Trombosis adalah penyakit berbahaya yang menyerang pembuluh arteri dan vena. Hal ini disertai oleh penyempitan rongga pembuluh darah karena penyumbatannya dengan bekuan darah. Trombosis vena porta merupakan pelanggaran berbahaya terhadap fungsi hati dan organ-organ yang berdekatan. Paling sering, penyumbatan pembuluh ini bukan penyakit independen, tetapi merupakan komplikasi dari proses patologis yang terjadi dalam tubuh. Bahkan faktor-faktor kecil dapat memicu trombosis. Dalam keadaan lalai, itu dapat menyebabkan perdarahan internal dan kematian.
Artikel itu akan memberi tahu:
Trombosis vena porta hati
Trombosis vena porta adalah penyakit yang ditandai dengan tumpang tindih lumen vaskular dengan bekuan darah, hingga oklusi lengkap. Dalam 5% kasus, penyakit ini berkembang pada latar belakang sirosis, pada 30% - sebagai akibat dari karsinoma hepatoseluler.
Gangguan peredaran darah dicatat tidak hanya di daerah perut, tetapi di seluruh tubuh. Akibatnya, pekerjaan saluran pencernaan terganggu, yang disertai dengan sejumlah gejala yang tidak menyenangkan.
Menurut ICD-10, trombosis vena porta adalah kode I81, yang juga disebut trombosis vena porta.
Penyebab penyakit
Penyebab trombosis vena porta hati berbeda. Pada bayi baru lahir, penyakit ini terjadi sebagai akibat dari infeksi oleh infeksi melalui tali pusat. Pada usia yang lebih dewasa proses patologis dapat berkembang setelah mentransfer apendisitis akut.
Penyebab penyakit pada orang dewasa adalah sebagai berikut:
- lesi bakteri pada vena atau perkembangan pylephlebitis purulen;
- adanya formasi kistik di vena;
- sirosis;
- periode melahirkan anak;
- kecenderungan bawaan untuk patologi vaskular;
- peningkatan pembekuan darah;
- gagal jantung kronis;
- tumor ganas atau jinak di area vena yang terkena dan organ di sekitarnya;
- periode pasca operasi.
Gejala utama
Untuk melakukan diagnosis tepat waktu, harus terbiasa dengan gambaran klinis trombosis vena porta. Gejala pada setiap tahap penyakit bervariasi. Mereka tergantung pada komorbiditas dan lokasi bekuan darah.
Tanda-tanda paling umum dari gangguan aliran darah meliputi:
- adanya cairan bebas di rongga perut;
- adanya darah di tinja;
- sindrom nyeri diucapkan di peritoneum;
- perut kembung;
- pendarahan dari kerongkongan ke lambung;
- sama sekali tidak memiliki tinja;
- Muntah warna gelap.
Di hadapan trombosis, pasien mungkin memperhatikan hilangnya kelaparan fisiologis. Dalam hal ini, keinginan untuk buang air besar hilang, ada sembelit.
Gejala yang paling signifikan adalah pendarahan luas di kerongkongan karena pembuluh darah melebar.
Jika penyakitnya akut, tinja menjadi cair. Sensasi nyeri terkonsentrasi di regio epigastrium dan secara periodik diberikan ke hipokondrium kanan.
Klasifikasi dan formulir
Gejala dan manifestasi penyakit sangat tergantung pada jenisnya. Menurut beratnya proses patologis, bentuk tromboflebitis berat, sedang dan ringan dibedakan.
Mereka dibedakan oleh fitur-fitur berikut:
- Dalam kasus penyakit ringan, trombus hanya menutupi setengah dari rongga vena. Terletak di persimpangan vena portal di limpa.
- Bentuk tengah dari penyakit ini ditandai oleh keterlibatan trombus pembuluh mesenterika.
- Dengan trombosis parah, semua vena yang terletak di rongga perut akan terpengaruh. Aliran darah melambat secara signifikan, yang memengaruhi fungsi organ-organ pencernaan.
Juga membedakan bentuk penyakit kronis dan akut. Dalam kasus pertama, perjalanan penyakitnya panjang, disertai dengan proses patologis lainnya. Pada trombosis akut, peningkatan yang cepat dalam intensitas gejala diamati. Dalam hal ini, ada risiko kematian.
Langkah-langkah diagnostik
Gumpalan darah di vena portal hati didiagnosis dengan metode standar. Pemeriksaan dan pertanyaan pasien adalah yang terpenting.
Setelah anamnesis dikumpulkan, prosedur berikut ditugaskan:
- Sonografi Doppler, yang merupakan tambahan USG, membantu mendeteksi aliran darah abnormal di rongga perut.
- Tes hati diperlukan untuk menilai keadaan hati dan mendiagnosis penyakit organ primer.
- Donor darah untuk pembekuan memberikan gambaran tentang kemungkinan bekuan darah.
- Phlebography kontras membantu mengidentifikasi lokasi pasti dari bekuan darah yang terbentuk.
Pengobatan trombosis vena porta
Tidak dianjurkan untuk mengabaikan gejala trombosis vena porta. Perawatan dipilih secara individual, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan perjalanan penyakit. Penggunaan terapi obat disarankan untuk trombosis kronis.
Dengan perkembangan pendarahan pasien ditempatkan di rumah sakit. Probe dimasukkan ke dalam rongga perut untuk menghentikan pendarahan. Juga diminum obat untuk menghentikan darah.
Tujuan terapi konservatif adalah sebagai berikut:
- berkurangnya tanda-tanda hipertensi portal;
- pencegahan pembekuan darah yang berlebihan;
- pengencer darah.
Metode obat-obatan
Terapi obat untuk trombosis vaskular membutuhkan pendekatan terpadu. Dosis obat dipilih oleh dokter yang hadir secara individual. Durasi rata-rata asupan obat adalah 1 bulan. Setelah akhir kursus perawatan, tes diulang.
Kelompok obat berikut ini digunakan:
- antikoagulan tidak langsung (Neodicoumarin dan Sincumar);
- obat trombolitik (Streptokinase dan Fibrinolysin);
- agen antimikroba (Tienam, Meronem);
- antikoagulan kerja langsung (Fraxiparin, Heparin).
Saline atau reopoliglyukin intravena diberikan dalam dosis 400 atau 200 ml. Antikoagulan kerja langsung digunakan segera pada jam pertama setelah timbulnya gejala.
Mereka diberikan secara intravena pada konsentrasi 40.000 IU selama 4 jam. Obat trombolitik diberikan dengan menggunakan pipet dengan dosis 20.000 U.
