah pasien telah lama melebihi satu setengah ratus juta orang. Sebelumnya, HCV tidak merespons terapi dengan baik, tetapi sekarang penyakit ini dapat disembuhkan dengan menggunakan antivirus modern yang langsung bertindak. Hanya terapi ini yang cukup mahal, dan karenanya tidak semua orang mampu membelinya.

Hepatitis D

Jenis hepatitis D ini hanya mungkin terjadi apabila koinfeksi dengan virus hepatitis B (koinfeksi adalah kasus infeksi sel tunggal dengan virus dari jenis yang berbeda). Ia disertai dengan luka hati yang parah dan perjalanan penyakit yang akut. Cara-cara infeksi - mendapatkan virus penyakit dalam darah orang sehat dari pembawa virus atau orang sakit. Masa inkubasi berlangsung 20 ÷ 50 hari. Secara lahiriah, perjalanan penyakitnya menyerupai hepatitis B, tetapi bentuknya lebih parah. Dapat menjadi kronis dengan menjadi sirosis kemudian. Dimungkinkan untuk melakukan vaksinasi, serupa dengan yang digunakan untuk hepatitis B.

Hepatitis E

Sedikit mengingatkan pada hepatitis A oleh kursus dan mekanisme penularannya, karena ia juga ditularkan melalui darah dengan cara yang sama. Fiturnya adalah terjadinya bentuk petir, menyebabkan kematian dalam periode tidak melebihi 10 hari. Dalam kasus lain, ini dapat disembuhkan secara efektif, dan prognosis untuk pemulihan sering menguntungkan. Pengecualian mungkin kehamilan, karena risiko kehilangan anak hampir 100%.

Hepatitis F

Jenis hepatitis ini belum banyak diteliti. Hanya diketahui bahwa penyakit ini disebabkan oleh dua virus yang berbeda: satu diisolasi dari darah donor, yang kedua ditemukan pada tinja pasien yang menerima hepatitis setelah transfusi darah. Tanda: munculnya ikterus, demam, asites (akumulasi cairan di rongga perut), peningkatan ukuran hati dan limpa, peningkatan kadar bilirubin dan enzim hati, munculnya perubahan urin dan feses, serta keracunan tubuh secara umum. Metode pengobatan hepatitis F yang efektif belum dikembangkan.

Hepatitis G

Jenis hepatitis ini mirip dengan hepatitis C, tetapi tidak berbahaya karena tidak berkontribusi pada perkembangan sirosis dan kanker hati. Sirosis dapat terjadi hanya dalam kasus koinfeksi hepatitis G dan C.

Diagnostik

Dalam hal gejalanya, hepatitis virus mirip satu sama lain, seperti halnya beberapa infeksi virus lainnya. Untuk alasan ini, sulit untuk menetapkan diagnosis yang tepat dari pasien. Oleh karena itu, untuk mengklarifikasi jenis hepatitis dan resep terapi yang benar, tes darah laboratorium diperlukan untuk mengidentifikasi penanda - indikator yang bersifat individual untuk setiap jenis virus. Setelah mengidentifikasi keberadaan penanda tersebut dan perbandingannya, adalah mungkin untuk menentukan stadium penyakit, aktivitasnya dan kemungkinan hasil. Untuk melacak dinamika proses, setelah periode waktu pemeriksaan diulang.

Cara mengobati hepatitis C

Rejimen pengobatan saat ini untuk bentuk HCV kronis dikurangi menjadi kombinasi terapi antivirus, termasuk antivirus yang bertindak langsung seperti sofosbuvir, velpatasvir, daclatasvir, dan ledipasvir dalam berbagai kombinasi. Kadang-kadang ribavirin dan interferon ditambahkan untuk meningkatkan efektivitasnya. Kombinasi zat aktif ini menghentikan replikasi virus, menyelamatkan hati dari efek merusaknya. Terapi ini memiliki beberapa kelemahan:

1. Biaya obat untuk memerangi virus hepatitis B tinggi, tidak semua orang bisa mendapatkannya.
2. Penerimaan obat individu disertai dengan efek samping yang tidak menyenangkan, termasuk demam, mual, diare.

Lamanya pengobatan bentuk kronis hepatitis memakan waktu dari beberapa bulan hingga satu tahun tergantung pada genotipe virus, tingkat kerusakan pada tubuh dan obat-obatan yang digunakan. Karena hepatitis C terutama memengaruhi hati, pasien diharuskan mengikuti diet ketat.

Karakteristik genotipe HCV

Hepatitis C adalah salah satu virus hepatitis yang paling berbahaya. Penyakit ini disebabkan oleh virus yang mengandung RNA, yang disebut Flaviviridae. Virus hepatitis C juga disebut "pembunuh yang penuh kasih sayang." Dia menerima julukan yang tidak menyenangkan karena fakta bahwa pada tahap awal penyakit ini tidak disertai dengan gejala sama sekali. Tidak ada tanda-tanda penyakit kuning klasik, dan tidak ada rasa sakit di daerah hipokondrium kanan. Mendeteksi keberadaan virus tidak dapat lebih awal dari beberapa bulan setelah infeksi. Dan sebelum itu, tidak ada reaksi dari sistem kekebalan tubuh dan tidak mungkin untuk mendeteksi penanda dalam darah, dan oleh karena itu tidak mungkin untuk melakukan genotipe. Fitur khusus HCV juga fakta bahwa setelah memasuki aliran darah selama proses reproduksi, virus mulai bermutasi dengan cepat. Mutasi seperti itu mengganggu sistem kekebalan tubuh yang terinfeksi untuk beradaptasi dan melawan penyakit. Akibatnya, penyakit ini dapat berlanjut selama beberapa tahun tanpa gejala apa pun, setelah itu sirosis atau tumor ganas muncul hampir tanpa irisan. Dan dalam 85% kasus, penyakit dari bentuk akut menjadi kronis. Virus hepatitis C memiliki fitur penting - berbagai struktur genetik. Faktanya, hepatitis C adalah kumpulan virus, diklasifikasikan menurut varian strukturnya dan dibagi lagi menjadi genotipe dan subtipe. Genotipe adalah jumlah gen yang mengkode sifat bawaan. Sejauh ini, kedokteran mengetahui 11 genotipe virus hepatitis C, yang memiliki subtipe sendiri. Genotipe ditentukan oleh angka dari 1 hingga 11 (meskipun dalam studi klinis, genotipe utamanya digunakan 1 ÷ 6), dan subtipe, menggunakan huruf-huruf alfabet Latin:

• 1a, 1b dan 1c;
• 2a, 2b, 2c dan 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e dan 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i dan 4j;
• 5a;
• 6a.

Di negara yang berbeda, genotipe HCV didistribusikan dengan cara yang berbeda, misalnya di Rusia, yang paling sering ditemukan dari pertama hingga ketiga. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada jenis genotipe, mereka menentukan rejimen pengobatan, durasi dan hasil pengobatan.

Bagaimana strain HCV tersebar di seluruh planet ini

Di seluruh dunia, genotipe hepatitis C didistribusikan secara heterogen, dan paling sering genotipe 1, 2, 3 dapat ditemukan, dan untuk masing-masing wilayah terlihat seperti ini:

• Di Eropa Barat dan wilayah timurnya, genotipe 1 dan 2 adalah yang paling umum;
• di AS, subtipe 1a dan 1b;
• Di Afrika utara, genotipe 4 adalah yang paling umum.

Orang dengan kelainan darah (tumor hematopoietik, hemofilia, dll.), Serta pasien yang menjalani perawatan di unit dialisis, berisiko terhadap kemungkinan infeksi HCV. Genotipe 1 dianggap yang paling umum di dunia;

50% dari jumlah total kasus. Yang paling umum kedua adalah genotipe 3 dengan sedikit di atas 30%. Penyebaran HCV di seluruh Rusia memiliki perbedaan signifikan dari versi dunia atau Eropa:

akun genotipe 1b untuk

50% kasus; pada genotipe 3a

20% terinfeksi dengan hepatitis 1a

10% pasien; hepatitis dengan genotipe 2 ditemukan di

Tetapi tidak hanya kesulitan terapi HCV tergantung pada genotipe. Faktor-faktor berikut juga mempengaruhi efektivitas pengobatan:

• usia pasien. Peluang penyembuhan pada orang muda jauh lebih tinggi;
• wanita lebih mudah pulih daripada pria;
• tingkat kerusakan hati adalah penting - hasil yang diinginkan lebih tinggi dengan lebih sedikit kerusakan;
• besarnya viral load - semakin kecil virus dalam tubuh pada saat pengobatan, semakin efektif terapi;
• berat pasien: semakin tinggi, semakin sulit perawatannya.

Oleh karena itu, rejimen pengobatan dipilih oleh dokter yang hadir, berdasarkan faktor-faktor yang tercantum di atas, genotipe dan rekomendasi dari EASL (Asosiasi Eropa untuk Penyakit Hati). EASL terus memperbarui rekomendasinya dan ketika obat-obatan baru yang efektif untuk pengobatan hepatitis C muncul, perbaiki rejimen yang direkomendasikan.

Siapa yang berisiko terinfeksi HCV?

Seperti diketahui, virus hepatitis C ditularkan melalui aliran darah, dan karena itu sangat mungkin terinfeksi:

• pasien yang ditransfusikan;
• pasien dan klien di kantor gigi dan lembaga medis, di mana alat medis tidak disterilkan dengan benar;
• karena instrumen yang tidak steril, mungkin berbahaya untuk mengunjungi salon kuku dan kecantikan;
• Pecinta tato dan tindik juga mungkin menderita dari instrumen yang tidak dirawat dengan baik,
• ada risiko tinggi infeksi bagi mereka yang menggunakan narkoba karena penggunaan berulang jarum suntik tidak steril;
• janin dapat terinfeksi oleh ibu yang terinfeksi hepatitis C;
• selama hubungan seksual, infeksi juga bisa masuk ke tubuh orang yang sehat.

Bagaimana cara mengobati hepatitis C?

Virus hepatitis C dianggap sebagai virus pembunuh “lunak” karena suatu alasan. Itu mampu tidak menunjukkan dirinya selama bertahun-tahun, setelah itu tiba-tiba muncul dalam bentuk komplikasi disertai dengan sirosis atau kanker hati. Tetapi lebih dari 177 juta orang di dunia telah mendiagnosis HCV. Perawatan, yang digunakan hingga 2013, kombinasi injeksi inetferferon dan ribavirin, memberi pasien kesempatan untuk penyembuhan, tidak melebihi 40-50%. Dan selain itu, itu disertai dengan efek samping yang serius dan menyakitkan. Situasi berubah pada musim panas 2013 setelah perusahaan farmasi AS Gilead Sciences mematenkan zat sofosbuvir, diproduksi sebagai obat dengan nama merek Sovaldi, yang termasuk 400 mg obat. Ini telah menjadi obat antivirus aksi langsung pertama (DAA) yang dirancang untuk memerangi HCV. Hasil uji klinis sofosbuvir menyenangkan para dokter dengan kinerja, yang mencapai 85 ÷ 95% tergantung pada genotipe, sementara durasi terapi lebih dari dua kali lipat dibandingkan dengan pengobatan dengan interferon dan ribavirin. Dan, meskipun perusahaan farmasi Gilead mematenkan sofosbuvir, itu disintesis pada tahun 2007 oleh Michael Sofia, seorang karyawan Pharmasett, yang kemudian diakuisisi oleh Gilead Sciences. Dari nama Michael, zat yang disintesis olehnya disebut sofosbuvir. Michael Sophia sendiri, bersama dengan sekelompok ilmuwan yang membuat sejumlah penemuan yang mengungkapkan sifat HCV, yang memungkinkannya menciptakan obat yang efektif untuk perawatannya, menerima hadiah Lasker-DeBakey untuk penelitian klinis klinis. Ya, hampir semua keuntungan dari penjualan produk baru yang efektif jatuh ke tangan Gilead, yang menetapkan harga tinggi secara monopolistis pada Sovaldi. Selain itu, perusahaan mempertahankan pengembangannya dengan paten khusus, yang menurutnya Gilead dan beberapa perusahaan mitranya menjadi pemilik hak eksklusif untuk memproduksi DAA asli. Akibatnya, keuntungan Gilead dalam dua tahun pertama penjualan obat berulang kali menutupi semua biaya yang dikeluarkan perusahaan dalam memperoleh Pharmasett, memperoleh paten dan uji klinis selanjutnya.

Apa itu sofosbuvir?

Efektivitas obat ini dalam memerangi HCV sangat tinggi sehingga sekarang hampir tidak ada rejimen pengobatan yang dapat dilakukan tanpa penggunaannya. Sofosbuvir tidak dianjurkan untuk digunakan sebagai monoterapi, tetapi ketika digunakan dalam kombinasi, itu menunjukkan hasil yang sangat baik. Awalnya, obat ini digunakan dalam kombinasi dengan ribavirin dan interferon, yang memungkinkan dalam kasus yang tidak rumit untuk mencapai kesembuhan hanya dalam 12 minggu. Dan ini terlepas dari kenyataan bahwa hanya terapi interferon dan ribavirin dua kali lebih efektif, dan durasinya kadang-kadang melebihi 40 minggu. Setelah 2013, setiap tahun berikutnya membawa berita tentang semakin banyak obat-obatan baru yang berhasil memerangi virus hepatitis C:

• daclatasvir muncul pada 2014;
• 2015 adalah tahun kelahiran Ledipasvir;
• 2016 senang pembuatan velpatasvir.

Daclatasvir dirilis oleh Bristol-Myers Squibb dalam bentuk obat Daklinza, mengandung 60 mg zat aktif. Dua zat berikut ini dibuat oleh para ilmuwan Gilead, dan karena tidak ada satupun yang cocok untuk monoterapi, mereka menggunakan obat hanya dalam kombinasi dengan sofosbuvir. Untuk memfasilitasi terapi, obat yang dibuat ulang secara hati-hati segera dilepaskan dalam kombinasi dengan sofosbuvir. Jadi ada obat-obatan:

• Harvoni, menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan ledipasvir 90 mg;
• Epclusa, yang termasuk sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg.

Dalam pengobatan dengan daclatasvir, dua obat yang berbeda, Sovaldi dan Daclins, dipakai. Setiap kombinasi bahan aktif berpasangan digunakan untuk mengobati genotipe HCV tertentu sesuai dengan rejimen pengobatan yang direkomendasikan oleh EASL. Dan hanya kombinasi sofosbuvir dengan velpatasvir yang berubah menjadi pangenotypic (universal). Epclusa menyembuhkan semua genotipe hepatitis C dengan efisiensi yang hampir sama yaitu sekitar 97 ÷ 100%.

Munculnya obat generik

Uji klinis mengkonfirmasi keefektifan pengobatan, tetapi semua obat yang sangat efektif ini memiliki satu kelemahan utama - harga yang terlalu tinggi, yang tidak memungkinkan mereka untuk mendapatkan sebagian besar dari orang yang sakit. Tingginya harga secara monopolistis untuk produk-produk yang dipasang oleh Gilead menyebabkan kemarahan dan skandal, yang menyebabkan pemegang hak paten membuat konsesi tertentu, memberikan beberapa perusahaan dari India, Mesir dan Pakistan lisensi untuk memproduksi analog (generik) dari obat-obatan yang efektif dan banyak dicari. Terlebih lagi, perjuangan melawan pemegang paten, yang menawarkan obat-obatan untuk perawatan dengan harga yang tidak terlalu tinggi, dipimpin oleh India, sebagai negara tempat jutaan pasien dengan hepatitis C hidup dalam bentuk kronis. Sebagai hasil dari perjuangan ini, Gilead mengeluarkan lisensi dan pengembangan paten kepada 11 perusahaan India untuk merilis sofosbuvir independen terlebih dahulu, dan kemudian produk baru mereka yang lain. Memperoleh lisensi, produsen India dengan cepat mulai memproduksi obat generik, menugaskan merek mereka sendiri untuk obat-obatan yang diproduksi. Beginilah pertama kali Sovaldi generik muncul, kemudian Daklinza, Harvoni, Epclusa, dan India menjadi pemimpin dunia dalam produksi mereka. Menurut perjanjian lisensi, pabrikan India membayar 7% dari dana yang diperoleh demi pemegang paten. Tetapi bahkan dengan pembayaran-pembayaran ini, biaya obat-obatan generik yang diproduksi di India sepuluh kali lebih rendah daripada biaya aslinya.

Mekanisme aksi

Seperti dilaporkan sebelumnya, rejimen pengobatan HCV yang muncul terkait dengan DAA dan bertindak langsung pada virus. Sementara sebelumnya digunakan untuk pengobatan interferon dengan ribavirin memperkuat sistem kekebalan tubuh manusia, membantu tubuh melawan penyakit. Masing-masing zat bekerja pada virus dengan caranya sendiri:

1. Sofosbuvir memblokir RNA polimerase, sehingga menghambat replikasi virus.

1. Daclatasvir, ledipasvir dan velpatasvir adalah penghambat NS5A yang mencegah penyebaran virus dan penetrasi mereka ke dalam sel yang sehat.

Efek pengarahan seperti itu memungkinkan Anda untuk berhasil melawan HCV, menggunakan sofosbuvir untuk pengobatan bersama dengan daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Kadang-kadang, untuk meningkatkan efek pada virus, komponen ketiga ditambahkan ke pasangan, paling sering ribavirin.

Produsen generik dari India

Perusahaan-perusahaan farmasi negara telah mengambil keuntungan dari lisensi yang diberikan kepada mereka, dan sekarang India merilis obat generik Sovaldi berikut:

• Hepcvir adalah produsen Cipla Ltd.;
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir - Biocon ltd. Obat Hetero Ltd;
• MyHep adalah produsen Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
• SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir adalah produsen Hetero Drugs Ltd.;
• Resof - diproduksi oleh Laboratorium Dr Reddy;
• Virso - merilis Strides Arcolab.

Analog Daklins juga diproduksi di India:

• Natdac dari Natco Pharma;
• Dacihep dari Zydus Heptiza;
• Daclahep dari Obat Hetero;
• Strides Arcolab Dactovin;
• Daclawin dari Biocon ltd. Obat Hetero Ltd;
• Mydacla dari Mylan Pharmaceuticals.

Mengikuti Gilead, pembuat obat India juga menguasai produksi Harvoni, yang menghasilkan obat generik berikut:

• Ledifos - melepaskan Hetero;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Ltd.;
• Cimivir L - Biocon ltd. Obat Hetero Ltd;
• LediHep - Zydus.

Dan pada 2017, produksi obat generik India berikut Epclusi dikuasai:

• Velpanat telah merilis Natco Pharma;
• Velasof telah menguasai Obat Hetero;
• SoviHep V mulai memproduksi perusahaan Zydus Heptiza.

Seperti yang Anda lihat, perusahaan farmasi India tidak ketinggalan di belakang pabrikan Amerika, cukup cepat menguasai obat-obatan yang baru dikembangkan, sambil menghormati semua karakteristik kualitatif, kuantitatif dan terapeutik. Menahan termasuk bioekivalensi farmakokinetik sehubungan dengan aslinya.

Persyaratan umum

Obat generik adalah obat yang mampu menggantikan pengobatan dengan obat asli mahal dengan paten dalam hal sifat farmakologis dasarnya. Mereka dapat dirilis baik ketika tersedia dan ketika tidak ada lisensi, hanya kehadirannya yang membuat analog dikeluarkan berlisensi. Dalam hal menerbitkan lisensi untuk perusahaan farmasi India, Gilead juga memberi mereka teknologi produksi, memberikan lisensi hak untuk kebijakan harga independen. Agar analog obat dianggap sebagai obat generik, obat harus mematuhi sejumlah parameter:

1. Anda harus mematuhi rasio komponen farmasi yang paling penting dalam penyusunan standar kualitatif dan kuantitatif.

1. Ikuti peraturan internasional yang relevan.

1. Diperlukan kepatuhan wajib dengan kondisi produksi yang tepat.

1. Dalam sediaan, ekivalen yang sesuai dari parameter penyerapan harus dipertahankan.

Perlu dicatat bahwa WHO berjaga-jaga untuk memastikan ketersediaan obat-obatan, yang berusaha untuk mengganti obat bermerek mahal dengan bantuan obat generik anggaran.

Generik Soferbuvir Mesir

Tidak seperti India, perusahaan farmasi Mesir tidak menjadikan diri mereka di antara pemimpin dunia dalam produksi obat generik hepatitis C, walaupun mereka juga menguasai produksi analog sofosbuvir. Namun, sebagian besar analog mereka tidak berlisensi:

• MPI Viropack, memproduksi obat Marcyrl Pharmaceutical Industries - salah satu obat generik Mesir pertama;

• Heterosofir, dirilis oleh Pharmed Healthcare. Ini adalah satu-satunya generik berlisensi di Mesir. Pada paket, di bawah hologram, kode disembunyikan, yang memungkinkan untuk memeriksa keaslian persiapan di situs web produsen, sehingga tidak termasuk pemalsuannya;

• Grateziano, diproduksi oleh Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork diproduksi oleh Vimeo;

• Sofocivir, diproduksi oleh ZetaPhar.

Obat generik untuk memerangi hepatitis dari Bangladesh

Bangladesh adalah negara lain yang memproduksi obat generik melawan HCV dalam volume besar. Selain itu, negara ini bahkan tidak memerlukan lisensi untuk produksi analog dari obat-obatan bermerek, karena sampai tahun 2030 perusahaan-perusahaan farmasi diizinkan untuk mengeluarkan persiapan medis semacam itu tanpa kehadiran dokumen lisensi yang relevan. Yang paling terkenal dan dilengkapi dengan teknologi terbaru adalah perusahaan farmasi Beacon Pharmaceuticals Ltd. Proyek kapasitas produksinya dibuat oleh para ahli Eropa dan memenuhi standar internasional. Beacon melepaskan obat generik berikut untuk pengobatan virus hepatitis C:

• Soforal - sofosbuvir generik, mengandung zat aktif 400 mg. Tidak seperti kemasan tradisional dalam botol 28 buah, Sophoral diproduksi dalam bentuk lepuh 8 tablet dalam satu piring;
• Daclavir adalah obat generik Daclatasvir, satu tablet obat mengandung 60 mg bahan aktif. Ini juga diproduksi dalam bentuk lepuh, tetapi setiap lempeng berisi 10 tablet;
• Sofosvel adalah Epclusa generik, mengandung sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg. Obat Pangenotypic (universal), efektif dalam pengobatan genotipe HCV 1 ÷ 6. Dan dalam hal ini tidak ada kemasan yang biasa dalam botol, tablet dikemas dalam lepuh 6 buah di setiap piring.
• Darvoni adalah obat kompleks yang menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan daclatasvir 60 mg. Jika perlu untuk menggabungkan terapi sofosbuvir dengan daklatasvir, menggunakan obat dari produsen lain, perlu untuk mengambil tablet dari setiap jenis. Dan Beacon menyatukan mereka dalam satu pil. Darvoni dikemas dalam lepuh 6 tablet dalam satu piring, dikirim hanya untuk ekspor.

Ketika membeli persiapan dari Beacon berdasarkan program terapi, seseorang harus mempertimbangkan keaslian kemasan mereka untuk membeli jumlah yang diperlukan untuk perawatan. Perusahaan-perusahaan farmasi India yang paling terkenal Seperti disebutkan di atas, setelah perusahaan-perusahaan farmasi negara tersebut menerima lisensi untuk pelepasan obat generik untuk terapi HCV, India telah menjadi pemimpin dunia dalam produksi mereka. Tetapi di antara banyak perusahaan, perlu dicatat beberapa, yang produknya di Rusia adalah yang paling terkenal.

Natco Pharma Ltd.

Perusahaan farmasi paling populer adalah Natco Pharma Ltd., yang obat-obatannya telah menyelamatkan hidup beberapa puluh ribu orang dengan hepatitis C kronis. Natco Pharma muncul pada 1981 di kota Hyderabad dengan modal awal 3,3 juta rupee, maka jumlah karyawannya adalah 20 orang. Sekarang di India, ada 3,5 ribu orang yang bekerja di lima perusahaan Natco, dan ada juga cabang di negara lain. Selain unit produksi, perusahaan memiliki laboratorium yang lengkap yang memungkinkannya untuk mengembangkan persiapan medis modern. Di antara perkembangannya sendiri ada baiknya diperhatikan obat-obatan untuk melawan kanker. Veenat, diproduksi sejak 2003 dan digunakan untuk leukemia, dianggap sebagai salah satu obat paling terkenal di daerah ini. Ya, dan pelepasan obat generik untuk pengobatan virus hepatitis C adalah prioritas bagi Natco.

Hetero Obat Ltd

Perusahaan ini telah menetapkan sebagai tujuan produksi obat generik, mensubordinasikan aspirasi ini ke jaringan produksinya sendiri, termasuk pabrik dengan cabang dan laboratorium. Jaringan produksi Hetero dipertajam untuk produksi obat-obatan berdasarkan lisensi yang diperoleh perusahaan. Salah satu kegiatannya adalah persiapan medis, yang memungkinkan untuk memerangi penyakit virus yang serius, yang pengobatannya menjadi mustahil bagi banyak pasien karena mahalnya obat-obatan asli. Lisensi yang diperoleh memungkinkan Hetero untuk segera melanjutkan ke rilis obat generik, yang kemudian dijual dengan harga yang terjangkau bagi pasien. Penciptaan Obat Hetero dimulai pada tahun 1993. Selama 24 tahun terakhir, selusin pabrik dan beberapa unit produksi telah muncul di India. Kehadiran laboratorium kami sendiri memungkinkan perusahaan untuk melakukan pekerjaan eksperimental pada sintesis zat, yang berkontribusi pada perluasan basis produksi dan ekspor aktif obat-obatan ke luar negeri.

Zydus heptiza

Zydus adalah perusahaan India yang telah menetapkan tujuan membangun masyarakat yang sehat, yang, menurut pemiliknya, akan diikuti oleh perubahan ke arah yang lebih baik dalam kualitas hidup masyarakat. Tujuannya mulia, dan oleh karena itu, untuk mencapainya, perusahaan melakukan kegiatan pendidikan aktif yang memengaruhi segmen penduduk termiskin. Termasuk dengan vaksinasi gratis populasi terhadap hepatitis B. Zidus dalam hal volume produksi di pasar farmasi India berada di tempat keempat. Selain itu, 16 obatnya ada dalam daftar 300 obat paling penting dari industri farmasi India. Produk Zydus diminati tidak hanya di pasar domestik, mereka dapat ditemukan di apotek di 43 negara di planet kita. Dan rentang obat yang diproduksi di 7 perusahaan melebihi 850 obat. Salah satu industrinya yang paling kuat adalah di negara bagian Gujarat dan merupakan salah satu yang terbesar tidak hanya di India, tetapi juga di Asia.

Terapi HCV 2017

Rejimen pengobatan hepatitis C untuk setiap pasien dipilih secara individual oleh dokter. Untuk pemilihan skema yang benar, efektif dan aman, dokter perlu mengetahui:

• genotipe virus;
• lamanya sakit;
• tingkat kerusakan hati;
• ada / tidaknya sirosis, infeksi bersamaan (misalnya, HIV atau hepatitis lainnya), pengalaman negatif dari pengobatan sebelumnya.

Setelah menerima data ini setelah siklus analisis, dokter memilih opsi pengobatan terbaik berdasarkan rekomendasi dari EASL. Rekomendasi EASL disesuaikan dari tahun ke tahun, mereka menambahkan obat yang baru muncul. Sebelum merekomendasikan opsi perawatan baru, mereka disajikan untuk dipertimbangkan oleh Kongres atau sesi khusus. Pada 2017, pertemuan khusus EASL meninjau pembaruan untuk skema yang direkomendasikan di Paris. Diputuskan untuk sepenuhnya menghentikan terapi interferon di Eropa untuk mengobati HCV. Selain itu, tidak ada satu pun rejimen yang direkomendasikan menggunakan obat yang langsung bekerja. Berikut adalah beberapa opsi perawatan yang disarankan. Semuanya diberikan semata-mata untuk sosialisasi dan tidak dapat menjadi panduan untuk bertindak, karena hanya dokter yang dapat memberikan resep terapi, di bawah pengawasan yang kemudian akan dijalaninya.

1. Kemungkinan rejimen pengobatan yang diusulkan oleh EASL dalam kasus monoinfeksi hepatitis C atau koinfeksi HIV + HCV pada pasien tanpa sirosis dan sebelumnya tidak diobati:

• untuk pengobatan genotipe 1a dan 1b, Anda dapat menggunakan:

- sofosbuvir + ledipasvir, tanpa ribavirin, durasi 12 minggu; - sofosbuvir + daclatasvir, juga tanpa ribavirin, masa pengobatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, durasi kursus 12 minggu.

• dalam pengobatan genotipe 2 digunakan tanpa ribavirin selama 12 minggu:

- sofosbuvir + dklatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

• dalam pengobatan genotipe 3 tanpa menggunakan ribavirin untuk jangka waktu terapi 12 minggu, gunakan:

- sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

• Dengan terapi genotipe 4, dimungkinkan untuk menerapkan selama 5 minggu tanpa ribavirin:

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

1. Regimen pengobatan EASL yang direkomendasikan untuk monoinfeksi hepatitis C atau infeksi HIV / HCV bersamaan pada pasien dengan sirosis kompensasi yang sebelumnya tidak pernah diobati:

• untuk pengobatan genotipe 1a dan 1b, Anda dapat menggunakan:

- sofosbuvir + ledipasvir dengan ribavirin, durasi 12 minggu; - atau 24 minggu tanpa ribavirin; - dan pilihan lain - 24 minggu dengan ribavirin dengan prognosis respons yang tidak menguntungkan; - sofosbuvir + daclatasvir, jika tanpa ribavirin, maka 24 minggu, dan dengan ribavirin masa pengobatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, 12 minggu.

• dalam pengobatan genotipe 2 digunakan:

- sofosbuvir + dklatasvir tanpa ribavirin bertahan selama 12 minggu, dan dengan ribavirin, dengan prognosis yang tidak menguntungkan, 24 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa kombinasi dengan ribavirin selama 12 minggu.

• dalam pengobatan penggunaan genotipe 3:

- sofosbuvir + daclatasvir selama 24 minggu dengan ribavirin; - atau sofosbuvir + velpatasvir lagi dengan ribavirin, masa pengobatan adalah 12 minggu; - sebagai pilihan, sofosbuvir + velpatasvir dimungkinkan selama 24 minggu, tetapi tanpa ribavirin.

• Dalam pengobatan genotipe 4, rejimen yang sama digunakan seperti pada genotipe 1a dan 1b.

Seperti yang Anda lihat, selain kondisi pasien dan karakteristik tubuhnya, kombinasi obat yang diresepkan yang dipilih oleh dokter juga memengaruhi hasil terapi. Selain itu, lamanya pengobatan tergantung pada kombinasi yang dipilih oleh dokter.

Pengobatan dengan obat HCV modern

Minumlah pil obat antiviral langsung yang diresepkan oleh dokter secara oral sekali sehari. Mereka tidak dibagi menjadi beberapa bagian, jangan dikunyah, tetapi dicuci dengan air biasa. Cara terbaik untuk melakukan ini pada saat yang sama, karena konsentrasi konstan zat aktif dalam tubuh tetap terjaga. Tidak perlu melekat pada asupan makanan, hal utama adalah tidak melakukannya dengan perut kosong. Mulai minum obat, perhatikan keadaan kesehatan, karena selama periode ini cara termudah untuk melihat kemungkinan efek samping. PPPP sendiri tidak memiliki banyak, tetapi obat yang diresepkan di kompleks jauh lebih kecil. Paling sering, efek samping muncul sebagai:

• sakit kepala;
• muntah dan pusing;
• kelemahan umum;
• kehilangan nafsu makan;
• nyeri sendi;
• perubahan parameter biokimia darah, dinyatakan dalam kadar hemoglobin rendah, pengurangan trombosit dan limfosit.

Efek samping mungkin terjadi pada sejumlah kecil pasien. Tetapi semua yang sama tentang semua penyakit yang diketahui harus diberitahukan kepada dokter yang hadir untuk mengambil tindakan yang diperlukan. Agar tidak menyebabkan peningkatan efek samping, alkohol dan nikotin harus dikeluarkan dari penggunaan, karena mereka mempengaruhi hati.

Kontraindikasi

Dalam beberapa kasus, penerimaan PDPD dikecualikan, itu menyangkut:

• hipersensitivitas individu pasien terhadap ramuan obat tertentu;

• pasien di bawah usia 18, karena tidak ada data akurat tentang efeknya pada tubuh;

• wanita yang membawa janin dan bayi yang menyusui;

• wanita harus menggunakan metode kontrasepsi yang dapat diandalkan untuk menghindari konsepsi selama masa terapi. Selain itu, persyaratan ini juga berlaku untuk wanita yang pasangannya juga menerima terapi DAA.

Penyimpanan

Simpan obat antivirus tindakan langsung di tempat-tempat yang tidak dapat diakses untuk anak-anak dan aksi sinar matahari langsung. Temperatur penyimpanan harus dalam kisaran 15 ÷ 30ºС. Mulai minum obat, periksa tanggal pembuatan dan penyimpanan yang ditunjukkan pada paket. Terlambat obat terlarang. Cara mendapatkan DAA untuk penduduk Rusia Sayangnya, obat generik India tidak dapat ditemukan di apotek Rusia. Perusahaan farmasi Gilead, yang memberikan lisensi untuk pelepasan obat-obatan, dengan hati-hati melarang ekspor mereka ke banyak negara. Termasuk di semua negara Eropa. Mereka yang ingin membeli obat generik India murah untuk melawan hepatitis C dapat memanfaatkan beberapa cara:

• memesannya melalui apotek daring Rusia dan mendapatkan barang dalam beberapa jam (atau berhari-hari) tergantung pada tempat pengiriman. Dan dalam banyak kasus, bahkan pembayaran di muka tidak diperlukan;
• memesannya melalui toko online india dengan pengiriman rumah. Di sini Anda perlu prabayar dalam mata uang asing, dan waktu tunggu akan berlangsung dari tiga minggu hingga sebulan. Plus, kebutuhan untuk berkomunikasi dengan penjual dalam bahasa Inggris ditambahkan;
• pergi ke India dan membawa obat sendiri. Ini juga akan memakan waktu, ditambah hambatan bahasa, ditambah kesulitan memverifikasi keaslian barang yang dibeli di apotek. Untuk semua ini, masalah ekspor-diri akan ditambahkan, membutuhkan wadah termal, ketersediaan pendapat dokter dan resep dalam bahasa Inggris, serta salinan cek.

Tertarik untuk membeli obat-obatan, orang-orang memutuskan sendiri pilihan pengiriman mana yang bisa dipilih. Hanya saja, jangan lupa bahwa dalam kasus HCV, hasil terapi yang menguntungkan tergantung pada kecepatan onsetnya. Di sini, dalam arti harfiah, penundaan kematian adalah seperti, dan karena itu Anda tidak boleh menunda dimulainya prosedur.