Peran diagnosis banding dalam identifikasi penyakit kuning

Penyakit kuning adalah gejala yang diekspresikan oleh warna kulit dan sklera yang menguning, dan terjadi karena berbagai alasan. Untuk mengidentifikasi penyebab dan meresepkan pengobatan yang memadai, perlu untuk melakukan diagnosis banding. Pemeriksaan semacam itu sangat penting dan membutuhkan banyak pengalaman spesialis diagnosis. Penting untuk memahami proses apa yang menyebabkan penyakit kuning, jadi pada setiap tahap pemeriksaan kita menghilangkan penyakit yang tidak terkait dengan penyakit kuning.

Jenis gejala

Manifestasi dari sindrom ikterik muncul karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah pasien. Tingkat pigmen kuning yang tinggi menyebabkan kulit dan bagian putih mata menguning, dan seringkali ini adalah satu-satunya tanda penyakit yang berkembang. Ada tiga jenis penyakit kuning, dan masing-masing timbul karena berbagai alasan, dan juga memiliki mekanisme perkembangan yang berbeda (Tabel 1).

Tabel 1 - Jenis penyakit kuning

Atau kegagalan hepatosit menyebabkan ketidakmampuan untuk menangkap sejumlah besar pigmen kuning.

1. Cedera dan hematoma yang luas pada tahap resorpsi.
2. Serangan jantung atau paru-paru.
3. Talasemia.
4. Malaria
5. Sepsis
6. Anemia herediter.
7. Hemoglobinuria paroksismal malam hari.
8. Kekurangan G-6-FD.

1. Sirosis hati.
2. Hepatitis
3. Hepatosis.
4. Kolestasis.
5. Sindrom Rotor.
6. Demam tifoid.
7. Demam kuning.
8. Pseudotuberkulosis.
9. Sifilis

1. Penyakit batu empedu.
2. Tumor, bekas luka atau adhesi di gerbang hati.
3. Stenosis puting susu.
4. Hipoplasia saluran empedu.

Ini adalah daftar hanya alasan utama yang dapat menyebabkan sindrom ikterik, oleh karena itu dalam diagnosis, penting untuk terlebih dahulu memahami mekanisme asal penyakit dan baru kemudian membandingkan kemungkinan penyebabnya.

Dokter harus mempertimbangkan bahwa kekuningan mungkin muncul karena asupan obat-obatan tertentu dan penggunaan produk yang menyebabkan pewarnaan sementara kulit dalam warna kuning. Jika alasan-alasan ini dikecualikan, maka perlu untuk melakukan diagnosis diferensial, yang merupakan pemeriksaan komprehensif, dimana mengecualikan penyakit yang tidak terkait dengan penyebab penyakit kuning.

Sangat penting untuk melakukan diagnosis yang konsisten dan, jika perlu, hubungkan spesialis lain, yaitu, untuk melakukan pemeriksaan komprehensif terhadap pasien - hanya dengan cara ini Anda dapat membuat diagnosis yang benar.

Algoritma survei

Pemeriksaan pasien dan diagnosis dilakukan dalam kondisi stasioner bangsal penyakit menular. Yang pertama adalah survei pasien, di mana sejumlah masalah penting diidentifikasi:

1. Berapa lama warna kuning muncul untuk pertama kalinya?
2. Apakah pasien mengeluh tentang hal lain selain tanda-tanda penyakit kuning?
3. Apa yang mendahului timbulnya gejala?
4. Apakah kerabat memiliki masalah hati atau gejala serupa?
5. Adakah penyakit kronis yang diderita pasien?
6. Kondisi kerja, apakah ada kontak dengan bahan kimia?
7. Melecehkan pasien dengan alkohol atau zat narkotika?
8. Apakah ada perubahan warna urin dan feses?

Selama inspeksi, tingkat kekuningan terungkap, apakah ada kulit kering atau berbagai ruam. Pada palpasi, ditentukan seberapa besar hati dan limpa membesar, tetapi dalam beberapa bentuk penyakit kuning organ-organ ini tetap berukuran normal. Untuk mengetahui kondisi umum pasien, mereka mengukur suhu dan tekanan, kemudian melanjutkan ke laboratorium dan metode diagnostik instrumental.

• Hitung darah lengkap - analisis yang paling umum dan perlu untuk penyakit apa pun. Di atasnya Anda dapat menilai kondisi umum pasien dan adanya kelainan pada tubuh. Indikator paling penting untuk penyakit kuning adalah leukosit. Sebagai contoh, lesi sel-sel hati menyebabkan tingkat leukositosis limfosit yang rendah, dan dengan beberapa hepatitis, peningkatan leukosit polimorfonuklear dimungkinkan.
• Urinalisis - dengan menggunakannya, Anda dapat mengevaluasi tidak hanya indikator, tetapi juga warna dan konsistensi urin. Sebagai aturan, dengan penyakit kuning, urin menjadi lebih gelap dan lebih keruh dari biasanya, sedangkan dengan hepatitis memiliki warna cokelat yang jelas.

Coprogram - dengan memeriksa feses Anda dapat mengetahui keadaan saluran pencernaan dan mengidentifikasi beberapa penyakit parasit. Selain itu, sesuai dengan tingkat pigmen kuning dalam tinja, dimungkinkan untuk menilai fungsi dan kondisi mikroflora usus.

Biokimia darah - analisis ini memberikan informasi terperinci tentang kerja organ internal dan metabolisme dalam tubuh. Tingkat bilirubin yang tinggi menunjukkan kerusakan hati yang progresif, anemia hemolitik, penyakit gastrointestinal, perdarahan luas dan patologi lainnya. Tingkat kolesterol, ALT, AST, albumin, alkaline phosphatase dan enzim lainnya penting untuk diagnosis.

Tes darah untuk antigen dan antibodi terhadap hepatitis dilakukan oleh ELISA, yang memungkinkan untuk menentukan keberadaan virus dalam tubuh, viral load, di hadapan penyakit, dan antibodi terhadap hepatitis, jika pasien sudah sakit.

Pastikan untuk mengambil tes infeksi HIV dan sifilis untuk menyingkirkan penyakit ini.

Menurut hasil diagnosis laboratorium atau diagnosis yang tidak akurat, pemeriksaan instrumen dilakukan. Dapat ditugaskan:

1. Ultrasonografi hati dan organ internal lainnya.
2. Sinar-X.
3. CT atau MRI.
4. Fibrogastroduodenoscopy.
5. Biopsi hati.

Jika perlu, tentukan pemeriksaan lain, jika yang sebelumnya tidak memberikan informasi lengkap tentang kondisi pasien. Beberapa tes dan pemeriksaan dilakukan beberapa kali untuk mendapatkan gambaran tentang dinamika penyakit.

Hasil decoding

Penting bahwa dokter menguraikan hasil penelitian memiliki pengalaman yang cukup, karena hasil yang serupa dapat diamati pada berbagai penyakit yang melibatkan penyakit kuning. Untuk memfasilitasi interpretasi hasil, tabel ringkasan dapat diusulkan (Tabel 2).

Tabel 2 - Indikator diagnostik utama penyakit kuning

Diagnosis banding ikterus

Diagnosis banding ikterus.

Penyakit kuning, icterus (dari bahasa Yunani - icteros, nama burung kuning kecil, yang melihat di mana itu mungkin tetapi pendapat orang Romawi untuk disembuhkan dari penyakit kuning).

