21.1. Penyakit hati pada wanita hamil

Ketika mengklasifikasikan penyakit hati pada kelompok pasien ini, kehamilan dianggap sebagai faktor "etiologis" yang memungkinkan (Tabel 21.2).

Tabel 21.2. Klasifikasi penyakit hati pada wanita hamil

Penyakit hati yang disebabkan oleh kehamilan. Kerusakan hati dengan hiperemesis gravidarum. Muntah yang tak terhindarkan dari wanita hamil terjadi pada trimester pertama dan dapat menyebabkan dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, dan defisiensi nutrisi. Frekuensi perkembangan - 0,02 - 0,6%. Faktor risiko: usia lebih muda dari 25 tahun, kelebihan berat badan, kehamilan ganda.

Disfungsi hati terjadi pada 50% pasien setelah 1-3 minggu dari timbulnya muntah yang parah dan ditandai oleh penyakit kuning, urin menjadi gelap, dan kadang-kadang, pruritus. Sebuah studi biokimia menunjukkan peningkatan moderat dalam bilirubin, transaminase - alanine (ALT) dan aspartic (AST) dan alkaline phosphatase (alkaline phosphatase).

Pengobatan simtomatik dilakukan: rehidrasi, obat antiemetik. Setelah koreksi gangguan elektrolit dan kembali ke nutrisi normal, tes fungsi hati (CFT) kembali normal setelah beberapa hari. Diagnosis banding dilakukan dengan hepatitis yang disebabkan oleh virus dan obat. Prognosisnya baik, meskipun perubahan yang serupa dapat terjadi pada kehamilan berikutnya.

Kolestasis intahepatik ibu hamil (BHB). Juga disebut sebagai gatal, ikterus kolestatik, kolestasis wanita hamil. VHB adalah penyakit kolestatik yang relatif jinak yang biasanya berkembang pada trimester ketiga, sembuh sendiri beberapa hari setelah kelahiran, dan sering kambuh selama kehamilan berikutnya.

Di Eropa Barat dan Kanada, VHB diamati pada 0,1-0,2% wanita hamil. Frekuensi tertinggi dijelaskan di negara-negara Skandinavia dan Chili: 1-3% dan 4.7-6.1%, masing-masing. Penyakit ini paling sering berkembang pada wanita yang memiliki riwayat kemoterapi keluarga atau dengan indikasi perkembangan kolestasis intrahepatik ketika mengambil kontrasepsi oral.

Etiologi dan patogenesisnya tidak dipahami dengan baik. Hipersensitivitas kongenital terhadap efek kolestatik estrogen memainkan peran utama dalam perkembangan WCH.

Penyakit ini biasanya mulai pada 28-30 minggu. kehamilan (lebih jarang - lebih awal) dengan penampilan pruritus, yang ditandai oleh variabilitas, sering diperburuk pada malam hari, dan menangkap batang, anggota badan, termasuk telapak tangan dan kaki. Beberapa minggu setelah munculnya rasa gatal, penyakit kuning muncul pada 20-25% pasien, yang disertai dengan penggelapan urin dan klarifikasi feses. Pada saat yang sama, kesejahteraan dipertahankan, tidak seperti hepatitis virus akut (AVH). Mual, muntah, anoreksia, nyeri perut jarang terjadi. Ukuran hati dan limpa tidak berubah. Tes darah secara signifikan meningkatkan konsentrasi asam empedu, yang mungkin merupakan perubahan pertama dan satu-satunya.

Tingkat bilirubin, alkaline phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), 5 '-nucleotidase, kolesterol dan trigliserida meningkat. Transaminase meningkat secara moderat.

Biopsi hati jarang diperlukan untuk diagnosis VHB. Secara morfologis, BHB ditandai oleh kolestasis sentrolobular dan sumbat bilier pada saluran empedu kecil, yang dapat melebar. Nekrosis hepatoseluler dan tanda-tanda peradangan biasanya tidak ada. Setelah lahir, pola histologis kembali normal.

Diagnosis dibuat berdasarkan data klinis dan biokimia. Paling sering, BHB dibedakan dari choledocholithiasis, yang ditandai dengan sakit perut dan demam. Dalam hal ini, bantu dalam diagnosis ultrasound (ultrasound).

VHB relatif tidak berbahaya bagi ibu dan anak. Persalinan prematur jarang diperlukan.

Perawatan ini simtomatik dan bertujuan untuk memberikan kenyamanan maksimal bagi ibu dan anak. Cholestyramine digunakan sebagai alat pilihan untuk mengurangi pruritus dengan dosis harian 10-12 g, dibagi menjadi 3-4 dosis. Obat ini tidak beracun, namun efektivitasnya rendah. Pada pasien dengan gejala gatal malam yang parah, obat hipnotik dapat digunakan. Ada beberapa data tentang penggunaan asam ursodeoxycholic (Ursosan) dalam pengobatan BSH. Dalam studi yang tidak terkontrol, penurunan gatal dan peningkatan parameter laboratorium ditunjukkan ketika menggunakan kursus singkat UDCA dalam dosis 1 g. per hari, dibagi menjadi tiga dosis. Efek positif pada pruritus diamati dengan penunjukan deksametason selama 7 hari dengan dosis harian 12 mg. Beberapa penelitian telah menunjukkan efek positif S-adenosine-L-methionine.

Wanita dengan BHB memiliki peningkatan risiko perdarahan postpartum karena berkurangnya penyerapan vitamin K, sehingga pengobatan dianjurkan untuk memasukkan suntikan vitamin K.

Prognosis untuk ibu ditandai dengan peningkatan frekuensi perdarahan postpartum dan infeksi saluran kemih. Dengan kehamilan berulang, risiko batu empedu meningkat. Untuk anak meningkatkan risiko prematuritas, berat badan lahir rendah. Kematian perinatal meningkat.

Hati berlemak akut ibu hamil (OBD). Ini adalah penyakit hati idiopatik langka yang berkembang pada trimester ketiga kehamilan dan memiliki prognosis yang sangat buruk. Ketika biopsi hati mengungkapkan perubahan karakteristik - obesitas hepatosit microvesicular. Gambaran serupa diamati pada sindrom Reye, cacat genetik pada oksidasi asam lemak rantai panjang dan menengah (defisiensi dehidrogenase asil-CoA yang sesuai), serta ketika mengonsumsi obat-obatan tertentu (tetrasiklin, asam valproat). Selain gambaran histologis yang khas, kondisi ini yang termasuk dalam kelompok sitokati mitokondria memiliki data klinis dan laboratorium yang serupa.

Frekuensi OPB adalah 1 dari 13.000 pengiriman. Risiko perkembangan meningkat pada nulipara, dengan kehamilan ganda, jika janinnya laki-laki.

Penyebab pasti OZhB tidak ditentukan. Sebuah hipotesis diungkapkan tentang defisiensi genetik 3-hydroxy-acyl-CoA-dehydrogenase, yang terlibat dalam oksidasi asam lemak rantai panjang. OBD berkembang pada ibu yang merupakan pembawa gen heterozigot yang menyandikan enzim ini jika janin homozigot untuk sifat ini.

OZHB biasanya berkembang tidak lebih awal dari 26 minggu. kehamilan (dijelaskan pada periode kehamilan lain dan periode postpartum segera). Onsetnya tidak spesifik dengan munculnya kelemahan, mual, muntah, sakit kepala, nyeri pada hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, yang dapat meniru refluks esofagitis. Setelah 1-2 minggu dari awal gejala-gejala ini, tanda-tanda gagal hati muncul - ikterus dan ensefalopati hepatik (PE). Jika OGPB tidak dikenali tepat waktu, maka ia berkembang dengan perkembangan gagal hati fulminan (FPI), koagulopati, gagal ginjal, dan bisa berakibat fatal.

Selama pemeriksaan fisik, perubahan kecil ditentukan: nyeri perut di hipokondrium kanan (gejala yang sering, tetapi tidak spesifik), ukuran hati berkurang dan tidak teraba, ikterus, asites, edema, tanda-tanda PE dikaitkan pada tahap lanjut penyakit.

Tes darah menunjukkan eritrosit yang mengandung nukleus dan eritrosit tersegmentasi, diucapkan leukositosis (15x10 9 liter atau lebih), tanda-tanda sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC), peningkatan protrombin (PV) dan waktu tromboplastin parsial (PTT), peningkatan produk degradasi fibrinogen, reduksi fibrinogen dan trombosit. Perubahan PFT menyangkut peningkatan bilirubin, aminotransferase dan aktivitas alkali fosfat Hipoglikemia juga ditentukan, hiponatremia, meningkatkan konsentrasi kreatinin dan asam urat. Saat melakukan ultrasound, computed tomography (CT) dari hati, tanda-tanda degenerasi lemak dapat dideteksi, tetapi ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan diagnosis OGFB.

Biopsi hati memberikan gambaran karakteristik: obesitas mikrovesikular hepatosit sentrolobular. Dengan pemeriksaan histologis tradisional, diagnosis mungkin tidak dapat dikonfirmasi karena fakta bahwa lemak bergerak dalam proses fiksasi. Untuk menghindari hasil negatif palsu, sampel jaringan hati yang beku harus diperiksa.

Diagnosis OZHBP dibuat berdasarkan kombinasi data klinis dan laboratorium dengan tanda-tanda obesitas hati mikrovesikuler. Diagnosis banding dilakukan dengan AVH, kerusakan hati pada preeklampsia / eklampsia, hepatitis yang diinduksi obat (tetrasiklin, asam valproat). AVH berkembang selama periode kehamilan, memiliki riwayat epidemiologi dan profil serologis yang khas. Dalam AVH, kadar transaminase biasanya lebih tinggi daripada di OZhB, dan sindrom DIC tidak khas.

Pada 20-40% dengan OZhPB mengembangkan preeklampsia / eklampsia, yang menyebabkan kesulitan besar untuk diagnosis banding dari kondisi ini. Biopsi hati tidak diperlukan dalam kasus ini, karena tindakan terapeutik serupa.

Terapi spesifik untuk OPB belum dikembangkan. Persalinan segera (lebih disukai melalui operasi caesar) segera setelah diagnosis dan terapi suportif ditetapkan adalah cara pilihan. Sebelum dan sesudah melahirkan mengontrol kadar trombosit, PV, PTT, glikemia. Jika perlu, koreksi indikator ini dilakukan: larutan glukosa, plasma beku segar, dan massa trombosit diinjeksi. Dengan ketidakefektifan tindakan konservatif dan perkembangan FPI, masalah transplantasi hati sedang ditangani.

Prognosis untuk ibu dan janin tidak menguntungkan: kematian ibu - 50% (dengan kelahiran segera - 15%), kematian bayi - 50% (dengan kelahiran segera - 36%). Pada wanita yang selamat setelah OBD, fungsi hati setelah melahirkan membaik dengan cepat dan tidak ada tanda-tanda lebih lanjut dari penyakit hati. Jika kehamilan berikutnya berkembang, biasanya terjadi tanpa komplikasi, meskipun episode berulang dari OBD dijelaskan.

Kerusakan hati pada preeklampsia / eklampsia. Preeklampsia adalah penyakit sistemik dengan etiologi yang tidak diketahui, yang biasanya berkembang pada trimester kedua kehamilan dan ditandai oleh tiga serangkai gejala: hipertensi, proteinuria, edema. Eklampsia adalah tahap penyakit yang lebih lanjut dengan munculnya kejang kejang dan / atau koma. Terkait dengan gagal ginjal, koagulopati, anemia hemolitik mikroangiopati, nekrosis iskemik pada banyak organ. Kerusakan hati pada preeklampsia dan eklampsia serupa dan berkisar dari nekrosis hepatoseluler sedang hingga ruptur hati.

Preeklamsia berkembang pada 5-10%, eklampsia pada 0,1-0,2% wanita hamil pada trimester kedua. Dapat berkembang setelah melahirkan. Faktor risiko adalah: batas atas dan bawah dari usia yang menguntungkan untuk kehamilan, kehamilan pertama, kehamilan ganda, polihidramnion, riwayat keluarga pre-eklampsia, penyakit yang sudah ada: diabetes mellitus, hipertensi arteri.

Etiologi dan patogenesis preeklampsia / eklampsia tidak sepenuhnya diungkapkan. Hipotesis yang diajukan saat ini termasuk vasospasme dan peningkatan reaktivitas endotel, yang mengarah pada hipertensi, peningkatan koagulasi dan deposisi fibrin intravaskular. Efek pengurangan sintesis oksida nitrat dibahas.

Dalam kasus preeklampsia dengan keparahan sedang, tekanan darah meningkat dari 140/90 mm Hg. hingga 160/110 mm Hg Pada preeklamsia berat, tekanan darah melebihi 160/110 mm Hg. Pada kasus yang parah, nyeri hipokondrium epigastrium dan kanan, sakit kepala, gangguan penglihatan, oliguria, dan gagal jantung dapat muncul. Ukuran hati tetap dalam kisaran normal atau ada sedikit peningkatan. Tes darah menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam transaminase, yang sebanding dengan tingkat keparahan penyakit, meningkatkan kadar asam urat, bilirubin, mengembangkan trombositopenia, DIC, anemia hemolitik mikroangiopati. Komplikasi preeklampsia / eklampsia adalah sindrom HELLP dan ruptur hati.

Pemeriksaan histologis jaringan hati menunjukkan deposisi fibrin difus di sekitar sinusoid (sebagian fibrin disimpan dalam pembuluh kecil hati), perdarahan, dan nekrosis hepatosit.

Diagnosis dibuat berdasarkan data klinis dan laboratorium. Diagnosis banding dilakukan dengan OBD.

Pilihan pengobatan tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan durasi kehamilan. Dengan eklampsia dengan tingkat keparahan sedang dan usia kehamilan kurang dari 36 minggu. terapi pemeliharaan sedang dilakukan. Hipertensi dikontrol oleh hydralazine atau labetalol. Untuk pencegahan dan kontrol kejang, magnesium sulfat digunakan. Sebagai agen profilaksis untuk perkembangan pre-eklampsia, aspirin dapat digunakan dalam dosis rendah. Satu-satunya cara efektif untuk mengobati pre-eklampsia dan eklampsia yang parah adalah persalinan segera. Setelah lahir, perubahan laboratorium dan gambaran histologis hati kembali normal.

Hasilnya tergantung pada tingkat keparahan preeklampsia / eklampsia, usia ibu (prematur untuk kehamilan), penyakit ibu yang sudah ada sebelumnya (diabetes mellitus, hipertensi arteri).

Perkiraan untuk ibu dikaitkan dengan peningkatan angka kematian (di pusat-pusat khusus sekitar 1%), yang sebagian besar - 80% - disebabkan oleh komplikasi dari sistem saraf pusat; dengan peningkatan risiko pecahnya hati dan solusio plasenta prematur. Risiko preeklampsia / eklampsia selama kehamilan berikutnya adalah 20-43%. Bayi yang lahir dari ibu dengan pre-eklampsia / eklampsia memiliki berat lahir rendah dan kelambatan perkembangan.

Sindrom HELLP. Pertama kali ditunjuk pada tahun 1982. di AS. Hal ini ditandai dengan anemia hemolitik mikroangiopatik (Hemolisis), peningkatan aktivitas enzim hati (peningkatan enzim hati) dan trombositopenia (jumlah trombosit yang rendah).

Sindrom HELLP terjadi pada 0,2-0,6% wanita hamil. Ini terjadi pada 4-12% pasien dengan pre-eklampsia berat. Paling sering berkembang setelah 32 minggu. kehamilan. Pada 30% wanita muncul setelah melahirkan. Risiko sindrom HELLP meningkat pada orang yang berusia lebih dari 25 tahun.

Penyebab sindrom ini tidak sepenuhnya dipahami. Faktor-faktor seperti vasospasme dan hiperkoagulasi dapat terlibat dalam perkembangannya.

Pasien dengan sindrom HELLP memiliki gejala non-spesifik: nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas, mual, muntah, lemah, sakit kepala. Sebagian besar memiliki hipertensi arteri moderat.

Pemeriksaan fisik gejala spesifik tidak. Dalam tes darah: anemia hemolitik mikroangiopatik dengan peningkatan kadar laktat dehidrogenase, hiperbilirubinemia tidak langsung, peningkatan aktivitas transaminase, ditandai trombositopenia, penurunan tingkat haptoglobin, sedikit peningkatan PV (masing-masing, penurunan PI) dan PTh, peningkatan kadar asam urat dan kreatinin. Dalam tes urin - proteinuria.

Diagnosis dibuat berdasarkan kombinasi dari tiga tanda laboratorium. Diagnosis banding dilakukan dengan pre-eklampsia berat, OBD.

Rencana perawatan termasuk pemantauan tekanan darah, jumlah trombosit, tes koagulasi. Jika paru-paru janin sudah matang, atau ada tanda-tanda penurunan kondisi ibu atau janin yang signifikan, segera dilakukan persalinan. Jika periode kehamilan kurang dari 35 minggu dan kondisi ibu stabil, maka kortikosteroid diberikan selama beberapa hari, setelah itu persalinan dilakukan. Jika perlu, lakukan transfusi plasma beku segar, trombosit.

Prakiraan untuk ibu: peningkatan risiko DIC, gagal hati, gagal jantung, penolakan prematur dari plasenta. Episode berulang terjadi pada 4-22% pasien.

Prakiraan untuk janin: peningkatan mortalitas hingga 10-60%, peningkatan risiko kelahiran prematur, keterlambatan perkembangan, risiko DIC, dan trombositopenia.

Pecahnya hati akut. Ini adalah komplikasi kehamilan yang jarang. Lebih dari 90% kasus dikaitkan dengan preeklampsia dan eklampsia. Ini juga dapat berkembang, tetapi lebih jarang, dengan karsinoma hepatoseluler, adenoma, hemangioma, abses hati, OBD, sindrom HELLP.

Frekuensi berkisar dari 1 hingga 77 kasus per 100.000 wanita hamil. Ini berkembang pada 1-2% pasien dengan pre-eklampsia / eklampsia, biasanya pada trimester ketiga. Hingga 25% kasus terjadi dalam waktu 48 jam setelah melahirkan. Lebih sering diamati dalam multipara lebih dari 30 tahun.

Etiologi belum sepenuhnya terbukti. Perdarahan dan pecahnya hati kemungkinan karena nekrosis hepatosit yang parah dan koagulopati pada pre-eklampsia / eklampsia yang parah.

Penyakit ini dimulai secara akut dengan munculnya rasa sakit yang tajam di hipokondrium kanan, yang dapat menjalar ke leher, skapula. Hingga 75% kasus berhubungan dengan pecahnya lobus kanan hati. Jika ada pecahnya lobus kiri, nyeri biasanya terlokalisasi di daerah epigastrium. Mual dan muntah juga dapat terjadi.

Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda preeklampsia dan ketegangan pada otot perut. Dalam beberapa jam setelah timbulnya nyeri, syok hipovolemik berkembang tanpa adanya tanda-tanda perdarahan eksternal. Tes darah menunjukkan anemia dan penurunan hematokrit, peningkatan transaminase yang signifikan. Perubahan yang tersisa sesuai dengan yang mengalami preeklampsia.

Diagnosis dibuat berdasarkan data klinis (nyeri pada hipokondrium kanan dan syok hipovolemik) dan deteksi perdarahan dan pecahnya hati menurut USG, CT. Laparotomi diagnostik, lavage peritoneum, dan angiografi juga dapat digunakan untuk diagnosis.

Diagnosis banding dilakukan dengan kondisi lain yang dapat memberikan gejala serupa: penolakan plasenta, perforasi organ berongga, ruptur uterus, torsi uterus atau ovarium, ruptur aneurisma arteri limpa.

Pengenalan dini dari ruptur hati akut adalah kondisi yang diperlukan untuk perawatan yang berhasil. Diperlukan stabilisasi parameter hemodinamik dan pengiriman segera. Produk darah ditransfusikan. Perawatan bedah meliputi: evakuasi cairan hemoragik, administrasi lokal hemostatik, penjahitan luka, ligasi arteri hepatik, hepatektomi parsial, embolisasi kateter perkutan pada arteri hepatik. Komplikasi pasca operasi termasuk perdarahan berulang dan pembentukan abses.

Peningkatan angka kematian ibu menjadi 49% dan kematian bayi menjadi 59%. Pada pasien yang selamat setelah ruptur hati akut, hematoma secara bertahap sembuh dalam waktu 6 bulan. Episode berulang dijelaskan dalam kasus-kasus terisolasi.

Penyakit hati yang memiliki ciri aliran pada ibu hamil. Penyakit batu empedu (ICD). Frekuensi batu empedu pada wanita secara signifikan lebih tinggi daripada pria. Itu juga tergantung pada usia: 2,5% wanita berusia 20-29 tahun dan 25% pada usia 60-64 menderita GIB. Risiko kolelitiasis meningkat 3,3 kali setelah kehamilan keempat.

Selama kehamilan, kolesterol terkonsentrasi di hati dan kantong empedu. Total kandungan asam empedu meningkat, tetapi pada saat yang sama penyerapan asam empedu dalam kantong empedu dan usus kecil meningkat, karena motilitas berkurang. Hal ini menyebabkan penurunan sekresi asam empedu dalam empedu, penurunan sirkulasi enterohepatik dari asam empedu dan penurunan rasio chenodesoxycholic terhadap asam cholic. Perubahan ini mempengaruhi pengendapan kolesterol dalam empedu. Selama kehamilan, volume residu dan volume puasa kandung empedu juga meningkat karena penurunan kemampuan kontraktilnya.

Lumpur empedu berkembang pada 30% wanita pada akhir trimester ketiga. Pada 10-12% dengan USG mengungkapkan batu empedu, 30% dari mereka mengembangkan serangan kolik bilier. Data klinis dan laboratorium sesuai dengan yang tidak hamil.

Dalam kebanyakan kasus, tindakan konservatif efektif. Jika choledocholithiasis berkembang, papillosphincterotomy mungkin dilakukan. Metode yang aman untuk melarutkan lumpur dan batu empedu kolesterol adalah penggunaan asam ursodeoksikolat (Ursosan): metode ini efektif jika sifat kolesterol batu dikonfirmasi, jika ukurannya tidak melebihi 10 mm, dan volume gelembung tidak lebih dari 1/3 penuh sementara fungsinya dipertahankan. Kolesistektomi adalah yang paling aman pada trimester pertama dan kedua. Kolesistektomi laparoskopi memiliki keunggulan dibandingkan yang tradisional. Setelah lahir, lumpur bilier menghilang dalam 61% dalam waktu 3 bulan dan 96% dalam 12 bulan, batu-batu kecil larut secara spontan pada 30% wanita dalam setahun. Kehamilan adalah faktor predisposisi tidak hanya untuk pengembangan batu empedu, tetapi juga untuk manifestasi gejala klinis pada wanita yang sebelumnya "bodoh".

Kolesistitis kalkulus akut. Frekuensi adalah 8 kasus per 10.000 wanita hamil. Terapi biasanya konservatif. Seringkali pembedahan lebih baik untuk menunda periode postpartum. Pada pasien dengan gejala berulang atau obstruksi saluran empedu, pembedahan diperlukan, yang terkait dengan risiko kematian ibu dan bayi yang rendah.

Hepatitis disebabkan oleh infeksi virus herpes simpleks (HSV). Hepatitis HSV jarang berkembang pada orang dewasa tanpa tanda-tanda defisiensi imun. Sekitar setengah dari kasus ini dijelaskan pada wanita hamil. Kematian mencapai 50%. Penyakit ini dimulai dengan demam, berlangsung dari 4 hingga 14 hari, di mana muncul gejala sistemik infeksi virus dan sakit perut, paling sering di hipokondrium kanan. Komplikasi dari saluran pernapasan bagian atas berkembang dan ada erupsi herpetik pada serviks atau organ genital eksternal. Penyakit kuning biasanya tidak. Gejala pertama penyakit ini adalah PE.

Dalam tes darah, ada disosiasi antara peningkatan tajam transaminase (hingga 1000-2000ME) dan sedikit peningkatan bilirubin. Peningkatan PV. Saat pemeriksaan rontgen paru-paru mungkin ada tanda-tanda pneumonia.

Bantuan dalam diagnosis mungkin memiliki biopsi hati. Fitur karakteristik adalah: fokus atau bidang konfluen inklusi herpes herpes hemoragik dan koagula dalam hepatosit yang layak.

Sebuah studi kultur HSV dilakukan di jaringan hati, di selaput lendir saluran serviks, dalam apusan faring, dan juga dalam studi serologis.

Pengobatan - asiklovir atau analognya. Respons terhadap pengobatan berkembang pesat dan mengarah pada penurunan yang signifikan dalam kematian ibu. Dengan perkembangan gagal hati, tindakan suportif dilakukan.

Walaupun penularan vertikal HSV tidak sering terjadi, bayi yang lahir dari ibu yang menderita hepatitis HSV harus diperiksa segera setelah lahir untuk mengetahui adanya infeksi.

Sindrom Budd-Chiari (lihat bab 20). Ini adalah oklusi satu atau lebih vena hepatika. Bentuk paling umum dari trombosis vaskular dijelaskan pada wanita hamil. Faktor predisposisi dianggap sebagai peningkatan koagulasi darah terkait estrogen, terkait dengan penurunan aktivitas antitrombin III. Pada beberapa wanita, trombosis vena hepatik berhubungan dengan trombosis vena umum, yang dapat berkembang secara simultan di vena iliaka atau vena kava inferior. Dalam kebanyakan kasus, terdaftar dalam waktu 2 bulan atau segera setelah melahirkan. Dapat berkembang setelah aborsi.

Penyakit ini dimulai secara akut dengan munculnya nyeri perut, kemudian hepatomegali dan asites yang resisten terhadap diuretik berkembang. Pada 50% pasien, splenomegali bergabung. Tes darah menunjukkan peningkatan moderat pada bilirubin, transaminase, alkaline phosphatase. Dalam studi cairan asites: protein 1,5-3g / dl, gradien albumin serum-asit> 1,1, leukosit 3.

Diagnosis dan tindakan terapeutik sesuai dengan yang tidak hamil.

Prognosisnya tidak menguntungkan: mortalitas tanpa transplantasi hati lebih dari 70%.

Virus hepatitis E. Bentuk epidemi hepatitis ditularkan melalui rute fecal-oral, frekuensi dan tingkat keparahannya meningkat pada wanita hamil. Mortalitas akibat HEV (virus hepatitis E) hepatitis pada wanita hamil adalah 15-20%, sedangkan pada populasi 2-5%. Risiko aborsi spontan dan kematian janin adalah sekitar 12%. Wanita hamil harus diisolasi dari sumber infeksi. Perawatan dan pencegahan spesifik tidak dikembangkan.

Penyakit hati tidak berhubungan dengan kehamilan. Hepatitis virus (lihat juga bab 3.4). Karakteristik virus hepatitis pada wanita hamil disajikan dalam tabel. 21.3.

Kehamilan dengan penyakit hati kronis. Kehamilan dengan penyakit hati kronis jarang terjadi karena perkembangan amenore dan infertilitas. Namun, pada wanita dengan penyakit hati kompensasi, fungsi reproduksi dipertahankan dan kehamilan dimungkinkan. Perubahan fungsi hati pada pasien ini tidak dapat diprediksi dan seringkali kehamilan terjadi tanpa komplikasi dari hati.

Hepatitis autoimun. Kebanyakan wanita yang menerima terapi imunosupresif menoleransi kehamilan dengan baik. Namun, perubahan sementara dalam PFT adalah mungkin: peningkatan bilirubin dan alkaline phosphatase, yang kembali ke nilai aslinya setelah melahirkan. Kasus-kasus penurunan yang signifikan dijelaskan, yang membutuhkan peningkatan dosis kortikosteroid. Juga melaporkan kasus kematian. Namun, studi terkontrol tidak dilakukan, dan tidak jelas apa yang terkait dengan penurunan kondisi tersebut. Prognosis janin lebih buruk daripada ibu: frekuensi aborsi spontan dan kematian janin meningkat.

Sirosis hati. Kehamilan pada pasien dengan sirosis sangat jarang terjadi. Penilaian risiko komplikasi hepatik aktual pada pasien tersebut sulit. Pada 30-40% meningkatkan kadar bilirubin dan alkaline phosphatase, yang pada 70% kembali ke nilai awal setelah melahirkan. Kematian ibu meningkat menjadi 10,5%, 2/3 di antaranya disebabkan oleh perdarahan dari varises esofagus (HRVP), dan 1/3 - dari gagal hati. Angka kematian umum tidak berbeda dari pada wanita tidak hamil dengan sirosis.

Pencegahan perdarahan dari HRVP adalah pengenaan shunt portocaval selektif atau sclerotherapy. Jumlah aborsi spontan meningkat secara signifikan menjadi 17%, kelahiran prematur menjadi 21%. Kematian perinatal mencapai 20%. Risiko perdarahan postpartum adalah 24%.

Tabel 21.3. Hepatitis virus pada wanita hamil

Penyakit hati selama kehamilan

Selama kehamilan, seorang wanita memiliki masalah hati yang serius. Selama periode inilah beban besar pada tubuh terjadi. Harus diingat bahwa organ dalam wanita hamil bekerja untuk dua orang, oleh karena itu penyakit kronis membuat diri mereka terasa. Ketika seorang anak lahir, seorang wanita mungkin mengalami sedikit perubahan dalam struktur, batas dan ukuran hati, dan suplai darah juga terganggu. Proses semacam itu alami. Dalam beberapa situasi dalam analisis dapat dilihat perubahan signifikan yang berbahaya bagi kehidupan seorang wanita dan anak. Penyakit hati apa yang diamati pada wanita hamil?

Perubahan fisiologis di hati selama kehamilan

Hati selama periode ini bekerja keras, karena itu perlu membersihkan tubuh wanita dari zat berbahaya sehingga janin dapat berkembang secara normal. Juga, tubuh meningkatkan metabolisme selama kehamilan.

Bahaya! Jika seorang wanita mengembangkan penyakit hati yang serius atau toksikosis lanjut, sangat mendesak untuk mengambil tindakan. Patologi berdampak buruk pada perkembangan janin.

Ketika terlambat mendeteksi penyakit hati, seorang wanita hamil dapat mengalami komplikasi serius - hipotrofi janin, toksikosis lanjut, masalah dalam aktivitas persalinan.

Jika seorang wanita hamil telah mengungkapkan patologi hati, ia harus dirawat di rumah sakit. Paling sering ini terjadi pada periode awal atau dua minggu sebelum melahirkan. Dalam beberapa situasi, dengan penyakit hati yang parah, Anda harus menghentikan kehamilan.

Seorang wanita harus mulai khawatir jika dia memperhatikan bahwa kulitnya telah menguning, sklera mata, mungkin penyakit Botkin, yang dirawat hanya dalam kondisi diam dan dapat membahayakan bayi.

Penyakit hati pada trimester pertama dan kedua kehamilan

  • Kolestasis.
  • Penyakit kuning dengan muntah konstan.
  • Sindrom Dabin-Johnson.
  • Distrofi hati berlemak.
  • Toksemia dan gangguan hati.
  • Sindrom Badda Chiari.
  • Hati pecah.
  • Hepatitis A, B atau C.

Bagaimana cara dokter mendeteksi penyakit hati pada wanita hamil?

Jika dokter menemukan pelanggaran dalam pekerjaan hati, ia tentu akan mempertimbangkan durasi kehamilan, serta seberapa jelas perubahan dalam analisis biokimia.

Sangat sering, wanita pertama dicurigai hepatitis virus, kolesistitis. Terkadang ada hepatitis alkoholik atau obat. Seorang wanita hamil bisa mendapatkan berbagai penyakit hati. Secara terpisah, perlu dicatat bahwa patologi seperti toksemia dan distrofi hati berlemak didiagnosis hanya pada wanita hamil.

Banyak wanita mengajukan pertanyaan, bagaimana muntah mempengaruhi tes fungsi hati? Pada awal kehamilan, muntah konstan mungkin menjadi perhatian. Dalam situasi ini, tingkat AST, alkaline phosphatase dan bilirubin mungkin sedikit meningkat. Ingat, muntah bukanlah gejala utama masalah hati, jadi jangan panik dulu.

Fitur kolestasis intrahepatik pada kehamilan

Kenapa penyakit ini muncul, belum diklarifikasi. Cukup sering, kolestasis membuat dirinya terasa di akhir kehamilan. Jika patologinya ringan, wanita itu hanya akan merasa sedikit gatal. Dalam kasus yang parah, seorang wanita hamil menderita kekurangan vitamin K, dan selama kelahiran terjadi pendarahan yang serius.

Sebagai aturan, seorang wanita mentolerir kolestasis secara normal, meskipun Anda harus selalu waspada, karena dalam praktik medis diamati komplikasi seperti:

  • Kelahiran prematur.
  • Lahir mati
  • Kelahiran bayi dengan banyak patologi.

Dengan kolestasis, perawatan suportif diperlukan, yang akan menyelamatkan seorang wanita dari gejala yang tidak menyenangkan. Cholestyramine diresepkan - tidak lebih dari 10 mg per hari. Dengan itu, Anda bisa menghilangkan rasa gatal. Vitamin K juga diperlukan untuk mencegah pendarahan rahim saat melahirkan.

Distrofi hati pada wanita hamil

Patologi paling sering berkembang jika hamil:

  • Menderita hipertensi arteri.
  • Kembar bantalan.
  • Dia minum tetrasiklin.
  • Telah menderita penyakit serius pada organ pernapasan internal.

Gejala mulai mengganggu dari 30 hingga 39 minggu kehamilan. Seorang wanita sangat sakit, dia mengalami muntah parah, sakit di perut. Seminggu kemudian, penyakit kuning mungkin muncul. Jarang, dalam kasus lanjut, semuanya berakhir dengan gagal ginjal, perdarahan, dan koma. Wanita hamil dengan distrofi hati akut mungkin memiliki kadar gula dan amonia yang tinggi dalam darah.

Sangat penting bahwa spesialis segera membedakan distrofi hati dari virus hepatitis. Untuk ini, biopsi hati dilakukan. Hati selama proses distrofik memudar secara signifikan dan dapat berkurang ukurannya, dengan tingkat hepatosit yang tinggi.

Manifestasi toksemia pada wanita hamil

Sindrom mulai mengganggu paling sering pada trimester kedua kehamilan. Ketika penyakit muncul sejumlah besar edema, wanita itu meningkatkan tekanan darah, eklampsia dapat terjadi dengan kejang. Toksemia paling sering memengaruhi wanita yang melahirkan terlalu cepat atau lambat. Juga, gejala yang tidak menyenangkan mengganggu diabetes dan kehamilan ganda. Penting bagi dokter untuk mengidentifikasi patologi secara tepat waktu dan mengambil tindakan, karena akan mungkin untuk mencegah masalah serius dalam perkembangan bayi.

Sindrom Budd-Chiari pada kehamilan

Penyakit ini merupakan konsekuensi dari penggunaan kontrasepsi. Pada wanita hamil, patologi dapat berkembang pada trimester kedua. Bagaimana manifestasi sindrom hati?

  • Ada sakit parah di perut.
  • Asites dapat berkembang karena trombosis vena hepatik.
  • Tekanan darah meningkat tajam.
  • Hati tumbuh dalam ukuran, sangat sakit.

Sebagai rangkuman, semua penyakit hati sangat berbahaya bagi wanita hamil, jadi Anda harus menyelesaikan pemeriksaan lengkap secara tepat waktu untuk mencegah sejumlah komplikasi. Seorang wanita hamil pertama-tama harus merawat tidak hanya kondisi kesehatannya, tetapi juga kesehatan bayi, itulah sebabnya sangat penting untuk memperhatikan berbagai gejala yang tidak menyenangkan.

Penyakit hati selama kehamilan: pengobatan, penyebab, gejala, tanda

Selama kehamilan, parameter biokimia fungsi hati berubah cukup sering.

Kondisi ini terjadi selama kehamilan, dapat kambuh pada kehamilan berikutnya dan diselesaikan setelah melahirkan.

Tergantung pada sifat patologi, perubahan ini ditafsirkan secara berbeda. Mereka mungkin mencerminkan respons fisiologis normal tubuh terhadap kehamilan, tetapi mereka juga dapat menunjukkan perkembangan komplikasi kehamilan yang berpotensi fatal, yang membutuhkan persalinan segera.

Selama kehamilan normal, eritema pada telapak tangan dan spider veins (hingga 60% kasus), serta perubahan dalam tes laboratorium, termasuk penurunan konsentrasi serum albumin (rata-rata 31 g / l pada trimester ketiga), dapat melebihi 5 kali, sering dicatat aktivitas alkaline phosphatase (alkaline phosphatase). Penanda hati lainnya, termasuk kandungan bilirubin dan transaminase, jatuh atau tetap dalam kisaran normal.

Evaluasi klinis

Jika Anda harus mengevaluasi fungsi hati abnormal pada wanita hamil, Anda perlu menjawab pertanyaan-pertanyaan ini:

  • Mengapa mereka menunjukkan diri mereka sekarang, selama kehamilan?
  • Apakah dinamika di negara bagian tergantung pada kehamilan atau perubahan hanya menyertainya?

Kunci penting untuk memecahkan masalah mungkin informasi tentang waktu kehamilan dan manifestasi klinis patologi hati.

  • Pernahkah perubahan ini dicatat di masa lalu (Anda perlu menghubungi dokter pasien, memeriksa catatan dalam catatan medis)?
  • Apakah pasien memiliki faktor risiko, apakah ada data klinis yang menunjukkan penyakit hati?

Perubahan kecil dalam indeks biokimia fungsi hati pada wanita tanpa adanya gejala sering berubah menjadi temuan yang tidak disengaja selama pemeriksaan kontrol antenatal pada trimester pertama (termasuk ketika tes serologis dilakukan untuk hepatitis B). Di sisi lain, pemeriksaan semacam itu mungkin yang pertama menunjukkan bahwa pasien memiliki latar belakang patologi hati. Klarifikasi lebih lanjut dari diagnosis dan taktik pengobatan akan tergantung pada sifat perubahan dalam indikator biokimia fungsi hati dan manifestasi terkait. Penting untuk dengan cepat dan sepenuhnya menyelesaikan semua masalah diagnostik, karena selama kehamilan perubahan dalam aktivitas proses hati dan penampilan risiko pada janin (misalnya, penularan virus) tidak dikecualikan.

Perubahan serius dalam indeks biokimia fungsi hati dicatat pada 50% wanita dengan toksikosis dalam bentuk muntah pada wanita hamil (lihat bagian “Doctor Tactics.” Artikel “Patologi Gastrointestinal selama Kehamilan”). Ini sering terjadi pada trimester I dan II, kandungan bilirubin (jarang disertai oleh penyakit kuning) dan aktivitas enzim hati sedikit meningkat. Biasanya, semuanya lewat ketika nutrisi sudah terbentuk.

Hepatitis virus akut (terutama hepatitis A, B, E). Masalah seperti itu ada di mana-mana di dunia. Kondisi wanita menjadi lebih buruk, dan ini disertai dengan peningkatan mortalitas di antara wanita hamil dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil, berkontribusi pada keguguran janin. Penyakit kuning selama kehamilan muncul karena banyak alasan, dan dalam semua kasus pemeriksaan yang paling aktif diperlukan.

Penyakit hati intercurrent

Penting untuk mengecualikan hepatitis virus akut dan lesi obat ketika mendeteksi peningkatan aktivitas transaminase. Penyakit batu empedu - patologi umum selama kehamilan, dapat menunjukkan tanda-tanda kolestasis oleh PPP dan nyeri pada hipokondrium kanan.

Kolestasis intrapepatik dari wanita hamil

Sering terjadi pada trimester III, tetapi dapat terjadi lebih awal. Gatal dan kolestasis oleh PPP adalah karakteristik dari kondisi ini, namun, konsentrasi bilirubin bisa normal. Perhatikan tingginya kandungan garam asam empedu dalam darah.

Hati berlemak akut

Kehamilan Paling sering terjadi selama kehamilan pertama dan kehamilan dengan kembar. Penyakit ini biasanya terjadi antara minggu ke-31 dan ke-38 kehamilan dan ditandai oleh penyakit kuning, muntah dan sakit perut. Pada kasus yang parah, asidosis laktat, koagulopati, ensefalopati, dan gagal ginjal, terjadi hipoglikemia. Manifestasi-manifestasi ini merupakan ciri khas pelanggaran β-oksidasi asam lemak dalam mitokondria, yang mengarah pada pembentukan tetesan kecil lemak dalam sel hati (microvesicular fatty liver). Beberapa wanita heterozigot untuk defisiensi rantai panjang 3-hidroksi-CoA dehidrogenase (DCCAD).

Diagnosis banding dilakukan dengan toksikosis pada wanita hamil. Tidak seperti wanita hamil dengan toksemia, pada wanita hamil dengan hati berlemak, hemolisis tidak ada, dan konsentrasi asam urat yang tinggi ditemukan dalam serum darah. Mungkin ada kombinasi hati berlemak akut pada wanita hamil, sindrom BANTUAN dan toksemia. Diagnosis dan persalinan dini menyebabkan penurunan angka kematian ibu hingga 1-15%.

Toksikosis dan sindrom BANTUAN

Sindrom BANTUAN adalah varian preeklampsia, yang cenderung lebih sering terjadi pada wanita yang telah melahirkan. Kerusakan hati berhubungan dengan hipertensi, proteinuria dan retensi cairan. Kondisi ini mungkin rumit oleh serangan jantung dan pecahnya hati.

Dengan sirosis, kehamilan jarang terjadi karena penyakit ini dikaitkan dengan infertilitas.

Efek penyakit hati pada kehamilan

Dipercayai bahwa perubahan imunologis yang melekat pada kehamilan, ketika datang ke hepatitis autoimun, sirosis bilier primer hati dan kolangitis sklerosis primer, bertanggung jawab atas kerusakan fungsi hati dan perbaikannya. Hepatitis virus kronis tanpa sirosis selama kehamilan jarang menjadi penyebab keprihatinan serius. Intervensi terapeutik terutama ditujukan untuk mencegah infeksi pada bayi baru lahir. Vaksinasi perinatal sangat efektif. Ini mengurangi risiko mengembangkan infeksi HBV. Infeksi neonatal pada anak dengan hepatitis C dari wanita yang terinfeksi saat persalinan adalah sekitar 5%. Sayangnya, saat ini tidak ada vaksin untuk bentuk hepatitis ini. Juga tidak ada data meyakinkan yang menunjukkan mode pengiriman tertentu dalam hal risiko penularan. Beberapa analog nukleosida (misalnya, lamivudine) dapat diresepkan dengan aman untuk wanita hamil untuk pengobatan hepatitis B, tetapi penggunaan ribavirin untuk hepatitis C karena teratogenisitas obat benar-benar merupakan kontraindikasi.

Sirosis hati sangat sering menyebabkan amenore, dan kehamilan tidak mungkin. Jika kehamilan terjadi, risiko perdarahan dari varises esofagus, yang muncul pada latar belakang hipertensi portal, sangat tajam pada trimester II dan III. Pencegahan β-blocker selama kehamilan sebaiknya tidak dihentikan. Kehamilan setelah transplantasi hati bisa berhasil, tetapi risiko komplikasi meningkat.

Penyakit hati berhubungan dengan kehamilan

Selama kehamilan, sebagaimana disebutkan sebelumnya, banyak penyakit pada sistem hepatobilier dapat berkembang untuk pertama kalinya atau memperburuk. Sejumlah proses patologis secara jelas terkait dengan periode kehamilan, dan mereka dapat menyebabkan konsekuensi yang mengancam jiwa. Jika ada gejala atau hanya perubahan dalam indikator biokimia fungsi hati, sangat penting untuk melakukan pencarian diagnostik diferensial menyeluruh dan mempertimbangkan jenis utama patologi mengenai wanita hamil, terutama pada trimester ketiga. Ini termasuk degenerasi lemak akut hati wanita hamil, sindrom HELLP dan kolestasis wanita hamil. Deteksi cepat dari kondisi ini sangat penting, karena keterlambatan pengiriman hati berlemak akut dan sindrom HELLP disertai dengan kematian ibu yang tinggi dan kematian janin janin.

Survei

Tes darah Semua pasien menjalani hitung darah lengkap, menentukan koagulogram, kandungan urea dan elektrolit, indikator fungsi hati, konsentrasi glukosa. Studi tambahan tergantung pada situasi klinis spesifik.

Ultrasonografi sangat penting. Hal ini memungkinkan untuk mendeteksi obstruksi pohon empedu, patologi hati kronis dengan hipertensi portal, distrofi lemak, hematoma intraorganik, penyakit batu empedu.

Kebutuhan untuk biopsi hati jarang muncul, meskipun dalam diagnosis hati berlemak akut hati wanita hamil dan sirosis pada pasien dengan penyakit hati kronis, tetap menjadi "standar emas."

Perawatan

Perawatan tergantung pada diagnosis.

Dalam kebanyakan kasus, ada kebutuhan untuk berkonsultasi dengan spesialis sempit, dokter kandungan-ginekologi dan hepatologis, terutama ketika datang ke penyakit yang disebabkan oleh kehamilan (sindrom HELLP, dll.), Atau kasus dengan gejala hati yang nyata, yang mungkin diperlukan tindakan pencegahan ( misalnya, hepatitis B kronis).

simposium №17

Penyakit hati dan kehamilan

Penulis: B.A. Rebrov, MD, Profesor Ye.B. Komarova, PhD, Associate Professor, Departemen Penyakit Dalam, FPO LugSMU
Dilakukan oleh: Universitas Medis Nasional Donetsk
Direkomendasikan dalam spesialisasi: Kedokteran / Terapi Keluarga, Gastroenterologi, Kebidanan dan Kandungan

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan frekuensi patologi sistem hepatobilier pada usia muda, pada wanita 4-7 kali lebih sering daripada pada pria, yang mengarah pada peningkatan jumlah wanita hamil dan wanita dalam persalinan dengan penyakit hati kronis. Dalam struktur patologi ekstragenital, frekuensi patologi sistem hepatobilier pada wanita hamil adalah 3%. Kehilangan perinatal di antara wanita hamil dengan patologi ini sekitar 20-30, terutama karena kehilangan antenatal selama eksaserbasi penyakit selama kehamilan. Dalam hal ini, masalah fitur klinis dan diagnosis penyakit hati pada wanita hamil, taktik manajemen mereka tetap relevan saat ini.

Perubahan fisiologis di hati selama kehamilan

Kehamilan yang berlanjut secara normal tidak disertai dengan pelanggaran keadaan fungsional hati. Namun, selama kehamilan, cadangan fungsional hati dimobilisasi untuk menetralkan produk-produk kehidupan janin dan menyediakannya dengan bahan plastik. Produksi banyak hormon, terutama estrogen dan progesteron, meningkat secara signifikan. Penyimpangan indikator individu dari norma harus dianggap sebagai ekspresi peningkatan aktivitas metabolisme dan adaptasi organisme wanita hamil.

Pada pemeriksaan wanita dengan kehamilan normal, eritema pada telapak tangan dan spider veins dapat dideteksi. Hati tidak teraba. Pemeriksaan biokimia serum darah pada trimeter ketiga kehamilan mengungkapkan peningkatan moderat dalam aktivitas alkaline phosphatase (yaitu, fraksi plasenta), kadar kolesterol, trigliserida. Pada saat yang sama, aktivitas GGTP tetap dalam kisaran normal. Tingkat asam empedu sedikit meningkat. Tingkat bilirubin dan aktivitas aminotransferase dipertahankan dalam kisaran normal. Kadar albumin, urea, dan asam urat dalam serum berkurang (Tabel 1). Tes fungsi hati menjadi normal 2-6 minggu setelah melahirkan. Pemeriksaan histologis biopsi hati selama kehamilan normal tidak mendeteksi perubahan patologis.

Klasifikasi penyakit hati pada wanita hamil

Dari sudut pandang praktis, disarankan untuk membedakan dua kelompok penyakit yang menyebabkan disfungsi hati pada wanita hamil (Tabel 2):

1) terjadi hanya selama kehamilan;

2) terjadi di luar kehamilan.

Penyebab paling umum dari fungsi hati abnormal pada wanita hamil adalah virus hepatitis (42%), kolestasis wanita hamil (21%), penyebab yang lebih jarang adalah cholelithiasis, muntah yang tidak terkendali pada wanita hamil, pre-eklampsia dan sindrom HELLP.

Hepatitis Virus

Klasifikasi klinis hepatitis virus pada wanita hamil (No.676 dari Kementerian Kesehatan Ukraina, 2004)

Hepatitis virus dibedakan:

1. Virus hepatitis A.

2. Hepatitis virus B.

3. Virus hepatitis C.

4. Hepatitis virus E.

5. Virus hepatitis D.

6. Hepatitis virus G.

7. Virus hepatitis F.

B. Menurut keparahan manifestasi klinis:

1. Bentuk asimptomatik:

2. Bentuk manifes:

B. Dengan sifat siklus dari aliran:

1. Bentuk siklik.

2. Bentuk asiklik.

G. Berdasarkan tingkat keparahannya:

2. Cukup parah.

4. Sangat berat (fulminan).

1. Distrofi hati akut dan subakut (ensefalopati hati akut).

2. Penyakit fungsional dan inflamasi pada saluran empedu dan kantong empedu.

3. Lesi ekstrahepatik (induksi penyakit imunokompleks dan autoimun).

2. Tanda-tanda sisa dari patologi (hepatomegali posthepatitis dan hiperbilirubinemia, pemulihan jangka panjang - sindrom asthenovegetative).

3. Hepatitis kronis.

4. Sirosis hati.

5. Kanker hati primer (karsinoma hepatoseluler).

Klasifikasi hepatitis akut dan kronis berdasarkan kriteria klinis, biokimiawi dan histologis (urutan No. 676 dari Kementerian Kesehatan Ukraina)

Tingkat aktivitas (ditentukan oleh tingkat keparahan proses inflamasi-nekrotik):

a) minimal (peningkatan AlAT tidak lebih dari 3 kali);

b) sedang (peningkatan ALT dari 3 menjadi 10 kali);

c) diucapkan (peningkatan AlAT lebih dari 10 kali).

Stadium (ditentukan oleh penyebaran fibrosis dan perkembangan sirosis hati):

1 - fibrosis periportal ringan;

2 - fibrosis sedang dengan septa portoportik;

3 - fibrosis diucapkan dengan septa porto-sentral;

4 - sirosis hati.

Contoh perumusan diagnosis:

- Virus hepatitis B akut, aktivitas tingkat tinggi, parah.

- Hepatitis virus akut Baik A maupun B, penyakit kuning bentuk keparahan sedang, tentu saja siklus.

- Virus hepatitis C kronis (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotype), dengan aktivitas sedang, dengan fibrosis yang nyata (stadium).

- Virus hepatitis B kronis, HBeAg-positif (HBsAg +, HBV DNA +), tingkat aktivitas yang jelas.

Diagnosis hepatitis selama kehamilan

Anamnesis (virus hepatitis B, atau C, atau D; pekerjaan, faktor-faktor berbahaya bahan kimia; keracunan obat; penyalahgunaan alkohol; kolestasis subhepatik; gangguan metabolisme, dll.).

Sindrom klinis penyakit hati ditunjukkan pada Tabel. 3

Nilai laboratorium

Penanda hepatitis virus (Tabel 4):

1) Hepatitis A - IgM anti-HAV - bahkan deteksi tunggal adalah bukti absolut dari penyakit (muncul dalam darah 4-5 hari sebelum gejala penyakit terdeteksi dan menghilang 6-8 bulan kemudian);

- HBsAg (penanda utama infeksi HBV, terdeteksi dari 3-5 minggu penyakit, dalam 70-80 hari);

- HBeAg (penanda risiko epidemiologis, replikasi aktif virus dan penularan dari ibu ke janin; risiko infeksi janin meningkat hingga 90%);

- HBcAg (tidak terdeteksi dalam darah, tetapi mungkin ada antibodi terhadapnya - anti-HBcIgM dan HBcIgG, menunjukkan etiologi virus hepatitis B akut (OVHV) dan perspektif pengangkutan virus, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;

3) hepatitis C - IgM anti-HCV (nilai diagnostik untuk hepatitis kronis);

- HBsAg (penanda replikasi virus aktif pada hepatitis akut);

- IgM anti-HDV (muncul pada hari ke 10-15 dari penyakit dan berlangsung selama 2,5-3 bulan);

5) Hepatitis E - anti-HEV IgM.

Metode PCR (jika mungkin):

- Hepatitis A - RNA HAV;

- Hepatitis B - DNA HBV;

- Hepatitis C - RNA HCV;

- Hepatitis D - RNA HDV;

- Hepatitis E - HeV RNA.

Selama infeksi HBV, fase replikasi dan integrasi dibedakan (Tabel 5).

Infeksi HCV ditandai dengan bergantian fase laten dan fase reaktivasi.

Hilangnya HBeAg dan identifikasi anti-HBe, yang disebut seroconversion, menunjukkan masuknya (integrasi) DNA virus ke dalam genom hepatosit, disertai dengan eksaserbasi penyakit.

Kehadiran HbsAg dalam kombinasi dengan kelas IgG anti-HBe dan / atau anti-HBc mencirikan fase integrasi virus hepatitis B ke dalam genom hepatosit.

Serum pasien HDV mengandung penanda antigen delta (IgE dan IgM-anti-D, serta penanda infeksi B).

Sampel serum untuk diagnosis HCV belum ada.

Indikator biokimia dari virus hepatitis:

- tes timol> 4 IU (tidak berubah dengan OVGV);

- peningkatan AlAT, pada tingkat yang lebih rendah, AsAT;

- bilirubin> 22 μmol / l, terutama karena langsung;

- leukopenia (mungkin leukositosis), limfopenia, penurunan LED, trombositopenia;

- alkaline phosphatase> 5 IU;

- dysproteinemia, pengurangan koefisien albumin-globulin, albumin dan gamma-globulin;

- penampilan produk peluruhan;

Dengan pendekatan diferensial terhadap pilihan obat untuk pengobatan hepatitis, prevalensi sindrom kerusakan hati biokimia tertentu harus diperhitungkan.

Sindrom biokimia utama CG

Sindrom sitolisis (pelanggaran integritas hepatosit)

1. Meningkatkan aktivitas AlAT, AsAT, serta aldolase, glutamat dehidrogenase, sorbitol dehidrogenase, ornithine-carbamyltransferase, laktat dehidrogenase dan isoenzimnya LDH-4 dan LDH-5.

2. Hiperbilirubinemia (total, fraksi langsung).

3. Peningkatan konsentrasi serum vitamin B12 dan zat besi.

Sindrom kolestasis (pelanggaran fungsi empedu sel hati)

1. Meningkatkan aktivitas penanda enzim kolestasis - alkaline phosphatase, leucine aminopeptidase, 5-nucleotidase, g-glutamyl transpeptidase.

2. Hiperkolesterolemia, peningkatan kadar fosfolipid, b-lipoprotein, asam empedu.

3. Hiperbilirubinemia (total, fraksi langsung).

Sindrom kegagalan hepatoseluler

1. Pengurangan serum:

- total protein dan terutama albumin;

- faktor pembekuan darah (II, V, VII), protrombin;

- kolesterol, peningkatan aktivitas cholinesterase.

2. Mengurangi pembersihan antipyrine.

3. Pelepasan bromsulfamin yang tertunda, hiperbilirubinemia langsung.

4. Meningkatkan kandungan amonia, fenol, asam amino.

Sindrom imunoterapi

1. Peningkatan kadar g-globulin serum, seringkali dengan hiperproteinemia.

2. Perubahan sampel sedimen protein (thymol, Veltman, sublimate, dll.).

3. Peningkatan kadar imunoglobulin (IgG, IgM, IgA), munculnya antibodi non-spesifik, antinuklear (ANA), ke DNA, serat otot polos (SMA), ke mitokondria, ke mikrosom hati dan ginjal (anti-LKM-1), perubahan jumlah dan rasio subpopulasi limfosit (pembantu, penekan).

Data USG - tanda-tanda hepatitis kronis: heterogenitas akustik fokal atau difus jaringan hati, perubahan bentuk, kepadatan dan distribusi gema, melemahnya yang terakhir di daerah hati yang dalam (tanda penggantian parenkim fibrotik). Perubahan sistem pembuluh darah hati dan limpa.

Tanda prognosis hepatitis yang merugikan:

- Kehadiran sindrom hemoragik dan edematous-asites;

- peningkatan kadar bilirubin total lebih dari 200 μl / l karena tidak langsung;

- penurunan aktivitas AlAT terhadap norma dengan latar belakang peningkatan keracunan dan peningkatan kadar bilirubin;

- penurunan yang signifikan dalam tingkat total protein, rasio albumin-globulin < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;

- pengurangan indeks protrombin Ј 50% dan fibrinogen.

Pengobatan hepatitis akut pada wanita hamil

Menurut rekomendasi WHO dan Asosiasi Eropa untuk Studi Hati, wanita yang terinfeksi virus hepatitis yang belum mencapai tahap sirosis, dan tanpa adanya tanda-tanda aktivitas proses hati dan / atau kolestasis, kehamilan tidak dikontraindikasikan.

NB! Harus dipahami dengan jelas bahwa AVHV merupakan ancaman nyata terhadap kehidupan wanita, janin, dan bayi baru lahir (Orde No. 676 dari Kementerian Kesehatan Ukraina, 2004).

NB! Namun, harus diingat bahwa hepatitis akut merupakan kontraindikasi terhadap aborsi dalam periode apa pun.

1. Rezim terapi dan perlindungan dengan pengecualian stres fisik dan psikologis.

2. Diet dalam tabel nomor 5a dan 5, tergantung pada periode penyakit, tingkat keparahannya. Penting untuk menyediakan pasien dengan setidaknya 2000 kkal per hari atau 8374 kJ per hari: protein (1,5-2 g / kg berat badan per hari), lemak (0,8–1,8 g / kg berat badan per hari), karbohidrat (4-5 g / kg berat badan per hari). Setengah dari protein yang diperoleh dari makanan harus berasal dari tumbuhan.

3. Pengobatan antivirus khusus untuk virus hepatitis selama kehamilan tidak dilakukan.

4. Terapi detoksifikasi untuk menghilangkan metabolit toksik dari darah, koreksi air-elektrolit dan keseimbangan asam-basa menyediakan:

4.1. Tujuan dari enterosorbents:

- enterosgel pada tanggal 1 st.l. (15 mg) sebelum mengambil makanan dan obat-obatan 4 kali sehari;

- phytosorbent, polyphepanum, lactulose (normase, duphalac), 30-60 ml 4 kali sehari.

4.2. Terapi infus: pemberian larutan glukosa intravena, natrium klorida 0,9% dan larutan kristaloid lainnya, dengan mempertimbangkan indikator klinis dan laboratorium:

- campuran glukosa-kalium-insulin: larutan glukosa 5% - 300-400 ml, larutan kalium klorida 3% - 50-70 ml, insulin - 6-8 U;

- campuran asam amino (dengan kursus yang berat) 2-3 kali seminggu, 500 ml, perlahan selama 12 jam, 7-10 infus per kursus, lebih disukai dengan latar belakang pengenalan campuran glukosa-kalium-insulin;

- jika perlu, 10% larutan albumin - 200 ml.

5. Terapi enzim diresepkan ketika ada kekurangan enzim sendiri untuk mengurangi ketegangan sistem pencernaan dan memperbaiki usus. Obat multienzim yang digunakan (lihat pengobatan hepatitis kronis) tiga kali sehari dengan makanan.

6. Dengan perkembangan insufisiensi poliorgan, terapi intensif dilakukan dalam kondisi unit perawatan intensif.

7. Selama masa pemulihan, hepatoprotektor diresepkan (lihat pengobatan hepatitis kronis).

8. Terapi vitamin tidak diindikasikan untuk hepatitis virus akut.

9. Pemantauan laboratorium dilakukan tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Dengan tingkat keparahan ringan dan sedang - 1 kali per minggu, dengan parah - jumlah darah meningkat setiap hari, penentuan protein, gula, urea, kreatinin, transaminase, bilirubin, elektrolit, fibrinogen, protrombin, indeks protrombin. Analisis urin harian.

Dengan timbulnya persalinan, pasien dirawat di rumah sakit di departemen pengamatan.

Kelahiran memimpin melalui jalan lahir.

NB! Operasi caesar dilakukan secara eksklusif untuk indikasi kebidanan.

NB! Operasi caesar tidak mengurangi risiko penularan hepatitis ibu-ke-anak.

Semua bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi HCV dalam serum ditentukan ibu anti-HCV, yang menembus melalui plasenta. Pada anak-anak yang tidak terinfeksi, antibodi menghilang pada tahun pertama kehidupan. Menyusui tidak mempengaruhi risiko menginfeksi anak.

Prakiraan untuk ibu dan anak. Pembawa HBsAg lebih mungkin untuk mendeteksi patologi plasenta dan insufisiensi plasenta karena gangguan pada sistem sirkulasi mikro pada wanita hamil setelah menderita HBV. Yang lebih umum adalah ancaman keguguran, kelahiran prematur, keputihan dini cairan ketuban, kelemahan persalinan, perdarahan prenatal dan perdarahan saat melahirkan. Insiden hipotrofi janin, asfiksia, peningkatan prematuritas, mortalitas perinatal meningkat.

Konsekuensi paling serius dari kehadiran infeksi HBV pada ibu adalah penularan infeksi ke anak. Dalam 85-90% kasus, ini mengarah pada pengembangan pengangkutan HBV pada anak-anak, yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan sistem kekebalan tubuh. Seperempat bayi baru lahir yang terinfeksi mengalami karsinoma hepatoseluler, hepatitis fulminan, atau sirosis hati.

Memelihara wanita hamil dengan hepatitis kronis

- Membuat diagnosis bersama dengan terapis, ahli gastroenterologi.

- Solusi pertanyaan tentang kemungkinan membawa kehamilan. Kontraindikasi untuk kehamilan kehamilan (hingga 12 minggu) untuk hepatitis kronis:

- Aktivitas nyata dari proses inflamasi-nekrotik;

- Fibrosis diucapkan dari parenkim hati;

- Penilaian kondisi wanita hamil (observasi rawat jalan atau perawatan rawat inap).

- Kontrol laboratorium tergantung pada tingkat keparahan penyakit (analisis darah biokimia dan jumlah darah lengkap dilakukan seminggu sekali).

Jika terjadi komplikasi kebidanan (preeklampsia, aborsi mengancam, hipoksia janin, dll.) Atau selama eksaserbasi penyakit yang mendasarinya, pengobatan rawat inap diindikasikan di departemen patologi ekstragenital.

- Pengiriman dilakukan di departemen khusus patologi ekstragenital.

- Kelahiran memimpin melalui jalan lahir.

- Operasi caesar dilakukan dalam kasus indikasi kebidanan, hipertensi portal.

Ancaman utama bagi kehidupan wanita hamil adalah pendarahan dari varises esofagus. Oleh karena itu, untuk hipertensi portal, metode persalinan yang optimal adalah operasi caesar pada usia kehamilan 38 minggu.

Pengobatan hepatitis kronis pada wanita hamil

1. Diet nomor 5

Nutrisi harus seimbang, lengkap, seramah mungkin dengan jumlah vitamin dan elemen yang cukup.

Komposisi kualitatif dari makanan sehari-hari:

b) karbohidrat - 400–500 g;

d) total kalori - 2800–3500 kkal / hari;

e) lemak asal hewani, makanan yang kaya kolesterol (keju keras, produk sampingan, dll.) dikeluarkan.

2. Pengobatan spesifik hepatitis kronis.

2.1. Perawatan antivirus.

NB! Selama kehamilan, terapi antivirus tidak dilakukan.

2.1.2. Induksi interferon.

Perlu dicatat bahwa terapi antivirus diindikasikan untuk wanita muda usia subur yang memiliki etiologi virus kronis dengan tanda-tanda aktivitas, dan harus dilakukan sebelum dimulainya kehamilan. Selama kehamilan, dengan mempertimbangkan efek antiproliferatif interferon alfa, terapi antivirus tidak dianjurkan.

2.1.3. Obat antivirus sintetis.

Dengan CVH, penggunaan analog nukleosida oral sangat menjanjikan. Analog nukleosida adalah penghambat DNA polimerase HBV. Obat yang paling efektif dalam kelompok ini dengan profil efek samping yang cukup aman untuk HBV adalah lamivudine (zeffix). Lamivudin secara efektif mengurangi reproduksi HBV.

Menurut penulis Rusia pada 2008, untuk pencegahan penularan HBV secara vertikal, pengenalan tiga kali lipat imunoglobulin spesifik terhadap hepatitis B HBeAg (+) dan HBsAg (+) pada wanita sejak minggu ke-28 telah terbukti dengan baik. kehamilan. Namun, kehadiran konsentrasi tinggi serum DNA HBV ibu (lebih dari 108) secara signifikan meningkatkan risiko infeksi intrauterin janin dan mengurangi efektivitas imunoprofilaksis, dan oleh karena itu penggunaan terapi antivirus masih diperbolehkan: pada akhir kehamilan, wanita dengan konsentrasi tinggi HBV DNA dimungkinkan penggunaan lamivudine. Obat ini sangat efektif pada wanita HBsAg (+) dan HBeAg (+). Kemanjuran dan keamanan obat dikonfirmasi oleh banyak penelitian. Penggunaan kombinasi 3TC dan imunoglobulin membantu mengurangi viremia dan meningkatkan efektivitas imunisasi pasif pada wanita HBeAg (+).

- Lamivudin (zeffix) - t 100 mg, 1 t 1 p / hari.

2.2. Terapi imunosupresif.

Penggunaan imunosupresan adalah metode utama pengobatan untuk hepatitis kronis autoimun (AHG). Namun, pasien harus diperiksa dengan hati-hati dengan definisi semua penanda CG yang mungkin terjadi. Resep imunosupresan pada penyakit virus mengarah pada penindasan respon imun tubuh dan peningkatan replikasi virus, yaitu untuk perkembangan penyakit. Namun, penggunaan glukokortikosteroid (GCS) mengurangi keparahan sindrom sitolisis. Pada virus hepatitis C kronis, penggunaan kortikosteroid hanya dimungkinkan pada perjalanan penyakit yang berat dan dalam pemeriksaan histologis jembatan atau nekrosis multilobular hepatosit.

Dengan aktivitas rendah dan sedang dari virus hepatitis C kronis, penggunaan terapi sitostatik dikontraindikasikan.

2.2.1. Glukokortikosteroid (prednison, metilprednisolon (metipred, medrol)):

- Prednisolon 20-40 mg / hari (metilprednisolon 16-32 mg / hari) selama 2 minggu atau lebih (hingga 3 bulan);

- ketika efek positif tercapai, dosis dikurangi secara bertahap menjadi pendukung - prednison 10–15 mg / hari, metilprednisolon 8–12 mg / hari.

3. Pengobatan spesifik hepatitis kronis.

3.1. Metabolik, terapi vitamin dan terapi antioksidan.

Tempat penting dalam perkembangan hepatitis kronis adalah penguatan proses oksidasi radikal bebas, dan, sebagai komponennya, peroksidasi lipid dari membran biologis.

Dalam terapi kompleks hepatitis kronis, disarankan untuk menggunakan obat-obatan berikut:

- Kompleks multivitamin-mineral seimbang (duovit, undevit, oligovit, pregnavit, dll.) - 1-2 ton, 2 p / hari.

- kapsul (100 mg): 2 caps. 2 r / hari 1 bulan;

- rr 1,0 ml (300 mg) dalam / m 1 r / hari 1 bulan.

- Pyridoxal phosphate, cocarboxylase, asam lipoic, lipostabil, Riboxin, dll.

3.2. Terapi hepatoprotektif.

Hepatoprotektor untuk mengobati hepatitis kronis digunakan dengan aktivitas proses yang rendah. Dengan aktivitas sedang dan berat harus diberikan dengan hati-hati, karena mereka dapat berkontribusi pada peningkatan atau penampilan kolestasis. Kursus pengobatan adalah 1 bulan. Jika perlu, pengobatan dapat diperpanjang hingga 2-3 bulan.

- Essentiale forte. Kolestasis tidak dianjurkan:

- 2 tutup. 2–3 p / d 2,5–3 bulan;

- rr 5,0 ml, 2-4 amp. Darah autologous IV atau 5% glukosa (1: 1).

- Ademetionin (Heptral). Dianjurkan untuk kolestasis.

- 1 t (400 mg) 2-4 r / hari hingga 4 minggu;

- 1 botol (400 mg) v / m, dalam / dalam 1-2 p / hari, № 10-30 (dengan CG yang parah).

- Legalon - topi. (70 mg), 1 caps. 3 r / hari.

- Kars - topi. (35 mg), 2 caps. 3 r / hari.

- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 lainnya, 3 p / hari.

- Simepar (silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 caps. 3 r / hari.

- Hepabene - 1 tutup. 3 r / d setelah makan.

- Glutargin - in / in 50 ml (10 amp.) 2 p / hari untuk 150-250 ml nat. p-ra (60–70 tetes / menit), lalu melalui mulut 0,25–3 ton 3 kali sehari selama 20 hari, terlepas dari makanannya. Dalam kasus yang parah, dosisnya bisa dua kali lipat.

3.3. Pengobatan dysbiosis.

Ketika CG, sebagai aturan, dysbacteriosis derajat I - II diamati, di mana pemberian eubiotik dan / atau produk metabolisme dari bakteri usus normal diindikasikan:

- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 dosis per hari;

- Lactobacterin - 3 dosis;

- baktisubtil - 1-2 topi. 3 kali sehari;

- Linex - 1-2 caps. 3 kali sehari;

- Hilak - 40–60 tutup. 3 kali sehari;

- simbiter - 1 dosis per hari selama atau setelah makan.

3.4. Terapi detoksifikasi.

Untuk mengurangi keracunan dengan hepatitis C kronis dengan aktivitas minimal dan sedang, resepkan:

- enterosgel - 1 sdm. (15 g) sebelum makan dan obat-obatan 4 p / hari;

- phytosorbent, polyphepan; laktulosa (normase, duphalac) pada 30-50 ml 2-3 p / hari;

2. Pada pasien dengan aktivitas kronis dengan perjalanan yang berat dan berat, diindikasikan terapi infus (10% albumin - 200 ml; campuran glukosa-kalium-insulin: 5% larutan glukosa - 300-400 ml, 3% larutan kalium klorida - 50-70 ml, insulin - 6–8 U, 5% p-rum glukosa atau 0,9% p-rum NaCl dalam dosis 0,5-1,5 l / hari dengan vitamin, elektrolit).

3.5. Terapi enzim pengganti.

Untuk koreksi gangguan pencernaan ditugaskan enzim pencernaan yang tidak mengandung asam empedu:

- Pancreatin; mezim forte; polizim; pepsin-pancreolan - 2 ton, 4 p / hari.

- Creon 1 caps. (10 ribu unit) 4 p / hari.

4. Phytotherapy, minum air mineral.

Air minum mineral digunakan dengan aktivitas rendah dan CG ringan. Air mineral mineralisasi rendah (hingga 5 g / l) dan sedang (5–15 g / l) mengandung bikarbonat, sulfat, magnesium, klor, kalsium. Untuk penyakit hati dan kantong empedu, air mineral digunakan: "Essentuki" No. 4 dan No. 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Borzhomi", "Borzhomi", "Java", " Su "," Izhevskaya "," Darasun "," Krainskaya "," Karmadon "," Sernovodskaya "," Sairme "," Truskavetskaya "," Polyana Kvasova "dan perairan mineral identik mereka. Air dipanaskan hingga 40–50 ° C dalam bak air dan diminum 200–250 g 3 kali sehari selama sebulan.

Ketika phytotherapy CG, birch, lingonberry, immortelle, mullein, St. John's wort, calendula, jagung, dandelion, sage, dogrose, licorice, dll sering digunakan. Obat herbal dilanjutkan hingga 1 tahun, dengan gangguan dalam 5-6 bulan. Selanjutnya, perawatan anti-relaps dilakukan pada musim semi dan musim gugur. Ketika CG dapat direkomendasikan biaya berikut (AA Krylov):

- Bunga immortelle, rumput knotweed, daun jelatang, rosehip di 2 bagian, daun birch, rumput wort St John, kulit buckthorn dalam 1 bagian. 5 g campuran diseduh dengan 300 ml air mendidih, direbus selama 5 menit, diinfuskan selama 4-5 jam di tempat yang hangat (dalam termos), peras, ambil 100 ml 3 kali sehari sebelum makan.

- Bunga chamomile, akar licorice, stigma jagung di 2 bagian, daun mint, ramuan St. John's wort di 1 bagian. Metode persiapan dan penggunaannya sama.

- Akar sawi putih, rumput, ekor kuda dan yarrow, mullein dan bunga calendula di 1 bagian. Metode persiapan dan penggunaannya sama.

- Akar licorice, ramuan celandine dan oregano di 1 bagian, bunga chamomile, daun mint di 2 bagian. Metode persiapannya sama. Minum 200 ml 1-2 kali sehari sebelum makan. Dianjurkan untuk menderita kolitis.

- Akar dandelion 2 bagian, daun trifol, rumput ekor kuda dan serangkaian 1 bagian. 5 g campuran dituangkan dengan segelas air dingin, diinfuskan selama 10 jam, direbus selama 10 menit, diperas. Minumlah 50-100 ml 3 kali sehari sebelum makan.

- Bunga chamomile dan calendula, daun mint dalam 2 bagian, ramuan tricolor violet 1 bagian. Metode persiapan dan penggunaannya sama.

Algoritma pengelolaan pasien dengan hepatitis kronis (urutan No. 676 dari Departemen Kesehatan Ukraina tahun 2004) (Lampiran 3).

Pada periode postpartum: diet No. 5, analisis urin setiap 3 hari sekali, biokimia darah (protein, transaminase, sampel timol, alkali fosfatase, protrombin), observasi oleh seorang terapis.

Kolestasis hamil

Patofisiologi. Jumlah hormon seks berlebihan yang diproduksi oleh kompleks fetoplacental selama kehamilan, merangsang pembentukan empedu dan secara bersamaan menghambat ekskresi empedu.

Faktor risiko: riwayat keluarga VPHB atau indikasi perkembangannya saat mengambil kontrasepsi oral.

Diagnosis:

- Penyakit ini sering berkembang pada usia kehamilan 36-40 minggu.

- Ada gatal parah umum, terutama pada malam hari.

- Ikterus ringan atau sedang (gejala tidak permanen).

- Steatorrhea - gejala yang sering, keparahan yang sesuai dengan tingkat kolestasis.

Data laboratorium:

- Tingkatkan kadar bilirubin langsung (2-5 kali).

- Peningkatan aktivitas alkali fosfatase karena fraksi hati (7-10 kali).

- Sedikit peningkatan dalam aktivitas AlAT dan AsAT (4 kali).

- Peningkatan waktu protrombin.

- Tingkatkan (hingga 10-100 kali) tingkat asam kolat, chenodesoxycholic, dan asam empedu lainnya.

Dalam pengobatan kolestasis wanita hamil gunakan:

1. Persiapan asam ursodeoxycholic (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg per hari, dibagi menjadi tiga dosis.

2. Untuk mengurangi tingkat asam empedu dalam serum dengan perjalanan penyakit yang parah, obat Heptral (S-adenosyl-metionin) digunakan, yang diberikan awalnya parenteral 5-10 ml (400-800 mg) IV dan kemudian 400-800 mg 2 kali per hari (digunakan pada trimester III kehamilan).

3. Deksametason menghambat produksi estrogen oleh plasenta yang terlibat dalam patogenesis kolestasis, deksametason selama 7 hari dengan dosis 12 mg ditentukan.

4. Penunjukan H1-blocker dan obat penenang tidak efektif (fenobarbital 15-30 mg oral 3-4 kali per hari), tetapi mereka digunakan untuk mengurangi gejala gatal.

5. Sediaan vitamin K dalam suntikan untuk pencegahan perdarahan postpartum karena berkurangnya penyerapan vitamin K.

Prognosis untuk ibu ditandai dengan peningkatan frekuensi perdarahan postpartum dan infeksi saluran kemih. Dengan kehamilan berulang, risiko batu empedu meningkat. Prediksi untuk janin - probabilitas tinggi:

- Kelahiran prematur - 60%;

- keterlambatan perkembangan janin;

- sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir - 35%.

Hati berlemak akut

Penyakit yang jarang terlihat, yang berkembang pada tahap akhir kehamilan dan ditandai oleh transformasi lemak difus parenkim hepatik tanpa peradangan dan nekrosis, dengan tingkat kematian yang tinggi karena gagal hati. Biasanya berkembang selama 34-36 minggu. kehamilan.

Faktor risiko: primipara, kehamilan multipel, serta janin laki-laki.

Gambaran klinis:

- penyakit kuning (lebih dari 90% kasus);

- mual dan muntah, nyeri pada epigastrium atau hipokondrium kanan (40-60%);

- gejala preeklamsia: hipertensi, proteinuria, dan edema (50%);

- sakit kepala (10%);

Dystrophy fatty liver akut (ORD) 3 kali lebih sering berkembang selama kehamilan oleh janin laki-laki, pada 30-60% kasus dikombinasikan dengan preeklampsia dan pada 9-25% dengan kehamilan ganda.

Komplikasi utama ORC adalah gagal hati dan ginjal akut, seringkali sangat parah.

Tes laboratorium:

- Leukositosis (hingga 20-30 ґ 109 / l).

- Peningkatan aktivitas AlAT, AsAT serum 3-10 kali.

- Peningkatan aktivitas serum alkaline phosphatase 5-10 kali.

- Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 15-20 kali.

- Hipoglikemia (sering tetap tidak diakui).

- Mengurangi asam amino serum.

- Peningkatan PV (terkadang lebih dari 25 detik).

Pengobatan: pengobatan spesifik RPD tidak dikembangkan. Persalinan segera (lebih disukai melalui operasi caesar) segera setelah diagnosis dan terapi suportif tetap menjadi pilihan. Jumlah trombosit, PV, APTT, dan glikemia dipantau sebelum dan sesudah melahirkan. Jika perlu, lakukan koreksi terhadap indikator-indikator ini: larutan glukosa, plasma beku segar, massa trombosit disuntikkan secara intravena. Dengan ketidakefektifan tindakan konservatif dan perkembangan FPI memutuskan masalah transplantasi hati.

Prognosis untuk ibu dan janin tidak menguntungkan: kematian ibu adalah 50% (dengan kelahiran segera - 15%), kematian bayi - 50% (dengan kelahiran segera - 36%).

Pada wanita yang selamat setelah ORR, fungsi hati setelah melahirkan membaik dengan cepat, dan tidak ada tanda-tanda penyakit hati di masa depan. Kehamilan berikutnya biasanya berlangsung tanpa komplikasi.

Sindrom HELLP

Varian langka preeklampsia (varian khusus preeklamsia berat), yang namanya terdiri dari huruf pertama dari manifestasi klinis utama: hemolisis - hemolisis, peningkatan enzim hati - peningkatan aktivitas enzim hati, platelet rendah - berkurangnya jumlah trombosit.

Faktor risiko: batas atas dan bawah usia yang menguntungkan untuk kehamilan, kehamilan pertama, kehamilan multipel, polihidramnion, riwayat keluarga pre-eklampsia, diabetes mellitus, hipertensi arteri.

Mekanisme autoimun kerusakan endotel, hipovolemia dengan penebalan darah dan pembentukan mikrotrombus diikuti oleh fibrinolisis adalah tahap utama dalam perkembangan sindrom HELLP.

Manifestasi klinis awal adalah nyeri pada hipokondrium kanan, pembesaran hati, mual dan muntah. Ada peningkatan tekanan, edema, dan proteinuria.

Dalam studi laboratorium, anemia hemolitik mikroangiopatologis, trombositopenia, peningkatan aktivitas dehidrogenase laktat, rasio ALT / AsAT sekitar 0,55 dicatat.

Perawatan: Satu-satunya cara efektif adalah pengiriman segera.

Perkiraan untuk ibu dikaitkan dengan peningkatan angka kematian (sekitar 1% di pusat-pusat khusus). Risiko mengembangkan eklampsia pada kehamilan berikutnya mencapai 43%. Untuk janin: berat lahir rendah dan kelambatan perkembangan.

Sirosis hati

Kehamilan pada pasien dengan sirosis berkembang sangat jarang karena gangguan fungsi reproduksi pada pasien tersebut.

Masalah yang paling sulit pada pasien tersebut adalah adanya varises esofagus, yang menciptakan risiko tinggi bagi kehidupan ibu. Risiko perdarahan dari vena esofagus meningkat selama kehamilan, yang berhubungan dengan peningkatan tekanan portal, serta dengan seringnya perkembangan refluks esofagitis pada wanita hamil. Pendarahan terjadi lebih sering pada trimester kedua atau awal kehamilan ketiga, yang berhubungan dengan apa yang terjadi selama periode kehamilan ini (28-32 minggu), peningkatan maksimum dalam volume darah yang bersirkulasi.

Penilaian risiko menyeluruh kemungkinan kehamilan pada pasien dengan sirosis hati harus dilakukan sebelum terjadi. Pasien harus menerima saran tentang kontrasepsi. Jika perlu, koreksi bedah hipertensi portal harus dilakukan sebelum kehamilan. Wanita hamil dengan risiko tinggi perdarahan dari vena esofagus, aborsi harus ditawarkan pada tahap awal (hingga 12 minggu). Pada tahap akhir kehamilan, risiko gangguan dianggap tidak dapat dibenarkan pada pasien tersebut. Penilaian tentang taktik persalinan pada pasien tersebut bertentangan. Sebagian besar penulis percaya bahwa persalinan pervaginam tidak meningkatkan risiko perdarahan. Dengan periode persalinan yang berkepanjangan, pengenaan forsep kebidanan keluaran direkomendasikan.

Ramalan. Frekuensi kematian ibu meningkat menjadi 10,5%, dan dalam 2/3 kasus itu disebabkan oleh perdarahan dari varises esofagus, dan pada 1/3 kasus - oleh gagal hati. Angka kematian umum tidak berbeda dari pada wanita tidak hamil dengan sirosis.

Jumlah aborsi spontan meningkat secara signifikan - hingga 17%, kelahiran prematur - hingga 21%. Kematian perinatal mencapai 20%. Risiko perdarahan postpartum adalah 24%.

Kesimpulan

Dengan demikian, penyakit hati akut dan kronis pada wanita usia subur dapat menimbulkan risiko tidak hanya untuk kesehatannya, tetapi juga untuk kesehatan keturunannya, diagnosis tepat waktu dan perawatan pasien yang diidentifikasi sangat penting.

- Kehamilan untuk wanita seperti itu harus direncanakan.

- Jika selama kehamilan ada tanda-tanda penyakit hati, Anda harus terlebih dahulu mengecualikan sifat virusnya.

- Pengenalan penyakit hati yang tepat waktu yang terjadi hanya selama kehamilan sangat penting, karena dalam kasus ini, langkah-langkah terapeutik yang terencana diperlukan, dan dalam beberapa di antaranya, persalinan sangat mendesak.

Sastra

1. Kompendium 2008 - Narkoba [Teks] / Ed. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorov. - K.: Morion, 2008. - 2270 p.

2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Kolestasis intrapepatik wanita hamil // Madu. aspek kesehatan wanita. - 2007. - hal. 2.

3. Kuzmin V.N. Varian saja klinis dan aspek baru pengobatan hepatitis B virus pada wanita hamil // Vopr. ginekologi, kebidanan dan perinatologi. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.

4. Mayer K.-P. Hepatitis dan efek hepatitis: Trans. dengan dia. - M.: Obat geotar, 2000. - 423 hal.

5. Vedennya vіnyh inz gosmrim dan hepatitis v_rusnymi kronis // Mandat dari Kementerian Kesehatan Ukraina No. 676 (Tentang pengerasan protokol klinis suplemen obstetri dan geologis). - K., 2004.

6. Shechtman M.M. Varian klinis dan imunologis hepatitis virus akut dan kehamilan // Jurnal dokter praktis. Ginekologi. - 2004. - Vol. 6, No. 1. - P. 16-21.

7. Shifman E. M. Preeklampsia, eklampsia, sindrom HELLP. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 hal.

8. Bacq Y. Hepatitis B dan kehamilan // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.

9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Penyakit hati berat pada kehamilan // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.

10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroid untuk sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati, trombosit rendah) // BMJ. - 2004. No. 329. - P. 270-272.

11. Hay J.E. Penyakit hati dalam kehamilan // Hepatologi. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.

12. Komite Hepatitis dan Reproduksi / Praktik Masyarakat Amerika untuk Kedokteran Reproduksi // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.

13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Terapi lamivudine pada hepatitis B kronis dengan eksaserbasi akut selama kehamilan // J. Chin. Med. Assoc. - 2008. - № 71 (3). - P. 155-158.

14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Kolestasis intrahepatik kehamilan: patogenesis molekuler, diagnosis dan manajemen // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.

15. Panther E., Blum H.E. Penyakit hati dalam kehamilan // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.

16. Su G.L. Kehamilan dan penyakit hati // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.

17. Tan J., Surti B., Saab S. Kehamilan dan sirosis // Transplantasi Hati. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.