Mekanisme perkembangan hepatitis (patogenesis)

Mekanisme perkembangan penyakit ketika terinfeksi virus dari berbagai jenis berbeda satu sama lain. Virus hepatitis A dan E ditandai dengan efek merusak langsung pada sel hati. Tubuh mulai menghasilkan faktor-faktor perlindungan kekebalan yang berkontribusi pada penghapusan virus. Berkat ini, pasien pulih. Pada virus hepatitis B, D dan F, sistem kekebalan menghancurkan sel-sel hati yang terinfeksi virus. Pada saat yang sama, faktor-faktor perlindungan kekebalan tubuh dipicu, menstimulasi ekskresi virus dari tubuh dan memastikan pemulihan. Pada virus hepatitis C, sistem kekebalan juga membunuh sel-sel hati yang terinfeksi, tetapi karena variabilitas virus, tidak ada faktor pelindung yang diproduksi yang mendorong penyembuhan.

Pelajari lebih lanjut tentang cara-cara infeksi hepatitis virus dan pencegahan penyakit.

Hepatitis A dan E

Virus hepatitis A dan E memasuki tubuh melalui mulut ke saluran pencernaan, di mana mereka berkembang biak dan memasuki aliran darah, dan kemudian ke hati, merusak sel-selnya. Secara klinis, periode reproduksi virus di usus diinkubasi (yaitu, virus sudah ada di dalam tubuh, tetapi belum ada manifestasi yang terlihat) dan berlangsung dari satu minggu hingga satu setengah bulan.

Ketika virus memasuki aliran darah dan kemudian ke hati, periode preicantal dimulai. Ini ditandai dengan demam, lemas, kelelahan, nafsu makan menurun, muntah, sakit kepala dan nyeri pada hipokondrium kanan. Pada pemeriksaan pasien, terjadi peningkatan ukuran hati dan limpa. Hepatitis A dan E ditandai dengan kerusakan terbatas pada jaringan hati. Karena itu, penyakit ini sering terjadi dalam bentuk ringan atau sedang. Periode preicteric berlangsung seminggu.

Lerner menawarkan kursus pengobatan herbal pribadi untuk pengobatan hepatitis kronis. Di St. Petersburg, Anda dapat menghubungi dokter di rumah. Di kota-kota lain kami mengirim reparasi fitop melalui surat.

Selanjutnya, tubuh meluncurkan faktor pertahanan kekebalan (sel pembunuh), yang melarutkan dan menghilangkan sel-sel hati yang terinfeksi dari tubuh. Ada periode kuning. Kondisi pasien membaik: suhu tubuh kembali normal, nafsu makan muncul, sakit kepala hilang, dan kelemahan umum kurang jelas. Pada pasien, sklera (bola mata) dan kulit menjadi kuning, urin menjadi gelap, dan tinja, sebaliknya, menjadi cerah. Hati dan limpa tetap membesar. Darah telah meningkatkan kandungan ALAT (enzim hati), yang menunjukkan disintegrasi sel hati. Periode icteric berlangsung dari 2 minggu hingga 1 bulan. Sel-sel hati yang terinfeksi secara bertahap dikeluarkan dari tubuh dengan tinja dan urin, dan hati dipulihkan. Sistem kekebalan tubuh mulai memproduksi antibodi terhadap virus hepatitis A atau E, yang mempromosikan penyembuhan dan melindungi terhadap infeksi infeksi ini sepanjang hidupnya.

Hepatitis B, D, dan F

Virus hepatitis B, D dan F dihancurkan dalam saluran pencernaan oleh aksi enzim pencernaan dan jus lambung, sehingga infeksi hanya terjadi ketika virus memasuki aliran darah. Infeksi dapat terjadi selama operasi, pemberian obat intramuskular atau intravena, transfusi darah, melalui selaput lendir selama hubungan seksual tanpa kondom. Virus dengan aliran darah memasuki hati, menyerang sel-sel hati dan mulai berkembang biak. Periode ini disebut inkubasi dan berlangsung dari satu setengah hingga enam bulan.

Selanjutnya, tubuh mulai memproduksi sel-sel spesifik dari sistem kekebalan - pembantu, yang mengenali jaringan hati yang terinfeksi dan memberikan peringatan. Pasien saat ini datang periode predzheltushny. Manifestasi dari periode preicteric sama seperti pada hepatitis A atau E. Namun, pada hepatitis B, D dan F, kerusakan hati sangat luas, sehingga keparahan gejala akan lebih kuat. Ini ditandai dengan munculnya ruam gatal, serta pelanggaran sistem pembekuan darah, yang diekspresikan oleh perdarahan. Periode preicteric berlangsung hingga 2 minggu dan berakhir dengan munculnya penyakit kuning.

Durasi periode icteric mungkin 1 bulan, dan dalam kasus yang parah mungkin 2 bulan. Selama periode ini, sel-sel pembunuh diproduksi, yang menghancurkan dan menghilangkan sel-sel hati yang terinfeksi dalam tinja dan urin. Secara klinis, ini dimanifestasikan dengan menguningnya kulit dan sklera, penggelapan urin, keringanan tinja. Setelah masa ikterus, pemulihan terjadi, dan antibodi spesifik terakumulasi dalam tubuh dan kekebalan yang kuat terhadap virus hepatitis B, D atau F terbentuk.

Hepatitis C

Virus hepatitis C, seperti pada tipe B, D, F, masuk ke tubuh hanya melalui darah. Dengan aliran darah, virus memasuki hati, menyusup ke dalam hepatosit (sel-sel hati) dan mulai berkembang biak di sana. Ini adalah masa inkubasi yang berlangsung dari 3 minggu hingga 5 bulan. Setelah berada di hepatosit, virus tidak hanya berlipat ganda, tetapi juga mulai menghancurkan sel hati yang terinfeksi dan menginfeksi sel berikutnya. Pada saat yang sama, virus terus berubah (mengubah urutan pergantian RNA dalam rantai). Karena variabilitas virus, sistem kekebalan tidak dapat membentuk respons lengkap yang bertujuan memicu respons peradangan, menghasilkan sel-sel pembunuh dan antibodi spesifik. Oleh karena itu, aliran asimptomatik atau lamban adalah karakteristik hepatitis C, meskipun ada kerusakan hati yang luas. Karena tidak ada eliminasi lengkap virus dari tubuh dan pertahanan kekebalan tidak terbentuk, penyakit menjadi kronis. Selain itu, virus hepatitis C itu sendiri dapat memblokir aktivitas sel pembantu, yang memperburuk perjalanan penyakit. Dalam kasus yang jarang terjadi, gambaran klinis yang parah berkembang yang sangat mirip dengan manifestasi hepatitis A, B, D, E atau F. Kemudian periode inkubasi hanya berlangsung 1-2 minggu.

Pada periode preicteric, yang membutuhkan waktu seminggu, ada tanda-tanda keracunan parah (sakit kepala, muntah, kurang nafsu makan) dan rasa sakit di hipokondrium kanan. Hati membesar dan terasa sakit saat palpasi.

Kemudian datang periode es, tetapi pemulihan tidak terjadi. Sebaliknya, bergabunglah dengan komplikasi penyakit ini: sirosis, gagal hati, koma hepatik. Perjalanan penyakit seperti itu disebut manifest. Karena perjalanan penyakit yang laten, pasien sering belajar tentang penyakit hanya dengan tes laboratorium untuk mendeteksi antibodi spesifik atau ketika kerusakan hati meluas. Oleh karena itu, infeksi dengan virus hepatitis C dianggap yang paling tidak menguntungkan dalam hal prognosis.

Infeksi gabungan

Ada beberapa kasus infeksi bersamaan dengan beberapa jenis virus hepatitis, misalnya, B dan D, B dan C, atau A dan E. Kombinasi ini menyebabkan perjalanan penyakit yang kronis, karena sistem kekebalan tubuh tidak dapat secara bersamaan mengembangkan perlindungan penuh terhadap berbagai jenis virus. Hepatitis juga diperburuk oleh infeksi virus dengan latar belakang penggunaan alkohol kronis, obat-obatan atau zat beracun lainnya, dan kerusakan hati autoimun. Pada saat yang sama, virus hepatitis menginfeksi sel-sel hati sehat yang tersisa, secara signifikan mengurangi fungsinya.

Baca lebih lanjut tentang hepatitis kronis dan cara mengobatinya.

Lerner menawarkan kursus pengobatan herbal pribadi untuk pengobatan hepatitis kronis. Di St. Petersburg, Anda dapat menghubungi dokter di rumah. Di kota-kota lain kami mengirim reparasi fitop melalui surat.

Patogenesis hepatitis virus

HEPATITIS VIRAL

Istilah "hepatitis" mengacu pada penyakit radang hati berbagai etiologi.

Fungsi hati:

Pencernaan.

Sel-sel hati menghasilkan empedu yang memasuki duodenum. Empedu mengemulsi lemak, berkontribusi pada pemecahan dan penyerapannya.

Penghalang

Sel-sel hati menetralkan banyak zat beracun yang masuk dengan darah dan getah bening (baik eksogen maupun endogen), serta mikroorganisme (virus, bakteri) yang mati akibat sistem kekebalan tubuh, dimanfaatkan oleh hati. Hati juga menetralkan banyak mikroorganisme hidup, mencegahnya berkembang biak.

Deposan

Hati adalah semacam "depot" untuk penyimpanan darah dan glikogen dan, jika ada kekurangan darah atau glukosa, segera mengkompensasi kekurangannya.

Mensintesis.

Selain sintesis glikogen dan glukosa, hati mensintesis protein plasma (globulin dan albumin).

Dengan hepatitis, semua fungsi ini terganggu.

Kerusakan hati sangat penting terutama di masa kanak-kanak, karena hati pada anak-anak secara fungsional belum matang, fungsi antitoksik dan eksokrinnya tidak sempurna. Oleh karena itu, kelemahan fungsi penghalang sering menyebabkan perkembangan toksikosis, dan sejumlah kecil empedu membatasi penyerapan lemak.

Etiologi dan epidemiologi.

Hepatitis A

Agen penyebab adalah virus dari keluarga Picornaviridae yang mengandung RNA untai tunggal dan tidak memiliki cangkang.

Properti:

Tahan di lingkungan

Disimpan selama beberapa jam pada 60 ° C

Menjaga viabilitas di bawah pengaruh formaldehyde pada suhu 37 ° C selama 72 jam

Peka terhadap sinar ultraviolet dan klorin aktif.

Penyebaran virus:

Sumber infeksi adalah sakit atau pembawa virus

Mekanisme transmisi - fecal-oral

Faktor penularan:

Makanan (diproses secara termal)

Bahaya Khusus - Makan Tiram

Hepatitis E

Keluarga tidak ditentukan. Mengandung RNA untai tunggal, tidak memiliki cangkang.

Sifatnya mirip dengan virus hepatitis A.

Penyebaran virus dan faktor penularan - lihat Hepatitis A

Yang paling penting adalah jalur transmisi (sumber air alami)

Hepatitis B

Keluarga Hepadnaviridae. Berisi DNA beruntai ganda, memiliki cangkang.