Dari sudut pandang modern, penyakit kuning adalah sindrom klinis yang ditandai dengan pewarnaan penyakit kuning pada kulit dan selaput lendir yang terlihat, yang disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam jaringan dan darah.

Identifikasi penyakit kuning tidak sulit, karena merupakan gejala yang ditandai dengan baik yang menarik perhatian tidak hanya profesional medis, tetapi juga pasien itu sendiri dan orang-orang di sekitarnya. Selalu jauh lebih sulit untuk menemukan penyebabnya, karena penyakit kuning diamati pada banyak penyakit menular dan tidak menular.

Hal ini diperlukan untuk membedakan penyakit kuning palsu (jaundice karoten) dari penyakit kuning sejati. Yang terakhir adalah pewarnaan icteric kulit (tetapi bukan selaput lendir!) Karena akumulasi karoten di dalamnya selama konsumsi wortel, bit, jeruk, labu, dan terjadi selama konsumsi acrycin, asam pikrat dan beberapa obat lain yang berkepanjangan. Itu penting! Kandungan bilirubin dalam serum dalam batas normal.

Ketika diketahui bahwa pasien memiliki ikterus, tahap diagnosis banding yang lebih sulit terjadi, karena ada banyak penyebab ikterus dan asal usulnya ambigu. Ini mungkin karena peningkatan hemolisis sel darah merah, kerusakan hati, kolestasis, atau kombinasi dari faktor-faktor ini.

Dalam diagnosis diferensial penyakit kuning, perlu untuk mempertimbangkan kekhasan pelanggaran unit individu metabolisme pigmen. Oleh karena itu, pada awalnya kami secara singkat mengingat data dasar fisiologi bilirubin.

Sel darah merah hidup sekitar 120 hari, dan kemudian dihancurkan terutama di hati, limpa dan sumsum tulang, sementara hemoglobin juga dihancurkan. Disintegrasi hemoglobin terjadi dalam sel makrofag, khususnya, dalam sel retikuloendotelial stelata, serta dalam histiosit jaringan penghubung organ mana pun menurut skema berikut

Metabolisme pigmen empedu disajikan dalam diagram berikut.

Bilirubin yang terbentuk selama pemecahan hemoglobin memasuki aliran darah dan diikat oleh albumin plasma - itu adalah bilirubin tidak langsung. Tidak seperti bilirubin langsung, tidak langsung tidak memberikan reaksi warna dengan Ehrlich diazoreaktif sampai protein plasma darah diendapkan dengan alkohol. Bilirubin tidak langsung juga disebut bebas, karena hubungannya dengan albumin plasma bukan bahan kimia (bukan kovalen), tetapi adsorpsi.

Begitu berada di hati, bilirubin secara kovalen berikatan dengan 2 molekul asam UDP-glukuronat, membentuk bilirubin diglucuronide, yang disebut bilirubin terikat. Bilirubin terkait juga disebut langsung, karena ia dengan mudah memberikan reaksi warna dengan Ehrlich diazoreactive. Langsung dan sebagian kecil bilirubin tidak langsung bersama dengan empedu masuk ke usus kecil, di mana asam UDP-glukuronat dibelah dari bilirubin langsung dan mezobilubin terbentuk. Yang terakhir di bagian akhir usus kecil di bawah pengaruh mikroorganisme dikembalikan ke urobilinogen, bagian yang diserap melalui pembuluh mesenterika dan memasuki hati (urobilin sejati), di mana ia dihancurkan menjadi senyawa pirol. Sebagian besar urobilinogen memasuki usus besar. Urobilinogen di usus besar dikembalikan ke stercobilinogen. 80% stercobilinogen diekskresikan dalam tinja dan, di bawah pengaruh oksigen atmosfer, dioksidasi menjadi stercobilin, memberikan warna khas pada feses. Sebagian kecil stercobilinogen diserap melalui pembuluh darah hemoroid bagian bawah dan tengah dan memasuki sirkulasi sistemik, memasuki ginjal, yang dilepaskan. Di bawah pengaruh oksigen atmosfer, stercobilinogen urin juga teroksidasi menjadi stercobilin. Stercobilin urin sering disebut urobilin, tetapi ini tidak benar urobilin. Urobilin normal tidak ada dalam urin. Tingkat bilirubin total dalam darah adalah 1,7-20,5 μmol / l, dimana 75% diperhitungkan dengan proporsi bilirubin bebas - 1,7-17,1,1 μmol / l; dan 25% - dengan proporsi langsung 0,86 - 4,3 μmol / l.

Dalam hal patologi, jumlah dan rasio antara bilirubin "langsung" dan "tidak langsung" berubah secara dramatis, sehingga definisi kedua bentuk bilirubin dalam darah sangat penting di klinik untuk diagnosis diferensial dari berbagai bentuk penyakit kuning.

perbedaan bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi dalam sejumlah sifat.

Tidak mengandung (gratis)

Reaksi dengan pereaksi diazo

Konten plasma

Dengan asam glukuronat

Menurut etiopatogenesis, ada tiga jenis penyakit kuning:

1. Overhepatik (hemolitik) - karena kerusakan berlebihan sel darah merah dan peningkatan produksi bilirubin

2 Hati (parenkim, hepatoseluler) - pelanggaran penangkapan bilirubin oleh sel-sel hati dan pengikatannya dengan asam glukuronat

3 Subhepatik (mekanik, obstruktif) - karena adanya hambatan untuk melepaskan bilirubin dengan empedu ke dalam usus dan reabsorpsi bilirubin terikat ke dalam darah

Saat melakukan diagnosis diferensial ikterus, penting untuk menentukan apakah ikterus milik satu kelompok atau yang lain, dan kemudian melakukan diagnosis dalam kelompok.

Diagnosis banding penyakit kuning harus didasarkan pada riwayat penyakit, gambaran klinis, data laboratorium dan metode penelitian yang berperan penting.

Dan harus dicatat bahwa, hingga hari ini, salah satu metode diagnostik yang paling penting adalah penentuan “indikator biokimia, atau yang disebut penanda jaundice.

Semua indikator penyakit kuning dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

Indikator sindrom kolestatik: alkaline phosphatase, 5-nucleotidase, γ-glutamyltransferase, asam empedu, kolesterol, β-lipoprotein, bilirubin langsung, dll.

Indikator sindrom sitolitik (kerusakan hepatosit) - ALT, AST, AST / ALT rasio

Bilirubin terikat (lurus)

Gagasan bilirubin yang kami berikan di atas. Sekarang kami ingin berhenti sebentar pada beberapa penanda lainnya.

Alkaline phosphatase adalah enzim yang terlibat dalam pertukaran asam fosfat. Hadir di semua organ manusia, aktivitas tinggi ditentukan di hati, osteoblas, plasenta, dan epitel usus. Masing-masing jaringan ini mengandung isoenzim alkali fosfatase spesifik. Aktivitas enzim meningkat dengan ikterus mekanik dan kolestasis, sedikit meningkat dengan sirosis primer dan tumor hati, ketika mereka terjadi tanpa ikterus.

5-nukleotidase adalah fosfatase yang mengkatalisis hidrolisis nukleotida-5-fosfat saja. 5-nucleotidase didistribusikan di banyak jaringan manusia (hati, otak, otot, ginjal, paru-paru, tiroid, aorta). Aktivitas tertinggi 5-nukleotidase diamati pada kolestasis dari setiap lokalisasi. Aktivitas enzim dalam kolestasis meningkat secara paralel dengan alkali fosfatase, tetapi 5-nukleotidase lebih sensitif terhadap sirosis bilier primer dan sekunder, serta terhadap hepatitis aktif kronis. Perbedaan utama dari alkaline phosphatase adalah kurangnya respon dari 5-nucleotidase terhadap penyakit tulang. Dipercayai bahwa 5-nukleotidase adalah "empedu" fosfatase spesifik.

γ-glutamyltransferase adalah enzim mikrosomal yang sangat umum di jaringan tubuh manusia. Peningkatan aktivitas plasma gamma-glutamyltransferase adalah indikator sensitif patologi hati. Aktivitas tertinggi diamati pada obstruksi saluran empedu, tetapi peningkatan aktivitas yang nyata juga terjadi pada lesi parenkim akut yang disebabkan oleh sebab apa pun.

Enzim sitoplasma ALT dan AST terletak di sitoplasma dan mitokondria dan merupakan dua aminotransferase yang paling penting. Plasma normal ditandai dengan aktivitas kedua enzim yang rendah. Tidak ada enzim yang spesifik untuk hati, tetapi alanin aminotransferase terjadi di hati dalam konsentrasi yang jauh lebih tinggi daripada di organ lain, oleh karena itu peningkatan aktivitas serum alanin aminotransferase lebih khusus mencerminkan patologi hati. Alanin aminotransferase dan aspartate aminotransferase dikeluarkan ke dalam darah setiap kali sel-sel hati dihancurkan, sehingga peningkatan aktivitas enzim plasma adalah indikator yang sangat sensitif terhadap kerusakan hati. Aktivitas alanine aminotransferase dan aspartate aminotransferase memungkinkan untuk memeriksa integritas sel-sel hati.

Menentukan kadar kolesterol, protein total dan fraksinya, memungkinkan untuk menilai fungsi sintetis hati. Peningkatan kadar globulin yang signifikan adalah karakteristik hepatitis kronis dan sirosis.

Dan sekarang mari kita beralih ke analisis beberapa jenis penyakit kuning dan menyoroti kriteria diagnostik utama mereka.

Ikterus suprahepatik (hemolitik).

Penyakit kuning pada kelompok ini berkembang sebagai akibat dari peningkatan produksi bilirubin dan fungsi penangkapannya yang tidak cukup oleh hati. Faktor utama dalam asal-usul penyakit kuning ini adalah peningkatan kerusakan sel darah merah (hemolisis), yang mengapa mereka biasanya disebut hemolitik. Patologi penyakit kuning ini terutama terletak di luar hati.

Hemolisis adalah intravaskular, ketika sel darah merah dilisiskan dalam darah, dan sel darah merah ekstravaskular mengalami kerusakan dan dicerna oleh sistem makrofag.

Hemolisis intravaskular dapat terjadi karena kerusakan mekanis eritrosit karena cedera pada pembuluh darah kecil (hemoglobinuria arus utama), aliran darah turbulen (disfungsi katup jantung prostetik), melewati deposit fibrin dalam arteriol (katup trombositopenik purpurae trombotik)., sebagai akibat dari ketidakcocokan eritrosit dalam sistem AB0, rhesus atau sistem lainnya (reaksi pasca transfusi akut), di bawah pengaruh komplemen (hemoglobinuria nokturnal paroksismal, hemoglobinuria dingin paroksismal), akibat efek toksik langsung (racun ular kobra, infeksi), dengan stroke panas.

Hemolisis ekstravaskular terjadi terutama di limpa dan hati. Limpa mampu menangkap dan menghancurkan eritrosit yang kurang berubah, hati hanya dapat membedakan eritrosit dengan gangguan besar, namun, karena aliran darah ke hati sekitar 7 kali lebih banyak daripada limpa, hati dapat memainkan peran penting dalam hemolisis.

Penghapusan sel darah merah dari darah oleh makrofag terjadi terutama dalam dua cara. Mekanisme pertama dikaitkan dengan pengakuan oleh makrofag dari eritrosit yang dilapisi dengan IgG-AT dan C3, di mana terdapat reseptor spesifik pada permukaan makrofag - anemia imunohemolitik.

Mekanisme kedua disebabkan oleh perubahan sifat fisik eritrosit, penurunan plastisitasnya - kemampuan untuk mengubah bentuknya ketika melewati jaringan filtrasi limpa yang sempit. Pelanggaran plastisitas diamati dengan defek membran eritrosit (herediter mikrosferositosis), kelainan hemogrobestemia yang menyebabkan peningkatan viskositas medium intraseluler eritrosit (anemia sel sabit), dan adanya sitoplasma eritrosit (thalassemia beta, talasseme).

Sebagai hasil dari peluruhan eritrosit yang meningkat, sejumlah besar bilirubin bebas terbentuk, dimana hati tidak dapat menangkap dan tidak dapat mengasosiasikan semua bilirubin ini dengan asam glukuronat. Akibatnya, bilirubin tidak langsung terakumulasi dalam darah dan jaringan. Karena ada peningkatan aliran bilirubin tidak langsung melalui hati, lebih banyak bilirubin langsung terbentuk. Empedu yang jenuh dengan pigmen memasuki usus kecil dan besar, di mana produk degradasi bilirubin (urobilinogen, stercobilinogen) terbentuk jauh lebih banyak.

Untuk mengatasi masalah sifat ikterus superhepatik, digunakan data klinis dan laboratorium yang kompleks.

Kulit kuning dan sklera moderat, kulit biasanya pucat

Hati dan limpa dapat membesar, tetapi fungsi hati tidak terganggu secara signifikan.

Secara umum, tes darah:

- peningkatan jumlah retikulosit. Retikulositosis mencerminkan aktivasi produksi sumsum tulang sel darah merah sebagai respons terhadap kerusakannya di pinggiran.

- pelepasan yang dipercepat dari sumsum eritrosit imatur yang mengandung RNA menyebabkan fenomena polikromatofilia eritrosit pada apusan azur-eosin yang diwarnai darah.

Tes darah biokimia:

- tingkat bilirubin total dalam serum meningkat;

- tingkat bilirubin tidak langsung meningkat, tingkat peningkatannya tergantung pada aktivitas hemolisis dan kemampuan hepatosit untuk membentuk bilirubin langsung dan ekskresinya.

- tingkat bilirubin langsung (terikat) dalam serum normal atau sedikit meningkat;

- dalam urin meningkatkan kandungan stercobilinogen (stercobilinuria!), urobilinogen.

- bilirubinuria tidak ada, karena hanya bilirubin langsung melewati filter ginjal yang utuh.

- semakin banyak pewarnaan.

- peningkatan stercobilinogen (warna gelap).

Secara terpisah, saya ingin berhenti di penyakit kuning yang berkembang pada penyakit hemolitik bayi baru lahir.

Ketidakcocokan darah ibu dan janin berdasarkan kelompok atau faktor Rh. Akumulasi bentuk bilirubin hidrofobik dalam lemak subkutan menyebabkan kekuningan kulit. Namun, bahaya yang sebenarnya adalah akumulasi bilirubin dalam materi kelabu jaringan saraf dan inti batang dengan perkembangan "ikterus nuklir" (ensefalopati bilirubin).

Ini memanifestasikan kantuk, mengisap buruk, keterbelakangan mental, leher kaku, kejang tonik, tremor tungkai, perubahan refleks dengan kemungkinan perkembangan tuli dan kelumpuhan.

Di dalam darah, terdeteksi anemia berat, retikulositosis, eritro, dan normoblastosis. Hiperbilirubinemia akibat fraksi tidak langsung dari 100 menjadi 342 μmol / l, dan fraksi langsung ditambahkan lebih lanjut. Tingkat bilirubin dalam darah dengan cepat meningkat dan mencapai maksimum 3-5 hari kehidupan. Momen terpenting dalam diagnosis adalah deteksi ketidakcocokan oleh sistem ABO dan / atau faktor Rh.

Diagnosis banding penyakit kuning hati adalah salah satu momen sulit dalam praktik medis, karena jumlah penyakit yang terjadi dengan penyakit kuning tersebut cukup besar. Penyebab penyakit kuning hati dapat berupa penyakit menular dan tidak menular.

Mempertimbangkan fakta bahwa di antara penyakit menular, penyakit kuning hati paling sering disebabkan oleh virus hepatitis, ketika melakukan diagnosa diferensial penyakit kuning yang terjadi dengan tanda-tanda proses infeksi, pertama-tama perlu untuk mengecualikan virus hepatitis dari pasien (dengan memeriksa penanda spesifik). Dalam pengecualian hepatitis virus akut, peran penting dimainkan dengan membandingkan keparahan demam dan manifestasi lain dari keracunan umum dengan tingkat kerusakan hati.

Ikterus hati karena lesi hepatosit. Mekanisme utama dapat dibagi menjadi beberapa varian ikterus hati. Dalam beberapa kasus, ikterus hati dikaitkan dengan gangguan ekskresi dan kejang bilirubin, regurgitasi bilirubin. Ini diamati pada ikterus hepatoselular, pada hepatitis akut dan kronis, hepatosis akut dan kronis, dan sirosis hati. Dalam kasus lain, ekskresi bilirubin dan regurgitasi terganggu. Jenis yang serupa dicatat pada ikterus kolestatik, hepatitis kolestatik, sirosis bilier primer hati, kolestasis berulang jinak idiopatik, dan pada lesi hepatoseluler. Penyakit kuning mungkin didasarkan pada konjugasi yang terganggu dan penyerapan bilirubin. Ini dicatat dalam ikterus enzimatik pada sindrom Gilbert dan Crigler-Nayar. Ikterus hati dapat dikaitkan dengan gangguan ekskresi bilirubin, misalnya, pada sindrom Dabin-Johnson dan Rotor.

(SLIDE) Berbicara tentang patogenesis, kami mencatat bahwa ekskresi bilirubin langsung ke dalam kapiler empedu terutama dipengaruhi. Sebagian, yang terakhir memasuki darah, meningkatkan konsentrasi bilirubin total. Bilirubin langsung dapat melewati saringan ginjal, sehingga bilirubin terdeteksi dalam urin. Mengurangi kandungan bilirubin langsung dalam empedu menyebabkan penurunan pembentukan stercobilinogen. Karena konjugasi bilirubin bebas terganggu dalam sel yang sakit, kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah juga meningkat. Kerusakan hepatosit menyebabkan terganggunya degradasi urobilinogen dan memasuki sirkulasi sistemik dan diekskresikan melalui ginjal melalui urin.

Untuk mengatasi masalah sifat hati kuning, gunakan data klinis dan laboratorium yang kompleks:

Kondisi umum rusak, gejala keracunan.

Kulit kuning dan sklera agak menonjol, dengan semburat oranye atau warna abu-abu.

Hati dan limpa membesar.

Adanya sindrom hemoragik.

Keparahan dan nyeri pada hipokondrium kanan.

Pruritus yang tidak berkelanjutan.

Secara umum, tes darah: leukopenia, neutropenia, dan limfositik relatif dan monositosis dimungkinkan pada hepatitis virus.

Tes darah biokimia:

- tingkat bilirubin total dalam serum meningkat karena peningkatan bilirubin langsung (terikat) dan peningkatan relatif dalam bilirubin tidak langsung.

- peningkatan indikator sindrom sitolitik (kerusakan hepatosit) - peningkatan ALT, AST, terutama AlAT, koefisien de Ritis kurang dari 1,33.

Diagnosis banding penyakit kuning: penyebab

Manifestasi utama dari penyakit kuning adalah warna kuning pada selaput lendir dan kulit, sehingga untuk mengidentifikasi kondisi seperti itu tidak sulit. Jauh lebih sulit untuk menentukan penyebab gangguan semacam itu, karena penyakit kuning menyertai banyak proses patologis.

Ada beberapa jenis penyakit kuning. Diagnosis banding penyakit kuning (tabel akan diberikan di bawah) memungkinkan Anda untuk menentukan jenis dan penyebab kondisi ini.

Dalam segala bentuk penyakit kuning, kulit menjadi warna kekuningan, karena peningkatan jumlah bilirubin (pigmen kuning) dalam darah. Setelah diagnosis ikterus dikonfirmasi, ikterus didiagnosis.

Proses ini cukup rumit, karena faktor-faktor penyebab pelanggaran semacam itu sangat beragam. Penyakit kuning dapat menjadi hasil dari penghancuran intens sel darah merah, kerusakan pada parenkim hati, kolestasis, dan banyak lagi.

Diff Diagnosis ikterus (tabel di bawah ini berisi indikator utama untuk menegakkan diagnosis yang akurat) harus dilakukan dengan mempertimbangkan kekhasan pelanggaran masing-masing mata rantai pertukaran bilirubin.

Menurut mekanisme penyakit kuning adalah suprahepatik, hati dan hati. Dalam implementasi diff. Diagnosis penyakit kuning diperlukan, pertama-tama, untuk menetapkan dengan benar kepemilikan penyakit kuning pada salah satu spesies, dan kemudian melakukan diagnosis dalam kelompok itu sendiri.

Penyebab penyakit kuning

Di bawah ini kita akan melihat tabel untuk mendiagnosis penyakit kuning, dan sekarang kita akan berkenalan dengan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya satu atau lain bentuk keadaan ini:

• penyakit kuning suprahepatik adalah konsekuensi dari kehancuran yang intens dari sel-sel darah merah, sehingga bilirubin terbentuk dalam jumlah berlebih, yang hati tidak punya waktu untuk menetralkan dan mengeluarkan dari tubuh. Paling sering, penyebab kondisi ini tidak menular. Bentuk ikterus suprahepatik berhubungan dengan patologi autoimun, hematoma intensif, serangan jantung, endokarditis, anemia pernisiosa.
• ikterus hati muncul ketika hepatosit rusak. Fenomena seperti itu diamati pada hepatitis etiologi virus, sirosis hati, mononukleosis infeksiosa, kerusakan hati oleh alkohol atau zat beracun, karsinoma hepatoseluler, bentuk agresif hepatitis kronis.
• penyakit kuning obstruktif diamati dalam kasus obstruksi (penuh atau sebagian) dari saluran empedu, akibatnya proses ekskresi pigmen kuning terkonjugasi (terikat) terganggu. Penyebab kondisi ini adalah: kolesistitis kronis, batu atau neoplasma di saluran empedu, infestasi cacing, atresia saluran empedu.

Diagnosis ikterus: dibuktikan dengan perubahan warna kulit dan selaput lendir

Namun, kekuningan kulit dan selaput lendir dapat terjadi tidak hanya dalam patologi hati dan empedu. Seluruh kelas kelainan darah, anemia hemolitik, ditandai dengan berbagai tingkat keparahan sindrom ini. Diagnosis banding penyakit kuning mungkin berdasarkan data dari metode penelitian laboratorium, dengan kata lain, tes untuk penyakit kuning.

Apa algoritma pencarian diagnostik untuk sindrom penyakit kuning dan apa dasar untuk metode penelitian khusus dalam diagnosis penyakit kuning?

Data umum: konsep pertukaran bilirubin

Terlepas dari penyebab penyakit kuning, itu didasarkan pada peningkatan yang signifikan dalam tingkat bilirubin dalam darah. Zat ini adalah produk pemecahan hemoglobin - protein utama yang bertanggung jawab untuk transportasi oksigen dan karbon dioksida.

Pertukaran bilirubin adalah sebagai berikut. Sel darah merah tua dihancurkan di organ (terutama di limpa), dan bilirubin terbentuk dari hemoglobin yang dilepaskan. Bersama dengan aliran darah, ia memasuki hati, di mana ia mengikat asam glukuronat dan diekskresikan bersama dengan empedu ke dalam lumen usus. Di sini, bagian dari bilirubin diekskresikan bersama dengan tinja dalam bentuk stercobilin, memberinya warna yang khas, sementara bagian lainnya memasukkan darah dan diekskresikan bersama dengan urin sebagai urobilin.

Dalam kondisi normal, bilirubin ada dalam darah dalam tiga fraksi:

• Bilirubin tidak langsung, tidak terkonjugasi atau bebas. Ini adalah bagian dari bilirubin yang belum dikaitkan dengan asam glukuronat di hati. Tingkat bilirubin tidak langsung adalah dari 0 hingga 8 μmol / L.
• Bilirubin langsung, terkonjugasi atau terikat. Bentuk zat ini sudah terkandung dalam empedu. Tingkat bilirubin langsung dari 0 hingga 19 μmol / L.
• Total bilirubin - nilai total kedua fraksi. Tingkat total bilirubin adalah dari 3 hingga 17 μmol / L.

Klasifikasi penyakit kuning dan penyebabnya

Pada kejadian sindrom ikterus, diagnosis banding memungkinkan pembedaan tiga tipe: ikterus hemolitik, hati, dan mekanis.

Penyakit kuning hemolitik berkembang karena peningkatan hemolisis, atau disintegrasi intravaskular, sel darah merah, dengan hasil bilirubin terbentuk langsung dalam aliran darah. Ini dapat terjadi ketika:

• anemia hemolitik - anemia sel sabit, talasemia, anemia hemolitik autoimun, dan lainnya;
• penyakit menular - malaria, babesiosis;
• keracunan dengan racun hemolitik;
• komplikasi setelah transfusi darah, dan dalam situasi lain.

Pada penyakit kuning hemolitik, kadar bilirubin meningkat karena fraksi tidak langsung, atau bebas. Sebagai aturan, sindrom ini memiliki perjalanan klinis yang ringan, dan seringkali penyakit kuning pada kulit tidak berkembang sama sekali.

Ikterus hati atau parenkim berkembang dengan kerusakan hati yang signifikan. Paling sering terjadi dengan penyakit berikut:

• virus hepatitis A, B, C dan lainnya;
• penyakit hati alkoholik;
• fibrosis masif dan sirosis hati;
• kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer;
• hepatitis autoimun;
• tumor hati primer dan lesi metastasisnya.

Diagnosis banding menunjukkan bahwa ikterus obstruktif, mekanis, atau subhepatik berkembang akibat kekalahan saluran empedu. Diameter lumen saluran empedu sangat kecil dan kurang dari 1 cm. Jika ada hambatan untuk keluarnya empedu, ia menumpuk di bagian atasnya dari pohon empedu dan komponen-komponennya akhirnya menembus ke dalam darah. Lebih lanjut tentang aliran empedu →

Diagnosis banding dari penyebab ikterus obstruktif mengungkapkan patologi berikut:

• penyakit batu empedu;
• choledocholithiasis, atau batu di saluran empedu;
• perubahan cicatricial pada saluran empedu, termasuk kolangitis autoimun;
• sfingter Oddi stenosis;
• tumor saluran empedu.

Ketika diagnosis laboratorium penyakit kuning dari jenis ini mengungkapkan peningkatan yang signifikan dalam bilirubin langsung, serta tingkat alkali fosfatase. Jenis penyakit kuning ini juga memiliki manifestasi klinis yang khas yang membantu memperjelas diagnosis.

Mekanisme pengembangan penyakit kuning

Jenis penyakit kuning yang dijelaskan memiliki mekanisme perkembangan yang berbeda, yang perlu diperhitungkan ketika menetapkan diagnosis diferensial penyakit kuning dan ketika memilih pengobatan yang paling efektif.

Mekanisme utama untuk pengembangan penyakit kuning hemolitik adalah peningkatan kadar bilirubin tidak langsung sebagai hasil dari peningkatan eritrosit intravaskular. Terlepas dari alasan pengembangan hemolisis, hemoglobin yang telah memasuki aliran darah bebas ditangkap oleh sel-sel sistem makrofag dan dihancurkan menjadi bilirubin dan residu yang mengandung zat besi.

Dengan kekalahan saluran empedu besar, empedu menumpuk di pohon empedu dan komponennya, termasuk bilirubin langsung dan asam empedu, secara spontan masuk ke dalam darah. Pada penghapusan dari ikterus mekanik hambatan, sebagai suatu peraturan, secara spontan runtuh. Artinya, diagnosis banding penyakit kuning obstruktif ditujukan untuk menghilangkan patologi hati dan meningkatkan pemecahan sel darah merah.

Gambaran klinis

Manifestasi klinis utama dari setiap penyakit kuning adalah pewarnaan kekuningan pada kulit dan selaput lendir. Pertama-tama, bagian putih mata dan selaput lendir rongga mulut dicat, dan baru kemudian kulit bergabung.

Dokter mencatat bahwa setiap penyakit kuning memiliki warna kulitnya sendiri:

• dengan penyakit kuning hemolitik, kulit menjadi kuning muda atau rona lemon;
• pada ikterus hati, bilangan bulat memperoleh warna kuning yang lebih jenuh, sering menyerupai warna kulit jeruk atau aprikot;
• dengan penyakit kuning obstruktif, karena masuknya asam empedu ke dalam aliran darah, kulit memperoleh warna kehijauan.

Dalam praktek klinis, diagnosis diferensial penyakit kuning oleh warna kulit tidak digunakan, karena kriteria ini sangat subyektif dan tidak hanya tergantung pada bentuk spesifik dari bilirubin metabolik, tetapi pada karakteristik individu dari kulit pasien.

• feses penyakit kuning hemolitik sangat pekat, urin berwarna normal atau agak gelap;
• dengan penyakit kuning hati, feses juga sangat berwarna, dan urin menjadi gelap dan dalam penampilan menyerupai bir hitam atau teh diseduh kuat;
• dengan ikterus mekanik, tinja berubah warna, urin menjadi berwarna gelap.

Setiap jenis ikterus memiliki karakteristik klinisnya sendiri. Jadi, untuk ikterus hemolitik ditandai dengan jalur bergelombang atau renyah, serta limpa yang membesar. Ikterus obstruktif sering menyebabkan kulit gatal, karena asam empedu mengiritasi reseptor kulit.

Diagnosis banding sindroma penyakit kuning

Penentuan jenis penyakit kuning tertentu dilakukan berdasarkan kompleks data klinis, laboratorium dan instrumental.

Tabel diagnosis banding penyakit kuning

Setiap pasien dengan penyakit kuning perlu melakukan penelitian tentang tanda-tanda hepatitis virus, serta USG hati, kantong empedu dan saluran empedu. Dalam kebanyakan kasus, diagnosis penyakit kuning tidak sulit dan tidak lebih dari beberapa jam.

Perawatan

Pasien dewasa menderita penyakit kuning tanpa konsekuensi apa pun, dan mereka tidak memerlukan perawatan khusus. Dalam beberapa kasus, ketika tingkat bilirubin melebihi norma sebanyak puluhan kali, infus kristaloid dengan obat diuretik jangka pendek (terpaksa diuresis), serta minum banyak, dapat diindikasikan.

Semua upaya dokter dan pasien harus diarahkan ke pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang dimanifestasikan oleh penyakit kuning. Pada penyakit kuning hemolitik, tes darah laboratorium menyeluruh dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab hemolisis:

• Ketika anemia hemolitik terdeteksi, pengobatan khusus diindikasikan, termasuk transfusi sel darah merah donor, transplantasi sumsum tulang, imunosupresi, dan bahkan pengangkatan limpa.
• Jika penyebab hemolisis disebabkan oleh penyakit menular seperti malaria dan babesiosis, pengobatan dilakukan berdasarkan jenis patogen. Ini termasuk resep obat antimalaria (delagil, mefloquine, quinine, artemisinin, dan lainnya), antibiotik.
• Dalam kasus keracunan dengan racun hemolitik, terapi intensif dilakukan di unit perawatan intensif.

Jika hepatitis virus akut telah menjadi penyebab penyakit kuning hati, pengobatan dilakukan di rumah sakit penyakit menular dan termasuk minum berlebihan, tirah baring, diet ketat dan terapi simtomatik. Dalam kasus kerusakan hati yang parah, termasuk penyakit tumor dan sirosis, perawatan bedah, termasuk transplantasi, dilakukan. Baca lebih lanjut tentang kapan transplantasi hati diperlukan untuk sirosis →

Semua kasus ikterus obstruktif memerlukan intervensi bedah darurat dengan menghilangkan hambatan pada lumen saluran empedu dan pemulihan aliran empedu yang normal. Bergantung pada indikasi, pengangkatan kandung empedu, drainase saluran empedu dan operasi lainnya dapat dilakukan.

Konsekuensi

Dalam kebanyakan kasus, ikterus diselesaikan secara independen setelah eliminasi faktor penyebab. Bahkan dengan peningkatan kadar bilirubin yang signifikan, organ dan sistem orang dewasa tidak menderita. Dengan pengobatan penyakit yang mendasarinya, kekuningan kulit menghilang, dan fungsi fisiologis mengambil warna alami mereka.

Ikterus yang jauh lebih sulit terjadi pada anak kecil, terutama pada bayi baru lahir. Ketika tingkat kritis tercapai, bilirubin disimpan dalam inti subkortikal otak (bilirubin encephalopathy), yang mengarah pada gangguan signifikan fungsi fungsi sistem saraf, termasuk kelesuan anak, peningkatan kantuk anak, peningkatan kantuk, kepunahan refleks, dan gangguan pernapasan dan gangguan jantung. Itu sebabnya penampilan penyakit kuning pada anak harus segera mencari bantuan medis.

Sindrom ikterik adalah sinyal tubuh tentang adanya penyakit serius yang memerlukan perhatian khusus dan perawatan intensif. Dengan perawatan tepat waktu ke dokter, pasien memiliki setiap kesempatan untuk sembuh atau peningkatan yang signifikan dalam perjalanan penyakit.

Bagaimana diferensial diagnosis penyakit kuning?

Bertentangan dengan pendapat banyak orang, penyakit kuning bukanlah penyakit yang terpisah. Kondisi ini merupakan gejala fisiologis. Perubahan warna kulit adalah tanda proses patologis. Dalam beberapa kasus, manifestasi seperti itu dapat dianggap sebagai varian dari norma.

Penyakit kuning didiagnosis ketika memeriksa kulit dan selaput lendir. Perubahan pertama memengaruhi sklera mata.

Munculnya penyakit kuning adalah konsekuensi dari peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah. Berbagai penyakit dapat memicu peningkatan levelnya. Diagnosis banding penyakit kuning didasarkan pada penilaian sejumlah faktor (Tabel 1 di bawah ini memuat yang utama). Identifikasi yang tepat dari penyebabnya adalah jaminan sukses menghentikan proses patologis dalam tubuh pasien.

Klasifikasi penyakit kuning

Diff diagnosis penyakit kuning dirancang untuk menghubungkan sindrom dengan salah satu jenisnya. Berdasarkan lokalisasi penyakit dan mekanisme perkembangan negara, berikut ini dibedakan:

Ini terjadi karena hemolisis berlebihan (penghancuran) sel darah merah (eritrosit). Tipe ini juga memiliki nama lain - jaundice suprahepatik. Proses berlangsung di luar sel-sel hati (hepatosit). Kondisi ini berkembang di latar belakang pemecahan hemoglobin, yang merupakan bagian dari sel darah merah, menjadi bilirubin. Bersama dengan darah, bilirubin memasuki hepatosit, dan kemudian ke dalam empedu, dari mana protein dihilangkan dari tubuh. Jika konsentrasi bilirubin tinggi, maka zat tersebut tidak ditampilkan secara penuh. Kelebihan dan memprovokasi perubahan warna kulit.

Kondisi ini dimanifestasikan dengan latar belakang peningkatan kadar bilirubin langsung. Pada orang yang sehat, empedu memasuki kapiler empedu, dan kemudian bergerak di sepanjang pohon empedu ekstrahepatik. Setelah itu memasuki bagian awal usus kecil. Pada gangguan transportasi penyakit kuning bilirubin berkembang.

1. Mekanik (subhepatik)

Perubahan warna kulit dan putih mata dalam hal ini disebabkan oleh peningkatan konsentrasi fraksi langsung bilirubin dalam darah pasien. Ini karena kesulitan mekanik (penyumbatan saluran empedu ekstrahepatik), melanggar aliran empedu.

Diagnosis banding dari berbagai jenis penyakit kuning

Dokter spesialis dapat mendeteksi perbedaan dalam manifestasi eksternal dari gambaran klinis pada pemeriksaan pertama pasien. Diagnosis banding penyakit kuning memungkinkan untuk segera mencurigai proses patologis yang menyebabkan perubahan warna kulit dan sklera.

Suprahepatik atau hemolitik

Diagnosis banding penyakit kuning dari jenis hemolitik adalah prasyarat untuk menentukan sejumlah penyakit. Tugas utama adalah menentukan status subspesies. Jenis-jenis penyakit kuning berikut dibedakan:

• sel hidup;
• ekstracorpuskuler;
• diferensial diagnosis penyakit kuning tipe ketiga.

Jenis sel ditemukan karena patologi selubung sel darah merah yang turun temurun. Secara khusus, ia ditemukan dalam enzymopathy dan hemoglobinuria. Dalam beberapa kasus, memiliki sifat yang berulang. Dapat berkembang pada latar belakang penggunaan agen farmakologis tertentu. Ketika ini direkam:

• demam;
• urin gelap;
• anemia

Jenis penyakit kuning hemolitik ini merupakan tanda infeksi malaria plasmodium.

Terjadi jenis ekstrakorpuskular:

• dengan transfusi darah dari kelompok yang tidak kompatibel;
• dengan penetrasi agen infeksi;
• dalam kasus keracunan dengan zat beracun.

Kehadiran gejala terkait memfasilitasi proses diagnosis banding.

Diagnosis tipe ketiga dapat mengungkapkan patologi berikut:

• adanya perdarahan internal;
• infark miokard;
• sepsis;
• penyakit menular;
• efek dari paparan traumatis.

Dalam hal ini, menguningnya kulit disebabkan oleh hemolisis sel darah merah dalam hematoma atau pecah.

Hati atau parenkim

Diagnosis banding ikterus parenkim dipersulit oleh sejumlah besar penyakit yang dapat menyebabkan perkembangan kondisi tersebut. Penyebabnya bisa infeksi, proses inflamasi, kekalahan zat beracun.

Faktor-faktor patogen berikut dibedakan:

• virus, alkoholik, akut, hepatitis obat;
• mononukleosis infeksius;
• demam kuning;
• leptospirosis;
• pseudotuberculosis;
• salmonellosis dan lainnya

Seringkali penyebabnya adalah virus hepatitis. Infeksi terjadi melalui tinja-oral, kontak-domestik, seksual dan parenteral. Manifestasi penyakit dapat bervariasi tergantung pada jenis hepatitis. Selain warna kuning, ada:

• keadaan demam;
• keracunan tubuh;
• suhunya naik;
• ada rasa sakit dan berat di sisi kanan;
• proses pencernaan terganggu;
• nafsu makan hilang.

Deteksi hepatitis didasarkan pada enzim immunoassay dan tes PCR di hadapan antigen virus dalam darah.

Faktor lain yang menyebabkan kulit menguning adalah infeksi mononukleosis. Penyakit ini ditandai oleh:

• peningkatan ukuran hati;
• terjadinya rasa sakit di kepala;
• kelemahan;
• demam tinggi.

Pekerjaan yang rusak tidak hanya hati, tetapi juga organ-organ lainnya. Ini membedakan kondisi dalam mononukleosis dari bentuk virus hepatitis. Demam direkam selama 7 hingga 21 hari. Tanda-tanda yang khas adalah perkembangan tonsilitis dan peningkatan ukuran kelenjar getah bening. Mononukleosis ditentukan oleh tes darah. Setelah 7 hari dari tanggal penyakit, jumlah elemen mononuklear (sel mononuklear, limfosit, monosit) dalam darah meningkat hingga 40-90 persen. Berkat fitur khusus inilah penyakit ini mendapatkan namanya.

Demam kuning adalah karakteristik wilayah Amerika Selatan atau Afrika yang terletak di zona khatulistiwa. Ini adalah penyakit yang dapat menyebabkan epidemi. Di antara tanda-tanda penyakit:

• pembengkakan kelopak mata dan wajah;
• takikardia;
• meningkatkan muntah dan mual;
• penurunan tajam dalam tekanan;
• pengembangan sindrom hemoragik.

Seringkali mengarah pada kematian. Diff Diagnosis ikterus jenis ini disederhanakan ketika menerima informasi dari pasien tentang negara-negara yang berkunjung yang berada di zona lokalisasi patogen.

Leptospirosis adalah penyakit menular, dinyatakan dalam:

• kenaikan suhu;
• lesi nekrotik betis (otot lain pada tingkat lebih rendah);
• menggigil;
• nyeri tajam di kaki saat bergerak.

Gagal ginjal akut dan leukositosis neutrofilik berkembang. Biasanya, infeksi terjadi di musim panas ketika kontak dengan hewan yang terinfeksi atau berenang di air.

Diagnosis banding pseudotuberculosis didasarkan pada pengidentifikasian fitur-fitur utama:

• hiperemia pada kulit tubuh bagian atas dan wajah;
• ruam kecil;
• "Bahasa merah";
• demam;
• kerusakan sendi;
• radang kelenjar getah bening di peritoneum;
• keracunan umum.

Peradangan usus besar dicatat. Situasi identik berkembang pada yersiniosis usus (ikterus hanya terjadi pada kasus yang parah).

Penyakit virus seperti itu, seperti salmonellosis, dimanifestasikan oleh terjadinya mual, muntah, diare. Perkembangan dehidrasi dalam kombinasi dengan penyakit kuning memungkinkan diagnosis banding. Juga penyakit kuning menyertai sepsis, amebiasis, listeriosis. Suatu perjalanan jangka panjang dari kondisi ini berbicara tentang hepatitis kronis, sirosis, hepatosis pigmen.

Subhepatik atau mekanis

Berbagai faktor etiologi dapat menyebabkan bentuk subhepatik. Khususnya diferensial. diagnosis penyakit kuning dalam kasus ini memungkinkan untuk mendeteksi:

• diperolehnya saluran-saluran kantong empedu dengan batu atau cacing;
• tumor jinak atau ganas yang menekan saluran;
• struktur cicatricial, dll.

Diagnosis banding didasarkan pada identifikasi tanda-tanda berikut:

• subfebrile suhu tubuh (kadang-kadang indikatornya normal), tetapi secara bertahap naik ke 38-39 derajat;
• meningkatnya rasa sakit di hati, kadang-kadang menjalar ke tulang belikat atau bahu;
• serangan muntah, mual;
• pruritus;
• kantong empedu yang membesar;
• perubahan warna urin.

Tabel diagnosis banding penyakit kuning

Perbedaan jenis negara paling jelas terlihat dalam tinjauan tertib. Diagnosis banding penyakit kuning (tabel di bawah) didasarkan pada penilaian kumulatif dari gejala di kompleks. Pemeriksaan lengkap harus mencakup pemeriksaan, pengujian, ultrasonografi, dll.

Tabel 1. Diagnosis banding ikterus.

Dasar-dasar diagnosis banding untuk ikterus

Diagnosis banding penyakit kuning adalah tugas yang sangat melelahkan yang membutuhkan pengetahuan dokter tentang anatomi, fisiologi, dan patofisiologi. Dokter harus memahami proses patologis yang terjadi pada berbagai penyakit yang menyebabkan penyakit kuning.

Di bawah ini kita akan menganalisis, di mana penyakit kuning adalah, bagaimana melakukan diagnosa diferensial.
Definisi jaundice adalah:

Kompleks gejala dari asal yang berbeda, ditandai dengan pewarnaan kuning pada kulit dan selaput lendir.

Diagnosis sindrom sendiri "penyakit kuning" tidak sulit, dapat dilihat dengan mata telanjang untuk semua orang di sekitar pasien. Tetapi untuk membentuk sifat penyakit kuning, penyakit yang menyebabkannya tidak selalu mudah. Mengetahui dasar-dasar diagnosis banding dari patologi ini, adalah mungkin untuk secara bertahap, semakin dekat dan semakin dekat untuk membuat diagnosis yang benar, menghilangkan penyakit lain. Dan sejujurnya, banyak dari mereka. Banyak penyakit menular dan tidak menular menampakkan diri sebagai penyakit kuning.
Hal pertama yang perlu Anda ketahui adalah sifat penyakit kuning, sehingga nantinya lebih mudah untuk menegakkan diagnosis, menghilangkan tidak cocok untuk patogenesis penyakit.
Jadi, semua ikterus dibagi dengan patogenesis:

• suprahepatik
• hati
• subhepatik

Ikterus suprahepatik

Dalam semua kasus, karena kerusakan besar sel darah merah - hemolisis. Dari eritrosit lisis memasuki darah, dan kemudian ke dalam bilirubin jaringan. Patogenesis penyakit kuning hemolitik juga terkait dengan fungsi hati - jika hepatosit tidak cukup fungsional, mereka tidak dapat menangkap bilirubin dalam jumlah besar. Dengan penghancuran sel darah merah dalam darah terutama dirilis bilirubin gratis. Dan, tentu saja, jumlahnya dalam analisis biokimia darah akan meningkat secara signifikan. Namun, dengan beban tinggi pada hepatosit, yang terakhir tidak akan mampu secara memadai menangkap bilirubin langsung, oleh karena itu, kinerjanya juga dapat meningkat beberapa kali. Ini harus diingat, terutama dalam kasus hemolisis masif. Jadi, mata rantai utama dalam patogenesis kelompok penyakit kuning ini adalah pembentukan sejumlah besar bilirubin tak terkonjugasi gratis dan tidak memadainya penangkapan oleh hepatosit.
Penting juga untuk mengingat tentang genesis gabungan penyakit kuning dalam beberapa kasus, paling sering dengan penyakit menular. Misalnya, hemolisis menyebabkan satu penyakit, dan kekalahan hepatosit yang lain. Atau, keduanya memprovokasi satu agen penular.
Penyakit utama, yang dapat dimanifestasikan jaundice suprahepatik:

1. Microspherocytosis keturunan.
2. Somatositosis herediter.
3. Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase.
4. Talasemia.
5. Hemoglobinuria malam paroksismal.
6. Malaria
7. Sepsis
8. Obat-obatan dan zat lain (sulfonamida, antipiretik, asam asetat, kina).
9. Cedera dan hematoma yang luas selama lisis mereka.
10. Serangan jantung (lebih banyak infark paru).

Gambaran klinis ikterus suprahepatik memiliki karakteristiknya sendiri. Warna kulit lebih terang, lebih cerah, lebih sitrat daripada penyakit kuning lainnya. Pruritus, menggaruk pada kulit selalu tidak ada. Pada palpasi, perkusi dan pemeriksaan ultrasonografi untuk peningkatan hati tidak diamati. Urin dan feses selalu gelap.

Penyakit kuning hati

Kelompok ini adalah yang paling sulit dalam hal diagnosis banding, dan yang paling luas. Berkembang dengan sejumlah besar penyakit menular dan tidak menular. Penyebab utama terjadinya - kekalahan sel-sel hati dan kolangiol. Sehubungan dengan fitur patogenesis, beberapa subkelompok lagi dapat dibedakan dalam ikterus hati.
Pelanggaran sekresi dan penyitaan bilirubin:

1. Hepatitis akut dan kronis.
2. Hepatosis akut dan kronis.
3. Sirosis hati.

Pelanggaran ekskresi dan regurgitasi bilirubin:

1. Kolestasis.
2. Hepatitis kolestatik.
3. Sirosis bilier primer.
4. Kembalikan kolestasis (idiopatik)
5. Lesi hepatoseluler.

Pelanggaran konjugasi dan penyitaan bilirubin:

1. Sindrom Gilbert.
2. Sindrom Crigler-Nayar.

Gangguan ekskresi bilirubin:

1. Sindrom Dabin-Johnson.
2. Sindrom Rotor.

Jumlah penyakit kuning hati terbesar masih disebabkan oleh hepatitis dan sirosis. Kerusakan hati menular dan toksik terjadi di antara hepatitis.
Infeksi yang paling umum dengan penyakit kuning adalah:

• Virus hepatitis A B.
• Hepatitis herpetic.
• Hepatitis sitomegalovirus.
• Demam kuning.
• Mononukleosis menular, bentuk ikterik.
• Demam tifoid.
• Yerseniosis usus.
• Pseudotuberkulosis.
• Salmonellosis.
• Leptospirosis.
• Ornithosis.
• Listeriosis
• Sifilis
• Kerusakan hati amuba.

Dari hepatitis toksik, alkohol dan hepatitis yang diinduksi obat adalah yang paling umum. Beberapa bahan kimia yang digunakan dalam pembuatan juga dapat memicu hepatitis: kloroetana, etilen glikol, oksidan berbasis asam nitrat.
Dalam kondisi rumah sakit, toksin (etil alkohol) dan virus hepatitis terutama tidak dimasukkan.
Penampilan pasien dapat mendorong diagnosis yang benar. Kulit pasien tersebut berwarna kuning kunyit. Beberapa pasien memiliki garukan, gatal. Hati biasanya membesar, yang mudah diperiksa bahkan dengan palpasi. Air seni berwarna gelap, tetapi fesesnya sedikit berubah warna.

Ikterus subhepatik

Dasar patogenesis penyakit kuning obstruktif adalah pelanggaran aliran empedu dan kembalinya ke hati - yaitu, patologi ekskresi dan regurgitasi. Secara kasar, suatu penyumbatan terjadi pada saluran empedu, membatasi atau sepenuhnya menghalangi arus empedu, yaitu, blok mekanis. Oleh karena itu nama umum untuk grup jaundice ini - jaundice mekanik. Sebagai hasil dari pembentukan rintangan ini, tekanan dalam saluran empedu meningkat, mereka berkembang, aliran balik empedu meningkat. Akibatnya, bilirubin terkonjugasi memasuki darah melalui kapiler hati. Peningkatan bilirubin bebas terjadi karena alasan yang sama seperti pada kasus ikterus suprahepatik - fungsi hepatosit terganggu dan kejang berkurang.
Penyebab paling umum dari ikterus subhepatik:

1. JCB. Batu empedu menghalangi lumen saluran empedu jika ukurannya cukup dan jatuh ke tempat yang cukup sempit, misalnya, sfingter Oddi.
2. Tumor dan striktur pada fisura portal hati, konstriksi saluran empedu.
3. Tumor pemakan papilla atau pankreas.
4. Stenosis pada Papater Vater akibat papilitis.

Kulit pasien dengan ikterus obstruktif dengan warna kehijauan yang khas. Sebagai aturan, pasien sangat khawatir tentang kulit gatal, terutama dengan kolestasis ekstrahepatik jangka panjang. Tergantung pada durasi dan tekanan yang dibuat dalam saluran empedu, ukuran hati dengan USG dapat meningkat secara signifikan. Air seni berwarna gelap, warna tinja dapat berubah warna menjadi putih (warna coklat khas tinja hanya memberikan empedu).
Diagnosis banding penyakit kuning tidak selalu mudah, tetapi dengan peralatan yang memadai dari lembaga medis, pengetahuan dokter tentang karakteristik penyakit menular dan tidak menular yang mengarah ke penyakit kuning, diagnosis yang tepat, sebagai suatu peraturan, tidak menimbulkan kesulitan besar. Sudah pada tahap pemeriksaan dan penelitian manual satu atau lain penyakit kuning dapat diduga. Misalnya, dengan jaundice suprahepatik, Anda dapat melihat kulit kuning lemon, daerah trauma baru-baru ini dengan pendarahan di jaringan, dan hati tidak akan membesar saat palpasi. Ini juga sangat memudahkan proses diagnosis penentuan parameter darah biokimia. