22 Mei 2017, 14:39 Artikel pakar: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 39.296
Tetapi jika ada peningkatan echogenisitas hati pada USG, itu berarti bahwa untuk alasan tertentu, perubahan patologis terjadi di dalamnya - dari inklusi lemak, bekas luka, abses dan hepatitis virus akut, tumor atau kerusakan sel. Rata-rata hasil hati yang sehat memungkinkan gelombang suara melewati jaringan organ.
Apa itu
Echogenisitas adalah istilah teknis yang digunakan dalam ekografi untuk merujuk pada kemampuan organ untuk memantulkan gelombang suara.
Mesin ultrasonik mengubah gelombang suara yang dipantulkan dari jaringan dengan kepadatan akustik yang berbeda menjadi gambar yang dapat dilihat di layar selama penelitian. Mengetahui data pasti tentang echogenicity masing-masing organ, dokter menyatakan kenaikan atau penurunan. Penyimpangan dari parameter yang diterima secara umum berarti bahwa faktor-faktor negatif telah memprovokasi perubahan difus dalam struktur dan fungsi organ-organ internal: ginjal, pankreas, usus, limpa, lambung, dan hati. Ultrasonografi memberikan kesempatan untuk memvisualisasikan organ, mengidentifikasi penyakit dan mengikuti dinamika.
Ketika suatu organ memiliki echogenisitas parenkim, itu berarti bahwa pada saat itu jaringannya berbeda dari yang sehat. Dengan meningkatkan atau menurunkan echogenisitas, mengubah homogenitas struktur atau kontur organ, inspeksi yang akurat terhadap area yang diragukan dilakukan. USG decoding memberikan gambaran yang jelas tentang keadaan dan perubahan difus parenkim hati dan seluruh sistem pencernaan. Manipulasi memungkinkan dokter untuk menemukan pertanyaan-pertanyaan berikut:
- berapa kepadatan dan ukuran tubuh;
- struktur homogen atau heterogen;
- apakah ada bekas luka atau node;
- berapa konsentrasi produk metabolik;
- infeksi cacing;
- Apakah ada formasi tumor?
- kondisi (pelebaran atau kontraksi) pembuluh darah dan saluran empedu;
- pembentukan batu dan penyumbatan pembuluh darah;
- apakah peningkatan echogenisitas disertai dengan peningkatan kelenjar getah bening.
Struktur hati normal
Hati adalah kelenjar eksogen, organ tubuh manusia yang paling tidak berpasangan, melakukan lebih dari 500 fungsi. Dalam jenis "laboratorium" ini dilakukan proses yang kompleks. Secara aktif terlibat dalam pencernaan, menghasilkan jumlah empedu yang diperlukan, membersihkan darah dari racun dan zat beracun lainnya yang diakumulasi oleh tubuh karena ekologi yang tidak baik, kekurangan gizi dan penyalahgunaan alkohol.
Biasanya, parenkim hati adalah struktur homogen, diserap oleh banyak pembuluh dan saluran empedu.
Struktur struktur dari kain secara keseluruhan disatukan dengan halus dan seragam. Lokasi anatomi hati memungkinkan Anda untuk berlatih ultrasound secara efektif dan mengumpulkan data yang diperlukan untuk menarik kesimpulan tentang operasi normal atau kelainan patologis. Itu di sisi kanan, beratnya 1,2-1,5 kg, dan memiliki warna merah gelap.
Penyebab peningkatan echogenisitas hati
Penyimpangan echogenicity - sinyal yang menunjukkan masalah hati yang tidak boleh diabaikan, karena semua yang ada di tubuh saling berhubungan. Gangguan fungsi satu organ dapat menyebabkan terganggunya pekerjaan organ individu lain dan selanjutnya ke hasil yang tidak menguntungkan secara umum. Penyebab peningkatan echogenicity dirangkum dalam tabel:
- Pendidikan ekogenik (hematoma, hemangioma, adenoma).
- Obesitas atau penurunan berat badan yang drastis.
- Fibrosis alkoholik dan sklerosis.
- Diabetes.
- Pengobatan intensif.
Gejala penyakit hati, disertai dengan peningkatan echogenicity
Ekogenisitas yang meningkat memiliki tanda-tanda eksternal atau gejala-gejala tertentu yang mengindikasikan kondisi hati yang buruk dan memerlukan perhatian medis segera untuk menentukan penyebab ketidaktegasan. Beberapa gejala biasanya merupakan ciri khas dari penyakit yang menyebabkan perubahan gema:
- sering kesakitan, kesemutan, memotong di sisi kanan bawah dada;
- mual atau muntah tanpa sebab;
- kekuningan kulit;
- masalah pencernaan;
- modifikasi hati (pembesaran, deformasi) selama palpasi;
- kelebihan berat badan atau obesitas;
- masalah jantung yang muncul;
- kekebalan berkurang.
Diagnosis dan perawatan
Jika pemindaian ultrasound gagal mendiagnosis penyakit hati secara akurat, maka setiap penelitian selanjutnya ditunjuk oleh spesialis berdasarkan data dari prosedur sebelumnya.
Analisis biokimia darah akan membantu mendeteksi penanda hepatitis dan HIV.
Ketika, menurut hasil USG, dokter melihat bahwa echogenicity parenkim hati meningkat dan ada struktur heterogen yang difus, metode diagnostik tambahan akan diusulkan. Ini akan memungkinkan Anda untuk mencari tahu apa yang menyebabkan anomali. Diadakan:
- Analisis biokimia darah. Diperlukan untuk mengklarifikasi data tentang proses yang terjadi di dalam hati, atau untuk mendeteksi penanda hepatitis atau HIV.
- Pencitraan resonansi magnetik atau dihitung. Dipastikan bahwa gema hati meningkat.
- Biopsi. Memungkinkan Anda mengidentifikasi atau mengecualikan tumor di area terpisah, jika ada heterogenitas lokal dari echogenisitas.
Diagnosis akhir dibuat berdasarkan kombinasi data dari pemeriksaan medis, tes umum, keluhan pasien, USG hati. Terapi ditujukan untuk menghilangkan penyakit yang menyebabkan peningkatan echogenicity. Dalam pengobatan dokter menerapkan metode menghilangkan gejala:
- sakit parah dapat diatasi dengan antispasmodik;
- kemacetan dari saluran hepar diangkat oleh obat koleretik;
- dengan akumulasi berlebihan di rongga perut, diuretik diresepkan.
Untuk mengembalikan normal dan melindungi sel-sel hati, aplikasikan hepatoprotektor, seperti Essentiale dan Hepa-Merz. Untuk dimulainya kembali operasi normal dari pembuluh dan suplai nutrisi ke dalam tubuh disaggregants ditunjuk. Jika ada peradangan, diperlukan antibiotik. Ketika mendiagnosis hepatitis atau sirosis, pasien dirawat oleh dokter secara terpisah untuk setiap orang.
Diet untuk masalah hati
Ketika masalah hati mulai, diet adalah tambahan yang harus dimiliki untuk perawatan utama. Dokter akan menyarankan Anda untuk membatasi penggunaan lemak dan meresepkan kompleks vitamin atau obat dengan fosfolipid esensial, memulihkan sel-sel sel hati yang hancur. Dengan komplikasi serius, dokter meresepkan diet terapeutik nomor 5. Menu penyembuhan meliputi:
- sayuran mentah, rebus atau panggang;
- sup susu atau sayuran vegetarian;
- kukus atau ayam panggang, kalkun, daging sapi;
- susu, kefir, yogurt, keju cottage;
- varietas rendah lemak ikan rebus atau panggang;
- sereal dan pasta;
- asinan kubis (tidak terlalu asam);
- kompot, jelly;
- madu dan selai;
- teh dengan lemon, jus segar dari sayuran dan buah-buahan.
Dianjurkan untuk mengecualikan penggunaan alkohol, tembakau, daging berlemak dan ikan, daging asap, acar, kacang-kacangan, makanan yang digoreng, cokelat, kopi, dll. Minum obat hanya sesuai resep dokter. Perlu diketahui bahwa antibiotik, antivirus, antihistamin, dan beberapa obat diuretik dapat memiliki efek samping negatif.
Berlangganan pembaruan
Kontak dengan administrasi
Mendaftar ke spesialis langsung di situs. Kami akan menghubungi Anda kembali dalam 2 menit.
Telepon Anda kembali dalam 1 menit
Moskow, Balaklavsky Avenue, 5
prosedur diagnostik yang ditujukan untuk mempelajari kerongkongan, lambung dan usus dua belas jari
Pemeriksaan medis organ dalam menggunakan endoskop
Pemeriksaan histologis membantu menentukan keberadaan sel berbahaya dan neoplasma dengan akurasi tinggi
Gastroskopi adalah salah satu cara yang paling objektif dan akurat untuk memeriksa mukosa lambung.
Tes STD adalah tes laboratorium kompleks yang memungkinkan untuk mendeteksi patogen penyakit menular seksual.
Gastroskopi (esofagogastroduodenoskopi, endoskopi) adalah pemeriksaan mukosa esofagus, lambung
Hati berlemak: Diagnosis USG
- Berita
- Diagnostik
- Hati berlemak: Diagnosis USG
Diagnosis USG (ultrasound) adalah metode sederhana, non-invasif yang banyak digunakan dalam praktik klinis untuk mendeteksi infiltrasi lemak pada hati. Tanda-tanda steatohepatosis pada B-mode ultrasound adalah:
- atenuasi distal (atenuasi) gema;
- hiperogenogenisitas hati difus ("hati terang).
- peningkatan echogenisitas parenkim hati dibandingkan dengan parenkim ginjal;
- pola pembuluh darah kabur.
Steatohepatosis difus dan fibrosis difus mungkin memiliki gambaran sonografi yang serupa dan karenanya sulit untuk menarik garis di antara mereka.
Berbeda dengan steatohepatosis difus, infiltrasi lemak hati yang tidak seragam dalam distribusi sering diamati. Heterogenitas dapat diucapkan sedemikian rupa sehingga lemak disimpan dalam satu area yang terdefinisi dengan baik (infiltrasi lemak lokal) atau, sebaliknya, dengan latar belakang wilayah yang disusupi secara difus, sebagian parenkim hati tetap bebas dari lemak.
Kedua kondisi tersebut dapat menyebabkan kesalahan diagnostik. Sebagai contoh, dengan latar belakang struktur hyperechoic hati yang disebabkan oleh infiltrasi lemak difus, area parenkim hepatik normal dapat diartikan secara keliru sebagai hypoechoicity patologis dari pembentukan lokal atau nodular.
Menurut berbagai penulis, sensitivitas dan spesifisitas metode ultrasonografi untuk mendeteksi steatohepatosis adalah 60-94% dan 84-95%. Di satu sisi, sensitivitas USG meningkat dengan meningkatnya tingkat infiltrasi lemak hati. Sebagai contoh, ketika kadar lemak dalam hati adalah dari 10% hingga 19%, sensitivitas USG adalah 55%, yang meningkat menjadi 80% di hadapan> 30% infiltrasi lemak. Di sisi lain, obesitas morbid (BMI> 40 kg / m2) mengurangi sensitivitas dan spesifisitas metode masing-masing sebesar 49% dan 75%, yang terkait dengan masalah teknis dalam melakukan pemeriksaan pasien tersebut.
Ultrasound adalah metode yang berguna untuk mendeteksi steatohepatosis, tetapi (terutama dalam kasus yang parah) menggunakan metode ini tidak mungkin untuk secara akurat menentukan kandungan lemak di hati. Kriteria diagnostik berdasarkan penilaian visual echogenicity hati digunakan sebagai dasar untuk klasifikasi infiltrasi lemak (steatohepatosis ringan, sedang dan berat). Oleh karena itu, gradasi kadar lemak ini dengan USG adalah subyektif. Selain itu, penelitian terbaru menunjukkan bahwa menggunakan ultrasonografi sangat sulit untuk membedakan perubahan kuantitatif kecil pada kadar lemak di hati. Jadi M. Fishbein et al. menunjukkan bahwa penurunan kadar lemak dari 40% menjadi 20%, yang ditunjukkan dengan bantuan, setelah kursus terapi tidak menyebabkan perubahan yang sesuai selama USG.
Penilaian subyektif oleh dokter-diagnosa perubahan hati dengan ultrasound, serta kegagalan penilaian kuantitatif yang akurat dari konten lemak dan ketidakmampuan untuk mendeteksi perubahan kecil dalam jumlah lemak dalam hati dari waktu ke waktu adalah alasan-alasan yang berpotensi membatasi penggunaan metode B dalam praktek klinis. Meskipun USG diakui sebagai metode informatif dalam diagnosis patologi hati difus, tidak ada konsensus di antara penulis dalam menilai sensitivitas dan spesifisitas parameter USG tersebut, yang merupakan struktur echo, kondisi tepi anterior, ukuran hati, rasio ukuran partikel, parameter hemodinamik dari vena portal, ukuran limpa dan struktur echostruktur.
Redaman meluas progresif di bagian dalam hati dalam kondisi standar yang paling sering dibicarakan.
a) perangkat USG yang tidak selaras;
b) adanya kerusakan hati difus;
c) adanya kerusakan hati fokal;
d) konsumsi adsorben;
e) ketidaksiapan pasien untuk penelitian.
48: 048. Sindrom hepatolienal pada citra ultrasonografi ditandai oleh:
a) peningkatan ukuran hati dan limpa dengan kemungkinan perubahan pada vena porta;
b) limpa yang membesar;
c) perluasan sistem portal;
d) peningkatan echogenisitas hati dan jaringan limpa.
49: 049. Tanda-tanda hipertensi portal pada tahap awal pada gambar USG adalah:
a) peningkatan ukuran hati dan limpa dengan perluasan vena porta
b) mengurangi ukuran hati dengan limpa yang membesar dengan keadaan normal dari vena porta
C) keadaan hati yang normal dengan limpa yang membesar dan penurunan lumen vena porta
d) peningkatan lobus kiri hati dan limpa dengan peningkatan echogenisitasnya
50: 050. Hepatosis berlemak dalam gambar USG adalah gambar:
a) hati dengan ukuran normal, dengan peningkatan echogenisitas parenkimnya dan penurunan jumlah struktur trabekuler di pinggiran, dengan atenuasi sinyal gema yang cepat;
b) hati yang membesar dengan penurunan echogenisitas parenkim;
c) mengurangi echogenisitas hati dengan perluasan sistem portal;
d) hati yang membesar dengan penurunan reflektifitas jaringan hati terhadap USG.
51: 051. Sirosis atrofi pada gambar ultrasonografi ditandai oleh:
a) penurunan ukuran hati dan asites;
b) struktur heterogen jaringan hati dan splenomegali;
c) tanda-tanda hipertensi portal;
d) varises kerongkongan.
52: 052. Diagnosis echographic dari kista hati didasarkan pada:
a) menentukan formasi hypoechoic atau anechoic bulat dengan kontur yang jelas terletak di parenkim hati;
b) menentukan struktur padat di parenkim hati;
c) penentuan formasi heterogen dari struktur polimorfik dengan kontur yang jelas;
d) menentukan perubahan infiltratif dengan berbagai tingkat kepadatan.
53: 053. Gambaran echografis kanker hati primer ditandai oleh:
a) polimorfisme manifestasi echographic dengan kekalahan sebagian atau lebih kecil dari hati;
b) formasi kistik hypoechoic di salah satu lobus hati;
c) fenomena hipertensi portal;
d) meningkatkan ukuran hati tanpa mengubah strukturnya.
54: 054. Hemangioma pada gambar ultrasonografi ditandai oleh:
a) definisi formasi hyperechoic bulat tunggal atau ganda dengan struktur gema berbutir halus;
b) penentuan formasi kistik hypoechoic tunggal;
c) penentuan formasi parenkim hati heterogen dominan padat;
d) meningkatkan ukuran hati tanpa mengubah strukturnya.
55: 055. Lesi hati metastatik pada gambar USG ditandai oleh:
a) pola echographic polimorfik terutama dengan definisi formasi bulat echogenicity dan struktur yang berbeda melanggar arsitektonik dari struktur hati;
b) definisi formasi kistik bulat dengan kontur yang jelas;
c) peningkatan echogenisitas jaringan hati dengan kontur yang tidak rata;
d) peningkatan penyerapan getaran ultrasonik dan penurunan kualitas gambar yang dihasilkan.
56: 056. Kista hati echinococcal dalam gambar ultrasound ditandai oleh:
a) menentukan kista enkapsulasi bulat dengan formasi dinding dekat;
b) penentuan pembentukan hati yang solid;
c) pembentukan hati yang tidak seragam;
d) peningkatan ukuran hati.
57: 057. Hati kongestif pada gagal jantung kronis pada gambar USG terlihat seperti:
a) ukurannya meningkat dengan parenkim, echogenisitas rendah, dengan pembuluh darah sendiri yang melebar;
b) ukurannya meningkat dengan parenkim dari peningkatan echogenisitas dengan vena sendiri yang melebar;
c) peningkatan ukuran struktur tidak homogen;
d) berkurang ukurannya, peningkatan echogenicity dengan perluasan batang utama v. Portae.
58: 058. Hepatitis akut pada gambar USG disertai oleh:
a) peningkatan ukuran hati, penurunan echogenisitas parenkim, penurunan jumlah struktur trabekuler di pinggiran;
b) meningkatkan ukuran hati, meningkatkan echogenisitas parenkim;
c) penurunan ukuran hati dengan peningkatan echogenisitas parenkim;
d) ukuran normal hati, penampilan heterogenitas parenkim yang melanggar arsitektur hati.
59: 059. Fibrosis hati pada gambar ultrasonografi adalah gambar:
a) ukuran hati normal dengan gangguan fungsi hati, peningkatan jumlah elemen stroma;
b) hati dengan ukuran normal, dengan tepi berbukit, perpanjangan dari sistem portal;
c) ukuran hati berkurang dengan parenkim ekogenisitas rendah;
g) heterogenitas parenkim hati, penurunan reflektifitas jaringan hati terhadap ultrasonografi.
60: 060. Anastomosis port-portal yang secara geografis paling sering dideteksi sebagai "kusut" pembuluh dengan diameter berbeda di gerbang hati ketika:
a) kanker hati primer;
b) tumor pada saluran hati umum;
c) fibrosis portal primer (bawaan);
g) sirosis portal hati;
e) kompresi vena portal dari luar (tumor, kelenjar getah bening, dll.);
e) benar a) dan c)
61: 061. Anastomosis portal-Porto adalah:
a) anastomosis antara batang utama vena porta dan vena lien;
b) anastomosis antara batang utama vena portal dan vena semprotan atas;
c) anastomosis antara batang utama vena portal dan cabang vena cava inferior;
d) anastomosis antara batang utama vena portal dan cabang intrahepatiknya;
e) anastomosis antara batang utama vena porta dan vena hepatika.
62: 062. Diameter rata-rata vena portal lebih dari 12-14 mm, diperoleh dengan mengukur lumennya hanya pada arah anterior-posterior dalam posisi pemindaian miring (memotong sepanjang vena portal longitudinal), adalah tanda yang meyakinkan untuk ekspansi:
a) ya;
b) tidak;
c) ya, tunduk pada beberapa pengukuran di bagian ini;
d) ya, jika vena portal memiliki penampang bundar pada titik ini.
63: 063. Hipertensi portal parah dapat terjadi dengan:
a) lesi difus yang jelas pada parenkim hati (sirosis);
b) lokalisasi formasi volume besar di wilayah ligamentum hepatodigoepous dengan kompresi komponennya atau wilayah leher pankreas;
c) gangguan peredaran darah dalam lingkaran besar;
g) lokalisasi massa formasi di gerbang hati;
e) lokalisasi formasi besar di bagian perifer hati, kaya akan pembuluh portal kecil;
e) benar a), b) dan d)
g) semuanya benar kecuali c).
64: 064. Gambaran echografis abses hati pada fase akut dan subakut ditandai dengan semua tanda, kecuali:
a) rongga terungkap dengan konten yang tidak seragam dan sering kontur tidak merata;
b) di dalam rongga ditentukan oleh adanya cairan dan konten tebal sering dengan tingkat pembentukan;
c) gelembung gas sering terdeteksi di rongga abses;
d) dalam kebanyakan kasus, kapsul hyperechoic berdinding tipis divisualisasikan;
e) di parenkim hati sekitarnya, tepi heterogen dari peningkatan echogenisitas dengan ketebalan yang tidak merata sering divisualisasikan;
e) benar a), b) dan e)
65: 065. Abses subphrenic divisualisasikan:
a) antara kontur tepi bawah paru-paru dan kontur kubah diafragma;
b) antara kontur kubah diafragma dan kapsul hati atau limpa;
c) di bawah permukaan visceral hati dan limpa;
d) di mana saja di rongga perut di bawah tingkat diafragma;
e) antara kontur kapsul hati (atau limpa) dan sebagian besar parenkim.
66: 066. Abses subhepatik divisualisasikan:
a) antara kontur tepi bawah paru-paru dan kontur kubah diafragma;
b) antara kontur kubah diafragma dan kapsul hati atau limpa;
c) di bawah permukaan visceral hati;
d) di mana saja di rongga perut di bawah tingkat diafragma;
e) antara kontur kapsul hati (atau limpa) dan sebagian besar parenkim;
e) di bawah permukaan visceral hati dan limpa.
67: 067. Saat melakukan pemetaan Doppler warna pada parenkim hati tanpa adanya patologi, perhatikan:
a) aliran darah dalam vena hepatika memiliki karakter multi arah dan turbulen;
b) aliran darah dalam vena hepatika memiliki karakter multi arah dan laminar;
c) aliran darah di vena hepatik searah dan turbulen;
d) aliran darah di vena hepatika searah dan laminar;
d) tidak mungkin menilai sifat aliran darah.
68: 068. Saat melakukan pemetaan Doppler warna, aliran darah di pembuluh darah hati dan cabang intrahepatik dari pembuluh darah portal:
a) memiliki karakter searah;
b) memiliki karakter multi arah;
c) mustahil untuk membandingkan dan mengevaluasi.
69: 069. Saat melakukan pemetaan Doppler warna, aliran darah di cabang-cabang arteri hepatik dan cabang-cabang intrahepatik dari vena portal:
a) memiliki karakter searah;
b) memiliki karakter multi arah;
c) mustahil untuk membandingkan dan mengevaluasi.
70: 070. Tidak adanya sinyal warna dalam lumen struktur tubular selama pencitraan Doppler warna normal dapat berarti bahwa:
a) struktur ini bukan pembuluh darah;
b) sensitivitas perangkat tidak sesuai dengan parameter aliran darah di kapal;
c) penyesuaian perangkat tidak memadai untuk situasi tertentu;
d) kemampuan perangkat dan metode tidak mencukupi untuk studi kapal ini;
e) semua opsi di atas dimungkinkan;
e) tidak ada opsi yang terdaftar yang dimungkinkan.
71: 071. Menurut parameter warna dengan metode sonografi doppler warna yang biasa, adalah mustahil:
a) menentukan arah aliran darah di pembuluh;
b) kira-kira menentukan tata letak parameter kecepatan aliran darah di seluruh pembuluh darah;
c) kira-kira menentukan laju volumetrik aliran darah dalam pembuluh;
g) dalam kebanyakan kasus, untuk pembuluh darah menengah dan besar untuk menentukan sifat aliran darah (arteri, vena);
e) dalam kebanyakan kasus untuk pembuluh darah menengah dan besar untuk menentukan sifat aliran darah (laminar, turbulen) di bagian tertentu dari pembuluh darah.
72: 072. Metode warna Doppler yang biasa digunakan untuk mempelajari perubahan hati fokal memungkinkan Anda untuk:
a) menentukan derajat dan struktur vaskularisasi daerah yang dimodifikasi dengan andal;
b) untuk mengidentifikasi pelanggaran struktur pohon vaskular hati di zona perubahan fokus;
c) di hadapan lesi padat dengan tingkat keandalan yang tinggi, membedakan sifat lesi yang jinak dan ganas;
d) secara andal mengungkapkan adanya neovaskularisasi patologis dalam neoplasma ganas;
e) benar a) dan e)
e) benar b) dan d)
g) benar.
73: 073. Pemeriksaan USG hati secara real time dengan "skala abu-abu" menggunakan teknik warna Doppler sonografi tidak memungkinkan:
a) menilai ukuran hati;
b) menilai struktur hati;
c) menilai keadaan fungsional hati;
d) mengidentifikasi lesi difus dari berbagai etiologi;
e) mengidentifikasi lesi fokus berbagai etiologi;
f) dalam banyak kasus, untuk membedakan gangguan metabolisme bilirubin.
74: 074. Pernyataan tentang pemadatan parenkim hati ketika mendeteksi peningkatan echogenisitasnya:
a) selalu adil;
b) tidak adil;
c) benar adanya hepatitis kronis;
d) benar adanya sirosis hati;
e) benar, dengan adanya kalsifikasi di parenkim hati.
75: 075. Taktik penatalaksanaan pasien dengan hemangioma hati yang didiagnosis secara echografis adalah sebagai berikut:
a) penelitian dinamis bulanan;
b) studi berulang setelah 1 - 1,5 bulan, 3 bulan, lalu setiap enam bulan;
c) studi dinamis setiap enam bulan sekali;
d) studi dinamis setahun sekali;
e) pengamatan dinamis tidak dapat dilakukan, karena tumor harus dioperasikan;
e) karena kualitas yang baik mutlak, tumor tidak dapat diperiksa ulang.
76: 076. Hati polikistik lebih sering dikombinasikan dengan polikistik:
a) ginjal;
b) pankreas;
c) limpa;
d) ovarium;
d) benar a) dan b)
e) benar a) dan d)
77: 077. Struktur sistem bilier, divisualisasikan dengan USG menggunakan mode-B dalam kondisi akses akustik yang baik pada perangkat kelas menengah, meliputi:
a) kandung empedu, saluran kandung empedu, saluran hati umum, saluran empedu umum, saluran lobar utama, saluran segmental, saluran subsegmental, kapiler empedu;
b) kandung empedu, saluran kandung empedu, saluran hati umum, saluran empedu umum, saluran lobar utama, saluran segmental, saluran subsegmental;
c) kandung empedu, saluran kandung empedu, saluran hati umum, saluran empedu umum, saluran lobar utama, saluran segmental;
d) kandung empedu, saluran kandung empedu, saluran hati umum, saluran empedu umum, saluran lobar utama;
e) kantong empedu, saluran hati umum, saluran empedu umum, saluran lobar utama;
e) kantong empedu, saluran hati umum, saluran empedu umum.
78: 078. Saluran empedu intrahepatik meliputi:
a) saluran empedu yang umum;
b) saluran lobar, segmental, subsegmental;
c) saluran hati umum;
d) subsegmental, segmental, saluran lobar, saluran kandung empedu;
e) saluran empedu, saluran empedu.
79: 079. Saluran empedu ekstrahepatik meliputi:
a) segmental, saluran lobar;
b) saluran lobar, saluran hati umum;
c) saluran hati umum, saluran empedu umum;
d) saluran empedu biasa;
e) saluran kantong empedu;
e) benar d) dan e)
g) benar c) dan e)
80: 080. Dengan ultrasound, ranjang empedu yang tidak berubah terlihat seperti:
a) zona hyperechoic dalam bentuk yang sesuai dengan alur pada permukaan visceral hati;
b) struktur seluler echogenicity campuran dalam bentuk yang sesuai dengan alur pada permukaan visceral hati;
c) daerah heterogen parenkim hati;
d) daerah hypoechoic dalam bentuk alur yang sesuai pada permukaan visceral hati;
e) daerah anechoic dalam bentuk yang sesuai dengan alur pada permukaan visceral hati.
81: 081. Dalam kondisi standar, batu empedu divisualisasikan sebagai:
a) struktur yang dienkapsulasi;
b) pendidikan yang solid;
c) struktur lengkung hyperechoic;
d) struktur tidak reflektif;
e) formasi padat hyperechoic.
82: 082. Dinding kandung empedu yang tidak berubah pada perangkat portabel dan perangkat kelas menengah dalam kondisi standar divisualisasikan sebagai:
a) struktur gema hyperechoic tipis lapisan tunggal;
b) struktur dua lapis hyperechoic;
c) struktur tiga lapis echogenicity campuran;
d) struktur lima lapis echogenicity campuran;
d) tidak menebal dengan jenis garis hyperechoic "rosario".
83: 083. Dinding kandung empedu yang tidak berubah pada perangkat kelas atas dalam kondisi standar divisualisasikan sebagai:
a) struktur gema hyperechoic tipis lapisan tunggal;
b) struktur gema iso-echogenik tipis-lapis tunggal;
c) struktur dua lapis hyperechoic;
d) struktur tiga lapis echogenicity campuran;
e) struktur lima lapis echogenicity campuran;
e) tidak menebal dengan jenis garis hyperechoic "rosario".
84: 084. Ekokardiografi normal dari rongga kandung empedu direpresentasikan sebagai:
a) ruang gema-negatif;
b) ruang gema-negatif dengan gema linier di sepanjang dinding posterior kandung empedu di daerah leher;
c) ruang gema-negatif dengan gema linear sepanjang dinding anterior kantong empedu;
d) ruang echo-negatif dengan suspensi echogenik halus;
e) rongga kantong empedu biasanya tidak divisualisasikan.
85: 085. Untuk gambaran ekografis kolesistitis akut, karakteristiknya adalah:
a) pembengkakan lokal pada dinding kandung empedu;
b) sifat lesi yang tidak merata pada dinding kandung empedu;
c) deformitas cicatricial dari rongga kandung empedu;
d) penipisan dinding kantong empedu;
d) perluasan saluran intrahepatik.
86: 086. Penyebab munculnya pneumobili sedang biasanya tidak:
a) operasi pada sistem empedu.
b) kolangitis purulen akut.
c) fistula usus kistik.
g) cholelithiasis.
e) kolesistitis akut.
e) empiema kantong empedu
87: 087. Tanda ultrasonik choledocholithiasis meliputi semuanya kecuali:
a) meningkatkan kantong empedu;
b) perluasan semua saluran empedu hulu (relatif terhadap tempat obstruksi);
c) adanya struktur hyperechoic dalam lumen saluran empedu ekstrahepatik.
g) adanya kalkulus di kandung empedu atau saluran intrahepatik
88: 088. Ukuran minimum kalkulus di kantong empedu, terdeteksi oleh USG dalam kondisi standar pada perangkat kelas menengah, adalah:
a) 0,5 mm;
b) 1 mm;
c) 2 mm;
d) 3 mm;
e) 4 mm.
Kami merawat hati
Pengobatan, gejala, obat-obatan
Atenuasi gema hati
FORMASI HATI DALAM HATI
dimensi tidak bertambah, ketebalan lobus kiri 97 mm, ketebalan lobus kanan 133 mm, konturnya rata dan jernih. tepi yang tajam. Parenkim adalah heterogen difus, gema rata-rata. Strukturnya berbutir sedang.
Daftar Isi:
Redaman sinyal gema di bagian dalam ditentukan. Saluran intrapepatik dan ekstrahepatik tidak melebar. Choledoch - 0,44 cm - tidak diperluas. Di lobus kanan hati, terlihat formasi hyperechoic dengan kontur yang jelas, dengan ukuran 13 x 17 mm, 9 x 11 mm, 9 x 9 mm. Portal vena 11mm.
Vena-vena pada IVC di tingkat hati tidak melebar.
terletak biasanya 72 kali 22 mm
tebal dinding 3 mm, dinding tidak dipadatkan, tidak menebal, tikungan di leher kandung empedu, isinya seragam.
kepala 20 mm, tubuh 17 mm, ekor 21 mm. Konturnya halus, jelas. Echostructure menyebar-homogen. Echo rata-rata. Saluran Virungov tidak berkembang di dalam tubuh. Vena lien - 4mm.
Dimensinya 111 x 51 mm. Konturnya halus, jelas. Strukturnya homogen, gema rata-rata. Cairan bebas di rongga perut pada saat inspeksi tidak diamati.
Itu saja yang mereka tulis! 2 tahun yang lalu, hampir sama, ulangi nebudu ini, hanya hemangioma yang 2 kali lebih sedikit. Dengan kecepatan seperti itu setelah 5 tahun, apakah mereka harus dihapus?
di daerah cabang vena portal - adanya segel;
pada permukaan tubuh - adanya perubahan dalam pola vaskular;
meningkatkan ukuran tubuh;
membulatkan tepi bawah hati dan mengubah nilai standar sudut;
meningkatkan kepadatan parenkim organ ini;
efek dari ultrasound yang lemah (bagi saya, ini ditulis sebagai hasil dari scan ultrasound);
karena atenuasi gelombang ultrasonik - gambar kabur diafragma; (juga.)
segmen hati dari struktur heterogen. (dan ini milikku.) "
Berita
Penyakit hati berlemak non-alkohol
(NZHBP) - dianggap sebagai salah satu komponen dari sindrom metabolik. Gangguan metabolisme lipid (hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia, dan lain-lain) sering diamati pada kasus NZhBP (20-30% kasus). Ketika sindrom metabolik NZHBP terjadi pada 55-75% kasus, dengan bentuk yang tidak sehat, frekuensi NZHBP meningkat menjadi 70-93%. Dengan indeks massa tubuh lebih dari 35 kg / m 2, steatosis hati dan steatohepatitis non-alkoholik berkembang pada masing-masing 95% dan 36% pasien. NASH (steatohepatitis nonalkohol) sering diamati pada pasien dengan obesitas, setelah intervensi bariatrik. Sebagai contoh, setelah memaksakan anastomosis jejunal, fungsi hati terganggu pada 40% kasus. Dan pada pasien dengan diabetes tipe 2, NZhBP ditemukan pada 50-78% kasus. Faktor risiko tambahan untuk pengembangan NZhBP - makanan dengan kandungan lemak tinggi (lebih dari 35%). Telah ditunjukkan bahwa nutrisi yang tidak seimbang berperan sebagai faktor risiko independen untuk perkembangan perubahan distrofi di hati.
Model modern patogenesis njvbp diwakili oleh teori "dua pukulan", yang menyebabkan pengembangan hepato-steatosis ("serangan pertama") dan, selanjutnya, pembentukan NASH di bawah pengaruh faktor patologis ("serangan kedua"). Resistensi insulin (IR) adalah elemen kunci untuk pengembangan NZHBP. Tahap awal perkembangannya adalah hepato-steatosis, yang dikaitkan dengan akumulasi lipid dalam sitoplasma hepatosit sehubungan dengan IR hati, dan hiperinsulinemia dalam darah portal. Hasil dari hiperinsulinemia adalah peningkatan lipolisis, glukoneogenesis yang tidak terkontrol. Dalam kondisi penumpukan lemak visceral, peningkatan lipolisis menyebabkan peningkatan produksi asam lemak bebas (FFA), yang, karena fitur anatomisnya, masuk ke hati melalui sistem vena portal. Dalam hal ini, FFA terbentuk dalam jumlah yang meningkat, penangkapan aktif dan retensi FLC dalam jaringan adiposa menurun, yang mengarah ke pengendapan kelebihan trigliserida di hati. Dalam kasus distrofi hati berlemak, mereka mengatakan ketika jumlah zat lebih dari 5% dari massanya. Ketika kandungan lemak NZhBP mencapai 40% dari berat hati. Karena sintesis FFA yang berlebihan, oksidasi kompensasinya terganggu, jalur pembelahan non-oksidatif diaktifkan, dengan pembentukan metabolit yang memiliki efek lipotoksik pada hati. Akumulasi trigliserida yang berlebihan di hati disertai dengan penurunan sensitivitas insulin hepatosit. Peningkatan konsentrasi FFA dalam hati dalam kombinasi dengan IR meningkatkan sintesis dan sekresi oleh hati VLDL, fraksi aterogenik dari lipoprotein. Ketika steatosis hati mengurangi resistensi sel-sel hati terhadap aksi faktor-faktor yang merusak. Dalam hal ini, oksidasi metabolik dan lipid dalam sel dianggap sebagai faktor proinflamasi, efek toksik dari kelebihan FFA dianggap toksik, peroksidasi lipid (POL) dan stres oksidatif, dan respons sitokin adalah penyebab langsung kematian hepatosit dan fibrosis. Secara bertahap, bukti ilmiah terakumulasi bahwa kerusakan dan disfungsi mitokondria memainkan peran utama dalam peroksidasi lipid (LPO), dan produksi spesies oksigen reaktif (ROS) yang terlibat dalam mekanisme stres oksidatif meningkat. Sitokin proinflamasi diaktifkan dan ligan Fas distimulasi, memberikan efek sitotoksik langsung pada hepatosit, yang menyebabkan kematian sel-sel hati. LANTAI meningkatkan produksi sitokin: faktor alfa nekrosis tumor, faktor pertumbuhan jaringan B, interleukin 8. Semua ini mengarah pada nekrosis sel dan pembentukan mitokondria raksasa. Metabolit POL - aldehida (4-hidroksinonenal dan malondialdehida) mengaktifkan sel-sel stelata hati, produsen kolagen, merangsang kemotaksis neutrofil.
Di hadapan resistensi insulin (IR), lipid pertama kali menumpuk di hepatosit, mendorong nukleus ke pinggiran sel. Sebagai akibat dari kematian hepatosit, migrasi neutrofil dan makrofag, dan kemudian limfosit, ditingkatkan, dan peradangan kronis terbentuk. Akibatnya, terjadi perkembangan distrofi lemak, hingga steatohepatitis dan fibrosis hati. Ada beberapa faktor yang terlibat dalam pembentukan steatohepatosis:
- obat hepatotoksik
- sindrom malabsorpsi (ketika menerapkan ileojejunal anastomosis, stoma empedu-pankreas, gastroplasti untuk obesitas, reseksi usus halus yang lebih luas)
- penyakit kronis pada saluran pencernaan, dengan pelanggaran penyerapan, termasuk pankreatitis kronis
- kolitis ulserativa
- nutrisi parenteral jangka panjang (karbohidrat dan lemak tidak seimbang)
- sindrom kontaminasi bakteri berlebihan pada usus
- Penyakit Weber - Kristen
- Konovalov - Penyakit Wilson
Sebagai akibat dari efek langsung dari farmakoterapi, NZhBP berkembang tidak lebih dari 5%, dan obat-obatan yang dapat menyebabkan hal ini dengan monoterapi sudah dikenal luas. Sebagai contoh, Amiodoron meningkatkan akumulasi lipid dalam hepatosit. Efek yang sama memiliki verapamil, nifedipine, asam asetilsalisilat, glukokortikoid, isoniazid, rifampisin, obat antiinflamasi nonsteroid.
Ciri khas dari obesitas obat adalah deposisi lipid yang berlebihan pada sel hepatosit dan Kupffer. Selain itu, risiko mengembangkan NZhBP meningkat secara signifikan dengan polifarmakoterapi, ketika pasien secara bersamaan menerima obat yang bersaing untuk enzim sitokrom P-450 atau transporter yang memasok zat dalam sitoplasma hepatosit. NZhBP ditandai dengan perjalanan tanpa gejala, tidak tergantung pada derajat aktivitas penyakit. Gejala yang paling umum adalah asthenia, ketidaknyamanan, dan rasa sakit di bagian kanan atas perut, tanpa hubungan yang jelas dengan faktor-faktor pemicu. Pada saat yang sama, kelebihan berat badan sering diperhatikan. Pada palpasi, ukuran hati yang membesar ditentukan (50-75%), pada beberapa pasien limpa yang membesar diamati. Sejumlah pasien menurunkan massa otot. Pada tahap sirosis hati, tanda-tanda hipertensi portal dan encelopolopathy hati terdeteksi. Dua jenis gambaran morfologis hepatostatosis ditentukan. Paling sering ada endapan lemak besar, di mana satu vakuola lemak besar mendorong nukleus hepatosit ke pinggiran sel. Jauh lebih jarang diamati adalah steatosis tetesan kecil, dikombinasikan dengan kerusakan mitokondria, itu melekat di hadapan banyak vakuola kecil lemak di sekitar nukleus hepatosit, yang menjaga lokasi pusat nukleus dalam sel.
Untuk steatohepatitis non-alkohol (NASH), pola peradangan parenkim dengan degenerasi balon hepatosit, fibrosis perisinusoidal dan penampilan Mallory Taurus juga dibedakan.
Dalam diagnosa laboratorium, tes fungsional hati pada pasien dengan steatosis lemak adalah normal; dengan NASH, aktivitas enzim kolestasis dan sitolisis biasanya meningkat. Dengan tes fungsi hati NZhBP meningkat dari 60 menjadi 90% kasus. Analisis biokimia darah mendeteksi peningkatan ALT / AST 1,5-3 kali lebih tinggi dari batas atas normal; Selain itu, aktivitas ALT lebih tinggi dari AST, berbeda dengan hepatitis alkoholik, yang ditandai oleh hubungan terbalik antara aminotransferase. Ketika rasio AST dan ALT lebih dari 1,0 meningkatkan risiko fibrosis hati. Aktivitas alkali fosfatase berubah dalam kurang dari 50% kasus, konsentrasi albumin dalam darah tetap normal. NZhBP sering memiliki hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia dan gangguan spektrum lipid; dan, misalnya, hiperbilirubinemia, penurunan indeks protrombin jarang diamati. Tidak seperti NZhBP untuk hepatitis alkoholik dicirikan oleh tingginya tingkat transferase gamma-glutamin, ferritin dan dominasi kenaikan AST.
Dalam 50% kasus NASH, prosesnya secara bertahap berkembang dan 1/6 dari pasien mengembangkan sirosis hati. Faktor-faktor risiko klinis yang signifikan untuk fibrosis hati termasuk usia pasien, peningkatan indeks massa tubuh (BMI), dan nilai-nilai laboratorium termasuk peningkatan konsentrasi ALT, hipertrigliseridemia, dan hiperglikemia.
Faktor risiko untuk perkembangan fibrilasi dengan fibrosis.
- usia di atas 45 tahun
- BMI lebih dari 28kg / m 2
- peningkatan aktivitas ALT lebih dari 2 kali
- trigliserida lebih dari 1,7 mmol / l
- Kehadiran hipertensi arteri
- diabetes mellitus tipe 2
- NOMA - IR lebih dari 5
Fitur ultrasonografi NZhBP meliputi atenuasi gema distal; hiperekogenisitas hati; peningkatan echogenisitas parenkim hati; pola pembuluh darah kabur dan hepatomegali sedang.
Hati
Hati adalah objek penelitian ultrasonografi yang paling sering dalam onkologi. Tugas pertama - deteksi kerusakan fokus biasanya diselesaikan dengan mudah. Keterbatasan obyektif berikut dapat menyebabkan underdiagnosis:
2. Dimensi kecil dari fokus. Ukuran minimum fokus yang terdeteksi dengan bantuan peralatan modern adalah 5-7 mm, namun, seringkali perubahan difus dalam ekokardiografi hati, memperburuk sinyal gema (terutama hepatosis berlemak) membuat fokus tak terlihat hingga 2-3 cm.
3. Fokus subkapsular sering tidak terdeteksi pada ukuran hingga 2-3 cm.
4. Fokus yang terletak di bagian atas hati di bawah kubah diafragma mungkin tidak terlihat, karena area ini pada beberapa pasien adalah "zona buta" untuk pemeriksaan USG.
Setelah deteksi kerusakan hati fokal, sifat patologi yang ditemukan harus ditentukan. Kista hati sederhana dan echinococcal memiliki pola ultrasound yang khas.
Di antara tumor hati jinak, neoplasma yang berasal dari mesenchymal lebih umum, biasanya hemangioma. Lebih sering mereka terlihat seperti formasi bundar dengan kontur yang homogen, hyperechoic homogen yang jelas, bahkan atau tidak rata. Untuk hemangioma jenis apa pun tidak ada pelemahan sinyal gema - diperkuat atau tidak diubah. Juga untuk hemangioma, kehadiran pelek hypoechoic ("halo") di sekitar situs tidak khas. Jumlah hemangioma pada satu pasien bisa berbeda.
Diagnosis banding hemangioma dan metastasis di hati dengan gambaran ultrasonografi sulit dan kadang-kadang membutuhkan teknik tambahan.
Lipoma hati ditandai oleh echogenisitas yang sangat tinggi. Karena atenuasi dan hamburan sinyal gema dalam tumor, kontur posteriornya jauh lebih sedikit berbeda dari yang depan.
Kanker hati primer ukuran kecil dapat dibedakan dari lesi metastasis. Untuk tumor primer ukuran besar, pola nodal ganda adalah karakteristik, tidak adanya "halo", keterlibatan portal portal dan vena hepatika.
Pola echographic displasia hati metastatik sangat beragam. Wabah mungkin hipo-, hype- atau iso-echogenik, bulat atau tidak teratur, dengan kontur yang jelas atau tidak jelas, bahkan atau tidak rata, dapat mengandung bagian anechoic dari bentuk yang benar atau tidak teratur. Gema posterior tumor dapat diperkuat, dilemahkan, tidak diubah. Khas fokus metastasis adalah "halo" - pelek hypoechoic di sekitar perapian. Dalam satu pasien secara bersamaan dapat mendeteksi fokus metastasis dari berbagai struktur echo. Dalam serangkaian kasus, peningkatan ukuran dan / atau jumlah fokus selama pengamatan dinamis membantu membawa diagnostik diferensial, namun, tidak diinginkan untuk menggunakan metode ini sebagai diagnostik diferensial, dan Anda harus memberikan tusukan diagnostik yang disukai di bawah kontrol ultrasound.
Penelitian ultrasonografi intraoperatif harus dilakukan pada pasien dengan stadium 3-4 dari proses tumor, yaitu ketika risiko kerusakan metastasis hati sangat besar, dan pada pasien yang merencanakan hemihepatektomi atau reseksi hati. Tidak ada indikasi kontra untuk studi interop ultrasound.
Dalam kasus studi ultrasonografi intraoperatif, semiotika fokus metastatik dalam hati identik dengan yang dijelaskan untuk studi trans-abdominal.
Redaman meluas progresif di bagian dalam hati dalam kondisi standar yang paling sering dibicarakan.
a) perangkat USG yang tidak selaras;
b) adanya kerusakan hati difus;
c) adanya kerusakan hati fokal;
d) konsumsi adsorben;
e) ketidaksiapan pasien untuk penelitian.
48: 048. Sindrom hepatolienal pada citra ultrasonografi ditandai oleh:
a) peningkatan ukuran hati dan limpa dengan kemungkinan perubahan pada vena porta;
b) limpa yang membesar;
c) perluasan sistem portal;
d) peningkatan echogenisitas hati dan jaringan limpa.
49: 049. Tanda-tanda hipertensi portal pada tahap awal pada gambar USG adalah:
a) peningkatan ukuran hati dan limpa dengan perluasan vena porta
b) mengurangi ukuran hati dengan limpa yang membesar dengan keadaan normal dari vena porta
C) keadaan hati yang normal dengan limpa yang membesar dan penurunan lumen vena porta
d) peningkatan lobus kiri hati dan limpa dengan peningkatan echogenisitasnya
50: 050. Hepatosis berlemak dalam gambar USG adalah gambar:
a) hati dengan ukuran normal, dengan peningkatan echogenisitas parenkimnya dan penurunan jumlah struktur trabekuler di pinggiran, dengan atenuasi sinyal gema yang cepat;
b) hati yang membesar dengan penurunan echogenisitas parenkim;
c) mengurangi echogenisitas hati dengan perluasan sistem portal;
d) hati yang membesar dengan penurunan reflektifitas jaringan hati terhadap USG.
51: 051. Sirosis atrofi pada gambar ultrasonografi ditandai oleh:
a) penurunan ukuran hati dan asites;
b) struktur heterogen jaringan hati dan splenomegali;
c) tanda-tanda hipertensi portal;
d) varises kerongkongan.
52: 052. Diagnosis echographic dari kista hati didasarkan pada:
a) menentukan formasi hypoechoic atau anechoic bulat dengan kontur yang jelas terletak di parenkim hati;
b) menentukan struktur padat di parenkim hati;
c) penentuan formasi heterogen dari struktur polimorfik dengan kontur yang jelas;
d) menentukan perubahan infiltratif dengan berbagai tingkat kepadatan.
53: 053. Gambaran echografis kanker hati primer ditandai oleh:
a) polimorfisme manifestasi echographic dengan kekalahan sebagian atau lebih kecil dari hati;
b) formasi kistik hypoechoic di salah satu lobus hati;
c) fenomena hipertensi portal;
d) meningkatkan ukuran hati tanpa mengubah strukturnya.
54: 054. Hemangioma pada gambar ultrasonografi ditandai oleh:
a) definisi formasi hyperechoic bulat tunggal atau ganda dengan struktur gema berbutir halus;
b) penentuan formasi kistik hypoechoic tunggal;
c) penentuan formasi parenkim hati heterogen dominan padat;
d) meningkatkan ukuran hati tanpa mengubah strukturnya.
55: 055. Lesi hati metastatik pada gambar USG ditandai oleh:
a) pola echographic polimorfik terutama dengan definisi formasi bulat echogenicity dan struktur yang berbeda melanggar arsitektonik dari struktur hati;
b) definisi formasi kistik bulat dengan kontur yang jelas;
c) peningkatan echogenisitas jaringan hati dengan kontur yang tidak rata;
d) peningkatan penyerapan getaran ultrasonik dan penurunan kualitas gambar yang dihasilkan.
56: 056. Kista hati echinococcal dalam gambar ultrasound ditandai oleh:
a) menentukan kista enkapsulasi bulat dengan formasi dinding dekat;
b) penentuan pembentukan hati yang solid;
c) pembentukan hati yang tidak seragam;
d) peningkatan ukuran hati.
57: 057. Hati kongestif pada gagal jantung kronis pada gambar USG terlihat seperti:
a) ukurannya meningkat dengan parenkim, echogenisitas rendah, dengan pembuluh darah sendiri yang melebar;
b) ukurannya meningkat dengan parenkim dari peningkatan echogenisitas dengan vena sendiri yang melebar;
c) peningkatan ukuran struktur tidak homogen;
d) berkurang ukurannya, peningkatan echogenicity dengan perluasan batang utama v. Portae.
58: 058. Hepatitis akut pada gambar USG disertai oleh:
a) peningkatan ukuran hati, penurunan echogenisitas parenkim, penurunan jumlah struktur trabekuler di pinggiran;
b) meningkatkan ukuran hati, meningkatkan echogenisitas parenkim;
c) penurunan ukuran hati dengan peningkatan echogenisitas parenkim;
d) ukuran normal hati, penampilan heterogenitas parenkim yang melanggar arsitektur hati.
59: 059. Fibrosis hati pada gambar ultrasonografi adalah gambar:
a) ukuran hati normal dengan gangguan fungsi hati, peningkatan jumlah elemen stroma;
b) hati dengan ukuran normal, dengan tepi berbukit, perpanjangan dari sistem portal;
c) ukuran hati berkurang dengan parenkim ekogenisitas rendah;
g) heterogenitas parenkim hati, penurunan reflektifitas jaringan hati terhadap ultrasonografi.
60: 060. Anastomosis port-portal echografis paling sering dideteksi sebagai "kusut" pembuluh dengan diameter berbeda di gerbang hati dengan:
a) kanker hati primer;
b) tumor pada saluran hati umum;
c) fibrosis portal primer (bawaan);
g) sirosis portal hati;
e) kompresi vena portal dari luar (tumor, kelenjar getah bening, dll.);
61: 061. Anastomosis portal-Porto adalah:
a) anastomosis antara batang utama vena porta dan vena lien;
b) anastomosis antara batang utama vena portal dan vena semprotan atas;
c) anastomosis antara batang utama vena portal dan cabang vena cava inferior;
d) anastomosis antara batang utama vena portal dan cabang intrahepatiknya;
e) anastomosis antara batang utama vena porta dan vena hepatika.
62: 062. Diameter rata-rata vena portal, yang diperoleh dengan mengukur lumennya hanya pada arah anterior-posterior dalam posisi pemindaian miring (memotong sepanjang vena portal longitudinal), adalah tanda yang meyakinkan untuk perluasannya:
c) ya, tunduk pada beberapa pengukuran di bagian ini;
d) ya, jika vena portal memiliki penampang bundar pada titik ini.
63: 063. Hipertensi portal parah dapat terjadi dengan:
a) lesi difus yang jelas pada parenkim hati (sirosis);
b) lokalisasi formasi volume besar di wilayah ligamentum hepatodigoepous dengan kompresi komponennya atau wilayah leher pankreas;
c) gangguan peredaran darah dalam lingkaran besar;
g) lokalisasi massa formasi di gerbang hati;
e) lokalisasi formasi besar di bagian perifer hati, kaya akan pembuluh portal kecil;
e) benar a), b) dan d)
g) semuanya benar kecuali c).
64: 064. Gambaran echografis abses hati pada fase akut dan subakut ditandai dengan semua tanda, kecuali:
a) rongga terungkap dengan konten yang tidak seragam dan sering kontur tidak merata;
b) di dalam rongga ditentukan oleh adanya cairan dan konten tebal sering dengan tingkat pembentukan;
c) gelembung gas sering terdeteksi di rongga abses;
d) dalam kebanyakan kasus, kapsul hyperechoic berdinding tipis divisualisasikan;
e) di parenkim hati sekitarnya, tepi heterogen dari peningkatan echogenisitas dengan ketebalan yang tidak merata sering divisualisasikan;
e) benar a), b) dan e)
65: 065. Abses subphrenic divisualisasikan:
a) antara kontur tepi bawah paru-paru dan kontur kubah diafragma;
b) antara kontur kubah diafragma dan kapsul hati atau limpa;
c) di bawah permukaan visceral hati dan limpa;
d) di mana saja di rongga perut di bawah tingkat diafragma;
e) antara kontur kapsul hati (atau limpa) dan sebagian besar parenkim.
66: 066. Abses subhepatik divisualisasikan:
a) antara kontur tepi bawah paru-paru dan kontur kubah diafragma;
b) antara kontur kubah diafragma dan kapsul hati atau limpa;
c) di bawah permukaan visceral hati;
d) di mana saja di rongga perut di bawah tingkat diafragma;
e) antara kontur kapsul hati (atau limpa) dan sebagian besar parenkim;
e) di bawah permukaan visceral hati dan limpa.
67: 067. Saat melakukan pemetaan Doppler warna pada parenkim hati tanpa adanya patologi, perhatikan:
a) aliran darah dalam vena hepatika memiliki karakter multi arah dan turbulen;
b) aliran darah dalam vena hepatika memiliki karakter multi arah dan laminar;
c) aliran darah di vena hepatik searah dan turbulen;
d) aliran darah di vena hepatika searah dan laminar;
d) tidak mungkin menilai sifat aliran darah.
68: 068. Saat melakukan pemetaan Doppler warna, aliran darah di pembuluh darah hati dan cabang intrahepatik dari pembuluh darah portal:
a) memiliki karakter searah;
b) memiliki karakter multi arah;
c) mustahil untuk membandingkan dan mengevaluasi.
69: 069. Saat melakukan pemetaan Doppler warna, aliran darah di cabang-cabang arteri hepatik dan cabang-cabang intrahepatik dari vena portal:
a) memiliki karakter searah;
b) memiliki karakter multi arah;
c) mustahil untuk membandingkan dan mengevaluasi.
70: 070. Tidak adanya sinyal warna dalam lumen struktur tubular selama pencitraan Doppler warna normal dapat berarti bahwa:
a) struktur ini bukan pembuluh darah;
b) sensitivitas perangkat tidak sesuai dengan parameter aliran darah di kapal;
c) penyesuaian perangkat tidak memadai untuk situasi tertentu;
d) kemampuan perangkat dan metode tidak mencukupi untuk studi kapal ini;
e) semua opsi di atas dimungkinkan;
e) tidak ada opsi yang terdaftar yang dimungkinkan.
71: 071. Menurut parameter warna dengan metode sonografi doppler warna yang biasa, adalah mustahil:
a) menentukan arah aliran darah di pembuluh;
b) kira-kira menentukan tata letak parameter kecepatan aliran darah di seluruh pembuluh darah;
c) kira-kira menentukan laju volumetrik aliran darah dalam pembuluh;
g) dalam kebanyakan kasus, untuk pembuluh darah menengah dan besar untuk menentukan sifat aliran darah (arteri, vena);
e) dalam kebanyakan kasus untuk pembuluh darah menengah dan besar untuk menentukan sifat aliran darah (laminar, turbulen) di bagian tertentu dari pembuluh darah.
72: 072. Metode warna Doppler yang biasa digunakan untuk mempelajari perubahan hati fokal memungkinkan Anda untuk:
a) menentukan derajat dan struktur vaskularisasi daerah yang dimodifikasi dengan andal;
b) untuk mengidentifikasi pelanggaran struktur pohon vaskular hati di zona perubahan fokus;
c) di hadapan lesi padat dengan tingkat keandalan yang tinggi, membedakan sifat lesi yang jinak dan ganas;
d) secara andal mengungkapkan adanya neovaskularisasi patologis dalam neoplasma ganas;
73: 073. Pemeriksaan USG hati secara real time dengan “skala abu-abu” menggunakan teknik Doppler warna tidak memungkinkan:
a) menilai ukuran hati;
b) menilai struktur hati;
c) menilai keadaan fungsional hati;
d) mengidentifikasi lesi difus dari berbagai etiologi;
e) mengidentifikasi lesi fokus berbagai etiologi;
f) dalam banyak kasus, untuk membedakan gangguan metabolisme bilirubin.
74: 074. Pernyataan tentang pemadatan parenkim hati ketika mendeteksi peningkatan echogenisitasnya:
a) selalu adil;
c) benar adanya hepatitis kronis;
d) benar adanya sirosis hati;
e) benar, dengan adanya kalsifikasi di parenkim hati.
75: 075. Taktik penatalaksanaan pasien dengan hemangioma hati yang didiagnosis secara echografis adalah sebagai berikut:
a) penelitian dinamis bulanan;
b) studi berulang setelah 1 - 1,5 bulan, 3 bulan, lalu setiap enam bulan;
c) studi dinamis setiap enam bulan sekali;
d) studi dinamis setahun sekali;
e) pengamatan dinamis tidak dapat dilakukan, karena tumor harus dioperasikan;
e) karena kualitas yang baik mutlak, tumor tidak dapat diperiksa ulang.
76: 076. Hati polikistik lebih sering dikombinasikan dengan polikistik:
b) pankreas;
77: 077. Struktur sistem bilier, divisualisasikan dengan USG menggunakan mode-B dalam kondisi akses akustik yang baik pada perangkat kelas menengah, meliputi:
a) kandung empedu, saluran kandung empedu, saluran hati umum, saluran empedu umum, saluran lobar utama, saluran segmental, saluran subsegmental, kapiler empedu;
b) kandung empedu, saluran kandung empedu, saluran hati umum, saluran empedu umum, saluran lobar utama, saluran segmental, saluran subsegmental;
c) kandung empedu, saluran kandung empedu, saluran hati umum, saluran empedu umum, saluran lobar utama, saluran segmental;
d) kandung empedu, saluran kandung empedu, saluran hati umum, saluran empedu umum, saluran lobar utama;
e) kantong empedu, saluran hati umum, saluran empedu umum, saluran lobar utama;
e) kantong empedu, saluran hati umum, saluran empedu umum.
78: 078. Saluran empedu intrahepatik meliputi:
a) saluran empedu yang umum;
b) saluran lobar, segmental, subsegmental;
c) saluran hati umum;
d) subsegmental, segmental, saluran lobar, saluran kandung empedu;
e) saluran empedu, saluran empedu.
79: 079. Saluran empedu ekstrahepatik meliputi:
a) segmental, saluran lobar;
b) saluran lobar, saluran hati umum;
c) saluran hati umum, saluran empedu umum;
d) saluran empedu biasa;
e) saluran kantong empedu;
80: 080. Dengan ultrasound, ranjang empedu yang tidak berubah terlihat seperti:
a) zona hyperechoic dalam bentuk yang sesuai dengan alur pada permukaan visceral hati;
b) struktur seluler echogenicity campuran dalam bentuk yang sesuai dengan alur pada permukaan visceral hati;
c) daerah heterogen parenkim hati;
d) daerah hypoechoic dalam bentuk alur yang sesuai pada permukaan visceral hati;
e) daerah anechoic dalam bentuk yang sesuai dengan alur pada permukaan visceral hati.
81: 081. Dalam kondisi standar, batu empedu divisualisasikan sebagai:
a) struktur yang dienkapsulasi;
b) pendidikan yang solid;
c) struktur lengkung hyperechoic;
d) struktur tidak reflektif;
e) formasi padat hyperechoic.
82: 082. Dinding kandung empedu yang tidak berubah pada perangkat portabel dan perangkat kelas menengah dalam kondisi standar divisualisasikan sebagai:
a) struktur gema hyperechoic tipis lapisan tunggal;
b) struktur dua lapis hyperechoic;
c) struktur tiga lapis echogenicity campuran;
d) struktur lima lapis echogenicity campuran;
e) garis silsilah tipe "rosario" yang tidak seragam yang menebal.
83: 083. Dinding kandung empedu yang tidak berubah pada perangkat kelas atas dalam kondisi standar divisualisasikan sebagai:
a) struktur gema hyperechoic tipis lapisan tunggal;
b) struktur gema iso-echogenik tipis-lapis tunggal;
c) struktur dua lapis hyperechoic;
d) struktur tiga lapis echogenicity campuran;
e) struktur lima lapis echogenicity campuran;
e) tidak menebal dengan jenis garis hyperechoic "rosario".
84: 084. Ekokardiografi normal dari rongga kandung empedu direpresentasikan sebagai:
a) ruang gema-negatif;
b) ruang gema-negatif dengan gema linier di sepanjang dinding posterior kandung empedu di daerah leher;
c) ruang gema-negatif dengan gema linear sepanjang dinding anterior kantong empedu;
d) ruang echo-negatif dengan suspensi echogenik halus;
e) rongga kantong empedu biasanya tidak divisualisasikan.
85: 085. Untuk gambaran ekografis kolesistitis akut, karakteristiknya adalah:
a) pembengkakan lokal pada dinding kandung empedu;
b) sifat lesi yang tidak merata pada dinding kandung empedu;
c) deformitas cicatricial dari rongga kandung empedu;
d) penipisan dinding kantong empedu;
d) perluasan saluran intrahepatik.
86: 086. Penyebab munculnya pneumobili sedang biasanya tidak:
a) operasi pada sistem empedu.
b) kolangitis purulen akut.
c) fistula usus kistik.
g) cholelithiasis.
e) kolesistitis akut.
e) empiema kantong empedu
87: 087. Tanda ultrasonik choledocholithiasis meliputi semuanya kecuali:
a) meningkatkan kantong empedu;
b) perluasan semua saluran empedu hulu (relatif terhadap tempat obstruksi);
c) adanya struktur hyperechoic dalam lumen saluran empedu ekstrahepatik.
g) adanya kalkulus di kandung empedu atau saluran intrahepatik
88: 088. Ukuran minimum kalkulus di kantong empedu, terdeteksi oleh USG dalam kondisi standar pada perangkat kelas menengah, adalah:
Penyakit hati berlemak non-alkohol di klinik penyakit dalam
Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Bulichenko, MA, Vorobyev, AV, Nikonov, EL, Ivashkin, V.T.
Penyakit hati berlemak non-alkohol (NAFLD) adalah unit nosologis independen, yang mencakup spektrum perubahan klinis dan morfologis dalam parenkim hati: steatosis (degenerasi lemak), steatohepatitis non-alkohol, NAT), perjalanan alami yang dapat mengarah pada perkembangan tahap akhir penyakit: sirosis dan kanker hati.
Steatosis hati adalah istilah deskriptif yang mencirikan akumulasi berlebihan dari trigliserida (TG) dalam sitoplasma hepatosit (lebih dari 5% dari berat hati).
NASH adalah penyakit hati difus kronis, ekuivalen morfologisnya adalah steatosis, perubahan nekro-inflamasi dalam jaringan hati dengan pembentukan tahapan fibrosis hati (AF).
Istilah NASH pertama kali dirumuskan pada tahun 1980 oleh J. Ludwig et al., Mempelajari sifat perubahan dalam hati pasien dengan obesitas dan diabetes mellitus tipe 2, yang tidak memiliki indikasi konsumsi alkohol pada dosis hepatotoksik, tetapi memiliki studi morfologi jaringan hati. tanda-tanda yang diidentifikasi karakteristik penyakit hati alkoholik [17]. Kombinasi dua kriteria diagnostik utama: tanda-tanda distrofi lemak dengan hepatitis lobular dan tidak adanya riwayat anamnesis memberikan saran untuk kasus-kasus tersebut istilah “steatohepatitis non-alkoholik”. Sampai saat itu, istilah "hepatitis pseudoalalkohol", "hepatitis diabetes", "steatonecrosis", "hepatitis dengan hati berlemak" telah digunakan untuk menunjukkan perubahan semacam itu di hati untuk waktu yang lama.
Saat ini, prevalensi NAFLD pada populasi umum tidak diketahui. Sejumlah penelitian yang dilakukan di Italia dan Jepang telah menunjukkan bahwa kejadian degenerasi lemak pada hati berkisar antara 3 hingga 58% [3,19]. Kisaran ini disebabkan oleh perbedaan sosial ekonomi antara kelompok yang diteliti. Dalam hal ini, hepatitis alkoholik terjadi sekaligus lebih sering daripada NASH.
NAFLD dianggap sebagai bagian dari komponen hati dari sindrom metabolik (MS) dan berhubungan dengan obesitas visceral perut, resistensi insulin perifer, hipertensi arteri dan dislipidemia. Peningkatan indeks massa tubuh (BMI) lebih dari 30 kg / m2 dalam% kasus disertai dengan pengembangan steatosis hati dan 20-47% dari NASH [13,17,22]. Diabetes melitus tipe 2 atau gangguan toleransi glukosa pada 60% pasien dikombinasikan dengan steatosis hati, 15% - dengan NASH. Gangguan metabolisme lipid terjadi pada 20-80% kasus, dengan steatosis hati lebih sering dikaitkan dengan hipertrigliseridemia dibandingkan dengan hiperkolesterolemia [14].
Ciri khas NAFLD adalah fakta bahwa hal itu terjadi pada semua kelompok umur, tetapi wanita dalam kategori usia dengan gejala MS [17,19,22] paling berisiko mengalami perkembangan. Tidak ada data yang jelas menunjukkan penyebab penyebaran NASH yang lebih besar di antara wanita: faktor-faktor seperti perubahan hormon pada periode pascamenopause dan tingkat obesitas yang lebih tinggi dibahas.
Selain itu, dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi peningkatan frekuensi terjadinya NAFLD di antara anak-anak: rata-rata, 3% dari total populasi anak dan 53% anak-anak obesitas.
Meskipun kurangnya statistik domestik yang jelas, dapat diasumsikan bahwa di Rusia dari lebih dari 2 juta pasien dengan diabetes tipe 2, 2/3 memiliki NAFLD. Menurut klinik propedeutics penyakit internal, gastroenterologi dan hepatologi mereka. V.H. Vasilenko UKB nomor 2 dari MGMU Pertama dinamai IM. Sechenov, proporsi NASH dalam struktur penyakit hati kronis, yang membutuhkan biopsi tusuk, adalah 5,2%, proporsi NASH dan sirosis hati dalam hasil NASH pada pasien dengan penyakit hati kronis etiologi yang tidak ditentukan - 6,8% [1.2].
Tergantung pada faktor-faktor etiologi NAFLD, banyak penulis membedakan steatosis primer dan sekunder / steatohepatitis.
Peran sentral dalam patogenesis steatosis primer / steatohepatitis termasuk dalam fenomena resistensi insulin, sehingga dianggap sebagai bagian dari manifestasi hati MS [21].
Faktor etiologis dari pengembangan steatosis sekunder / steatohepatitis meliputi:
Ide-ide modern tentang patogenesis NAFLD memungkinkan kita untuk membedakan setidaknya dua tahap perkembangannya (teori "dua hits" - "model dua-hit") [5,9]. Resistensi insulin menyebabkan pengambilan hepatosit berlebihan asam lemak bebas (FFA) yang dilepaskan dan menghalangi oksidasi β. Hiperinsulinemia kompensasi mengurangi sintesis apolipoprotein B "pukulan pertama". Menanggapi hal ini, sensitivitas hati terhadap faktor “serangan kedua” yang agresif, yang disebabkan oleh spesies oksigen reaktif dan sitokin pro-inflamasi (TNF-α, TGF-β, IL-6 dan IL-8), meningkat. Pada tahap ini, transformasi steatosis menjadi steatohepatitis terjadi seiring dengan perkembangan jaringan ikat dan AF.
Radikal bebas terjadi dalam rantai transpor elektron mitokondria, dalam sitoplasma karena interaksi xanthine dan aldehydeoxygenase, dalam retikulum endoplasma dengan partisipasi sitokrom - CYP2E1 dan CYP4A (hidroksilasi asam lemak rantai panjang). Pengaturan level maksimum CYP2E1 tergantung pada konsumsi alkohol, puasa, adanya diabetes, obesitas dan resistensi insulin. Oleh karena itu, sistem sitokrom P450 memainkan peran kunci dalam pengembangan steatohepatitis [12].
Menurut teori stres oksidatif, sebagai mekanisme patogenetik universal yang paling penting untuk pengembangan NAFLD, efek peroksidasi lipid dipertimbangkan, yang menjelaskan bagian utama dari perubahan histologis yang diamati dalam NASH. Proses peroksidasi lipid (aldehid) menyebabkan kerusakan pada membran hepatosit, hingga pembentukan mitokondria raksasa dan nekrosis sel. Selain itu, aldehida mampu mengaktifkan sel stellata (sel Ito), yang merupakan produsen utama kolagen, serta menyebabkan ikatan silang sitokeratin dengan pembentukan badan Mallory.
Peran penting dalam patogenesis NAFLD ditugaskan untuk polimorfisme genetik gen yang terlibat dalam regulasi metabolisme lipid dan karbohidrat:
Gambaran klinis NAFLD dalam kebanyakan kasus ditandai dengan perjalanan tanpa gejala, sehingga paling sering penyakit ini terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Pasien dengan steatosis hati, biasanya, tidak menunjukkan keluhan. Gejala NASH tidak spesifik (kelelahan, lemah, nyeri pegal pada hipokondrium kanan tanpa hubungan yang jelas dengan makanan) dan tidak berkorelasi dengan tingkat aktivitasnya. Pada tahap sirosis (CP), muncul gejala yang menunjukkan perkembangan insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal: peningkatan ukuran perut, edema, ikterus sedang, peningkatan perdarahan, dll. Perlu dicatat bahwa ciri khas NAFLD, tidak seperti penyakit hati difus kronis lainnya, adalah tidak adanya pruritus. Dalam proses pemeriksaan pasien dengan NAFLD, tanda-tanda khas MS sering diidentifikasi: kelebihan berat badan, gejala metabolisme karbohidrat dan hipertensi. Pemeriksaan fisik menunjukkan hepatomegali pada 50-75% pasien. Ukuran dan kepadatan jaringan hati mencerminkan derajat steatosis, keparahan perubahan fibrotik dan akhirnya menentukan sifat dari perkembangan penyakit. Pada tahap pembentukan CP pada hasil NAFLD, splenomegali terdeteksi pada 95% kasus.
Sampai saat ini, tidak ada kode tunggal dalam daftar penyakit ICD-10, yang mencerminkan kelengkapan diagnosis NAFLD, sehingga disarankan untuk menggunakan salah satu kode berikut:
Studi biokimia darah. Indikator analisis biokimia darah pasien dengan steatosis hati sesuai dengan nilai normal.
Ketika menilai parameter analisis biokimia darah pasien dengan NASH, perubahan yang mengindikasikan kerusakan hati dicatat: peningkatan kadar transaminase serum - ALT dan AST - dicatat dalam 50-90% pasien NASH; gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP) dan alkaline phosphatase (alkaline phosphatase) dicatat pada 30-60% pasien dengan NASH; hiperbilirubinemia terdeteksi pada 12-17% pasien. Sebagai aturan, ketika aktivitas NAFLD ALT dan AST tidak melebihi batas atas normal lebih dari 4-5 kali. Dalam kebanyakan kasus, tingkat ALT mendominasi di atas tingkat AST, tetapi transformasi NASH menjadi CP memiliki kebalikan yang sempurna: prevalensi AST di atas ALT, sedangkan rasio AST / ALT jarang melebihi 2. Tingkat peningkatan serum aminotransferase tidak memiliki hubungan yang signifikan dengan tingkat keparahan steatosis dan fibrosis hati.. Peningkatan aktivitas alkali fosfatase, GGTP dan bilirubin, sebagai suatu peraturan, tercatat tidak lebih dari 2 kali.
Pembentukan CP menunjukkan tanda-tanda laboratorium dari penurunan fungsi protein-sintetik hati: penurunan tingkat total protein, albumin, kolesterol, cholinesterase, dan indeks prothrombin. Kehadiran hipoalbuminemia pada pasien dengan NASH tanpa transformasi menjadi CP adalah mungkin pada pasien dengan nefropati diabetik.
Pada 10-25% pasien dengan NAFLD, peningkatan level gamma globulin dan faktor antinuklear dalam berbagai titer terdeteksi, signifikansi patogenetik yang saat ini tidak ditetapkan.
Selain itu, dislipidemia berfungsi sebagai pendamping pasien dengan NAFLD, kelainan signifikan secara diagnostik adalah hipertrigliseridemia (1,7 mmol / l) dan penurunan kadar kolesterol lipoprotein kepadatan tinggi pada pria dan kurang dari 1,0 mmol / l pada wanita.
E. Powell et al. mengusulkan kriteria diagnostik berikut untuk NAFLD [22]:
Pemeriksaan ultrasonografi (ultrasonografi) hati memungkinkan Anda memverifikasi keberadaan hepatomegali, secara tidak langsung menilai tingkat keparahan steatosis hati, serta mengidentifikasi tanda-tanda pembentukan hipertensi portal. Tanda-tanda ultrasonik NAFLD adalah: peningkatan difus dalam "kecerahan" parenkim hepatik, dan echogenisitas hati melebihi echogenisitas ginjal; pola vaskular kabur dan atenuasi gema distal. Jika kadar lemak di hati melebihi 30%, maka metode USG ditandai dengan akurasi diagnostik yang tinggi dalam mendeteksi NAFLD: spesifisitas adalah 89% dan sensitivitas - 93%.
Computed tomography (CT) hati juga ditujukan untuk penilaian tidak langsung tingkat steatosis. Tanda-tanda CT utama NAFLD adalah parameter berikut: penurunan kepadatan radiologis hati oleh 3-5 HU (norma HU); kepadatan radiografi hati kurang dari kepadatan radiografi limpa; kepadatan yang lebih tinggi dari pembuluh darah intrahepatik, portal, dan vena cava inferior dibandingkan dengan kepadatan jaringan hati.
Pencitraan resonansi magnetik hati menggunakan kontras fase memungkinkan Anda untuk mengevaluasi konten kuantitatif jaringan adiposa. Fokus mengurangi intensitas sinyal pada gambar T1-weighted dapat menunjukkan akumulasi lemak lokal di hati.
Biopsi hati dan studi morfologi jaringan hati. Saat ini, "standar emas" untuk diagnosis NAFLD adalah biopsi tusuk hati, yang dilakukan untuk menilai aktivitas nekro-inflamasi penyakit, derajat steatosis, stadium dan prevalensi fibrosis hati, serta untuk memantau efektivitas terapi obat. Untuk penilaian morfologis tingkat aktivitas, tingkat steatosis dan tahap fibrosis hati pada pasien dengan NAFLD, sistem yang diusulkan pada tahun 1999 oleh EM digunakan. menyepak bola.
Dua jenis gambaran morfologis steatosis diketahui secara luas. Yang disebut obesitas besar (makrovesikular), yang ditandai dengan adanya satu vakuola lemak dalam hepatosit, mendorong nukleusnya ke pinggiran sel, lebih sering terjadi. Obesitas droplet (microvesicular) yang jarang diamati, yang ditandai dengan adanya banyak vakuola kecil lemak di sekitar nukleus hepatosit, yang mempertahankan posisi sentral dalam sel. Dalam praktiknya, dalam beberapa kasus, tanda-tanda kedua jenis obesitas diamati secara paralel.
Gambaran morfologis NASH ditandai dengan adanya distrofi hepatosit lemak skala besar terutama di zona ke-3 asinus, yang memiliki bentuk tetesan lipid tunggal besar dalam sitoplasma dengan perpindahan nukleus ke pinggiran sel. Juga ditandai degenerasi balon hepatosit. Reaksi inflamasi, sebagai suatu peraturan, adalah ringan, terutama diwakili oleh infiltrat intralobular (lebih jelas daripada infiltrasi saluran portal), yang terdiri dari leukosit polimorfonuklear, limfosit dan fagosit mononuklear. Sel-sel Mallory tidak terdeteksi dalam semua kasus dan dalam jumlah yang lebih kecil dari pada hepatitis alkoholik. Fibrosis (perisinusoidal dan periseluler) pada tahap awal terdeteksi di zona ke-3 asini dan dapat berkembang dengan pembentukan septa dan pembentukan sirosis.
Gambaran morfologis NASH yang kurang signifikan untuk diagnosis meliputi: kista lemak, inti hepatosit "kosong secara optik", lipogranuloma, megamitochondria pada hepatosit, sedikit pengendapan besi di zona asinus 1. Tidak ada hubungan yang signifikan antara kandungan zat besi di hati pasien dengan NAFLD dan tingkat aktivitas histologis dan tahap fibrosis. Pada deteksi degenerasi lemak kecil lemak hepatosit, prevalensi inflamasi portal dan / atau fibrosis di lobular, tidak adanya fibrosis perisinusoidal di zona ke-3 asinus, kolangitis atau proliferasi saluran empedu, tanda-tanda penyakit veno-oklusif, diagnosis NASH dipertanyakan.
Adalah penting bahwa fibrosis hati stadium 4 sesuai dengan E.M. punt - CP disertai dengan penurunan yang signifikan dalam kadar lemak dalam hepatosit sambil mempertahankan degenerasi balon. Selain itu, perubahan dalam rasio "peradangan lobular / portal" mungkin terjadi, yang membuatnya sulit untuk mendiagnosis NASH dengan hasil pada CP. Pada tahap akhir, marker, yang memungkinkan untuk memverifikasi NASH dengan hasil di CPU, agak diragukan dan sulit untuk dibuktikan.
Pada tahun 2005, ahli morfologi dari Institut Nasional Diabetes, Penyakit Pencernaan dan Penyakit Ginjal (NIDDK, USA) mengusulkan skala tunggal untuk menilai NAFLD - D.E. Kleiner "CRN". Dasar dari sistem ini adalah klasifikasi hepatosis lemak S.A. Matteoni (1999) dan sistem untuk menilai steatosis dan fibrosis hati E.M. punt (1999).
Biopsi hati tusukan, sementara tetap menjadi "standar emas" untuk diagnosis NAFLD, adalah prosedur invasif yang dilakukan dalam kondisi rumah sakit, memiliki sejumlah kontraindikasi dan dikaitkan dengan risiko komplikasi hingga kematian. Ini adalah dasar untuk penciptaan metode non-invasif untuk menilai penyakit hati difus kronis.
Untuk verifikasi NAFLD sejumlah metode diagnostik non-invasif telah dikembangkan, yang memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan aktivitas peradangan nekro, tingkat steatosis dan tahap fibrosis hati:
FibroTest dirancang untuk mendiagnosis fibrosis hati, tes ini mencakup 5 parameter biokimia: α2-makroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A1, GGTP, total bilirubin, yang terkait dengan fungsi diskriminan.
ActiTest menilai tingkat reaksi peradangan necro di jaringan hati dan termasuk 5 komponen yang tercantum di atas, dan juga ALT, terkait dengan fungsi diskriminan.
SteatoTest mengevaluasi persentase kuantitatif dari jaringan adiposa di hati. Komponen dari tes ini diwakili oleh ActiTest, serta glukosa, trigliserida, kolesterol, dan berat pasien.
NashTest dirancang untuk mendiagnosis NASH pada pasien dengan kelebihan berat badan, resistensi insulin, diabetes mellitus atau hiperlipidemia. Komponen tes ini mencakup semua indikator SteatoTest dan level AST, terkait dengan fungsi diskriminan.
Dari parameter biokimia yang disajikan, dengan mempertimbangkan jenis kelamin, usia, tinggi dan berat pasien, berdasarkan analisis matematika, indeks dihitung sesuai dengan tingkat tertentu dari reaksi nekro-inflamasi, derajat steatosis, tahap fibrosis dan keparahan NASH.
Dalam kerangka proyek nasional All-Rusia "Days of care for the liver", sebuah survei dilakukan terhadap aparat FibroScan yang terdiri dari 55 peserta dalam aksi - penduduk Moskow dan wilayah Moskow. Usia rata-rata peserta proyek adalah 35 ± 17 tahun. Distribusi berdasarkan jenis kelamin: 22 pria dan 33 wanita. Distribusi BMI: kg / orang, kg / orang, lebih dari 30 kg / m2 - 4 orang. Menurut elastografi hati: F0 (tidak adanya fibrosis hati) terdeteksi pada 31 (56,3%) orang, F1 (fibrosis minimal) - pada 12 (21,9%) orang, F2 (fibrosis sedang) - dalam 8 (14,5) %) orang, F3 (diucapkan fibrosis) - pada 3 (5,5%) orang dan F4 (sirosis) pada 1 (1,8%) orang. Menurut survei komprehensif: 31 (56,3%) orang benar-benar sehat, tetapi 24 (43,7%) memiliki patologi hati yang berbeda: penanda infeksi HBV terdeteksi pada 5 (9,1%), penanda HCV - infeksi - pada 4 (7,3%) orang. Menurut USG organ perut, infiltrasi hati berlemak terdeteksi pada 15 (27,3%) orang. Jadi, pada 1/3 dari peserta proyek, perubahan fibrotik pada jaringan hati yang terungkap selama elastografi dianggap sebagai hasil dari NAFLD.
Tujuan utama pengobatan adalah untuk mencegah perkembangan sirosis dan komplikasinya. Sebagian besar kegiatan ditujukan untuk memperbaiki sindrom metabolik (terutama mengatasi resistensi insulin). Namun, ini tidak cukup untuk pengobatan NAFLD lengkap, dan pemberian tambahan antioksidan atau agen sitoprotektif diperlukan untuk regresi lesi nekroinflamasi hepatosit dan fibrosis.
Manajemen pasien harus dimulai dengan rekomendasi umum tentang diet dan aktivitas fisik, terutama dengan latar belakang obesitas dan diabetes. Penurunan berat badan (g per minggu) dan normalisasi metabolisme karbohidrat disertai dengan dinamika positif dari parameter klinis dan laboratorium dan penurunan indeks aktivitas histologis. Sebaliknya, penurunan berat badan yang cepat dapat memperburuk perjalanan penyakit. Dengan ketidakefektifan metode ini dapat digunakan agen farmakologis yang digunakan untuk mengobati obesitas morbid (orlistat, sibutramine). Dalam beberapa kasus, jika ada bukti, adalah mungkin untuk menggunakan metode bedah untuk mengobati obesitas.
Karena resistensi insulin adalah penghubung patogenetik utama dalam pengembangan NAFLD, tampaknya logis untuk menggunakan obat yang meningkatkan sensitivitas sel terhadap insulin (pemeka insulin). Mereka adalah mata rantai farmakologis utama dalam pengobatan patologi ini. Di antara persiapan sensitizer insulin, efek samping yang paling sedikit diamati ketika menggunakan obat dari kelompok biguanides metformin, yang mampu menghambat glukoneogenesis dan sintesis lipid di hati, serta secara langsung mempengaruhi reseptor insulin, meningkatkan transportasi glukosa ke sel. Saat menggunakan obat ini, regresi steatosis dan, dalam beberapa kasus, fibrosis hati diamati [25].
Thiazolidinediones, atau glitazones, adalah kelas obat yang relatif baru yang secara selektif meningkatkan sensitivitas reseptor insulin. Sediaan menginduksi enzim peroksisomal yang mengoksidasi FFA, menekan sintesis asam lemak di hati, meningkatkan aktivitas transporter glukosa seluler, sebagai akibatnya penyerapan oleh jaringan perifer meningkat, dan konsentrasi insulin, trigliserida dan FFA dalam darah menurun. Perwakilan pertama dari kelas ini, troglitazone, ditarik dari pasar karena hepatotoksisitas. Pada saat yang sama, hasil penelitian acak 6 bulan yang membandingkan rosiglitazone dan metformin menunjukkan penurunan resistensi insulin yang sama pentingnya. Namun, penurunan kadar lemak di hati diamati hanya pada kelompok yang menerima rosiglitazone, yang dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi serum adiponectin [26].
Asam Ursodeoxycholic (UDCA) adalah obat yang meminimalkan toksisitas asam empedu dan memiliki sifat antioksidan dan imunomodulator. Vitamin E, beta-karoten, pentoxifylline dan S-adenosine-methionine juga dapat disebut antioksidan.
Esensial fosfolipid adalah sekelompok obat yang efektivitasnya telah ditunjukkan dalam berbagai studi klinis. Keuntungan dari obat ini adalah efek gabungannya. Salah satu yang paling banyak dipelajari dalam kelompok ini adalah Essentiale® forte H, yang merupakan sediaan yang mengandung campuran fosfolipid esensial dengan kandungan tinggi fosfatidilkolin tak jenuh ganda (PFC) polyunsaturated phosphatidylcholine (PFC) - 1,2-dilinoenoyl phosphatidylcholine. Tindakan menstabilkan-membran dan hepatoprotektif disediakan terutama dengan secara langsung menanamkan molekul-molekul PPP dalam struktur fosfolipid sel-sel hati yang rusak, mengganti cacat dan memulihkan fungsi penghalang dari lapisan lipid membran. Asam lemak fosfatidilkolin tak jenuh ganda meningkatkan aktivitas dan fluiditas membran, mencegah pengaturan paralel fosfolipid dalam membran, akibatnya kepadatan struktur fosfolipid menurun, dan permeabilitas dinormalisasi. PFC mempromosikan aktivasi enzim yang bergantung pada fosfolipid yang terletak di membran. Ini, pada gilirannya, mendukung proses metabolisme dalam sel hati, membantu meningkatkan detoksifikasi dan potensi ekskretorisnya.
Dosis dan lamanya pengobatan Essentiale® forte H bersifat individual dan tergantung pada keparahan parameter klinis, laboratorium, dan instrumental. Obat ini direkomendasikan untuk menunjuk kursus selama 3 bulan. (3-4 kali setahun) atau untuk waktu yang lama (dalam 6-12 bulan).
Obat baru sedang dikembangkan untuk pengobatan NAFLD. Diantaranya adalah: GS 9450, inhibitor caspase oral, enzim yang menyediakan apoptosis; sebuah penghambat apoptosis - TRO19622, obat yang mampu meningkatkan umur kardiomiosit, neuron dan hepatosit. Mekanisme hipotetis dari aksi obat ini adalah pengikatan apoptosis pengatur mitokondria dengan protein membran; fosfodiesterase inhibitor ASP9831, antagonis reseptor cannabinoid tipe 1 CP dan leptin rekombinan.
NAFLD adalah salah satu masalah interdisiplin ilmu kedokteran saat ini. Manifestasi klinis NAFLD terjadi pada tahap akhir perkembangan, yang secara signifikan mempersempit kisaran tindakan terapeutik. Dengan demikian, penggunaan luas metode skrining diagnostik di antara kelompok pasien berisiko tinggi akan memungkinkan untuk mengidentifikasi NAFLD pada tahap awal, yang berpotensi reversibel dari perkembangan penyakit, dan untuk secara komprehensif mendekati pengobatan.
1. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. et al. Struktur penyakit hati kronis menurut biopsi dan studi morfologis jaringannya // Ros. jurnal gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - Vol. 17, No. 1. - hal. 90.
2. Pavlov, C. S., Zolotarevsky, V. B., Ivashkin, V. T. et al. Biopsi dan studi morfologi dalam diagnosis penyakit hati kronis etiologi tidak spesifik // Ros. jurnal gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - Vol. 17, No. 1. - P. 90
3. Bellentasi S., Saccoccio G. et al. Faktor risiko steatosis hati di nothern Italy // Ann Intern Med. Jan 2000, 132 (2): 112-7.
4. Bellentasi S, Saccoccio G, Costa G et al dan Kelompok Studi Dionysos. Kebiasaan minum sebagai risiko kerusakan hati yang diinduksi alkohol // Gut 1997; 41: 845-5.
5. Hari C P, James O F W. Steatohepatitis: Kisah dua "hit"? // Gastroenterologi 1998; 114:
6. Hari C.P., Daly A. K. Dasar genetik untuk steatohepatitis nonalkohol dan alkoholik. Dalam: Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH dan ASH) // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 43-52.
7. Dongiovanni P., Valenti L., Rametta R. et al. Varian genetik yang mengatur reseptor insulin pada pasien dengan penyakit hati berlemak non-alkohol // Gut. 2010, 59:
8. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ et al. Sumber asam lemak disimpan pada pasien dengan penyakit hati berlemak non-alkohol.// J Clin Invest 2005; 115 (5):
9. M. C. Garc a, “steatohepatitis non-alkohol.” // Jurnal Gastroenterologi dan Hepatologi. 2001, 24:
10. James O F W, Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.) Diagnosis steatohepatitis non-alkohol. Dalam: Steatohepatitis (Nash dan ASH). // Penerbit Akademik Kluwer, Dordrecht 2001, 34-39.
12. LeclercqmI A, Farell G C, Field J et al. CYP2E1 dan CYP4A sebagai katalis mikrosomal dari peroxydes lipid dalam murine steatohepetitis nonalkohol J Clin Invest 2000; 105:
13. Lee R.G. Steatohepatitis nonalkohol: sebuah penelitian terhadap 49 pasien.// Hum Pathol 1989; 20: 594-8.
14. Leuschner U Internistisches Facharztzentrum Stresemannallee 3DFrankfurt am Main edisi revisi ketiga 2004
15. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Penyakit hati berlemak pada tikus gemuk yang kekurangan leptin. Nat Med 2000; 6:
16. Loos R. J. F., Savage D. B. Warisan kerentanan terhadap penyakit hati berlemak non-alkohol // Diabetologia. 2009, 52:
17. Ludwig J., Viggiano T.R. Steatohepatitis non-alkohol: Mayo Clinic mengalami penyakit yang sampai sekarang tidak disebutkan namanya // Mayo Clin Proc. 1980, 55:
18. Kim RB, O 'Shea D, Wilkinson G R. Variabilitas interdividual chlorosaxone 6; polimorfisme asam hidrofilik.// Clin Pharmacol Ther 1995; 57:
19. Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M., Kobayashi K., Take-da Y., studi Takeda R. Clinopatologis non-alkoholik; steatohepatitis dan fibrosis nonalkohol.// Gastroenterol Jpn 1992; 27: 521-8.
20. Oliveira Claudia Pinto Marques Souza, Stefano Jose Tadeu, Ana Mercedes Cavaleiro Ana Mercedes et al. Asosiasi polimorfisme ligase glutamat-sistein dan trigliserida transfer protein gen dalam penyakit hati berlemak non-alkohol // Jurnal Gastroenterologi dan Hepatologi. 2010, 25:
21. Permana PA, Menge C, Reaven PD. Faktor-faktor yang disekresikan makrofag menginduksi inflamasi adiposit dan resistensi insulin.// Biokimiawan Biofisika Res Commun 2006; 341 (2): 507-14.
22. Powell E.E., Cooksley W.G., Hanson R., Searle J., Halliday J.W., Powell L.W. Sejarah alami steatohepatitis nonalkohol: studi tindak lanjut dari empat puluh dua pasien hingga 21 tahun. // Hepatology 1990; 11: 74-80.
23. Storey E., Anderson G. J., Mack U., Powell L.W., Halliday J.W. Transferin desialylated sebagai penanda serologis konsumsi alkohol alkohol kronis.// Lancet 1987; 1: 1292-4.
24. Zheng Lin, Lv Guo-cai, Sheng Jifang, Yang Yi-da. Efek miRNA-10b dalam mengatur ekspresi seluler dari NAFLD // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25,
25. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Metformin membalikkan penyakit hati berlemak pada tikus yang kekurangan lemak leptin // Nat Med 2000; 6:
26. Neuschwander-Tetri BA, Brunt EM, Wehmeier KR et al. Meningkatkan steatohepatitis non-alkohol setelah 48 minggu pengobatan dengan ligand rosiglitazone PPAR-gamma.// Hepatology 2003; 38 (4):
Artikel yang paling banyak dilihat:
Topik Panas
- Pengobatan ambeien Penting!
- Perawatan prostatitis Penting!
Posting terbaru
Kiat peramal
Juga di bagian ini
Terapi kombinasi menempati tempat khusus dalam pengobatan hipertensi arteri (AH). Dalam kebanyakan kasus, monoterapi dengan obat antihipertensi.
Radzinsky V.E., Zapertova E.Yu. Keguguran khas (PNB) adalah penyakit multifaktorial, yang ditentukan secara genetik. Masalah PNB.
A.S. Segal MSMSU mereka. NA. Semashko Pendahuluan Prostatitis kronis, yang dikenal sebagai obat sejak 1850, hingga kini masih tersebar luas.
M. Sukhinin Aborsi berulang yang berulang-ulang tetap menjadi salah satu masalah paling serius dalam pengobatan modern di seluruh dunia. Setidaknya.
Ph.D. M.E. Pusat Penelitian Kanker Rusia Isakova. N.N. Blokhin RAMS World Health Organization (WHO) - khusus.
Profesor S.V. MMA Morozov dinamai IM. Sechenov Sinusitis Proses peradangan pada sinus paranasal - sinusitis - adalah yang paling umum.
Olga Kostyuchenko Ahli Diet Setelah pesta Tahun Baru yang berkepanjangan, masalah kelebihan berat badan menjadi masalah yang paling akut. Namun, kehadiran dirinya.
Beloborodov V.B. Pendahuluan Kemajuan dalam pengobatan infeksi parah dikaitkan dengan pengembangan dan pengenalan obat antibakteri ke dalam praktik klinis.
Kazartseva S.N., Departemen Neurologi dan Bedah Saraf, Lugansk State Medical University Ringkasan Kompleks ini diimplementasikan.
Orang tua sayang! Phimosis adalah penyempitan lubang kulup penis, di mana pengangkatan kepalanya tidak mungkin. Saat lahir, kebanyakan.
Konsultasi Video
Layanan lain:
Kami berada di jejaring sosial:
Mitra kami:
Saat menggunakan bahan dari situs, tautan ke situs diperlukan.
Merek dagang dan merek dagang EUROLAB ™ terdaftar. Hak cipta dilindungi undang-undang.