Operasi
Tergantung pada sifat dari perjalanan penyakit, metode terapi dipilih. Perawatan dengan operasi dilakukan dengan kurangnya efektivitas obat-obatan dalam 3 hari pertama tinggal di rumah sakit.
Jenis intervensi berikut berlaku:
- Terapi injeksi sclerosing. Prosedur ini melibatkan pengenalan ke dalam vena solusi ikatan, yang memungkinkan untuk mempersempit area yang diperluas. Operasi dilakukan bersamaan dengan esofagoskopi.
- Jahitan splenorenal. Jenis intervensi ini dipraktikkan dalam kasus pelestarian patensi vena lienalis.
- Overlay anastomosis mesenterika-kavaleri. Ini dilakukan bila perlu untuk menghilangkan hipertensi portal.
- Prostetik dilakukan jika vena lien tersumbat. Prostesis terletak di daerah antara mesenterika superior dan vena kava inferior.
Dengan pendarahan yang berkepanjangan resor untuk metode Tanner. Daerah perut disilangkan di daerah jantung. Setelah itu, dindingnya dijahit bersama. Jika pylephlebitis berkembang, komplikasinya dicegah dengan memasang drainase.
Jenis operasi tergantung pada sifat patologi dan keputusan dokter.
Komplikasi dan prognosis
Tromboemboli pada sirosis hati dan penyakit lain pada organ dalam menyebabkan berbagai komplikasi. Jika Anda tidak memulai pengobatan tepat waktu, risiko koma, perkembangan peritonitis purulen, infark usus, sindrom hepatorenal dan perdarahan luas meningkat.
Terapi tepat waktu membantu mencegah bekuan darah bergerak di sekitar vena portal. Memperhatikan semua rekomendasi dari dokter, pasien sepenuhnya bangun dalam 3-5 minggu. Gumpalan darah kecil merespon dengan baik terhadap terapi obat. Semakin cepat perawatan dimulai, semakin baik hasilnya.
Senam jantung, yoga, dan terapi fisik memiliki efek positif pada fungsi sistem pembuluh darah.
Bagaimana cara mencegah penyakit?
Untuk mencegah perkembangan trombosis vena porta, perlu menjalani gaya hidup sehat dan diamati oleh seorang ahli flebologi. Pada individu dengan ketergantungan alkohol, kemungkinan mengembangkan patologi jauh lebih tinggi.
Etil alkohol memiliki efek merusak pada hati. Pelanggaran terhadap pekerjaannya memicu perkembangan trombosis.
Langkah-langkah berikut berkontribusi untuk meningkatkan proses sirkulasi darah dan komposisi darah:
- berjalan teratur dan olahraga sedang;
- kunjungan tepat waktu ke dokter dalam mengidentifikasi kelainan organ internal;
- penggunaan volume cairan yang dibutuhkan;
- mengambil vitamin kompleks untuk mencegah kekurangan nutrisi;
- kepatuhan dengan prinsip-prinsip nutrisi yang tepat.
Harus diingat bahwa kepatuhan terhadap semua tindakan pencegahan tidak menjamin 100% terjadinya penyakit. Dalam beberapa kasus, trombosis berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor yang tidak tergantung pada orang tersebut. Dalam situasi ini, efektivitas pengobatan tergantung pada kecepatan diagnosis.
Trombosis adalah penyakit serius yang membutuhkan perawatan tepat waktu. Jika Anda pergi ke dokter tepat waktu, Anda dapat menghindari konsekuensi berbahaya. Pasien diharuskan untuk mengikuti rekomendasi yang ditentukan dan mempertahankan gaya hidup sehat.
Trombosis vena portal: pandangan modern tentang masalah etiopatogenesis, pencegahan, dan pengobatan
- KATA KUNCI: sirosis hati, divertikulitis, radang usus buntu, pankreatitis
Trombosis vena porta (TBB) menyiratkan penyumbatan lumen pembuluh penuh atau parsial yang mengeringkan saluran organ-organ saluran pencernaan. Untuk pertama kalinya, TBV dijelaskan pada tahun 1868 pada pasien dengan splenomegali, asites, dan varises esofagus (ARVD) [1].
TBV didiagnosis pada 5-10% pasien dengan hipertensi portal di negara maju dan pada 30-35% pasien di negara berkembang karena tingginya insiden komplikasi infeksi yang menjadi predisposisi TBB [2].
Prevalensi TBV di antara pasien dengan sirosis hati (CP), terdeteksi pada otopsi, adalah 6-64%, dan 5-24% sesuai dengan hasil diagnosis USG [3]. Risiko trombosis terkait erat dengan keparahan penyakit hati dan kurang dari 1% kasus pada pasien dengan CP kompensasi, 8-25% dari kasus pada pasien yang merupakan kandidat untuk transplantasi hati [4, 5].
Menurut hasil dari 24.000 otopsi yang dilakukan di Swedia pada 1970-1982, prevalensi TIA pada populasi umum adalah 1%. Dalam hal ini, bagian dari CPU menyumbang 28%. Penyebab trombosis yang paling umum adalah penyakit hati ganas (primer - 23%, sekunder - 44%). Dalam 10% kasus, TBB disebabkan oleh penyakit infeksi dan inflamasi pada organ perut, pada 3% - oleh penyakit mieloproliferatif. Menariknya, pada 14% kasus, penyebab trombosis tidak teridentifikasi [6].
Intraabdominal (lokal), yang menyumbang sekitar 70% dari kasus TBV, dan sistemik, 30% dari kasus TBV, adalah faktor etiologis untuk terjadinya bekuan darah dalam sistem vena portal.
Menurut American Association for Study of Liver Diseases (American Association for Study of Liver Diseases - AASLD), 2009, faktor-faktor intra-abdomen meliputi [7]:
kanker organ perut;
omphalitis neonatal. Kateterisasi vena umbilikalis;
ulkus duodenum;
penyakit radang usus;
cedera mekanis pembuluh darah di sistem portal vena;
splenektomi, kolektomi, gastrektomi, kolesistektomi;
cedera perut;
shunt portosystemic intrahepatik transjugular, TIPS (shunt portosystemic intrahepatik transjugular).
Untuk seorang hepatologis, pertanyaan paling penting adalah: apa yang menjelaskan perkembangan TBV di CP? Apakah ada prediktor perkembangannya tergantung pada tingkat keparahan menurut kriteria Child-Pugh atau MELD? Berbicara tentang alasan patologis untuk pengembangan TIA, perlu diingat bahwa salah satu alasan utama adalah penurunan aliran darah di vena portal karena fibrosis progresif. Baru-baru ini, semakin banyak data yang mendukung "ketidakseimbangan prothrombotik" yang berkembang dalam CPU (yang bertentangan dengan gagasan tradisional koagulopati hepatik). Memang, pelanggaran fungsi protein-sintetik hati dimanifestasikan oleh penurunan produksi faktor antikoagulan dan prokoagulan (dengan pengecualian faktor VIII). Perkembangan TBV juga dipromosikan oleh penurunan aktivitas trombomodulin (antikoagulan kuat, aktivator protein C), peningkatan tingkat faktor prokoagulan VIII dalam plasma, dan fibrinolisis yang tidak efektif akibat penurunan tingkat plasminogen dan peningkatan tingkat inhibitor plasminogen [9]
Penyakit ganas pada organ perut (biasanya kanker hati dan pankreas) menyebabkan TBV pada 21-24% kasus. Ini disebabkan, di satu sisi, hiperkoagulasi yang terkait dengan proses neoplastik, di sisi lain, dengan invasi langsung atau tekanan pembuluh darah dengan massa tumor dan gangguan aliran darah [7].
Faktor intra-abdomen (lokal) yang kurang umum termasuk limfadenopati, sindrom respons inflamasi sistemik, cedera pembuluh darah selama operasi (TIPS, splenektomi, transplantasi hati, ablasi pada karsinoma hepatoseluler, dll.) [10].
Faktor sistemik untuk pengembangan TBB meliputi sejumlah keadaan bawaan dan didapat (lihat tabel).
Mutasi faktor V dan protein C adalah patologi kongenital yang paling sering menjadi predisposisi TBB. Peran kekurangan protein S dan antitrombin III tidak sepenuhnya dipahami. Pada pasien dengan CP, mutasi gen protrombin berperan dalam perkembangan trombosis (sementara pada populasi umum itu dianggap tidak signifikan secara klinis). Perhatikan bahwa di antara faktor-faktor sistemik dalam etiologi TIA, kelainan trombofilik didapat lebih baik dibandingkan dengan kelainan genetik koagulasi bawaan [11]. Ada formula untuk menentukan asal koagulopati pada TBB di hadapan penyakit hati yang bersamaan. Jika rasio protein C, atau protein S, atau antitrombin K (faktor II + faktor X) / 2 kurang dari 70%, defisiensi antikoagulan bawaan yang ditentukan secara genetik diduga disebabkan oleh TBV [10].
Menurut sejumlah penulis, dari 22 hingga 48% kasus TIA dianggap sebagai manifestasi utama dari penyakit myeloproliferative. Mutasi titik T 1849G → pada gen yang mengkode protein JAK2 tirosin kinase sangat spesifik dan menunjukkan adanya penyakit mieloproliferatif sebagai penyebab TBB [7].
Patofisiologi TBB dan komplikasi
Seperti diketahui, vena porta dibentuk oleh penggabungan vena mesenterika lienalis dan superior. Trombus dapat terbentuk di bagian intrahepatik vena porta, yang terjadi pada kanker hati dan CP, dengan penyebaran proses selanjutnya ke bagian ekstrahepatik pembuluh.
Trombosis dapat terjadi pada vena lien dengan latar belakang proses inflamasi di rongga perut (lebih sering pankreatitis kronis) dan menyebar ke vena porta. Tetapi biasanya vena porta pada pertemuan kedua vena menjadi tempat trombosis (lihat gambar) [12].
Komplikasi TBB berhubungan dengan penyebaran bekuan darah pada vena mesenterika dan arkade usus. Trombosis di arkade usus, di satu sisi, mengganggu fungsinya sebagai mekanisme kompensasi akibat sirkulasi kolateral yang mendukung suplai darah normal ke usus kecil, dan di sisi lain, dapat menyebabkan penyempitan refleks arteriol dengan iskemia berikutnya pada bagian yang sesuai dari usus kecil. Komplikasi parah iskemia usus termasuk infark usus, yang diamati pada 5% pasien dengan TIA akut [13].
Fakta yang menarik adalah TBB tidak menyebabkan perubahan fungsi hati. Pada saat yang sama, sebagai suatu peraturan, tidak ada penyimpangan dalam indeks yang mengindikasikan hepatodepresi. Namun, menurut penelitian eksperimental, TBB dapat menyebabkan perubahan histologis tertentu di hati. Dengan demikian, ligasi vena portal pada tikus menyebabkan apoptosis hepatosit dan disertai dengan peningkatan aktivitas mitosis di situs perfusi. Pada saat yang sama, keparahan apoptosis tergantung pada tingkat ligasi vena porta. Fenomena ini menjelaskan efek positif dari embolisasi cabang vena porta dengan reseksi hati yang luas: karena atrofi area “embolisasi”, terjadi hipertrofi pada bagian hati yang tersisa, yang mengakibatkan peningkatan efisiensi intervensi bedah [14, 15].
Pada saat yang sama, mekanisme dijelaskan karena, jika aliran darah portal terganggu (menyumbang 2/3 dari pasokan darah ke hati), tidak ada perubahan signifikan dalam fungsi hati terjadi. Pertama, sebagai respons terhadap penurunan aliran darah portal, arteri hepatic membesar, yang berkontribusi terhadap peningkatan aliran darah ke hati di sepanjang arteri bed. Kedua, jaringan agunan berkembang, di mana darah memasuki hati, melewati "blok" di vena portal. Vena kolateral memperoleh tampilan formasi vaskular kavernosa - “portal kavernoma”, periode pembentukan yang rata-rata lima minggu. Dengan kolangiohepatografi retrograde endoskopik, malformasi vena porta kavernosa terlihat seperti massa seperti spons di bawah hati. Orang tidak boleh lupa bahwa rongga tersebut mampu menyebabkan kompresi saluran empedu (biliopati portal). Baik saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik mungkin terlibat dalam proses tersebut. Dalam kebanyakan kasus, portal biliopati tidak memiliki manifestasi klinis, meskipun pada 10-20% kasus, terutama pada pasien usia lanjut, dapat bermanifestasi sindrom ikterus, kolangitis, kolesistitis [16, 17].
Gambaran klinis, diagnosis
Gejala yang dapat diamati pada TBB akut bervariasi: nyeri perut akut mendadak, kembung, diare, perdarahan dubur, mual, muntah. Ditandai dengan tanda-tanda respons inflamasi sistemik: demam demam, peningkatan kadar protein fase akut. Namun, indikator tes hati fungsional tetap dalam kisaran normal. Jika trombosis tidak meluas ke pembuluh mesenterika, maka prosesnya biasanya reversibel karena dimasukkannya mekanisme kompensasi (sirkulasi kolateral) atau vena porta [7].
