Hepatitis B

Sejarah dan distribusi

Etiologi

Epidemiologi Hepatitis B

Patogenesis

Patomorfologi Hepatitis B

Gambaran klinis

Ketika mempertimbangkan signifikansi klinis masing-masing kelompok mikroorganisme, klasifikasi fenotipik mereka yang paling umum akan digunakan. Hanya genera dan spesies mikroorganisme yang paling signifikan yang akan dipertimbangkan. Perlu ditekankan bahwa penilaian signifikansi klinis dari mikroorganisme yang dipilih.

Abses paru adalah rongga bernanah bernanah-destruktif yang dikelilingi oleh situs infiltrasi perifocal inflamasi dari jaringan paru-paru. Abses paru - penyakit polyetiological. Nanah paru akut disebabkan oleh infeksi polimikroba anaerob aerob.

Konsep "sindrom respons inflamasi sistemik" hanya sedikit lebih dari 10 tahun yang digunakan dalam ilmu kedokteran dan praktik untuk merujuk pada perubahan umum dalam tubuh yang terjadi di bawah pengaruh berbagai faktor yang merusak.

Sebelum pengenalan antibiotik, sebagian besar pasien dengan proses inflamasi akut di ruang jaringan retroperitoneal diberikan perawatan bedah. Perawatan antibiotik umum awal secara signifikan mengubah arah proses inflamasi pada jaringan retroperitoneal. Kemungkinan pengembangan terbalik

Mastitis, bayi (mastitis) - radang parenkim dan jaringan payudara interstitial; radang terisolasi dari saluran susu - galaktoforitis (galaktoforitis); radang kelenjar dari zona periosteoral - areolitis (areolitis). Mastitis harus dibedakan dari peradangan lainnya.

Epidemiologi dan pencegahan hepatitis virus

Klasifikasi dan etiologi hepatitis virus. Epidemiologi hepatitis virus dengan fecal-oral, kontak dan mekanisme transmisi buatan. Bekerja dalam wabah epidemi, tindakan pencegahan dan anti-epidemi untuk hepatitis virus.

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting pada http://www.allbest.ru/

Lembaga pendidikan anggaran negara pendidikan profesi tinggi

"Akademi Medis Negeri Dagestan"

Kementerian Kesehatan Federasi Rusia

topik: Epidemiologi dan pencegahan hepatitis virus

spesialisasi: Epidemiologi

Kuliah disiapkan: N. M. Zulpukarova

Tujuan: Untuk mempelajari manifestasi proses epidemiologis hepatitis virus, untuk mengatur tindakan pencegahan dan anti-epidemi.

Waktu kuliah - 2 jam

1. Etiologi virus hepatitis.

2. Epidemiologi hepatitis virus dengan mekanisme penularan tinja-oral (A, E)

3. Tindakan pencegahan dan anti-epidemi untuk virus hepatitis A dan E.

4. Epidemiologi hepatitis virus dengan kontak dan mekanisme transmisi buatan (B, C, D)

5. Tindakan pencegahan dan antiepidemiologis dalam kasus virus hepatitis B, C, D.

1. Klasifikasi virus hepatitis

Ini adalah kelompok penyakit menular manusia akut yang memiliki manifestasi klinis yang mirip, bersifat polietologis, tetapi berbeda dalam karakteristik epidemiologis.

A) Menurut kriteria lingkungan;

a) virus hepatitis A (HA)

b) virus hepatitis B (HB)

c) hepatitis virus bukan a atau b

g) virus hepatitis D (DG)

dalam kondisi infeksi simultan dengan HBV (infeksi coli)

di usl. Infeksi sekuensial dengan HBV (superinfeksi)

e) virus hepatitis cytomegalovirus (GUMV)

a) bentuk subklinis

b) bentuk klinis - ficminan anicteric, terhapus, icteric;

C) Dengan siklik. teknologi;

c) -HPG dan CAG kronis

D) Berdasarkan tingkat keparahannya

b) sedang sampai berat

d) fulminan (kilat)

b) kambuh dan eksaserbasi

c) penyakit radang saluran empedu

d) lesi ekstrahepatik

E) Hasil dan konsekuensi jangka panjang:

b) efek residual (hepatomegali, pemulihan berkepanjangan)

c) hepatitis yang berkepanjangan

d) KhPG, CAG, sirosis, kanker, pengangkutan virus tanpa gejala, infeksi campuran.

Saat ini, setidaknya 5 bentuk hepatitis virus nosologis dijelaskan: A, B, C, D, E. Selain itu, ada kelompok hepatitis virus yang tidak terdiferensiasi, yang sebelumnya disebut sebagai Hepatitis A atau B. Dari kelompok Hepatitis inilah Hepatitis C diisolasi dan E. Dalam beberapa tahun terakhir, virus G dan TTV telah diidentifikasi, peran mereka dalam kerusakan hati sedang dipelajari. Semua bentuk hepatitis menyebabkan infeksi sistemik dengan perubahan patologis di hati.

Pertanyaan yang ingin saya ajukan dalam kuliah hari ini:

1. Etiologi virus hepatitis

2. Epidemiologi hepatitis virus dengan mekanisme penularan fekal-oral (A, E).

3. Tindakan pencegahan dan anti-epidemi untuk virus hepatitis A dan E.

4. Epidemiologi hepatitis virus dengan kontak dan mekanisme transmisi buatan (B, C, D).

5. Tindakan pencegahan dan anti-epidemi untuk virus hepatitis B, C, D.

Agen penyebab hepatitis A-RNA virus adalah virus, genom yang terdiri dari RNA beruntai tunggal dan tidak memiliki inti dan kulit, dari famili Picornaviridae dari genus Hepatorirus. Lingkungan eksternal yang relatif stabil. Di dalam air, itu berlangsung dari 3 hingga 10 bulan, hingga 30 hari di tinja. Bahan makanan yang lama disimpan dalam air, air limbah, dll. Pada t-100 0 С itu tidak aktif dalam waktu 5 menit; di bawah aksi klorin dalam dosis 0,5-1 ml / l pada p H7.0, ia bertahan selama 30 menit.

Sumber infeksi adalah orang yang sakit, virus pembawa kronis tidak ditemukan. Masa infeksi adalah 7-10 hari terakhir dari masa inkubasi. Durasi masa inkubasi rata-rata 15-30 hari (dari 7 hingga 50 hari).

Mekanisme penularan fecal-oral diwujudkan melalui air, makanan, dan benda-benda yang terkontaminasi. Jalur air biasanya mengarah pada wabah infeksi. Wabah makanan dikaitkan dengan kontaminasi makanan di tempat katering oleh pasien yang tidak dikenal di antara staf. Selain itu, juga dimungkinkan untuk menginfeksi buah dan sayuran ketika mengairi dengan kotoran dan pemupukan dengan feses. Kontak transmisi rumah tangga dapat diwujudkan dengan melanggar martabat. manggung rezim, misalnya di taman kanak-kanak, keluarga, unit militer.

Kerentanan alami terhadap hepatitis A tinggi, itu adalah salah satu infeksi usus yang paling umum di dunia. Menurut WHO, setiap tahun sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A terdaftar di dunia.Di daerah dengan tingkat kejadian rendah dan menengah, kebanyakan orang memperoleh kekebalan karena hepatitis sebelumnya (tidak hanya penyakit kuning, tetapi juga bentuk anicteric dan asimptomatik) pada 20-30 tahun kehidupan. Sebaliknya, di daerah dengan insiden tinggi, imunitas pasca-infeksi terbentuk pada usia 4-6 tahun.

Proses epidemiologis hepatitis A ditandai oleh morbiditas yang tidak merata di wilayah tertentu, siklus dalam dinamika jangka panjang, musiman.

Dengan penyebaran penyakit yang luas, ada daerah dengan tingkat morbiditas tinggi, rendah dan rendah.

Tingkat kejadian rata-rata hepatitis A di Rusia selama 5 tahun terakhir adalah 51 per 100 ribu orang. Seiring dengan morbiditas sporadis ketika fokus keluarga dengan kasus tunggal menang, wabah epidemi dicatat, terutama yang berasal dari perairan, yang berhubungan dengan penyediaan air minum jinak yang tidak memuaskan bagi populasi (agen penyebab infeksi usus dan antigen hepatitis ditemukan pada 2-5% sampel air dari lokasi pengambilan air. A)

Juga harus dicatat bahwa tingkat kejadian hepatitis A tertinggi dicatat di daerah-daerah di mana sebagian besar badan perairan terbuka digunakan sebagai sumber pasokan air.

Penyakit bawaan musim panas-musim gugur. Kenaikan insiden dimulai pada Juni-Agustus, mencapai tingkat tertinggi pada Oktober-Oktober dan kemudian jatuh pada paruh pertama tahun depan. Terutama anak-anak berusia 3 hingga 6 tahun terpengaruh, tetapi dalam beberapa tahun terakhir, tingkat kejadian spesifik usia maksimum telah bergeser dari kelompok usia yang lebih muda ke kelompok yang lebih tua (11-14, 15-19 dan 20-29 tahun). Jika sebelumnya proporsi anak yang sakit di bawah usia 14 adalah 60% atau lebih, maka pada 2000-2001. -40-41%. Insiden di antara populasi perkotaan dan pedesaan hampir mendatar. Fokus keluarga jarang direkam. Frekuensi morbiditas terungkap: kenaikan di daerah terbatas tertentu terjadi setelah 3-10 tahun, dan di wilayah yang luas, di negara ini secara keseluruhan, naik terjadi dalam 15-20 tahun.

2. Tindakan pencegahan untuk virus hepatitis A

1. Menyediakan air minum yang aman bagi penduduk

2. Membawa sumber air sesuai dengan standar sanitasi.

3. Memperkuat kontrol atas perawatan dan desinfeksi air limbah: pembersihan rutin dan desinfeksi limbah cair (wadah), kakus luar, penghapusan tempat pembuangan akhir yang tidak terorganisir.

4. Penciptaan kondisi yang menjamin penerapan norma dan aturan sanitasi yang berlaku untuk pengadaan, penyimpanan, transportasi, persiapan dan penjualan makanan.

5. Penerapan aturan kebersihan pribadi di tempat katering publik.

6. Pendidikan kesehatan

etiologi hepatitis epidemiologi virus

3. Bekerja dalam fokus epidemi virus hepatitis A

Menurut sumber infeksi: pasien (pemberitahuan darurat di Central State Sanitary Epidemiological Service, rawat inap.).

Mekanisme transmisi: desinfeksi (saat ini, akhir).

Orang yang berkomunikasi dengan sumber infeksi (pengamatan medis selama 35 hari, termometri 2p. Per hari, pemeriksaan kulit, lendir. Kontrol warna feses, urin, palpasi hati, limpa).

Pemeriksaan laboratorium (ALAT, antibodi terhadap kelas IgM hepatitis).

Profilaksis darurat, profilaksis vaksin, profilaksis imunoglobulin (sebagaimana diputuskan oleh dokter - ahli epidemiologi).

Agen penyebab adalah virus yang mengandung RNA untai tunggal. Posisi toksisitasnya belum ditentukan. Virus ini stabil di lingkungan.

Sumber infeksi adalah orang sakit dengan bentuk penyakit akut, dominan anicteric dan terhapus. Penyakit ini parah, terutama pada wanita hamil. Pada paruh kedua kehamilan, penyakit ini memiliki angka kematian yang tinggi. Studi terbaru menunjukkan bahwa virus hepatitis E beredar di berbagai spesies hewan (tikus, babi, domba, ayam) dan kemungkinan penularan virus dari hewan yang terinfeksi ke orang dengan perkembangan infeksi mereka tidak dikecualikan.

Mekanisme penularannya adalah fecal-oral, jalurnya lebih sering berair. Wabah hepatitis E ditandai dengan sifat tiba-tiba, “meledak-ledak” dan tingkat morbiditas yang tinggi di daerah dengan pasokan air yang buruk. Kontaminasi dengan makan moluska dan krustasea yang diproses secara tidak memadai adalah mungkin.

Kontak - penularan patogen dalam rumah tangga dalam keluarga jarang terdeteksi. Data epidemiologis secara tidak langsung menunjukkan dosis hepatitis E yang jauh lebih tinggi daripada hepatitis A. Masa inkubasi rata-rata sekitar 30 hari (dari 14 hingga 60 hari).

Reproduksibilitas alami tinggi. Di Rusia, hepatitis E hanya ditemukan di antara pengunjung dari luar negeri. Daerah endemik adalah Turkmenistan, Tajikistan, Kirgistan, Uzbekistan, dan juga negara-negara Asia Tenggara dan Tengah. Epid persen Dimanifestasikan oleh sporadis dan wabah penyakit, terutama yang berasal dari perairan.

Hepatitis E belum secara resmi terdaftar di Rusia.

Tindakan pencegahan dan anti-epidemi juga dilakukan seperti dalam kasus virus hepatitis A; vaksin tidak berlisensi.

Hepatitis B (HBV) - Antigen permukaan HbsAg-HBV

-HBcAg - antigen berbentuk hati HBV

-HBeAg - Antigen prekursor HBV

Agen penyebab adalah virus DNA beruntai ganda dari kelompok Hepadnavirus, yang memiliki tiga antigen: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).

Virus ini sangat stabil di lingkungan, termostabil, tidak runtuh dengan metode biasa menonaktifkan serum darah dan diawetkan ketika pengawet ditambahkan. Ketika diautoklaf (suhu 120 0 C), ia mati setelah 45 menit, sterilisasi dengan panas kering (t-180 0) - setelah 60 menit, dan pada 60 0 C - dalam 10 jam. HbsAg bertahan untuk waktu yang lama pada suhu rendah: pada 4 0 serum - serum hingga 6 bulan, dalam produk darah beku pada -20 0--15-20 tahun, dalam plasma kering - hingga 25 tahun.

Di tempat tidur yang terkontaminasi dengan serum darah, antigen terdeteksi pada suhu kamar selama 3 bulan. Ini tahan terhadap desinfektan.

Sumber infeksi adalah pembawa penyakit dan pembawa virus. Infeksi untuk orang lain muncul dalam inkubasi selama 2-8 minggu. sampai tanda-tanda pertama penyakit, bertahan sepanjang perjalanan penyakit dalam bentuk akut dan kronis.Pembawa virus - individu yang memiliki antigenemia tanpa adanya tanda-tanda klinis. Pembawa HbsAg akut dan kronis sangat berbahaya jika mereka memiliki HBeAg dalam darah. Pasien dengan hepatitis B kronis dan pembawa virus tetap menjadi sumber infeksi sepanjang hidup mereka.

Durasi masa inkubasi hepatitis B dari 6 minggu hingga 6 bulan. (biasanya 2-4 bulan).

Mekanisme penularannya alami (pin, vertikal) dan buatan (artifactual). Ketika menerapkan mekanisme penularan patogen beragam: seksual, transplasenta, parenteral (injeksi, transfusi, transplantasi).

Baru-baru ini, mekanisme buatan penularan virus, yang diwujudkan melalui pemberian obat psikoaktif intravena, serta selama intervensi parenteral, disertai dengan pelanggaran integritas kulit dan selaput lendir, menggunakan instrumen medis yang terkontaminasi dengan substrat biologis yang terinfeksi (dalam kasus pelanggaran presterilisasi dan perawatan sterilisasi) dan transfusi darah yang terinfeksi dan sediaannya. Dalam penyebaran agen penyebab hepatitis B, penularan seksual adalah penting; dapat direalisasikan kontak - rumah tangga karena kontaminasi berbagai barang rumah tangga dengan virus (pisau cukur, sikat gigi, aksesoris manikur, dll). Telah ditetapkan bahwa untuk infeksi, jumlah darah yang terinfeksi dapat diabaikan (10 7 per 1 ml). Kemungkinan penularan patogen dari ibu ke janin.

Kerentanan alami terhadap hepatitis B tinggi, itu tersebar luas. Menurut para ahli WHO, 50 juta kasus terdaftar setiap tahun di dunia dan ada 300-350 juta pembawa virus yang merupakan sumber infeksi. Sekitar 7 juta orang meninggal karena hepatitis B setiap tahun.

Ciri-ciri karakteristik epidemiologis termasuk adanya berbagai sumber infeksi dan banyaknya cara dan faktor penularan patogen (alami dan buatan), yang menentukan prevalensi hepatitis B yang paling luas.

4. Epidemiologi virus hepatitis B

I. Sumber infeksi:

2. Pasien (dalam 2-8 minggu terakhir inkubasi, periode prodromal, ayunan, pemulihan kembali).

3. Pasien dengan bentuk kronis (sepanjang hidup)

4. Substrat yang mengandung virus (darah, aliran menstruasi, air mani, kurang signifikan - air liur, susu wanita).

Ii. Mekanisme: cara dan faktor

1. Jalur alami - seksual

2. Rumah Tangga (bila rusak. Kulit, selaput lendir dengan sikat gigi, pisau cukur, alat manikur, dll.).

1. Transfusi darah

2. Transplasental org., Jaringan

3. Kaki - diagn. prosedur (parenter.)

4. Persentasi parenteral kosmetik. (tato, tindik telinga, manikur).

Ii. Main kolektif kelompok berisiko tinggi

- anggota keluarga yang sakit, pembawa

- pekerja dalam darah, hemodialisis, hematologi, operasi, dll.

- rumah sakit dan klinik sakit

Kontingen harus diperiksa untuk pengangkutan virus hepatitis B dan C.

1. Donor di setiap donor darah.

2. Penerima darah dalam virus hepatitis B selama 6 bulan. dari transfusi.

3. Wanita hamil (trimester I dan III)

4. Sayang. karyawan institusi layanan darah saat merekrut sk. membantu laboratorium, lalu setahun sekali.

a) dep. Hemodialisis, transplantasi ginjal, hematologi, penyakit kardiovaskular dan bedah paru saat masuk, 1 kali per kuartal, saat dipulangkan.

b) patologi kronis setelah lama dirawat di rumah sakit: TBC, onkologi, dan psikoneurologi (setelah masuk, 1 kali per kuartal, saat dipulangkan).

c) penyakit hati kronis

g) anak-anak: anak rumah, anak-anak. rumah spesial Sekolah asrama untuk masuk.

e) narcological, penyakit kulit dan kelamin, apotik, saat terdaftar, kemudian setahun sekali

5. Pencegahan virus hepatitis B

Kontingen dan prof. acara

- Operator HBs-antigen dan pasien xp. Hepatitis B

a) menandai sumber. Kartu penyakit dan rawat jalan.

b) ruang terpisah selama hemodialisis.

- Pasien di unit hemodialisis

dan sistem sirkulasi buatan:

b) fiksasi individual mesin hemodialisis

c) perubahan linen tempat tidur setelah setiap hemodialisis.

g) pengobatan noda darah dengan larutan kloramin 3%

d) kehadiran des. solusi perawatan permukaan.

Semua pasien di rumah sakit dan klinik

a) menyediakan instrumen sekali pakai

b) kepatuhan dengan aturan pemrosesan dan penggunaan madu. toolkit

c) keberadaan departemen sterilisasi terpusat dan alokasi personel yang bertanggung jawab untuk memproses instrumen

d) implementasi panduan metodologis dan kontrol atas kepatuhan terhadap rezim P / e.

Untuk epidemi. proses hepatitis B ditandai dengan ketidakmerataan teritorial dalam manifestasi kejadian. Secara konvensional, daerah dengan endemisitas tinggi, menengah, dan rendah dibedakan.

Sebagai kriteria untuk prevalensi hepatitis B, dengan mempertimbangkan frekuensi deteksi HbsAg di daerah dengan tingkat kejadian tinggi (hyperdemicity), pengangkutan HbsAg dapat mencapai 15-20% atau lebih, tingkat 2-7% khas untuk daerah dengan tingkat kejadian rata-rata (menengah). Wilayah dengan tingkat operator HbsAg kurang dari 2% dianggap berhasil.

Di wilayah Federasi Rusia, prevalensi pengangkutan HbsAg adalah sebagai berikut: bagian Eropa - kurang dari 1%; Siberia Timur - 4-5%, dan di republik Kaukasus Utara, Yakutia, Tuva, mencapai 8-10%.

Tingkat kejadian di daerah perkotaan 3 kali lebih tinggi daripada di daerah pedesaan. Orang yang lebih tua mendominasi di antara kasus-kasus tersebut, tetapi dalam beberapa tahun terakhir mereka menjadi korban penyakit dan mempresentasikan populasi usia kerja muda 15-19 dan 20-29 tahun, yang mencerminkan perkembangan epidemi kecanduan narkoba dan aktivitas rute penularan seksual patogen. Insiden rata-rata hepatitis B selama 5 tahun terakhir di wilayah Federasi Rusia adalah 38,7 per 100 ribu populasi dan tingkat karier HBSAg adalah 89,3 per 100 ribu populasi.

6. Pencegahan hepatitis virus di antara madu. pekerja

1. Melindungi madu. pekerja dari mendapatkan darah

Di rumah sakit, klinik:

- sarung tangan karet, masker, wastafel terpisah untuk mencuci tangan, peralatan

Larangan makan, merokok di ruang perawatan.

- Aturan mencuci tangan:

Cuci ganda dengan sabun dalam air mengalir, handuk terpisah, pakaian ganti harian, tisu sekali pakai

Ahli bedah tidak menggunakan sikat keras.

Laboratorium klinis, biokimia

Menempelkan formulir rujukan ke laboratorium dari luar tabung.

Pelabelan penutupan darah pada pasien dengan hepatitis kronis dan pembawa Hbs - antigen.

Gunakan pipet otomatis, pir karet.

Disinfeksi: - tangan terkontaminasi dengan darah - larutan kloramin 1%.

- desktop yang terkontaminasi dengan larutan kloramin darah -3%.

- penggunaan pipet, tabung reaksi, pir, benda kaca -3% larutan pemutih, sterilisasi.

Perlindungan pasien dari madu. pembawa slave HbsAg:

a) skorsing dari madu kerja. saudara bedah, urologis, dll. cabang dengan kerusakan kulit.

b) pemindahan personel dari benda kerja, pemrosesan darah.

c) melakukan manipulasi parenteral pada sarung tangan karet.

Vaksinasi sayang. pekerja

7. Pencegahan virus hepatitis B pada bayi baru lahir

Objek aktivitas dan konten pekerjaan.

Hamil sehat diperiksa pada HbsAg dalam konsultasi wanita

8 minggu kehamilan

32 minggu kehamilan

Pasien hamil dengan hepatitis B akut:

Dirawat di rumah sakit penyakit menular

Wanita hamil dengan pembawa hepatitis B dan HBsAg kronis:

a) penandaan kartu pertukaran

b) dirawat di rumah sakit di departemen khusus (bangsal) rumah

c) kepatuhan dengan persyaratan rezim genus. blok: sarung tangan sekali pakai, instrumen sekali pakai, perlengkapan sekali pakai.

Bayi baru lahir yang lahir dari ibu, pasien dengan pembawa AHB, CHB, dan HBsA:

a) pelabelan catatan rawat jalan

b) perlindungan spesifik (profilaksis vaksin, profilaksis imunoglobulin).

c) pemeriksaan klinis selama 12 bulan:

2 - observasi klinis 3rd-kl. observasi dan pemeriksaan laboratorium: ALT dan HbsAg

Observasi klinis ke-6 dan pemeriksaan laboratorium: ALT dan HbsAg12- observasi klinis.

8. Bekerja di epid. fokus virus hepatitis B

a) pasien akut. hepatitis B (tambahan. Izv. di TsGSEN, wajib dirawat di rumah sakit)

b) seorang pasien dengan hepatitis kronis (tambahan. di TsGSEN, rawat inap sesuai indikasi)

c) carrier HbsAg (tambahan. Izv., rawat inap sesuai indikasi).

a) martabat pekerjaan pembersihan

b) desinfeksi fokal

c) keberadaan barang-barang pribadi kebersihan pribadi: penyimpanan dan desinfeksi yang terpisah (pisau cukur, aksesoris manikur, sikat gigi, sprei, handuk, waslap, sikat rambut).

d) kontrasepsi mekanik

Orang yang berkomunikasi dengan sumber infeksi

Dengan seorang pasien dengan OGV (San. Izin kerja, observasi dalam waktu sebulan dari saat rawat inap)

Dengan pasien dengan hepatitis B kronis, pembawa HbsAg (san. Lumen bekerja, opr. HbsAg pada orang yang berisiko, profilaksis darurat, pencegahan vaksin, imunoglobulin profilaksis).

Hepatitis D (delta - infeksi)

Agen penyebab adalah agen delta dengan molekul RNA beruntai tunggal, kulit terluarnya dibentuk oleh antigen permukaan virus B (HbsAg).

Sumber infeksi - dengan tidak adanya virus hepatitis B dari tubuh manusia, infeksi virus hepatitis D tidak terjadi, sumber inf. - umum dengan hepatitis B.

Pembawa HbsAg dan pasien dengan bentuk kronis hepatitis B yang terinfeksi virus hepatitis D merupakan epidemiologi utama yang penting. Selain itu, infeksi mungkin terjadi tidak hanya dengan aktivitas replikasi virus hepatitis B yang tinggi tetapi juga periode infeksi - dari saat infeksi delta - agen terinfeksi dengan darah pasien.

Mekanismenya juga dari hepatitis B.

Kerentanan alami terhadap virus hepatitis D menentukan keberadaan pasien dengan hepatitis B dan (atau) pembawa patogen. Ada 2 varian utama infeksi delta - virus: dalam kasus infeksi simultan dengan virus hepatitis B dan delta - virus berkembang secara akut. hepatitis B dengan agen delta (infeksi coli).

Ketika terinfeksi dengan hepatitis delta carrier HbsAg, delta akut (super) didiagnosis - infeksi pembawa virus hepatitis B. Tidak ada pendaftaran resmi virus hepatitis D di Rusia. Masa inkubasi adalah dari 6 minggu hingga 6 bulan.

Tindakan pencegahan sama dengan hepatitis B.

Zona hiper-endemik - Amerika Selatan, Khatulistiwa, Afrika.

Di Rusia - Tuva, Yakutia, dan negara-negara CIS - Moldova, Kazakhstan, Uzbekistan, mis. juga seperti hepatitis B. Namun, di beberapa wilayah di dunia dengan prevalensi hepatitis B yang tinggi, terutama di Timur Jauh - di Cina, Jepang, hepatitis D terdaftar relatif jarang, di kurang dari 1% dari pembawa HbsAg. Rasio serupa diamati di Afrika Selatan. Dalam menjelaskan data ini, ada heterogenitas genetik dari virus hepatitis D dan kemampuan pendeteksian varietas antigeniknya yang tidak merata. Berkat vaksinasi universal terhadap hepatitis B, prevalensi inf. Hepatitis D sangat berkurang. Tindakan pencegahan dan anti-epidemi untuk hepatitis D dibakar sebanyak untuk hepatitis B.

Patogen - RNA mengandung agen virus yang berkaitan dengan diri. sekitar 30 genotipe dan subtipe virus (1a, 1c, 1c, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a, dll.) dijelaskan dalam genus Flaviviridae. Mungkin genotipe virus menentukan keparahan penyakit dan sensitif terhadap terapi interferon. Ciri khasnya adalah kemampuan untuk kegigihan jangka panjang dalam tubuh, yang menyebabkan tingkat kronisitas yang tinggi.

Sumber infeksi adalah orang sakit dengan bentuk akut dan kronis, pembawa. Serum dan plasma darah infeksi individu menular, mulai dari beberapa minggu sampai timbulnya tanda-tanda klinis penyakit dan kemudian selama seluruh periode penyakit (fase kronis).

Mekanismenya sama seperti pada hepatitis B. Namun, struktur jalur memiliki karakteristiknya sendiri.

Dengan genotipe 16, orang yang terinfeksi menunjukkan tingkat RNA yang lebih tinggi dari virus hepatitis C, perjalanan penyakit yang lebih parah, dan kurangnya tanggung jawab untuk bereaksi terhadap terapi yang diberikan.

Rep alami. insiden yang tidak sama dari periode inkubasi yang tumbuh -6-8 minggu (dengan fluktuasi 2 hingga 26 minggu).

Pendaftaran resmi sejak 1994. Episode utama. manifestasi sama dengan hepatitis B. Tindakan pencegahan sama dengan hepatitis B.

HBV pada wanita hamil

Jika ibu adalah pembawa HbsAg, maka bayi yang baru lahir berisiko, divaksinasi dan terdaftar.

Dalam hepatitis "C" - definisi antibodi.

Pencegahan Virus Hepatitis B dan C madu. pekerja (terapi pencegahan).

1. Peras darah, rawat lukanya

2. Amixin pada hari pertama 250 mg., Kemudian 125 mg. x 3 p. per minggu (1 bulan) atau reaferon 3 juta IU x 3p. (1 bulan) atau ribaverin 15 mg / kg

berat badan setiap hari dengan reaferon - 3 juta IU v / m setiap hari (10 hari) kemudian 3p. per minggu 1 bulan.

9. Diagnosis laboratorium

2. PCR (keberadaan virus RNA dalam darah)

3. Bilirubin, tes fungsi hati, ALT dan AST, kolesterol

5. Penentuan kuantitatif RNA HCV di PCR.

Virus hepatitis B

HbsAg dalam HBV akut muncul dalam darah dalam 1-2 minggu terakhir inkubasi, kemudian dalam 4-6 minggu dari klinik.

Anti-Hbs - pada pasien dengan hepatitis akut setelah hilangnya HbsAg (dalam 3-4 bulan - hingga satu tahun, tetapi dapat bertahan seumur hidup).

Anti HBc IgM - setelah hilangnya HbsAg dan sampai munculnya Hbs anti-Hbe (4-8 bulan. Beredar dalam darah).

HbeAg - pada tahap awal penyakit.

Anti Hbe - juga dalam tahap awal HB akut

Hepatitis B akut: kehadiran HbsAg anti Hbe - antibodi milik kelas IgM, HbeAg.

Hepatitis kronis pada tahap replikasi HbsAg, anti Hbe dengan transaminase normal. Kombinasi Hbe IgG dengan anti-HBe menunjukkan proses infeksi yang berkelanjutan, dan pasien ini dapat menjadi sumber infeksi. Dengan aktivitas replikasi yang tinggi, sirkulasi HbAg dipertahankan setelah 6 bulan. Pada saat ini, anti-Hbe muncul sambil mempertahankan Hbs-anti-hemia yang persisten.

Kriteria untuk diagnosis pengangkutan HbsAg yang tidak aktif:

1. Kehadiran HbsAg dan keberadaan anti Hbe dalam serum

2. Tidak adanya HBeAg dan adanya anti-HBE dalam serum. Level HBV DNA kurang dari 2000 IU / ml

3. ALT / AST normal

4. Indeks bersih. aktivitas> 4 poin.

Ketika lih bentuk yang parah dan parah ditandai dengan konten yang tinggi (HbsAg? 10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) dan (anti-Hbc IgM lg), dengan konten ringan-rendah (2 log, pengobatan dihentikan karena tidak menjanjikan.

2. a) Interferon A (obat antivirus) 10-14 hari. Setiap hari 3 kali seminggu dari 3 bulan hingga setahun

b) Wobenzym - obat antiinflamasi 3 TB.x3 hal. (1,5-2 bulan).

3. Psikoterapi, antidepresan (tsipramil 20 mg.j1r. Per hari)

4. Hepatoprotektor (untuk mencegah fibrosis).

5. Ursosan, gepabene, ursofalk, phosphogliv, dll.

Pertanyaan dan tugas untuk pelatihan mandiri

1. Sumber infeksi hepatitis A?

2. Mekanisme penularan, rute dan faktor hepatitis A?

3. Epidemiologi hepatitis E?

4. Tindakan pencegahan dan anti-epidemi untuk hepatitis A dan E.

5. Epidemiologi hepatitis B dan C

6. Tindakan pencegahan dan anti-epidemi untuk hepatitis parenteral.

7. Kelompok risiko pada hepatitis parenteral.

8. Pengamatan apotik terhadap virus hepatitis yang telah pulih.

Di antara infeksi virus hepatitis terhadap darah meliputi:

Virus hepatitis A, B, C

Virus hepatitis B, C, D

Virus hepatitis A, E

Virus hepatitis B, C, E

Virus hepatitis C, D, E

Virus hepatitis B dapat disekresikan dengan sekresi biologis dan kotoran:

2) Sekresi vagina

5) Lendir nasofaring

7) Cairan ketuban

Dari yang tercantum di atas dengan benar:

Hepatitis B adalah karakteristik dari:

! Hanya arus akut

! Kronisitas

! Hanya kronis

! Perkembangan karsinoma primer

! Kecenderungan kronis pada 5-10% dengan perkembangan sirosis, pada beberapa pasien, karsinoma hati primer

Sumber virus hepatitis B dalam keluarga dapat berupa individu dengan bentuk infeksi berikut:

1) infeksi virus

2) Hepatitis kronis B

3) 10 hari terakhir dari masa inkubasi

HEPATITIS VIRAL AKUT: EPIDEMIOLOGI, MANIFESTASI KLINIS, DIAGNOSTIK PILIHAN ETIOLOGI YANG BERBEDA

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Podymova SD HEPATITIS VIRAL AKUT: EPIDEMIOLOGI, MANIFESTASI KLINIS, DIAGNOSTIK PILIHAN ETIOLOGI YANG BERBEDA // BC. 1998. №7. P. 7

Artikel ini dikhususkan untuk hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus A, B, C, D, E, G. Gambaran epidemiologi, perjalanan klinis dan prognosis varian etiologi dari hepatitis virus akut dijelaskan. Penanda serologis berbagai virus dipertimbangkan secara rinci, signifikansi klinis dari perubahan yang terdeteksi dinilai untuk melengkapi dokter dengan kriteria diagnostik yang dapat diandalkan untuk berbagai varian etiologi hepatitis virus dan untuk memfasilitasi pilihan tindakan pencegahan dan terapi.

Artikel ini ditujukan untuk hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus A, B, C, D, E, G. Gambaran epidemiologi, perjalanan klinis dan prognosis varian etiologi dari hepatitis virus akut dijelaskan. Penanda serologis berbagai virus dipertimbangkan secara rinci, signifikansi klinis dari perubahan yang terdeteksi dinilai untuk melengkapi dokter dengan kriteria diagnostik yang dapat diandalkan untuk berbagai varian etiologi hepatitis virus dan untuk memfasilitasi pilihan tindakan pencegahan dan terapi.

Makalah ini menguraikan hepatitida virus akut yang disebabkan oleh virus hati primer, virus hepatitis, virus hepatitis, etiologi dalam kasus tertentu. Ada pedoman tentang cara mengajukan permohonan untuk perawatan medis dan perawatan medis.

S.D. Podymov, prof. Akademi Medis Moskow. I.Mechenov, Departemen Ilmu Penyakit Dalam (Kepala - Acad. RAMS VT Ivashkin)

S.D.Podymova, prof. Departemen Propedeutika Internal (Kepala - Prof. V.I.Ivashkin, Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia), I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Hepatitis virus oral adalah salah satu penyakit menular yang paling umum dan berbahaya, didasarkan pada nekrosis akut dan peradangan hati yang disebabkan oleh hepatitis A, B, C, D, E, G. Manifestasi hepatitis akut beragam - dari subklinis hingga berkembang pesat dan fatal. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini berlanjut sebagai proses yang sembuh sendiri tanpa komplikasi. Bergantung pada jenis virus, ada insiden berbeda dari penyakit hati kronis, kadang-kadang perjalanan infeksi subklinis berubah menjadi kerusakan hati kronis progresif cepat dengan perkembangan sirosis dan bahkan karsinoma hepatoseluler.

Varian etiologi hepatitis akut

Virus hepatitis A (HAV) ditemukan oleh S.Freinstone dan stafnya pada tahun 1973.
Epidemiologi. Virus ini tahan di lingkungan, bertahan selama beberapa bulan pada suhu 4 ° C dan selama beberapa tahun pada suhu -20 ° C. Virus tidak aktif dengan merebus selama 5 menit. Sumber infeksi adalah pasien dengan virus hepatitis A (HAV), (baik bentuk ikterik dan anikterik). Cara utama penyebaran virus hepatitis A adalah makanan, rumah tangga kontak dan air. Penyakit ini terjadi secara sporadis atau dalam bentuk epidemi, puncak kejadian terjadi pada periode musim gugur-musim dingin.
Diagnosis Untuk deteksi HAV digunakan dalam reaksi imunofluoresensi dan enzim immunoassay. Virus ini dapat dideteksi dalam tinja, urin, isi duodenum, darah pasien pada akhir inkubasi, preyardic akut dan periode awal penyakit icteric. Dengan perkembangan penyakit kuning, sekresi virus berkurang, dan pada saat pemulihan (biasanya 3-4 minggu) berhenti. Pada periode akut penyakit, semua pasien membentuk antibodi kelas IgM spesifik HAV, yang merupakan penanda diagnostik utama (Tabel 1). Kemudian titer mereka secara bertahap berkurang, dan dalam darah untuk waktu yang lama antibodi kelas IgG terdeteksi dan pasien menjadi kebal terhadap infeksi ulang. Peran protektif dari persiapan imunoglobulin dalam infeksi HAV secara tepat dikaitkan dengan keberadaan antibodi IgG di dalamnya. Di sebagian besar negara Eropa dan Amerika, antibodi ini ditemukan pada 40-80% populasi. Kecukupan respon imun protektif memastikan tidak adanya infeksi virus kronis dan transisi ke bentuk kronis.
Saat ini dan perkiraan. Masa inkubasi berlangsung dari 2 hingga 6 minggu. Manifestasi klinis HAV tergantung pada usia penderita: bentuk subklinis dan terhapus adalah karakteristik anak-anak, sedangkan pada remaja dan dewasa, bentuk ikterik lebih umum.
Dengan infeksi HAV, pemulihan biasanya diamati. Dalam kasus yang jarang terjadi, orang dewasa memiliki kekambuhan klinis, biasanya selama 3 bulan pertama, menyerupai serangan hepatitis primer. Mungkin perkembangan sindrom kolestatik yang diucapkan, bentuk fulminan terjadi pada 0,1% kasus.

Virus hepatitis B (HBV) adalah virus DNA beruntai ganda (nama lama adalah partikel Dane). Molekul antigen permukaan HBsAg tertanam di dalam lipoprotein luar dari virus yang terletak di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi. Cangkang bagian dalam virus, menembus ke dalam inti hepatosit, mengandung antigen nukleokapsid internal (HBcAg). HBeAg adalah subunit nukleokapsid (komponen internal membran berbentuk hati). Di dalam membran ada genom hepatitis B virion: molekul DNA beruntai ganda kecil dengan wilayah beruntai tunggal kecil dan enzim DNA polimerase dan protein kinase.
Genom HBV mengkodekan 4 produk: protein permukaan (pge-S1, pge-S 2 dan S), protein nuklir (c- dan e-protein), DNA polimerase (reverse transcriptase), x-protein.
Penentu antigenik utama - HBsAg - terdiri dari 3 komponen: S-, pra-S1, dan pra-S2-protein. Protein pra-S dan pra-S2 memainkan peran penting dalam perlekatan virion dan penetrasi ke dalam sel dan ada relatif lebih banyak dari mereka dalam virion penuh daripada di partikel HBsAg. HBsAg dapat dideteksi dalam serum pada setidaknya 75% dari mereka yang terinfeksi selama periode akut penyakit.
Tabel 1. Penanda serologis untuk hepatitis virus

dalam beberapa bentuk infeksi kronis dan pada pembawa, tidak protektif, mencerminkan infektivitas rendah

Tunjukkan infeksi, tidak protektif.

Protein nuklir HBV terdiri dari nukleokapsid, terbentuk dari agregat dimer HBcAg (inti-protein), yang meliputi DNA beruntai ganda dan DNA polimerase / reverse transcriptase. HBcAg adalah interior virion lengkap.
HBeAg adalah protein yang terbentuk selama pembelahan diri pra-inti-inti tertentu. Berbeda dengan protein inti HBcAg, HBeAg tidak berpartisipasi dalam pembentukan kapsid dan disekresikan di luar sel. Fungsi HBeAg tidak sepenuhnya jelas, tetapi dapat berfungsi sebagai penginduksi toleransi tubuh terhadap HBV. Masing-masing antigen ini menyebabkan respon imun humoral (pembentukan antibodi anti-HBs, anti-HBc, dan anti-HBe, masing-masing) pada infeksi HBV.
Virus DNA dapat dideteksi dalam serum menggunakan teknik hibridisasi molekuler, termasuk reaksi rantai polimerase (PCR), dan merupakan indikator paling sensitif dari keberadaan virus.
Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa mutan HBV telah diidentifikasi (W. Carman et al., 1993). Kategori mutasi pertama, di mana struktur penentu utama perubahan HBsAg (yang merupakan target utama untuk vaksin HBV), adalah alasan untuk tetap adanya infeksi, meskipun ada imunisasi aktif terhadap virus tipe liar.
Kategori mutasi kedua mempengaruhi gen pra-inti / inti. Biasanya, konsekuensi dari ini adalah ketidakmungkinan untuk mengekspresikan HBeAg, walaupun tubuh memproduksi antibodi anti-HBe. Pada saat yang sama, pembentukan HBcAg tidak terganggu dan, oleh karena itu, replikasi virus terus berlanjut. Rupanya, virus mutan dapat terjadi ketika terinfeksi dengan tipe "liar" di bawah pengaruh respons imun organisme. Dipercayai bahwa mutan-mutan di daerah pre-core menyebabkan hepatitis akut atau kronis yang lebih agresif. Mutasi lain jauh lebih jarang terjadi dan mempengaruhi DNA polimerase / reverse transcriptase dan gen x-protein.
Epidemiologi. Infeksi HBV adalah salah satu infeksi virus manusia yang paling umum. Menurut WHO, lebih dari 1/3 populasi dunia telah terinfeksi HBV dan 5% dari mereka adalah pembawa infeksi ini.
HBV sangat tahan terhadap pengaruh eksternal. Pada suhu kamar, disimpan selama 3 bulan, di lemari es - 6 bulan, dalam keadaan beku - 15-20 tahun, dalam plasma kering - 25 tahun. Kehilangan infektivitas ketika diautoklaf selama 30 menit, dan ketika disterilkan dengan uap kering - selama 60 menit pada 160 ° C.
Sebagian besar kasus penyakit ini dikaitkan dengan infeksi instrumental (jarum suntik, jarum, instrumen gigi, perangkat, dll), apalagi - dengan diperkenalkannya produk darah yang tidak diuji HBV. Akumulasi data tentang keberadaan penularan virus "alami" melalui kontak dekat (ibu-anak), secara seksual, serta cara-cara lain infeksi rumah tangga yang terkait dengan kerusakan pada kulit dan selaput lendir. Pasien yang menjalani hemodialisis, serta kelompok sosial tertentu seperti homoseksual pria, pria, pecandu narkoba, pelacur, sangat berisiko terinfeksi. Risiko tinggi infeksi HBV adalah profesional medis yang memiliki kontak dengan darah dan komponennya.
Fitur gambar klinis. Masa inkubasi untuk hepatitis B akut (AHB) bervariasi dari 4 minggu hingga 6 bulan, rata-rata 50 hari. Namun, tanda serologis pertama dari viremia dapat dideteksi setelah 2 minggu, terutama dengan infeksi parenteral masif.
HBsAg mulai ditentukan dalam serum mulai 2 minggu hingga 2 bulan sebelum timbulnya tanda-tanda klinis penyakit. Anti-HBs dideteksi kira-kira bersamaan dengan gejala klinis dan peningkatan aktivitas serum transaminase. Awalnya, titer tinggi mengungkapkan IgM anti-HBc, yang bertahan dalam serum dari beberapa bulan hingga 1 tahun; selanjutnya didominasi oleh anti-HBc IgG. IgG anti-HBc dapat bertahan selama beberapa tahun setelah hepatitis akut dan dapat dideteksi pada semua pembawa kronis. Mereka tidak memiliki fungsi perlindungan, tetapi lebih berfungsi sebagai penanda infeksi HBV yang ditransfer.
Penanda replikasi aktif - HBeAg, DNA polimerase, dan DNA HBV - biasanya dapat dideteksi dalam serum sebelum dimulainya aktivitas transaminase. Durasi kehadiran HBsAg sangat bervariasi: dari beberapa hari hingga 2-3 bulan; kegigihan selama lebih dari beberapa bulan dapat mengindikasikan proses kronis. Merupakan karakteristik bahwa HBsAg berhenti ditentukan sebelum munculnya anti-HBs. Antibodi ini diamati pada 80-90% pasien, terutama selama periode pemulihan, dan menunjukkan kekebalan relatif atau absolut. Deteksi mereka menunjukkan respon imun yang memadai terhadap infeksi.
Penting untuk membuat beberapa komentar tentang interpretasi hasil tes serologis untuk AHB. Pertama, HBsAg tidak terdeteksi dalam serum pada sejumlah pasien dengan AHV, paling sering karena konsentrasinya yang rendah. Karena itu, tidak adanya HBsAg tidak mengecualikan diagnosis AHB. Dalam hal ini, penanda yang lebih sensitif adalah anti-HBc, yang mungkin merupakan satu-satunya penanda serologis infeksi. Hasil tes anti-HBc negatif kemungkinan besar mengecualikan diagnosis AHB.
Di sisi lain, hasil tes positif untuk anti-HBc dengan tidak adanya HBsAg mungkin hanya merupakan konsekuensi dari AHB yang ditransfer sebelumnya. Pasien tanpa HBsAg, tetapi dengan kehadiran anti-HBs dapat dibedakan berdasarkan definisi anti-HBs: hasil positif dari tes untuk anti-HBs pada awal penyakit mencegah diagnosis AHB.
Deteksi IgM anti-HBc menunjukkan AHB yang baru ditransfer atau hepatitis B kronis selama fase replikasi aktif virus. Pada pasien dengan hepatitis akut akut dan tanda klinis yang sebelumnya ditransfer dari penyakit hati aktif tanpa adanya IgM anti-HBc, superinfeksi HDV atau penyebab virus atau non-virus lainnya dari penyakit mungkin disarankan. Tes positif untuk HBeAg atau DNA HBV tidak diragukan lagi merupakan bukti dari replikasi HBV yang berkelanjutan.
Perjalanan klinis AHB lebih bervariasi dan lebih lama dari HAV. Seringkali, ada manifestasi ekstrahepatik: urtikaria dan ruam kulit lainnya, artritis, dan, lebih jarang, glomerulonefritis dan vaskulitis. Lebih dari 1/3 kasus periarteritis nodosa dikaitkan dengan infeksi HBV.
Ramalan. Setidaknya 95% pasien dengan AHV tanpa patologi bersamaan pulih sepenuhnya dengan hilangnya HBsAg. Kurang dari 1% mengembangkan nekrosis hati yang masif, tetapi komplikasi ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan HAV. 5-10% pasien dengan HBsAg yang bertahan selama lebih dari 6-12 bulan memiliki risiko mengembangkan hepatitis kronis.

Infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis D (HDV) atau "agen delta", patogen yang tidak biasa ini, dapat dianggap sebagai komplikasi dari hepatitis B. HDV adalah virus RNA yang tidak lengkap. Infeksi dengan HDV memerlukan infeksi HBV sebelumnya atau simultan, yang bertindak sebagai virus penolong. HBsAg, yang mencakup partikel virus, tidak diragukan lagi berkontribusi terhadap penyerapan sel hepatotropik dan HDV. Meskipun demikian, komposisi virion HDV itu sendiri ditandai dengan kurangnya peptida rehe-S1 dan rhe-S2 yang berkontribusi pada penetrasi virion ke dalam hepatosit.
Epidemiologi. Lebih dari 5% dari pembawa HBV di dunia juga terinfeksi dengan HDV. Prevalensi HBV dan HDV sangat mirip, tetapi bervariasi di berbagai daerah. Penularan terjadi melalui kontak, dengan transfusi darah, atau melalui jarum yang terinfeksi.
Penyakit ini bukan endemik, ditandai dengan wabah individual. Terutama di daerah dengan infeksi tinggi, di mana penularan diamati terutama di antara orang muda dengan lesi kulit atau kontak seksual. Penularan perinatal tidak memainkan peran besar.
Gambaran klinis. Infeksi HBV dan HDV (koinfeksi) secara simultan mengarah pada pengembangan hepatitis akut etiologi campuran. Durasi masa inkubasi sama dengan hepatitis B (1,5-6 bulan). Periode preikterik ditandai dengan perjalanan akut yang lebih pendek dengan gejala awal keracunan.
Ditandai dengan demam tinggi, artralgia, mungkin ada rasa sakit di hati. Pada periode icteric, gejala keracunan dan rasa sakit di hati lebih terasa, splenomegali dicatat. Kekhasan infeksi campuran adalah adanya gejala klinis enzimatik atau enzimatik dari eksaserbasi akut yang terjadi pada hari ke 15-32 penyakit. Pada saat yang sama, aktivitas AsAT lebih tinggi dari aktivitas AlAT, pada saat yang sama, nilai tes timol meningkat, yang tidak khas untuk hepatitis akut.
Ketika koinfeksi, delta-antigen dapat dideteksi dalam serum pasien 4-7 hari setelah munculnya penyakit kuning dan dalam 1-2 minggu. Hampir paralel dengan antigen delta, RNA HDV terdeteksi.
Kehadiran infeksi HDV ditunjukkan oleh deteksi kelas IgM anti-HDV. Dengan gambaran lengkap dari penyakit ini dan selama periode pemulihan, kelas IgG anti-HDV ditentukan. Dalam hampir semua kasus, HBsAg dan anti-HBc juga ada dalam serum. Kegigihan IgM anti-HDV berkorelasi dengan aktivitas infeksi HDV dan kerusakan hati.
Berbeda dengan koinfeksi dengan superinfeksi, anti-HDV dari kelas IgG secara teratur terdeteksi sudah dalam periode akut penyakit.
Virus hepatitis D akut dalam pembawa HBsAg ditandai dengan masa inkubasi yang lebih pendek (1-2 bulan), timbulnya akut penyakit dengan nyeri pada hipokondrium kanan, demam, peningkatan gejala klinis ketika ikterus muncul, sindrom edematous-asites, pelanggaran fungsi hati protein-sintetik, adanya anti-delta IgM, atau antigen delta, bersama dengan HBsAg muncul anti-HBe dan anti-HBc IgM.
Saat ini dan perkiraan. Belum terbukti bahwa pada pasien dengan infeksi akut simultan dengan HBV dan HDV, kejadian hepatitis kronis meningkat, tetapi kejadian gagal hati akut lebih tinggi dibandingkan dengan AHB.
Pada orang yang terinfeksi HBV kronis, superinfeksi akut dengan HDV dapat menyebabkan eksaserbasi hepatitis B, juga menjadi kronis dan dikaitkan dengan tanda histologis hepatitis aktif kronis. Dalam studi sebelumnya, tercatat bahwa infeksi HDV tidak berkontribusi pada pengembangan karsinoma hepatoseluler, tetapi data terbaru menunjukkan sebaliknya.
Ketika superinfeksi, eliminasi HDV dapat terjadi atau pasien menjadi pembawa kronis baik HBV dan HDV.

Pada tahun 1989, Houghton et al. mengidentifikasi virus hepatitis C (HCV), dan nama ini sekarang telah menggantikan istilah "Hepatitis A maupun B dengan mekanisme penularan parenteral."
HCV adalah flavivirus yang mengandung RNA yang dilapisi dengan lipid envelope. Genom virus mengandung daerah nuklir putatif dari p22, dua daerah yang mengkode glikoprotein amplop (E1 dan E2), dan empat daerah pengkodean enzim non-struktural (NS) yang berperan dalam replikasi virus. Variabilitas genom sebagian besar disebabkan oleh kurangnya kekebalan terhadap infeksi ulang HCV, kemungkinan beberapa infeksi dengan berbagai varian HCV. Ciri-ciri virus ini mencegah pembuatan vaksin dan dapat memengaruhi efektivitas terapi antivirus dan imunomodulator pada infeksi HCV kronis.
Epidemiologi. RNA HCV terdeteksi dalam serum individu yang terinfeksi, tetapi pada konsentrasi yang secara signifikan lebih rendah daripada pada hepatitis B. Patogen biasanya ditransfer selama infeksi masif, seperti transfusi darah; Transfer jalur karakteristik infeksi HBV (perinatal, seksual, kontak keluarga) jauh lebih kecil kemungkinannya. Risiko infeksi di antara petugas kesehatan melalui suntikan tidak disengaja dengan jarum HCV adalah 4 hingga 10%. Infeksi sering terjadi melalui pemberian obat intravena, produk plasma, serta hemodialisis. Kemungkinan infeksi penerima dalam transplantasi organ dari donor positif HCV. Fakta bahwa lebih dari 40% kasus infeksi HCV sporadis akut gagal mengidentifikasi faktor risiko menunjukkan penularan antarpribadi, tetapi mekanismenya tidak diketahui secara pasti [1].
HCV adalah penyebab utama hepatitis pasca transfusi; menurut WHO (1988), itu menyumbang hingga 70% dari semua kasus penyakit ini [2]. Jumlah pembawa HCV lebih dari 500 juta orang, dan frekuensi infeksi pada kelompok risiko utama hingga 80% [3].
Diagnosis Ketika mendeteksi antibodi terhadap HCV, metode enzim immunoassay (ELISA) menjadi yang paling umum karena keandalan dan sensitivitasnya. Saat ini, sistem uji ELISA-3 generasi ketiga banyak digunakan untuk menyaring donor, yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi secara signifikan dibandingkan dengan sistem generasi sebelumnya.
Penggunaan ELISA-3 memberikan jaminan hampir 100% untuk mengidentifikasi pembawa anti-HCV dalam diagnosis penyakit hati virus. Namun, dalam dua kasus, antibodi mungkin tidak terdeteksi. Pertama, kemunculan anti-HCV dalam darah dapat terjadi hingga 6 bulan setelah infeksi (rata-rata 12 minggu), yaitu, pada periode infeksi tertentu, ada yang disebut "jendela serologis". Kedua, antibodi mungkin tidak terdeteksi pada pasien yang menerima terapi imunosupresif (misalnya, setelah transplantasi organ). Meskipun spesifisitas ELISA-3 yang tinggi (99,7%), hasil positif palsu juga mungkin. Mempertimbangkan hal ini, tes konfirmasi telah diajukan, seperti rekombinan imunobloting (RIBA) dan analisis peptida sintetik yang kurang umum (Inno-Lia).
Pada sebagian besar individu RIBA-positif, virus ini dalam keadaan replikasi, sebagaimana dibuktikan oleh identifikasi 75-80% dari mereka dengan HCV RNA. Tidak adanya RNA di hadapan anti-HCV mungkin disebabkan oleh penghapusan virus setelah infeksi, tingkat viremia yang rendah (di bawah ambang sensitivitas PCR), atau hasil positif palsu dari deteksi antibodi.
Gambaran klinis. Masa inkubasi setelah infeksi adalah 5 hingga 7 minggu, setelah itu ada peningkatan aktivitas transaminase dan manifestasi klinis lainnya. Masih belum jelas apakah kerusakan akut pada hati merupakan akibat dari efek sitotoksik virus, respons kekebalan tubuh, atau keduanya.
Gejala klinis dan temuan laboratorium pada hepatitis C tidak dapat dibedakan dari orang-orang dalam varian lain hepatitis akut.
Telah ditemukan bahwa HCV bereplikasi tidak hanya di hati, tetapi juga dalam sel mononuklear darah perifer dan dalam sel sistem kekebalan yang terletak di berbagai organ [4]. Ini menjelaskan kombinasi yang agak sering dengan penyakit seperti cryoglobulinemia, sindrom Sjogren, glomerulonefritis kronis, periarteritis nodosa.
Tes ELISA generasi pertama untuk HCV menjadi positif hanya setelah 12 minggu atau lebih, tes ELISA-2 generasi kedua dan RIBA memberikan hasil positif kadang-kadang setelah 2 minggu, tetapi lebih sering antara 5 dan 6 minggu setelah infeksi, t. e. pada akhir masa inkubasi. Tes ELISA-2 dan ELISA-3 dan analisis RIBA tambahan positif di hampir semua kasus hepatitis pasca-infus C. Analisis HCV RNA menggunakan PCR menjadi positif tidak lebih awal dari 2 minggu setelah infeksi.
Diagnosis ditegaskan berdasarkan hasil positif penelitian pada penanda serologis dan / atau RNA HCV. Dalam kasus yang tidak jelas, penentuan RNA HCV dapat membantu. PCR dapat digunakan untuk menilai aktivitas replikasi virus pada pasien di mana kerusakan hati dapat disebabkan oleh beberapa faktor etiologi.
Saat ini dan perkiraan. Infeksi HCV akut jarang dapat menyebabkan nekrosis hati masif dan gagal hati fulminan. Pada saat yang sama, infeksi HCV secara signifikan lebih mungkin untuk memperoleh perjalanan kronis daripada infeksi HBV. Persistensi HCV dapat diamati pada pasien meskipun aktivitas transaminase serum normal, tes negatif untuk RNA HCV, dalam kasus ini, RNA terdeteksi di hati dan jaringan lain.
Sekitar 50-79% pasien dengan hepatitis C pasca transfusi menjadi pembawa HCV kronis. Komplikasi yang terlambat dari penyakit ini bisa sirosis dan karsinoma hepatoseluler.

Virus hepatitis E (HEV) diidentifikasi pada tahun 1983 selama percobaan yang melibatkan infeksi sukarelawan dengan bahan yang diperoleh dari pasien yang diduga hepatitis B [5]. HEV ada sebagai serotipe tunggal (dalam kemampuan metode serologis standar menggunakan antibodi poliklonal), meskipun variasi dalam 15-20% dari sekuens nukleotida dalam galur yang diisolasi dalam wilayah geografis yang berbeda cukup umum.
Epidemiologi. HEV ditransmisikan hampir secara eksklusif oleh rute fecal-oral. Penularan HEV paling jelas jika infeksi terjadi dengan mengonsumsi air dan makanan yang terkontaminasi, sementara penularan melalui kontak dari orang ke orang, yang merupakan karakteristik hepatitis A, disadari jauh lebih jarang.
Gambaran klinis. Hepatitis akut diamati terutama pada remaja dan orang muda antara usia 15 dan 40, anak-anak dan orang tua jarang terpengaruh. Masa inkubasi adalah dari 2 hingga 9 minggu, rata-rata 6 minggu, yaitu secara signifikan lebih banyak dibandingkan dengan hepatitis A.
Virus mulai terdeteksi dalam darah, empedu dan feses pada akhir masa inkubasi, seperti halnya dengan hepatitis A. Dalam serum, virus terdeteksi dalam waktu 10 hari sejak timbulnya tanda-tanda klinis penyakit. Hati tampaknya menjadi satu-satunya target HEV, oleh karena itu, manifestasi ekstrahepatik - ruam kulit dan artralgia - jarang diamati.
Manifestasi klinis tipikal untuk hepatitis akut, harus dicatat frekuensi yang lebih tinggi dari bentuk ikterik. Bentuk subklinis juga dijelaskan, terutama pada anak-anak. Aktivitas ALAT dan ASAT segera mencapai nilai yang tinggi dan membatasi untuk pasien ini. Berdasarkan fakta bahwa monyet yang terinfeksi secara eksperimental dengan HEV pada hari ke 7-10 setelah infeksi menunjukkan puncak lain dalam aktivitas transaminase, dapat diasumsikan bahwa pasien memiliki peningkatan pertama dalam aktivitas enzim selama periode prodromal, ketika studi biokimia belum dilakukan.
Saat ini dan perkiraan. Penyakit ini akut dan berakhir dengan pemulihan spontan dalam 2-3 minggu. Hyperfermentemia kadang-kadang dapat bertahan selama 1-2 minggu setelah hilangnya penyakit kuning. Pada hepatitis E akut, kolestasis yang berkepanjangan dapat berkembang. Bukti transisi ke bentuk kronis no. Namun, tingkat kematian untuk epidemi hepatitis E secara signifikan lebih tinggi daripada bentuk lain dari virus hepatitis akut (dari 1 hingga 2% secara umum, di antara wanita hamil, hingga 20%, terutama pada trimester ketiga). Penyebab kematian adalah gagal hati fulminan. Intoksikasi yang berkembang cepat disertai pada tahap awal oleh hemoglobinuria dan oligouria, sering berubah menjadi anuria. Sindrom hemoragik dan ensefalopati bergabung dengan mereka dengan sangat cepat. Selama periode ini, hasil dari penyakit ini sangat tergantung pada manajemen rasional pasien di unit perawatan intensif.
Diagnosis OGV dapat dicurigai dalam kasus epidemi pada orang dengan "hepatitis A dan B tidak akut." ELISA memungkinkan untuk mendeteksi IgM dan / atau IgG anti-HEV. Antibodi IgM hadir dalam serum dari 2 hingga 24 minggu setelah onset akut penyakit. IgG Anti-HEV juga muncul setelah 2 minggu dan biasanya titer mereka mulai berkurang setelah 2 tahun, meskipun terkadang titer yang tinggi dapat diamati selama bertahun-tahun. Setelah sembuh dari penyakit akut, kekebalan seumur hidup tampaknya berkembang.

Virus Hepatitis G (HGV, atau GBV-C) terdeteksi oleh F. Simons et al. pada tahun 1995 dan dialokasikan secara independen Linnen et al. dari plasma pasien dengan hepatitis C kronis pada tahun 1996. Ditemukan bahwa genom patogen ini mirip dengan genom perwakilan keluarga flavivirus. Sampel serum belum ada untuk diagnosis infeksi HGV aktif atau sebelumnya. Infeksi dengan HGV hanya dapat dideteksi ketika RNA terdeteksi pada PCR.
Epidemiologi HGV kurang dipahami. Hepatitis G mengacu pada infeksi dengan mekanisme parenteral penularan patogen. GBV-C / HGV RNA terdeteksi pada 1-2% dari donor sukarela. Di Eropa dan Amerika Serikat, infeksi HGV sering ditemukan pada pasien dengan hepatitis C kronis (20%), hepatitis B kronis (sekitar 10%), serta pada autoimun (10%) dan hepatitis alkoholik (10%). Bahkan lebih sering, HGV RNA ditemukan pada orang yang secara parenteral kontak dengan darah atau produknya: pada 20% pasien yang menerima transfusi darah, pada 20% pasien dengan hemofilia dan sekitar 30% pengguna narkoba suntikan. Virus ini dapat dideteksi dalam serum, plasma, sel mononuklear darah perifer dan saliva. RNA HGV sering ditemukan pada pasien dengan ginjal, hati, dan jantung yang ditransplantasikan. Dalam kasus ini, imunosupresi berkontribusi pada pengembangan karier HGV kronis. Infeksi dengan HGV dapat menjadi penyebab utama hepatitis kronis pada kelompok risiko tertentu, sendiri atau dalam kombinasi dengan HBV dan HCV.
Gambaran klinis. Hepatitis G akut terjadi dalam bentuk klinis yang bermakna dan tanpa gejala. Ditandai dengan peningkatan moderat dalam aktivitas transaminase serum. Laporan terbaru menunjukkan bahwa HGV dapat menyebabkan hepatitis sementara akut. Hepatitis fulminan yang disebabkan oleh GBV-C / HGV, ditandai dengan perkembangan gagal hati yang relatif lambat (dari 16 hingga 45 hari), fluktuasi yang signifikan dalam aktivitas transaminase dan mortalitas yang tinggi [8]. Infeksi dengan HGV dapat berubah menjadi penyakit hati kronis dengan deteksi jangka panjang GBV-C / HGV RNA dan kemungkinan karsinoma hepatoseluler.
Gambaran klinis infeksi HGV adalah munculnya tanda-tanda biokimiawi kolestasis dengan peningkatan aktivitas gammaglutamyl transpeptidase dan alkaline phosphatidase [9]. Mungkin HGV menyebabkan lesi spesifik pada saluran empedu dengan sindrom kolestasis intrahepatik.
Penggunaan obat-obatan terbatas. Obat utama adalah askorutin, tidak terhindarkan, lipamid. Resep vitamin B1, B2, B6, B12 dalam injeksi tidak diindikasikan dengan tidak adanya kekurangan spesifik. Sebagai imunostimulan non-spesifik digunakan asam askorbat, riboksin. Pengobatan spesifik hepatitis akut sejauh ini belum cukup luas. Frekuensi tinggi hepatitis G kronis telah mendorong penggunaan interferon (INF) untuk mempengaruhi virus selama fase infeksi akut pada varian hepatitis ini. Biasanya, a-2a dan a-2b-INFO digunakan dalam dosis 3.000.000 IU 3 kali seminggu secara intramuskuler atau subkutan selama 4-8 minggu atau lebih. M. Omata dkk. (1991) mencatat remisi biokimiawi pada sebagian besar pasien dengan hepatitis G akut yang menerima INF. Setelah 3 tahun masa tindak lanjut, terungkap bahwa tes HCV RNA juga negatif pada pasien dengan remisi biokimiawi. Penurunan frekuensi hepatitis G kronis ditunjukkan saat menggunakan INF. Namun, pengamatan akhir diperlukan untuk kesimpulan akhir tentang apakah terapi INF mengurangi kejadian hepatitis kronis.
Pasien dengan bentuk hepatitis virus akut fulminan dengan tanda-tanda ensefalopati hati ditransfer ke unit perawatan intensif, di mana tidak hanya tekanan vena sentral ditentukan, pH dikendalikan, gula, elektrolit darah dipantau, jika perlu.
Prognosis membaik dengan pengamatan cermat dan implementasi tepat waktu dari tindakan terapeutik yang kompleks, termasuk koreksi komposisi elektrolit dan pH darah, penekanan flora patologis usus besar dan terapi kortikosteroid. Yang terakhir digunakan untuk mencegah dan menghilangkan pembengkakan otak. Dengan perkembangan komplikasi infeksi pada latar belakang gagal hati akut, penisilin diresepkan dalam dosis 3,000,000 - 6,000,000 U / hari atau ampicillin dan oxacillin dalam dosis 2-3 g / hari. Diperlukan untuk mempertimbangkan masalah transplantasi hati.
Pencegahan hepatitis akut dimulai dengan pendidikan kesehatan masyarakat, tindakan kebersihan umum, langkah-langkah untuk mencegah infeksi tenaga medis; Penting juga untuk deteksi dini kasus, penyaringan donor.
Selama periode penyakit akut (terutama dalam kasus hepatitis A dan B, yang ditularkan melalui rute fecal-oral), tindakan kebersihan memainkan peran penting. Kontak orang yang sakit dengan desinfeksi yang sehat dan minimal harus diminimalkan. Dibutuhkan sanitasi air minum dan genangan air, kebersihan pribadi adalah penting. Deteksi dini bentuk-bentuk epidemi hepatitis anicteric sangat penting: survei epidemiologis menyeluruh terhadap lesi, penentuan sistematis (1 kali dalam 15-20 hari) penentuan aktivitas aldolase dan serum aminotransferase serum.
Pencegahan hepatitis serum terdiri dari pembersihan mekanis dan sterilisasi instrumen yang efektif. Untuk setiap prosedur (vaksinasi, tes diagnostik), jarum dan jarum suntik yang disterilkan harus digunakan. Tugas yang paling penting adalah menyediakan alat suntik sekali pakai untuk institusi medis. Diperlukan pemantauan cermat terhadap donor dan pengujian produk darah serta komponennya yang digunakan untuk pemberian parenteral untuk konten HBsAg.
Metode utama untuk mencegah hepatitis A dan B adalah vaksinasi individu dengan peningkatan risiko infeksi. Ada vaksin hepatitis A khusus, serta vaksin HBV plasma dan rekombinan. Untuk imunisasi pasif, imunoglobulin spesifik terhadap HAV dan HBV digunakan. Vaksin untuk pencegahan hepatitis C sedang dikembangkan.
Meskipun ada kemajuan dalam diagnosis dan pencegahan virus hepatitis B, banyak masalah yang belum terselesaikan tetap dalam mengatasi resistensi vaksin terhadap jenis HBV mutan dan dalam menerapkan vaksinasi global.

1. Alter MJ. Penularan virus hepatit C - rute, dosis, dan titer (editorial). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. et al. Karakteristik epidemiologis hepatitis // Ros. jurnal ahli gastroenterologi., hepatol., coloproctol. - 1995. - № 2. - hlm. 15–20.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasilyev A.S. Virus hepatitis B dan C: epidemiologi, peran dalam patogenesis penyakit hati akut dan kronis // Ros. jurnal gastroenterol. dan hepatol. - 1994. - tidak. 2. - hlm. 12–15.
Penyakit menular. Panduan untuk Dokter / Ed. V.I. Pokrovsky. - M.: Kedokteran, 1996, 528 hal.
4. Gumber S.C. et al. Hepatitis C: Penyakit Beraneka Ragam. Ulasan Manifestasi Extrahepatik. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615–20.
5. Balayan M.S. Virus hepatitis B // Ros. jurnal gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1995. - V. 20. - P. 32–37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. et al. Identifikasi dua genom mirip-flavivirus dalam agen hepatitis GB. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Upah J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Asosiasi untuk Virus Hepatitis G: A Transfusi - Agen Menular. Hepatitis GB - Virus GBV - C Dipilih Bibliografi 1996. Sains 1996: 271; 43–7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Deteksi genom virus hepatitis GBV-C pada pasien dari pasien dengan hepatitis fulminan dengan aktivitas yang tidak diketahui. Lancet 1995; 346: 1131–2.

Etiologi dan mekanisme patogenetik dari sekretori, osmotik, diskinetik dipertimbangkan.