15 Mei 2017, 12:21 Artikel pakar: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 1.319
Kelainan hati yang disebabkan oleh lesi janin intrauterin dengan virus hepatitis C dan B disebut sebagai hepatitis bawaan. Bayi baru lahir hepatitis didiagnosis selama 2 bulan pertama kehidupan. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya di mana ada peningkatan di hati, pelanggaran strukturnya, hingga nekrosis jaringan hati dan perkembangan sirosis.
Apa itu
Penyakit seperti itu jarang terjadi pada bayi baru lahir, tetapi sifatnya tentu saja parah infeksi terjadi melalui darah atau serum. Penyakit ini dikaitkan dengan kerusakan hati bayi baru lahir oleh virus hepatitis. Infeksi terjadi tidak hanya setelah lahir, tetapi dapat terjadi bahkan ketika bayi dalam kandungan. Kemudian lesi terjadi melalui plasenta dan janin mengalami peradangan hati, yang kemudian mengarah pada perubahan fungsi organ, hingga penghentian total pekerjaannya. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya dan rawat inap segera diindikasikan ketika gejala pertama terdeteksi.
Penyebab, jenis dan rute infeksi
Penyebab penyakit ini adalah infeksi pada bayi atau janin dengan virus B atau C. Tergantung pada penyebab penyakitnya, hepatitis virus bawaan pada bayi baru lahir memiliki jenis-jenis berikut:
- Hepatitis B tidak jarang terjadi, dan disebabkan oleh virus Grup B. Infeksi terjadi dari ibu yang sakit ke janin selama kehamilan, jika ibu jatuh sakit pada tahap selanjutnya, serta saat melahirkan. Kemungkinan infeksi tinggi ketika seorang wanita membawa virus dan selama kehamilan patogen melewati plasenta dan menginfeksi janin.
- Hepatitis C kongenital disebabkan oleh virus kelompok C dan terjadi jauh lebih jarang. Hal ini dapat disebabkan oleh infeksi pada bayi selama intervensi terapeutik - transfusi darah dan plasma dari pasien yang terinfeksi, tusukan, suntikan dengan instrumen yang tidak steril (terinfeksi virus). Hepatitis C pada bayi baru lahir memiliki perjalanan sedang atau berat. Virus B dan C berbahaya karena sangat resisten dan dapat berada di dalam tubuh selama bertahun-tahun tanpa menunjukkan diri. Gejala-gejala eksternal akan tidak ada, tetapi proses internal penghancuran hati sedang berlangsung, sehingga pasien akan menjadi pembawa penyakit seperti itu, tidak mengetahuinya. Kehadiran virus B dan C dalam darah hanya dapat dikonfirmasi dengan metode laboratorium.
- Hepatitis janin menyebabkan penyakit seperti pada ibu: rubela, cacar air, flu yang rumit, sitomegalovirus, patologi bakteri (sifilis), dan juga disebabkan oleh parasit (toksoplasmosis). Dalam kasus ketika ibu selama kehamilan menyalahgunakan alkohol, minum obat, obat dosis tinggi, janin dapat mengalami kerusakan hati.
Gejala hepatitis virus bawaan
Dengan infeksi intrauterin, anak-anak dilahirkan dengan patologi ini dengan berbagai tingkat perkembangannya. Gejala penyakit bawaan pada bayi memiliki tiga tanda khas: keracunan, dehidrasi, pendarahan kapiler. Mengamati bentuk-bentuk penyimpangan aliran seperti:
- Anicteric - gejala pada bayi baru lahir adalah ringan, ada kelesuan, apatis, penolakan untuk memberi makan, kulit pucat. Pada palpasi, pembesaran hati dan limpa didiagnosis. Sedikit kekuningan tercatat pada akhir minggu pertama, tetapi setelah beberapa hari berlalu. Untuk menentukan keberadaan virus, Anda dapat tetes demi tetes urin gelap pada popok dan tes laboratorium darah dan urin untuk enzim hati.
- Periode preicteric hepatitis kongenital berlalu dengan manifestasi hanya beberapa gejala (regurgitasi yang sering, suhu tubuh sedikit meningkat) atau tidak ada tanda-tanda.
- Penyakit kuning - terjadi secara akut. Pada bayi, gejala keracunan dicatat, suhunya naik secara signifikan. Anak-anak lesu, apatis, sering bersendawa. Kulit dan selaput lendir menjadi kuning. Dengan pelanggaran hati pada kulit anak muncul pendarahan kapiler, hiperemik kulit. Pada bagian dari saluran pencernaan - gangguan pencernaan (diare, kembung). Dehidrasi meningkat, anak-anak menurunkan berat badan. Pada palpasi, ada peningkatan di hati dan limpa. Sistem saraf terpengaruh, yang menyebabkan ensefalopati.
Diagnostik
- Dengan metode wajib diagnosis laboratorium termasuk jumlah darah lengkap dan urin.
Terapis konsultasi, gastroenterolog dan penyakit menular. Mereka akan mengumpulkan riwayat penyakit, keluarga, analisis alergi dan epidemiologi. Mereka juga akan melakukan palpasi dan perkusi hati dan perut (penentuan ukuran organ dan kelembutan).
Pengobatan penyakit
Terapi untuk anak-anak dengan penyakit hati virus bawaan hanya dilakukan diam, di mana mereka ditempatkan tergantung pada jenis patogen. Dengan demikian, adalah mungkin untuk menghindari infeksi silang. Perawatan suportif untuk penyakit ini didasarkan pada memberi makan bayi dengan ASI, menghilangkan kehilangan cairan dan elektrolit (pengenalan saline). Perawatan ditujukan untuk menghilangkan racun dari tubuh (sorben - "Smekta"), serta glukosa yang disuntikkan. Dengan feses yang diputihkan, parenteral K, vitamin E disuntikkan ke bayi baru lahir, dan dari D2-3, vitamin D3. Jika tingkat bilirubin langsung tinggi, Fenobarbital diindikasikan. Kursus singkat (7-10 hari) glukokortikoid juga ditentukan. Untuk virus hepatitis B dan C, "Viferon" dan "Cycloferon" ditentukan. Anak-anak dengan hepatitis virus bawaan juga diresepkan hepatoprotektor (Essentiale).
Apa bahaya penyakit ini?
Bahaya penyakit ini adalah bahwa penyakit ini berkembang dengan cepat dan, jika perawatan yang tidak tepat atau terlambat, menyebabkan kematian. Juga salah satu komplikasi berbahaya bagi kehidupan anak adalah nekrosis jaringan hati, yang selanjutnya mengarah pada sirosis. Durasi penyakit ini dapat berlangsung dari 2-4 minggu hingga beberapa bulan. Ini mengarah pada perkembangan kolestasis. Gejala khas dari eksaserbasi penyakit, adalah defisiensi vitamin K dan vitamin E dalam tubuh anak, rakhitis dan hipoproteinemia. Komplikasi ini juga dicatat: peningkatan tekanan dalam vena porta, perolehan hepatitis kronis, gagal hati akut, ensefalopati, dan keterlambatan perkembangan.
Pencegahan dan prognosis
Acara utama dalam pencegahan penyakit bawaan adalah diagnosis tepat waktu. Pada kecurigaan pertama adanya penyakit, anak harus selalu dirawat di rumah sakit untuk perawatan rawat inap. Pencegahan aktif dari virus hepatitis bawaan dilakukan pada anak-anak segera setelah lahir, serta pada mereka yang ibunya adalah pembawa antigen HBsAg. Vaksinasi dilakukan tiga kali: segera saat lahir, satu bulan dan enam bulan setelah vaksinasi kedua.
Poin wajib dalam pencegahan penyakit ini adalah skrining untuk infeksi HIV, toksoplasmosis, hepatitis B, berbagai jenis herpes, rubella, cytomegalovirus dan pengobatan wanita yang berusia subur. Hal ini perlu dilakukan untuk pencegahan vaksinasi pada wanita seronegatif (memiliki rubela, hepatitis B) dan untuk menasehati pasangan yang sudah menikah. Di klinik antenatal, pemeriksaan wajib untuk penyakit menular seksual dilakukan, skrining dilakukan untuk mengidentifikasi infeksi HbsAg dan TORCH.
Prognosis untuk penyakit bawaan sebagian besar positif. Kematian dalam beberapa tahun terakhir di bawah 1%, tetapi lebih tinggi pada bayi baru lahir. Yang paling berbahaya adalah bentuk hepatitis yang parah dengan perkembangan penyakit kuning, precoma dan koma yang cepat. Sebuah tanda buruk adalah pengurangan indikator seperti AlT dan AST selama periode akut penyakit, yang menunjukkan adanya banyak nekrosis sel hati.
Abstrak Hepatitis bawaan pada anak-anak
"Infeksi regional aktual pada anak-anak"
Bagian 1: "Infeksi bawaan pada anak-anak"
Tema 6: "HEPATITIS KONGENITAL PADA ANAK-ANAK"
Infeksi intrauterin pada janin dan bayi baru lahir adalah penyakit yang terinfeksi akibat penularan vertikal, yaitu. dari ibu pada periode sebelum atau sesudah kelahiran. Diketahui bahwa lebih dari 15% anak-anak terinfeksi dalam kandungan dan hampir 10% saat melahirkan.
Masalah infeksi intrauterin dikaitkan dengan sejumlah besar patologi antenatal, morbiditas tinggi dan mortalitas pada tahun pertama kehidupan, dengan patologi kronis yang parah, kompleksitas diagnosis dan terapi.
Infeksi virus memainkan peran yang sangat signifikan dalam pelanggaran embriogenesis, dan mereka mewakili salah satu faktor eksogen utama patologi bawaan. Selain itu, berkat virus, gagasan faktor genetik endogen dan eksogen yang menyebabkan distorsi ontogenesis menjadi lebih saling terkait. Faktanya, kemampuan beberapa virus untuk secara turun-temurun mengubah sel-sel yang rusak oleh mereka karena integrasi genom virus dan sel atau sehubungan dengan induksi kelainan epigenomik dan penyimpangan kromosom sekarang telah memungkinkan dalam beberapa kasus untuk berbicara tentang pentingnya faktor genetik virus dalam patologi manusia.
Selama kehamilan, aktivasi infeksi dan infeksi primer lebih sering terjadi daripada populasi. Aktivasi infeksi terjadi pada sekitar 10% wanita hamil yang seropositif terhadap virus herpes, dan pada 5-14% pada cytomegalovirus. Selama kehamilan, peningkatan 8 kali lipat dalam antibodi terhadap virus hepatitis B telah didaftarkan. Mekanisme adaptasi biologis dari defisiensi imun fisiologis selama kehamilan berkontribusi pada frekuensi infeksi primer yang lebih tinggi. Puncak insiden utama infeksi virus pada wanita hamil terjadi pada 5-16 minggu, bakteri - pada 2 trimester. Sebagai aturan, tidak memiliki, selama manifestasi klinis karakteristik kehamilan, IUI mengarah pada jalannya yang rumit, pengakhiran yang terancam, perkembangan terlambat kehamilan, penyakit pada sistem kemih, aborsi spontan, kehamilan yang tidak berkembang, polihidramnion, kelahiran prematur, kelainan janin, kematian prenatal, kelahiran anak yang sakit.
Yang sangat penting adalah masalah hepatitis virus, penyakit menular yang tidak lazim di seluruh dunia.
Hepatitis bawaan adalah penyakit hati inflamasi-distrofi-proliferasi akut atau kronis yang timbul dalam rahim atau selama persalinan. Manifestasi klinis terwujud segera setelah lahir atau dalam 2 bulan pertama kehidupan. Manifestasi klinis hepatitis bawaan tergantung pada bentuk dan faktor etiologis. Ada penyakit hati primer dan sekunder, di mana proses patologis merupakan bagian integral dari penyakit yang mendasarinya.
Dalam etiologi hepatitis bawaan, virus hepatitis B, sitomegali, herpes simpleks, Epstein-Barr, rubella atau bakteri menempati posisi terdepan: dalam listeriosis, sifilis, tuberkulosis, dan protozoa: pada toksoplasmosis. Kerusakan hati pada periode prenatal juga dapat disebabkan oleh obat yang diminum oleh ibu selama kehamilan, serta paparan terhadap metabolit endogen yang terakumulasi di hati ketika anak memiliki enzymopathy genesis keturunan (galaktosemia, cystic fibrosis, tyrosinosis, defisiensi α).1-antitripsin).
Dalam patogenesis hepatitis kongenital, persistensi jangka panjang, konsentrasi tinggi dari patogen dalam tubuh wanita hamil, serta kerusakan pada plasenta dan selaput janin dengan gangguan kompleks janinoplasenta, pengurangan faktor imunitas humoral dan seluler serta fungsi makrofag yang kurang, adalah yang terpenting. Infeksi asenden dari area urogenital mungkin memainkan peran penting.
Di hadapan DNA virus dalam darah ibu dan, terutama, antigen HBe, infeksi HBV bawaan sering berkembang pada bayi baru lahir. Penularan virus dari ibu ke janin atau bayi baru lahir dapat terjadi secara parenteral selama persalinan atau pada periode neonatal. Ketika skrining untuk keberadaan bahan HBV DNA diperoleh dari aborsi buatan, DNA virus terdeteksi tidak hanya di hati, tetapi juga di limpa, pankreas, dan ginjal janin, serta dalam jaringan plasenta. Dengan demikian, virus hepatitis B tampaknya mampu menembus penghalang plasenta, yang mengarah pada pengembangan infeksi HBV intrauterin. Infeksi janin dapat terjadi pada 40% dari semua kasus hepatitis B. ibu.Infeksi HBV pada wanita hamil menimbulkan peningkatan risiko pada janin jika ibu hamil terinfeksi pada trimester ketiga kehamilan. Karena HBV bawaan sering menyebabkan infeksi kronis seumur hidup, perlu dicatat bahwa jika bayi yang baru lahir adalah seorang gadis, mungkin saja, setelah tumbuh dan menjadi seorang ibu, ia akan meneruskan infeksi HBV kepada anak-anaknya. Hasil dari infeksi HBV pada bayi baru lahir dipengaruhi tidak hanya oleh keadaan sistem kekebalan anak, tingkat viremia ibu, tetapi juga oleh heterogenitas genetik HBV.
Ciri khas infeksi HBV pada bayi baru lahir adalah frekuensi infeksi dan tingkat kronisitas yang tinggi. Hampir 90% ibu yang positif untuk antigen HBe menularkan HBV ke bayi mereka, dan 80-85% dari mereka menjadi pembawa hepatitis kronis B. Negatif untuk antigen HBe dan antibodi terhadap antigen HBe untuk ibu dari infeksi, yang sebagian besar positif untuk DNA HBV, 10-12% bayi baru lahir menjadi pembawa infeksi kronis. Sebaliknya, bayi yang lahir dari ibu yang positif untuk antibodi terhadap antigen HBe, dan terutama jika mereka negatif untuk DNA HBV, jarang terinfeksi dan sebagian besar dari mereka menderita infeksi dalam bentuk akut. Perlu dicatat bahwa pada ibu dengan HBs-anti-gen dan antibodi terhadap antigen-HBe, bayi baru lahir dapat mentolerir hepatitis akut dalam bentuk parah dengan penyakit kuning yang parah. Bayi dari ibu dengan infeksi HBV dan dari ibu dengan hepatitis B akut yang terinfeksi pada tahap akhir kehamilan dilahirkan negatif untuk antigen HBs. Antigenemia berkembang antara usia 1 hingga 3 bulan. Beberapa bayi menderita hepatitis B akut. Kebanyakan bayi baru lahir yang menjadi pembawa infeksi tidak menunjukkan gejala, dan peningkatan kadar AlAT pada mereka sangat bervariasi. Biopsi hati biasanya berhubungan dengan infeksi kronis persisten. Transformasi menjadi hepatitis B kronis setelah bertahun-tahun atau bertahun-tahun, pada beberapa pasien - dalam kehidupan dewasa, pada akhirnya dapat menyebabkan konsekuensi serius dalam bentuk sirosis hati atau hepatoma. Ciri-ciri hepatitis B pada bayi baru lahir adalah perpanjangan yang tidak biasa dari masa inkubasi infeksi dan komplikasi parah yang lebih sering. Hepatitis B kronis dan terutama akut pada ibu hamil meningkatkan risiko keguguran: aborsi spontan dan kelahiran prematur. Perjalanan kehamilan pada hepatitis B ditandai dengan peningkatan kejadian toksikosis dan morbiditas.
Virus hepatitis B bawaan
Beberapa penulis mengaitkan prevalensi infeksi virus HB, tingkat tinggi pengangkutan HBsAg, yang telah dicatat pada anak usia dini di wilayah tertentu di dunia dan negara kita, dengan penerapan infeksi HBV intrauterin.
Infeksi intrauterin adalah 1% // Di daerah hiper-endemis, infeksi ini mencapai hingga 40% kasus. Frekuensi infeksi HBV intrauterin secara langsung tergantung pada konsentrasi HBsAg dan terutama kehadiran HBeAg dalam darah ibu. Pada ibu dengan HBeAg-positif, kemungkinan menulari anak adalah 70-90%, dan pada ibu dengan HBeAg-negatif - kurang dari 10%. Dalam kasus di mana seorang anak dilahirkan dari ibu dengan HBe-antigennegative, 10-20% anak-anak terinfeksi, tetapi mereka memiliki risiko tinggi mengembangkan bentuk hepatitis fulminan setelah 3-4 bulan. setelah lahir. Infeksi HBV pada wanita hamil menimbulkan peningkatan risiko pada janin jika ibu hamil terinfeksi pada trimester ketiga kehamilan (risiko untuk anak adalah 25-76%).
Hasil dari infeksi HBV pada bayi baru lahir dipengaruhi tidak hanya oleh keadaan sistem kekebalan anak, tingkat viremia ibu, tetapi juga oleh heterogenitas genetik HBV. HBV kongenital sering menyebabkan infeksi kronis seumur hidup, jika bayi yang baru lahir adalah perempuan, maka ada kemungkinan dia akan menularkan infeksi HBV kepada anak-anaknya. Di beberapa daerah di dunia, hepatitis B bawaan diyakini menjadi salah satu sumber utama mempertahankan frekuensi tinggi infeksi kronis. Diperkirakan bahwa hingga 23% pembawa antigen HBs di Asia dan hingga 8% di Afrika terinfeksi dalam rahim. Amerika Serikat 20-30% dari pembawa infeksi kronis juga termasuk dalam kategori orang yang terinfeksi dalam kandungan atau pada usia prasekolah.
Virus hepatitis B mampu melewati penghalang plasenta. Hal ini dikonfirmasi oleh identifikasi DNA HBV dari bahan yang diperoleh selama aborsi buatan: di hati, limpa, pankreas dan ginjal janin, serta di jaringan plasenta. Masalah transplasental HBV relatif kecil (kurang dari 5%). Infeksi bayi baru lahir dalam banyak kasus terjadi selama persalinan dengan kerusakan pada kulit, selaput lendir, kontak dengan cairan ketuban dan darah yang terkontaminasi, dan sebagai akibat dari infus ibu dan janin melalui vena umbilikalis akibat pecahnya pembuluh kecil plasenta. Menyusui juga dapat menyebabkan infeksi virus. Perbedaan signifikan dalam frekuensi infeksi anak-anak yang menerima menyusui atau buatan, tidak diidentifikasi.
Infeksi virus HBV intrauterin terjadi terutama (90%) sebagai infeksi gejala rendah yang persisten dengan pembentukan hepatitis B kronis primer dan lebih jarang (5-10%) sebagai infeksi siklik akut yang nyata. Hepatitis B kongenital kronis tidak menunjukkan gejala atau dengan manifestasi klinis minimal, peningkatan tingkat transaminase sedang dan perubahan histologis ringan. Ditandai dengan pelestarian jangka panjang sindrom sitolisis dan viremia, integrasi DNA virus dengan genom sel inang. Hasil yang merugikan dari hepatitis B bawaan kronis mungkin terjadi.Has hepatitis B negatif bawaan negatif HBsAg dijelaskan dengan hasil pada sirosis anak berusia 6 tahun dengan tidak adanya gejala klinis yang signifikan dari penyakit ini. Hepatitis B bawaan yang tinggi dikaitkan dengan risiko komplikasi yang tinggi pada masa dewasa (sirosis dan kanker hati primer). Hepatitis kronis dan bentuk fulminan berkembang dengan cepat dengan mutasi virus B di zona genom.
Diagnosis hepatitis B kongenital dikonfirmasi oleh deteksi tanda infeksi virus-HB (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, jumlah HBc). Ciri-ciri perubahan spektrum penanda pada virus hepatitis B bawaan memungkinkan untuk mencatat permulaan serokonversi dalam bentuk akut pada tahun pertama kehidupan dan ketidakhadirannya dengan antigenemia jangka panjang yang berlanjut dalam bentuk kronis dari proses tersebut.
Ada empat pilihan utama untuk perubahan morfologis di hati pada virus hepatitis B intrauterin:
1) yang paling umum adalah perubahan minimal atau sedang, ditandai dengan peningkatan hematopoiesis ekstramular, perubahan distrofik dalam sitoplasma hepatosit dengan polimorfisme nuklir yang cukup menonjol, jarang inklusi individu, sedikit perubahan inflamasi pada dinding vena hepatika;
2) hepatitis sel raksasa, ditandai dengan munculnya sel-sel berinti banyak, beberapa kali lebih besar dari hepatosit normal, dalam bentuk proses struktur simpplastik, kadang-kadang dengan rantai inti nuklear. Mungkin ada polimorfisme nuklir fokus dengan inklusi cahaya kecil yang tidak jelas. Dalam sitoplasma mereka, seperti halnya hepatosit yang kurang dimodifikasi, mengandung banyak inklusi, glikogen, dan butiran kecil pigmen empedu. Selain itu, terdapat dekomposisi dari berkas hepatik, flebitis vena hepatik, kolestasis, proliferasi kolangiol dengan infiltrasi limfohistiositik di sekitar mereka. Kolagenisasi stroma yang diekspresikan dalam berbagai derajat juga dicatat. Perubahan seperti itu, sering disebut dengan istilah "hepatitis sel raksasa bayi baru lahir," dapat diamati pada anak yang lebih besar. Pengamatan tunggal dari jenis ini menunjukkan bahwa mekanisme pembentukan sel raksasa dalam pengamatan ini dikaitkan dengan cacat imun;
3) hepatitis, menyerupai virus hepatitis akut pada orang dewasa. Pada 7% kasus hepatitis intrauterin, dapat terjadi dalam bentuk akut dengan nekrosis hati masif atau submasif.
4) Hepatitis, menyerupai hepatitis virus kronis pada orang dewasa, dengan dekompensasi balok hati dan ditandai fibrosis di sekitar vena sentral dan di daerah saluran portal, mirip dengan hepatitis orang dewasa. Bentuk hepatitis pada bayi dalam beberapa tahun terakhir jarang diamati.
Sangat karakteristik hepatitis intrauterin diucapkan kolestasis, sering mengarah lebih jauh ke pengembangan sirosis bilier. Kerusakan sel hati disertai dengan gangguan sirkulasi darah dan getah bening di hati, kerusakan permeabilitas dinding kapiler empedu dan pembentukan empedu trombi di dalamnya, menciptakan obstruksi intrahepatik pada perjalanan empedu (komponen kolestatik), yang juga berkontribusi pada pembengkakan ruang periportal.
Perubahan dalam plasenta adalah karakteristik dari hepatitis bawaan: kalsifikasi, infark semu, pewarnaan kekuning-kuningan pada selaput ekstra-berpusat. Secara endovaskularitas ditentukan pembuluh besar dan kecil pada membran desidua dan batang vili. Perubahan dalam inti sel desidua adalah karakteristik, di mana inklusi oksifilik pucat bulat dengan berbagai ukuran ditentukan. Sel desidua multinuklear besar sering diidentifikasi. Antigen hepatitis ditemukan di plasenta.
Perawatan pasien dengan hepatitis B bawaan didasarkan pada terapi patogenetik dan etiotropik.
Dengan sitolisis yang nyata dan gangguan protein-sintetik, fungsi detoksifikasi hati, terapi patogenetik dilakukan dengan menggunakan obat detoksifikasi intravena (larutan buffer poliionik, larutan glukosa 5%), persiapan protein (albumin 10-20, plasma, faktor pembekuan), larutan asam amino nutrisi parenteral (alvezina, aminofusin, hepasteril).
Untuk meredakan gejala kolestasis, berbagai kelompok adsorben digunakan (cholestyramine, polyphepam, polysorb, enterosgel), turunan asam ursodeoxycholic - ursofalk, ursosan, yang memiliki aksi anti-kolestatik, mempengaruhi komposisi empedu, penyerapan dan sekresi kolesterol, stabilisasi membran sel.
Hepatoprotektor dengan aksi antioksidan hanya digunakan pada pasien dengan aktivitas inflamasi dan hiperfermentemia.
Yang penting adalah pencegahan disfungsi gastrointestinal dan intoksikasi auto usus. Dalam hal ini, perlu untuk mengontrol keteraturan kursi dan, jika diindikasikan, pengangkatan enzim, eubiotik, pencahar, dan fitoplastik.
Terapi etiotropik dilakukan pada pasien dengan hepatitis B bawaan tanpa tanda-tanda sirosis hati dan tanpa adanya bakteri, infeksi jamur. Ini harus dimulai sedini mungkin sejak saat diagnosis. Viferon-1 digunakan sebagai obat antivirus. Keuntungan dari obat ini adalah keamanannya, kurangnya efek samping dan kemungkinan penggunaannya pada anak-anak, termasuk tahun pertama kehidupan. Ketika viferonoterapii ada frekuensi tinggi remisi primer (81,8%), sebanding dengan intron A.
"Viferon-1" diberikan per rektum 2 kali dengan interval 12 jam setiap hari selama 10 hari, kemudian 3 kali seminggu selama 6 bulan.
Kriteria untuk pemilihan pasien untuk pengangkatan obat antivirus adalah adanya penanda replikasi virus (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, DNA HBV) dan tingkat aktivitas proses dari minimal hingga sedang. Evaluasi efektivitas obat dilakukan sesuai dengan kriteria yang direkomendasikan oleh Grup Eropa untuk Studi Hati (Euroher, 1996).
Evaluasi efektivitas obat dilakukan sesuai dengan kriteria yang direkomendasikan oleh Kelompok Eropa untuk Studi Hati (Euroher, 1996), yang memperhitungkan:
Remisi primer - normalisasi tingkat ALAT selama pengobatan, dikonfirmasi oleh dua analisis berturut-turut dengan interval satu bulan.
Remisi stabil - tingkat ALAT normal selama 6 bulan pertama setelah perawatan.
Tidak ada remisi atau pelariannya - kasus di mana 3 bulan setelah dimulainya terapi, dinamika positif ALAT tidak ada atau peningkatan ALAT dicatat selama pengobatan.
Profilaksis vaksin virus hepatitis B
Vaksin rekombinan berikut digunakan: domestik (NPK Kombiotech LTD) dan asing: Engerix Di Smith Kleim Beecham (Belgia), Euvaks (Korea Selatan), HB-VAX II dari Merk-Sharp Dome (AS), Eberbiovac dari Eber Biotek ( Kuba).
Untuk membuat kekebalan yang kuat, perlu diberikan vaksin tiga kali selama skema 0, 1, 6 bulan. Dengan rezim vaksinasi yang dipercepat (skema 0, 1, 2, 6-12), pembentukan sebelumnya dari tingkat antibodi pelindung dicatat, dan ketika menggunakan rezim dengan interval yang lebih panjang antara suntikan kedua dan ketiga, titer lebih tinggi. Anak-anak yang lahir dari ibu dari pembawa HBsAg divaksinasi sesuai dengan skema 0, 1, 2, 12 bulan. Dianjurkan untuk menggabungkan vaksinasi dengan pengenalan imunoglobulin hiperimun spesifik. Beberapa penulis mengusulkan bahwa pembawa HBsAg disampaikan melalui operasi caesar. Efektivitas pencegahan berkisar dari 61, 7% hingga 98%.
Bawaan Hepatitis C
Infeksi intrauterin anak atau penularan virus hepatitis C (HCV) "vertikal" dari ibu hamil ke anaknya yang belum lahir adalah masalah mendesak pediatri. Rata-rata, prevalensi antibodi terhadap HCV di antara wanita hamil adalah 1% dan bervariasi dari 0,5% hingga 2,4% di wilayah geografis yang berbeda. Sekitar 60% wanita hamil dengan tes anti-HCV positif dapat mendeteksi RNA HCV.
Kemungkinan penularan virus hepatitis C intrauterin saat ini dikonfirmasi oleh banyak penelitian. HCV dari ibu ke anak dapat ditularkan secara transplasental dan intranatal. Penularan vertikal dari ibu yang terinfeksi relatif kurang penting dibandingkan dengan hepatitis B. Pemindahan HCV dari ibu ke anak dalam berbagai penelitian diperkirakan dari 5 hingga 33%. Indikator ini bervariasi berdasarkan wilayah geografis. Penularan virus perinatal dari ibu ke anak menurut survei terhadap 308 anak di NIIDI, yang lahir dari ibu dengan infeksi HCV, terdeteksi pada 7,5% kasus. Risiko infeksi anak-anak dari ibu dengan infeksi HCV kronis dianggap rendah.
Jika viral load terdeteksi dalam darah ibu bersamaan dengan anti-HCV, kemungkinan infeksi anak meningkat lebih dari 2 kali lipat. Rute infeksi intrauterin terutama diimplementasikan dengan viral load ibu yang tinggi (HCV-PHK dalam darah> 106-107) dan mencapai 36%. Dengan hubungan HS dengan infeksi HIV, risiko infeksi anak adalah 18% dan lebih tinggi. Tidak ada hubungan genotipe HCV ibu dengan frekuensi infeksi anak.
Penularan HCV secara transplasental sangat jarang terjadi. Infeksi janin lebih mungkin jika ibu menjadi sakit dengan virus hepatitis C akut pada trimester terakhir kehamilan. Infeksi anak kemungkinan besar terjadi saat melahirkan atau di bulan-bulan pertama kehidupan anak ketika ada kontak erat antara ibu dan anak. Infeksi intranatal terjadi lebih sering pada saat kelahiran anak melalui jalan lahir (14-32%), dibandingkan dengan persalinan dengan operasi caesar sebelum pecahnya membran (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Faktor risiko untuk infeksi intranatal adalah periode anhidrat lama.
Data literatur tentang deteksi HCV-PHK dalam ASI saling bertentangan. Menurut sebagian besar penelitian, RNA hepatitis C tidak terdeteksi dalam ASI. Kemungkinan konsentrasi HCV dalam ASI secara signifikan lebih rendah daripada dalam darah. Risiko penularan HCV dari menyusui tampaknya sangat rendah. Ada bukti peningkatan risiko infeksi anak dengan peningkatan jangka waktu menyusui oleh ibu dengan HCV.
Dalam bentuk kronis hepatitis C pada ibu dapat meningkatkan frekuensi sindrom retardasi pertumbuhan janin dan kelahiran prematur.
Infeksi HCV intrauterin terjadi terutama dalam bentuk anikterik dan subklinis, kemungkinan pembentukan hepatitis kronis primer tinggi. Kesehatan anak-anak tidak terganggu, orang tua mereka tidak mengeluh. Penyakit kuning tidak diamati. Hati teraba 2-5 cm di bawah tepi lengkung kosta, dari konsistensi padat, tanpa rasa sakit, limpa menjulur dari hipokondrium dengan 1-3 cm. Dalam analisis biokimia darah, peningkatan 2-5 kali lipat dalam tingkat ALT dan ACT dicatat dengan kadar bilirubin normal. Anti-HCV selalu terdeteksi dalam serum dan sebagian besar menunjukkan RNA HCV. Ketika pemindaian ultrasound ditentukan oleh heterogenitas jaringan hati dengan gema dari 1/3 ke 1 /2 dari maksimum 50-70% pasien. Tanpa pengobatan etiotropik, hepatitis C bawaan memiliki karakter yang kaku dengan gejala klinis dan biokimia penyakit dan replikasi HCV yang berkelanjutan. Dengan infeksi intrauterin pada bayi baru lahir, infeksi hepatitis C kronis seronegatif dapat terjadi, ada pengamatan viremia sementara.
Dijelaskan hepatitis akut, sebagai varian dari infeksi HCV intrauterin, yang berlanjut dengan peningkatan aktivitas ALT dan ACT menjadi 4-10 norma, hiperbilirubinemia, deteksi anti-HCV dan HCV RNA, dengan kursus yang panjang dan hasil dalam pemulihan.
Diagnosis hepatitis C intrauterin sangat bertanggung jawab karena menentukan taktik manajemen pasien. Pada infeksi HCV, sangat sulit untuk membedakan kereta sementara antibodi ibu dan infeksi intrauterin. Di HS, deteksi IgM anti-HCV tidak dapat berfungsi sebagai penanda infeksi akut. Tidak adanya penanda yang mengklaim peran “standar emas” dalam hepatitis C akut menentukan perlunya penilaian komprehensif terhadap data tindak lanjut pasien.
Antibodi ibu terhadap virus hepatitis C beredar dalam darah bayi selama 12-15 bulan pertama (kadang-kadang 18). Untuk mengkonfirmasi fakta infeksi intrauterin, kondisi berikut diperlukan: 1) Antibodi anti-HCV harus bersirkulasi dalam darah bayi selama lebih dari 18 bulan; 2) pada usia 3 hingga 6 bulan, RNA virus hepatitis C harus ditentukan dua kali; 3) genotipe virus harus sama untuk ibu dan anak.
Untuk mendiagnosis hepatitis C intrauterin, untuk menentukan sifat dari perjalanan penyakit (penyelesaian atau kelanjutan dari proses infeksi), metode telah diusulkan untuk menentukan antibodi terhadap protein inti struktural dan protein nonstruktural, NS3, NS4, NS5, serta aviditas antibodi.
- Pada fase akut penyakit, hanya antibodi terhadap protein bersama dari kelas IgM dan IgG yang terdeteksi, dan selama periode pemulihan awal, antibodi terhadap protein nonstruktural, terutama untuk NS4, terdeteksi dalam titer rendah. Indeks aviditas pada semua pasien dengan HCV akut rendah.
- Pada pasien dengan hepatitis C kronis, titer antibodi tinggi untuk semua kelompok protein, kecuali IgM terhadap protein inti, dicatat. Yang terdeteksi pada kurang dari setengah anak-anak. Indeks aviditas pada semua pasien dengan hepatitis C kronis di atas 60%
- Deteksi antibodi rendah-keranjingan, serta deteksi RNA pada anak-anak usia 1 tahun yang lahir dari ibu dengan HCV, mengkonfirmasi fakta infeksi mereka.
- Kehadiran antibodi yang sangat keranjingan, termasuk. dan antibodi terhadap cor-, NS3, NS4, NS5 pada anak-anak pada tahun pertama kehidupan, bersaksi mendukung pengangkutan sementara antibodi ibu. Bukti dari ini adalah penurunan bertahap konsentrasi mereka sampai menghilang sepenuhnya. Sebaliknya. Peningkatan konsentrasi mereka menunjukkan iritasi antigenik yang berlanjut dan produksi antibodi mereka sendiri, yang berarti infeksi saat ini.
Anak-anak yang lahir dari ibu dengan berbagai bentuk HCV, termasuk dan ibu dari pembawa anti-HCV harus diperiksa dalam 1-3 bulan. Dengan definisi ALT; anti-HCV; RNA-HCV atau antibodi aviditas. Pendaftaran PHK-HCV dan antibodi rendah-keranjingan pada bulan-bulan pertama kehidupan memungkinkan mendeteksi infeksi perinatal dan memulai pengobatan. Jika hanya anti-HCV dan / atau antibodi tinggi-avida yang terdeteksi pada ibu, waktu pemeriksaan ulang tergantung pada lamanya menyusui:
- dengan menyusui jangka pendek (hingga 3 bulan) - selama 12 bulan. hidup;
- dengan menyusui yang lama (lebih dari 6 bulan) - selama 14-18 bulan. hidup.
Pada anak-anak yang tidak terinfeksi virus HS, pelestarian anti-HCV pada usia ini tercatat kurang dari 0,8% kasus. Karena anak-anak ini tetap berada di pusat CHC (atau “pembawa” anti-HCV), pengamatan lebih lanjut terhadap mereka berlanjut setahun sekali.
Terapi etiotropik hepatitis C perinatal dilakukan dengan interferon-α2b dalam supositoria ("Viferon") dalam dosis harian 3 juta IU / m 2 3 kali seminggu. Efektivitas dan durasi kursus sangat tergantung pada waktu dimulainya pengobatan. Semakin dini dimulai, semakin sukses dan semakin pendek terapi itu. Pada anak-anak dengan HCV + RNA pada awal pengobatan dalam 2-4 bulan pertama. durasi masa hidup dibatasi hingga 6 bulan, dan efektivitas terapi adalah 67-80%, yang 2 kali lebih tinggi daripada mereka yang diresepkan obat setelah 7 bulan. hidup. Setelah 3-4 bulan setelah hilangnya RNA HCV pada pasien, anti-HCV dalam serum juga tidak lagi ditentukan.
Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Penyakit menular dan profilaksis vaksin pada anak-anak. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 p.
Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Imunologi infeksi. Buku Teks / Yu.V. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 hal.
Infeksi intrauterin dan patologi bayi baru lahir / K.V. Kacang - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 p.
Bondarenko A.L. Hepatitis virus pada remaja. - Kirov, 2002. - 372 p.
Infeksi bawaan. Buku Teks / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 p.
Denisov M.Yu. Penyakit pada sistem pencernaan pada anak-anak: buku teks. - Rostov-on-Don, 2005. - 608 p.
Penyakit menular pada anak-anak / ed. Anggota Sejalan dari RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 hal.
Penyakit menular pada anak-anak. Buku pegangan pertanyaan dan jawaban. - Rostov n / a, 2002. - 800 p.
Orekhov K.V. Untuk metodologi diagnosis di pediatri. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 hal.
Farmakoterapi rasional penyakit anak-anak dalam 2 ton. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygin. - M: Litter, 2007.
Timchenko V.N. Diagnosis, diagnosis banding, dan pengobatan infeksi pada anak-anak: tutorial / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - SPb., 2007. - 384 hal.
Hepatitis bawaan pada anak-anak
Hepatitis bawaan pada anak-anak adalah sekelompok penyakit heterogen yang dihasilkan dari efek intrauterin faktor patogen pada hati janin. Secara klinis, patologi tersebut dapat bermanifestasi sebagai sindrom kolestatik, hepatosplenomegali, keterlambatan perkembangan psikofisik, gejala neurologis. Diagnostik laboratorium didasarkan pada penentuan level AlAT, AsAT, bilirubin, alkaline phosphatase, antigen HBs-HBe-HBc, RSK, PCR, ELISA. Perawatan utama adalah terapi etiotropik, diet dan koreksi keseimbangan air-elektrolit. Jika perlu, farmakoterapi patogenetik, koreksi bedah atau transplantasi hati dilakukan.
Hepatitis bawaan pada anak-anak
Hepatitis bawaan pada anak-anak adalah kelompok polietologis penyakit radang akut, kronik, dan proliferasi hati, terjadi pada masa prenatal atau saat melahirkan. Prevalensi total semua bentuk adalah 1: 5 000-10 000. Di antara semua bayi yang baru lahir, sekitar 15% terinfeksi dengan transplasental dan 10% - langsung selama persalinan. Kemungkinan mengembangkan hepatitis bawaan pada anak-anak tergantung pada faktor etiologis. Pada virus hepatitis B akut, hingga 90%, pada infeksi HCV, itu sekitar 5%. Bentuk hepatitis kongenital yang menguntungkan secara prognostik pada anak-anak dianggap kolestatik, tidak menguntungkan - dengan insufisiensi hepatoselular berat. Dalam kasus kedua, kematian pada tahun pertama kehidupan mencapai 40%.
Penyebab hepatitis bawaan sejak anak-anak
Peran utama dalam etiologi hepatitis bawaan pada anak-anak dimainkan oleh infeksi virus dari kelompok TORCH: cytomegalovirus, virus hepatitis B dan herpes simpleks manusia, virus Epstein-Barr, ECHO, rubella. Juga, perkembangan kelompok patologi ini dapat menyebabkan penyakit bakteri dan parasit yang ditransfer selama kehamilan: sifilis, listeriosis, tuberkulosis, toksoplasmosis. Faktor risiko untuk ibu termasuk asupan obat yang tidak terkontrol dengan sifat hepatotoksik, penggunaan alkohol, tembakau, obat-obatan. Di sisi anak-anak, fermentopati herediter: fibrosis kistik, galaktosemia, defisiensi α1-antitrypsin dan tyrosine dapat memicu perkembangan hepatitis bawaan pada anak-anak. Cukup sering, etiologi yang tepat tidak dapat ditentukan. Dalam kasus ini, diagnosis hepatitis kongenital idiopatik ditegakkan.
Mekanisme infeksi pada hepatitis bawaan pada anak-anak didasarkan pada transmisi transplasental (vertikal) dari virus atau agen infeksi dari ibu ke anak atau aspirasi intranatal mereka bersama dengan cairan ketuban. Lebih jarang, infeksi terjadi melalui kontak kulit dan selaput lendir anak dengan saluran lahir yang terinfeksi. Perkembangan hepatitis kongenital pada periode prenatal biasanya terjadi pada trimester ketiga. Risiko menginfeksi seorang anak di paruh pertama kehamilan dengan hepatitis B atau C akut hingga 10%. Dampak infeksi TORCH pada janin pada trimester I-II dapat menyebabkan aborsi spontan.
Patogenesis hepatitis bawaan pada anak-anak di samping perubahan struktural pada hepatosit (balon atau degenerasi vakuolar, dll.) Adalah sindrom kolestatik. Manifestasi morfologis utamanya adalah imbibisi sitoplasma oleh pigmen empedu dan pembentukan trombi empedu pada bagian awal dari saluran intrahepatik. Juga, pada hepatitis kongenital pada anak-anak, hipo atau aplasia pada saluran empedu ekstrahepatik mungkin terjadi, yang selanjutnya memperparah kolestasis.
Gejala hepatitis bawaan pada anak-anak
Waktu gejala hepatitis bawaan pada anak-anak, serta karakteristik klinisnya tergantung pada etiologinya. Bentuk idiopatik berkembang selama 2-10 hari pertama kehidupan seorang anak. Manifestasi utama adalah kuningnya sklera, selaput lendir dan kulit. Intensitas dapat bervariasi selama beberapa hari, setelah itu kulit menjadi kehijauan. Juga, hepatitis kongenital idiopatik pada anak-anak dapat disertai dengan pelanggaran kondisi umum (kelesuan, apatis), kurangnya berat badan dan peningkatannya yang lambat, hepatosplenomegali dari berbagai tingkat keparahan, peningkatan perut, asites, dan sering muntah. Dari hari-hari pertama, urin mendapatkan warna gelap atau "batu bata", setelah 2-3 minggu menjadi tinja yang berwarna-warni. Dalam kasus hepatitis bawaan yang parah pada anak-anak, gangguan neurologis diamati - penurunan nada refleks, paresis lembek, dan tindakan menelan dan mengisap yang terganggu. Yang lebih jarang adalah kejang dan gejala meningeal. Durasi penyakit berkisar dari 14 hari hingga 3 bulan. Hepatitis kongenital yang disebabkan oleh virus HBV memiliki gambaran klinis yang serupa, tetapi debutnya pada usia 2-3 bulan.
Gejala pertama hepatitis bakteri bawaan pada anak-anak terjadi 2-3 hari setelah lahir. Sebagai aturan, suhu tubuh subfebrile atau demam, diare, dan hati yang membesar dicatat. Sering timbul pneumonia dan syok infeksi-toksik, tanda-tanda ensefalitis muncul. Tergantung pada patogennya, gambaran klinis karakteristik diamati. Perdarahan, mikrosefali atau hidrosefalus, lesi retina, paru-paru dan ginjal adalah karakteristik CMV. Dengan rubella, ada penyatuan saluran arteri, kerusakan lensa dan telinga bagian dalam. Hepatitis kongenital toksoplasma pada anak-anak disertai dengan ruam kulit, hidrosefalik dan mikrosefali, chorioretinitis. Ketika herpes virus hepatitis, selain gejala lainnya, ruam terjadi pada kulit, selaput lendir mulut dan konjungtiva, serta sindrom hemoragik dan DIC. Ketika penyakit etiologi sifilis membentuk ruam spesifik pada kulit dan selaput lendir, periostitis terdeteksi.
Diagnosis dan pengobatan hepatitis bawaan pada anak-anak
Diagnosis hepatitis bawaan sejak anak termasuk anamnesis, pemeriksaan objektif anak, tes laboratorium dan metode penelitian instrumen. Data anamnestik memungkinkan untuk menentukan pada usia berapa tanda-tanda pertama penyakit muncul dan seperti apa mereka. Mereka juga dapat menunjukkan faktor etiologi potensial. Pada pemeriksaan fisik, dokter anak dengan hati-hati memeriksa semua kulit dan selaput lendir yang terlihat untuk penyakit kuning dan ruam. Ukuran hati dan limpa, ukuran perut dinilai, dan kemungkinan gangguan neurologis ditentukan.
Ketika hepatitis bawaan pada anak-anak mengamati perubahan tidak spesifik dalam tes laboratorium. Yang paling informatif adalah transaminase hati - AlAT dan AsAT, yang tingkatnya meningkat secara signifikan. Peningkatan kadar bilirubin (baik fraksi langsung dan tidak langsung), alkali fosfatase juga dicatat. Dalam studi tinja dapat mendeteksi tidak adanya empedu (Acholia), dalam urin ditentukan oleh adanya urobilin. Dalam diagnosis hepatitis bawaan pada anak-anak, studi virologi dan imunologi, yang memungkinkan untuk menetapkan etiologi penyakit, sangat penting. Diantaranya adalah definisi antigen HBs-HBe- HBc-dalam darah, Ig M dan G oleh ELISA, kultur bakteri darah dan cairan serebrospinal, PCR dan RSK.
Di antara metode penelitian instrumental untuk hepatitis bawaan pada anak-anak, USG dan biopsi bisa informatif. Sebuah studi ultrasonografi mengidentifikasi perubahan struktural pada parenkim hati, kandung empedu dan saluran empedu. Biopsi tusukan hati digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis dengan latar belakang ketidakjelasan gambaran klinis dan hasil laboratorium. Menurut pemeriksaan sitologis jaringan hati pada anak dengan hepatitis kongenital, fibrosis, sklerosis atau nekrosis asinus hati, adanya sel raksasa, infiltrasi limfositik dan plasmacytik, dan penyerapan sitoplasma dengan pigmen empedu dapat dideteksi.
Perawatan etiotropik spesifik hepatitis bawaan pada anak-anak dilakukan sesuai dengan etiologinya. Dalam bentuk idiopatik, hanya terapi patogenetik dan simtomatik yang digunakan. Koreksi diet anak dilakukan, dengan konfirmasi patologi akut ibu, terjemahan ke dalam campuran buatan ditunjukkan, dalam kasus lain - menyusui, normalisasi air dan keseimbangan elektrolit. Campuran yang digunakan pada anak-anak tersebut harus kaya akan trigliserida, kalsium, fosfor, seng dan vitamin yang larut dalam air. Jika terdapat sindrom kolestatik, vitamin A dan E juga termasuk dalam diet anak-anak.Selain koreksi gizi, hepatoprotektor, koleretik, glukokortikosteroid, dan interferon dapat diresepkan, tergantung pada situasi klinis. Di hadapan kelainan struktural atau atresia saluran empedu, koreksi bedah dilakukan. Pada kasus hepatitis bawaan yang parah pada anak-anak, transplantasi hati diindikasikan.
Prognosis dan pencegahan hepatitis bawaan pada anak-anak
Prognosis untuk hepatitis bawaan sejak anak-anak tergantung pada etiologi, keparahan kondisi anak dan efektivitas pengobatan. Tingkat kematian pada tahun pertama kehidupan adalah 25-40%. Ini terutama termasuk bentuk-bentuk yang disertai dengan insufisiensi hepatoselular yang parah. Lain 35-40% anak-anak membentuk penyakit hati kronis dan berbagai komplikasi. Yang paling umum di antara mereka adalah sindrom kolestatik, sindrom defisiensi vitamin D, E dan K, sirosis hati dan hepatitis kronis fibrosis, hipertensi portal dan gagal hati akut, ensefalopati, dan keterbelakangan fisik.
Profilaksis khusus hepatitis bawaan pada anak-anak dilakukan ketika antigen HBs terdeteksi dalam darah ibu atau diagnosis hepatitis akut dikonfirmasi. Anak-anak ini divaksinasi dengan donor imunoglobulin dan vaksin rekombinan pada hari pertama kehidupan mereka. Pada 1 dan 6 bulan, imunisasi berulang tanpa imunoglobulin diindikasikan. Langkah-langkah profilaksis non-spesifik meliputi kontrol darah yang disumbangkan dan peralatan medis yang digunakan, perlindungan janin sebelum lahir, kunjungan rutin ke klinik antenatal dan pemeriksaan yang sesuai selama kehamilan.
Hepatitis perinatal (bawaan) pada janin
Hepatitis bawaan terjadi pada anak-anak yang lahir dari ibu dengan pembawa jenis virus yang sesuai. Pada saat yang sama, penyakit Botkin (hepatitis A tipe) sangat jarang. Hepatitis virus bawaan tipe B yang paling umum didiagnosis, ditularkan melalui plasenta dan dengan darah. Infeksi dapat terjadi baik dalam proses perkembangan janin intrauterin, atau selama persalinan, ketika kontak langsung dengan darah ibu yang terinfeksi terjadi.
Hepatitis perinatal adalah patologi serius yang bisa berakibat fatal pada latar belakang gagal hati lengkap pada bayi. Selama masa kehamilan, dokter berkewajiban untuk mengidentifikasi semua risiko infeksi intrauterin anak yang ada. Jika memungkinkan, pencegahan khusus terhadap infeksi dilakukan. Diagnosis modern dan metode perawatan dapat secara efektif mengembalikan fungsi hati. Penting untuk mengetahui tentang gejala dan tanda-tanda patologi yang khas.
Apa itu hepatitis intrauterin
Hepatitis janin adalah sekelompok penyakit menular yang timbul pada janin akibat infeksi pada periode sebelum kelahiran. Hepatitis kongenital yang paling sering adalah virus hepatitis B, hepatitis sitomegalovirus, hepatitis yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks, Coxsackie enterovirus. Apa itu dan apa perannya dalam perkembangan struktur hati, kami akan ceritakan dalam artikel ini.
Penyakit hati pada ibu hamil terjadi dengan frekuensi sekitar 1: 1000. Ada penyakit hati itu sendiri yang khas kehamilan pada wanita: degenerasi lemak akut sel hati, stasis empedu intrahepatik, toksikosis lanjut wanita hamil dengan penyakit kuning. Hepatitis karena kerja kekebalannya sendiri, cholelithiasis, hepatitis bakteri, sejumlah infeksi bakteri yang terjadi dengan penyakit kuning dapat terjadi cukup sering. Namun, sekitar 60% kasus penyakit kuning pada wanita hamil disebabkan oleh virus hepatitis A - G. Karena itu, semua wanita hamil harus diperiksa tiga kali untuk mendeteksi hepatitis B.
Hepatitis bawaan pada anak dapat berlanjut secara diam-diam, memberikan gejala yang khas hanya setelah mereka mencapai usia 3-5 tahun. Biasanya bayi menderita stagnasi empedu dan tidak berfungsinya kandung empedu.
Hepatitis B kongenital terjadi pada 90% kasus.
Ini berkembang pada janin hanya dari ibu yang menderita hepatitis akut pada trimester ketiga kehamilan, atau jika dia menderita hepatitis kronis pada fase aktif. Ini memanifestasikan dirinya sebagai bentuk akut hepatitis (sangat jarang) atau sebagai hepatitis B kronis primer (secara signifikan lebih sering). Dengan hepatitis aktif pada ibu, penularan virus hepatitis B dimungkinkan pada 80-90% kasus. Penularan virus ke janin dapat terjadi secara intrauterin, tetapi lebih sering terjadi selama persalinan, setelah kontak janin dengan darah ibu. Pada saat yang sama dalam bentuk akut hepatitis B pada bayi baru lahir dan anak-anak pada usia 6 bulan pertama dimungkinkan pada 5-10% kasus dari semua infeksi.
Pada hepatitis B kongenital primer, penyakit kuning dideteksi sejak kelahiran anak, yang biasanya parah dan berlangsung selama 2-3 bulan. Mengamati urin berwarna gelap dan feses berwarna. Hati padat, menjulur dari tepi lengkung kosta oleh 3-5 cm, limpa diperbesar oleh 1-2 cm, Seringkali, sindrom pelanggaran integritas pembuluh darah, keracunan sedang, disertai dengan kelesuan anak, regurgitasi berkala, muntah, diamati sejak lahir.
Hepatitis bawaan pada bayi baru lahir biasanya terjadi dalam bentuk yang parah. Deteksi tanda-tanda virus hepatitis B dalam darah anak sangat penting dalam diagnosis penyakit ini.Tentu saja penyakit kronis pada bayi tidak terlihat, gejala klinisnya sama seperti pada pasien yang lebih tua. Ketika perkembangan sirosis kronis dan awal terjadi klinik karakteristik dalam bentuk penyakit kuning, akumulasi cairan dalam rongga perut, penampilan "bintang" vaskular pada kulit tubuh, kemerahan telapak tangan.
Setelah kelahiran anak-anak dari ibu yang terinfeksi, darah tali pusat harus diperiksa. Selanjutnya, dalam 6 bulan, darah anak diperiksa ulang setiap bulan untuk menetapkan diagnosis akhir. Menyusui tidak dilarang, terutama jika sudah divaksinasi dan imunoglobulin disuntikkan.
Dalam pencegahan hepatitis B bawaan, vaksinasi anak dalam 12 jam pertama setelah lahir dengan vaksin melawan hepatitis B 10 μl intramuskuler dikombinasikan dengan pemberian imunoglobulin antihepatitis - "Hepatect" 20 unit / kg diberikan secara intravena. Vaksin ini diberikan sesuai dengan skema 0, 1 6-12 bulan.
Virus hepatitis C pada janin
Terdaftar pada 1-2% wanita hamil. Dalam utero, hepatitis C pada janin ditularkan hingga 5% dari kasus kehamilan ibu yang terinfeksi (jika tidak ada infeksi HIV). Di hadapan infeksi HIV pada ibu, kemungkinan penularan virus hepatitis C meningkat menjadi 40% dari kasus. Virus ini tidak memiliki efek merusak pada janin. Probabilitas perjalanan kronis hepatitis C pada anak-anak yang terinfeksi dalam kandungan mencapai 80% dari kasus. Semua bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi juga akan dianggap terinfeksi selama rata-rata 12 bulan karena transfer antibodi ibu di seluruh plasenta. Jika antibodi bertahan selama lebih dari 18 bulan setelah lahir, ini adalah bukti bahwa bayi terinfeksi virus hepatitis C.
Bahkan dengan diagnosis hepatitis C pada anak, usia hingga 2 tahun merupakan kontraindikasi untuk digunakan dalam pengobatan terapi antivirus yang ada saat ini. Pertanyaan tentang legitimasi menyusui bayi oleh ibu yang terinfeksi masih diperdebatkan. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, pendapat umum telah ditetapkan dan berbunyi sebagai berikut: melarang menyusui untuk ibu dengan hepatitis C.
Vaksin hepatitis C saat ini tidak ada karena variabilitas patogen yang cepat dan kurangnya pengetahuan tentang proses pengembangan penyakit.
Infeksi hati tipe D
Infeksi hati tipe D selalu menyertai virus hepatitis B. Ketika terdeteksi pada wanita hamil, hepatitis B dicegah agar tidak diberikan kepada anak, seperti dijelaskan di atas. Jika pencegahan virus hepatitis B dan D belum dilakukan, maka kemungkinan infeksi dengan koinfeksi anak selama persalinan tinggi, dan kronisitas hepatitis pada anak juga tinggi.
Penyakit Botkin pada bayi baru lahir
Ini dapat terjadi pada bayi baru lahir jika ibu menjalani proses akut pada trimester ketiga kehamilan, pada malam kelahiran. Untuk pencegahan hepatitis A, pemberian imunoglobulin intramuskular dengan dosis 0,02 ml / kg digunakan sekali.
Penyakit Botkin jarang terjadi di Rusia, terutama pada wanita hamil, yang bentuk ini sangat berbahaya pada trimester ketiga kehamilan (kemungkinan mengembangkan bentuk akut mencapai 25% kasus) dan biasanya disertai dengan keguguran yang terlambat. Penularan intrauterin ke janin mencapai 60% kasus. Kemungkinan hepatitis A parah dan ganas pada bayi baru lahir.
Perawatan dan pencegahan spesifik tidak dikembangkan.
Jenis lain kerusakan hati akibat virus
Ada jenis lain kerusakan intrauterin virus pada struktur hati. Secara singkat tentang mereka dapat ditemukan lebih lanjut di halaman.
Hepatitis virus G.
Kemungkinan terjadi pada wanita hamil (1-2%). Penularan virus dari ibu yang terinfeksi ke janin dapat mencapai hingga 30% kasus. Klinik penyakit pada bayi baru lahir tidak diamati, dan karena itu tidak dijelaskan. Dengan analogi dengan hepatitis C, bayi tidak dianjurkan diberi ASI yang terinfeksi virus hepatitis G. Prinsip pengobatan dan pencegahan hepatitis G belum dikembangkan.
Hepatitis sitomegalovirus.
Hepatitis sitomegalovirus biasanya merupakan salah satu komponen dari bentuk infeksi umum yang muncul dalam rahim. Gejala penyakit dapat berupa: beberapa kelainan perkembangan janin, keterbelakangan otak atau penyakit gembur-gembur, pneumonia umum, radang ginjal, berat badan rendah, anemia, peningkatan signifikan dalam kepadatan hati dan limpa, dan defisiensi massa tubuh. Penyakit kuning juga terjadi pada hari-hari pertama setelah kelahiran dan berlangsung selama 1-3 bulan.
Dalam pengobatan interferon rekombinan yang paling umum digunakan, "Phosphogliv", imunoglobulin, kortikosteroid, antibiotik. Anda dapat menggunakan imunoglobulin spesifik ("Sitotek"), serta obat antivirus "Acyclovir", "Ganciclovir". Yang terakhir, bagaimanapun, sangat beracun.
Hepatitis Toxoplasmosis.
Hepatitis toksoplasmosis juga jarang terjadi dalam bentuk sindrom terisolasi, biasanya terdeteksi pada latar belakang infeksi umum. Peningkatan yang nyata pada hati dan limpa dengan kehadiran organ yang besar dan padat saat disentuh dengan tepi yang bulat menarik perhatian. Penyakit kuning terdeteksi dari hari-hari pertama setelah kelahiran. Sebagian besar anak mengalami malformasi, berat badan tidak mencukupi, anemia, kerusakan organ lain, khususnya, pengendapan garam kalsium di otak. Penanda laboratorium kerusakan hati sama dengan hepatitis lainnya. Tes alergi yang sebelumnya banyak digunakan untuk toksoplasmosis, yang menempatkan orang tua.
Hepatitis herpetic.
Terdeteksi pada anak-anak dengan kondisi septik: suhu tubuh tinggi, kehancuran pembuluh darah, radang selaput lendir mata, kerusakan otak dan selaputnya, pneumonia berat, radang usus, penyakit kuning dan ukuran hati dan limpa yang besar, berat badan anak rendah, anemia berat, proses gangguan pembekuan darah. Pada ibu dan anak, ruam vesikular spesifik, sering menyebar dan berulang, dapat dideteksi pada kulit dan selaput lendir. Perjalanan penyakit ini adalah prognosis yang panjang, bergelombang, dan serius dengan tingkat kematian yang tinggi.
Pengobatan merekomendasikan penggunaan "Acyclovir" dalam dosis 15 mg / kg / hari dalam 3 dosis intravena, persiapan interferon 1 juta unit. setiap hari, "Phosphogliv", imunoglobulin spesifik.
Enteroviral coxsackie-hepatitis.
Ini dapat dikombinasikan dengan kerusakan pada struktur otak dan otot jantung pada bayi baru lahir. Penyakit kuning muncul dalam 5 hari pertama setelah bayi lahir. Diagnosis dipastikan dengan mendeteksi peningkatan dalam hati, perubahan dalam parameter dasar analisis klinis umum dan tes darah biokimia.
Hepatitis sifilis.
Sayangnya, saat ini penyakit ini bukan penyakit langka, meskipun tidak dapat diisolasi, tetapi merupakan bagian dari gejala kompleks infeksi sifilis yang umum. Pada anak-anak, ada proses inflamasi dengan suhu tubuh tinggi, anemia berat, pembekuan darah yang terganggu, sindrom pembentukan hematoma pada kulit, penyakit kuning, pembesaran hati dan limpa, dan berbagai ruam kulit.
Mungkin ada diare, pneumonia, meningitis. Diagnosis dapat dibuat dengan pemeriksaan paralel terhadap orang tua dan anak dengan produksi semua tes serologis modern untuk sifilis.
Listeriosis hepatitis.
Hepatitis Listeriosis, dan juga listeriosis bawaan, jarang ditemukan. Gejala klinisnya sama, kecuali untuk ruam, mungkin ada lesi nodular pada kulit anak. Penyakit kuning muncul pada puncak perkembangan penyakit. Untuk diagnosis listeriosis, pemilihan Listeria dari darah, cairan serebrospinal, urin, dan bahan lainnya, munculnya antibodi spesifik dalam darah bayi, sangat penting. Dalam pengobatan yang sangat penting adalah antibiotik: penisilin terlindungi, makrolida, "Levomitsetin", dll.
Hepatitis bakteri.
Ini berkembang dalam rahim atau dalam bulan-bulan pertama kehidupan hanya dengan latar belakang dan sebagai akibat dari infeksi oleh bakteri (stafilokokus, salmonella, escherichiosis, dll.). Dikombinasikan dengan pneumonia, meningitis, enterokolitis, sindrom perdarahan, anemia, dll. Ikterus berkembang pada puncak manifestasi klinis sepsis, intoksikasi, kegagalan multiorgan, dan dapat berfungsi sebagai penanda proses septik. Pengobatan sepsis pada bayi baru lahir adalah kompleks, prognosisnya diragukan.
Tyrosinellia herediter tipe I.
Tyrosinemia herediter tipe I (HT-I) termasuk dalam kategori sangat langka, dan menurut beberapa ahli, penyakit ultra-jarang diwarisi dengan cara resesif autosom. Rata-rata, satu anak dilahirkan setiap tahun untuk setiap 100.000-120.000 kelahiran. Di Kanada, diagnosis NT-1 termasuk dalam skrining wajib bayi baru lahir.
Sindrom klinis utama adalah gagal hati akut pada anak-anak pada usia 6 bulan pertama kehidupan. Terjadi gangguan pada proses pembekuan darah karena defisiensi faktor pembekuan, disertai dengan perdarahan, peningkatan ukuran hati (sangat sering), perut kembung, diare, muntah, penolakan makanan, akumulasi cairan di rongga perut dan / atau edema (sekitar setengah dari ), bau khas urin dan kulit - "kubis rebus" (sekitar setengah dari kasus), penyakit kuning, jarang pada awalnya, mungkin muncul pada fase terakhir penyakit, gula darah rendah, kekurangan protein dan kolesterol darah, anemia, kadar tinggi Banyak leukosit sel darah putih. Sebelum pengenalan Orfadin (Nitizinone) ke dalam praktik, transplantasi hati adalah satu-satunya metode pengobatan yang sebenarnya. Meskipun diet khusus, hampir setengah dari anak-anak di mana penyakit ini memanifestasikan dirinya sebelum usia 2 bulan tidak hidup sampai usia 6 bulan, dan hampir 2/3 dari anak-anak meninggal sebelum usia satu tahun. Dengan manifestasi NT-1 pada anak-anak berusia 2 hingga 6 bulan, hampir setengah dari anak-anak meninggal pada usia 5, dan tidak ada yang hidup sampai usia 12 tahun. Kombinasi diet dan Orfadin mengarah pada kelangsungan hidup lebih dari 90% anak-anak, pertumbuhan normal, peningkatan fungsi hati, pencegahan sirosis, hilangnya tanda-tanda rakhitis sekunder.