Dokter harus ingat bahwa, dengan latar belakang trombosis akut, pylephlebitis dapat berkembang - tromboflebitis purulen dari vena porta sebagai akibat infeksi organ yang dikeringkan oleh vena porta atau berdekatan dengannya (misalnya, saluran empedu). Pylephlebitis dimulai dengan tromboflebitis dari vena yang mengeringkan fokus infeksi, dengan penyebaran ke portal dan vena mesenterika. Selain itu, oklusi pembuluh darah dengan massa trombotik berkontribusi terhadap perkembangan pylephlebitis [18, 19].
Dalam gambaran klinis TBB kronis, sejumlah sindrom dan kondisi dapat dibedakan: di satu sisi, manifestasi hipertensi portal mendominasi, dengan manifestasi pertama TBB kronis pada 20-40% kasus yang dianggap perdarahan dari HRVP dan perut, di sisi lain, kolik bilier, penyakit kuning, kolangitis, kolesistitis, pankreatitis (biliopati portal), serta hipersplenisme dengan pansitopenia dan ensefalopati berikutnya, yang dapat dianggap sebagai komplikasi [7].
Seringkali perjalanan TBB kronis tidak menunjukkan gejala. Diagnosisnya hanya mungkin jika terjadi komplikasi atau dengan pemeriksaan USG (ultrasonografi) rongga perut.
Dalam diagnosis TBV, peran penting dimainkan oleh USG, sensitivitas dan spesifisitasnya adalah 60-100%. Dalam hal ini, ada visualisasi bahan hyperechoic padat di lumen vena porta atau cabang-cabangnya, adanya pembuluh kolateral dan kavernoma. Sonografi Doppler mengungkapkan tidak adanya aliran darah di lumen pembuluh [18].
Sensitivitas USG endoskopi - 81%, spesifisitas - 93%. Studi semacam itu memungkinkan untuk mendeteksi trombi non-oklusif kecil, serta invasi tumor pada pembuluh darah. Tetapi metode ini memiliki "zona buta": bagian distal vena mesenterika superior dan bagian intrahepatik vena porta tidak divisualisasikan [19].
Metode modern seperti computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) memungkinkan tidak hanya untuk mendeteksi keberadaan bekuan darah, tetapi juga untuk mengidentifikasi penyebab trombosis dan mendiagnosis komplikasi (misalnya, iskemia dan infark usus).
Dalam rekomendasi AASLD, standar diagnostik untuk TBI akut adalah CT. Jadi, dalam kasus kecurigaan TBB akut, disarankan untuk melakukan CT dengan kontras. Dalam kasus demam dengan latar belakang trombosis akut, disarankan untuk melakukan kultur darah bakteriologis untuk mendeteksi pylephlebitis septik. Jika diduga TBI kronis, dopplerografi, CT scan atau MRI dengan peningkatan kontras direkomendasikan [20].
Arah utama perawatan dalam menegakkan diagnosis:
mencegah penyebaran gumpalan darah di pembuluh darah mesenterika;
pencapaian rekanalisasi kapal;
pengobatan komplikasi yang terkait dengan hipertensi portal (khususnya, perdarahan akibat GVHD) dan biliopati portal.
Pada TBB akut, trombolisis medis dianggap sebagai pengobatan pilihan. Menurut empat penelitian retrospektif, pada pasien dengan TBB akut yang menjalani terapi antikoagulan selama enam bulan, rekanalisasi lengkap dicapai pada 50% kasus, sebagian - 40%. Hanya 10% pasien yang kebal terhadap terapi.
Terapi antikoagulan diindikasikan terutama dengan trombosis vena mesenterika bersamaan. Menurut sejumlah ahli, dengan infark usus, terapi antikoagulan, sebelum operasi, meningkatkan prognosis dan kelangsungan hidup pasien. Semakin awal dimulai, semakin baik hasilnya. Dengan diperkenalkannya antikoagulan di minggu pertama patensi vena portal mencapai 60%. Terapi yang sama, dimulai seminggu kemudian, berhasil pada 25% kasus [7, 20].
Menurut rekomendasi dari AASLD (2009), semua pasien dengan TIA akut harus dirawat setidaknya selama tiga bulan. Terapi dimulai dengan heparin dengan berat molekul rendah, diikuti dengan beralih ke antikoagulan oral. Total durasi terapi ditentukan secara individual tergantung pada hasil yang dicapai dan adanya gangguan trombofilik.
Jika dicurigai pylephlebitis septik, terapi antibiotik segera diresepkan.
Indikasi untuk intervensi bedah darurat adalah pengembangan infark usus: laparotomi dan reseksi bagian nekrotikan usus dilakukan [20].
Mengenai pilihan strategi pengobatan optimal untuk TBB kronis, tidak ada konsensus di antara dokter. Di satu sisi, TBB kronis sering dikaitkan dengan gangguan prothrombotik (risiko iskemia usus dan peningkatan infark usus), di sisi lain, terapi antikoagulan dikaitkan dengan risiko perdarahan yang tinggi.
Dengan mempertimbangkan hipertensi portal bersamaan, pemeriksaan endoskopi direkomendasikan untuk semua pasien dengan TBB kronis untuk menyingkirkan adanya HRVP. Pada 30% pasien dengan TBB kronis tanpa CP, setidaknya satu episode perdarahan dari ARVD berkembang. Dalam TBB kronis, rekomendasi untuk pengobatan dan pencegahan ARVD bersamaan dengan mereka yang hipertensi portal karena CP (penggunaan profilaksis beta-blocker pada ARVD stadium 2, ligasi endoskopi - dalam ARVD stadium 3-4).
Menurut rekomendasi dari AASLD (2009), terapi antikoagulan untuk pasien dengan TBI kronis dapat dilakukan dengan tidak adanya CP, sambil memastikan pencegahan perdarahan dari HRHD dan lambung dan adanya peningkatan risiko trombosis vena.
Dengan ikterus dan manifestasi lain dari biliopati portal, pemasangan saluran empedu dapat dilakukan [20].
Perhatikan bahwa pertanyaan yang paling kontroversial dan sulit tetap tentang taktik merawat pasien dengan TBV di hadapan CP. Apakah pasien ini membutuhkan terapi anti-koagulan? Argumen yang mendukung trombolisis dapat melayani argumen berikut:
penyakit hati kronis dapat dianggap sebagai kondisi prothrombotik di mana proses koagulasi diaktifkan di hati, yang pada gilirannya berkontribusi pada proses fibrogenesis. Namun, penelitian eksperimental telah menunjukkan bahwa terapi antikoagulan pada penyakit hati kronis dapat menghambat proses fibrogenesis;
Pasien dengan CP sering mengalami trombosis situs hati intrahepatik (70%) dan vena porta (30%), diikuti oleh atrofi hati dan hilangnya sebagian hepatosit yang berfungsi;
dengan CP, ada perlambatan aliran darah di vena portal, yang menciptakan kondisi tambahan untuk pembentukan bekuan darah.
Selain itu, ada bukti pemulihan aliran darah di vena porta tanpa perkembangan perdarahan gastrointestinal selama terapi antikoagulan dalam kategori pasien ini. Namun, penelitian ini termasuk sejumlah kecil pengamatan, biasanya tidak terkendali, dan hasilnya tidak dapat dianggap signifikan secara statistik [21].
Apakah ada alternatif untuk trombolisis medis? Saat ini, trombolisis langsung dan tidak langsung invasif sedang dibahas secara aktif sebagai alternatif.
Dalam trombolisis langsung, yang lebih rumit dari sudut pandang teknis, antikoagulan dikirim langsung ke situs trombosis (di portal atau vena mesenterika) melalui shunt transyugular atau jalur transhepatik perkutan diikuti dengan pengisapan bekuan darah, dilatasi balon atau stenting. Trombolisis langsung dilakukan pada TBB akut, sampai terbentuk jaringan pembuluh kolateral.
Pada trombolisis tidak langsung, kateterisasi arteri femoralis atau radialis dilakukan, diikuti oleh pemberian antikoagulan (misalnya, urokinase) ke vena mesenterika superior. Trombolisis tidak langsung dapat berkontribusi pada lisis trombus, merangsang angiogenesis kolateral, dan meningkatkan gambaran klinis [22].
Catatan: metode radiologi intervensi minimal invasif di atas hanya dapat digunakan dalam kasus trombosis akut dan subakut dari portal dan vena mesenterika superior tanpa adanya tanda-tanda nekrosis usus, perforasi atau peritonitis.
Trombektomi langsung sebagai alternatif trombolisis medis dengan TIA tidak dianjurkan karena risiko mengembangkan trombosis dan komplikasi pasca operasi. Namun, trombektomi dengan durasi trombosis kurang dari 30 hari (melalui pendekatan transhepatik perkutan) dapat memiliki beberapa keuntungan.
Dalam kasus TBB kronis, metode pilihan dapat “dekompresi bedah” - operasi bypass, yang digunakan dalam kasus pengobatan yang tidak efektif terhadap komplikasi hipertensi portal (perdarahan dari varises) dengan obat atau metode endoskopi (endoligasi dan skleroterapi). Namun, harus diingat bahwa dalam 37% kasus, TBB disertai dengan trombosis di vena limpa dan mesenterika. Karena itu, metode ini dianggap non-radikal dalam kasus ini. Keuntungan shunting termasuk kemungkinan kurasi biliopati portal, hipersplenisme.
Ada beberapa pilihan untuk shunting: splenorenal, mesocaval, ileorenal "side-to-side", pengenaan shunt antara vena mesenterika dan portal superior, TIPS [18].
TBB sebagai faktor diagnostik dan prognostik
Poin klinis penting lainnya adalah kemungkinan menggunakan fakta perkembangan TIA sebagai kriteria prognostik untuk berbagai kondisi. Dengan demikian, seiring dengan usia dan indikator skala MELD, perkembangan TBB berfungsi sebagai prediktor tambahan dari prognosis yang tidak menguntungkan setelah transplantasi hati.
Baru-baru ini, TBV adalah kontraindikasi absolut untuk transplantasi hati. Informasi pertama tentang keberhasilan transplantasi hati pada pasien dengan TBV muncul pada tahun 1985 [23]. Saat ini, TBB dapat dianggap sebagai indikasi untuk transplantasi dengan ketidakefektifan metode pengobatan konservatif atau bedah (dengan analogi dengan pasien dengan ensefalopati, hipoksia dan hipertensi arteri pulmonalis).
Untuk waktu yang lama diyakini bahwa trombosis vena porta adalah kelainan langka. Namun, sudah di tahun 1970-an. Studi telah menunjukkan kejadian TIA yang signifikan (1%) pada populasi umum, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan metode diagnostik (CT, MRI dengan kontras). Manifestasi klinis TBB sangat beragam - dimulai dengan trombosis kronis asimptomatik dan berakhir dengan iskemia dan infark usus dengan trombosis akut dengan dimasukkannya pembuluh mesenterika. Pada TBB akut, terapi antikoagulan dilakukan untuk mencegah penyebaran gumpalan darah pada pembuluh mesenterika dan rekanalisasi gumpalan darah yang ada. Alternatif untuk trombolisis medis dapat dianggap trombolisis langsung dan tidak langsung dengan masuknya antikoagulan langsung ke portal atau vena mesenterika. Masalah pengobatan trombosis kronis masih kontroversial: karena kurangnya penelitian terkontrol, rekomendasi untuk TBV kronis bertepatan dengan rekomendasi untuk pengobatan hipertensi portal pada pasien CP. Dalam kasus biliopatii dan hipersplenisme portal yang tidak dikoreksi, dimungkinkan untuk melakukan berbagai jenis operasi bypass.
Trombosis vena porta hati: prognosis pengobatan
Trombosis vena porta menyebabkan hipertensi, dan semakin jauh ke perdarahan di saluran pencernaan. Diagnosis patologi ini adalah pemeriksaan peralatan USG. Ada sejumlah faktor yang menyebabkan trombosis vaskular.
Untuk mendeteksi trombosis vena portal, USG Doppler digunakan, yang menunjukkan tidak adanya atau penurunan aliran darah melalui vena portal. Jika kesulitan muncul dalam penelitian, maka pasien dirujuk ke CT scan atau MRI.
Hati dalam tubuh manusia adalah kelenjar terbesar yang melakukan fungsi-fungsi penting. Hati membutuhkan dua setengah persen dari total berat tubuh, yaitu hati laki-laki memiliki berat hingga satu setengah kilogram, dan yang betina memiliki berat hingga satu kilogram dan dua ratus gram.
Vena portal organ ini adalah pembuluh yang mengumpulkan darah dari organ internal. Vena ini adalah pembuluh visceral terbesar, mewakili salah satu mata rantai vena dari sistem portal. Vena porta terletak di daerah ligamentum duodenum hepatik.
Ini terbentuk oleh pembuluh darah organ yang tidak berpasangan yang terletak di rongga perut. Dari organ-organ ini, darah vena memasuki hati melalui vena porta, melalui mana darah selanjutnya didistribusikan melalui pembuluh darah hati, mengikuti vena kava inferior.
Trombosis vena porta hati dapat bermanifestasi sendiri sehubungan dengan perubahan permukaan pembuluh darah dinding, dengan aliran darah yang lebih lambat, sebagai akibat dari peningkatan sifat pembentuk trombus darah. Kondisi yang menguntungkan untuk pembentukan gumpalan darah adalah penyakit yang terjadi dengan hipertensi portal. Dalam kasus seperti itu, di vena portal, ada penurunan pergerakan darah. Faktor ini sangat penting dalam sirosis hati, karena patologi ini paling sering menyebabkan trombosis vena porta. Prognosis dalam kasus seperti itu mungkin mengecewakan, karena keadaan trombotik dapat menyebabkan robekannya gumpalan darah, yang mengarah pada kematian pasien yang tak terelakkan.
Trombosis vena porta memiliki gejala tergantung pada luasnya patologi. Manifestasi paling parah dari penyakit ini adalah atrofi segmen hepatik atau infark organ. Tetapi trombosis vena porta terutama terjadi secara perlahan dan tidak memiliki gambaran klinis yang jelas. Tetapi bahkan perjalanan penyakit yang menguntungkan memastikan perkembangan hipertensi portal.
Manifestasi trombosis diekspresikan sebagai berikut:
- ada peningkatan limpa, khususnya pada anak kecil;
- aliran darah melalui vena mesenterika terganggu, menyebabkan ileus paralitik. Akibatnya, timbul rasa sakit di perut, tidak ada peristaltik, bengkak;
- Sebagai hasil dari pelelebita purulen, tanda-tanda abses organ dapat terjadi;
- ensefalopati dan tanda-tanda gagal hati lainnya.
Trombosis pengobatan vena porta melibatkan metode konservatif, jika pendekatan ini tidak berhasil, maka diperlukan intervensi bedah. Sebagai terapi terapi, obat antikoagulan digunakan - heparin, fenindione, acenocoumarol, etil. Juga digunakan adalah obat trombolitik: fibrinolysin, streptokinase, streptodekaz. Menemukan penggunaan obat-obatan seperti reoglyuman dan reopolyglyukin. Jika pylephlebitis berkembang, dokter meresepkan antibiotik spektrum luas (imipenem, cilastatin). Beta blockers bertindak sebagai alat yang efektif untuk pencegahan perdarahan.
Pada orang dewasa, penyebab yang mengarah pada pembentukan trombosis adalah pembedahan (splenektomi), sindrom hiperkoagulasi, tumor ganas, kehamilan dan sirosis hati. Dalam lima puluh persen kasus tidak mungkin untuk menetapkan alasan tertentu.
Komplikasi yang mungkin menyertai trombosis vena porta adalah peritonitis purulen, infark usus, perdarahan luas, sindrom hepatorenal, dan abses subfrenik atau subhepatik.
Penyebab trombosis vena porta dan metode pengobatannya
Trombosis vena porta (piletrombosis) terjadi jika gumpalan darah terbentuk di dalam pembuluh darah, mencegah aliran darah dari sirkulasi yang normal. Karena itu, banyak organ rongga perut berhenti berfungsi secara normal. Penyakit ini paling sering didiagnosis pada orang tua yang memiliki kecenderungan untuk meningkatkan pembekuan darah.
Penyebab
Piletromboz berkembang karena penyumbatan pembuluh darah. Trombus menyebabkan gangguan sirkulasi darah tidak hanya di peritoneum, tetapi di seluruh tubuh.
Penyebab utama penyakit ini meliputi:
- sirkulasi darah lambat;
- peradangan kronis;
- neoplasma;
- penyakit pada sistem peredaran darah;
- pembekuan darah yang kuat;
- stagnasi dalam gaya hidup menetap;
- tumor di pankreas;
- sirosis hati;
- hipotensi;
- penyakit jantung;
- kerusakan pada dinding vena porta dan pembuluh darah yang berkomunikasi dengannya;
- perubahan komposisi darah.
Seringkali pembuluh darah hancur selama periode ketika anak lahir, ketika kehamilannya berlipat ganda atau besar.
Klasifikasi
Penyakit ini diklasifikasikan karena beberapa alasan.
- trombosis akut - proses patologis berkembang dengan cepat, dan setelah 5-7 menit pasien meninggal akibat nekrosis saluran pencernaan (pankreas, lambung, usus, limpa, hati);
- trombosis kronis - trombus yang tumbuh menyebabkan penurunan lambat dalam aliran darah dalam pembuluh darah, yang mengarah pada munculnya cara alternatif aliran darah, melewati area yang tersumbat.
- yang pertama adalah bahwa vena portal diblokir oleh kurang dari 50%;
- yang kedua mencakup lebih dari 50% izin;
- trombosis vena penuh ketiga berkembang.
Gejala dan diagnosis patologi
Dengan perkembangan trombosis vena porta, gejalanya seringkali tidak diketahui, yang merupakan bahaya besar bagi seseorang. Dalam 30% kasus, penyakit ini terdeteksi pada tahap awal, dan tanda-tanda jelas trombosis berkembang pada tahap akhir, ketika pembuluh darah hampir sepenuhnya tersumbat oleh trombus. Dalam hal ini, perawatan segera diperlukan.
Gejala trombosis vena:
- rasa sakit di hipokondrium kiri atau di perut;
- kerusakan;
- tekanan darah rendah;
- muntah dengan partikel darah;
- kurang nafsu makan;
- mual;
- pelebaran pembuluh darah dinding perut;
- diare;
- kembung, terutama di pagi hari.
Trombosis vena porta hati dimanifestasikan oleh demam tinggi, penyakit kuning, dan perdarahan di saluran pencernaan.
Gejala piletrombosis kronis meliputi:
- kelemahan umum;
- menggigil;
- suhu tubuh tingkat rendah untuk waktu yang lama;
- rasa sakit yang terus-menerus mengganggu.
Metode pengobatan
Jika trombosis vena porta telah didiagnosis, pengobatan harus segera dimulai. Berkat tindakan tepat waktu yang diambil, aliran darah di rongga perut menormalkan dan mencegah timbulnya efek samping.
Konservatif
Terapi untuk trombosis vena melibatkan penggunaan obat-obatan. Ini termasuk:
- antikoagulan - Acenocoumarol, Biscumacetate, Heparin, Vikasol;
- agen trombolitik - Fibrinolizin, Streptokinase;
- Pengganti plasma untuk pengisian aliran darah setelah perdarahan - Reogluman, Reopoliglukin;
- glukokortikosteroid - Deksametason, Prednison;
- diuretik - Furosemide;
- hepatoprotektor - Gepabene;
- antibiotik (jika komplikasi purulen telah muncul) - Ceftriaxone, Cylastin;
- obat melawan keracunan - glukosa, natrium klorida;
- Enzim - Pancreatin, Creon.
Jika obat tidak membantu atau trombosis memiliki stadium yang parah, maka mereka menggunakan intervensi bedah.
Bedah
Perawatan bedah trombosis:
- Menggunakan probe Sengstaken-Blackmore. Probe ditempatkan di perut, dengan cara mana udara disuntikkan dan vena ditekan ke dinding kerongkongan. Terapkan selama 48 jam.
- Skleroterapi Suatu larutan sclerosing disuntikkan ke dalam vena menggunakan jarum suntik, area ini dikompres dengan pakaian dalam kompresi atau dengan perban yang sangat elastis. Ini membantu untuk merekatkan pembuluh darah.
- Jahitan splenorenal. Oleskan jika vena limpa dapat dilewati.
- Pemulihan kapal menggunakan prostesis. Tempatkan di antara vena cava mesenterika superior dan inferior.
- Operasi Tanner. Hilangkan pendarahan dari varises esofagus melalui diseksi lambung, ligasi pembuluh darah dari omentum yang lebih besar dan lebih kecil, dan penjahitan lambung lebih lanjut.
- Pembukaan dan drainase area yang meradang pada vena untuk mencegah perkembangan abses.
Pencegahan
Orang yang berisiko terkena piletrombosis harus mengamati tindakan pencegahan.
- makan sehat, yang melibatkan pembatasan makanan yang menyebabkan darah menggumpal;
- kepatuhan terhadap hari;
- dikecualikan dari diet cokelat, kafein dan alkohol;
- memantau keadaan sistem kardiovaskular;
- melakukan latihan kardio;
- penolakan terhadap kebiasaan buruk;
- mempertahankan olahraga ringan;
- bergantian istirahat dan aktivitas fisik.
Selain itu, Anda perlu menghindari aktivitas fisik yang intens dan melakukan pekerjaan fisik yang berat, serta secara teratur menjalani pemeriksaan pencegahan di dokter.
Komplikasi dan prognosis
Piletromboz berbahaya komplikasinya. Jika tidak ada perkembangan agunan vaskular, maka hati, usus dan organ-organ lain berhenti disuplai dengan darah. Ini mengarah pada pengembangan iskemia, nekrosis berikutnya dan komplikasi berikut:
- abses subrenal;
- perdarahan lambung atau usus yang luas;
- koma hepatik;
- abses hati;
- kegagalan banyak organ;
- peritonitis.
Komplikasi seperti itu seringkali berakibat fatal.
Selain itu, komplikasi penyakit ini termasuk pylephlebitis, di mana terdapat fusi purulen gumpalan darah. Proses inflamasi dengan cepat menyebar ke semua cabang vena hepatika, berkontribusi pada pembentukan beberapa abses hati. Tanpa penggunaan darurat antibiotik dan operasi pengangkatan borok, komplikasinya fatal.
Prognosis penyakit tidak menguntungkan jika piletrombosis disebabkan oleh tumor ganas atau sirosis hati. Kematian terjadi akibat pendarahan di lambung dan usus. Probabilitas perdarahan pada pasien tanpa sirosis hati dalam 2 tahun adalah 0,25%, mortalitas 5%. Pada pasien dengan sirosis hati, angka-angka ini adalah: 30% dan 70%. Jika trombosis disebabkan oleh alasan lain, maka prognosis untuk bertahan hidup adalah 70%.
Pengobatan dan pencegahan trombosis vena porta pada anak-anak dan orang dewasa
Trombosis vena porta (TBB) adalah proses penutupan lumen dengan bekuan darah, kadang-kadang bahkan sebelum oklusi lengkap. Probabilitas trombosis vena porta pada latar belakang sirosis hati adalah 5%, dan pada karsinoma hepatoseluler - 30%. Trombosis pada akhirnya menyebabkan perdarahan usus, oleh karena itu tujuan utama pengobatan adalah untuk mencegah perkembangan kejadian tersebut. Jadi, apa pencegahan dan pengobatan trombosis vena seperti itu?
Fitur penyakit
Menurut ICD-10, trombosis vena porta adalah kode I81, yang juga disebut trombosis vena porta.
- Pada bayi baru lahir, trombosis vena porta biasanya berkembang sebagai akibat dari proses infeksi yang mempengaruhi tunggul tali pusat, yang melaluinya mempengaruhi vena porta.
- Jika anak lebih dewasa, maka penyebab munculnya patologi dapat ditransfer radang usus buntu akut.
- Pada usia dewasa, pembedahan, kehamilan, tumor, sirosis, atau sindrom hiperkoagulasi lebih cenderung menyebabkan timbulnya penyakit. Di hampir setiap kasus, perkembangan obstruksi terjadi. Di bawah ini Anda akan menemukan foto trombosis portal vena.
Foto trombosis vena porta
Klasifikasi dan formulir
- Untuk tahap pertama penyakit ini ditandai oleh fakta bahwa kurang dari 50% pembuluh darah tetap tersumbat, dan trombus terletak di lokasi transisi vena menjadi vena lien.
- Pada derajat kedua, trombus sudah menempati area hingga pembuluh mesenterika.
- Tahap ketiga ditandai dengan mempertahankan aliran darah normal atau hanya pelanggaran kecil saja, tetapi trombosis telah mempengaruhi semua pembuluh darah di rongga perut. Pada tahap terakhir, sirkulasi darah terganggu.
Bentuk oklusi vaskular bisa akut atau kronis.
- Dalam kasus pertama, trombosis dapat dengan cepat menyebabkan kematian, karena komplikasi berkembang dengan kecepatan kilat.
- Bentuk kronis dari kursus ini panjang, berkembang dengan latar belakang masalah lain, yang memperumit diagnosis. Tingkat penyumbatan ini seringkali memiliki berbagai manifestasi penyakit perut.
Tentang penyebab dan gejala trombosis vena porta, baca terus.
Seperti apa trombosis vena portal itu, Anda akan belajar dari video berikut:
Penyebab trombosis vena porta
Trombosis dapat terjadi karena fitur bawaan dan cacat, termasuk yang dijelaskan di atas. Ada beberapa faktor patogen yang mampu menciptakan latar belakang perkembangan yang menguntungkan untuk patologi. Ini termasuk:
- kecenderungan bawaan
- adanya tumor atau kista di pembuluh darah,
- pylephlebitis purulen,
- pembekuan darah tinggi
- adanya peradangan kronis,
- intervensi operasi.
Gejala
Penyempitan lumen vena porta dibagi menjadi beberapa tahap, yang masing-masing ditandai dengan adanya beberapa tanda yang berbeda. Namun, perkembangan penyakit terjadi dengan cepat, oleh karena itu, segera setelah dimulai, gambaran klinis muncul.
