Forum Hepatitis

Berbagi pengetahuan, komunikasi, dan dukungan untuk orang dengan hepatitis

Dapatkah USG melihat fibrosis dan sirosis?

Re: Dapatkah USG melihat fibrosis dan sirosis?

Pesan Cherry "07 Apr 2017 18:56

Re: Dapatkah USG melihat fibrosis dan sirosis?

Pesan pnp 07 Apr 2017 19:10

Fibroscan 20,0 kPa, fibrotest 0,87 (F4), ActiTest 0,94 (A3), 1b, 2,3 × 10 ^ 4 Me.
Mulai 10/16/2016, Mpi Viropack plus + Copegus 1000.
2 minggu +
4 minggu Ultra Roshe -
Selesai 01/07/2017.
13.9 kPa 12.2017

Re: Dapatkah USG melihat fibrosis dan sirosis?

Pesan Vova1973 »07 Apr 2017 19:23

Awal HTP 04/14/2016 sofa + bebek + rebetol1200
v.n. 2.4 * 10 ^ 6, F3 - 11.8, ALT -198, AST-80.
2 minggu "-" Nomor invitro 60 IU / ml, ALT - 23, AST - 17.
4 minggu "+" TsDM 10me / ml, "-" Nomor invitro 60 IU / ml.
8 minggu "-" Kualitas invitro 15 IU / ml.
10 minggu berhenti mengambil tulang rusuk.
25/08/2016 selesai, 19 minggu.

09/22/2016 - Hea 4.
10/20/2016 - HEI 8.
11/18/2016 - Hea 12.
01/25/2017 - HEALTS 21. F2 - 8.0.
04/04/2017 - SVR 30.

Re: Dapatkah USG melihat fibrosis dan sirosis?

Pesan ATAU »07 Apr 2017 19:45

fibrosis hati pada USG

Pertanyaan dan jawaban tentang: fibrosis hati pada USG

Olesya yang terhormat, untuk mengklarifikasi penyebab konstipasi Anda, pemeriksaan tambahan dalam volume fibrocolonoscopy (untuk mengecualikan patologi kolon organik), pemeriksaan sinar-X dari bagian melalui usus besar (untuk menentukan lewatnya isi melalui usus besar dan rektum), pneumocynodimetry komputer (untuk mengukur sensitivitas dan motorik) aktivitas rektum). Setelah itu, menghilangkan masalah organik dengan usus besar dan menganalisis data yang diperoleh sebelum pemeriksaan, ahli gastroenterologi Anda akan memperbaiki diet (mungkin akan menyelesaikan banyak dari apa yang telah Anda larang sendiri), tambahkan olahraga teratur, dan mungkin tambahkan serat ke makanan Anda. Tidak ada yang berbahaya dalam perubahan difus di hati, tetapi di sini, tanpa rekomendasi dokter, Anda membatasi pasokan nutrisi penting dan akan memengaruhi hati dan organ lain pada usia 28 tahun.

Halo, pada 2011, pemindaian CT hati dilakukan:
Awalnya, pemindaian spontan awal bahari dengan irisan 3.0mm dilakukan
Kamuflase kelenjar perut dan pengenceran ruang perut cukup. Terhadap latar belakang kuku yang cerah, itu jelas dan dibedakan
organ u mkan. Tidak ada perubahan jelas pada pita perut dalam bentuk fokus kekeruhan atau perataan yang tidak terdeteksi.
Dalam perjalanan kolik molar tic perubahan nyata, formasi nodular dan infiltrasi perifer kelenjar lemak tidak dicatat.
Ketika menilai organ-organ pita perut bagian atas, hati biasanya terletak.
Bermacam-macam hati ditentukan dengan mengorbankan subatropi kiri dan lobus hati, lobus kanan diperbesar dalam ukuran - 155 mm, ukuran lobus lateral kanan adalah 173 mm. Hati dengan kontraksi pipi tetapi mengeras, kapsul nastiy.
Internalisasi parenkim hati dipertukarkan karena menipisnya pola vaskular parenkim hati,
Struktur parenkim hati heterogen. Beberapa fokus konsolidasi intensitas tinggi dengan kapasitas 24 hingga 22 HU (nekrosis?) Ditentukan. Akumulasi maksimum fokus dicatat di sekitar vena arteri. Pada pinggiran daerah-daerah ini, jaringan phbrose didefinisikan sebagai pelek sempit dengan
kapasitas 62-69 HU,
Dengan demikian, imobilisasi parenkim hati yang diawetkan ke bagian perifer hati dengan karakteristik luas sebesar 49 - 54 HU terjadi.
Juga, dalam struktur parenkim hati, satu set kalsifikasi kecil ditentukan dari lobulus perchiferous.
Hati, saluran empedu ekstrahepatik tidak berubah, tidak melebar tanpa
tanda-tanda kolestamin dan oklusi. Kandung kemih mengalir hingga 5,5 mm.
Kantung empedu dalam ukuran - 54xЗlх29 mm, dengan kontur kontur dan betis yang agak menebal hingga 3,8 mm, di dalam kantong empedu
Kalkulus positif sinar-X tidak dapat dideteksi. Pada posisi pasien berbaring telentang, fenomena sedimentasi empedu besar di leher dan empedu empedu ditentukan.
gelembung hingga 1/2 volumenya,
Portal vena tidak berdilatasi dengan diameter 12 mm,
Di daerah yang dipindai, peningkatan nyata pada kelenjar getah bening tidak ditentukan,
kain jaringan lunak tanpa fitur.
Untuk melakukan penelitian: CT scan - angiografi batang celiac dan konduksi 3
-ex fase hati pasien ke pasien di bawah kontrol
Tim anestesiologi memperkenalkan 140 ml agen kontras yang mengandung yodium
(CW lebih lanjut) Ultravisme 370 mg / ml
Fase awal (oriental), arteri (pelacakan bolus otomatis) dan vena dan checkout mendesak dilakukan.
Fase arteri.
Dalam fase arteri dari kontroversi, pengisian penuh pembuluh aopty dan aorta dicatat.
Dalam fase arteri dari rekonsiliasi, pembuluh darah anomali dicatat untuk akun:
1. pengurangan septum celiac,
2, semua cocides (hepatic common, apmepuu lambung kiri dan limpa) hilang
langsung dari aorta perut,
3. Dari aorta perut, dua pembuluh darah tambahan diisolasi:
arteri lambung kanan menyimpang dengan diameter hingga 5,0 mm, dan pembuluh darah tambahan
(arteri lambung tambahan?) diameter hingga 3,5 mm. Kedua arteri pas dan menyebabkan hati, Aberrant PJA tidak memasok lambung,
4. total arteri hepatika dilatasi dengan dimeter hingga 10,4 mm (biasanya hingga 4,0 mm),
lebar, beraneka ragam, bervariasi, atom Arteria hancur ke dalam tubuh di luar hati,
Pembuluh arteri besar jelas divisualisasikan dengan latar belakang parenkim. Parenkim hati dalam fase arteri adalah reagen pada terjadinya CV dalam hati, kapasitas
perubahan parenkim sebagai respons terhadap akumulasi pada kisaran 67-130 HU,
Lebih dari satu unit fasilitas, serta menghemat konsesi dalam 32-75 HU.
Pergantian parenkim normal hati dan tempat-tempat eksperimental yang terjadi terjadi, menciptakan kesan lesi multifokal.
Fase portal (100 detik).
Port vena hingga 11,4 mm jelas ditelusuri hingga tingkat vena lien toraks hingga 12,8 mm, di segmen tengah hingga 11,3
mm dalam proyeksi vena mesenterika superior.
vena cava inferior tidak berubah.
Di gerbang hati, hanya vena kanan vena superior yang ditelan;
depan dan belakang di lobus kanan yang lebih tebal.
Lobus kiri hati dipandu oleh parenkim besar hingga 15 mm, tidak disuplai oleh vena jugularis. Bagian tailing diabaikan.
Menciptakan kesan kehadiran seluruh empat segmen lobus kanan hati - V,
Vl, Vll, Vlll,
Bagian-bagian dari parenkim hati normal memiliki kapasitas hingga 95-109 HU (mirip dengan
parenkim limpa), dan situs yang luas hingga 87,95 HU,
Fase segera (5 mun),
Dalam fase tertunda dengan latar belakang kolam dicuci HF dari parenkim hati

masih ada situs-situs rentan yang dipisahkan secara responsif terhadap latar belakang parenkim yang hiper-masuk akal dengan akumulasi KV ke level 74-83 HU
(kapasitas parenkim limpa hingga 65-68 HU) dengan parenkim hati yang agak tidak teratur karena jaringan lemak dengan elemen oksigen kecil.
Kesimpulan: Anomali perkembangan pembuluh aorta pada tingkat suprarenal, Anomali perkembangan hati.
Pendarahan Hati yang Tidak Tepat, Arteri Lambung Yang Tepat.
Arteri lambung kanan tambahan,
Massa vena arteri kiri.
guipoplazuya meninggalkan lobus hati. aplasia lobus ekor hati.
Steromatosis fokal tubuh, acuh tak acuh karena pasokan darah abnormal ke hati.
Pada 2011, tes darah untuk hepatitis diambil:
Alpha-fetoprotein (AFP), 3,4 IU / ml Referensi
nilai 0,5 - 5,5
Referensi Ceruloplasmin 354.9mg / l
nilai 200-600
transferrin (saturasi besi) 37,9% Referensi
nilai 20-55
ferritin 92,2 ng / ml Referensi
nilai 28-397
Deteksi DNA virus hepatitis B
kualitas. POSITIF
penentuan RNA virus hepatitis C,
kualitas. negatif
penentuan RNA virus hepatitis D,
kualitas. negatif
Deteksi DNA virus hepatitis B
kuantitatif 1, 20 * 103 salinan / ml
Tes darah untuk penanda hepatitis virus:
1. Virus hepatitis A
anti-HAV akan menolak.
2.Viral hepatitis B
Put hbsag.
anti-HBs neg.
put anti-HBc.
IgM anti-HBc negatif.
3. Virus hepatitis C
neg anti-HCV.
4. Virus hepatitis D
anti-HDV neg.
tes darah:
HB 168g / l
trombosit 312 ribu
sel darah merah 5,61 10 hingga 12 derajat / l
jumlah leukosit 6,7 10 hingga 9 derajat / l
e-2, s / i-60, l-22, m-16 soe-6 mm / jam.
tes darah biokimia:
bilirubin-40,34 μmol / l
ALT-67 u / l
AST-33 u / l
SchF-230 u / l
GPT-70 g / l
protein-70 g / l
albumin-45,5 g / l
glukosa-4,7 ml / l
kreatinin-103 mikron / l
urea adalah 5,8 mm / l
kolesterol-5,96 mm / l
prothromb. waktu ke-20
Mengambil kursus resep phosphogliv 1. Tidak ada lagi perawatan dan pemeriksaan hingga April 2016 tidak lulus.
Pada April 2016, survei dilakukan:
Biokimia:
Albumin -48 g / l
Alanine aminotransferase (ALT) -24,9 U / l
Aspartate inotransferase (AST) - 24,4 U / l
Gamma GT-146 + U / L
Alkaline phosphatase - 85 U / l
bilirubin total - 36,2 + μm / l
AFP (germinoma testis, tumor ovarium. Hati) -3,1
PCR - diagnosis:
Kualitas hepatitis B virus.DNA terdeteksi.
Virus hepatitis B - col. 7.9x10 * 2 salinan / ml
Virus hepatitis D Kach-RNA tidak terdeteksi
Serologi:
Hepatitis B Hbe Ag negatif
HBsAg (kuant.) -1835.84 IU / l
HBsAg (mengkonfirmasikan) - positif
Hitung darah lengkap:
HB g / l - 142 04/22/16
- 133 04/27/16
sel darah merah- 3.86
3.73
trombosit - 187
272
leukosit -9,3
7
P i- 0
2
С я -66
52
u -1
3
-26
38
m -7
5
ESR -10
9
Biokimia:
ALT-31 04.22.16
36 04/18/16
AST-29
29
Total bilirubin. 29.4
25
Bilirubin lurus 7,67
6.9
Perisai alkali 203
GGTP 100
Protein 64
Albumin 45.6
Kolesterol 4.39
Glukosa 5.3
Creatinine 80
Urea 4.9
Amilase 79
Darah untuk penanda virus hepatitis pada 04/22/16
Virus hepatitis A
Anti-HAV put.
Virus hepatitis B
Put hbsag.
Virus Hepatitis C
Neg Anti-HCV.
Virus hepatitis D
Neg anti-HDV.
fibroscan (elastometry) 24,8 (Kpa) F4
Pemeriksaan duplex pada pembuluh hati dan limpa:
Hati: Lobus kanan 1ЗЗ mm, visualisasi lobus kiri sulit. Ukurannya tidak bertambah.
Echogenisitas hati meningkat secara difus.
Strukturnya homogen, berbutir halus.
Tepinya tajam.
Penyerapan suara berkurang.
Pola pembuluh darah meningkat
Saluran empedu tidak melebar. Choledoch 4 mm.
Kantung empedu: dimensi 60 x 25 mm, tidak diperbesar.
Bentuknya oval.
Dinding menebal "disegel - 4 mm.
Konten bersifat homogen.
Konkret tidak ditentukan,
Selzenko: ukuran 95 x 50 mm. tidak diperbesar.
Strukturnya homogen.
Echo rata-rata.
Cairan bebas di rongga perut tidak terdeteksi.
Kelenjar getah bening tidak divisualisasikan.
Vena portal diperluas hingga 15 mm, BSC 28 cm / s. aliran darah hepatopetal. divisualisasikan
jaminan di wilayah pintu gerbang hati dengan jalan memutar.
vena hepatika - 9-10 mm, tidak melebar, BFV 24 cm / s.
Vena cava inferior - 19 mm, tidak melebar, BFV 30 cm / s.
Vena lien - 7 mm, tidak melebar, BSC 22 cm / s.
Vena permeabel, fase aliran darah, disinkronkan dengan napas. Tanda-tanda trombosis vena tidak terdeteksi.
Aorta abdominalis - 19 mm, lumayan, tidak meluas, BSC 1 10 cm / s, aliran darah utama.
Batang celiac tidak divisualisasikan.
Arteri hati umum - 5.0 mm. LSC 115 cm / s.
Selznochnaya arteri * 5,5 mm, BFV 85 cm / s.
Dinding arteri tidak menebal, patensi dipertahankan, aliran darah laminar. Tanda
kompresi vaskular ekstravasal tidak terdeteksi.
Kesimpulan: Perubahan difus pada parenkim hati. Hipoplasia lobus kiri hati
Uzi tanda-tanda hipertensi portal.
Gastroskopi video:
Esofagus: Bebas untuk lewat, lumen tidak berubah, dindingnya elastis.
Mucosa pink, halus, berkilau, tidak ada plak.
Varises - tidak.
Soket jantung tertutup sepenuhnya, tidak ada refluks isi lambung.
Perut: Volume sedang, mengandung sekitar 40 ml. sekresi lendir.
Lipatan kaliber sedang. Peristalsis yang dalam.
mukosa bidang hiperemik, edematous, lambung sedang diekspresikan.
Relief itu rata. Mukosa menipis dan atrofi dalam bentuk lesi.
gatekeeper: disingkat, bentuk bulat, lulus dengan bebas, tidak ada refluks empedu,
Bola PPK: tidak cacat, volume sedang. Mucosa merah muda, kusam, agak longgar.
BDS: bila dilihat dari end-endoscope tidak divisualisasikan, lipatan memanjang tidak berubah. Di dinding
perubahan jenis "semolina"
Biopsi: tidak diambil
Kesimpulan: Gastritis atrofik fokal, tanda-tanda patologi tidak langsung
daerah hepatopancreaticoduodenal
Tolong bantu saya dengan situasi saya. Menurut fibroscan, saya menderita fibrosis derajat 4 dan tanda-tanda sirosis. Tolong beri tahu saya apa yang harus dilakukan.

Bisakah saya melihat fibrosis hati pada USG?

Fibrosis hati adalah penyakit di mana jaringan parenkim hati yang normal digantikan oleh jaringan ikat, dengan akibatnya hati kehilangan fungsinya.

Penyakit ini berkembang tanpa gejala untuk waktu yang lama. Ini membuat diagnosis dan perawatan lebih sulit.

Pertimbangkan lebih detail apa itu fibrosis dan bagaimana cara mengatasinya?

Faktor predisposisi

Penyebab fibrosis hati:

  • yang paling mendasar adalah alkoholisme, sebagai akibat dari meningkatnya stres, hati bekerja untuk dipakai;
  • diet yang tidak benar (konsumsi berlebih makanan berlemak dan digoreng, makanan cepat saji, dll);
  • pengobatan jangka panjang dengan obat kuat;
  • keracunan bahan kimia;
  • virus hepatitis (terutama C);
  • penyakit sistemik yang parah (diabetes mellitus, hipertiroidisme, penyakit batu empedu);
  • kekebalan berkurang.

Secara terpisah bedakan penyakit seperti fibrosis hati bawaan tersebut. Ini adalah proses yang berat, ditentukan secara genetik, sebagai akibatnya tidak hanya jaringan hati yang menderita, tetapi juga pembuluh dan saluran empedu. Anomali terbentuk di hati selama perkembangan intrauterin.

Informasi umum tentang penyakit ini

Fibrosis yang terjadi sebelumnya adalah peradangan organ kronis.

Untuk membatasi fokus patogenik, hati mulai memproduksi jaringan fibrosa penghubung. Ini lebih padat dari parenkim hati, sehingga bekas luka terbentuk pada organ.

Jaringan ikat mengandung sejumlah besar kolagen dan zat ekstraseluler. Jaringan berserat merusak kemampuan hati untuk melakukan fungsinya, yang menyebabkan seluruh tubuh menderita.

Ada tiga jenis fibrosis tergantung pada asalnya:

  • primer non-sirosis - terjadi pada latar belakang penyakit jantung kronis, echinococcosis dan brucellosis. Proses kerusakan patensi pembuluh hati memanifestasikan dirinya, sebagai akibatnya nutrisi organ menderita;
  • periportal - disebabkan oleh infeksi tubuh dengan cacing (schistosomiasis);
  • fibrosis herediter (dijelaskan di atas).

Tergantung pada lokasi fokus dari fibrosis yang dipancarkan:

  • venular - fokus di tengah hati;
  • pericellular - membran hepatosit rusak (unit struktural hati);
  • zonal - fokus besar fibrosis, struktur seluruh organ terganggu, seluruhnya terdiri dari untaian jaringan ikat;
  • jaringan yang terpengaruh periductal dekat saluran empedu;
  • fibrosis campuran.

Bagaimana penyakit itu memanifestasikan dirinya?

Tidak ada gejala spesifik untuk fibrosis hati. Paling sering, penyakit ini didiagnosis secara acak, selama pemeriksaan organ tetangga.

Manifestasi berikut mungkin terjadi pada penyakit ini:

  • rasa berat dan sakit di hipokondrium kanan;
  • nafsu makan menurun;
  • gangguan pencernaan (mual, muntah);
  • tinja terganggu;
  • kelemahan dan kantuk;
  • lekas marah;
  • sakit kepala.

Semua gejala ini muncul setelah fibrosis tahap 2-3. Mereka dapat menjadi manifestasi dari penyakit lain, karena diagnosis fibrosis hati secara signifikan sulit.

Pada kasus lanjut (tahap 3-4) ikterus, asites (akumulasi cairan di rongga perut), gatal-gatal pada kulit, perubahan warna urin dan feses, gangguan kesadaran (ensefalopati hepatik) berhubungan.

Diagnosis fibrosis

Dengan munculnya gejala patologis, pasien beralih ke klinik. Ahli gastroenterologi atau terapis mengobati dan mendiagnosis penyakit ini.

Untuk membuat diagnosis, dokter melakukan pemeriksaan. Pada tahap awal itu tidak akan informatif. Tetapi jika pasien memiliki fibrosis 3 atau 4 derajat, maka palpasi akan meningkatkan ukuran hati, serta strukturnya yang lebih padat. Seorang pasien mungkin mengeluh sakit ketika ditekan.

Selain itu, untuk penggunaan diagnosis:

  • hitung darah lengkap - penurunan hemoglobin, sel darah merah, peningkatan LED;
  • urinalisis - adanya protein di dalamnya, silinder, bilirubin;
  • analisis biokimia darah - peningkatan aktivitas semua parameter hati (ALT, AST, bilirubin, alkaline phosphatase, dll.);
  • Ultrasound hati - selama pemeriksaan, peningkatan ukuran organ dan perubahan strukturnya dapat dideteksi: tali jaringan ikat, fokus fibrosis, kista parasit, pelebaran saluran empedu dan pembuluh hati;
  • indirect elastometry - dilakukan dengan menggunakan fibroscan, memungkinkan Anda untuk mengevaluasi struktur hati tanpa mengurangi integritas kulit. Perangkat mengevaluasi elastisitas jaringan: jaringan fibrosa lebih padat daripada parenkim normal hati;
  • MRI, CT - kuantitas dan kualitas fokus berserat ditentukan.

Tetapi untuk mendiagnosis fibrosis hati, perlu dilakukan biopsi. Selama pemeriksaan, jarum duri tebal (di bawah kendali ultrasound) mengambil sepotong jaringan hati yang terkena untuk dianalisis.

Untuk menilai tahapan fibrosis, gunakan skala berikut:

Pembentukan jaringan berserat

  • 0 derajat - tidak ada fibrosis;
  • Fibrosis derajat 1 - gangguan fungsi hati. Saluran portal berbentuk bintang. Jika penyakit terdeteksi tepat waktu dan pengobatan dimulai, prognosisnya menguntungkan;
  • fibrosis tingkat 2 - jumlah lesi fibrosa meningkat. Septa tunggal muncul di lobus hati. Dengan bantuan obat-obatan, fungsi hati yang normal dimungkinkan;
  • fibrosis tingkat 3 - hati dicampur dengan tali jaringan ikat, ukurannya membesar, saluran empedu membesar. Prognosisnya tidak menguntungkan. Terapi obat memberi sedikit bantuan.
  • Kelas 4 - penyakit ini menjadi sirosis, yang tidak dapat diobati. Satu-satunya cara untuk bertahan hidup dengan diagnosis seperti itu adalah transplantasi hati.

Jika pasien memiliki kontraindikasi untuk biopsi (pengurangan pembekuan darah, kista parasit, kondisi pasien yang buruk) diagnosis fibrosis hati dapat dibuat berdasarkan elastometri.

Terapi penyakit

Dalam terapi, ada beberapa area:

  • efek pada penyebab penyakit (antivirus, terapi anthelmintik);
  • penghapusan peradangan;
  • penghambatan pertumbuhan jaringan fibrosa.

Untuk mengurangi penggunaan peradangan:

  • obat antiinflamasi hormonal - Prednisolon, Metilprednisolon;
  • hepatoprotektor - berkontribusi pada pemulihan jaringan hati: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (diterapkan selama sebulan);
  • antioksidan - menghalangi proses oksidatif dalam sel hati: vitamin E, C, A;
  • imunosupresan - obat yang menekan aktivitas patologis sistem kekebalan: Azathioprine;
  • cytostatics - obat yang menghambat pembelahan sel fibrosa yang cepat: Methotrexate, Method.

Untuk menekan pertumbuhan jaringan fibrosa yang diresepkan:

  • imunomodulator - Viferon, Ergoferon (durasi pemberian 10-14 hari);
  • zat yang meningkatkan sirkulasi mikro - Pentoxifylline;
  • obat anti-proliferasi - mengurangi produksi sel ikat: Altevir.

Koreksi gaya hidup adalah penting. Pasien harus benar-benar berhenti minum alkohol, dan juga membatasi penggunaan obat-obatan hepatotoksik (NSAID, steroid, dll.). Pastikan untuk membawa berat Anda ke angka normal dan sesuaikan daya. Diet harus cukup sayuran dan buah-buahan segar, serta daging dan ikan tanpa lemak.

Pencegahan dan prognosis

Penyakit ini lebih mudah dicegah daripada disembuhkan. Untuk melakukan ini, Anda harus makan dengan benar, jangan menyalahgunakan alkohol dan narkoba. Hindari stres dan terlalu banyak pekerjaan. Lebih sering di udara segar.

Berapa banyak orang yang hidup dengan fibrosis hati? Jika penyakit ini didiagnosis pada tahap awal, maka kemungkinan pasien akan hidup sampai usia tua. Dengan diagnosis terlambat (tahap 3-4), harapan hidup adalah 5-12 tahun.

Untuk memulai pengobatan penyakit dalam waktu, menjalani pemeriksaan pencegahan oleh dokter setidaknya setahun sekali.

Tanda-tanda pertama adalah:

  1. Penurunan kinerja;
  2. Meningkatkan kelelahan;
  3. Ketidakstabilan terhadap tekanan psikologis dan fisik.

Pemeriksaan dapat mengungkapkan limpa yang membesar. Dalam analisis darah, penurunan tingkat semua elemen yang terbentuk (trombosit, leukosit, eritrosit) terdeteksi. Jaringan parut hanya dapat dilihat pada USG atau dalam studi biopsi.

Pada tahap selanjutnya dari fibrosis hati, penurunan kekebalan ditambahkan, tanda bintang vaskular, memar dapat muncul pada tubuh. Seringkali, pasien mengeluh muntah dengan darah. Perdarahan yang sangat sering dari vena esofagus. Hati tumbuh dalam ukuran. Dengan tidak adanya pengobatan, proses berubah menjadi penyakit seperti sirosis.

Fibrosis dengan hepatitis

Kombinasi dari kedua penyakit ini mengarah pada kerusakan permanen pada kesehatan manusia. Tidak mungkin menyembuhkan pasien.

Semakin banyak fibrosis pada hepatitis, semakin cepat penyakit menjadi sirosis dan menarik komplikasi dalam bentuk gagal hati atau kanker.

Dari awal perkembangan penyakit hingga munculnya gejala klinis pertama, dibutuhkan dari 5 hingga 10 tahun.

Tergantung pada lokasi jaringan parut, fibrosis dapat:

  • pericellular - memengaruhi ruang ekstraseluler hati;
  • perivenular dan venular - terletak di tengah lobulus hepatik;
  • periductal - jaringan ikat menyebar di sekitar saluran empedu;
  • septal - hepatosit mati, dan septa terbentuk sebagai gantinya. Ada pelanggaran struktur hati;
  • campur - menggabungkan tanda-tanda beberapa bentuk fibrosis di atas. Ini terjadi lebih sering daripada yang lain.

Jenis-jenis fibrosis:

  1. Periportal: terjadi ketika gangguan metabolisme, infeksi dengan trematoda.
  2. Non-sirosis: timbul setelah pemindahan hepatitis, keracunan obat atau alkohol, obesitas, lesi infeksi, gagal jantung.
  3. Jantung: terjadi pada penyakit jantung dan pembuluh darah.
  4. Fokal: berkembang dengan stasis darah di hati atau peningkatan tekanan di pembuluh darahnya.
  5. Bawaan: Ini dianggap sebagai penyakit keturunan.

Penyebab:

  • Hepatitis autoimun, virus atau racun.
  • Sirosis bilier.
  • Patologi saluran empedu.
  • Keracunan alkohol.
  • Penyakit virus: mononukleosis, infeksi sitomegalovirus.
  • Predisposisi herediter
  • Setelah minum obat farmakologis: retinoid, antitumor, dan obat antirematik.
  • Kemacetan vena di hati (sindrom Budd-Chiari).
  • Tekanan periportal meningkat.

Diagnostik

Pada tahap pertama penyakit, pasien tidak merasakan perubahan kardinal. Untuk memulai diagnosis fibrosis hati diperlukan dari riwayat pengumpulan. Pasien mengklarifikasi adanya rasa sakit, perubahan pada kulit, tingkat efisiensi dan tanda-tanda lainnya. Juga cari tahu apakah ia memiliki kecenderungan genetik untuk patologi ini.

Setelah itu, kompleks tes laboratorium diresepkan:

  • jumlah urin dan darah
  • biokimia darah
  • penanda hepatitis dan antibodi,
  • memprogram ulang.

Untuk mengecualikan sirosis, tentukan antibodi otot antimitochondrial, antimononuklear dan anti-halus.

Untuk mengidentifikasi fokus USG jaringan ikat. MRI dapat membantu membedakan fibrosis dari sirosis. Untuk menentukan tingkat penyakitnya, diresepkan elastografi hati.

Setelah metode diagnostik ini, biopsi dilakukan di bawah kendali ultrasound. Ini menghilangkan kanker dan sirosis. Esophagogastroduodenoscopy juga diresepkan. Terkadang dikirim untuk konsultasi ke ahli gastroenterologi.

Perawatan

Jika gejala dan metode berbicara tentang fibrosis hati, pengobatan harus segera dimulai. Mulailah dengan penunjukan diet. Pasien dilarang makan makanan yang buruk bagi hati. Garam juga tidak bisa digunakan. Alkohol sangat dilarang. Membatalkan semua obat yang diminum pasien sebelumnya.
Dari obat yang digunakan hepatoprotektor, imunomodulator, imunosupresan. Juga diresepkan pengobatan penyakit terkait, gunakan obat-obatan untuk menghilangkan gejala: anti-inflamasi, hormonal, obat penghilang rasa sakit. Untuk menghentikan pertumbuhan fokus jaringan parut, sitostatika diresepkan.

Kondisi penyakit parah memerlukan perawatan bedah. Sangat penting untuk mencegah transisi ke sirosis. Untuk melakukan ini, resepkan obat yang meningkatkan proses metabolisme. Jika sirosis berkembang, ia hanya bisa diselamatkan dengan transplantasi hati, diikuti dengan periode pemulihan yang panjang.

Komplikasi dan konsekuensi

Penyakit ini memberikan banyak komplikasi:

  1. Infertilitas
  2. Transisi fibrosis hati ke sirosis.
  3. Varises kerongkongan, pecah, diikuti oleh perdarahan internal.
  4. Pembentukan tumor ganas - karsinoma, metastasis ke organ yang berdekatan.
  5. Peritonitis, asites.
  6. Kolopati hati, gastropati.
  7. Sindrom hepatorenal (bentuk gagal hati yang parah). Diamati pada transisi ke sirosis.
  8. Gangguan mental.
  9. Sindrom paru hati.

Berbicara berapa lama Anda bisa hidup dengan fibrosis, rata-rata adalah 30 tahun. Tetapi dengan penghilangan gejala yang tepat waktu, adalah mungkin untuk mengembalikan fungsi hati dan periode ini akan meningkat hingga 50 tahun. Berdasarkan ini, kita dapat mengatakan bahwa perkiraan tersebut menguntungkan.

Ketika membuat diagnosis seperti itu, pasien diberikan kelompok kecacatan tergantung pada tingkat perkembangan penyakit.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan fibrosis hati, perlu untuk menghilangkan faktor-faktor penyebabnya. Di hadapan hepatitis, bermanfaat untuk membatasi tekanan mental, serta menyelesaikan perawatan lengkap. Ikuti dietnya, makan banyak sayur dan buah. Makanan yang diasap, digoreng, berlemak, dan panas lebih baik tidak dimakan, karena berdampak negatif pada kondisi hati.

Anda juga perlu menjalani pemeriksaan secara teratur dengan dokter, ultrasonografi dan endoskopi. Jika perlu, ambil multivitamin complexes, hentikan alkohol, obat-obatan, nikotin.

Opsional

Setelah USG, Anda dapat mengatur tingkat perkembangan fibrosis dan prognosis perkembangan. Ini dapat dilakukan pada skala, misalnya, sesuai dengan sistem METAVIR.

Tahapan:

  • F0 - tidak ada fibrosis.
  • F1 - fibrosis portal. Ketika melakukan langkah-langkah terapeutik mungkin pemulihan penuh.
  • F2 - fibrosis periportal dengan sejumlah kecil septa.
  • F3 - dapat dianggap banyak September.
  • F4 - sirosis.

Semakin parah stadium penyakit, semakin kecil kemungkinan pemulihan penuh organ.

Fibrosis hati adalah penyakit serius, tetapi dengan perawatan yang memadai, Anda dapat mencapai pemulihan total dan meminimalkan perkembangan komplikasi.

Penulis: Seryenkaya Olga Mikhailovna,
khusus untuk situs Moizhivot.ru

Video yang berguna tentang fibrosis

Hati sering terpengaruh oleh berbagai patologi. Salah satu komplikasi hati yang paling umum adalah fibrosis atau fibroma hati. Ini tidak berhubungan dengan patologi independen, tetapi terbentuk karena patologi yang secara spesifik mempengaruhi struktur hati.

Fibrosis hati mengacu pada proses kompensasi ketika jaringan organ yang rusak digantikan oleh jaringan parut. Patologi serupa diamati pada hampir semua penyakit hati kronis, disertai dengan kerusakan struktur organ yang lambat dan progresif.

Komplikasi seperti ini terkait dengan fakta bahwa jaringan fibrosa secara definisi tidak memiliki kemampuan untuk berfungsi. Oleh karena itu, fibrosis hati dapat disebut suatu kondisi di mana parenkim sehat suatu organ digantikan oleh struktur berserat patologis yang tidak memiliki fungsi apa pun.

Ketika sel-sel hati dipengaruhi oleh faktor-faktor hepatotropik, seperti mikroorganisme patogen atau obat-obatan, mereka sebagian rusak, yang memicu mekanisme aktivasi struktur seluler khusus.

Sebagai hasil dari proses tersebut, jaringan fibrosa menumpuk, sepenuhnya menggantikan sel-sel normal organ. Aktivasi sel-sel stellata inilah yang menjadi pemicu perkembangan fibroma hati.

Untuk memprovokasi proses berserat di jaringan hati bisa sangat beragam faktor, yang meliputi:

  • Alkohol. Fibroma alkoholik biasanya berkembang dengan latar belakang konsumsi alkohol yang berlebihan selama 7-8 tahun.
  • Asal virus hepatitis (D, C, B), di mana mengembangkan lesi inflamasi akut pada jaringan organ.
  • Faktor keturunan yang keberadaan fibroid di kerabat dekat pasien.
  • Patologi virus seperti infeksi mononukleosis atau infeksi sitomegalovirus.
  • Gangguan kekebalan tubuh, yang meliputi lesi autoimun pada struktur bilier duktal (sirosis bilier primer), hepatitis autoimun - ketika sel-sel kekebalan mulai tanpa ampun menghancurkan sel-sel hati mereka sendiri.
  • Hepatitis asal toksik, di mana hati dipengaruhi oleh bahan kimia, racun, zat beracun, dll.
  • Patologi saluran empedu, misalnya, kolelitiasis, sklerosis kolangitis tipe primer atau obstruksi ekstrahepatik saluran empedu.
  • Penerimaan obat dengan efek hepatotropik. Ini termasuk obat antikanker, persiapan retinol dan retinoid, obat antirematik.
  • Kemacetan vena di hati.
  • Penyakit hipertensi berupa portal.
  • Beberapa patologi yang ditentukan secara genetik seperti penyakit Wilson-Konovalov, dll.

Seperti dapat dilihat, faktor-faktor yang mampu memicu patologi ini cukup, oleh karena itu, identifikasi etiologi yang benar sangat penting.

Pada tahap awal, proses hepatik fibrosa tidak mengekspresikan diri dengan cara apa pun, biasanya gejala pertama mulai muncul setelah 5 tahun dari awal perkembangan, atau bahkan kemudian. Hanya diagnosis komprehensif dan komprehensif yang memungkinkan Anda menetapkan diagnosis pasien dengan benar.

Cukup sering, limpa terlibat dalam proses patologis, yang hanya mempersulit diagnosis yang dapat diandalkan.

Manifestasi patologis pertama adalah tanda-tanda kelelahan, kurangnya resistensi terhadap fisik, serta stres psikologis dan penurunan kinerja.

Seiring waktu, pasien melihat adanya penurunan patologis pada kekuatan imun, memar yang tidak dapat dipahami, spider veins terbentuk di permukaan tubuh, perdarahan dapat muncul, menunjukkan pendarahan pada vena esofagus. Hati mulai tumbuh secara ireversibel, dan tanpa pengobatan, sirosis berkembang.

Tanda-tanda hepatitis C, B

Biasanya dengan lesi fibrotik pada latar belakang hepatitis, perkembangan patologi bersifat permanen dan ireversibel.

Dalam proses pengembangan proses patologis terjadi perubahan struktur hati, tahap ekstremnya adalah sirosis.

Perjalanan alami hepatitis secara langsung tergantung pada tingkat perkembangan patologi berserat. Virus secara signifikan mempengaruhi perkembangan proses patologis, yang dapat memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda untuk setiap pasien, bagi beberapa orang perkembangan perubahan yang tidak dapat dibalik diperlambat, dan bagi seseorang, sebaliknya, dipercepat.

Tetapi dalam kebanyakan kasus, klinik patologis berkembang pesat, sirosis berkembang dengan cepat, yang semakin memperumit perjalanan hepatitis.

Pasien mengalami ketidaknyamanan yang menyakitkan di hipokondrium kanan atas, terus-menerus menderita sakit kepala, hipertermia sering hadir, berat badan menurun, sklera dan kulit menjadi kuning, dan di perut dan di kaki ada lebih banyak akumulasi cairan.

Pada pria, dengan latar belakang fibrosis dan hepatitis, libido jatuh dan ginekomastia berkembang. Ada perubahan perilaku, hati terus tumbuh dalam ukuran, varises diamati di dinding anterior peritoneum, urin menjadi gelap.

Gangguan mental memanifestasikan dirinya dalam pesimisme konstan, lekas marah yang berlebihan dan kecemasan. Pasien memiliki ketakutan yang tidak dapat dijelaskan, mereka telah menurunkan harga diri dan konsentrasi, mereka sering mengalami rasa bersalah yang tidak masuk akal, tetap dalam keadaan terbelakang.

Bergantung pada etiologi, lokalisasi proses patologis dan prevalensinya, fibrosis diklasifikasikan menjadi beberapa bentuk klinis:

  1. Periportal - memiliki asal parasit dan terjadi pada latar belakang infeksi dengan trematoda, disertai dengan pembentukan jaringan fibrosa di sekitar saluran empedu dan hepatosit;
  2. Jantung - berkembang karena patologi kardiovaskular atau insufisiensi miokard;
  3. Bawaan - gangguan pertukaran bahan yang ditentukan secara genetik menyebabkannya;
  4. Focal - dimanifestasikan oleh formasi cicatricial kecil sebagai pengganti nodul hati, yang menunjukkan deteksi dini fibrosis;
  5. Bentuk septum ditandai oleh nekrosis masif pada jaringan hati dengan pembentukan aktif lapisan jaringan ikat, yang dengan cepat menyebabkan pelanggaran struktur punggung organ;
  6. Campuran - terjadi paling sering, disertai dengan tanda-tanda khas dan perubahan pada semua bentuk fibrosa yang ada.

Tahap fibrosis hati

Ahli hepatologi membedakan empat tahap berturut-turut dalam pengembangan fibrosis hati:

  • Derajat pertama ditandai oleh perubahan minor pada parenkim organ, meskipun perubahan eksternal kecil pada hati sudah terdeteksi, pembentukan jaringan ikat menjadi nyata. Jika patologi terungkap pada tahap ini, maka prognosis untuk pemulihan menguntungkan.
  • Tingkat kedua disertai dengan perubahan serous, memperluas struktur portal, yang segera mempengaruhi penampilan tubuh. Dengan tidak adanya terapi, tahap ini menyebabkan komplikasi parah.
  • Derajat ketiga fibrosis ditandai oleh pembentukan aktif struktur jaringan ikat. Pada tahap ini, fibrosis berbentuk jembatan. Hasilnya mungkin menguntungkan jika tubuh bereaksi positif terhadap terapi yang dilakukan dan pasien benar-benar mematuhi semua rekomendasi medis.
  • Pada tahap keempat dari proses patologis, yang dianggap final, struktur kikatrik sepenuhnya melibatkan jaringan hati, dan lobus palsu terbentuk. Patologi sekarang dapat disembuhkan hanya dengan operasi, yang menyiratkan transplantasi organ donor.

Skala metvir

Pada skala Metavir, fibrosis hati dibagi menjadi lima tingkatan:

  • F0 - tidak ada fibrosis;
  • F1 - fungsi hati yang tidak lengkap, pertukaran antar sel antara organ dan darah terganggu;
  • F2 - perubahan patologis meningkat, area lesi meningkat, penyakit ini sulit untuk efek pengobatan;
  • Segel F3 terbentuk di parenkim organ, prognosisnya tidak menguntungkan, jika tidak ada terapi, fibrosis memasuki tahap akhir;
  • F4 - sirosis berkembang, tanpa transplantasi pasien, kematian diperkirakan terjadi.

Sisik lainnya

Ada derajat lain dalam menentukan keparahan lesi fibrosa jaringan hati, misalnya, sistem Knodel, yang dengannya:

  • 0 - tidak ada fibrosis;
  • 1-4 - sedikit derajat fibrosis;
  • 5-8 - awal dari proses inflamasi;
  • 9-12 - keparahan lesi inflamasi sedang;
  • 13-18 - lesi organ serius dan tidak dapat dipulihkan.

Menurut skala Ishak, fibroid hati diklasifikasikan secara berbeda:

  • Stadium 0 - tidak ada fibrosis yang terdeteksi;
  • Tahap 1 - pembentukan septa pendek terjadi dengan sedikit mempengaruhi jalur portal;
  • Tahap 2 - perkembangan fibrosis, area portal yang signifikan terpengaruh;
  • Tahap 3 - lesi menyebar ke area yang luas;
  • Tahap 4 - jumlah septa meningkat;
  • Tahap 5 - mendeteksi sirosis hati tidak lengkap;
  • Tahap 6 - sirosis berkembang dengan kekuatan penuh.

Penentuan stadium fibrosa yang tepat memungkinkan ahli hepatologi untuk memilih terapi yang paling efektif.

Diagnostik

Studi diagnostik untuk lesi fibrosa pada struktur hati berskala besar dan mencakup banyak prosedur. Analisis anamnestik dilakukan dengan pengumpulan keluhan pasien, analisis hidup dan keturunan keluarga.

Penting untuk mengevaluasi komponen mental pasien untuk memahami apakah ada tanda-tanda ensefalopati hati akibat kerusakan sel-sel otak oleh produk penguraian.

Apakah fibrosis hati terlihat pada USG?

Banyak pasien tertarik pada apakah mungkin untuk secara akurat menegakkan diagnosis USG hati pada hepatitis C? Hati adalah salah satu organ utama tubuh manusia. Tugasnya adalah menghilangkan racun dan zat berbahaya yang menumpuk dan mengancam kesehatan dan kehidupan seseorang. Tapi kebetulan dia sendiri dalam bahaya. Salah satu penyakit yang paling mengerikan dari organ penting ini adalah hepatitis C. Metode diagnostik utama untuk hepatitis adalah USG hati, yang ditunjukkan pada kecurigaan sekecil apa pun terhadap penyakit ini.

Kapan USG diresepkan untuk hepatitis C?

Metode diagnostik ini sangat informatif, benar-benar aman dan tidak menyakitkan. Ultrasonografi hati dapat mendeteksi bahkan perubahan kecil dalam tubuh dan membuat diagnosis yang akurat. Pemindaian ultrasound pada hati menunjukkan kepada dokter sejauh mana infeksi, kondisi umum, kerja tubuh dan sifat lesi.

Jika hepatitis C didiagnosis, pemindaian ultrasound tambahan dengan pemetaan Doppler warna ditugaskan kepada pasien. Jenis ultrasound memungkinkan spesialis untuk melacak kerja pembuluh yang memberi makan kelenjar, aliran darah dalam dinamika. Metode ini memungkinkan untuk melacak pergerakan darah melalui pembuluh hati secara real time dan berwarna.

Spesialis diagnostik akan melihat arah pergerakan dan kecepatan cairan, dan juga akan melacak tempat-tempat di mana tidak ada pasokan darah. Ultrasonografi dikombinasikan dengan DDC (color Doppler mapping) adalah salah satu jenis diagnosa penyakit hati yang paling informatif dan paling umum. Untuk membentuk gambaran lengkap tentang sifat dan luasnya penyakit, selain USG, tes darah pasien juga ditentukan.

Apa yang ditunjukkan oleh ultrasound?

Pasien biasanya mengeluh tentang:

  • rasa tidak enak;
  • mual;
  • nyeri sendi;
  • kulit dan mata kuning atau abu-abu;
  • bau dari kerongkongan;
  • kepahitan di mulut;
  • nafsu makan menurun;
  • perasaan berat;
  • rasa sakit di samping (tidak selalu).

Dalam hal ini, dokter mungkin mencurigai hepatitis C dan meresepkan USG organ perut. Tetapi gejala seperti itu tidak selalu mengindikasikan penyakit ini. Ultrasonografi dapat secara akurat menentukan ada atau tidak adanya infeksi virus atau mengungkap patologi hati lainnya. Adalah mungkin untuk menentukan penyakit-penyakit berikut dengan ultrasound:

  • hepatitis C (bentuk akut atau kronis);
  • pembengkakan hati;
  • berbagai hematoma dan hemangioma;
  • adanya kista;
  • sirosis.

Karena hati terhubung erat oleh pembuluh darah dengan organ rongga perut seperti kantong empedu, pemindaian hati dapat mengungkapkan penyakit batu empedu atau kolesistitis.

Selain itu, dengan penyakit seperti hepatitis C, peran penting dimainkan oleh kondisi kantong empedu, oleh karena itu, jika dicurigai, patologi ini juga diselidiki. Pada hepatitis, masalah kesehatan umum sering dikaitkan dengan fungsi kantong empedu. Gejala seperti nyeri pada patologi kelenjar jarang muncul, tetapi kandung empedu menandakan kelainan yang menyakitkan pada makanan. Cholecystitis dapat menjadi konsekuensi atau komplikasi dari hepatitis C, yang akan membutuhkan perawatan terpisah.

Apa yang diperlihatkan ultrasound untuk hepatitis? Ultrasonografi hati dapat membantu mendiagnosis berbagai tahap hepatitis C dan sirosis hati. Monitor menunjukkan seperti apa hati itu, ukurannya, kepadatannya, inklusi asing dan berbagai parameter organ lainnya. Masing-masing penyakit, termasuk hepatitis C dan berbagai tahapannya, memiliki tanda USG mereka sendiri.

Menurut hasil penelitian ini, Anda dapat melihat:

  1. Pada hepatitis C akut, USG menunjukkan ukuran organ yang sedikit meningkat, permukaannya halus dan rata. Terlihat beberapa fokus nekrosis, fokus identifikasi degenerasi lemak. Aliran darahnya terlihat jelas, yang tidak pecah.
  2. Hepatitis kronis pada USG ditentukan oleh indikator berikut. Sejumlah besar fokus nekrosis. Jaringan hati hampir hancur, sebagai gantinya - jaringan ikat yang terlalu banyak. Untaian berserat terlihat.
  3. Dengan sirosis hati, ultrasonografi akan menunjukkan gangguan sirkulasi darah, varises, dan pembentukan pembuluh darah tambahan tempat sejumlah darah bersirkulasi, melewati kelenjar.

Berkat diagnosis USG, hepatitis dapat didiagnosis pada tahap awal dan pengobatan dapat segera dimulai, tanpa menunggu komplikasi dan sirosis. Hal utama yang dapat menunjukkan USG pada tahap awal penyakit, adalah bahwa ukuran hati pada hepatitis segera menjadi membesar.

Tetapi bahaya dan tipuan dari penyakit ini terletak pada kenyataan bahwa pada tahap-tahap awal itu paling sering tanpa gejala, walaupun peradangan di hati akibat infeksi berjalan lancar.

Gejala-gejala yang mengganggu dapat muncul hanya pada tahap-tahap akhir penyakit: selama eksaserbasi hepatitis C kronis atau sirosis hati. Karena itu, dianjurkan untuk diperiksa secara teratur untuk memantau keadaan hati dan perilaku infeksi virus.

Bagaimana mempersiapkan USG hati?

Agar kesaksian ultrasound seakurat dan se-informatif mungkin, perlu dipersiapkan dengan baik untuk prosedur ini. Dalam hal ini, disarankan untuk tidak makan selama beberapa jam. Untuk melepaskan rongga perut dari kelebihan gas, Anda sebaiknya tidak menggunakan produk berikut selama 3 hari sebelum prosedur:

  • polong-polongan;
  • susu;
  • minuman berkarbonasi;
  • sayuran segar;
  • kubis.

Sehari sebelum studi Anda perlu mengadakan enema pembersihan (terutama untuk pasien yang kelebihan berat badan). Dalam setiap kasus, dokter dapat merekomendasikan untuk mengambil tindakan lain untuk mempersiapkan ultrasound untuk hepatitis C.

Bagaimana penelitiannya?

Ultrasonografi hati dilakukan dengan sensor ultrasonik. Pasien harus berbaring, tahan napas. Pada saat ini, dokter, yang melakukan sensor pada perut, menerima pada layar monitor data tentang organ uji.

Layar secara real time mencerminkan keadaan hati pasien, struktur, ukuran dan parameter lainnya. Paling sering, dalam studi tentang hati, USG digunakan 2 D. Perangkat ini menampilkan gambar dua dimensi, datar hitam dan putih, yang memiliki tinggi dan panjang. Baru-baru ini, perangkat USG tiga dimensi - 3D dan 4D - telah menjadi semakin luas.

Kedua jenis penelitian ini berbeda dari yang sebelumnya dalam gambar dan warna volumetrik. Di antara mereka sendiri, mereka berbeda karena gambar 3D menunjukkan gambar tiga dimensi organ dari satu sudut pandang. Saat melakukan penelitian 4D, dokter dapat membuka gambar tiga dimensi organ dan memeriksanya dari semua sisi, sehingga parameter hati akan terlihat dengan sangat baik.

Kapan penelitian 3D dan 4D ditampilkan? Kadang-kadang cukup untuk melakukan ultrasound dua dimensi untuk diagnosis yang akurat, tetapi ada kalanya diagnosis perlu diklarifikasi, ditambah atau dikonfirmasi. Sebelum operasi yang direncanakan, pemindaian ultrasound tiga dimensi dilakukan.

Persiapan untuk USG seperti itu harus menyeluruh, sesuai dengan semua rekomendasi di atas dan satu lagi poin penting: jika pemeriksaan X-ray dilakukan sehari sebelumnya, Anda harus memberi tahu dokter, karena hasilnya mungkin terdistorsi.

Anatomi hati

Hati adalah salah satu organ manusia terbesar. Bobotnya sekitar satu setengah kilogram. Hati memiliki warna merah-cokelat dengan sedikit warna ungu. Dalam tubuh manusia, hati melakukan fungsi-fungsi vital - pembentukan darah terjadi di dalamnya, tubuh secara aktif berpartisipasi dalam proses metabolisme, empedu diproduksi, racun dinetralkan.

Hati terlokalisasi di hipokondrium kanan, dan bagian yang lebih kecil meluas ke batas sisi kiri rongga perut.

Dengan napas dalam-dalam, hati bisa menonjol dari bawah tepi tulang rusuk.

Hati secara kondisional dibagi menjadi dua permukaan - diafragma dan visceral. Pertama, permukaan diafragma, dibagi menjadi dua bagian yang tidak sama oleh ligamen sabit besar. Permukaan visceral menghadap ke bawah, dan permukaannya dikompresi oleh organ-organ internal yang berdekatan.

Ligamen hati memberikan perlekatan organ pada diafragma. Alur hati membagi organ menjadi lobus. Organ berlimpah dengan pembuluh darah, yang dibagi menjadi struktur yang lebih kecil. Lobulus hati di mana hati secara struktural dibagi terdiri dari sel-sel hati hepatosit. Di lobulus hati, pembentukan empedu dan proses metabolisme terjadi.

Untuk menghilangkan empedu di hati ada massa saluran berukuran berbeda, yang terhubung ke satu saluran empedu. Di pintu keluar saluran umum mengalir ke duodenum.

Pasokan darah ke tubuh terutama disebabkan oleh vena porta, yang membawa dua pertiga aliran darah vena ke tubuh. Sisanya yang ketiga menyumbang darah arteri. Pembuluh bercabang melintasi hati dari yang lebih besar ke yang lebih kecil. Mereka dirancang sedemikian rupa sehingga setiap segmen hati menerima darah arteri dan vena.

Apa itu fibrosis?

Fibrosis adalah konsep umum yang berlaku tidak hanya untuk hati. Inti dari fibrosis adalah adanya proses proliferasi jaringan ikat yang dipercepat dan tidak khas akibat proses inflamasi. Patologi menyebabkan pemadatan jaringan dan munculnya bekas luka. Jika organ dipengaruhi oleh fibrosis, fungsinya memburuk secara signifikan. Fibrosis sangat sering muncul di hati. Sebagai hasil dari proses inflamasi, hepatosit - sel hati - digantikan oleh jaringan ikat yang tidak berfungsi. Secara umum, fibrosis dipahami oleh alam sebagai fenomena positif - proses inflamasi tidak meluas lebih jauh dengan bantuan demarkasi fibrotik. Namun, untuk hati itu sendiri, fibrosis juga merupakan proses negatif, karena jaringan fibrosa tidak dapat melakukan fungsi hati.

Bagaimana jaringan fibrosa muncul di hati?

Dengan strukturnya, jaringan berserat padat berserat. Ini didominasi oleh serat jaringan ikat, dan sebagian besar dari semua kolagen, proteoglikan, glikosaminoglikan dan glikoprotein. Elemen seluler dalam jaringan ini juga tersedia, tetapi dapat diabaikan.

Sel-sel otak menginduksi degenerasi sel pada jaringan fibrosa. Mereka juga disebut berlemak. Peran utama sel-sel ini bukan dalam pembentukan jaringan fibrosa, tetapi dalam pembentukan matriks ekstraseluler hati. Namun, pada penyakit hati, sel-sel stellate mulai berperilaku berbeda - mereka menjadi lebih aktif, berkembang biak dengan cepat dan mulai memproduksi jaringan berserat. Setelah beberapa waktu, jaringan fibrosa tumbuh sehingga secara struktural dapat menggantikan sel-sel hati, tetapi tidak secara fungsional.

Jauh lebih jarang, jaringan fibrosa adalah hasil dari sinusoid hepatik dan fibroblast pra-bilier.

Apakah jaringan fibrosa berbeda dari jaringan hati yang normal?

Jaringan berserat adalah struktur yang secara fundamental berbeda dari parenkim hepatik. Jaringan ini mengandung sejumlah besar serat kolagen yang tidak ditemukan di jaringan hati, serta jaringan amorf. Kolagen seperti itu sendiri tidak menimbulkan ancaman bagi tubuh. Zat amorf heterogen dalam strukturnya, termasuk glikoprotein dan glikosamin, proteoglikan. Pembentukan jaringan fibrosa sangat dipengaruhi oleh jenis toksin yang bekerja pada hepatosit.

Apa yang terjadi di hati dengan fibrosis?

Jika jaringan hati dipengaruhi oleh faktor negatif, maka mereka rentan terhadap kerusakan parsial, tetapi tidak sepenuhnya. Karena kenyataan bahwa tubuh menerima sinyal untuk menyerang dengan racun dan racun, sel-sel stellate mengaktifkan aktivitas mereka dan menumpuk di ruang perisinusoidal - lubang antara hepatosit dan kapiler. Ini berdampak negatif baik pada kapiler itu sendiri maupun sel-sel hati. Di kapiler, jumlah lubang di dinding mereka berkurang, dan hepatosit kehilangan vili mereka. Karena akumulasi yang signifikan dari konten berserat, sel-sel hati kehilangan kontak dengan darah, dan karena itu tidak dapat makan, bernapas, atau membuang limbah aktivitas seluler. Akibatnya, sel-sel mati begitu saja, ruang mereka dipenuhi dengan jaringan yang lebih berserat. Sejak awal proses ini, tubuh menderita karena tidak menjalankan fungsinya, tetapi selama kekuatan kompensasi tubuh menghambat proses patologis, gejalanya tidak muncul. Dengan penggantian sel hati yang signifikan, pasien mulai merasakan masalah kesehatan.

Bagaimana fibrosis berkembang?

Pemicunya adalah aktivasi sel stellate. Proses ini dipicu oleh penyakit akut dan kronis. Dalam hal ini, sel-sel stellate menghasilkan sejumlah besar fibronektin, yang disimpan dalam ruang perisinusoidal. Dengan kematian hepatosit, yang mau tidak mau terjadi setelah proses ini, sejumlah besar enzim beracun terbentuk, dimana sel-sel stellate juga bereaksi dengan proliferasi mereka.

Pada saat yang sama, sel-sel stellate memicu aktivasi sitokinin - zat yang meningkatkan aktivasi fibrosis di jaringan hati. Pada tahap awal kerusakan, sel-sel hati mampu melindungi diri terhadap serangan fibrin oleh berbagai faktor antifibrogenik, tetapi dalam proses kronis hati tidak dapat bertahan dan fibrosis aktif berkembang di hati.

Penyebab fibrosis

Fibrosis terutama disebabkan oleh faktor-faktor buruk yang mempengaruhi hati. Ini dapat berupa penyakit atau hanya efek berbahaya bagi tubuh, misalnya, alkoholisme. Di antara penyebab fibrosis adalah patologi berikut.

Kerusakan hati hepatovirus

Hepatitis dari berbagai jenis berkontribusi terhadap kerusakan sel hati, menyebabkan proses supuratif di dalamnya. Akibatnya, tubuh merespons dengan memproduksi fibrin dan menyimpannya di hati.

Hepatitis toksik

Dalam hepatitis toksik, sel-sel hati menderita terutama dari efek racun dan racun yang merusak. Ini mungkin produk penguraian alkohol, racun dari obat-obatan, faktor toksik di tempat kerja. Jika hati rusak oleh racun, hepatosit sangat cepat berhenti berfungsi dan mati, dan tempat mereka ditempati oleh fokus berserat.

Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun adalah bentuk patologi yang parah, ketika tubuh tidak membedakan antara sel "sendiri" dan "asing". Akibatnya, tubuh mulai menyerang sel-sel hati sendiri, mengambilnya untuk faktor negatif, dan parenkim hati perlahan-lahan diganti oleh jaringan fibrosa, dan hampir sepenuhnya.

Penyakit hati berlemak non-alkohol

Penyakit ini dikaitkan dengan penumpukan lemak di hati. Dengan proses patologis yang cepat, sel-sel lemak dengan cepat menggantikan unit struktural fungsional hati - hepatosit, hati menjadi marmer, diselingi dengan bintik-bintik lemak kuning. Jika tidak ada yang dilakukan, maka lemak dapat mempengaruhi hampir seluruh tubuh.

Amiloidosis hati

Patologi yang disebut amiloidosis dikaitkan dengan metabolisme protein abnormal dalam tubuh pasien. Sebagai akibat dari gangguan metabolisme dalam sel hati, protein abnormal yang disebut amiloid terbentuk. Secara bertahap, protein ini menggantikan hepatosit dan menggusurnya, yang mempengaruhi semakin banyak area organ.

Sindrom Budd-Chiari

Penyakit ini dikaitkan dengan masalah aliran darah vena. Karena stagnasi di jaringan hati, masalah hipoksia tumbuh - kelaparan oksigen. Karena itu, sel menumpuk produk dekomposisi dalam diri mereka sendiri dan meracuni diri mereka sendiri. Sel-sel tersebut mati dalam beberapa hari setelah timbulnya keracunan kritis, dan tempat sel-sel ini diisi dengan fibrin. Penyebab langsung dari kelaparan oksigen ini adalah penyumbatan pembuluh darah portal.

Kekurangan alfa-1-antitripsin

Patologi ini bawaan sejak lahir. Faktanya, hati kekurangan kemampuan untuk mensintesis protein yang sangat penting yang bereaksi dengan banyak enzim. Sebagai akibat dari pelanggaran seperti itu, sel-sel hati mengakumulasi protein antitripsin abnormal, yang tidak dapat diproduksi. Sebagai hasil dari proses tersebut, pelepasan racun diamati dan sel mati, dan fibrosis meluas ke tempatnya.

Toxoplasmosis Hepatitis

Patologi semacam itu pada dasarnya adalah penyakit peradangan, hanya proses patologis yang dipicu karena konsumsi Toxoplasma ke dalam tubuh manusia. Toxoplasma menginfeksi hepatosit dengan sangat cepat, akibatnya mereka mati, dan jaringan fibrosa menggantikannya.

Kerusakan hati alkoholik

Penyakit alkoholik dengan namanya menunjukkan patologi pelakunya. Memang, dengan penggunaan alkohol yang berlebihan, hati menderita fibrosis. Etil alkohol sangat tidak menguntungkan bagi sel-sel hati, ia memiliki efek yang merugikan pada mereka. Pada hepatosit, etil dikonversi menjadi asetaldehida, yang merupakan yang paling berbahaya. Zat-zat ini, sementara dalam hepatosit, berdampak negatif pada mitokondria, menghambat proses lipid, dan mencegah DNA yang rusak dari pemulihan. Sebagai hasil dari paparan tersebut, infiltrasi lemak terbentuk pada tahap pertama, dan sudah pada tahap kedua, akhir, sel-sel hati mati, dan tempat mereka digantikan oleh jaringan fibrosa.

Penyakit Wilson-Konovalov

Jarang penyakit Wilson-Konovalov memengaruhi metabolisme tembaga dalam tubuh manusia. Pada orang yang sehat, tembaga diserap dari usus dan diangkut langsung ke hati melalui vena portal. Untuk reaksi lebih lanjut, tembaga harus dilekatkan pada protein khusus untuk ceruloplasmin. Melanggar alokasi protein semacam itu, tembaga mulai disimpan secara tidak terkendali di hati. Ketika konsentrasi tinggi tercapai, hepatosit mati. Tempat mereka digantikan oleh jaringan fibrosa.

Hemochromatosis

Hemochromatosis adalah penyakit keturunan dan terdiri dari endapan besi yang berlebihan dalam tubuh manusia. Sejumlah besar zat besi merusak hepatosit, bertindak sebagai racun bagi mereka, karena zat ini memicu proses oksidasi radikal bebas.

Galaktosemia

Seperti halnya hemochromatosis, galaktosemia adalah penyakit keturunan. Penyakit dalam tubuh ini mengakumulasi berbagai jenis galaktosa, yang sangat berbahaya bagi proses metabolisme. Dengan akumulasi produk metabolik, kematian hepatosit dan munculnya pulau berserat terjadi.

Echinococcosis hati

Parenkim hati dipengaruhi oleh cacing - echinococcus. Ketika echinococcus memasuki hati, mereka mencoba berkembang biak, sehingga hampir seluruh permukaan hati dapat ditutupi dengan kista. Ketika kista terbentuk, jaringan normal merasakan tekanan, malnutrisi dan trofisme, dan bahkan kerusakan pada jaringan hati dapat dipicu.

Neoplasma ganas

Kanker hati adalah penyakit paling parah yang tidak bisa diobati. Tumor berkembang dari sel-sel yang pada beberapa waktu mulai membelah dengan cara yang salah. Karsinoma hepatoseluler dapat disebabkan oleh sirosis, kerusakan hepatovirus pada hati, dan faktor lainnya. Dengan pertumbuhan tumor, hepatosit terpengaruh, digantikan oleh jaringan fibrosa.

Sirosis bilier primer

Dalam patologi ini, penyebab utama fibrosis terlihat pada pelanggaran gerakan empedu. Baik proses autoimun dan faktor keturunan dapat menyebabkan hal ini. Pada saat yang sama, empedu mengalami stagnasi di saluran, merusak hepatosit oleh efek toksiknya. Sel-sel hati dalam kasus ini mati dan deposit berserat mulai muncul di tempatnya.

Sirosis bilier sekunder

Alasan untuk kondisi ini juga terletak pada stagnasi empedu. Pada sirosis sekunder, dokter berhasil menemukan penyebab stagnasi ini - lesi kronis pada saluran empedu. Ini mungkin kolangitis, tumor saluran, batu yang tersangkut di saluran, gangguan keturunan, kelainan struktur saluran empedu.

Fibrosis hati kardiak

Fibrosis jantung dipicu oleh gagal jantung, yang berkembang dengan latar belakang cacat jantung yang parah. Sangat sering dalam situasi seperti itu, stagnasi darah vena terjadi. Akibatnya, hipoksia dan asidosis berkembang, dan sel-sel hati mati tanpa dapat dielakkan, digantikan oleh jaringan fibrosa.

Patologi bawaan

Fibrosis kongenital sudah ditemukan pada bayi baru lahir. Patologi muncul pada tahap diferensiasi jaringan, ketika organ internal anak bukannya jaringan hati normal mulai membentuk berserat. Gejala-gejala gangguan hati sudah jelas sejak kelahiran anak, oleh karena itu, diagnosa patologi segera. Risiko keturunan yang tidak sehat dari orang tua ini sangat tinggi 50 persen.

Gejala

Gejala spesifik fibrosis hati tidak. Anda dapat melihatnya hanya jika Anda secara tidak sengaja memeriksa pasien dengan USG hati sepenuhnya tentang patologi yang berbeda. Tanda-tanda kelainan pada hati bukan hanya gejala fibrosis. Seringkali gejala kelainan merupakan manifestasi dari penyakit besar seperti kanker, sirosis dan lainnya.

Gejala fibrosis hati meningkat. Pada tahap awal, mereka mungkin tidak sama sekali, dan sudah dengan kerusakan hati yang signifikan, ketika fungsinya menderita, gejala-gejala parah seperti penyakit kuning, keracunan, dan gangguan proses pencernaan muncul.

Diagnostik

Diagnosis patologi dilakukan dengan metode berikut:

Apakah fibrosis terlihat pada USG?

Pemeriksaan ultrasonografi hati pasien sebagian besar dapat menjawab pertanyaan apakah ada fibrosis hati. Apakah fibrosis hati terlihat pada USG? Tidak ada jawaban tegas untuk pertanyaan ini, karena pelanggaran echogenicity hati itu sendiri menyiratkan perubahan dalam strukturnya. Karena fibrosis hati adalah penyebab echogenicity yang terganggu, dapat dikatakan bahwa patologi dapat didiagnosis pada USG. Tetapi, mengetahui bahwa fibrosis adalah konsekuensi dari penyakit serius, perlu ditentukan bahwa echogenisitas akan terganggu tidak hanya karena fibrosis hati, tetapi, misalnya, karena echinococcosis, sirosis, hepatitis dan patologi lainnya. Oleh karena itu, dalam hal ini, fibrosis ultrasonografi akan ditentukan bersama dengan patologi lain. Jelas, nilai diagnostik USG tidak dapat dimasukkan pada rencana kedua, tetapi masih "standar emas" dalam diagnosis fibrosis akan menjadi biopsi, yang memberikan hasil yang paling dapat diandalkan.

Bentuk dan tahapan

Bentuk-bentuk fibrosis hati bervariasi dan ditandai sebagai berikut:

Untuk perawatan dan diagnosis yang memadai, penting untuk mengetahui derajat fibrosis hati. Pada berbagai tahap fibrosis hati, pasien memiliki gejala yang berbeda, tetapi beberapa di antaranya terhapus dengan latar belakang penyakit somatik kronis, yang dapat menyebabkan diagnosis yang salah. Biopsi hati atau metode non-invasif (fibroscanning) digunakan untuk diagnosis yang akurat.Dalam praktik klinis, dokter paling sering menggunakan skala Metavir, yang menurutnya tingkat fibrosis hati adalah sebagai berikut.

0 derajat - tidak ada lesi fibrosa di hati;

Grade 1 - adanya fibrosis minor;

Tingkat 2 - fibrosis sedang dengan septa tunggal;

Tingkat 3 - fibrosis signifikan dengan banyak septa, tetapi gejala sirosis tidak ada;

Grade 4 - tahap akhir fibrosis, sirosis hati.

Perawatan

Perawatan fibrosis hati saat ini adalah tugas yang paling sulit bagi dokter. Ilmu kedokteran tidak mengetahui adanya obat-obatan sintetis atau alami yang dapat menyembuhkan penyakit ini. Jika fibrosis hati terdeteksi, pengobatan mungkin ditujukan untuk menghilangkan faktor-faktor pemicu, yaitu pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan fibrosis. Lesi berserat itu sendiri tidak dapat dihilangkan karena menjadi irreversibel. Oleh karena itu, dokter lebih suka melawan fibrosis dalam dua arah - dalam hal menghilangkan penyebab yang memicu perubahan patologis pada parenkim hati, serta dalam hal mempengaruhi mekanisme penampilan jaringan fibrosa, yaitu pada sel-sel stellate hati. Meskipun fibrosis hati tidak dapat disembuhkan, tetapi ada perkembangan konstan dalam arah ini.

Eliminasi penyebab fibrosis

Eliminasi akar penyebab adalah posisi kunci dalam pengobatan fibrosis, karena selama penghancuran hepatosit sel sel-sel hati seperti hati diaktifkan, berdiri untuk melindungi parenkim dari proses inflamasi. Penghapusan minuman beralkohol, penghapusan efek toksik pada hati, normalisasi berat, penghancuran infeksi tepat waktu (echinococcosis, toxoplasmosis), pengobatan patologi saluran empedu, jantung dan pembuluh darah dapat dianggap sebagai langkah untuk menghilangkan penyebabnya.

Jika tidak mungkin menyembuhkan penyakit tertentu, misalnya hepatitis autoimun atau karsinoma hepatoselular, maka penting untuk meminimalkan gejala negatif dan melakukan operasi.

Obat-obatan berikut dapat digunakan untuk perawatan:

  • agen antivirus;
  • obat anthelmintik;
  • obat antimikroba;
  • terapi antiprotozoal;
  • antikoagulan;
  • agen trombolitik;
  • obat koleretik;
  • berarti untuk detoksifikasi tubuh.

Penurunan intensitas reaksi inflamasi di hati

Faktor penting dalam perlindungan terhadap fibrosis dapat disebut pengobatan antiinflamasi. Banyak patologi hati disertai dengan nanah di organ, karena hepatosit yang terutama dipengaruhi dan sel-sel stellate diaktifkan. Untuk mencegah proliferasi sel-sel jaringan fibrosa, perlu untuk menghentikan peradangan dan kematian hepatosit secepat mungkin. Obat standar dalam hal ini adalah obat antiinflamasi, hepatoprotektor, imunosupresan, obat sitotoksik, dan antioksidan.

Penindasan aktivitas sel stellate di jaringan hati

Sejak awal proses dimulai dengan peningkatan aktivitas sel-sel stellate, perlu untuk memblokir kerja sitokin - faktor pertumbuhan sel berserat. Untuk tujuan ini, pasien diberikan interferon, antagonis faktor pertumbuhan, antioksidan, obat untuk meningkatkan mikrosirkulasi darah, agen antiproliferatif.

Diet

Diet untuk fibrosis tidak ada. Karena itu, dokter meresepkan diet standar sesuai tabel № 5 oleh Pevzner. Terbatas pada penggunaan makanan berlemak, pengawet, protein, terutama ringan untuk pencernaan, susu rendah lemak. Di antara karbohidrat, ada baiknya menolak roti putih segar, lebih baik makan roti kering. Diet - lima kali sehari dalam porsi kecil. Pastikan untuk minum setidaknya dua liter air per hari untuk menghilangkan racun dari tubuh. Hidangan diizinkan memasak menggunakan metode uap, dengan merebus dan merebus. Makanan yang digoreng tidak diizinkan. Agar tidak memprovokasi cairan stagnan, pasien disarankan untuk membatasi asupan garam hingga sepuluh gram per hari. Lebih baik jika pasien sedikit kekurangan gizi daripada makan berlebih, sehingga kelebihan lemak tidak disimpan di hati. Vitamin dan mineral bermanfaat.

Pengobatan obat tradisional

Dapatkah patologi disembuhkan dengan obat tradisional, seperti yang banyak pasien harapkan? Lesi fibrosis hati tidak dapat disembuhkan dengan obat tradisional. Semua dari mereka akan memiliki efek terlalu kecil terhadap proses patologis, sehingga ini akan menyebabkan penundaan dalam menghabiskan waktu berharga untuk mengobati penyakit ini. Selain itu, Anda dapat menggunakan biaya hati, cholagogue, tetapi hanya berdasarkan perawatan obat.

Ramalan

Prognosis untuk fibrosis sangat sulit untuk diberikan, karena itu tergantung pada faktor-faktor seperti:

  1. tingkat proliferasi jaringan fibrosa;
  2. durasi faktor negatif;
  3. transisi fibrosis ke tahap sirosis;
  4. waktu perawatan;
  5. usia pasien;
  6. penyebab fibrosis;
  7. mode daya;
  8. adanya patologi yang bersamaan;
  9. komplikasi yang berkembang pada latar belakang fibrosis dan sirosis hati.

Hanya ketika semua faktor diperhitungkan maka kita dapat berbicara tentang bertahan hidup. Orang dengan fibrosis bawaan hidup paling lama, dan yang paling penting adalah kerusakan hati alkoholik.

Deskripsi penyakit

Pada fibrosis hati, proliferasi patologis jaringan ikat dicatat, yang tidak mengarah pada perubahan struktur organ. Karena itu, lobus hati terus melakukan fungsinya untuk waktu yang lama.

Namun, proliferasi jaringan fibrosa secara bertahap menyebabkan deformasi hati, yang melanggar fungsinya.

Bagaimana perkembangan patologi?

Dokter membedakan 4 tahap fibrosis hati:

  1. Fibrosis hati 1 derajat. Ditandai dengan kehadiran sejumlah kecil jalur portal yang diperluas. Perubahan kecil dalam penampilan hati terlihat, jaringan ikat muncul. Jika Anda mendiagnosis penyakit pada tingkat pertama, prognosisnya baik.
  2. Fibrosis hati derajat 2 ditandai dengan perubahan serosa. Saluran portal diperluas, sehingga hati mengubah penampilannya. Jika tidak diobati, tahap perkembangan ini dapat menyebabkan perkembangan komplikasi yang parah.
  3. Fibrosis derajat 3 dimanifestasikan oleh penampilan jaringan parut. Patologi disebut jembatan fibrosis hati. Pada tahap ketiga, patologi memiliki hasil yang menguntungkan hanya jika rekomendasi dokter diikuti secara akurat dan tubuh bereaksi positif terhadap terapi obat.
  4. Fibrosis hati 4 derajat. Ini adalah tahap akhir dari patologi, di mana jaringan parut hampir sepenuhnya menutupi organ pencernaan. Akibatnya, lobus palsu hati terbentuk. Bagaimana cara mengobati penyakit pada tahap ini? Fibrosis hati hanya bisa disembuhkan dengan operasi.

Apakah fibrosis hati dapat disembuhkan? Hanya transplantasi yang bisa menyelamatkan pasien dalam 4 tahap, mengembalikannya ke kehidupan normal.

Klasifikasi penyakit

Gradasi fibrosis berikut diadopsi tergantung pada lokalisasi proses patologis:

  • fibrosis periportal. Bentuk ini berkembang dengan latar belakang schistosomiasis (infeksi oleh trematoda), yang mengarah pada peningkatan tekanan vena porta. Pembentukan jaringan ikat di sekitar hepatosit dan saluran empedu adalah karakteristik;
  • bentuk perigepatoseluler. Ditandai dengan perubahan hepatosit;
  • fibrosis portal. Aliran darah hati terganggu karena penyempitan pembuluh darah intrahepatik, portal, dan lien;
  • fibrosis fokal. Ditandai dengan munculnya bekas luka kecil di situs nodul hati, menunjukkan kerusakan dini.

Fibrosis hati kardiak berkembang di latar belakang gagal jantung dan pelanggaran berat lainnya pada sistem kardiovaskular. Secara terpisah, bentuk bawaan penyakit ini dibedakan, yang ditandai dengan perkembangan kerusakan portal pada hati, keterbelakangan pembuluh organ tertentu, dan perluasan saluran empedu.

Gejala

Keunikan penyakit ini adalah perjalanan jangka panjang tanpa gejala, sehingga tanda-tanda fibrosis hati biasanya muncul setelah 4-5 tahun. Ini mengarah pada keterlambatan diagnosis patologi, mempersulit perawatan.

Ada beberapa gejala fibrosis hati:

  • kelemahan, penurunan kinerja;
  • lekas marah;
  • gangguan tidur, gangguan;
  • anemia dengan latar belakang berkurangnya jumlah sel darah merah;
  • kecenderungan hematoma dan perdarahan;
  • kekebalan berkurang.

Diagnostik

Ketika fibrosis hati dilakukan diagnosis komprehensif, yang melibatkan pemeriksaan pasien, studi laboratorium, penggunaan metode instrumental.

Inspeksi

Pada resepsi, dokter yang hadir harus mencari tahu tentang waktu munculnya sindrom nyeri, adanya perdarahan, gatal, dan pembengkakan. Kumpulkan riwayat keluarga - adanya kerabat penyakit hati dan penyakit metabolisme. Kemudian pasien diperiksa, palpasi daerah perut, evaluasi refleks dan keadaan psikologis.

Fitur diagnosis laboratorium

Studi ini melibatkan tes-tes berikut:

  • hitung darah lengkap. Menentukan tingkat hemoglobin, leukosit, LED, pembekuan darah;
  • penelitian biokimia. Tingkat elemen jejak, periksa fungsi hati, pankreas;
  • menentukan fibrosis marker PGA-index;
  • penentuan anti-mitokondria, otot anti-halus, dan antibodi antinuklear, yang menunjukkan perkembangan proses autoimun;
  • urinalisis;
  • studi tinja untuk infestasi cacing.

Teknik instrumental

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, studi berikut digunakan:

  1. Ultrasonografi hati. Memungkinkan Anda untuk menentukan area jaringan fibrosa yang terlihat di dalam tubuh. Juga pada USG Anda bisa melihat perubahan struktur saluran empedu dan ginjal.
  2. Tomografi terkomputasi. Memungkinkan Anda mengidentifikasi proses tumor yang menonjol, perubahan fokus pada tubuh.
  3. Biopsi jarum halus. Prosedur ini dilakukan di bawah kendali USG, memungkinkan untuk membedakan sirosis, kanker dan fibrosis hati.
  4. Elastometri Prosedur ini membantu untuk mengamati secara dinamis perkembangan proses patologis di hati.

Perawatan

Pengobatan fibrosis hati melibatkan tidak hanya menghentikan gejala, tetapi juga menghilangkan penyebab patologi. Prinsip-prinsip umum terapi didasarkan pada skema berikut:

  • dengan fibrosis alkohol, perlu untuk menghilangkan ketergantungan alkohol. Dalam beberapa kasus, pasien perlu dirawat di klinik perawatan obat;
  • dengan etiologi virus, persiapan interferon ditentukan, yang memiliki efek antivirus dan imunomodulator;
  • ketika terpapar zat beracun, perlu untuk membatasi asupannya, untuk melakukan perawatan detoksifikasi;
  • autoimun yang berasal dari patologi melibatkan penggunaan kortikosteroid untuk mengurangi peradangan dan azatioprin untuk mengurangi aktivitas imunoglobulin;
  • dalam kasus stagnasi, agen koleretik, antispasmodik digunakan. Jika ada batu, maka batu itu harus diangkat dengan cara operasi;
  • dengan hipertensi portal, diuretik diindikasikan;
  • Hepatoprotektor (Ursohol, Essentiale, Heptral) dapat membantu memulihkan hepatosit yang rusak.

Pada fibrosis hati, perawatan ini juga diterapkan secara simtomatis untuk menghilangkan ruam, depresi, sakit kepala, kelelahan.

Pengobatan alternatif

Pengobatan Tiongkok membantu mengobati fibrosis hati secara efektif. Penggunaan metode memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menyembuhkan penyakit pada tahap awal, untuk meningkatkan organ pencernaan. Pengobatan dari Tiongkok didasarkan pada penggunaan metode yang aman dan efektif.

Pengobatan hati dengan obat tradisional tidak efektif, namun, satu atau dua resep dapat digunakan setelah berkonsultasi dengan tenaga medis sebagai tindakan tambahan.

Makanan diet

Dalam pengobatan penyakit pada saluran pencernaan, diet memainkan peran penting. Ketika fibrosis ditunjukkan tabel nomor 5. Nutrisi diet menyiratkan kepatuhan dengan aturan berikut:

  • menghilangkan lemak hewani dari makanan;
  • penggunaan produk rebus dan dipanggang;
  • makanan harus hangat;
  • meninggalkan penggunaan daging berlemak;
  • mengurangi asupan garam;
  • membagi makanan hingga 6 kali sehari;
  • pengecualian dari makanan polong-polongan, kol.

Pencegahan

Tindakan pencegahan didasarkan pada tindakan berikut:

  • mengurangi aktivitas fisik;
  • hindari pengalaman dan situasi yang membuat stres;
  • menyerah nikotin dan alkohol;
  • Jangan menggunakan obat kuat tanpa resep dokter.

Kiat dan trik

Sesuai dengan aturan dasar gaya hidup sehat, beban sedang akan membantu mengurangi risiko terserang penyakit, meningkatkan kesejahteraan. Seharusnya menghabiskan lebih banyak waktu di alam: di pegunungan, di hutan.

Jika ada patologi pada saluran pencernaan, maka fibrogastroscopy harus dilakukan secara teratur. Bagaimanapun, pengobatan penyakit pada saluran pencernaan akan mengurangi risiko pengembangan fibrosis.

Fibrosis hati bukanlah kalimat. Diagnosis yang tepat waktu dan perawatan sistematis membantu meringankan kondisi pasien.

Apa itu fibrosis?

Penyakit ini milik ICD 10 (klasifikasi internasional penyakit 10 revisi). Penyakit ini ditandai dengan pertumbuhan aktif jaringan ikat. Bahaya utama penyakit ini adalah perkembangan jangka panjang, yang mengarah pada pembentukan tumor ganas. Fibrosis didiagnosis pada hampir semua penyakit kronis tubuh.

Penyebab dan perkembangan penyakit

Ada beberapa penyebab penyakit ini. Bergantung pada ini, bagikan:

  • Fibrosis jantung hati. Terjadi karena gangguan pada sistem kardiovaskular. Alasan utama - oksigen kelaparan tubuh.
  • Portal atau fibrosis periportal hati. Ini menjadi hasil dari pengobatan sirosis atau hepatitis C yang tidak tepat. Diamati ketika keracunan dengan racun dan zat berbahaya, termasuk akumulasi dalam tubuh sejumlah besar obat.
  • Fibrosis bawaan terjadi pada anak-anak. Penyebabnya adalah kecenderungan genetik. Pada saat yang sama, ada fibrosis portal yang ditandai.

Perkembangan fibrosis dimulai ketika jumlah kolagen yang dihasilkan melebihi jumlah kerusakannya. Penyebabnya adalah lapisan perivaskular yang diaktifkan hati, yang bertanggung jawab atas bola lemak. Ini memulai jaringan parut organ. Bergantung pada lokasi lesi, ada:

  • Fibrosis fokal. Ini ditandai dengan terjadinya bekas luka di lokasi bagian hati yang sebelumnya terluka.
  • Fibrosis zona. Tanda pertama dari jenis penyakit ini adalah sklerosis pada saluran portal.
  • Fibrosis periductular. Muncul setelah pengerasan saluran empedu yang meradang.
  • Pervenular. Dilengkapi dengan penyalahgunaan alkohol.

Bentuk aliran

Untuk penentuan yang benar dari stadium penyakit menggunakan biopsi, USG dan tes darah. Yang paling modern dan akurat adalah definisi menggunakan perangkat ultrasonik "Fibroscan", yang menentukan kepadatan organ. Hasil diberikan pada skala Metavir, di mana F0 menunjukkan hati yang benar-benar sehat, dan F4 berarti sirosis.

Luasnya penyakit

Durasi masing-masing tahap adalah 4−5 tahun. Apalagi dengan bertambahnya penyakit, periode ini berkurang. Bergantung pada gejala dan lamanya, pisahkan tahapan fibrosis hati:

  • Penyakit 1 derajat perkembangannya menyerupai proses inflamasi pada limpa. Dalam studi laboratorium, telah terjadi penurunan jumlah sel darah putih dan sel darah merah dalam darah. Pada saat yang sama, penanda hati tidak menunjukkan kelainan. Jaringan ikat hadir dalam jumlah yang dapat diabaikan. Anda dapat membuat diagnosis yang benar setelah melakukan studi instrumental. Awal pengobatan fibrosis 1 derajat terjadi dengan cepat dan tanpa konsekuensi bagi pasien.
  • Fibrosis derajat 2 ditandai dengan perubahan pada saluran portal. Dengan sinar-X atau ultrasonografi, peningkatan besar terlihat. Diagnosis pada tahap ini berakhir dengan pemulihan dengan terapi kombinasi yang benar.
  • Jika Anda tidak memulai pengobatan, pasien mulai dengan fibrosis hati tingkat 3. Pada saat yang sama sejumlah besar bekas luka terbentuk di hati, akibatnya organ meningkat secara signifikan. Prognosis untuk pemulihan tergantung pada respons tubuh terhadap obat yang digunakan. Dalam hal respons positif, Anda dapat melakukannya tanpa operasi.
  • Fibrosis derajat 4 ditandai oleh proses yang tidak dapat diubah di hati. Dalam hal ini, bekas luka menutupi seluruh permukaan organ dan membentuk lobus palsu dalam struktur. Untuk mengobati penyakit pada tahap ini adalah pengobatan yang sia-sia. Kesempatan untuk sembuh hanya diberikan dengan transplantasi hati.

Gejala fibrosis hati

Perubahan berserat di hati terjadi sangat lambat, bisa memakan waktu hingga 6 tahun dari awal penyakit hingga timbulnya gejala pertama. Selama ini, pasien mungkin mengalami kelelahan dan kelelahan. Selain itu, sejumlah besar memar pada tubuh, yang terjadi setelah pukulan sekecil apa pun, juga berbicara tentang masalah dengan hati. Namun, sedikit orang yang memperhatikan hal ini. Ketika kerusakan hati mencapai maksimum, pasien mulai menunjukkan tanda-tanda fibrosis:

  • terus tumbuh dan meningkatkan ukuran limpa;
  • varises dan sering berdarah darinya;
  • tes darah yang menunjukkan anemia defisiensi besi dan perubahan jumlah trombosit;
  • penanda fibrosis hati menunjukkan rasio AST / ALT> 1.

Fitur penyakit pada anak-anak

Anak dapat didiagnosis dengan fibrosis hati bawaan. Penyakit ini diturunkan, penyakit ini berkembang karena pengobatan penyakit hati yang tidak tepat atau karena kerusakan sistem kekebalan tubuh. Identifikasi itu pada anak-anak muda atau remaja. Tanda-tanda penyakit ini adalah peningkatan ukuran hati dan ginjal, adanya sejumlah besar kista di seluruh tubuh dan hipertensi persisten. Ketika mendiagnosis fibrosis bawaan, harapan hidup ditentukan oleh tingkat kerusakan organ-organ internal. Tetapi jika penyakit itu tidak memiliki waktu untuk menyebabkan kerusakan, maka gejalanya dapat muncul hanya dalam 6-8 tahun. Mendiagnosis fibrosis pada anak yang menderita hati terjadi serupa dengan orang dewasa.

Diagnosis penyakit

Diagnosis fibrosis hati mencakup sejumlah prosedur. Pertama-tama, dokter menganalisis kondisi hidup pasien. Pada tahap ini perlu diceritakan tentang penyakit bawaan atau bawaan yang ada. Anda juga harus menggambarkan gejala dan durasi manifestasinya. Setelah komunikasi, dokter melanjutkan untuk memeriksa perut. Ini harus dilakukan dengan bantuan palpasi. Pada saat ini, dokter mencatat rasa sakit rongga perut dan di daerah hati. Untuk menilai stadium penyakit, dokter menilai kondisi mental pasien. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan pengembangan keracunan toksik karena keberadaan sejumlah besar sel yang rusak.

Langkah selanjutnya, yang akan membantu menentukan fibrosis, adalah tes laboratorium darah dan hati. Dalam beberapa kasus, tes tinja dan urin juga ditentukan. Untuk mengkonfirmasi diagnosis fibrosis hati, metode instrumental digunakan. Ini termasuk pemeriksaan ultrasonografi rongga perut, computed tomography, dan biopsi hati. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, semua metode dan langkah ini harus dilakukan secepat dan selengkap mungkin.

Fitur perawatan

Obat

Sebelum pengangkatan pengobatan diperlukan untuk mengidentifikasi akar penyebab penyakit. Tergantung pada itu, dokter menentukan daftar obat-obatan yang diperlukan.Pengobatan yang berhasil terdiri dari penggunaan obat yang kompleks yang bertujuan untuk memperbaiki kerja seluruh sistem. Untuk pengobatan fibrosis hati, diresepkan hepatoprotektor - cara untuk mempertahankan aktivitas normal sel hati. Ini termasuk "Maxar", "Liv 52" dan "Geptral". Obat-obatan toleran diresepkan dengan tidak adanya kerutan pankreas. Jika tidak, mereka tidak dapat menyembuhkan, tetapi akan berkontribusi terhadap kemunduran urolitiasis. Contohnya adalah "Allohol", "Odeston" dan "Nikodin". Obat antiinflamasi, imunomodulator, dan obat hormon dianggap efektif dalam mengobati fibrosis.

Intervensi operatif: berapa banyak yang hidup

Pengobatan fibrosis hati pada tahap selanjutnya dilakukan dengan bantuan pembedahan. Sebelum pelaksanaannya, seseorang harus diyakinkan tentang ketidakefektifan metode lain. Kontraindikasi untuk pembedahan adalah kehamilan. Intervensi bedah diresepkan untuk transisi ke tahap terakhir penyakit - sirosis hati. Ia menggunakan transplantasi organ. Untuk keberhasilan prosedur, Anda harus memastikan kompatibilitas dengan hati donor. Pilihan terbaik adalah transplantasi dari kerabat dekat. Menurut statistik, orang dengan hati donor hidup 10 tahun atau lebih, diberikan nutrisi yang tepat dan tes laboratorium berkala.

Diet selama perawatan

Diet untuk fibrosis melibatkan penggunaan daftar produk dari tabel ke-5. Makanan harus terdiri dari bahan-bahan yang diizinkan. Anda harus makan 5-6 kali sehari, dan porsinya kecil. Penting untuk mengamati rezim minum, minum setidaknya 2,5−3 liter cairan per hari. Layak untuk minum air mineral non-karbonasi. Dalam persiapan diet adalah menggunakan saran dari ahli gizi.

Pengobatan obat tradisional

Tidak ada resep tradisional khusus untuk fibrosis. Oleskan infus dan rebusan tanaman obat untuk mengembalikan atau mempertahankan fungsi hati. Stigma thistle, dog rose, dan jagung memiliki sifat yang bermanfaat. Penggunaan jamu tanpa izin dokter dilarang.

Kemungkinan komplikasi

Penyebab komplikasi pada fibrosis hati adalah keterlambatan inisiasi pengobatan dan diagnosis yang salah. Ini karena terlambatnya manifestasi gejala penyakit hati. Paling sering, konsekuensi dari fibrosis adalah hipertensi, yang menjadi kronis. Akibatnya, pasien terpaksa minum obat yang manjur. Sebagai hasil dari peningkatan tekanan yang konstan, varises lambung, kerongkongan dan usus berkembang. Konsekuensi dari ini adalah pendarahan. Komplikasi termasuk akumulasi cairan di rongga perut. Ketika penyakit terdeteksi pada tahap akhir, gagal ginjal dan degenerasi jaringan menjadi tumor ganas berkembang. Salah satu komplikasi yang tidak menguntungkan adalah sirosis hati.

Pencegahan dan prognosis lebih lanjut

Langkah-langkah pencegahan dalam penolakan kebiasaan buruk, terutama dari penggunaan minuman beralkohol, dan dalam diet seimbang. Untuk mencegah fibrosis, ada baiknya menolak terlalu sering menggunakan obat dan zat yang dapat menumpuk di dalam tubuh. Penting juga untuk setiap penyimpangan dari keadaan normal untuk berkonsultasi dengan dokter untuk nasihat. Perawatan sendiri tidak dapat diterima, karena mengarah pada peluncuran penyakit dan komplikasi. Dengan dimulainya perawatan yang tepat waktu, ramalan ini cukup optimis. Perawatan yang tepat dan kepatuhan dengan semua rekomendasi dari dokter mengarah pada peningkatan harapan hidup.

Neoplasma jinak lokal pada USG

1. Adenoma - tumor kelenjar jinak. Menurut USG, adenoma terlihat seperti struktur sederhana dengan kontur yang rata. Mengenai tingkat pasokan darah, mereka tidak mengandung pembuluh darah atau mengandung sangat sedikit.

2. Kista (tunggal, multipel) - formasi yang memiliki rongga, kapsul di permukaan dan cairan di dalamnya. Kista dibagi menjadi bawaan dan didapat. Bawaan mengandung empedu. Juga membedakan antara kista sederhana dan banyak. Kebanyakan kista terbentuk di lobus kanan. Kista USG adalah massa lokal atau difus anechoic (cair) dengan kapsul di permukaan.

3. Hemangioma (kavernosa dan kapiler) terbentuk dari pembuluh yang tumbuh secara patologis di jaringan - tumor vaskular jinak. Gambar USG diwakili oleh pendidikan dengan kontur tidak teratur, struktur tidak homogen.

4. Lipoma hati - tumor lemak. Ini terdiri dari sel-sel lemak (adiposit) - 90%, 10% dari patologis membagi sel-sel lain. Mirip strukturnya dengan hemangioma dan metastasis tumor, sehingga CT scan dengan kontras digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

5. Hiperplasia nodular fokal adalah neoplasma jinak yang ditandai dengan pertumbuhan sel difus yang berlebihan dan tidak adanya kapsul. Gambar USG diwakili oleh fokus tunggal. Mereka memiliki bentuk bulat, kontur halus. Kriteria diagnostik - adanya vena hepatika dalam formasi, yang menegaskan diagnosis.

6. Cystadenoma bilier adalah neoplasma jinak dari hati, yang sangat jarang. Ini adalah kista sederhana dengan banyak kamera. Dinding kamar menghasilkan musin (zat mirip lendir yang terdiri dari protein dan glukosamin). Tanda-tanda USG khas yang membedakan dari kista sederhana - suplai darah yang kaya ke dinding kista dan beberapa fokus papiler di dalamnya. Metastasis tidak terbentuk.

7. Hamartoma yang berasal dari mesenchymal. Ciri-ciri karakteristik terletak secara acak vaskular dan kistik node dan jaringan ikat di sekitar mereka. Metastasis tidak terbentuk.

8. Hamartoma saluran empedu adalah malformasi jinak. Sangat sulit untuk mendeteksi hamartoma dengan bantuan USG karena penyakit ini tidak menunjukkan gejala dan hamartoma itu sendiri kecil. Sangat mudah untuk bingung dengan metastasis, oleh karena itu, metode penelitian tambahan diperlukan.

Fitur khas dari semua tumor jinak:

  • perlahan meningkat dalam ukuran;
  • jangan berkecambah di jaringan dan organ di sekitarnya;
  • jangan bermetastasis;
  • merespon dengan baik terhadap pengobatan dan tidak berulang;
  • bisa menjadi kanker.

Juga, komplikasi berikut dapat terjadi kemudian:

  • berdarah ke dalam rongga perut;
  • pecahnya organ;
  • pendarahan di jaringan.

Untuk menghindari komplikasi yang disebutkan di atas, perlu untuk secara teratur melakukan studi diagnostik (computed tomography, ultrasound dan magnetic resonance imaging) dengan frekuensi 1 setiap 3 bulan.

Neoplasma ganas lokal pada USG

Tumor ganas dibagi menjadi primer dan metastasis.

Yang utama meliputi:

1. Fibrolamellar carcinoma.

  • Ultrasonografi mengkonfirmasi keberadaan tumor hingga 3 cm, fokusnya biasanya padat.
  • Ultrasonografi dengan kontras. Karena pasokan darah meningkat, USG dengan kontras mengungkapkan kanker.
  • Angiografi ultrasonografi. Kontras dimasukkan menggunakan kateter ke dalam arteri tumor dan akumulasinya dipantau. Ini adalah cara paling informatif untuk menilai suplai darah ke kanker.

2. Karsinoma hepatoseluler (karsinoma hepatoseluler). Pada gambar ultrasonik, terdeteksi neoplasma hingga 3 cm. Penggunaan agen kontras meningkatkan akurasi penelitian. Ultrasonografi memeriksa perubahan dalam vena porta, organ segel dan sirosis.

3. Sarkoma Kaposi adalah penyakit langka. Gambaran klinisnya adalah pertumbuhan yang cepat dan infiltrasi jaringan yang cepat. Dengan disintegrasi tumor, terjadi perdarahan ke dalam rongga perut. Tumor memiliki struktur elastis dan bentuk kista. Pemeriksaan USG tidak akan cukup untuk menegakkan diagnosis, penelitian laboratorium dan memperhitungkan anamnesis penyakit yang diperlukan di sini.

4. Kolangiokarsinoma perifer. Gambar USG adalah peningkatan lumen saluran hati. Juga mengungkapkan kekalahan vena portal, penyumbatan lumennya. Lesi pada arteri hepatik tidak dikenali.

5. Hepatoblastoma. Ultrasonografi dan CT harus dilakukan untuk mendeteksi tumor sederhana. Hubungannya dengan jaringan normal di sekitarnya dibangun oleh pencitraan resonansi magnetik.

6. Hemangiosarkoma hati. Node memiliki struktur heterogen pada USG.

7. Hemangioendothelioma epiteloid. Kanker padat dengan USG.

Tumor metastasis muncul dari tumor ovarium, kanker payudara pada wanita, saluran pencernaan dan paru-paru pada kedua jenis kelamin.

Fitur khas dari semua neoplasma ganas:

  • pertumbuhan tumor yang cepat dan perkembangan kanker;
  • metastasis kanker pada organ, jaringan;
  • kerusakan pada struktur dan fungsi organ yang terkena.

Lesi fokus pada infeksi

  • hepatitis virus akut dan kronis;
  • TBC;
  • kandidiasis;
  • toksokarosis;
  • echinococcosis;
  • abses

Kerusakan hati difus pada USG

1. Hepatosis lipid - pengendapan vakuola lemak dalam hepatosit. Ultrasonografi mengungkapkan peningkatan sinyal, pemadatan organ.

Hepatosis lemak memiliki 3 derajat:

  • 1 derajat hepatosis lemak - sederhana: kadar lemak dalam jaringan hati mulai melebihi norma;
  • 2 derajat hepatosis lemak - steatohepatitis: dimanifestasikan oleh perubahan difus pada jaringan;
  • 3 derajat hepatosis lemak - fibrosis: ada perubahan difus di sekitar pembuluh, tubuh menjadi padat.
  • hepatosis alkoholik;
  • hepatosis non-alkohol;
  • hepatosis kehamilan;
  • hepatosis pada diabetes.

2. Sirosis adalah penggantian jaringan normal dengan jaringan ikat. Fitur khas sirosis pada USG adalah situs segel di jaringan. Lebih lanjut, jika Anda tidak mengobati penyakit, itu berubah menjadi kanker.

Harus diingat bahwa jika terjadi perubahan yang meragukan, studi tambahan dalam bentuk computed tomography dan magnetic resonance imaging diterapkan. Metode ini memungkinkan untuk merinci pendidikan dan mendeteksi metastasis kanker. Deteksi dini kanker, seperti halnya penyakit hati, adalah kunci dari perawatan yang berhasil dan efektif.