Properti:

Ketangguhan

Stabilitas tinggi di lingkungan

Pada suhu kamar, tetap layak selama 3-6 bulan

Di lemari es - 6-12 bulan

Beku - hingga 20 tahun

Dalam keadaan kering - hingga 25 tahun

Tahan terhadap bahan kimia: kloramin, formalin

Kepekaan

Ketika autoclaving (120 ° C) - aktivitas virus ditekan setelah 5 menit

Saat terkena panas kering (160 ° C) - aktivitas ditekan setelah 2 jam

Ketika mendidih (100 ° C) - inaktivasi dalam 2-10 menit

Virus ini dimusnahkan di lingkungan yang bersifat basa, karena merusak aktivitas hidrogen peroksida.

Fitur dari virus hepatitis B

Virus ini mengandung tiga antigen yang sangat penting untuk diagnosis laboratorium:

HBcAg (antigen protein berbentuk hati nuklir)

HBeAg (mengubah HBcAg - atau antigen infektivitas)

HBsAg (antigen permukaan Australia terletak pada amplop virus)

Penyebaran virus:

Waduk dan sumber infeksi adalah orang-orang dengan bentuk penyakit yang nyata atau tidak khas.

Mekanisme penularannya adalah kontak darah.

Cara penularan:

Melalui susu ibu yang sakit

Faktor penularan:

Seks tanpa pengaman

Instrumen medis (jarum suntik, jarum, dll.)

Hepatitis C

Keluarga Flaviviridae, mengandung RNA untai tunggal, memiliki cangkang

Properti virus:

Relatif tidak stabil di lingkungan eksternal.

Pada suhu 60 ° C tetap layak selama 10 jam

Saat mendidih dinonaktifkan dalam waktu 2 menit

Peka terhadap kloroform dan formalin

Penyebaran virus:

Sumber dan sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk hepatitis akut atau kronis.

Mekanisme transmisi - hemocontact

Cara penularan:

Melalui susu ibu yang sakit

Faktor penularan:

Seks tanpa pengaman

Dan faktor lainnya (lihat Hepatitis B)

Hepatitis D

Keluarga Togaviridae, genus Deltavirus. Berisi RNA, memiliki cangkang.

Properti virus:

Tahan terhadap panas, asam, radiasi ultraviolet.

Tidak aktif oleh alkali dan protease.

Replikasi virus hanya terjadi di hadapan virus hepatitis B.

Cangkang luar virus adalah HBsAg dari virus hepatitis B (virus parasit)

Penyebaran virus:

Sumber dan sumber infeksi adalah pasien dengan infeksi D akut dan kronis serta karier yang sehat.

Mekanisme transmisi - hemocontact

Jalur penularannya sama dengan hepatitis B

Anak kecil sangat rentan terhadap virus.

Hepatitis G

Keluarga Flaviviridae (kondisional), mengandung RNA untai tunggal, memiliki cangkang.

Properti

Sensitivitas dan resistensi virus kurang dipahami.

Sifatnya dekat dengan virus hepatitis C, tetapi untuk itu perkembangan proses infeksi dengan perkembangan sirosis dan kanker hati selanjutnya bukanlah halangan.

Mekanisme dan rute penularannya sama dengan hepatitis C.

Patogenesis hepatitis virus

Virus hepatitis A

Gerbang masuk - selaput lendir orofaring dan usus kecil

Tautan utama patogenesis:

Akumulasi virus di sel epitel saluran pencernaan

Penetrasi ke dalam formasi limfoid dari gerbang masuk (cincin Pirogov, kelenjar getah bening mesenterika usus)

Presentasi utama virus ke sel imunokompeten

Penetrasi virus ke dalam darah (viremia primer)

Akumulasi virus dalam hepatosit

Replikasi virus dalam hepatosit, pelepasan virus ke dalam empedu tanpa merusak sel

Masuknya virus secara sekunder ke dalam aliran darah (viremia sekunder)

Interaksi virus hipertensi dengan sel imunokompeten di gerbang masuk

Perkembangan reaksi hipersensitivitas tipe lambat

Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh perubahan katarak pada orofaring dan selaput lendir saluran pencernaan, reaksi suhu, gangguan dispepsia, dan menandai akhir periode inkubasi.

Virus tidak memiliki efek sitotoksik langsung. Kerusakan hepatosit terjadi sebagai akibat dari perkembangan respon imun sel-T.

Setelah penghancuran 70% (dan lebih banyak) hepatosit, hiperbilirubinemia berkembang, yang sesuai dengan penampilan ikterus.

Antigen hepatitis A (IgM) muncul dalam darah sudah pada akhir masa inkubasi, akibatnya virus dengan cepat menghilang dari darah.

Hilangnya virus dari serum dan munculnya antigen sesuai dengan penyelesaian periode preicteric dan ketinggian penyakit.

Viral Hepatitis E

Patogenesis mirip dengan patogenesis virus hepatitis A

Virus hepatitis B

Gerbang masuk - kulit yang rusak dan selaput lendir, serta - pembuluh dengan suntikan.

Tautan utama patogenesis:

Penetrasi virus ke dalam hati dengan aliran darah

Fiksasi virus pada hepatosit

Penetrasi virus ke dalam sel

Pelepasan DNA virus

Penetrasi DNA ke dalam inti hepatosit

Awal dari sintesis asam nukleat dan "perakitan" virus

Replikasi virus pada hepatosit (replikasi dimungkinkan dalam sel sumsum tulang, makrofag, dan T-pembantu)

Anak perusahaan dari virus menumpuk di permukaan hepatosit

Penghancuran hepatosit yang mengandung virus terjadi karena tiga mekanisme:

Dampak sel imun - sel T-sitotoksik, sel pembunuh alami dan makrofag.

Tindakan enzim lisosom yang menghancurkan membran sel.

Tindakan autoantibodi humoral antihepatik

Hepatitis

Hepatitis adalah peradangan jaringan hati yang difus karena proses toksik, infeksi, atau autoimun. Gejala umum - berat dan nyeri di hipokondrium kanan dengan iradiasi di bawah tulang bahu kanan, mual, kekeringan dan kepahitan di mulut, kurang nafsu makan, bersendawa. Dalam kasus yang parah - penyakit kuning, penurunan berat badan, ruam kulit. Hasil hepatitis dapat berupa bentuk kronis, koma hepatik, sirosis dan kanker hati. Diagnosis hepatitis termasuk studi sampel darah biokimia, USG hati, hepatocholecystoscinography, biopsi jarum. Pengobatan didasarkan pada kepatuhan terhadap diet, menggunakan hepatoprotektor, detoksifikasi, terapi etiotropik dan patogenetik spesifik.

Hepatitis

Hepatitis adalah penyakit radang hati. Secara alami, ada hepatitis akut dan kronis. Hepatitis akut terjadi dengan gejala berat dan memiliki dua hasil: penyembuhan total, atau transisi ke bentuk kronis. Sebagian besar hepatitis (90%) memiliki etiologi alkohol, virus atau obat. Insiden hepatitis pada kelompok individu yang berbeda bervariasi tergantung pada bentuk dan penyebab penyakit.

Kronis mengenali hepatitis, yang berlangsung lebih dari enam bulan. Gambaran morfologis dari proses kronis adalah perubahan distrofik pada jaringan hati yang berasal dari inflamasi, tidak mempengaruhi struktur lobular organ. Hepatitis kronis primer pada awalnya terjadi baik tanpa gejala berat atau dengan manifestasi minimal. Penyakit ini sering terdeteksi selama pemeriksaan medis dan pemeriksaan untuk patologi lainnya. Paling sering berkembang pada pria, tetapi wanita memiliki kecenderungan lebih besar terhadap hepatitis spesifik tertentu. Perhatian khusus diberikan pada kondisi hati pada pasien yang memiliki hepatitis akut dan pembawa antigen Australia, serta pada mereka yang menyalahgunakan alkohol atau sedang menjalani pengobatan dengan obat hepatotoksik.

Klasifikasi hepatitis

• karena perkembangan - virus, alkohol, pengobatan, hepatitis autoimun, hepatitis spesifik (TBC, opisthorchosis, echinococcal, dll.), hepatitis sekunder (sebagai komplikasi dari patologi lain), hepatitis kriptogenik (tidak jelas etiologi);
• dengan aliran (akut, kronis);
• atas dasar klinis (icteric, anicteric, bentuk subklinis).

Hepatitis virus adalah akut (virus hepatitis A dan B) dan kronis (hepatitis B, D, C). Hepatitis juga dapat disebabkan oleh infeksi virus dan seperti virus yang tidak spesifik untuk hati - mononukleosis, sitomegalovirus, herpes, demam kuning. Hepatitis autoimun bervariasi dalam jenis tergantung pada target antibodi (tipe 1, tipe 2, tipe 3).

Patogenesis hepatitis

Hepatitis akut berkembang baik sebagai akibat dari kerusakan hati langsung oleh faktor hepatotoksik atau infeksi virus, atau karena perkembangan reaksi autoimun - produksi antibodi pada jaringan tubuh sendiri. Dalam kedua kasus, peradangan akut berkembang di jaringan hati, kerusakan dan penghancuran hepatosit, edema inflamasi dan penurunan aktivitas fungsional organ. Kurangnya fungsi hati-empedu adalah penyebab utama bilirubinemia dan, sebagai akibatnya, penyakit kuning. Karena tidak ada zona reseptor rasa sakit di jaringan hati, sindrom nyeri jarang diucapkan dan dikaitkan dengan pembesaran hati, meregangkan kapsul yang dipersarafi dengan baik dan proses inflamasi di kantong empedu.

Peradangan kronis biasanya berkembang sebagai akibat dari hepatitis akut yang tidak diobati atau tidak cukup. Seringkali, bentuk hepatitis anikterik dan asimptomatik tidak terdeteksi tepat waktu, dan proses inflamasi menjadi kronis, ada kantong distrofi dan degenerasi jaringan hati. Penurunan aktivitas fungsional hati diperburuk. Seringkali, hepatitis kronis secara bertahap berubah menjadi sirosis.

Gejala hepatitis

Perjalanan dan gejala hepatitis tergantung pada tingkat kerusakan jaringan hati. Dari yang sama tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Bentuk hepatitis akut ringan mungkin asimptomatik dan sering mengalir ke bentuk kronis, jika penyakit tidak terdeteksi secara acak selama pemeriksaan pencegahan.

Pada kasus yang lebih parah, gejalanya dapat diekspresikan, tumbuh dengan cepat, dikombinasikan dengan keracunan umum tubuh, demam, dan kerusakan toksik pada organ dan sistem.

Adapun hepatitis akut, dan untuk eksaserbasi bentuk kronis dari penyakit, penyakit kuning pada kulit dan sklera dari nada saffron yang umum terjadi, tetapi penyakit ini juga dapat terjadi tanpa penyakit kuning yang parah. Namun, untuk mendeteksi sedikit tingkat kekuningan sklera, serta untuk mengidentifikasi kekuningan membran mukosa langit-langit atas dimungkinkan dengan bentuk hepatitis ringan. Urin menjadi gelap, dengan gangguan sintesis asam empedu, tinja kehilangan warna dan menjadi keputihan.

Pasien mungkin mengalami gejala seperti kulit gatal, munculnya bintik-bintik merah pada kulit - petekie, bradikardia, gejala neurotik.

Pada palpasi, hati membesar, sedikit sakit. Mungkin juga ada peningkatan limpa.

Hepatitis kronis ditandai dengan perkembangan bertahap dari sindrom klinis berikut:

• asthenovegetative (kelemahan, kelelahan, gangguan tidur, mental labil, sakit kepala) - akibat keracunan tubuh karena meningkatnya gagal hati;
• dispepsia (mual, kadang-kadang - muntah, kehilangan nafsu makan, perut kembung, diare, berganti-ganti dengan sembelit, bersendawa pahit, rasa tidak enak di mulut) berhubungan dengan gangguan pencernaan karena produksi enzim hati dan asam empedu yang tidak cukup untuk pencernaan);
• sindrom nyeri (rasa sakit yang konstan, rasa sakit dilokalisasi di hipokondrium kanan, diperburuk oleh aktivitas fisik dan setelah pelanggaran tiba-tiba dari diet) - mungkin tidak ada atau diekspresikan dalam perasaan berat sedang di epigastrium;
• kondisi subfebrile (kenaikan suhu moderat ke 37,3 - 37,5 derajat dapat berlangsung selama beberapa minggu);
• kemerahan pada telapak tangan (palmar erythema), telangiectasia (spider veins pada kulit) di leher, wajah, bahu;
• hemoragik (petekie, kecenderungan memar dan memar, hidung, hemoroid, pendarahan rahim) dikaitkan dengan penurunan pembekuan darah karena sintesis faktor pembekuan yang tidak cukup dalam sel-sel hati;
• penyakit kuning (kulit menguning dan selaput lendir - sebagai akibat dari peningkatan kadar bilirubin dalam darah, yang pada gilirannya dikaitkan dengan pelanggaran pemanfaatannya dalam hati);
• hepatomegali - peningkatan hati, dapat dikombinasikan dengan splenomegali.

Diagnosis Hepatitis

Diagnosis hepatitis dilakukan berdasarkan adanya gejala, pemeriksaan fisik ahli gastroenterologi atau terapis, tes fungsional dan laboratorium.

Studi laboratorium meliputi: tes hati biokimia, penentuan bilirubinemia, penurunan aktivitas enzim serum, peningkatan kadar gamma albumin, dengan penurunan kadar albumin; juga perhatikan penurunan kandungan protrombin, faktor pembekuan VII dan V, fibrinogen. Ada perubahan dalam indikator sampel timol dan sublimat.

Selama pemeriksaan ultrasonografi organ perut, peningkatan hati dan perubahan permeabilitas suara dicatat, dan, di samping itu, peningkatan limpa dan, mungkin, pembesaran vena cava dicatat. Untuk diagnosis hepatitis juga akan menjadi reohepathography informatif (studi tentang aliran darah hati), hepatocholecystoscintography (studi radioisotop pada saluran empedu), biopsi tusuk hati.

Pengobatan hepatitis

Pengobatan hepatitis akut

Perawatan harus dilakukan di rumah sakit. Selain itu:

• diet No. 5A diresepkan, istirahat setengah tidur (untuk kasus yang parah, istirahat di tempat tidur);
• dalam semua bentuk hepatitis alkohol dan obat hepatotoksik dikontraindikasikan;
• terapi infus detoksifikasi intensif dilakukan untuk mengimbangi fungsi hati ini;
• resep obat hepatoprotektif (fosfolipid esensial, silymarin, ekstrak milk Thistle);
• resep enema tinggi harian;
• menghasilkan koreksi metabolik - persiapan kalium, kalsium dan mangan, vitamin kompleks.

Hepatitis virus dirawat di departemen khusus rumah sakit penyakit menular, beracun - di departemen yang berspesialisasi dalam keracunan. Ketika hepatitis menular menghasilkan sanitasi sumber infeksi. Agen antivirus dan imunomodulator tidak banyak digunakan dalam pengobatan bentuk akut hepatitis.

Hasil yang baik dalam meningkatkan kondisi umum pada hipoksia berat disediakan oleh terapi oksigen, oksigen-baroterapi. Jika tanda-tanda diatesis hemoragik hadir, vitamin K (vikasol) diberikan secara intravena.

Pengobatan hepatitis kronis

Pasien dengan hepatitis kronis juga diresepkan terapi diet terapeutik (diet No. 5A pada tahap akut dan diet No. 5 tanpa kondisi akut), diperlukan penolakan alkohol total, dan penurunan aktivitas fisik. Pada periode eksaserbasi, perawatan rawat inap diperlukan di departemen gastroenterologi.

Terapi farmakologis meliputi terapi dasar dengan hepatoprotektor, resep obat yang menormalkan proses pencernaan dan metabolisme, dan persiapan biologis untuk koreksi flora bakteri usus.

Terapi hepatoprotektif dilakukan dengan persiapan yang mempromosikan regenerasi dan perlindungan jaringan hati (silymarin, fosfolipid esensial, tetraoksiflavonol, kalium orotat), dan diresepkan dalam kursus 2-3 bulan dengan istirahat setengah tahunan. Dalam kursus terapi termasuk multivitamin kompleks, persiapan enzim (Pancreatin), probiotik.

Sebagai langkah detoksifikasi digunakan infus larutan glukosa 5% dengan penambahan vitamin C. Enterosorben (karbon aktif, lignin terhidrolisis, mikroselulosa) diresepkan untuk detoksifikasi lingkungan usus.

Terapi antivirus diresepkan untuk diagnosis virus hepatitis B, C, D. Dalam pengobatan kortikosteroid hepatitis autoimun dan imunosupresan digunakan. Perawatan dilakukan dengan pemantauan terus menerus sampel darah biokimia (aktivitas transferase, bilirubin darah, tes fungsional).

Pencegahan dan prognosis untuk hepatitis

Pencegahan primer hepatitis virus - kepatuhan terhadap peraturan higienis, penerapan tindakan sanitasi dan epidemi, inspeksi sanitasi perusahaan yang dapat menjadi sumber infeksi, vaksinasi. Pencegahan bentuk lain dari hepatitis adalah menghindari aksi faktor traumatis hati - alkohol, obat-obatan, zat beracun.

Pencegahan sekunder hepatitis kronis adalah sesuai dengan diet, rejimen, rekomendasi medis, pemeriksaan rutin, pemantauan parameter darah klinis. Pasien dianjurkan perawatan spa reguler, hidroterapi.

Prognosis untuk diagnosis tepat waktu dan pengobatan hepatitis akut biasanya menguntungkan dan mengarah pada pemulihan. Hepatitis alkoholik dan toksik akut berakhir mematikan pada 3-10% kasus, sering kali merupakan perjalanan berat yang dikaitkan dengan melemahnya tubuh oleh penyakit lain. Dengan perkembangan hepatitis kronis, prognosis tergantung pada kegunaan dan ketepatan waktu langkah-langkah terapi, diet dan rejimen hemat.

Perjalanan hepatitis yang buruk dapat diperumit dengan sirosis hati dan gagal hati, di mana hasil yang fatal sangat mungkin terjadi. Komplikasi umum lain dari hepatitis kronis adalah gangguan metabolisme, anemia dan gangguan koagulasi, diabetes mellitus, neoplasma ganas (kanker hati).

ETIOLOGI, PATOGENESIS, DAN KLINIK HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL (Umum)

Hepatitis virus adalah sekelompok penyakit menular yang ditandai dengan kerusakan primer pada hati. Saat ini, virus hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) diisolasi, patogen yang berbeda dalam karakter taksonomi, dan penyakit dalam epidemiologis, fitur patogenetik dan kemungkinan transisi. dalam bentuk kronis. Baru-baru ini, virus hepatitis F (GR) dan G (HS) baru telah ditemukan, tetapi mereka kurang dipahami.

Hepatitis A dan E ditandai oleh mekanisme penularan fekal-oral, yang diimplementasikan oleh jalur air, makanan, dan kontak-rumah tangga. Dengan resistensi patogen yang cukup nyata di lingkungan eksternal, ini memastikan penyebaran penyakit yang luas, sering kali bermanifestasi dalam bentuk wabah atau epidemi, yang mencakup seluruh wilayah.

Hepatitis B, C, dan D disebarkan melalui rute parenteral. Ini menunjukkan aktivitas yang lebih rendah dari mekanisme penularan infeksi, dilakukan dengan transfusi darah atau komponennya, dengan prosedur diagnostik dan terapeutik invasif, dengan pemberian obat intravena, dll. Kemungkinan infeksi seksual, ante -, peri - atau postnatal, serta hemoperculated. Aktivitas yang lebih rendah dari mekanisme penularan patogen pada kelompok penyakit ini dikompensasi oleh viremia jangka panjang dari infeksi (HS) yang tidak memadai, manifestasi penyakit yang tidak memadai dan kronisisasi proses logis-NATO, yang pada akhirnya mengarah pada peningkatan populasi "pembawa virus".

Genotropisitas patogen hepatitis virus menjelaskan kesamaan manifestasi klinis, metode diagnostik umum, dan terapi patogenetik, serta sistem rehabilitasi dan pemantauan lanjutan terhadap pasien yang sembuh. Semua virus hepatitis ditandai oleh proses patogenetik yang umum di hati dalam bentuk sindrom sitolitik, kolestasis, dan reaksi inflamasi mssenchymal.

Ifumwiu'j dari hepitosit dengan berbagai tingkat keparahan secara teratur berkembang dengan hepatitis virus dari etiologi yang berbeda. Ini mungkin disebabkan oleh aksi langsung virus sitopatik atau yang dimediasi imun (HB). Di jantung sitolisis adalah pelanggaran proses metabolisme intraseluler, aktivasi engah nooksida-i dan penghambatan sistem sel antioksidan. Akibatnya, akumulasi radikal bebas terjadi pada membran hepatosit, peroksidasi lipid ditingkatkan, yang mengarah pada peningkatan permeabilitasnya, pelepasan enzim intraseluler (aminotraase sphazidr.), Dan ion kalium dari hepatosit. Yang terakhir digantikan oleh natrium dan kalsium, yang mengarah pada retensi cairan dan pembengkakan sel, perubahan pH, gangguan fosforilasi oksidatif, dengan penurunan potensi bioenergi hepatosit. Akibatnya, fungsi mereka yang sangat beragam, termasuk detoksifikasi, sintetis, terganggu, pemanfaatan glukosa memburuk, esterifikasi kolesterol, proses transaminasi asi asam amino menurun.

Manifestasi paling awal dari sindrom sitolitik adalah peningkatan aktivitas dalam serum enzim-enzim intraseluler seperti alanin, aspartate aminotransphorase (AlAT, AsAT) dan lainnya.

Penghambatan fungsi sintetis sel hati menyebabkan i inoalbuminemia, penurunan hampir semua faktor pembekuan darah, terutama protrombin, penghambat koagulasi dan fibrinolisis. Dengan penurunan kritis dalam potensi koagulasi, perdarahan muncul, dan dalam kasus yang parah - perdarahan masif (sindrom hemoragik).

Dalam kasus sindrom sitolitik parah, proses disintegrasi membran meluas ke organel intraseluler. Dalam kasus-kasus pelanggaran integritas membran lisosom, ada pelepasan besar enzim proteolitik-hidrolase, yang mengarah pada penghancuran diri sel, yang dapat memperoleh karakter reaksi berharga yang khas dengan perkembangan gagal hati akut.

Kolestasis mencerminkan pelanggaran aliran empedu, yang akibatnya tidak hanya berbagai fraksi bilirubin terakumulasi dalam darah, tetapi juga asam empedu, kolesterol, enzim ekskresi (alkali fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase - GGTP, dll.) Dan beberapa elemen jejak, khususnya tembaga.

Hiperbilirubinemia adalah refleksi klinis yang signifikan dari gangguan metabolisme pigmen dan fungsi detoksifikasi hati karena penurunan penangkapan bilirubin bebas oleh hepatosit, glukuronidasi dan ekskresi dalam empedu. Sindrom kolestatik mungkin merupakan manifestasi patologi ekstraseluler. pada virus hepatitis, biasanya dikombinasikan dengan sindrom sitolitik, akibatnya detoksifikasi dan fungsi sekresi genatosit terganggu. Kolestasis dapat merupakan manifestasi gangguan ekskresi bilirubin glukuronida melalui sistem bilier hepatosit atau alirannya melalui saluran empedu.

Sindrom keracunan menular umum tidak selalu sesuai dengan tingkat hiperbilirubinemia. Pada periode awal (kuning-kuning), itu bisa menjadi cerminan dari fase viremia dan bermanifestasi sebagai demam, malaise dan gejala umum lainnya yang khas. Pada periode tinggi, sindrom sitolitik dengan gangguan fungsi detoksifikasi hepatosit (anoreksia, mual, muntah, lemah, lesu, dll.) Sangat penting. Dengan pendalaman dan perkembangan gagal hati akut, keracunan memperoleh ciri-ciri gangguan spesifik fungsi sistem saraf pusat, yang dimanifestasikan dalam apa yang disebut ensefilopati toksik-infeksi atau hepatik.

Secara umum proses patofisiologis memungkinkan kita untuk mengklasifikasikan virus hepatitis (Tabel 1) sesuai dengan bentuk klinis, keparahan dan sifat dari kursus. Dalam beberapa tahun terakhir, hepatitis campuran (sering hepatitis B + C) sering didiagnosis, yang disebabkan oleh mekanisme umum infeksi. Menurut manifestasi klinis, hepatitis dapat bermanifestasi (icteric, auricular) dan laten (subklinis, tidak jelas).

Bentuk-bentuk ikterik adalah varian penyakit yang paling menonjol. Mereka adalah cystolysis signifikan gpatocytes dan ditandai oleh penyakit kuning (peningkatan kadar bilirubin dalam darah lebih dari 40 μmol / l), serta tes positif positif. Mereka juga dapat mengalir dalam bentuk khas dengan periode ijelus (awal), ikterik dan pemulihan atau sindrom skolastik. Kadang-kadang manifestasi utama penyakit ini adalah sindrom kolestatik (penyakit kuning dengan peningkatan darah pigmen empedu, kolesterol, beta-lipoprotein, enzim ekskretoris - alkali fosfatase dan gamma-glutamyltranspeptidase). Ketika lm ditandai dengan disosiasi bilirubin-traysaminaznaya (peningkatan yang signifikan dalam kandungan bilirubin dengan tyotraisamiazy aktif yang relatif rendah, khususnya, AlAT).

Bentuk hepatitis virus non-jaundice ditandai oleh tidak adanya tanda-tanda klinis ikterus dengan positif) tes musim dingin dan manifestasi umum ringan dari penyakit, termasuk hati yang membesar, tanda-tanda subjektif dari pelanggaran fungsi ce.

Dalam kasus perjalanan penyakit subklinis (tidak simtomatik), tujuan klinis dan manifestasi subyektif tidak ada dengan hepatomegali yang tidak signifikan atau bahkan ketidakhadirannya. Diagnosis ditegakkan dengan adanya penanda spesifik virus hepatitis dalam kombinasi dengan aktivitas rendah dalam serum darah enzim spesifik hati dan indikator (AlAT, dll.), Serta oleh perubahan patologis di hati.

Deteksi hanya penanda spesifik patogen dengan tidak adanya tanda-tanda klinis dan biokimia hepatitis akan memberikan dasar untuk membangun bentuk inatrant penyakit.

Dalam pekerjaan praktis, hanya berdasarkan pada data klinis dan hasil laboratorium dari fungsi hati, kriteria waktu untuk menentukan jalur siklik akut digunakan.

-hingga 3 bulan, akut tertunda (progresif) saja - hingga 6 bulan dan kronis - lebih dari 6 bulan. Namun, kriteria sebenarnya untuk menilai sifat dari perjalanan hepatitis virus adalah indikator dari durasi aktivitas replikasi dari masing-masing patogen (lihat di bawah), serta data studi histologis biopsi hati.

Perubahan patologis pada hati pada hepatitis virus dinilai dengan hasil biopsi tusuk intravital hati. Ini informatif dalam kasus hepatitis virus yang berkepanjangan (progresif) dan terutama kronis. Dalam hubungannya dengan metode penelitian klinis, laboratorium dan instrumental, kontrol morfologis mengungkapkan tidak hanya sifat dan tingkat perubahan inflamasi di hati, tetapi juga untuk mengevaluasi efektivitas langkah-langkah terapi yang kompleks dan mahal.

Kursus klinis, metode diagnosis dan pengobatan, hasil dari jejak yang signifikan memaksakan fitur agen penyebab hepatitis virus.

Tabel 1. KLASIFIKASI HEPATITIS VIRAL

* tidak menerima persetujuan dari Komite Nomenklatur Pajak dan Virus Internasional

ETIOLOGI, PATOGENESIS, DAN KLINIK HEPATITIS VIRAL

Virus hepatitis A

Etiologi dan patogenesis. Virus hepatitis A (HAV) mengandung RNA, milik keluarga picorpavirus dan, dalam hal karakteristik fisiko-kimia, mirip dengan enterovirus. Ukuran 25-28 mereka. Di lingkungan eksternal, ini lebih stabil daripada picornavirus biasa, dapat bertahan selama beberapa bulan pada suhu + 4 ° C, selama beberapa tahun pada suhu - 20 ° C, selama beberapa minggu pada suhu kamar. Virus ipaktivirutsya ketika mendidih setelah 5 menit. Kematian parsial dalam air terjadi dalam 1 jam pada konsentrasi residu klorin 0,5-1,5 mg / l, reaktivasi lengkap - pada konsentrasi 2,0-2,5 mg / l selama 15 menit, dan di bawah iradiasi ultraviolet ( 1.1 W) - dalam 60 detik.

Hanya satu jenis serologis virus HA yang diketahui. Dari penanda spesifik yang diidentifikasi saat ini, yang paling penting adalah antibodi terhadap virus HA dari kelas IgM (anti-HAV IgM), yang muncul dalam serum pada awal penyakit dan bertahan selama 3-6 bulan. Kehadiran anti-HAV IgM menunjukkan hepatitis A, digunakan untuk mendiagnosis penyakit dan mengidentifikasi sumber infeksi dalam fokus. Munculnya aichi-HAV IgG dimungkinkan dari 3-4 minggu penyakit, antibodi bertahan untuk waktu yang lama, yang menunjukkan bahwa HA yang ditransfer, memungkinkan Anda untuk menilai dinamika kekebalan spesifik populasi. Antigen virus HA ditemukan pada tinja pasien 7-10 hari sebelum gejala klinis dan pada hari-hari pertama penyakit, yang digunakan untuk diagnosis dini dan identifikasi sumber infeksi.

Agen penyebab hepatitis A biasanya diperkenalkan ke dalam tubuh melalui mukosa dari saluran pencernaan, mengalikan dalam endotelium dari usus kecil, kelenjar getah bening mezetsterialnyh, maka saya ematogenno memasuki hati, di mana tertanam dalam sel Kupffer retikulogistiotsi-tariye, sel-sel parenkim hati (hepatosit-Anda) dan menyakiti mereka. Pengenalan virus ke dalam hepatosit menyebabkan terganggunya proses metabolisme intraseluler, termasuk di dalam membran hepatosit. Virus hepatitis A memiliki immunogeshtyo yang cukup tinggi dan sudah sejak hari pertama penyakit menginduksi sensitisasi spesifik limfosit. Kunci untuk menghilangkan virus melekat pada lisis hepatosit yang terinfeksi oleh pembunuh alami. Aiti-HAV bersama dengan limfosit pembunuh melakukan sitolisis hepatosit yang tergantung pada antibodi. Peningkatan kekebalan menyebabkan pelepasan organisme dari patogen, yang biasanya terjadi dengan munculnya penyakit kuning. HA Sakit berbahaya bagi orang lain di paruh kedua masa inkubasi dan pada periode penyakit iris zheltutschem. Dapat dikatakan bahwa HA tidak berakhir dengan hepatitis kronis dan status status sosial virus. Bukan karakteristik GA dan pembentukan varian penyakit ganas. Namun, dengan latar belakang lesi hati sebelumnya, dalam keracunan kronis dengan alkohol, obat-obatan, obat-obatan beracun, serta di antara orang-orang yang kelelahan, terutama ketika bercampur dan marah, ada bentuk penyakit komatosa yang fulminan, mengarah ke nekrosis hati akut.

Klinik Masa inkubasi: minimum - 7 hari, maksimum - 50 hari, biasanya dari 15 hingga 30 hari.

Periode awal (pra-kekuningan) biasanya ditandai dengan varian manifestasi klinis seperti influenza, varian dispepsia atau asteno-vegetatif. Durasi periode awal adalah 4-7 hari.

Dalam kasus varian seperti Grigpu, penyakit ini dimulai secara akut, suhu tubuh dengan cepat naik menjadi 38-39 ° C, seringkali dengan menggigil, dan berlangsung selama beberapa hari selama 2-3 hari. Pasien khawatir tentang sakit kepala, nyeri otot dan persendian. Terkadang ada hidung meler sedikit, nyeri pada orofaring. Pada perokok, keinginan untuk merokok berkurang atau menghilang. Gejala asthenik dan dispepsia ringan.

Untuk varian dispepsia periode pra-epidermis penyakit, ada penurunan atau hilangnya nafsu makan, rasa sakit dan berat di epigastrium dan hipokondrium kanan, mual dan muntah. Terkadang kursi menjadi sering hingga 2-5 kali sehari.

Dengan varian asteiovegetatif, penyakit dimulai secara bertahap, suhu tubuh tetap normal. Sebagian besar kelemahan, penurunan kinerja, lekas marah, kantuk, sakit kepala, pusing.

Varian campuran dari timbulnya penyakit ini paling sering dimanifestasikan oleh tanda-tanda beberapa sindrom. Pada palpasi organ perut, ada peningkatan, penebalan dan peningkatan gi hati yang sensitif, dan seringkali limpa membesar. 2-3 hari sebelum munculnya penyakit kuning sklera dan kulit, para pasien memperhatikan bahwa urin mereka telah menjadi gelap (memperoleh warna coklat tua), dan tinja, sebaliknya, telah menjadi lebih ringan (hipokolik).

Tingkat keparahan gejala pada periode awal sering memiliki nilai prognostik: muntah berulang, nyeri pada hipokondrium kanan, demam tinggi menunjukkan kemungkinan hepatitis virus yang parah pada periode ikterus dan kemungkinan nekrosis hati masif akut.

Periode icteric muncul ikterus sklera, selaput lendir orofaring, dan kemudian kulit. Intensitas penyakit kuning meningkat dengan cepat dan dalam kebanyakan kasus sudah dalam minggu mendatang mencapai maksimum. Warna urin menjadi lebih gelap, tinja - tidak berwarna. Dengan timbulnya penyakit kuning, sejumlah gejala periode preicteric mereda dan menghilang dalam proporsi yang signifikan dari pasien, dengan kelemahan umum dan kehilangan nafsu makan yang tersisa paling lama, kadang-kadang perasaan berat di hipokondrium kanan. Suhu tubuh pada periode icteric biasanya normal. Pemeriksaan pasien dapat mengungkapkan peningkatan, penebalan dan peningkatan sensitivitas tepi hati, gejala positif Ortner. Pada 15-50% pasien dalam posisi di sisi kanan, tepi limpa teraba. Ini ditandai dengan penurunan nadi. Tekanan darah normal atau sedikit berkurang. Nada hati pertama di atas melemah. Kandungan darah bilirubin total meningkat, terutama karena langsung (terikat), aktivitas aminotransferase, terutama alanin amyotransferase (ALT), meningkat tajam, indeks sampel timol meningkat, indeks prothrombium berkurang. Perubahan hematologis adalah karakteristik: leukopenia, neutropenia, limfo-dan monositosis relatif, LED normal atau tertunda.

Dalam kasus perjalanan siklus penyakit, fase pemulihan ск mengikuti periode ketinggian, ketika kondisi umum membaik, tanda-tanda gangguan pada metabolisme pigmen berkurang, “krisis pigmen” terjadi. Kuningnya kulit dan selaput lendir berkurang, urin mencerahkan, tinja menjadi berwarna teratur, kecenderungan yang jelas muncul menuju normalisasi indeks biokimia dan terutama bilirubin dan protrombin.

Harus ditekankan bahwa bilirubinemia pada virus hepatitis A pada 70% SO% dari kasus tidak melebihi 100 μmol / l. Penurunan kadar bilirubin darah terjadi paling sering pada minggu kedua penguningan. Pada saat yang sama, ada penurunan aktivitas aminotrai-spherase, dan pada 20-25 hari sejak timbulnya penyakit kuning, indikator ini biasanya mencapai norma.

Kursus siklus virus hepatitis A diamati pada sekitar 90-95% kasus. Dalam 5% atau lebih dari proses infeksi menjadi bergelombang dalam bentuk satu atau dua eksaserbasi (biasanya dalam 1-3 bulan dari awal penyakit, dan kadang-kadang kemudian). Eksaserbasi dimanifestasikan oleh peningkatan tanda-tanda yang menunjukkan tingginya hepatitis. Setelah ini, kondisi umum setelah perbaikan memburuk lagi, nafsu makan menghilang, sensasi yang tidak menyenangkan di daerah hati meningkat, urin menjadi gelap, tinja berubah warna, intensitas kekuningan kulit meningkat, dan aktivitas aminotransferase meningkat. Pada virus hepatitis A, bahkan dengan fase pemulihan yang berkepanjangan, penyakit ini, pada umumnya, ditutupi dengan pemulihan penuh.

Namun, itu tidak mengecualikan kemungkinan bahwa sebagai akibat dari pelanggaran berat terhadap diet, konsumsi alkohol, kelelahan fisik, infeksi berulang pada 0,5-1% kasus, kekambuhan penyakit dapat terjadi - kembalinya tanda-tanda klinis dan laboratorium hepatitis virus. Kadang kambuh asimptomatik diamati - peningkatan aktivitas aminotransferase, penampilan indikator patologis sampel sedimen, reaksi kualitatif positif urin terhadap urobilin, dan pigmen empedu tanpa adanya tanda-tanda klinis kerusakan.

Bentuk ringan dari virus hepatitis A pada orang dewasa tercatat pada 70-S0%, sedang - dalam 20-30%, parah - dalam 2-3% kasus. Kursus siklus akut berlaku pada 95-97%., Berkepanjangan - 3-4% dari kasus, hasil hukum sangat jarang.

Bentuk HA yang tidak kekuningan. Periode awal pada sebagian besar pasien berlangsung sesuai dengan varian astenodispecific campuran. Pada hari ke-2-3, suhu tubuh naik menjadi 37,3 - 37,8 ° C, malaise umum, rasa tidak nyaman pada epigastrium atau hipokondrium kanan, mual, muntah, nafsu makan berkurang. Ukuran hati meningkat, ujungnya menjadi lebih padat, menjulur 1-3 cm dari bawah hypochondrium kanan, pada puncak penyakit, kondisinya dapat memburuk, dan keracunan meningkat. Selama periode ini, beberapa pasien mengeluh mual, berat di epigastrium atau hipokondrium kanan. Sklera subicteric dapat terjadi. Tes diagnostik yang paling sensitif adalah peningkatan aktivitas aminotransferase sebanyak 3-5 kali atau lebih dalam “tipe hepatik” (aktivitas alanine-minotransferase lebih tinggi daripada aktivitas aspartate ap-transferase). Aktivitas laktat dehidrogenase sering meningkat, terutama pada fraksi "hati" kelima.

Perjalanan klinis dari bentuk virus hepatitis Aic biasanya ringan dan jarang melebihi satu bulan.

Suglipichgskie (tanpa kekuatan) terbentuk. Mereka ditandai oleh peningkatan moderat dalam aktivitas aminotransferase tanpa adanya manifestasi klinis hepatitis yang lengkap, dengan pengecualian kemungkinan hepatomgalia minor. Subklinis dan tidak jelas (deteksi IgM anti-HAV dengan tidak adanya klinis dan biokimia

tanda-tanda, bentuk, serta anicteric, terdeteksi dalam fokus virus hepatitis selama pemeriksaan yang ditargetkan dari semua orang yang memiliki bentuk penyakit icteric.

Viral Hepatitis E

Etiologi dan patogenesis. Hepatitis E virus dicirikan oleh mekanisme infeksi enterik (fekal-oral), yang didistribusikan di daerah sabuk tropis dan subtropis yang dominan pada orang muda. Agen penyebabnya, virus HE (HEV), milik virus mirip calycid-like RNA, berdiameter 32-34 nm. Genom HEV mengandung satu untai RNA, dilapisi dengan kulit protein. Ini sedikit tahan terhadap efek termal dan kimia. Virus memiliki efek sitopatik. Mekanisme seluler imunopatologis tidak memainkan peran penting dalam kekalahan sel hati. Penanda spesifik untuk HE adalah deteksi antibodi IgM dalam serum. Setelah mentransfer HU, kekebalan yang cukup stabil terbentuk (IgG anti-HEV).

Klinik Masa inkubasi adalah 20 hingga 65 hari, biasanya sekitar 35 sukhok. Gambaran klinis didominasi oleh tanda-tanda karakteristik HA. Namun, pada periode awal, reaksi demam tidak dinyatakan. Seringkali khawatir tentang kelemahan umum, kurang nafsu makan, mual, sakit di hipokondrium kanan dan epigastria. Durasi periode awal adalah 5-6 hari. Dengan munculnya penyakit kuning, sindrom intoksikasi umum tidak berkurang, yang membedakan HU dari HA. 1> Dalam kasus periode icteric tanpa komplikasi berlangsung 2-3 minggu. HEI pada wanita di paruh kedua kehamilan patut mendapat perhatian khusus. Pada 20-25% kasus, penyakit pada mereka dapat memperoleh perjalanan ganas dari tipe fulmipatous dengan perkembangan yang cepat dari nekrosis hati masif dan epcephalopathy hati akut. Ini ditandai dengan peningkatan hemolisis, disertai dengan hemoglobinuria, yang menyebabkan gagal ginjal akut. Bentuk kronis dari penyakit dan pengangkutan virus tidak terdaftar.

Tanggal Ditambahkan: 2016-03-22; Views: 1275; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN

Hepatitis virus: etiologi, patogenesis, pengobatan

Sifat dan klasifikasi hepatitis virus, rute penularan patogen. Kursus klinis penyakit Botkin. Durasi periode es. Perawatan dan pencegahan penyakit. Penyebab peradangan kronis di hati.

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting pada http://allbest.ru

Lembaga pendidikan anggaran negara pendidikan profesi tinggi

"Universitas Kedokteran Negara Pasifik"

Kementerian Kesehatan Federasi Rusia

Departemen Keperawatan dan Pekerjaan Sosial

Kepala Departemen Keperawatan

dan pekerjaan sosial

Ph.D., associate professor N.A. Dogadina

TOPIK: Hepatitis virus: etiologi, patogenesis, pengobatan

Selesai: 102 kelompok siswa

Khusus 31.05.01. - Bisnis medis

1. Apa itu virus hepatitis?

2. Jenis virus hepatitis

2.7 Hepatitis bukan A atau G

Virus hepatitis manusia adalah masalah global yang secara tradisional sulit, masih jauh dari diselesaikan. Menurut perkiraan WHO di berbagai negara di dunia, ratusan juta orang terinfeksi virus hepatitis. Ini secara signifikan lebih tinggi daripada prevalensi infeksi HIV tetapi, pada saat yang sama, belum menarik perhatian yang tepat. Pada tahap ini, seperti pada periode sebelumnya, potensi epidemi yang tinggi dari semua virus hepatitis yang diketahui tetap - A, B, C, D, E, G.

Hepatitis virus adalah sekelompok penyakit menular manusia yang disebabkan oleh berbagai virus dan memiliki mekanisme penularan yang berbeda dan hasil yang berbeda. Dalam hal luasnya penyebaran, insiden, keparahan, frekuensi perkembangan bentuk kronis dan kerusakan ekonomi, hepatitis virus menempati salah satu tempat terkemuka dalam patologi infeksi pada manusia di Rusia.

Dalam beberapa tahun terakhir, penurunan yang nyata dalam kejadian hepatitis virus akut dengan penularan parenteral telah dicatat di Rusia. Dengan demikian, kejadian hepatitis B akut pada tahun 1999 adalah 43,5 per 100.000 populasi, pada 2009 - 2,7 per 100.000 populasi, dan pada awal 2013 - 1,42 per 100.000 populasi, yang sesuai dengan tingkat kejadian hepatitis B akut di negara maju. Insiden hepatitis C akut adalah pada tahun 2009 - 19,3 dan 2,2 per 100.000 penduduk, pada 2011 - 1,8 per 100.000 penduduk, masing-masing. Penurunan kejadian hepatitis B dan C akut di Rusia dalam beberapa tahun terakhir telah dikaitkan dengan pengenalan vaksinasi wajib terhadap hepatitis B ke dalam kalender nasional vaksin pencegahan, serta peningkatan seperangkat tindakan yang bertujuan untuk mencegah infeksi parenteral di lembaga medis dan lembaga non-medis, memperkuat perjuangan melawan kecanduan obat. meningkatkan kesadaran masyarakat tentang penularan agen penyebab virus hepatitis B dan C dan langkah-langkah untuk mencegah infeksi virus ini.

Dekade terakhir telah ditandai oleh kemajuan yang signifikan dalam memahami sifat hepatitis virus; pemahaman kita tentang hasil penyakit ini telah diperluas, yang berhasil ditelusuri dengan membandingkan ciri-ciri perjalanan klinis infeksi dengan profil imunologi dan virologi pasien yang diamati. Dalam beberapa tahun terakhir, berkat perkembangan pesat teknologi inovatif, data baru telah diperoleh, yang sekarang banyak digunakan dalam pengobatan praktis untuk mengembangkan konsep diagnostik baru dan algoritma baru untuk pengobatan hepatitis virus.

Pertanyaan tentang terapi antivirus menempati tempat khusus di antara masalah hepatitis virus kronis.

Dengan demikian, virus hepatitis adalah salah satu masalah kesehatan yang paling rumit dari sudut pandang medis umum dan ekonomi. Keberhasilan perang melawan virus hepatitis sangat ditentukan oleh tingkat pelatihan pekerja medis di bidang epidemiologi, presentasi klinis, diagnosis dan pencegahan virus hepatitis.

1. Apa itu virus hepatitis?

Hepatitis adalah peradangan hati. Hepatitis dapat bersifat virus atau non-virus.

Hepatitis virus adalah hepatitis yang disebabkan oleh hepatitis A, B, C, D, TTV dan virus lainnya. Virus hepatitis berkembang biak dalam sel hati, menggunakan hepatosit (sel hati) sebagai pabrik untuk produksi virus.

Virus yang menyebabkan kerusakan hati termasuk dalam kelompok taconic yang berbeda dan memiliki sifat biologis yang berbeda. Pengembangan mikroskop elektron, imunokimia dan metode penelitian berbasis gen sangat memperluas kemampuan diagnostik yang ada dan memungkinkan kami untuk mengidentifikasi virus yang sebelumnya tidak dikenal yang bertanggung jawab untuk pengembangan hepatitis.

Saat ini, ada sembilan virus DNA dan RNA yang diketahui milik keluarga yang berbeda dan mampu menyebabkan pengembangan hepatitis: virus hepatitis A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) dan NF (NFV). Istilah "virus hepatitis" memiliki signifikansi nosologis yang independen - tidak lazim bagi mereka untuk menunjuk hepatitis yang disebabkan oleh virus demam kuning, virus herpes, virus rubella, adenovirus, dll.

Klasifikasi hepatitis virus didasarkan pada penularan agen penyebab yang menyebabkannya.

Dengan demikian, virus hepatitis A dan E memiliki mekanisme penularan fecal-oral dan bertanggung jawab untuk pengembangan hepatitis yang termasuk dalam kelompok infeksi usus. Virus hepatitis B, C, D, G, TT, SEN dan NF menyebabkan perkembangan hepatitis parenteral. Dalam kasus ketika tidak mungkin untuk mengidentifikasi virus yang dikenal, baik A maupun G tidak didiagnosis.

Hepatitis A dan E biasanya lengkap dengan pemulihan, sangat jarang (asalkan ada defisiensi imun) proses peradangan kronis berkembang di hati. Sebaliknya, hepatitis virus parenteral menimbulkan bahaya tertentu karena kemungkinan virus jangka panjang dalam tubuh, yang mengarah pada pembentukan penyakit hati kronis kronis yang progresif - hepatitis kronis dan sirosis.

Saat ini, hubungan etiologis antara karsinoma hepatoselular primer dan virus hepatitis B, C, dan D telah terbukti, dan oleh karena itu virus ini dapat diklasifikasikan sebagai berpotensi onkogenik.

Jumlah orang yang secara bersamaan terinfeksi beberapa virus yang menyebabkan pengembangan hepatitis, serta virus human immunodeficiency, semakin meningkat, yang secara signifikan memperburuk prognosis penyakit dan mempersulit terapi yang sedang dilakukan.

2. Jenis virus hepatitis

· Hepatitis A (Penyakit Botkin)

· Hepatitis B (hepatitis serum)

· Hepatitis D (infeksi delta, hepatitis e)

1. Hepatitis virus akut

2. Virus hepatitis kronis primer

3. Hepatitis virus kronis sekunder

Hepatitis virus akut adalah peradangan hati yang disebabkan oleh salah satu dari tujuh virus hepatitis (A, B, C, D, E, F, G); dalam kebanyakan kasus, itu dimulai tiba-tiba dan berlangsung beberapa minggu.

Hepatitis kronis dianggap sebagai penyakit hati difus, terjadi tanpa perbaikan selama 6 bulan atau lebih.Di antara alasan pembentukan proses inflamasi kronis di hati, peran utama adalah hepatitis B, virus C, lebih jarang - G, TTV. Hepatitis D (delta) hanya terjadi ketika ada virus hepatitis B dalam tubuh atau pada saat bersamaan infeksi mereka.

Virus hepatitis A (HAV) adalah penyakit virus akut pada seseorang dengan mekanisme penularan patogen melalui fecal-oral. Hal ini ditandai dengan peradangan hati, tentu saja jinak siklik, dapat disertai dengan ikterus. Satu-satunya sumber (reservoir) patogen adalah manusia.

Prevalensi. Hepatitis A adalah salah satu penyakit manusia yang paling umum di Bumi. Sekitar 1,4 juta kasus CAA dilaporkan setiap tahun di dunia. Di negara yang berbeda, tingkat kejadian berbeda secara signifikan, terutama tergantung pada tingkat sosial dan kondisi hidup sanitasi dan higienis dari populasi. Misalnya, di negara-negara berkembang di Afrika, Asia Tenggara dan Amerika Latin, insidensinya adalah 500-1000 per 100.000 penduduk, dan di negara-negara maju di Eropa Timur, AS - kurang dari 10.

Wilayah geografis yang berbeda dicirikan oleh tingkat prevalensi tinggi infeksi virus hepatitis A yang tinggi, sedang dan rendah.

· Tinggi - di negara berkembang dengan kondisi sanitasi yang buruk dan keterampilan higienis, risiko tertular infeksi seumur hidup melebihi 90%. Sebagian besar anak-anak sakit dan hepatitis sangat ringan sehingga bahkan tidak terdiagnosis. Epidemi jarang terjadi, karena anak-anak dan orang dewasa lainnya cenderung kebal. Tingkat kejadian di daerah ini rendah, dan jarang terjadi wabah.

· Sedang - di negara berkembang, negara dengan ekonomi dalam transisi dan daerah dengan kondisi sanitasi yang berubah, anak-anak dapat menghindari infeksi pada anak usia dini. Tetapi kadang-kadang kondisi ekonomi dan sanitasi yang membaik ini dapat menyebabkan tingkat insiden yang lebih tinggi, karena infeksi terjadi pada kelompok usia yang lebih tua dan wabah penyakit yang besar dapat terjadi.

· Rendah - di negara maju dengan kondisi sanitasi dan higienis yang layak, indikatornya rendah.

Kematian akibat hepatitis A di semua negara adalah kecil, di sebagian kecil persen, tetapi meningkat setelah 40 tahun.

Etiologi. Agen penyebab adalah virus hepatitis A (virus Hepatitis A - HAV), yang pertama kali diidentifikasi oleh Feinstone et al. pada tahun 1973. Secara morfologis, HAV adalah partikel bola kecil bebas shell dengan ukuran 27-30 nm. Genom virus diwakili oleh RNA untai tunggal yang terdiri dari sekitar 7.500 nukleotida. Virus RNA dikelilingi oleh kapsul protein luar (kapsid). Hanya satu antigen dari virus hepatitis A yang diketahui yang merangsang pembentukan antibodi, NAAg. Dalam studi berbagai jenis HAV, diisolasi dari pasien di berbagai daerah di dunia dan dari kera yang terinfeksi secara eksperimental, 7 genotipe (I-VII) dan beberapa subtipe HAV telah ditetapkan.

HAV adalah salah satu virus manusia yang paling resisten terhadap faktor lingkungan. Dapat disimpan pada suhu kamar selama beberapa minggu, pada + 4 ° C - selama berbulan-bulan, pada -20 ° C - selama beberapa tahun. Tahan pemanasan hingga 60 ° C selama 4-12 jam, tahan terhadap asam dan liposolvent. HAV dapat bertahan lama dalam air, makanan, air limbah, dan berbagai objek lingkungan. Ketika mendidih, virus dimusnahkan dalam 5 menit, saat diproses dengan kloramin - setelah 15 menit. Virus ini peka terhadap formalin, radiasi ultraviolet (UV).

Patogenesis. Dalam sebagian besar kasus (sekitar 95%), HAV dimasukkan ke dalam tubuh manusia melalui mulut dan kemudian masuk ke perut. Karena tahan asam, virus dengan mudah mengatasi penghalang lambung, memasuki usus kecil, diserap ke dalam darah dan mencapai hati melalui sistem vena portal, di dalam sel yang direplikasi. Pada membran hepatosit, ada reseptor yang sesuai dengan virus, yang HAV menempel dan menembus ke dalam sel hati; dekapsidasi virus terjadi dalam sitoplasma hepatosit, RNA virus dilepaskan dan transkripsi dimulai. Protein virus disintesis dan disusun menjadi kapsid baru, yang masing-masing mengandung molekul RNA anak. Sebagian partikel virus yang baru terbentuk memasuki feses dengan empedu dan dikeluarkan dari tubuh, sementara yang lain menginfeksi hepatosit yang berdekatan.

Tindakan pencegahan. Profilaksis khusus dilakukan oleh vaksin yang tidak aktif. Di Rusia, beberapa vaksin domestik dan asing telah terdaftar. Vaksinasi terhadap hepatitis A termasuk dalam kalender nasional untuk vaksinasi profilaksis sesuai dengan indikasi epidemi. Vaksinasi tunduk pada: anak-anak dari tiga tahun, tinggal di daerah dengan insiden HAV yang tinggi; pekerja medis, pendidik, dan staf lembaga prasekolah; pekerja katering; pekerja yang melayani fasilitas air dan saluran pembuangan; Orang yang bepergian ke kawasan dan negara yang hiper-endemik untuk VGA, serta titik kontak dalam fokus CAA. Vaksinasi terhadap HAV juga diindikasikan untuk pasien dengan penyakit hati kronis. Tim militer yang dikerahkan di lapangan juga divaksinasi.

Pencegahan HAV yang tidak spesifik, serta infeksi usus lainnya, termasuk tindakan sanitasi dan kebersihan, memberi penduduk air minum dan makanan berkualitas baik. Diagnosis dini HBV dan isolasi orang sakit bahkan sebelum munculnya penyakit kuning pada mereka dapat mencegah infeksi pada orang-orang di sekitar mereka. Terpisah rawat inap pasien dengan HVA dan hepatitis lainnya diperlukan di bangsal untuk pasien dengan virus hepatitis untuk menghindari infeksi nosokomial.

Orang yang kontak dengan pasien dengan HAV harus dipantau selama 35 hari setelah kontak terakhir.

Gambaran klinis. Durasi masa inkubasi dengan HAV berkisar dari 7 hingga 50 hari, rata-rata sekitar 1 bulan.

Classic, meskipun bukan yang paling sering, adalah varian VGA yang bersifat icycic, yang diikuti oleh periode pra-ary setelah periode inkubasi. Timbulnya penyakit biasanya akut, dengan demam hingga 38-39 C, gejala keracunan dan sindrom dispepsia. Pada akhir periode preikterik, durasi yang paling sering berkisar antara 3 hingga 7 hari (dengan fluktuasi 2 hingga 14 hari), urin menjadi kuning gelap dan tinja diklarifikasi. Setelah 3-5 hari sejak debut penyakit, suhu tubuh biasanya kembali normal; pewarnaan sklera, yang berarti awal dari periode icteric. Pada 2-5% pasien, gejala periode preicteric tidak ada.

Biasanya, dengan timbulnya penyakit kuning, kondisi kesehatan pasien agak cepat mulai membaik, suhu tubuh kembali normal, dan setelah beberapa hari, semua gejala pada periode preikterik menghilang.

Penyakit kuning dengan HBA meningkat dengan cepat, biasanya mencapai maksimum dalam 3-5 hari, tetap pada tingkat yang sama selama 5-10 hari ke depan, dan kemudian intensitasnya menurun. Rata-rata, durasi periode icteric sekitar 2 minggu.

Kekebalan setelah menderita hepatitis A adalah tahan lama dan tahan lama, hampir seumur hidup.

Perawatan. Pasien dengan HAV harus dirawat di rumah sakit dan dirawat di rumah sakit atau departemen penyakit menular. Mode ini semi-double dengan VGA ringan dan sedang. Pasien diperbolehkan berdiri di atas meja, berjalan di sekitar bangsal, ke toilet. Untuk HAV parah membutuhkan istirahat ketat. Penghematan diet (untuk memasak dan mengesampingkan zat yang mengiritasi), tabel nomor 5.

Standar perawatan

a. Terapi dasar:

- Diet yang lembut (tabel nomor 5);

- Minuman berlimpah (hingga 2-3 liter per hari).

a. Terapi dasar;

b. Terapi detoksifikasi infus: tetes glukosa intravena 5-10% atau larutan Ringer 800-1200 ml / hari;

c. Persiapan multivitamin.

· Bentuk yang parah dan fulminan (lihat "Hepatitis B").

Ekstrak dari rumah sakit dilakukan dengan kesehatan yang baik, tidak ada penyakit kuning, penurunan ukuran hati ke normal (atau kecenderungan yang jelas terhadapnya), dan peningkatan indeks biokimia dibandingkan dengan periode penuh-tinggi.

Virus hepatitis B (HBV) adalah penyakit menular virus antroponotik dengan kontak darah dan mekanisme vertikal penularan patogen, virus hepatitis B (HBV). Hal ini ditandai dengan pengembangan hepatitis parenkim yang berjalan secara siklikal dengan ada atau tidak adanya ikterus, yang berakhir pada sebagian besar kasus (hingga 90-95%) dengan pemulihan, serta kemungkinan mengembangkan hepatitis B. kronis

Prevalensi. Prevalensi infeksi HBV (termasuk kejadian bentuk akut dan persentase pembawa virus) sangat bervariasi di berbagai wilayah di dunia. Kriteria untuk memperkirakan prevalensi adalah frekuensi deteksi HBSAg pada populasi yang sehat. Prevalensi rendah dianggap tingkat pembawa kurang dari 2%, sedang atau sedang - 2-7%, lebih dari 8% - tinggi.

Bentuk hepatitis yang agak parah dan umum ini juga disebut hepatitis serum. Nama ini disebabkan oleh fakta bahwa infeksi virus hepatitis B dapat terjadi melalui darah, dengan dosis yang sangat kecil. Virus hepatitis B dapat ditularkan secara seksual, ketika disuntik dengan jarum suntik yang tidak steril dari pecandu narkoba, dari ibu-janin. Hepatitis B ditandai dengan kerusakan hati dan berkembang dengan cara yang berbeda: dari karier menjadi gagal hati akut, sirosis dan kanker hati.

Etiologi. Virus hepatitis B (HBV) milik keluarga hepadnavirus (hepar - hati, DNA - DNA, yaitu virus yang mengandung DNA yang mempengaruhi hati). Ini memiliki bentuk bulat, diameter 40-48 nm (rata-rata 42 nm). Shell terdiri dari lapisan ganda fosfolipid dengan ketebalan 7 nm, di mana partikel-partikel antigen permukaan, yang terdiri dari beberapa ratus molekul protein, glikoprotein dan lipoprotein, dicelupkan. Di dalam HBV adalah nukleokapsid, atau nukleus, yang memiliki bentuk icosahedron dengan diameter 28 nm, yang mengandung genom HBV, protein terminal, dan enzim DNA polimerase. Genom HBV diwakili oleh molekul DNA untai ganda sebagian, yang memiliki bentuk lingkaran terbuka dan berisi sekitar 3.200 pasangan basa. DNA HBV mencakup empat gen: S-gen yang mengkode antigen permukaan amplop - HBSAg; C-gen yang mengkode HBCAg; Informasi penyandian gen-P tentang enzim DNA polimerase, yang memiliki fungsi reverse transcriptase; Gen X membawa informasi tentang protein X.

Patogenesis. HBV memasuki aliran darah dan kemudian ke hepatosit, di mana ia bereplikasi secara dominan. Replikasi juga dimungkinkan dalam sel-sel sumsum tulang, pankreas, ginjal, limfosit, tetapi dengan intensitas yang lebih sedikit. Setelah adsorpsi virus pada permukaan hepatosit, kulit terluarnya dihancurkan dan partikel inti (nukleokapsid) menembus ke dalam sel dan kemudian ke nukleusnya. Dalam nukleus hepatosit, RNA pregenomik disintesis menggunakan RNA polimerase seluler. RNA pregenomik ditransfer ke sitoplasma dan dikemas bersama dengan protein P (HBV DNA polimerase) menjadi kapsid yang baru terbentuk.

Pencegahan Untuk mencegah HBV, perlu mematuhi aturan untuk memproses instrumen medis, mengikuti aturan untuk bekerja oleh staf medis (penggunaan sarung tangan, masker, kacamata pelindung), pekerjaan sanitasi dan pendidikan di antara populasi (informasi tentang risiko infeksi seksual, risiko infeksi dengan penggunaan obat intravena), pemeriksaan wanita hamil Kehadiran HB_SAg. Pasien dengan HBV dirawat di rumah sakit di departemen khusus rumah sakit penyakit menular. Dengan ancaman infeksi (kontak dengan pasien, dengan darah yang terinfeksi) melakukan profilaksis khusus darurat.

Profilaksis khusus dilakukan dengan menggunakan vaksin rekayasa gen HBV yang mengandung HB rekombinan sebagai imunogen._SAg. Vaksinasi dilakukan sesuai dengan skema 0-1-6 bulan, di mana 0 adalah tanggal yang dipilih, 1 adalah satu bulan setelah vaksinasi awal dan 6 bulan 6 bulan setelah dosis pertama vaksin.

Vaksinasi ulang dilakukan sekali dalam 5-7 tahun dalam kasus penurunan tingkat perlindungan antibodi. Vaksinasi terutama dikenakan pada individu yang berisiko tinggi mengalami infeksi: bayi baru lahir dari ibu dengan karier HB_SAg atau hepatitis virus selama kehamilan; profesional medis; lulusan institut medis dan perguruan tinggi; pasien hemofilia; pasien pusat hemodialisis; anggota keluarga pasien dengan hepatitis B kronis dan pembawa HB_SAg. Vaksin HBV dapat digunakan untuk pencegahan infeksi darurat. Dalam kasus cedera karena kecelakaan oleh benda yang terkontaminasi dengan darah pembawa HB atau sakit_SAg, untuk pencegahan darurat HBV, serta untuk pencegahan infeksi bayi baru lahir yang lebih efektif, vaksinasi dilakukan sesuai dengan skema 0-1-2-12 bulan. Pekerja medis setelah kontak dengan darah pasien atau pembawa dosis pertama vaksin diberikan pada hari pertama dan paling lambat 72 jam setelah kontak. Untuk tujuan profilaksis darurat, dalam beberapa kasus mereka dikombinasikan dengan imunisasi pasif dengan imunoglobulin spesifik. Efek perlindungan imunoglobulin berlangsung 1-6 minggu.

Gambaran klinis. HBV ditandai dengan aliran siklis. Masa inkubasi berlangsung dari 45 hingga 180 hari (biasanya 2-4 bulan). Alokasikan preicteric, periode icteric dan periode pemulihan. Penyakit ini dimulai secara instan. Periode Predzheltushny berlangsung 1-5 minggu. Penyakit ini dimulai dengan demam, lemas, nyeri pada persendian, mual dan muntah. Terkadang ruam muncul. Bahkan sebelum munculnya penyakit kuning, peningkatan hati dan limpa, penggelapan urin dan perubahan warna tinja terjadi. Dengan timbulnya penyakit kuning, pasien merasa lebih buruk: kelemahan meningkat, nafsu makan berkurang menjadi anoreksia, mual yang menetap, kekeringan dan kepahitan di mulut, seringkali sakit kepala dan pusing, tetapi suhu tubuh dinormalisasi. Selama periode ini, hati biasanya bertambah lebih banyak lagi. Penyakit kuning meningkat secara bertahap, mencapai maksimumnya pada minggu ke-2-3, intensitasnya dapat menjadi signifikan. Urin menjadi gelap, tinja di puncak penyakit kuning menjadi acholic. Durasi periode es bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa bulan, lebih sering 2-6 minggu.

Perawatan. Pasien dengan HBV harus dirawat di rumah sakit penyakit menular.

a. Terapi dasar:

- Mode motor yang lembut

a. Terapi dasar;

b. Terapi detoksikal: larutan glukosa 5% disuntikkan secara intravena, larutan poliionik hingga 500-1000 ml / hari.

a. Istirahat ketat di tempat tidur;

c. Terapi infus: larutan glukosa 5%, larutan poliionik hingga 2 l / hari.

d. Diuresis dikuatkan dengan furosemide (40 mg / hari).

Perawatan komprehensif juga termasuk oksigenasi hiperbarik dan plasmaferesis. Pengenalan cryoplasma hingga 200-600 ml / hari dan / atau 10-20% larutan albumin 200-400 ml / hari ditampilkan.

Persiapan asam ursodeoksikolat (Ursofalk 8-10 mg / kg berat badan per hari), lignin terhidrolisis, diresepkan untuk pasien HBV dengan komponen kolestatik yang jelas.

hepatitis virus hati icteric

Viral hepatitis C (HCV) adalah penyakit menular antroponotik dengan mekanisme hemokontaktus penularan patogen, ditandai dengan perjalanan ringan atau subklinis dari periode akut penyakit, seringnya pembentukan hepatitis C kronis, kemungkinan pengembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. Satu-satunya sumber (reservoir) patogen adalah orang dengan hepatitis akut atau kronis.

Prevalensi. Prevalensi HCV di dunia telah dipelajari dengan cukup rinci, tetapi masih ada bintik-bintik putih di peta dunia, menunjukkan kurangnya informasi yang cukup tentang penyakit ini. Di dunia ada sekitar 200 juta orang yang menderita hepatitis C kronis. Rusia milik negara-negara di mana 2 hingga 3% dari populasi terinfeksi virus ini.

Etiologi. Agen penyebabnya, virus hepatitis C (HCV), milik keluarga Flaviviridae, genus Hepacivirus, memiliki bentuk bulat, diameter rata-rata adalah 50 nm, mengandung molekul RNA linear beruntai tunggal dengan panjang 9600 nukleotida. Nukleokapsid dikelilingi oleh membran lipid dan struktur protein yang dimasukkan ke dalamnya, disandikan oleh HCV RNA. Dalam genom HCV, dua daerah dibedakan, satu di antaranya mengkodekan protein struktural yang merupakan bagian dari virion (nukleokapsid, protein membran), yang lain adalah protein non-struktural (fungsional) yang bukan bagian dari virion, tetapi bersifat enzimatik dan vital untuk replikasi virus ( protease, helikase, RNA polimerase yang bergantung pada RNA). Protein struktural adalah bagian dari kulit luar virus dan membawa penentu antigenik virus pada permukaannya. Protein dari amplop virus terlibat dalam penetrasi virus ke dalam hepatosit, serta dalam pengembangan kekebalan dan melarikan diri dari respon imun tubuh terhadap infeksi HCV.

HCV mengacu pada infeksi yang ditularkan melalui darah. Mekanisme infeksi: alami (vertikal - selama penularan virus dari ibu ke anak, kontak - dengan penggunaan barang-barang rumah tangga dan selama hubungan seksual) dan buatan (artifactual). Rute infeksi buatan dapat diwujudkan dengan transfusi darah dari darah yang terinfeksi atau preparasinya dan manipulasi parenteral (secara medis dan non-medis), disertai dengan pelanggaran integritas kulit dan selaput lendir, jika manipulasi dilakukan dengan instrumen yang terkontaminasi dengan darah yang mengandung virus hepatitis C.

Patogenesis. Patogenesis HCV tidak dipahami dengan baik, karena penemuan virus yang relatif baru dan kurangnya model yang tersedia untuk pemodelan eksperimental infeksi: hanya simpanse yang merupakan model yang baik untuk mempelajari HCV.

Bagaimana HCV memasuki sel inang belum jelas, tetapi diyakini bahwa E1 dan E2 dari HCV memainkan peran penting dalam hal ini. Pada manusia, ada reseptor (SR-B1, DC-SING dan L-SING, CD81, lipoprotein densitas rendah, dll.) Yang terlibat dalam proses memasukkan virus ke dalam sel. Setelah virus menempel pada sel, amplopnya menyatu dengan membran sel dan HCV memasuki hepatosit oleh endositosis. Dalam sitoplasma hepatosit, "pengupasan" virion dan pelepasan virion plus RNA dari virus hepatitis C terjadi di sitosol. RNA HCV tidak dapat bereplikasi di dalam nukleus, tetapi memiliki situs di mana ia berikatan dengan ribosom dalam sitoplasma, dan HCV plus RNA bertindak sebagai RNA templat, yang dengannya protein dari virus diterjemahkan. Sebagai hasil dari terjemahan, poliprotein disintesis pada ribosom, dari mana, setelah beberapa pembelahan, di bawah aksi protease sel dan virus, 10 protein HCV terbentuk, yang dimodifikasi menjadi protein dewasa, membentuk kompleks replikasi pada membran retikulum endoplasma, dan dikumpulkan ke dalam partikel virus baru dan dikeluarkan dari sel melalui Aparatus Golgi melalui eksositosis.

Tindakan pencegahan. Tidak ada pencegahan khusus, karena variabilitas genom HCV yang diucapkan membuat kesulitan serius untuk pembuatan vaksin.

Profilaksis HCV yang tidak spesifik, seperti hepatitis parenteral lainnya, termasuk meningkatkan kompleksitas tindakan yang ditujukan untuk mencegah infeksi parenteral di lembaga medis dan lembaga non-medis, memperkuat perang melawan kecanduan narkoba, meningkatkan kesadaran masyarakat tentang cara penularan patogen HCV dan langkah-langkah untuk mencegah infeksi virus ini.

Setelah rawat inap pasien melakukan desinfeksi akhir. Hubungi laboratorium yang disurvei untuk mengidentifikasi individu yang terinfeksi.

Gambaran klinis. Infeksi HCV mengarah pada pengembangan OGS, pada 50-80% kasus yang terjadi dalam bentuk anicteric tanpa manifestasi klinis, mengakibatkan fase akut penyakit jarang didiagnosis. Masa inkubasi untuk OGS bervariasi dari 2 hingga 26 minggu (rata-rata 6-8 minggu).

Gejala klinis GHS tidak memiliki perbedaan mendasar dari orang dengan hepatitis parenteral lainnya. Durasi periode preikterik adalah dari beberapa hari hingga 2 minggu; mungkin tidak ada pada 20% pasien. Pada periode preikterik, sindrom vegetasi asteno paling sering terjadi, yang dimanifestasikan oleh kelemahan dan kelelahan. Seringkali ada gangguan pencernaan: kehilangan nafsu makan, ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan, mual dan muntah. Gatal itu mungkin. Periode icteric jauh lebih mudah daripada dengan hepatitis parenteral lainnya.

Perawatan. Rawat inap diindikasikan untuk hepatitis virus akut dan hepatitis virus yang dicurigai. Mode semi-abu-abu dengan GC ringan dan sedang. Dengan istirahat ketat ketat OGS. Dalam CGS - kepatuhan untuk bekerja dan istirahat, tidak direkomendasikan bekerja di malam hari dan di industri yang terkait dengan produk beracun, perjalanan bisnis, angkat beban, dll. Penghematan diet (untuk pemrosesan kuliner dan pengecualian zat-zat yang mengiritasi), tabel nomor 5.

Sebagai agen etiotropik dalam pengobatan GHD, interferon alfa-2 standar digunakan. Dimungkinkan untuk meningkatkan jumlah yang dipulihkan (hingga 80-90%) dari OHS menggunakan rejimen pengobatan berikut:

· Interferon alfa-2 dengan 5 juta IU intramuskular setiap hari selama 4 minggu, kemudian 5 juta IU intramuskuler tiga kali seminggu selama 20 minggu;

· Interferon alfa-2 hingga 10 juta IU setiap hari secara intramuskuler hingga normalisasi tingkat transaminase (yang biasanya terjadi pada 3-6 minggu sejak dimulainya obat).

Monoterapi efektif dengan interferon alfa-2 pegilasi selama 24 minggu.

Kompleks tindakan terapi untuk hepatitis C kronis termasuk terapi dasar dan etiotropik (antivirus). Terapi dasar melibatkan ketaatan diet (tabel nomor 5), tentu saja penerapan alat yang menormalkan aktivitas saluran pencernaan, yang memengaruhi aktivitas fungsional hepatosit. Penting juga untuk membatasi aktivitas fisik, memberikan dukungan psiko-emosional dan sosial kepada pasien, dan mengobati penyakit yang menyertai. Tujuan dari terapi etiotropik CGC adalah penekanan replikasi virus. Ini adalah dasar untuk memperlambat perkembangan penyakit, menstabilkan atau mengembalikan perubahan patologis di hati, mencegah pembentukan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler primer, serta meningkatkan kualitas hidup yang terkait dengan status kesehatan.

Virus hepatitis D (HDV, hepatitis-delta, hepatitis B dengan agen delta) - virus hepatitis dengan mekanisme kontak penularan patogen yang disebabkan oleh virus yang rusak, replikasi yang hanya mungkin terjadi jika ada HB dalam tubuh_SAg. Penyakit ini ditandai oleh prognosis yang parah dan buruk.

Etiologi. HDV adalah partikel berbentuk bola dengan diameter rata-rata 36 nm (dari 28 hingga 39 nm), itu adalah virus hewan terkecil yang diketahui. Ini terdiri dari nukleokapsid (18 nm), dibangun dari sekitar 70 subunit antigen delta (HDAg) dan RNA HDV. Kulit luarnya dibentuk oleh antigen permukaan HBV. Selubung luar HDV diwakili oleh HB_SAg. Genom HDV diwakili oleh molekul RNA siklik beruntai tunggal dari polaritas negatif dengan panjang sekitar 1.700 nukleotida. HDV tahan terhadap suhu tinggi, tidak terpengaruh oleh asam dan radiasi UV. Virus ini dapat dinonaktifkan oleh alkali dan protease. Pembekuan dan pencairan berulang tidak mempengaruhi aktivitasnya.

Patogenesis. Begitu berada di tubuh pembawa HBV, virus delta menemukan kondisi yang menguntungkan untuk replikasi, karena segera mengelilingi dirinya dengan cangkang HB_S-antigen dan kemudian menembus ke dalam hepatosit karena adanya pada permukaan albumin terpolimerisasi yang memiliki afinitas terhadap HB_SAg membentuk kulit luar HDV. Reproduksi ekstrahepatik HDV tidak diinstal.

Tindakan pencegahan. Dengan infeksi HDV, tindakan profilaksis sama dengan infeksi HBV. Vaksinasi orang sehat terhadap HBV memberikan perlindungan terhadap infeksi virus delta.

Perhatian khusus harus diberikan untuk melindungi pembawa HB dari kemungkinan kepatuhan terhadap infeksi virus delta._S-pasien antigen dan CHB. Melakukan pekerjaan jelas: kerabat pasien dan pasien dengan HBV harus mengetahui cara-cara infeksi infeksi delta dan kebutuhan untuk mematuhi langkah-langkah keamanan.

Gambaran klinis. Masa inkubasi berkisar antara 6 hingga 10 minggu, ditandai dengan perjalanan siklus.

Periode preikterik dimulai lebih akut dibandingkan dengan HBV, dengan kemunduran kesehatan, rasa tidak enak, lemah, lelah, dan sakit kepala. Pada saat yang sama, gejala dispepsia dicatat: kehilangan nafsu makan hingga anoreksia, mual, muntah. Lebih sering dibandingkan dengan HBV, nyeri migrasi terjadi pada persendian yang besar. Hampir setengah dari pasien mengalami nyeri pada hipokondrium kanan, yang tidak khas untuk HBV. Perbedaan lain dari HBV adalah demam, dan pada 30% pasien suhu tubuh naik di atas 38 ° C. Durasi periode preicteric lebih pendek dibandingkan dengan HBV, dan rata-rata sekitar 5 hari.

Perawatan. Semua pasien dengan infeksi virus delta akut dirawat di rumah sakit. Terapi patogenetik dilakukan, seperti halnya HBV, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan manifestasi klinis. Karena efek sitopatik langsung dari HDV, kortikosteroid dikontraindikasikan.