Gejala yang paling signifikan adalah pendarahan luas di kerongkongan karena pembuluh darah melebar. Mungkin ada perut kembung, kurang nafsu makan, kembung, atau tidak ada feses, serta gejala serupa lainnya yang menunjukkan disfungsi usus.
Menguningnya bola mata juga bisa menjadi gejala trombosis, serta tanda-tanda lain yang muncul selama gagal hati. Sedangkan untuk asites, jarang muncul dengan latar belakang patologi, oleh karena itu penampilannya mungkin menunjukkan penyakit lain.
Diagnostik
Saat membuat diagnosis hipertensi portal, dokter selalu mencurigai trombosis vena. Metode penelitian yang digunakan adalah sebagai berikut:
- Ultrasonografi. Periksa lumen vena portal untuk mendeteksi gumpalan darah di dalamnya dan mendeteksi abses. Dengan masuknya kontras ke dalam rongga pembuluh darah, sinyal dari aliran darah mungkin tidak ada. Ultrasonografi seringkali membantu mengidentifikasi akar penyebab patologi, termasuk sirosis hati, karsinoma hepatoseluler, metastasis, dll.
- Koagulogram, yang dengannya mereka menentukan sejumlah tanda karakteristik trombosis (peningkatan PTI, peningkatan fibrinogen, waktu pembekuan darah yang singkat).
- MRI mendeteksi sinyal patologis di berbagai bagian kapal.
- Dengan bantuan CT, mereka mendeteksi trombus itu sendiri, serta menentukan cacat mengisi vena porta.
- Angiografi digunakan sebagai metode utama untuk mengkonfirmasi diagnosis. Rongga pembuluh mungkin tidak kontras sama sekali atau cacat pengisian terdeteksi.
Perawatan
Tujuan pengobatan trombosis vena porta adalah untuk mencegah konsekuensi khas untuk patologi, memulihkan aliran darah dan mencegah penyumbatan pembuluh darah lebih lanjut.
Kita mulai dengan fakta bahwa kita akan memahami obat apa yang digunakan pada trombosis vena.
Metode obat-obatan
Antibiotik hanya digunakan dalam pengembangan pylephlebitis, dengan spektrum aksi yang luas. Pengobatan utama untuk trombosis vena porta adalah penggunaan sejumlah antikoagulan. Pertama, pilih obat yang diberikan secara intravena. Pemilihan obat dilakukan secara ketat secara individu, sehingga mereka dipilih sesuai dengan hasil tromboelastografi, pembekuan darah dan toleransi heparin plasma. Selanjutnya, gunakan obat tindakan tidak langsung, secara bertahap mengurangi dosis.
Ada juga kontraindikasi untuk penggunaan antikoagulan:
- transaksi sebelumnya,
- berdarah
- intoleransi
- kehamilan
Pilih dengan hati-hati setelah stroke, dengan borok. Dalam kombinasi dengan mereka menggunakan obat tromboemboli.
Operasi
Perawatan bedah tidak harus berarti intervensi, karena ada metode terapi konservatif.
- Probe Sengstaiken-Blakmore ditempatkan di perut, setelah itu mulai memaksa udara. Ini membantu menekan pembuluh darah ke dinding kerongkongan. Silinder harus dilepaskan dari udara selama beberapa menit setelah 6 jam, yang memungkinkan untuk menghindari luka baring. Pada saat penggunaan probe secara terus menerus juga dibatasi hingga 48 jam.
- Terapi injeksi sclerosing. Dalam hal ini, persiapan khusus disuntikkan (trombovar), yang membantu merekatkan varises bersama-sama. Intervensi ini dilakukan dengan esofagoskopi (metode pemeriksaan esofagus).
Perawatan bedah digunakan dalam kasus-kasus di mana baik obat maupun metode perawatan konservatif tidak memberikan hasil.
- Jika vena lienalis tetap bisa dilewati, anastomosis splenorenal dapat dikenakan.
- Jika tersumbat, pembuluh diperbaiki dengan prostesis, yang diposisikan antara vena cava inferior dan vena mesenterika superior.
Jika perdarahan panjang dan tidak berhenti, gunakan flashing. Jadi, selama operasi Tanner, jantung melintang memotong perut dan menjahit dinding itu sendiri. Jika pasien menderita pylephlebitis, maka abses hati lebih lanjut harus dicegah. Untuk melakukan ini, area yang sudah muncul membuka dan memasang drainase.
Pencegahan penyakit
Perkembangan trombosis vena porta dapat dihindari jika seseorang dengan hati-hati mendekati rekomendasi pencegahan dan mengikutinya dengan akurat. Ini terutama berlaku bagi pasien yang berisiko. Metode yang paling efektif adalah:
- mempertahankan tingkat aktivitas fisik yang normal, berjalan;
- nutrisi yang tepat;
- menghindari kebiasaan buruk, termasuk penggunaan kafein yang berlebihan;
- melakukan latihan kardio;
- penggunaan berbagai metode untuk memperkuat sistem kardiovaskular.
Bagaimana pankreatitis akut dipersulit oleh trombosis vena porta, baca terus.
Pankreatitis akut rumit oleh TBB
Pankreatitis akut adalah penyakit yang ditandai dengan perkembangan yang cepat. Seringkali itu dapat menyebabkan kematian. Probabilitasnya meningkat di hadapan vena yang terhambat. Setelah dimulainya serangan, rawat inap yang cepat diperlukan.
Penyebab perkembangan TBV adalah pankreatitis. Gambaran klinis dilengkapi dengan gejala kedua patologi, yang memperumit diagnosis yang akurat. Trombosis dengan pankreatitis sering memengaruhi portal dan vena lien.
Komplikasi
Dengan tidak adanya langkah-langkah penyembuhan, peritonitis purulen atau infeksi lain berkembang, yang mengarah pada serangan keracunan. Dengan gambaran yang rumit tentang perjalanan penyakit, pelanggaran rezim suhu terjadi, hati berubah secara patologis, yang dapat dirasakan bahkan dengan palpasi - menjadi berbukit, padat, membesar, dan menekan terasa menyakitkan.
Penundaan yang lama dalam perawatan penuh dengan perdarahan masif, infark usus, perkembangan berbagai jenis abses atau terjadinya peritonitis purulen. Semua patologi ini berkali-kali memperburuk prognosis penyakit.
Tentang prognosis trombosis vena portal, baca terus.
Ramalan
Prognosis yang paling parah memiliki tahap penyumbatan pembuluh vena porta yang paling parah, sehingga tidak mungkin menunda pengobatan dalam kasus apa pun. Hasil dari peristiwa semacam itu hampir selalu berakibat fatal.
Bahkan informasi yang lebih berguna tentang masalah trombosis berisi video berikut: