Pembesaran hati dan limpa - kemungkinan penyakit dan perawatan

Dalam tubuh manusia, semua sistem dan organ individu saling berhubungan dan bekerja bersama. Jika ada masalah, maka beberapa organ terlibat dalam proses itu sekaligus. Ini khususnya benar ketika menyangkut organ-organ pencernaan.

Hati sebagai elemen penting dari sistem pembersihan dan limpa sebagai organ pembentuk darah dengan cepat bereaksi terhadap sedikit masalah. Paling sering, reaksi ini dimanifestasikan dalam bentuk pembengkakan dan peningkatan ukuran. Keadaan hati yang membesar disebut hepatomegali, dan limpa disebut splenomegali.

Penyebab dan gejala patologi

Kemungkinan penyebab dan tanda pembesaran limpa dan pemanggangan

Pembesaran hati dan limpa yang ada mungkin memiliki asal yang berbeda atau saling berhubungan.

Seringkali perubahan ukuran limpa bersifat reaktif, yaitu manifestasi yang dimediasi dari proses inflamasi di hati, yang mempengaruhi keadaan semua organ internal. Ini dapat terjadi dengan kerusakan hati yang parah, cedera atau penyakit berbahaya seperti hepatitis atau hipertensi portal.

Hati dan limpa dapat tumbuh dalam kasus-kasus berikut:

Sebenarnya penyakit hati, juga pembuluh darah yang memasok itu. Ini termasuk daftar besar berbagai penyakit dan kondisi: semua jenis hepatitis, tumor jinak dan ganas, sirosis hati, lesi tuberkulosis organ ini, penyakit parasit seperti giardiasis, echinococcosis, amoebiasis, kista yang bersifat non-parasit dan banyak penyakit lainnya.
Juga, banyak penyakit turunan yang terkait dengan gangguan metabolisme menyebabkan peningkatan kanker hati. Ini mungkin obesitas, diabetes, penyakit pankreas, anemia kekurangan zat besi dan penyakit lainnya.
Jika pasien memiliki masalah dengan sistem kardiovaskular dan tekanan darah tinggi, ini mungkin disebabkan oleh pelanggaran kerja hati. Penyakit seperti itu juga menyebabkan pembesaran hati.
Juga, masalah limpa yang serius dapat memicu perubahan ukuran limpa dan hati. Ini dapat berupa berbagai tumor yang bersifat jinak dan ganas, kista, abses, lesi tuberkulosis, dan banyak penyakit lainnya.
Penyakit hati, seperti hipertensi portal dan anemia hemolitik, serta berbagai jenis kanker, juga memengaruhi ukuran limpa. Penyakit autoimun juga memainkan peran penting dalam memperbesar organ-organ ini.
Juga gejala-gejala tersebut dapat disertai oleh berbagai penyakit infeksi yang berasal dari bakteri, virus dan jamur. Ini termasuk virus hepatitis, rubella, sifilis, infeksi mononukleosis, tipus dan tipus, sepsis, blastomycosis dan infeksi parasit: malaria, leishmaniasis, toksoplasmosis, echinococcosis, schistosomiasis, serta penyakit keturunan seperti hemochromatosis, amyloidosis, dan amyloid.

Karena ada banyak alasan untuk mengubah ukuran limpa dan hati, sangat penting untuk mengidentifikasi dengan benar sumbernya saat ini untuk meresepkan pengobatan yang diperlukan. Hanya dalam kasus ini, kita dapat berharap untuk penyembuhan yang lengkap.

Hati dan limpa yang membesar biasanya disertai dengan rasa sakit di hipokondrium kanan, ketidaknyamanan, gangguan pencernaan, dan fenomena lainnya.

Namun, dalam beberapa kasus, terutama pada awal proses, keadaan ini tidak membuat Anda tahu tentang diri Anda sendiri. Ketika memeriksa banyak pasien, deteksi peningkatan ukuran organ-organ ini merupakan penemuan yang sangat tidak menyenangkan dan tidak terduga.

Perawatan obat-obatan

Diagnosis patologi dan pengobatan dengan obat-obatan

Dalam beberapa kasus, hati yang membesar terlihat dengan mata telanjang. Dokter melakukan palpasi hipokondrium kanan untuk menentukan pembesaran organ ini, tetapi USG akhirnya mengkonfirmasi diagnosis. Dengan menggunakan ultrasonografi, Anda dapat mendeteksi organ yang membesar dan menentukan seberapa penting proses ini.

Setelah mengetahui bahwa ada peningkatan ukuran limpa dan hati relatif terhadap proporsi normal mereka, dokter mengirim pasien untuk studi lebih lanjut, khususnya, untuk tes darah, karena peningkatan itu sendiri bukan penyakit, tetapi hanya menunjukkan bahwa ada berbagai masalah dalam tubuh dan proses berbahaya.

Ketika pembesaran hati dan limpa didiagnosis, kondisi ini sendiri bukanlah penyakit, jadi pengobatan harus diarahkan ke penyebab sebenarnya pembengkakan organ. Dalam hal ini, pengobatan sendiri sangat dilarang, karena dapat secara signifikan memperburuk keparahan penyakit.

Untuk meresepkan dan memilih obat yang tepat hanya dapat dokter yang hadir, yang akan secara akurat menentukan penyebab sebenarnya dari penyakit.

Tergantung pada masalahnya, dokter meresepkan perawatan anti-inflamasi, anti-parasit, suportif dan anti-bakteri, serta obat-obatan untuk mengurangi tekanan, diuretik dan obat-obatan tertentu untuk menjaga kekebalan. Pilihan obat tidak hanya tergantung pada penyakit yang ada, tetapi juga pada usia pasien, serta masalah kesehatan lainnya yang ada.

Pengobatan obat tradisional dan diet

Tips untuk pengobatan tradisional

Jika peningkatan hati dan limpa disebabkan oleh berbagai penyalahgunaan dan diet yang tidak sehat, diet yang tepat, serta asupan berbagai ramuan herbal dan pengobatan homeopati, dapat membantu meningkatkan kesejahteraan dan menertibkan.

Hati yang meradang menderita kekurangan gizi dan makanan berat, jadi Anda harus mengikuti diet yang cukup ketat.

Hal pertama yang dikecualikan dari diet Anda adalah hidangan berlemak, pedas, digoreng, dan diasap. Makanan seperti itu akan bekerja pada organ yang sudah tidak sehat, menjengkelkan, memperburuk penderitaan pasien dan memperburuk perjalanan penyakit. Pembesaran reaktif limpa juga dapat meningkat.
Merokok, alkohol, dan obat-obatan, selain yang ditentukan oleh dokter, harus dilarang keras.
Untuk menenangkan organ dalam, juga perlu untuk menghilangkan decoctions yang kuat, hidangan aspic dan ekstraktif, jeli, menghilangkan mayones, kecap, saus lemak dan produk susu, sosis, rempah-rempah, kue segar dan gula putih berlebih dari menu.
Piring tanpa lemak, sereal soba ringan, kentang tumbuk di atas air, susu rendah lemak, jika tidak ada kontraindikasi lain, akan membantu mengatasi kondisi ini.
Rangkaian produk yang diizinkan termasuk buah-buahan, kecuali yang meningkatkan fermentasi, sayuran, lebih disukai dalam bentuk direbus dan direbus, daging tanpa lemak dan unggas rebus, dan ikan laut kukus.
Pada hari Anda perlu minum air bersih yang cukup, tetapi jumlah teh kental, terutama dengan gula, serta kopi, harus dibatasi hingga beberapa cangkir. Minuman berkarbonasi, terutama yang manis, juga dilarang.

Video yang bermanfaat - Nutrisi yang tepat untuk penyakit hati.

Jika pasien memiliki penyakit penyerta lain yang membutuhkan kepatuhan pada diet khusus, maka ini harus diperhitungkan saat menyusun rencana gizi Anda sendiri. Dengan lesi hati yang terkait dengan stagnasi empedu, beberapa ramuan herbal, pahit dengan efek koleretik ringan, diperbolehkan.

Namun, bahkan penerimaan ramuan herbal dan tincture harus dilakukan di bawah pengawasan dan atas rekomendasi dokter.

Beberapa penyakit parasit, yang menyebabkan peningkatan organ internal, merespon dengan baik terhadap pengobatan dengan obat tradisional, seperti rebusan yarrow, St. John's wort, tansy, memakan biji labu mentah dan banyak herbal lainnya. Biaya yang diperlukan juga harus dilakukan oleh seorang spesialis yang akan memperhitungkan usia pasien, penyakitnya, serta kondisi kesehatan secara umum.

Kemungkinan komplikasi penyakit

Konsekuensi dari perawatan yang tidak tepat

Jika pembesaran hati dan limpa untuk waktu yang lama tetap tidak diperhatikan dan tidak diobati, ini dapat mengarah pada fakta bahwa penyakit yang mendasari yang menyebabkan perubahan pada organ akan berkembang dan menjadi kronis. Ini bisa memengaruhi seluruh tubuh.

Jika ada hipertensi portal, tanpa pengobatan, dapat mengakibatkan konsekuensi yang sangat berbahaya, misalnya, menyebabkan krisis hipertensi dan stroke. Jika pembengkakan organ dipicu oleh infeksi, kurangnya perawatan akan menyebabkan beberapa proses inflamasi di seluruh tubuh.

Infeksi parasit tanpa pengobatan bisa sangat berbahaya bagi kesehatan dan bahkan kehidupan.

Semua ini menunjukkan bahwa, terlepas dari apa yang menyebabkan peningkatan organ, pengobatan penyebab yang mendasari harus wajib, dan diet adalah tindakan yang sangat diinginkan. Peningkatan ukuran hati dan limpa adalah gejala yang mengkhawatirkan yang membutuhkan perhatian cermat terhadap tubuhnya sendiri.

Pencegahan

Kesehatan seluruh organisme tergantung pada bentuk di mana hati manusia berada. Organ ini tidak hanya mengontrol fungsi pembersihan dan pencernaan, tetapi juga berkaitan langsung dengan sistem peredaran darah dan tekanan normal. Aman untuk mengatakan bahwa hati adalah organ terpenting ketiga setelah jantung dan otak tubuh manusia.

Hati sangat stabil dan mampu membersihkan dirinya sendiri dan meremajakan. Untuk menghindari masalah dengan peningkatan organ ini, dan, sebagai akibatnya, limpa, Anda perlu mengikuti aturan yang cukup sederhana:

Kebersihan pribadi yang ketat. Tangan yang bersih adalah kondisi penting yang membantu melindungi tubuh Anda dari infeksi, cacing, dan parasit lainnya. Ini juga berlaku untuk kemurnian produk, terutama buah dan sayuran mentah.
Tidak adanya kebiasaan buruk, terutama penyalahgunaan alkohol. Alkohol memiliki efek merugikan pada organ ini, yang menyebabkan penyakit berbahaya. Banyak obat-obatan, narkotika, merokok, dan penyalahgunaan zat juga memiliki efek toksik pada hati. Zat yang terkandung di dalamnya menyebabkan masalah dengan aktivitas vital hati dan limpa, menghancurkan jaringan mereka dan berkontribusi pada peningkatan.
Nutrisi yang tidak tepat adalah salah satu penyebab paling penting masalah hati. Untuk menghindari penyakit, nutrisi harus seimbang dan moderat dalam kalori. Untuk melakukan ini, Anda perlu menghapus dari menu produk yang sangat berlemak, digoreng dan diasap, makanan beku-kering dan buatan, kelebihan muffin putih dan permen, asam, pedas dan dibumbui - semua yang sangat mengiritasi hati. Yang paling penting adalah eliminasi produk berbahaya: transgenik yang dimodifikasi secara genetis, memiliki dalam komposisi zat berbahaya - pengawet, pewarna dan banyak lagi. Agar tidak sakit, misalnya, jadi berbahaya
Gaya hidup yang benar secara umum, yang meliputi olahraga ringan dan sikap positif terhadap realitas di sekitarnya. Orang yang ceria yang suka olahraga dan menjalani gaya hidup yang bersemangat, kecil kemungkinannya sakit dan cenderung lebih memperhatikan kesehatannya.

Pencegahan yang berhasil menghilangkan pengobatan sendiri dan membutuhkan akses cepat ke spesialis dengan kecurigaan sekecil apa pun terhadap ukuran hati dan / atau limpa yang normal.

Diagnosis dini dan, dengan demikian, pengobatan yang segera dimulai akan membantu mengatasi bahkan penyakit yang sangat berbahaya.

Jika ada kondisi peningkatan organ internal, hubungi dokter Anda untuk pemeriksaan dan perawatan yang tepat. Ini akan membantu mencegah perkembangan berbagai penyakit berbahaya dan melindungi kesehatan Anda.

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Gejala hepatitis dan pembesaran limpa

Gejala Hepatitis C

Hepatitis C adalah salah satu jenis hepatitis yang paling umum, yang paling kuat mempengaruhi hati, mengganggu fungsinya. Dan untuk waktu yang lama, penyakit ini bahkan tidak menunjukkan gejala, itulah sebabnya penyakit ini terdeteksi terlambat. Akibatnya, orang yang terinfeksi dapat menjadi pembawa dan distributor virus yang tersembunyi.

Gejala hepatitis dan pembesaran limpa

Virus hepatitis C (HCV) memiliki dua bentuk: akut dan kronis. Segera setelah infeksi, masa inkubasi dimulai, kadang-kadang berlangsung antara 6 hingga 7 minggu hingga enam bulan. Bentuk akut. Gejala penyakit ini muncul setelah akhir masa inkubasi dan diekspresikan oleh demam, sakit kepala, nyeri otot dan persendian, rasa tidak enak dan lemah secara umum. Periode ini juga disebut anicteric, memiliki durasi 2 ÷ 4 minggu. Ini diikuti oleh fase ikterik, di mana orang yang sakit dapat mengembangkan warna kulit kuning, disertai dengan rasa sakit di hipokondrium kanan, muntah, diare, dan kurang nafsu makan. Tetapi hal pertama yang mengkhawatirkan adalah warna urin, yang menjadi coklat. Kadang-kadang mungkin untuk mengamati bentuk penyakit anicteric. Selama fase akut, kadar bilirubin meningkat dalam darah. Itu berlangsung selama sekitar satu bulan, setelah periode pemulihan terjadi selama beberapa bulan. Setelah itu, pada 15-25% kasus penyembuhan diri dapat terjadi atau penyakit menjadi kronis.

Gejala hepatitis C kronis

Transisi HCV dari fase akut ke fase kronis terjadi pada sekitar 80% kasus. Dan pada wanita, bentuk kronis terjadi lebih jarang daripada pada pria, dan gejala penyakit pada mereka kurang jelas. Meskipun kadang-kadang pria adalah tanda-tanda penyakit yang tidak terlihat, tetapi ini tidak mengganggu proses inflamasi, yang secara aktif terjadi di hati. Akibatnya, penyakit ini mengambil bentuk kronis, dan kemudian berubah menjadi sirosis atau kanker hati.

Dalam perjalanan tanpa gejala hepatitis C kronis (CHC), penyakit ini dapat diekspresikan dalam gejala-gejala berikut:

kelemahan;
penurunan kapasitas kerja;
nafsu makan lebih buruk.

Secara berkala dalam perjalanan penyakit, kejengkelan bergelombang terjadi, bergantian dengan remisi. Tetapi eksaserbasi semacam itu jarang mengambil bentuk yang parah. Gejala HCV pada pasien dewasa paling sering ringan, sedangkan anak-anak lebih menderita. Di dalamnya, penyakit ini mengambil bentuk yang lebih agresif, disertai dengan eksaserbasi dan terjadinya komplikasi dalam bentuk sirosis. Gejala virus hepatitis C kronis (CVHC) diperburuk oleh faktor-faktor yang merugikan, yang meliputi:

stres fisik atau neuropsik yang parah;
diet yang tidak sehat;
penyalahgunaan alkohol.

Selain itu, faktor terakhir yang paling kuat memiliki efek negatif pada hati orang dengan CVHS. Ini terjadi karena fakta bahwa pasien dapat mengembangkan hepatitis toksik beralkohol, yang mengintensifkan manifestasi CVHC dan berkontribusi pada terjadinya komplikasi seperti sirosis. Perubahan seperti gelombang adalah karakteristik tidak hanya dari perjalanan penyakit, mereka juga secara langsung tercermin dalam indikator laboratorium. Karena itu, dalam darah pasien secara berkala perhatikan peningkatan kadar bilirubin dan enzim hati.

Selain itu, periode waktu yang lama mencatat nilai normal dari parameter laboratorium bahkan dengan adanya perubahan pada hati. Ini membuatnya perlu melakukan pemantauan laboratorium lebih sering - setidaknya sekali atau dua kali setahun. Karena gejala HCV tidak selalu memanifestasikan dirinya dalam bentuk yang nyata, perhatian harus diberikan pada kasus-kasus kelemahan dan penurunan kinerja. Setelah memperhatikan tanda-tanda tersebut, masuk akal untuk diperiksa keberadaan infeksi HCV.

Hati yang membesar dan limpa untuk hepatitis kronis - Hati yang membesar dan limpa

Hepatitis kronis adalah radang hati, berlanjut tanpa henti selama setidaknya 6 bulan. Secara morfologis, hepatitis jinak kronis (persisten) dan agresif dibedakan. Etiologi mereka tidak sepenuhnya dipahami.
Menurut data dari biopsi hati intravital, hepatitis jinak (persisten) kronis terjadi dengan ipfiltrasi inflamasi pada saluran portal. Struktur lobular hati dipertahankan, dan fibrosis hati benar-benar tidak ada atau diekspresikan dengan sangat moderat. Infiltrasi inflamasi dengan hepatitis agresif ditemukan baik di area portal dan parenkim hati. Struktur lobular hati terganggu baik karena pembentukan fokus nekrosis sel-sel hati, dan karena pertumbuhan jaringan ikat di dalam lobulus. Kedua jenis hepatitis kronis ini berkembang setelah hepatitis virus dan toksik akut.
Hepatitis kronis jinak (persisten). Metode biopsi intravital memungkinkan untuk mempelajari secara rinci morfologi hepatitis kronis. Berdasarkan hasil perbandingan data biopsi dan tindak lanjut jangka panjang dari perjalanan penyakit, diketahui bahwa hepatitis jinak kronis paling sering berkembang dari hepatitis virus akut. Seringkali ditemukan secara kebetulan dari donor.

Dalam kasus cedera yang lebih parah, pasien mengeluh tentang kelemahan yang konstan dan kelelahan yang cepat selama pekerjaan fisik atau mental, toleransi yang buruk terhadap makanan berlemak, dan seringkali sensasi yang tidak menyenangkan di hipokondrium kanan. Gambaran subjektif penyakit dalam kasus-kasus tersebut identik dengan gambaran post-hepatitis syndrome, suatu kondisi asthenic, yang kadang-kadang berkembang setelah hepatitis virus akut. Pemeriksaan fisik menunjukkan pada beberapa pasien sedikit pembesaran hati, yang mungkin sedikit menyakitkan. Terkadang penelitian fisik tidak mendeteksi adanya perubahan pada organ internal. Asumsi hubungan keluhan ini dengan penyakit hati biasanya muncul hanya setelah menerima hasil dari metode penelitian khusus.
Kadar bilirubin darah mungkin normal, tetapi hiperbilirubinemia ringan kadang-kadang diamati. Aktivitas transaminase dalam serum darah biasanya sedikit meningkat, kadang-kadang selama beberapa tahun. Aktivitas alkali fosfatase pada hepatitis jinak kronis, seperti pada lesi difus hati lainnya, tidak berubah. Sedikit peningkatan isi imunoglobulin dalam serum darah dianggap karakteristik. Jumlah total globulin dalam darah tetap normal (Sherlock, 1976). Studi serum darah untuk kandungan antigen hepatitis B atau hepatitis A terkadang memungkinkan untuk menetapkan etiologi hepatitis. Diagnosis akhir dibuat sesuai dengan hasil biopsi hati, yang harus dilakukan tidak lebih awal dari enam bulan, dan lebih disukai setelah satu tahun setelah menderita hepatitis akut.
Hepatitis jinak kronis harus dibedakan dari sindrom posthepatitis, posthepatitis hyperbilirubinemia, hepatitis aktif kronis, hepatitis alkoholik, dan sindrom Gilbert (penyakit).
Sindrom posthepatitis dan hepatitis jinak kronis mungkin identik dalam manifestasi subjektif; fungsi hati pada sindrom posthepatitis tetap normal, dan pada hepatitis kronis ada lebih atau kurang terlihat hiperbilirubinemia periodik atau periodik dan peningkatan aktivitas transaminase yang hampir konstan.
Hiperbilirubinemia posthepatitis juga terjadi tanpa peningkatan aktivitas transaminase secara bersamaan. Diagnosis akhir sindrom ini hanya dapat dibuat berdasarkan hasil biopsi hati, yang tidak boleh dibuat lebih awal dari periode yang disebutkan di atas. Setelah menerima hasil komparatif, biopsi hati diulangi, tetapi biasanya tidak lebih awal dari setelah 6 bulan.
Hepatitis aktif kronis berbeda dari jinak terutama dengan tanda-tanda seperti hepatomegali, spider veins, pembesaran limpa. Kandungan globulin dalam serum darah dengan hepatitis aktif meningkat, dan dengan jinak - normal. Dengan hepatitis aktif, sebuah studi morfologi mengungkapkan pelanggaran struktur lobular hati dan tanda-tanda lainnya. Dalam beberapa kasus, tanda-tanda hepatitis aktif terdeteksi di satu zona portal, dan jinak di yang lain. Kesimpulan diagnostik akhir dalam kasus-kasus seperti itu hanya dapat dibuat atas dasar hasil pengamatan yang lebih lama terhadap perjalanan penyakit dan pada hasil biopsi hati yang berulang.
Peningkatan hati yang disebabkan oleh infiltrasi lemak sering diamati selama alkoholisme. Meskipun hati seperti itu seringkali sensitif terhadap palpasi, fungsinya biasanya tetap normal. Indikasi penyalahgunaan alkohol dan tanda-tanda lain dari alkoholisme memungkinkan untuk membedakan infiltrasi lemak hati yang disebabkan oleh alkohol dari hepatitis jinak kronis. Diagnosis akhir didasarkan pada hasil biopsi tusukan.
Ketika mengevaluasi hasil biopsi, perlu untuk memperhitungkan bahwa setelah periode kurang lebih yang berkepanjangan dari alkohol, tanda-tanda kerusakan hati alkoholik (degenerasi hepatosit lemak, hialosit alkohol dari sel-sel hati dengan infiltrat polymorphoncellular yang menyertainya) dapat sepenuhnya hilang, dan kemudian dapat menjadi bahan yang berbeda dari ciri khas obat. seperti pada hepatitis jinak kronis.
Sindrom Gilbert (penyakit) sering disalahartikan sebagai hepatitis kronis. Dia, serta hepatitis kronis jinak, sering ditemukan secara tidak sengaja ketika memeriksa pasien untuk penyakit lainnya. Hiperbilirubinemia pada pasien ini disebabkan oleh akumulasi bilirubin tidak langsung dalam darah, sehingga tidak pernah disertai dengan bilirubinuria.
Aktivitas transaminase dalam darah normal, tingkat ekskresi bromsulfalein dan bengalrosis tidak berubah. Struktur hati, menurut biopsi tusukan, adalah normal, tetapi studi histokimia sering menunjukkan penurunan kandungan uridin-difosfat-glukuronil transferase, enzim yang mengkatalisasi reaksi bilirubin dengan asam glukuronat, dalam sel hati.

Hepatitis aktif kronis (agresif). Jenis klasik hepatitis aktif sering disebut hepatitis lupoid. Tipe lain dari sindrom ini diamati pada pasien dengan hepatitis virus tipe B akut dan hepatitis alkoholik. Hepatitis aktif juga diamati pada penyakit hati bawaan: degenerasi hepatolentik, defisiensi antitripsin alfa 1 dan setelah penggunaan pencahar dan obat antihipertensi yang berkepanjangan.
Pada sekitar 2/3 dari kasus, hepatitis lupoid mulai tanpa disadari dan pada 1/3 dari kasus itu adalah akut. Sebagian besar wanita muda sakit. Awalnya, penyakit ini diambil untuk hepatitis akut biasa, dan hanya kegagalan terapi yang membuatnya perlu untuk mempertimbangkan kembali diagnosis dan mengenali penyakit kronis. Meskipun terapi sedang berlangsung, penyakit ini berkembang. Hati dan limpa sangat membesar. Ciri khasnya adalah peningkatan lobus kiri hati, yang sering keliru untuk limpa.
Dalam kasus-kasus tertentu, selama eksaserbasi penyakit kuning terjadi, sejumlah besar spider veins muncul. Selama remisi, kandungan bilirubin dalam darah menjadi normal, jumlah spider veins menurun tajam. Pada tahap selanjutnya penyakit ini mengembangkan gambaran klinis sirosis. Hati berkurang ukurannya, asites, edema, ensefalopati berkembang. Meskipun beberapa laporan tentang kemungkinan pemulihan total, hepatitis lupoid saat ini, sebagai suatu peraturan, berakhir dengan sirosis.
Selain kerusakan pada hati, dengan hepatitis aktif dari jenis lupoid, kerusakan pada banyak organ dan sistem lainnya terus diamati. Kerusakan ginjal biasanya dimanifestasikan oleh glomerulonefritis dengan proteinuria yang sedikit banyak diucapkan. Beberapa pasien dengan demam yang berkepanjangan memiliki sel lupus dalam darah mereka. Hiperplasia sistem retikuloendotelial kadang-kadang dimanifestasikan oleh limfadenopati generalisata. Kekalahan organ endokrin menyebabkan perkembangan jerawat, hirsutisme, striae kulit, amenore, ginekomastia, wajah cushingoid. Kadang-kadang anemia hemolitik dengan leukopenia dan trombositopenia ditemukan pada pasien ini. Gangguan autoimun yang parah membawa hepatitis lupoid ke lupus erythematosus sistemik.
Diagnosis banding antara penyakit-penyakit ini sangat sulit. Seperti yang ditunjukkan oleh V.A. Nasonov (1972), kesimpulan diagnostik akhir harus didasarkan pada perjalanan klinis penyakit. Secara alami, diagnosis hepatitis lupoid jarang terjadi sejak dini.
Hepatitis aktif kronis berkembang lebih sering setelah hepatitis akut yang disebabkan oleh virus tipe B dan virus lain, kecuali virus tipe A. Transisi hepatitis akut ini menjadi perjalanan kronis biasanya diamati pada orang dengan imunitas humoral yang berubah. Gambaran klinis yang berkembang adalah versi lunak dari hepatitis lupoid. Pria lebih sering sakit daripada wanita. Usia sebagian besar pasien lebih dari 30 tahun. Pada sekitar setengah dari kasus, hepatitis aktif kronis adalah kelanjutan dari akut, dan dalam setengah dari kasus, timbulnya penyakit tidak diketahui.
Hepatitis aktif kronis untuk beberapa waktu mungkin tidak menunjukkan gejala. Diagnosisnya dalam kasus tersebut dibuat berdasarkan data klinis (pembesaran hati dan sering limpa), hasil penelitian biokimia (peningkatan aktivitas transaminase dalam jangka panjang, kadang-kadang seperti gelombang) dan hasil studi bahan biopsi.
Jauh lebih sering penyakit ini terjadi dengan munculnya ikterus secara periodik, kurang lebih kondisi subfebrile yang berkepanjangan, arthralgip, hiperfermentemia. Sifat polisindromik dari karakteristik penyakit hepatitis lupoid sangat moderat. Penyakit progresif yang lambat berakhir dengan perkembangan sirosis atau kanker hati primer.
Hepatitis yang disebabkan oleh virus tipe B kadang-kadang ditemukan secara tidak sengaja, dan kadang-kadang setelah memeriksa seorang pasien yang mengeluh tentang penyakit kuning, sindrom dispepsia, atau sensasi tidak menyenangkan di hipokondrium kanan. Waktu timbulnya penyakit masih belum diketahui. Seseorang dapat berbicara tentang hepatitis kronis hanya dalam kasus-kasus ketika hati yang membesar dengan konsistensi yang padat, limpa yang besar dan dysproteinemia ditemukan. Dalam kasus lain, selalu perlu untuk memutuskan apakah kita telah mengalami hepatitis akut atau eksaserbasi hepatitis kronis.
Setelah hepatitis virus akut, pemulihan total dimungkinkan. Diagnosis hepatitis virus akut dapat dikecualikan hanya setelah pengamatan yang lebih atau kurang dari perjalanan penyakit. Normalisasi ukuran hati, tingkat bilirubinemia, aktivitas transaminase menunjukkan bahwa hepatitis adalah akut. Kesimpulan diagnostik akhir hanya dapat dibuat berdasarkan hasil biopsi, yang harus dilakukan 6-12 bulan setelah hilangnya manifestasi klinis penyakit.
Bahkan lebih sulit untuk menyingkirkan hepatitis kronis (persisten) jinak. Ketika membahas diagnosis banding dari kasus-kasus seperti itu, perlu untuk memberikan perhatian khusus pada ekspresi tegas dari tanda-tanda yang sama. Limpa yang membesar, aktivitas transaminase yang tinggi, dan bilirubinemia yang tinggi lebih merupakan karakteristik dari hepatitis yang persisten. Kesimpulan diagnostik akhir hanya dapat diberikan pada hasil biopsi berulang.
Periholangitis sering dikaitkan dengan kolitis ulserativa, penyakit Crohn. Seperti hepatitis aktif kronis, kadang-kadang juga diperumit oleh kolestasis. Ketika mendiskusikan diagnosis dalam kasus-kasus seperti itu, kepentingan khusus harus diberikan pada tingkat keparahan dari tanda-tanda berikut. Kandungan globulin dalam darah dan antibodi terhadap mitokondria dengan hepatitis aktif kronis meningkat, sementara periholangitis tetap normal. Tingkat alkali fosfatase pada pericholangitis meningkat, sementara pada hepatitis kronis tetap normal. Diagnosis akhir dibuat sesuai dengan biopsi tusukan.
Degenerasi hepatolentikulyarnaya kadang-kadang pertama kali bermanifestasi hepatomegali sedang dalam kombinasi dengan ikterus jangka pendek, disproteinemia, trombositopenia, tanda-tanda hipertensi portal. Menurut gambaran klinis, penyakit Konovalov-Wilson pada tahap tertentu mungkin tidak berbeda dari hepatitis aktif kronis. Degenerasi Hepatolentikulyarnaya adalah penyakit keturunan yang biasanya terjadi pada masa kanak-kanak. Cincin coklat di sekitar iris (tanda Kaiser-Fleischer) adalah tanda patognomonik dari degenerasi hepatoleptik. Ini mudah dideteksi dalam studi pasien dengan menggunakan lampu celah. Degenerasi hepatolenticular dapat berhasil dihentikan dalam perkembangannya, sesuai dengan diagnosis yang tepat waktu. Untuk deteksi dini penyakit, disarankan agar setiap pasien dengan hepatitis kronis yang lebih muda dari 30 tahun harus diperiksa bersama dengan dokter spesialis mata dengan lampu celah. Peningkatan kadar tembaga dan seruloplasmin dalam darah dan peningkatan ekskresi tembaga dalam urin menegaskan diagnosis.
Hepatitis aktif kronis dapat terjadi di bawah pengaruh obat-obatan (obat hepatitis). Terutama digunakan tegretol, yang digunakan untuk pengobatan trigeminal neuralgia, aldomet (dopegit),. banyak digunakan sebagai agen antihipertensi, agen imunosupresif. Baru-baru ini menjadi jelas bahwa penggunaan jangka panjang isofenin - agen pencahar yang tersebar luas - juga mengarah pada terjadinya hepatitis aktif kronis.
Tanda-tanda klinis dan biokimia dari hepatitis yang diinduksi obat biasanya hilang segera setelah penarikan obat yang menyebabkannya. Penyebab hepatitis yang diinduksi oleh obat adalah, tampaknya, hipersensitisasi tubuh, karena penggunaan obat-obatan ini secara terus-menerus, meskipun terjadi peningkatan hati, hiperbilirubinemia dan hiperfermentemia, mengarah pada pengembangan hepatitis tipe lupoid dengan kerusakan sendi, titer antibodi tinggi pada ingradien inti individu, dengan penampilan dalam darah sel lupus erythematosus.

Pembesaran limpa: betapa berbahayanya

Sering ditanyakan apa yang menyebabkan pembesaran limpa, apa yang berbahaya dari pelanggaran semacam itu. Di dalam tubuh manusia tidak ada organ yang tidak perlu. Masing-masing dari mereka memiliki fungsi penting masing-masing. Limpa diperlukan untuk proses metabolisme yang benar, mengatur pembentukan darah, membersihkan darah dari bakteri, dan bertanggung jawab atas tingkat pembekuannya. Organ ini bekerja erat dengan yang lain, oleh karena itu limpa diperbesar ketika fungsinya tidak tepat. Limpa sangat jelas dipengaruhi oleh fungsi hati abnormal, pembesaran adalah salah satu gejala penyakit serius seperti sirosis. Penyebab sirosis yang paling umum adalah virus hepatitis B dan C, hati berlemak, dan penyakit hati alkoholik. Pada penyakit ini, hepatosit digantikan oleh sel-sel lemak atau jaringan ikat. Perlahan-lahan, hati berhenti menjalankan fungsinya, yang mengarah pada konsekuensi yang sangat serius. Karena itu, ketika mendeteksi penyimpangan dalam ukuran limpa, tidak hanya konsultasi dengan hepatologis diperlukan, tetapi juga pemeriksaan komprehensif, selalu menggunakan elastometri hati.

Ukuran limpa normal pada orang dewasa:

panjangnya - dari 8 hingga 15 sentimeter;
lebar - dari 6 hingga 9 sentimeter;
ketebalan - dari 4 hingga 6 sentimeter;
berat - 140–200 gram.

Gejala

Setelah meningkat, organ ini bahkan dapat mencapai 500 gram, meremas organ-organ tetangga dan menyebabkan manifestasi rasa sakit. Karena limpa terletak di sebelah perut, salah satu gejala dari ukurannya yang besar dan tidak normal adalah perasaan berat di perut setelah makan, yang muncul bahkan jika sangat sedikit dimakan. Kadang-kadang rasa sakit di perut atau belakang di sisi kiri dicatat, yang kemungkinan besar berarti bahwa beberapa bagian limpa hancur karena pasokan darah yang tidak mencukupi.

Konsekuensi

Jika kita berbicara tentang bahaya pembesaran limpa untuk tubuh manusia secara keseluruhan, pertama-tama penting untuk dicatat bahwa proses pembentukan darah dalam tubuh terganggu. Tubuh yang membesar mendapat kemampuan untuk "menangkap" lebih dari jumlah sel darah yang biasa. Tampaknya ini bagus, limpa akan lebih baik membersihkan darah dari sel yang sakit. Namun, sayangnya, ini tidak sepenuhnya benar. Sel-sel darah abnormal, ketika mereka diekstraksi terlalu banyak, menyumbat limpa itu sendiri, yang darinya itu semakin meningkat, tetapi darah menyaring lebih buruk dan lebih buruk. Akibatnya, tubuh mulai menghancurkan tidak hanya patologis, tetapi juga sel-sel darah yang sehat, menghancurkan mereka. Bahaya mengancam sel darah merah, trombosit dan sel darah putih.

Dalam kasus penurunan tajam dalam jumlah sel darah merah, orang tersebut menderita anemia. Penghancuran leukosit menghancurkan sistem kekebalan tubuh, seseorang sangat sering mulai sakit dengan penyakit menular. Kurangnya trombosit menyebabkan memburuknya pembekuan darah, yang juga sangat berbahaya.

Pengobatan limpa dikurangi untuk menghilangkan penyebab peningkatannya, yaitu, perlu untuk menyembuhkan penyakit, yang menyebabkan kegagalan. Dalam kasus-kasus ekstrem, tubuh dihilangkan, tetapi sangat tidak diinginkan untuk melakukan ini, karena kekebalan secara signifikan memburuk, karena darah tetap tanpa filter, dan, akibatnya, risiko penyakit menular meningkat.

Hati membesar dan limpa pada hepatitis C kronis

Hepatitis C kronis (CHC) adalah penyakit hati difus yang berlangsung 6 bulan atau lebih yang disebabkan oleh virus hepatitis C. Diagnosis hepatitis C akut didasarkan pada kompleks klinis (pembesaran hati dan limpa), biokimia (peningkatan aktivitas aminotransferase - ACT, ALT), virologis (ada dalam darah RNA HCV dan / atau anti-HCV), yang memiliki hubungan yang jelas dengan manipulasi parenteral 1-4 bulan sebelum perkembangannya.

Menurut klasifikasi internasional 1994, kriteria untuk diagnosis hepatitis C kronis adalah peningkatan dalam hati dan limpa, hiperfermentemia dan anti-HCV dalam darah selama setidaknya 6 bulan dengan mengesampingkan penyakit hati kronis lainnya. Sifat pasti kerusakan hati, yaitu tingkat perubahan peradangan-nekrosis dan tahap fibrosis, memungkinkan kita untuk menentukan biopsi hati.

Ada atau tidak adanya RNA virus hepatitis C, sebagai suatu peraturan, bukan kriteria diagnostik untuk hepatitis C kronis, tetapi hanya menentukan fase proses (aktif, tidak aktif).

Forum saat Berhenti.

Komunikasi Hepcniki, dokter dan siapa yang bergabung dengan mereka.

Limpa yang membesar - apakah ada hubungannya dengan hepatitis?

Halo Diamati sejak 2004. Saat ini, fibrosis dari 0 hingga 1, ptsr +, alt dan asth adalah normal. Ada terapi yang gagal. Dia merasa normal kecuali kelemahan, rasa sakit di hipokondrium kanan, mual.

Ultrasonografi didiagnosis dengan perubahan pankreas yang difus (bukan yang pertama kali selama setahun), polip kandung empedu 6mm dan untuk pertama kalinya pembesaran limpa yang layak. Sang udoist mengatakan itu mungkin karena hepatitis - begitu? Anjurkan apa yang harus dilakukan - karena terapi belum diindikasikan. Sudahkah Anda mengalami ini?

Re: Limpa membesar - apakah ada hubungan dengan hepatitis?

1b, selama bertahun-tahun, alel CT, dua pvt, setelah SVR kedua))

Saya cantik, menarik, cerdas, lucu, cerdas, baik hati, peduli, tetapi. tidak hari ini.

Re: Limpa membesar - apakah ada hubungan dengan hepatitis?

Saya telah berusia setidaknya 6 tahun dengan virus dan tidak pernah memiliki limpa yang membesar, sekarang benar-benar tak terduga - rasa sakit di sisi kiri sangat jarang, dapat dikatakan bahwa itu tidak terjadi.

Ta_tya_na: terapi tidak diindikasikan karena tidak ada alasan obyektif untuk itu kecuali keberadaan virus. Fibrosis 0, ALT dan AST stabil pada normal. Dokter mengatakan bahwa risiko kesehatan tidak dapat dibenarkan. Tapi ini, tentu saja, subyektif.

Ta_tya_na, Bobcat - bagaimana limpa Anda sekarang?

Elena155: Saya melakukan biopsi 5 tahun yang lalu - ada fibrosis 1, lalu terapi, sekali lagi +, kemudian dua Fibroscan - 2 tahun lalu: F0, dan hari ini saya lakukan: F0.

Dokter mana yang harus saya hubungi tentang limpa? Apakah ini meningkat dengan pankreatitis?

Saya juga akan mengatakan bahwa USG dilakukan dengan perut kosong - 2 sandwich + teh 3 jam sebelum penelitian. Apakah ada efeknya?

Re: Limpa membesar - apakah ada hubungan dengan hepatitis?

Saya tidak bisa mengatakan bahwa entah bagaimana saya merasakan limpa, tidak ada rasa sakit. Ada peningkatan ultrasound 3 cm pada 2005, sebelum perawatan juga, dalam batas-batas ini. Saya belum memeriksa

-- 04 Feb 2010, 14:49 -

1b, selama bertahun-tahun, alel CT, dua pvt, setelah SVR kedua))

Saya cantik, menarik, cerdas, lucu, cerdas, baik hati, peduli, tetapi. tidak hari ini.

Re: Limpa membesar - apakah ada hubungan dengan hepatitis?

portal hypertension (trombosis portal dan vena lien, penyakit Hiari, sirosis, tumor hati, kista),
infeksi akut dan kronis, penyakit infeksi parasit (malaria, brucellosis, TBC, sifilis, mononukleosis menular),
kegagalan sirkulasi,
penyakit hematologis (leukemia, eritrolukemia, imuno-leukemia, neutropenia splenogenik, agranulositosis siklik, anemia, porfiria eritropioetik, polisitemia, trombopenia, panmielopenia, myelobrosis, mononukleosis),
penyakit granulomatosa (limfogranulomatosis, sarkoidosis), penyakit kolagen (lupus erythematosus, periarteritis nodosa),
penyakit leukemia (leukemia monosit, leukemia sel plasma),
penyakit paraproteinemia (microglobulinemia, cryoglobulinemia, sindrom defisiensi antibodi, penyakit Franklin),
kista, abses, tumor (splenoma, hemangioma, limfangioma, fibroma, limfosarkoma, sarkoidosis, reticulosarcoma, angiosarcoma, fibrosarcoma, plasmacytoma).
Serta dengan fibrosis progresif

Atau mungkin perlu untuk membuat ulang USG 4 Saya sering tidak akan membuat kesalahan pada Fibroscan: Saya melakukan pacar dengan sirosis, dan begitu juga saya: Saya memiliki 2 fibrosis dan dia memiliki 0 !! 1 secara umum dengan sirosis, Sekarang beberapa dokter juga cenderung pada fakta bahwa fibroscan tidak cukup informatif

Limpa dengan leptospirosis dan penyakit lainnya

Leptospirosis adalah infeksi zoonosis. Agen penyebab adalah aerob gram negatif, penampilannya mirip dengan spirochete pucat (agen penyebab sifilis), tetapi etiologi dan patogenesis mikroorganisme berbeda.

Sumber dari proses infeksius adalah hewan: sapi peliharaan, anjing, babi, tikus, rubah liar. Infeksi dari orang yang sakit tidak mungkin. Cara mentransfer makanan (melalui produk) dan kontak, interaksi dengan air sangat berbahaya. Begitu masuk ke tubuh manusia, itu menyebabkan efek negatif pada hati, ginjal, sistem saraf dan limpa.

Reaksi limpa terhadap leptospirosis

Pada tahap awal penyebaran infeksi, leptospira menembus aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Nyeri otot, sindrom demam, perubahan warna kulit muncul. Endotoksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme menyebabkan kerusakan sel darah merah. Sering terjadi perdarahan hidung dan perdarahan di konjungtiva mata. Dalam hal ini, limpa dengan leptospirosis mencoba untuk mengkompensasi hilangnya sel darah merah, peningkatan organ terjadi dan fenomena keracunan terjadi. Efek negatif terjadi secara bersamaan pada jaringan hati, akibatnya warna kulit berubah, sifat tinja berubah dan tidak ada nafsu makan. Ada perubahan ukuran limpa, nyeri pada hipokondrium kiri.

Pemeriksaan histologis jaringan limpa merupakan gejala yang khas adalah deteksi hiperplasia retikuloendotelial. Dalam persiapan asli, leptospira dapat dideteksi dalam pembesaran mikroskop seratus kali lipat.

Limpa dalam berbagai jenis leukemia

Sebagai perwakilan dari sistem limfatik, darah merah dan putih disaring melalui organ. Dengan leukemia darah, limpa meningkat ke proporsi raksasa, berhenti melakukan tugas-tugas fungsional yang ditugaskan untuk itu. Limpa yang membesar disebut splenomegali.

Leukemia memicu perubahan dalam struktur dan struktur organ, tetapi dengan pemeriksaan eksternal kita hanya dapat berbicara tentang perubahan ukuran. Sebuah studi rinci tentang organ terjadi selama pemeriksaan histologis dan pengenalan dengan makropreparasi.

Limpa pada leukemia mieloblastik akut. Splenomegali parah. Hampir selalu terjadi peningkatan organ dikombinasikan dengan kebesaran hati pasien. Ukuran moderat dari limpa dapat mengindikasikan awal dari proses patologis, atau sebagai faktor yang menguntungkan dalam perjalanan penyakit. Dalam mikropreparasi, ada penggantian lesi pada jaringan ikat. Sel-sel kanker terdeteksi hanya selama metastasis dari proses onkologis.
Limpa dengan leukemia myeloid kronis. Organ yang membesar menempati seluruh ruang perut, menonjol melalui dinding anterior. Dalam studi macropreparation ditandai permukaan halus. Pada situs yang terpotong serangan jantung iskemik dalam bentuk bintik-bintik merah terlihat.

Atrofi folikel;
Munculnya sel-sel ledakan dari seri myeloid;
Jaringan limpa diwakili oleh infiltrat leukosit;
Sklerosis pulpa dan gumpalan darah leukemia terdeteksi.

Limpa dengan limfogranulomatosis. Macrodrug - splenomegali sedang, dengan permukaan halus. Ketika organ dipotong, fokus nekrotik abu-abu ditandai pada latar belakang merah gelap.
Limpa dengan leukemia limfositik. Karena akumulasi limfosit B atipikal, peningkatan hati dan limpa diamati. Pertumbuhan sel-sel ledakan dari seri limfoid diamati di jaringan limpa. Dalam persiapan mikroskopis - limfosit atipikal dengan nukleolus. Pada kabel Billroth, yang dilapisi oleh jaringan ikat retikuler, jumlah sel plasma meningkat, dan limfosit B diproduksi secara aktif dalam pulpa putih.

Kembali ke daftar isi

Limpa dan Hepatitis C

Hepatitis C adalah jenis virus hepatitis. Untuk waktu yang lama tidak membuat dirinya terasa, tetapi perubahan patologis di hati dan limpa perlahan-lahan bergerak. Infeksi dimungkinkan melalui instrumen yang tidak steril dan melalui darah (rute penularan parenteral). Sejumlah besar dokter adalah "pembawa" hepatitis C.

Dengan hepatitis, ada peningkatan di hati dan limpa - hepatosplenomegali. Warna kulit berubah, organ teraba pada pemeriksaan luar, menonjol di luar tulang rusuk. Limpa yang membesar kurang menonjol dibandingkan dengan hati. Kematian permanen sel darah merah disertai dengan pembentukan mereka di limpa, namun, dalam bentuk akut patologi, organ gagal dan penyakit kuning berkembang. Dalam spesimen histologis, ada sedikit penurunan sel myeloid. Permukaan tubuh heterogen, ada daerah nekrotik. Epitel yang melapisi organ digantikan oleh jaringan ikat. Jika tidak ada pengobatan yang efektif, limpa diangkat.

Sirosis hati

Hepatitis C adalah hepatitis kronis, yang, dengan pengobatan yang buruk, merosot menjadi sirosis hati, menyebabkan kondisi yang tidak dapat diubah.

Limpa dengan sirosis ukuran hati meningkat, ada rasa sakit yang tajam dan pelanggaran parah pada kursi. Tubuh yang "mengirim" hasil dari sel darah merah (bilirubin) yang hancur ke hati tidak mengatasi fungsinya. Bilirubin memasuki aliran darah umum, meningkatkan jumlahnya dalam tubuh, muncul kulit berwarna kuning. Indikator utama darah merah dan leukosit menurun.

Ketika inspeksi visual dari limpa, jaringan terlihat meregang. Dalam microdrug: penurunan tajam dalam promyelocytes, metamyelocytes dan band dan granulosit tersegmentasi.

Limpa dalam sepsis

Sepsis adalah infeksi umum yang menyebar melalui aliran darah. Organ parenkim menderita sebagai akibat dari perubahan yang distrofi berkembang.

Macrodrug pada septicopyemia limpa:

Splenomegali parah;
Konsistensi longgar;
Permukaannya lunak, tidak rata, di tempat-tempat dengan area nekrosis yang jelas.

Sebuah studi mikroskopis dari spesimen histologis bernoda dengan limpa septik dikonfirmasi oleh akumulasi elemen seragam dan hiperplasia parah:

Mengurangi ukuran folikel;
Munculnya fokus darah;
Leukositosis pulpa merah;
Peningkatan jumlah granulosit tersegmentasi, myelocytes;
Munculnya sel-sel progenitor myeloid.

Sepsis adalah kondisi yang mengancam jiwa bagi pasien. Dalam kasus yang parah, pertanyaan tentang penghapusan limpa diselesaikan, diikuti oleh fase pemulihan yang panjang.

Limpa dalam obesitas dan patologi lainnya

Infiltrasi lemak limpa berkembang sebagai akibat dari kenaikan berat badan yang tidak normal. Organ-organ internal ditutupi dengan jaringan adiposa dan, jika tidak diobati, dapat mengalami atrofi, menyebabkan tubuh mengalami perubahan fatal.

Pada obesitas, limpa tidak berubah ukurannya. Jaringan adiposa secara bertahap menghancurkan organ, dan membentuk kapsul jaringan ikat, menggantikan lesi. Pemeriksaan histologis menunjukkan adanya degenerasi lemak pada organ. Miosit halus digantikan oleh liposit lemak, terjadi disfungsi limpa. Anemia berkembang.

Limpa dengan anemia

Anemia atau anemia berkembang karena beberapa alasan, tetapi tidak semua kondisi patologis memengaruhi organ parenkim yang tidak berpasangan.

Dengan anemia hemolitik, terjadi penurunan siklus hidup eritrosit. Limpa, yang mencoba mengkompensasi stok, meningkatkan ukuran (dalam kombinasi dengan hepatomegali), dapat diraba selama pemeriksaan eksternal. Kapsul mengental. Dalam studi spesimen mikroskopis - ubah folikel dan trabekula.
Anemia sel sabit - nyeri dan pembesaran limpa. Kemungkinan serangan jantung berikutnya atau pecahnya tubuh.
Anemia hipoplastik - hepatospleomagali sedang. Nyeri pada palpasi. Dalam mikrofiche - hiperplasia dan distrofi tubular. Jumlah sel proliferatif yang berubah. Tempatkan area yang terlihat dengan penggantian jaringan reticular pada konektif.

Bagaimana limpa di antraks

Bacillus, yang menyebabkan penyakit antropozoonosis yang berbahaya, terlokalisasi pada jaringan limpa yang lebih luas. Tubuh membesar, dengan pemeriksaan eksternal, kapsul menjadi lembek dan kontur menjadi kabur selama kejang. Bubur pada bagian tersebut memiliki konsistensi yang lunak. Warna dari merah tua ke hitam. Kapal terlihat seperti kabel kuning.

Limpa membesar dengan hepatitis C

Hepatomegali adalah pembesaran hati. Ini diamati pada banyak penyakit, sering dikombinasikan dengan limpa yang membesar.

Splenomegali adalah peningkatan limpa sebagai akibat keterlibatannya dalam proses patologis.

Sindrom hepatolienal - peningkatan gabungan dalam hati (hepatomegali) dan limpa (splenomegali), karena keterlibatan kedua organ dalam proses patologis.

Alasan

Pada beberapa penyakit, ada peningkatan yang dominan di hati. Penyakit-penyakit ini dapat dibagi menjadi tiga kelompok. Kelompok pertama termasuk penyakit hati (fokal atau difus) dan pembuluh darahnya. Paling sering, hepatomegali ditemukan dalam hepatitis dari berbagai genesis, sirosis, steatosis, tumor jinak atau ganas, echinococcosis, alveococcosis, kista hati nonparasitic, serta pada tuberculosis granulomatosis dan tuberculoma hati. Pada beberapa penyakit (misalnya, virus hepatitis dan hepatitis aktif kronis, sirosis, kanker, tumor jinak, echinococcosis), hati dapat mencapai ukuran besar; dengan hepatitis persisten reaktif dan kronis yang tidak spesifik, pembesaran hati adalah moderat atau tidak signifikan. Kelompok kedua penyakit yang terjadi dengan peningkatan hati termasuk penyakit metabolisme dan akumulasi. Secara khusus, hepatomegali adalah salah satu gejala utama penyakit herediter, yang didasarkan pada gangguan biosintesis glikogen (glikogenosis) atau ketidakcukupan sistem enzim yang mengatur penyerapan zat besi (hemochromatosis). Kelompok ketiga penyakit yang terjadi dengan hepatomegali termasuk penyakit pada sistem kardiovaskular, disertai dengan kegagalan sirkulasi tipe ventrikel kanan.

Splenomegali adalah gejala dari kedua penyakit limpa itu sendiri (kista, tumor ganas dan jinak, abses, lesi tuberkulosis, dll.), Dan (lebih sering) patologi organ dan sistem lain. Limpa yang membesar, misalnya, adalah karakteristik dari berbagai bentuk hipertensi portal, anemia hemolitik herediter, penyakit jaringan hemoplastik neoplastik (leukemia akut dan kronis, limfoma Hodgkin, limfosarkoma, reticulosarkoma, dll.). Splenomegali, termasuk. reaktif, yang merupakan ciri khas anak-anak, diamati pada banyak infeksi bakteri dan virus (tipus dan tipus, mononukleosis infeksius, hepatitis virus, rubella, sifilis, sepsis, dll.), dalam kasus infeksi jamur (misalnya, histoplasmosis, blastomikosis) dan parasit (echinococcosis), schistosomiasis, malaria, toksoplasmosis, leishmaniasis, dll.) penyakit, penyakit yang berhubungan dengan gangguan metabolisme, termasuk genesis keturunan (misalnya, amiloidosis, hemokromatosis, sistinosis, penyakit Gaucher dan Niemann-Pick), sejumlah penyakit autoimun (hepatitis aktif kronis, sirosis hati, anemia hemolitik autoimun, dll.).

Hati yang membesar dan limpa ditemukan pada penyakit yang dapat dibagi menjadi lima kelompok.

Kelompok pertama (terbesar) meliputi penyakit hati akut dan kronis (difus dan fokal), penyakit yang terjadi dengan kelainan peredaran darah di portal dan pembuluh darah limpa (karena trombosis atau obliterasi pembuluh darah, cacat bawaan dan didapat, tromboflebitis), endoflebitis pembuluh darah hati.

Kelompok kedua meliputi penyakit akumulasi (hemochromatosis, distrofi hepato-serebral, penyakit Gaucher, dll.), Amiloidosis.

Kelompok ketiga menggabungkan penyakit menular dan parasit (mononukleosis infeksi, malaria, leishmaniasis visceral, alveococcosis, endokarditis septik yang berkepanjangan, sifilis, brucellosis, tuberkulosis abdominal, dll.).

Kelompok keempat terdiri dari penyakit darah dan jaringan limfoid (anemia hemolitik, leukemia, hemoblastosis paraproteinemia, limfogranulomatosis, dll.).

Kelompok kelima termasuk penyakit pada sistem kardiovaskular yang terjadi dengan kegagalan sirkulasi kronis (kelainan jantung, perikarditis konstriktif, penyakit jantung iskemik kronis).

Mekanisme terjadinya dan perkembangan (patogenesis)

Limpa adalah organ limforetikular yang melakukan setidaknya empat fungsi penting: 1) organ utama sistem kekebalan tubuh, yang berpartisipasi dalam penciptaan reaksi seluler dan humoral terhadap antigen dan secara signifikan meningkatkan eliminasi mikroorganisme dari darah dan antigen tertentu; 2) alat untuk mengisolasi dan membuang sel darah yang sehat dan abnormal; 3) regulator aliran darah portal; 4) dapat berubah menjadi fokus utama hematopoiesis ekstrameduler dalam situasi dengan penggantian sumsum tulang atau stimulasi berlebih. Mekanisme pembesaran limpa berbeda. Jadi, dasar patogenesis splenomegali dapat berupa metaplasia myeloid, stagnasi, akumulasi produk metabolisme (misalnya, hemosiderin), proses granulomatosa, inflamasi atau neoplastik, dll.

Keterlibatan gabungan dari hati dan limpa dalam proses dijelaskan oleh keterkaitan fungsional yang dekat dengan sistem portal vena, persarafan persarafan dan aliran keluar getah bening mereka, serta milik mereka dalam sistem tunggal fagosit mononuklear (SMF). CMF adalah sistem pertahanan fisiologis sel dengan kemampuan untuk menyerap dan mencerna bahan asing. Sel-sel yang membentuk sistem ini memiliki asal yang sama, ditandai dengan kesamaan morfologis dan fungsional dan hadir di semua jaringan tubuh.

Gambaran klinis (gejala dan sindrom)

Hepatitis anicteric akut. Salah satu bentuk hepatitis virus, yang disebut serum hepatitis tipe B, atau hepatitis dengan inkubasi yang berkepanjangan, dimulai, sebagai suatu peraturan, tanpa terasa dan dapat berlanjut tanpa penyakit kuning yang terlihat, memanifestasikan dirinya hanya dengan meningkatnya kelelahan dan kehilangan nafsu makan. Suhu tubuh pada pasien ini sering tetap normal. Dalam studi pasien, peningkatan dalam hati dan peningkatan aktivitas transaminase ditemukan. Kadang ada pembesaran limpa sedang. Darah pasien ini memberikan reaksi positif dengan antigen hepatitis, (antigen Australia). Kecenderungan karakteristik hepatitis B untuk perjalanan yang berlarut-larut. Aktivitas transaminase dalam bentuk hepatitis ini sering tetap tinggi selama berbulan-bulan. Diyakini bahwa itu adalah virus hepatitis tipe B adalah penyebab utama hepatitis kronis dan sirosis, berkembang pada pasien dengan penyakit kuning yang tidak pernah lewat dan tidak menggunakan alkohol.

Peningkatan hati yang terisolasi juga diamati pada hepatitis toksik.

Hepatitis kronis adalah radang hati, berlanjut tanpa henti selama setidaknya 6 bulan. Secara morfologis, hepatitis jinak kronis (persisten) dan agresif dibedakan. Etiologi mereka tidak sepenuhnya dipahami. Pasien mengeluh tentang kelemahan dan kelelahan yang konstan selama pekerjaan fisik atau mental, toleransi yang buruk terhadap makanan berlemak, dan seringkali sensasi yang tidak menyenangkan di hipokondrium kanan. Kadar bilirubin darah mungkin normal, tetapi hiperbilirubinemia ringan kadang-kadang diamati. Aktivitas transaminase dalam serum darah biasanya sedikit meningkat, kadang-kadang selama beberapa tahun. Aktivitas alkali fosfatase pada hepatitis jinak kronis, seperti pada lesi difus hati lainnya, tidak berubah. Sedikit peningkatan isi imunoglobulin dalam serum darah dianggap karakteristik. Jumlah total globulin dalam darah tetap normal (Sherlock, 1976). Studi serum darah untuk kandungan antigen hepatitis B atau hepatitis A terkadang memungkinkan untuk menetapkan etiologi hepatitis. Diagnosis akhir dibuat sesuai dengan hasil biopsi hati, yang harus dilakukan tidak lebih awal dari enam bulan, dan lebih disukai setelah satu tahun setelah menderita hepatitis akut. Hepatitis aktif kronis berbeda dari jinak terutama dengan tanda-tanda seperti hepatomegali, spider veins, pembesaran limpa. Kandungan globulin dalam serum darah dengan hepatitis aktif meningkat, dan dengan jinak - normal. Dengan hepatitis aktif, sebuah studi morfologi mengungkapkan pelanggaran struktur lobular hati dan tanda-tanda lainnya. Dalam beberapa kasus, tanda-tanda hepatitis aktif terdeteksi di satu zona portal, dan jinak di yang lain. Kesimpulan diagnostik akhir dalam kasus-kasus seperti itu hanya dapat dibuat atas dasar hasil pengamatan yang lebih lama terhadap perjalanan penyakit dan pada hasil biopsi hati yang berulang.

Peningkatan hati yang disebabkan oleh infiltrasi lemak sering diamati selama alkoholisme. Meskipun hati seperti itu seringkali sensitif terhadap palpasi, fungsinya biasanya tetap normal. Indikasi penyalahgunaan alkohol dan tanda-tanda lain dari alkoholisme memungkinkan untuk membedakan infiltrasi lemak hati yang disebabkan oleh alkohol dari hepatitis jinak kronis. Diagnosis akhir didasarkan pada hasil biopsi tusukan.

Sindrom Gilbert (penyakit) sering disalahartikan sebagai hepatitis kronis. Dia, serta hepatitis kronis jinak, sering ditemukan secara tidak sengaja ketika memeriksa pasien untuk penyakit lainnya. Hiperbilirubinemia pada pasien ini disebabkan oleh akumulasi bilirubin tidak langsung dalam darah, sehingga tidak pernah disertai dengan bilirubinuria.

Pada sekitar 2/3 dari kasus, hepatitis lupoid mulai tanpa disadari dan pada 1/3 dari kasus itu adalah akut. Sebagian besar wanita muda sakit. Awalnya, penyakit ini diambil untuk hepatitis akut biasa, dan hanya kegagalan terapi yang membuatnya perlu untuk mempertimbangkan kembali diagnosis dan mengenali penyakit kronis. Meskipun terapi sedang berlangsung, penyakit ini berkembang. Hati dan limpa sangat membesar. Ciri khasnya adalah peningkatan lobus kiri hati, yang sering keliru untuk limpa. Dalam kasus-kasus tertentu, selama eksaserbasi penyakit kuning terjadi, sejumlah besar spider veins muncul. Selama remisi, kandungan bilirubin dalam darah menjadi normal, jumlah spider veins menurun tajam. Pada tahap selanjutnya penyakit ini mengembangkan gambaran klinis sirosis. Hati berkurang ukurannya, asites, edema, ensefalopati berkembang. Meskipun beberapa laporan tentang kemungkinan pemulihan total, hepatitis lupoid saat ini, sebagai suatu peraturan, berakhir dengan sirosis. Selain kerusakan pada hati, dengan hepatitis aktif dari jenis lupoid, kerusakan pada banyak organ dan sistem lainnya terus diamati. Kerusakan ginjal biasanya dimanifestasikan oleh glomerulonefritis dengan proteinuria yang sedikit banyak diucapkan. Beberapa pasien dengan demam yang berkepanjangan memiliki sel lupus dalam darah mereka. Hiperplasia sistem retikuloendotelial kadang-kadang dimanifestasikan oleh limfadenopati generalisata. Kekalahan organ endokrin menyebabkan perkembangan jerawat, hirsutisme, striae kulit, amenore, ginekomastia, wajah cushingoid. Kadang-kadang anemia hemolitik dengan leukopenia dan trombositopenia ditemukan pada pasien ini. Gangguan autoimun yang parah membawa hepatitis lupoid ke lupus erythematosus sistemik.

Hepatitis yang disebabkan oleh virus tipe B kadang-kadang ditemukan secara tidak sengaja, dan kadang-kadang setelah memeriksa seorang pasien yang mengeluh tentang penyakit kuning, sindrom dispepsia, atau sensasi tidak menyenangkan di hipokondrium kanan. Waktu timbulnya penyakit masih belum diketahui. Seseorang dapat berbicara tentang hepatitis kronis hanya dalam kasus-kasus ketika hati yang membesar dengan konsistensi yang padat, limpa yang besar dan dysproteinemia ditemukan. Dalam kasus lain, selalu perlu untuk memutuskan apakah kita telah mengalami hepatitis akut atau eksaserbasi hepatitis kronis. Setelah hepatitis virus akut, pemulihan total dimungkinkan. Diagnosis hepatitis virus akut dapat dikecualikan hanya setelah pengamatan yang lebih atau kurang dari perjalanan penyakit. Normalisasi ukuran hati, tingkat bilirubinemia, aktivitas transaminase menunjukkan bahwa hepatitis adalah akut. Kesimpulan diagnostik akhir hanya dapat dibuat berdasarkan hasil biopsi, yang harus dilakukan 6-12 bulan setelah hilangnya manifestasi klinis penyakit.

Hepatitis aktif kronis dapat terjadi di bawah pengaruh obat-obatan (obat hepatitis). Terutama digunakan tegretol, yang digunakan untuk pengobatan trigeminal neuralgia, aldomet (dopegit),. banyak digunakan sebagai agen antihipertensi, agen imunosupresif. Baru-baru ini menjadi jelas bahwa penggunaan jangka panjang isofenin - agen pencahar yang tersebar luas - juga mengarah pada terjadinya hepatitis aktif kronis. Tanda-tanda klinis dan biokimia dari hepatitis yang diinduksi obat biasanya hilang segera setelah penarikan obat yang menyebabkannya. Hipersensitisasi organisme tampaknya menjadi penyebab hepatitis yang diinduksi oleh obat, karena penggunaan obat ini secara terus-menerus, meskipun terjadi peningkatan hati, hiperbilirubinemia dan hiperfermentemia, mengarah pada pengembangan hepatitis tipe lupoid dengan kerusakan sendi, titer antibodi tinggi pada masing-masing bahan inti, dengan penampilan dalam darah. sel lupus erythematosus.

Sirosis hati, yang paling sering ditemui oleh terapis ketika membahas masalah diagnosis banding, dapat dibagi menjadi bawaan dan didapat. Di antara yang terakhir, sirosis, berkembang setelah hepatitis virus, dan alkohol sangat umum. Sirosis menular lainnya (sifilis, tuberkulosis, aktinomik) sangat jarang, karena kerusakan hati pada penyakit ini didiagnosis bahkan pada tahap hepatitis. Sirosis menular. Istilah ini mengacu pada sirosis, yang merupakan tahap akhir dalam evolusi virus hepatitis. Gambaran klinis sirosis adalah sama dalam semua kasus. Itu tidak tergantung pada etiologinya, atau pada morfologinya. Jika sirosis berkembang dengan latar belakang hepatitis aktif, maka gejala yang terakhir memaksakan cap yang terkenal pada gambaran khas sirosis "murni". Hati yang membesar adalah tanda sirosis yang paling umum dan ditemukan pada 67% dari semua kasus penyakit ini. Pada 1/3 kasus sirosis, hati berukuran normal atau bahkan berkurang. Asites ditemukan pada 60%, sementara ikterus dan varises kerongkongan - hanya pada separuh kasus penyakit ini, limpa yang membesar terdeteksi pada 40% pasien sirosis. Spider veins memperoleh nilai diagnostik hanya jika ditemukan dalam jumlah yang signifikan. Tanda-tanda objektif dari sirosis biasanya dikombinasikan dengan keluhan kelelahan, kelemahan, anoreksia dan ketidaknyamanan perut. Fungsi hati pada sebagian besar pasien terganggu.

Gambaran klinis yang serupa diamati pada beberapa penyakit pada sistem kardiovaskular. Oleh karena itu, diagnosis sirosis harus selalu didasarkan pada tanda-tanda yang tidak dapat disangkal, yang merupakan tampilan umum hati dan struktur mikroskopisnya. Sifat permukaan hati, warnanya, ukuran limpa, dan dalam banyak kasus, tingkat keparahan sirkulasi kolateral dapat dinilai selama laparoskopi, yang dalam semua kasus direkomendasikan untuk dilengkapi dengan biopsi pada beberapa bagian hati. Studi mikroskopis obat memungkinkan kita untuk memperkirakan morfologi sirosis, aktivitas hepatitis dan aktivitas proses sirosis. Limpa yang membesar hanya diamati pada kasus lanjut dari insufisiensi ventrikel kanan dengan tanda-tanda insufisiensi trikuspid dan sering dengan gangguan pada irama kontraksi jantung. Limpa yang membesar dapat diamati bahkan pada tahap awal sirosis. Pemindaian hati memudahkan untuk membedakan kegagalan ventrikel kanan dari sirosis. Yang terakhir ditandai dengan penurunan penyerapan zat radioaktif oleh hati dan peningkatan penyerapan oleh limpa. Juga perlu untuk memperhitungkan bahwa peningkatan hati, peningkatan tekanan vena dan tanda-tanda lain dari kekurangan ventrikel kanan jika penyakit jantung bergabung dengan tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri yang muncul sebelumnya. Ukuran dan bentuk jantung pada pasien ini, sebagai suatu peraturan, diubah. Peningkatan paru-paru darah pada penyakit jantung biasanya tetap setelah munculnya kegagalan ventrikel kanan. Tanda-tanda peningkatan suplai darah ke paru-paru pada sirosis biasanya tidak ada, ukuran dan bentuk jantung tetap normal, dan irama jantung adalah sinus.

Sirosis alkoholik. Penyalahgunaan alkohol menyebabkan penumpukan lemak di hepatosit. Degenerasi lemak pada hati biasanya disertai dengan gejala peradangan ringan dengan pembentukan "granuloma lemak". Pada kasus yang lebih parah, hepatitis alkoholik terjadi, gambaran morfologisnya menyerupai gambaran hepatitis kronis aktif. Endapan hialin alkohol dalam protoplasma hepatosit adalah ciri khasnya. Nekrosis hialin pada hepatitis alkoholik terletak di sekitar vena sentral. Jaringan parut nekrosis ini disertai dengan kompresi vena dan perkembangan hipertensi portal. Di septa interlobular, infiltrat inflamasi sel mononuklear muncul. Proliferasi kapiler empedu bergabung dengan ini. Gambaran sirosis hati kecil berkembang. Karakteristiknya adalah koeksistensi simultan dari tanda-tanda sirosis dengan tanda-tanda hepatitis dan hati berlemak. Sirosis alkoholik berkembang hanya setelah bertahun-tahun penyalahgunaan alkohol. Pria lebih sering sakit. Usia rata-rata pasien adalah sekitar 50 tahun. Tahap awal sirosis sering terjadi tanpa disadari oleh pasien. Mereka dimanifestasikan oleh gejala non-spesifik: kelemahan, anoreksia, sakit perut. Pemeriksaan pasien biasanya menunjukkan atrofi testis, tipe pertumbuhan rambut wanita pada pria, tanda-tanda polineuritis alkoholik dengan atrofi khas otot-otot paha. Hati pada tahap awal sirosis membesar, dan kemudian - berkurang. Pada sekitar sepertiga dari kasus ada peningkatan limpa.

Sirosis bilier hati, baik primer dan sekunder, selalu terjadi dengan ikterus. Pembesaran hati, meskipun merupakan gejala permanen, penyakit kuning selalu mendominasi dalam gambaran klinis penyakit; oleh karena itu, perlu untuk membedakannya bukan dengan sirosis hati, tetapi dengan penyakit kuning dari asal yang berbeda.

Hemochromatosis. Istilah "hemochromatosis" mengacu pada dua penyakit: herediter (hemochromatosis primer), yang mengakumulasi sejumlah besar zat besi dalam organ internal, dan diperoleh (hemochromatosis sekunder), yang kadang-kadang terjadi dengan anemia kronis, dengan kelebihan beban tubuh dengan zat besi, diberikan dengan makanan, minuman, obat-obatan.. Penyakit ini terjadi dengan gangguan metabolisme hemosiderin, hemofuscin dan melanin. Hati, pankreas, tulang, ginjal, saluran pencernaan, kelenjar endokrin, sumsum tulang, kulit, jantung terutama terpengaruh. Hemochromatosis primer tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama. Pigmentasi kulit, diabetes, hepatomegali, kardiomiopati, artropati muncul pada sebagian besar kasus antara 45 dan 55 tahun. Tanda-tanda hemochromatosis sekunder biasanya muncul pada usia yang lebih muda. Pria sakit sekitar 10 kali lebih sering daripada wanita. Kelangkaan penyakit pada wanita adalah karena kehilangan zat besi secara teratur selama menstruasi. Hemochromatosis mengacu pada penyakit polisyndromic. Pada kasus-kasus lanjut penyakit ini, ada lebih atau kurang kerusakan yang nyata pada semua organ internal. Paling sering dan paling parah terkena adalah hati, kulit, pankreas, jantung dan persendian. Metode terapi modern secara signifikan memperpanjang usia pasien, tetapi masih tidak dapat sepenuhnya menghentikan perkembangan penyakit. Kematian berasal dari infeksi yang bergabung, koma hati atau dari gagal jantung. Hepatomegali adalah tanda hemokromatosis yang paling umum dan terjadi pada lebih dari 90% kasus. Hati memiliki tekstur padat, permukaannya halus, ujungnya tajam, tidak sakit. Lobus kiri hati sering meningkat lebih signifikan daripada kanan. Limpa yang membesar dengan tepi bundar yang padat dapat diraba pada sekitar 2/3 pasien. Asites dengan hemochromatosis dapat menjadi hasil dari hipertensi portal dan gagal jantung. Tanda-tanda lain dari hipertensi portal (varises saphenous veins, perdarahan dari vena kerongkongan) jarang terjadi. Peningkatan pigmentasi kulit dengan melanin terjadi pada sekitar 90% pasien. Warna kulit bisa perunggu (seperti tercermin dalam nama lama penyakit "diabetes perunggu"), hitam kebiruan, batu tulis. Pigmentasi paling menonjol pada wajah, leher, lengan, permukaan punggung tangan, perineum, alat kelamin, pusar, bekas luka lama, puting payudara. Sekitar 20% pasien mengamati pigmentasi mukosa mulut dan konjungtiva. Diabetes mellitus dianggap sebagai tanda klasik ketiga hemochromatosis. Ini terjadi pada 75% kasus, mis., Agak lebih jarang dibandingkan melasma dan hepatomegali. Sekitar 30% pasien dengan diabetes mellitus muncul beberapa tahun lebih awal daripada tanda-tanda lain penyakit ini. Ia biasanya mengambil arus yang deras sejak awal dan menjadi resisten terhadap insulin. Seiring waktu, pasien mengalami semua komplikasi diabetes: retinopati, glomerulosklerosis, pielonefritis, polineuritis.

Penyakit Konovalov-Wilson, atau degenerasi hepatolentik, adalah penyakit langka. Ini diwarisi sebagai sifat resesif autosom. Manifestasi klinis penyakit ini disebabkan oleh gangguan metabolisme tembaga, yang disimpan dalam jumlah berlebihan di hati, ginjal, kornea, otak (dalam nukleusnya yang bergerigi dan berbentuk mata, badan tailing, bola pucat, otak kecil, dan departemen lainnya). Metode terapi modern dapat menerjemahkan keseimbangan positif tembaga menjadi negatif, sehingga mengubah prognosis penyakit. Diagnosis yang tepat waktu tidak hanya menyelamatkan nyawa pasien, tetapi juga mempertahankan kemampuannya untuk bekerja dalam waktu yang lama. Menurut gambaran klinis, penyakit Konovalov-Wilson pada stadium tertentu mungkin tidak berbeda dari hepatitis aktif kronis. Degenerasi Hepatolentikulyarnaya adalah penyakit keturunan yang biasanya terjadi pada masa kanak-kanak. Cincin coklat di sekitar iris (tanda Kaiser-Fleischer) adalah tanda patognomonik dari degenerasi hepatoleptik. Ini mudah dideteksi dalam studi pasien dengan menggunakan lampu celah. Degenerasi hepatolenticular dapat berhasil dihentikan dalam perkembangannya, sesuai dengan diagnosis yang tepat waktu. Untuk deteksi dini penyakit, disarankan agar setiap pasien dengan hepatitis kronis yang lebih muda dari 30 tahun harus diperiksa bersama dengan dokter spesialis mata dengan lampu celah. Peningkatan kadar tembaga dan seruloplasmin dalam darah dan peningkatan ekskresi tembaga dalam urin menegaskan diagnosis.

Sintesis alpha-1-antitrypsin (cystic fibrosis) diatur oleh tidak kurang dari 13 gen autosomal. Sampai saat ini, 9 alel gen yang berbeda telah diidentifikasi. Akumulasi alpha-1-antitrypsin dalam hepatosit mengarah pada perkembangan sirosis kecil, perjalanan progresif yang kadang-kadang diperumit oleh perkembangan ikterus kolestatik. Perkembangan sirosis dikaitkan dengan efek toksik langsung antitripsin pada hepatosit atau dengan peningkatan kandungan tembaga dalam hepatosit. Kemungkinan hubungan sirosis dengan defisiensi alfa-1-antitripsin harus diasumsikan pada setiap pasien dengan tanda-tanda penyakit hati dan paru secara simultan. Untuk mendeteksi defisiensi alfa-1-antitripsin bawaan, disarankan untuk melakukan biopsi pada setiap kasus sirosis dengan etiologi yang tidak diketahui, dan untuk menjalani pemrosesan khusus pada bagian hati. Setelah mengidentifikasi inklusi karakteristik hepatosit yang mengandung glikoprotein, pasien harus menjalani penelitian genetik. Diagnosis akhir sirosis yang disebabkan oleh defisiensi alfa-1-antitripsin dapat dibuat hanya setelah menentukan fenotip pasien oleh protease inhibitor.

Penyakit Gaucher. Hepatomegali dan splenomegali adalah beberapa tanda permanen dari beberapa penyakit bawaan metabolisme lipid. Yang paling umum di antara mereka adalah penyakit Gaucher. Pada orang dewasa, hanya bentuk kronis dari penyakit ini yang terjadi. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini dimulai dengan rasa sakit di tulang kaki. Rasa sakitnya sangat kuat sehingga kadang-kadang disalahartikan sebagai osteomielitis akut. Terjadinya nyeri dikaitkan dengan infiltrasi sumsum tulang dengan sel-sel Gaucher. Perubahan destruktif yang paling menonjol ditemukan di vertebra dan paha. Khususnya karakteristik adalah deformitas yang jelas dari tulang paha distal. Pembesaran hati dan limpa dalam beberapa kasus diekspresikan sangat moderat, pada kasus lain - secara signifikan. Infiltrasi hati dengan sel-sel Gaucher disertai dengan pelanggaran struktur lobular normalnya. Proliferasi jaringan ikat interlobular menyebabkan perkembangan hipertensi portal dengan asites dan hiperbilirubinemia. Pelanggaran fungsi hati lainnya tidak diamati dalam setiap kasus penyakit. Tanda-tanda eksternal yang paling khas dari penyakit ini adalah pigmentasi fokal kulit dan perubahan konjungtiva. Pigmentasi fokal kulit pada penyakit Gaucher dalam penampilan menyerupai chloasma wanita hamil. Ini berbeda dari chloasma karena intensitasnya tidak tergantung pada radiasi matahari. Di kedua sisi pupil terjadi penebalan konjungtiva berbentuk baji, berwarna cokelat. Tanda patognomonik penyakit Gaucher ini hanya dapat dilihat di siang hari yang cerah.

Kista dan tumor adalah salah satu penyakit hati yang langka. Mereka dipersatukan dalam satu kelompok, sebagaimana mereka dimanifestasikan, sebagai suatu peraturan, oleh peningkatan organ yang terisolasi. Pembesaran limpa secara simultan sangat jarang.

Kista hati. Kista hati dapat dibagi menjadi bawaan dan didapat, parasit dan non-parasit. Kista kongenital nonparasitik pada hati terjadi akibat gangguan proses normal degenerasi saluran empedu intrahepatik. Mereka bisa tunggal dan banyak. Kista yang didapat memiliki asal traumatis. Mereka terjadi kadang-kadang beberapa minggu atau bulan setelah cedera parah di daerah hati. Kista hati bawaan pada wanita 4-5 kali lebih sering daripada pria. Kista tunggal dan multipel dapat tetap asimtomatik untuk waktu yang lama. Secara bertahap meningkat, mereka mulai memeras organ yang berdekatan. Ini disertai dengan munculnya sejumlah besar gejala dan tanda, yang paling sering adalah: pembesaran hati, sakit perut, gangguan fungsi organ-organ yang berdekatan. Hati polikistik sering dikombinasikan dengan penyakit ginjal polikistik. Tanda-tanda klinis penyakit ini dalam banyak kasus muncul untuk pertama kalinya pada usia 30-50 tahun.

Echinococcosis hati. Ada dua jenis penyakit echinococcal manusia - alveolar dan cystic. Cara-cara infeksi kedua penyakit itu sama. Echinococci kistik dibagi menjadi bilik tunggal, yang merupakan sekitar 75% dari semua kasus, dan multichamber. Kebanyakan echinococci bilik tunggal (sekitar 80%) terletak di lobus kanan hati di permukaan depan atau bawahnya. Jauh lebih jarang, kista echinococcus terletak di permukaan atas dan bawah hati. Pertumbuhan kista di lokasi ini disertai dengan perpindahan diafragma yang signifikan. Kista tumbuh sangat lambat dan selama bertahun-tahun tetap tanpa gejala. Kadang-kadang ada pecahnya kista echinococcal - secara spontan atau di bawah pengaruh cedera. Pecahnya kista biasanya berlanjut dengan gambaran klinis syok anafilaksis. Kadang-kadang, ada kasus ruptur kista asimptomatik.

Tumor hati. Masing-masing negara dan benua berbeda secara nyata dari satu sama lain dalam kejadian tumor hati, tetapi di semua negara kanker adalah tumor yang paling umum dari organ ini. Baru-baru ini, tumor hati mulai terjadi di Eropa jauh lebih sering daripada sebelumnya. Ini kemungkinan besar disebabkan oleh usia populasi yang lebih tua. Kanker hati biasanya menyerang orang yang berusia lebih dari 60 tahun. Menurut struktur histologis, tumor hati primer dibedakan: hepatoma (tumor dari hepatosit), kolangioma (tumor dari epitel saluran empedu), sarkoma (tumor dari jaringan penghubung interlobular), hemangioendothelioma (hemangiosarcoma, sel sangkakala, sarkoma dari sel Kupffer, mesenchimes, mesimes).

Kanker hati primer. Hepatomegali diamati pada sebagian besar kasus kanker hati primer. Ketika tumor tumbuh dari satu pusat, lobus kanan hati meningkat lebih sering. Pertumbuhan tumor multisentral disertai, sebagai akibat, oleh peningkatan yang tidak merata, biasanya pada organ, dan lobus kirinya bahkan mungkin lebih besar dari lobus kanan.

Kanker hati metastatik. Kanker hati metastatik jauh lebih umum pada hepatoma dan, sama seperti ia dapat tumbuh pada tumor multi-sentral, difus, atau satu besar. Sumber metastasis adalah kanker bronkus, lambung, pankreas, dan payudara. Seringkali, dengan kanker hati metastatik yang tidak diragukan, tumor primer tetap asimptomatik. Metastasis hati kadang-kadang dapat menjadi jelas 20-30 tahun kemudian setelah pengangkatan tumor primer. Ini terutama diamati pada kanker payudara dan melanoma mata. Sekitar setengah dari pasien dengan kanker hati metastatik laten pergi ke dokter untuk merasakan nyeri pada hipokondrium kanan, yang kejadiannya terkait dengan peregangan kapsul glisson atau dengan perihepatitis fokal. Ini menjelaskan iradiasi rasa sakit di bawah tulang belikat kanan dan kekuatannya selama bernafas dalam dan batuk. Pada tahap awal kanker metastasis, hati yang membesar dan peningkatan aktivitas alkali fosfatase dalam darah terdeteksi. Pada tahap akhir penyakit, sekitar setengah dari kasus, penyakit kuning, penurunan berat badan, dan anemia bergabung dengan tanda-tanda ini. Paling sering di metastasis hati terjadi dalam bentuk node individu. Di tengah-tengah node ini ada nekrosis, resorpsi yang disertai dengan demam dan leukositosis. Jika kelenjar getah bening terletak di bawah kapsul hati, mereka dapat diperiksa. Pada sekitar 20-30% kasus, tanda-tanda hipertensi portal berkembang: limpa yang membesar, asites, varises esofagus.

Hepatomegali adalah gejala permanen sarkoma hati, yang jarang terjadi dan terutama pada orang muda. Sarkoma biasanya terlokalisasi di lobus kanan hati. Pada palpasi, tumor ini didefinisikan sebagai tumor yang sangat elastis dengan permukaan yang tidak rata.

Trombosis vena porta. Trombosis akut vena porta diamati pada pasien dengan sirosis hati. Tanda-tanda trombosis vena porta yang telah ditransfer di masa lalu ditemukan pada sekitar 10% pasien sirosis. Berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah di vena portal: perubahan inflamasi di dindingnya, perubahan sifat pembekuan darah, memperlambat kecepatan aliran darah. Trombosis akut vena porta dengan penutupan lumennya kadang-kadang diamati dengan pylephlebitis, abses piogenik pada fisura portal hati, dan emboli septik. Kadang-kadang itu berubah menjadi tahap akhir dari stenosis bertahap vena porta atau cabang-cabangnya dengan tumor yang tumbuh, diulangi trombi kecil. Trombosis vena porta atau cabang-cabangnya harus dipikirkan dalam semua kasus timbulnya nyeri mendadak di regio epigastrium, dikombinasikan dengan distensi abdomen yang tajam, akumulasi cairan yang cepat dalam rongga peritoneum, muntah berulang. Seorang pasien dengan sirosis muntah bisa berdarah; trombosis biasanya dimulai setelah cedera kecil pada perut dan sering berakhir dengan kematian akibat nekrosis usus.

Pylephlebitis Selain sirosis dan polisitemia yang telah dicatat, trombosis vena portal yang tidak lengkap diamati dengan anemia hemolitik, kompresi cabang-cabangnya dengan tumor atau metastasisnya. Terjadinya trombosis berkontribusi untuk semua penyakit yang terjadi dengan melambatnya aliran darah melalui hati: endoflebit vena hepatik venookklyuzivnaya penyakit, tumor dan abses hati, obstruksi outflow dari darah dari hati, dengan gagal ventrikel kanan, perikarditis konstriktif, trombosis dari vena cava inferior di bawah pertemuan vena hepatik di dalamnya. Penyebab paling umum dari trombosis pada sistem vena porta adalah pylephlebitis. Pada periode pascaperang, itu menjadi penyakit langka. Pylephlebitis yang diucapkan secara klinis biasanya diamati oleh ahli bedah. Terapis harus berurusan hanya dengan varian lamban dari penyakit ini dan konsekuensinya, yang utamanya adalah hipertensi portal.

Hipertensi portal primer (sindrom Banti). Proses penghapusan vena umbilikalis, yang dimulai setelah ligasi, kadang-kadang meluas ke vena porta. Stenosis kongenital vena porta berkembang, yang terjadi sendiri atau dalam kombinasi dengan anomali lainnya. Penyempitan dapat diamati hanya pada segmen individu dari cabang kecil vena portal atau menutupi cabang utamanya. Gambaran klinis sklerosis dari cabang intrahepatik vena portal dalam literatur modern disebut dengan istilah “sindrom Banti”, atau “sklerosis hepatoportal”. Tidak berbeda dari hipertensi portal asal lain, sindrom Banti sangat berbeda dari mereka dalam metode terapi. Limpa yang membesar pada sindrom Banti berkembang sebagai seorang anak, tanpa dikaitkan dengan penyakit sebelumnya. Pada masa remaja pada pasien ini, gambaran klinis hipertensi portal yang sudah diobservasi diamati. Limpa selalu membesar tajam, dalam kebanyakan kasus hati membesar. Klinik hipertensi portal parah pada usia muda dan dewasa mungkin merupakan manifestasi dari penyakit vena porta atau hati dengan hasil sirosis.

Flebosklerosis adalah anomali bawaan praktis kedua yang penting dalam sistem vena portal. Manifestasi klinis kelainan ini juga digambarkan sebagai sindrom Banti, atau "hipertensi portal idiopatik." Dasar dari penyakit ini adalah hipertrofi lapisan otot portal vena dengan pembentukan trabekula di dindingnya. Dalam kebanyakan kasus, hanya segmen individual dari vena portal yang terpengaruh. Jarang, flebosklerosis mencakup hampir semua cabang vena porta.

Hipertensi portal adalah sekunder. Stenosis parah dari cabang portal vena selalu mengarah pada perkembangan hipertensi portal. Ketika penyebab stenosis dapat ditegakkan, mereka berbicara tentang hipertensi portal sekunder. Aliran darah dari organ yang terletak jauh ke tempat penyempitan dilakukan melalui jaminan. Hati dan limpa membesar, ditemukan bertahun-tahun setelah menderita pylephlebitis, kadang-kadang diambil untuk hepatitis kronis atau sirosis.

Trombosis dan radang vena hepatika (sindrom Budd-Chiari). Oklusi vena hepatika akibat peradangan atau trombosis disebut sindrom Budd-Chiari. Paling sering, sindrom ini berkembang dengan polisitemia, krisis anemia hemolitik, dengan tumor primer dan metastasis hati. Vena hepatik kadang-kadang terlibat dalam proses inflamasi pada abses hati, kolesistitis, cedera hati, sirosis, kehamilan. Digambarkan trombosis vena hepatika dengan penggunaan kontrasepsi oral yang lama, dengan penyalahgunaan alkohol. Trombosis vena hepatik jarang ditemukan pada penyakit radang dan tumor ginjal, paru-paru, pankreas, dan organ lainnya. Banyak zat beracun yang berasal dari bakteri dan tumbuhan juga menyebabkan kerusakan intima, yang diperumit dengan trombosis vena hepatik. Manifestasi klinis sindrom Budd-Chiari tergantung pada tingkat trombosis dan laju perkembangannya. Pada gambar trombosis akut vena hepatika, sindrom nyeri mendominasi. Nyeri hebat di hipokondrium kanan dan di bawah skapula kanan, yang disebabkan oleh peregangan kapsul glisson, dapat menyebabkan syok dan kematian. Dalam kasus yang kurang parah, bersama dengan rasa sakit ada pembesaran hati yang cepat dan pembentukan asites.

Pembesaran hati dan limpa terjadi pada sebagian besar penyakit darah dan organ pembentuk darah. Diagnosis akhir dari sebagian besar bentuk klinis penyakit ini hanya dapat dibuat setelah memeriksa apusan darah dan sumsum tulang. Meskipun proposal dari beberapa penulis (Kawai, 1973) untuk membagi penyakit darah menurut prinsip morfologis murni (menjadi myeloproliferative, lymphoproliferative, dll.) Secara logis sempurna, namun tidak dapat diterima oleh seorang dokter yang merumuskan diagnosis awal di tempat tidur pasien, terpaksa mengandalkan hasil studi klinis.

Leukemia akut. Hepatomegali dan splenomegali bukan di antara tanda-tanda permanen leukemia akut. Dengan pembesaran hati dan limpa, tepi organ-organ ini biasanya lunak dan tidak nyeri. Pembesaran limpa yang moderat lebih sering terjadi pada leukemia limfositik dibandingkan dengan leukemia mieloid. Limpa yang diperbesar secara signifikan dengan tepi bundar yang padat pada pasien dengan dominasi myeloblas dalam darah merupakan karakteristik dari eksaserbasi leukemia myeloid kronis. Leukemia akut mulai lebih sering (pada sekitar 61% kasus) sebagai anemia karena penekanan eritropoiesis. Jauh lebih jarang, penyakit ini berawal dari infeksi pernapasan akut, segera dipersulit oleh angina, atau purpura, karena trombositopenia. Dalam kasus yang jarang terjadi, leukemia akut, dimulai dengan demam, nyeri tulang dan sendi, dapat disalahartikan sebagai rematik. Nyeri pada tulang dan persendian akibat infiltrasi jaringan leukemoid dari membran sinovial dari penyakit ini mudah dibedakan dari leukemia akut menurut hasil penelitian darah perifer atau sumsum tulang. Tanda khas leukemia akut adalah perubahan jumlah dan kualitas leukosit. Jumlah leukosit dapat dikurangi secara tajam, dan meningkat secara signifikan. Munculnya sel-sel ledakan terutama karakteristik leukemia. Dalam kasus-kasus leukopenia yang sangat parah, komposisi kualitatif dari leukosit dipelajari setelah memusatkan darah. Data yang lebih andal diperoleh dengan tusukan sternum. Leukemia ditandai oleh infiltrasi sumsum tulang dengan sel-sel blast. Leukemia akut biasanya harus dibedakan dari anemia aplastik akut, infeksi mononukleosis, dan reaksi leukemoid.

Mononukleosis infeksiosa dapat terjadi dengan demam berkepanjangan, angina nekrotik, pembesaran hati, limpa dan kelenjar getah bening. Tahap awal penyakit kadang-kadang terjadi dengan leukopenia, pada tahap selanjutnya ada leukositosis dengan limfosit atipikal. Tidak seperti leukemia akut, monositosis infeksi terjadi tanpa anemia dan tanpa trombositopenia. Sel-sel kekuatan pada leukemia akut memiliki tipe struktur yang sama, dengan mononukleosis infeksiosa, sel-sel ledakan tidak pernah memiliki tipe yang sama. Mereka selalu berbeda satu sama lain dalam sifat tinctorial. Diagnosis mononukleosis menular dikonfirmasi oleh reaksi Paul-Bunnelle positif (aglutinasi heterofilik) dalam titer setidaknya 1: 224. Lebih spesifik adalah tes adsorpsi diferensial yang diajukan oleh Davidson. Diagnosis akhir kadang-kadang dapat dibuat hanya sesuai dengan hasil studi sumsum tulang.

Reaksi leukemoid selalu bergabung dengan penyakit lain, sering menular, atau berkembang sebagai reaksi terhadap minum obat tertentu. Itu pendek. Ini tidak mengembangkan komplikasi karakteristik leukemia akut: infiltrat leukemoid dalam jaringan, keterlibatan hati, limpa, sumsum tulang, kelenjar getah bening, sistem saraf pusat dalam proses penyakit. Sel-sel kekuatan dalam darah tepi dan sumsum tulang diamati hanya pada leukemia akut dan tidak ada dalam reaksi leikemoid. Hasil studi sumsum tulang biasanya memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis yang benar. Beberapa kehati-hatian harus dilakukan hanya dalam TB diseminata dan histoplasmosis diseminata.

Leukemia mieloid kronis. Hati dengan leukemia myeloid kronis biasanya membesar, tetapi jarang mencapai ukuran besar. Gambaran klinis didominasi oleh pembesaran limpa, yaitu: padat dan tidak nyeri. Berangsur-angsur meningkat, sering menempati seluruh setengah kiri rongga perut. Terkadang ada peningkatan moderat pada kelenjar getah bening. Penyakit ini mulai terasa, dan ketika pasien pertama kali pergi ke dokter, ia telah didiagnosis dengan splenomegali dan hepatomegali. Limpa yang membesar dapat dideteksi secara kebetulan saat pemeriksaan pasien selama pemeriksaan klinis atau untuk penyakit lainnya. Pada tahap selanjutnya, penyakit ini kadang-kadang dimulai dengan demam yang tidak normal, nyeri di hipokondrium kiri, di sisi kiri dan di korset bahu kiri. Terjadinya nyeri ini berhubungan dengan infark limpa. Dasar dari penyakit ini adalah proliferasi progresif yang tak terkendali dari kuman sumsum tulang myeloid dalam kombinasi dengan pembentukan fokus hematopoiesis ekstramular dan infiltrat leikemoid di berbagai organ. Pada 70-95% kasus leukemia myeloid kronis, analisis sitogenetik mengungkapkan kromosom Philadelphia. Dalam darah, selalu ada peningkatan kandungan vitamin B12 dan asam urat. Jumlah leukosit dalam darah meningkat secara dramatis dan dapat mencapai 3 • 105 dalam 1 μl. Bentuk granulosit yang belum matang (juvenile, myelocytes, sejumlah kecil promyeloblas dan myeloblas), ditemukan sedikit basofil dan eosinofil yang sedikit meningkat pada apusan darah. Jumlah trombosit pada stadium lanjut penyakit dapat meningkat, di terminal, sebagai aturan, berkurang. Hiperplasia myeloid ditemukan di belang sumsum tulang. Transisi ke tahap terminal dapat ditentukan oleh peningkatan ukuran limpa, penampilan anemia, trombositopenia dan purpura, peningkatan jumlah basofil dalam darah, munculnya demam tanpa sebab. Peningkatan paling khas dalam jumlah ledakan dalam darah dan sumsum tulang, yang mengalami kemajuan dalam beberapa bulan. Pasien meninggal karena meningkatnya anemia, perdarahan, bergabung dengan infeksi, seringkali jamur.

Myelofibrosis biasanya dimulai pada orang tua. Manifestasi klinisnya dari waktu ke waktu dapat menyerupai myelosis kronis. Demam, splenomegali, perdarahan gastrointestinal dan anemia muncul pada tahap akhir penyakit. Kadang-kadang pasien ini mengalami nyeri tajam pada tungkai, trombosis vena dengan emboli paru berulang, gagal ventrikel kanan dengan edema dan asites. Selama tusukan sternum pada pasien ini, kadang-kadang mungkin untuk mendapatkan hanya beberapa sel. Trepanobiopsy memungkinkan untuk mendeteksi gejala utama sindrom ini - fibrosis sumsum tulang. Kematian biasanya terjadi karena infeksi yang melekat, emboli paru, perdarahan, atau gagal jantung. Kasus perkembangan pada pasien leukemia myeloid kronis dengan transformasi ledakan dijelaskan.

Hati dan limpa yang membesar diamati di hampir setiap kasus leukemia limfositik kronis. Sayangnya, hepatomegali dan splenomegali (serta anemia) adalah salah satu manifestasi penyakit yang terlambat. Leukemia limfositik kronis muncul baik dengan pembesaran kelenjar getah bening atau dengan peningkatan jumlah leukosit. Yang pertama biasanya terkena kelenjar getah bening leher. Lebih jarang, penyakit ini dimulai dengan peningkatan kelenjar getah bening mediastinum. Peradangan kelenjar lakrimal dan saliva (sindrom Mikulich) kadang-kadang bergabung dengan kelenjar getah bening. Jumlah leukosit berkisar antara 15 • 103 hingga 4 • 105 dalam 1 μl. Limfositosis terdeteksi, biasanya, jauh sebelum munculnya gangguan kesehatan subyektif pertama. Terutama ditandai dengan peningkatan jumlah limfosit kecil. Diagnosis leukemia limfositik kronis termasuk dalam jumlah yang tidak sulit, karena tanda-tanda utamanya (limfadenopati, limfositosis) mudah dideteksi dalam studi pasien yang biasa. Diagnosis akhir didasarkan pada hasil penelitian sumsum tulang, meskipun Leaval dan Thorap (1976) percaya bahwa ini sering tidak diperlukan.

Istilah "leukemia reticuloendotheliosis" sebelumnya ditunjuk sebagai bentuk yang agak jarang dari leukemia limfositik kronis - leukemia sel berbulu. Penyakit ini dimulai lebih sering pada usia yang lebih muda daripada leukemia limfositik kronis. Gejala utama penyakit ini adalah splenomegali dan keberadaan dalam darah dan sumsum tulang dari sel-sel khas yang berbeda dari limfosit oleh struktur kromatin nuklir dan pertumbuhan vili sitoplasma. Leukopenia, khususnya neutropenia, terjadi di hampir setiap kasus.

Ketika leukopenia menjadi sangat jelas, penyakit ini rumit oleh infeksi apa pun. Perkembangan penyakit mengarah pada pengembangan anemia dan trombositopenia. Limfadenopati sedang sangat jarang terjadi. Rentang hidup adalah 3-5 tahun (setelah splenektomi). Diagnosis akhir dibuat dengan mendeteksi asam fosfatase yang resisten terhadap asam tartarat dalam sel limfatik.

Makroglobulinemia. Pada tahun 1944, Waldenstrom menerbitkan hasil pengamatan dua pasien dengan hepatomegali, splenomegali, limfadenopati dan kadar makroglobulin monoklonal dalam darah yang tinggi, yang kadang-kadang dapat terjadi dalam bentuk leukemia, hematosarcoma, dan keadaan defisiensi imun lainnya. Dasar dari penyakit ini adalah proliferasi sel plasma dan limfosit yang tidak terkontrol yang menghasilkan imunoglobulin tipe M. Sel-sel ini menyusup ke sumsum tulang dan ditemukan di limpa, hati, kelenjar getah bening. Pria yang sakit biasanya berusia lanjut dan usia lanjut. Penyakit ini dimulai dengan penurunan berat badan, yang segera diikuti oleh purpura dan kemungkinan kecil sindrom Raynaud. Beberapa penulis menganggap hemoglobinuria dingin paroksismal sebagai salah satu varian makroglobulinemia. Pada tahap akhir penyakit, anemia, pembesaran hati dan limpa dicatat.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasarinya, perlu untuk hati-hati memeriksa sifat keluhan, khususnya anamnesis (termasuk keluarga), untuk melakukan pemeriksaan fisik yang terperinci.

Dengan demikian, hepatosplenomegali pada penyakit pada kelompok pertama dapat disertai dengan rasa sakit dan perasaan berat pada hipokondrium kanan, gangguan dispepsia, sindrom asthenic, pruritus, penyakit kuning. Pada penyakit hati, sebagai suatu peraturan, yang disebut tanda-tanda hati muncul (telangiectasia pada kulit, ginekomastia, eritema palmar, lidah "hati", Dupuytren kontraktur, jari-jari dalam bentuk stik drum, kuku dalam bentuk kacamata arloji, kerontokan rambut); ada tanda-tanda hipertensi portal dan sindrom hemoragik, tampilan awal yang dapat mengindikasikan kerusakan pada vena porta dan cabang-cabangnya. Pada endoflebitis vena hepatika (penyakit Budd-Chiari), asites persisten diamati, hepatomegali lebih sering terjadi pada splenomegali. Dalam kasus tromboflebitis vena lienalis, stenosis portal dan vena lienalia, splenomegali mendominasi lebih dari hepatomegali, tanpa jaundice dan tanda-tanda gagal hati, kadang-kadang proses berlanjut dengan demam, nyeri pada hipokondrium kiri, tanda-tanda perisplenitis, jarang terjadi hipsplitisme. Seringkali ada pendarahan dari varises kerongkongan dan lambung. Anamnesis dapat mencakup indikasi hepatitis virus yang ditransfer atau kontak dengan pasien infeksi, penyalahgunaan alkohol, minum obat hepatotoksik, serta indikasi serangan akut nyeri perut atau adanya demam (disertai trombosis atau tromboflebitis vena lienalis).

Pada kelompok kedua, dengan hemochromatosis, gejala penyakit ini dapat ditemukan pada beberapa anggota keluarga, terutama pada pria. Hepatosplenomegali dikombinasikan dengan hiperpigmentasi kulit dan selaput lendir, tanda-tanda sirosis hati dan diabetes mellitus, hipogonadisme; tanda-tanda hati jarang terjadi; gejala parah hipertensi portal dan gagal hati terjadi pada stadium akhir. Dengan distrofi hepatocerebral, keluhan dari karakter "hati" kemudian bergabung dengan tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf (hiperkinesis, kekakuan otot, kecerdasan berkurang, dll; karakteristik cincin Kaiser-Fleisher di sekitar pinggiran kornea; sifat keluarga dari penyakit ini dicatat. Pada penyakit Gaucher, sindrom hepatolienal memiliki karakter progresif; pasien mengalami nyeri tulang, osteolisis tulang tibialis dan tulang humerus, keterbelakangan fisik dan mental, kasih sayang tsns, anemia hipokromik, hiper. Sindrom Plenizm amiloidosis Banti dikombinasikan dengan kering, pucat, makotoroglossiey "porselen" kulit, setidaknya - dengan penyakit kuning alam kolestatik (gatal-gatal, aholichny kal).

Sindrom hepatolienal pada penyakit pada kelompok ketiga terjadi pada latar belakang peningkatan suhu tubuh (dari jumlah demam ke jumlah demam) dan tanda-tanda keracunan lainnya; ditandai anemia, artralgia, mialgia. Periode serangan yang jelas, ikterus sklera dan herpes adalah karakteristik dari malaria. Yang paling penting adalah data anamnestik (tinggal di daerah endemis untuk penyakit tertentu, kontak dengan sumber agen infeksi, adanya lokalisasi tuberkulosis pada pasien, dll.)

Sindrom hepatilienal pada penyakit pada kelompok keempat, tergantung pada penyakit yang mendasarinya, dikombinasikan dengan kelemahan, malaise, pucat atau kekuningan kulit, sindrom hemoragik, demam, limfadenopati sistemik atau regional, perubahan sifat eritrosit, dll. Pada leukemia akut, limpa sedikit membesar. Pada leukemia myeloid kronis, ia menjadi sangat besar, dengan splenomegali sebelum pembesaran hati. Pada leukemia limfositik kronis, hati membesar lebih awal dari limpa.

Sindrom hepatolienal pada penyakit pada kelompok kelima disertai dengan sesak napas berat, takikardia, aritmia jantung, edema perifer, akumulasi cairan di rongga perikardial, rongga pleura, asites; dengan kelainan jantung, kardiomiopati, penyakit jantung koroner, ada peningkatan dan perubahan dalam konfigurasi jantung, dengan perikarditis konstriktif, gejala plethora vena kronis yang kronik dikombinasikan dengan ukuran jantung normal atau agak berkurang.

Peran penting dalam diagnosis dimainkan oleh tes darah menyeluruh, termasuk. biokimiawi, memungkinkan untuk menilai keadaan fungsi hati, menentukan kandungan zat besi dalam serum, dan indikator lainnya. Untuk diagnosis penyakit infeksi dan parasit menggunakan imunologi, serta khusus, termasuk serologis, penelitian. Pemeriksaan instrumental, sebagai suatu peraturan, dimulai dengan ekografi hati, kantong empedu, limpa, pembuluh rongga perut, saluran empedu intra dan ekstrahepatik, melakukan pemindaian hati dan limpa, computed tomography. Studi-studi ini membantu memperjelas ukuran hati dan limpa yang sebenarnya, untuk membedakan lesi fokus dan difus pada hati. Jika perlu, lakukan pemeriksaan x-ray pada kerongkongan lambung, duodenum, gunakan laparoskopi dan biopsi tusuk hati dan limpa (sangat penting dalam diagnosis penyakit akumulasi), periksa sumsum tulang belakang, kelenjar getah bening.

Hepatomegali sudah bisa dideteksi saat pemeriksaan. Hati yang membesar memiliki penampakan seperti tumor yang dipindahkan selama respirasi di daerah epigastrium atau hipokondrium kanan. Yang sangat penting untuk mendeteksi hepatomegali adalah perkusi dan palpasi data.

Tes fungsional biokimia hati. Digunakan untuk menilai keadaan fungsional hati dan diagnosis banding kerusakannya

Bilirubin Memungkinkan Anda menilai fungsi penyerapan, metabolisme (konjugasi) dan ekskresi hati; fraksi terkonjugasi (langsung) dibedakan dari tidak terkonjugasi menggunakan studi biokimia.

Aminotransferase. Aspartat aminotransferase (AST) dan alaninaminotrans-feraza (ALT) - indikator sensitif integritas sel-sel hati, kenaikan terbesar mereka terjadi pada nekrosis sel-sel hati (hepatitis virus, gagal hati beracun, kolaps sirkulasi, obstruksi akut vena hepatika), kadang-kadang ketika obstruksi tiba-tiba saluran empedu ( batu); aktivitas aminotransferase berkorelasi lemah dengan tingkat keparahan penyakit; penyimpangan yang lebih kecil diamati dalam proses kolestatik, sirosis dan infiltratif; ALAT lebih spesifik untuk kerusakan hati, sementara AsAT juga ditemukan pada otot rangka; kerusakan hati alkoholik menyebabkan peningkatan moderat AST ke tingkat yang lebih besar dari AlAT

Lactate dehydrogenase (LDH). Indikator integritas sel hati yang kurang spesifik, sedikit nilai untuk diagnosis kerusakan hati.

Alkaline phosphatase (alkaline phosphatase). Indikator sensitif kolestasis, obstruksi saluran empedu (meningkat lebih cepat daripada bilirubin serum) dan infiltrasi hati; spesifisitas rendah karena distribusi luas di jaringan lain; Aktivitas alkali fosfatase dalam darah juga tinggi pada anak-anak, selama kehamilan dan kerusakan tulang; isoenzim jaringan spesifik dapat dibedakan oleh perbedaan dalam stabilitas termal (enzim hati stabil pada kondisi tersebut ketika aktivitas enzim jaringan tulang turun tajam).

5'-Nucleotidase (5'-NT). Dengan kekalahan sistem hepatobilier, peningkatan aktivitas enzim mirip dengan perubahan alkali fosfatase, tetapi lebih spesifik untuk penyakit hati; digunakan untuk membuktikan asal hepatik dari peningkatan aktivitas alkali fosfatase, terutama pada anak-anak, selama kehamilan, dengan lesi tulang yang menyertainya.

y-Glutamyltransferase (GGTP) berkorelasi dengan aktivitas alkali fosfatase alkali serum; sangat sensitif dalam kekalahan sistem hepatobilier (terutama alkohol), aktivitas ini juga meningkat pada kekalahan pankreas, ginjal, paru-paru, jantung.

Waktu protrombin (PV). Tingkat aktivitas sejumlah koagulasi darah ROW facto (II, VII, IX, X); perpanjangannya menunjukkan kekurangan atau penurunan aktivitas faktor-faktor ini; semua faktor pembekuan darah, kecuali VIII, disintesis di hati, dan defisiensi mereka cepat terjadi dengan nekrosis hati yang luas (hepatitis, toksikosis, sirosis); faktor II, VII, IX, X hanya aktif dengan adanya vitamin K yang larut dalam lemak; perpanjangan PV yang melanggar penyerapan lemak berbeda dari yang diamati dalam kasus kerusakan hati dengan normalisasi yang cepat selama terapi penggantian dengan vitamin K.

Albumin. Penurunan serum mencerminkan penurunan sintesis di hati (penyakit hati kronis atau puasa yang berkepanjangan) atau kehilangan berlebihan dengan urin atau feses; bukan indikator yang sangat sensitif dari disfungsi hati akut, karena waktu paruh dalam serum adalah 2-3 minggu; pada pasien dengan penyakit hati kronis, derajat hipoalbuminemia berhubungan dengan keparahan disfungsi.

Globulin. Hiperglobulinemia poliklonal yang diekspresikan sering terjadi pada penyakit hati kronis; hiperglobulinemia yang signifikan adalah karakteristik dari bentuk autoimun hepatitis aktif kronis.

Amonia. Level darahnya meningkat dengan ketidakefektifan jalur hati detoksifikasi dan shunting portosystemic, seperti halnya dengan hepatitis fulminan, paparan zat hepatotoksik dan hipertensi portal berat (sirosis hati); pada banyak pasien, tingkat amonia dalam darah berkorelasi dengan derajat ensefalopati portosystemic; Asterixis dan ensefalopati lebih jelas terkait, tetapi tidak memungkinkan untuk menentukan penyebab gangguan metabolisme (kerusakan hati, uremia, atau peningkatan karbon dioksida tubuh).

Metode instrumental untuk studi sistem hepatobilier.

Pemeriksaan ultrasonografi (ultrasonografi). Metode cepat, non-invasif untuk mempelajari organ-organ rongga perut; peralatan portabel yang relatif murah; interpretasi data tergantung pada pengalaman ahli; metode ini sangat berharga untuk mendeteksi dilatasi saluran empedu dan batu empedu (> 95%); kurang sensitif untuk batu di saluran empedu (sekitar 40%); paling sensitif dalam mendeteksi asites; sedang - dalam studi formasi intrahepatik, memberikan hasil yang sangat baik dalam diagnosis banding formasi padat dan kistik; berguna untuk biopsi perkutan kerusakan hati tidak jelas; dopplerultrasonography memungkinkan untuk menentukan keberadaan dan volume aliran darah di portal, vena hepatik dan pirau portosystemic; visualisasi membaik dengan asites dan memburuk dengan adanya gas usus; ultrasonografi endoskopik kurang tergantung pada gas usus dan memungkinkan Anda untuk menentukan kedalaman perkecambahan oleh tumor dinding usus.

Computed tomography (CT). Terutama efektif dalam mengidentifikasi, membedakan dan melakukan biopsi perkutan jaringan di rongga perut, kista, situs limfadenopati; gambar ditingkatkan dengan peningkatan kontras intravena atau intraintestinal dan memburuk dengan adanya gas usus; metode ini kurang sensitif dibandingkan USG untuk mendeteksi batu empedu pada choledocholithiasis; Ini dapat digunakan untuk beberapa lesi difus hati (infiltrasi lemak, kelebihan zat besi).

Magnetic resonance imaging (MRI) paling sensitif dalam mendiagnosis lesi jaringan hati dan kista; memungkinkan untuk membedakan hemangioma dari tumor hati; metode non-invasif yang sangat akurat untuk menilai patensi vena hepatika dan portal, gangguan vaskular selama pertumbuhan tumor; berguna untuk memantau simpanan hati dan tembaga di hati (hemochromatosis, penyakit Wilson).

Pemindaian radionuklida. Beberapa teknik pemindaian memungkinkan penilaian yang sangat sensitif terhadap ekskresi empedu (HID A, PIPIDA, DISIDA), perubahan parenkim hati (koloid teknesium sulfur untuk memindai hati atau limpa), proses inflamasi dan neoplastik (pemindaian dengan gallium); HIDA et al. Efektif dalam menilai patensi bilier dan tidak termasuk kolesistitis akut; scan koloid, CT scan dan MRI sama-sama sensitif dalam mendeteksi tumor hati dan metastasis; pemindaian koloid memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan ukuran limpa dan secara akurat menentukan tanda-tanda sirosis dan hipertensi portal; metode pemindaian kombinasi dengan koloid hati dan paru sensitif untuk penilaian abses subphrenic (suprahepatik).

Kolangiografi. Metode yang paling sensitif untuk mendeteksi batu, tumor saluran empedu, sklerosis kolangitis, kista saluran empedu, fistula, dan lesi lain pada saluran empedu. Kolangiografi dapat dilakukan secara endoskopi atau transdermal (melalui jaringan hati), memungkinkan untuk mendapatkan sampel empedu dan epitel saluran empedu untuk penelitian sitologi dan budaya; memungkinkan Anda memasuki kateter untuk drainase empedu, memperluas striktur, melarutkan batu empedu; Metode endoskopi memungkinkan untuk melakukan manometri sfingter Oddi, sfingterotomi, dan menghilangkan batu.

Angiografi. Metode yang paling akurat untuk menentukan tekanan portal, menilai keberadaan dan arah aliran darah di portal dan vena hepatika; sangat sensitif untuk mendeteksi lesi vaskular kecil dan tumor hati (terutama karsinoma primer); adalah "standar emas" untuk membedakan tumor padat dari hemangioma; metode yang paling akurat untuk mempelajari anatomi vaskular dalam persiapan untuk operasi hepatobilier kompleks (shunting portosystemic, rekonstruksi saluran empedu) dan untuk menentukan kemungkinan reseksi tumor yang berasal dari sistem hepatobiliari dan pankreas.

Metode untuk mempelajari limpa:

Pada orang yang sehat, limpa terletak di antara tulang rusuk IX - XI di sebelah kiri dan tidak teraba. Pembesaran limpa ditentukan oleh perkusi dan palpasi; pada saat yang sama, ukuran tubuh kira-kira diatur relatif terhadap lengkungan kosta: dengan sedikit peningkatan, tepi bawahnya didefinisikan sekitar 5 cm di bawah lengkungan kosta, dan dengan peningkatan yang signifikan, 20 cm di bawah tepi kosta; dalam beberapa kasus, limpa dapat mencapai panggul dan bahkan menempati 2/3 dari rongga perut. Limpa yang diperbesar biasanya bergerak dan dipindahkan ke arah miring (luar ke dalam). Hal ini memungkinkan untuk membedakannya dari lobus kiri hati yang membesar, bergerak secara vertikal, atau tumor pada area ini, yang biasanya tidak bergerak. Konfirmasi bahwa massa yang teraba adalah limpa mungkin merupakan deteksi takik. Dalam menentukan ukuran limpa, harus diingat bahwa peningkatan organ dapat dimanifestasikan oleh perpindahan kutub atasnya, yang tidak dapat dideteksi dengan palpasi. Oleh karena itu, bahkan pembesaran kecil limpa harus dikonfirmasi menggunakan x-ray, ultrasound, atau metode investigasi lainnya. Selain itu, formasi yang teraba di hipokondrium kiri mungkin merupakan konglomerat kelenjar getah bening, tumor ginjal kiri usus besar, kista atau tumor pankreas atau ruang retroperitoneal, yang juga membuatnya perlu untuk melakukan penelitian tambahan.

Secara khusus, dengan ulasan fluoroskopi atau radiografi, dimungkinkan untuk menentukan bayangan limpa yang membesar. Urografi juga memungkinkan untuk membedakan lesi lien dari kerusakan ginjal. Studi angiografi (celiacography, splenography, splenoportography) tidak hanya mengkonfirmasi keberadaan splenomegali, tetapi juga mengungkapkan penyebabnya (misalnya, blok hepatik atau ekstrahepatik). Untuk secara akurat menentukan ukuran limpa, serta untuk mengklarifikasi penyebab splenomegali (abses, kista, infark limpa, trombosis atau stenosis pembuluh darahnya) memungkinkan dilakukan computed tomography.

Tes serologis untuk keberadaan autoantibodi. Dengan demikian, adanya kekuningan kulit dan selaput lendir, warna urin gelap, peningkatan suhu tubuh, anemia, kadar bilirubin serum bebas yang tinggi dapat mengindikasikan hiperhemolisis intraseluler (peningkatan hemolisis intravaskular jarang disertai dengan splenomegali pada awalnya). Untuk memperjelas penyebab hemolisis lakukan serangkaian tes serologis. Misalnya, keberadaan autoantibodi dan tes Coombs positif menunjukkan sifat penyakit yang didapat. Tes yang mendeteksi cacat pada struktur hemoglobin atau defisiensi enzim sel darah merah menunjukkan sifat herediter hemolisis. Jika Anda mengidentifikasi leukositosis dengan limfositosis atau pergeseran formula leukosit ke kiri, leukemia limfositik atau leukemia myeloid dapat dicurigai. Deteksi sitopenia (kuman hematopoiesis) dengan latar belakang limpa yang diperbesar menunjukkan kemungkinan menghitung myelogram untuk mendiagnosis leukemia akut atau sindrom hipersplenisme (dengan sindrom hipersplenisme, yang merupakan gejala dari banyak penyakit, pada gilirannya, perlu untuk melakukan studi diagnostik diferensial yang mendalam). Pada belang sumsum tulang, sel-sel Gaucher, Leishmania dan unsur-unsur lainnya dapat dideteksi, seringkali memungkinkan penyebab splenomegali.

Perawatan

Pertolongan pertama

Perawatan darurat mungkin diperlukan untuk perdarahan dari varises esofagus (lihat pendarahan gastrointestinal akut).

Perawatan konservatif

Pengobatan simtomatik seperti itu, peningkatan dalam hati dan limpa tidak. Pengobatan ditentukan tergantung pada penyakit yang mendasarinya.

Perawatan bedah

Dalam beberapa kasus, pengangkatan limpa diindikasikan.

Pembesaran hati dan limpa - kemungkinan penyakit dan perawatan

Penyebab dan gejala patologi

Perawatan obat-obatan

Pengobatan obat tradisional dan diet

Kemungkinan komplikasi penyakit

Pencegahan

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Gejala hepatitis dan pembesaran limpa

Gejala Hepatitis C

Gejala hepatitis dan pembesaran limpa

Gejala hepatitis C kronis

Hati yang membesar dan limpa untuk hepatitis kronis - Hati yang membesar dan limpa

Pembesaran limpa: betapa berbahayanya

Gejala

Konsekuensi

Hati membesar dan limpa pada hepatitis C kronis

Forum saat Berhenti.

Limpa yang membesar - apakah ada hubungannya dengan hepatitis?

Limpa yang membesar - apakah ada hubungannya dengan hepatitis?

Re: Limpa membesar - apakah ada hubungan dengan hepatitis?

Re: Limpa membesar - apakah ada hubungan dengan hepatitis?

Re: Limpa membesar - apakah ada hubungan dengan hepatitis?

Re: Limpa membesar - apakah ada hubungan dengan hepatitis?

Re: Limpa membesar - apakah ada hubungan dengan hepatitis?

Re: Limpa membesar - apakah ada hubungan dengan hepatitis?

Re: Limpa membesar - apakah ada hubungan dengan hepatitis?

Limpa dengan leptospirosis dan penyakit lainnya

Reaksi limpa terhadap leptospirosis

Limpa dalam berbagai jenis leukemia

Limpa dan Hepatitis C

Sirosis hati

Limpa dalam sepsis

Limpa dalam obesitas dan patologi lainnya

Limpa dengan anemia

Bagaimana limpa di antraks

Limpa membesar dengan hepatitis C

Alasan

Mekanisme terjadinya dan perkembangan (patogenesis)

Gambaran klinis (gejala dan sindrom)

Diagnostik

Perawatan

Baca Tentang Membersihkan Hati

Kategori Populer

Kista Hati

Kanker Hati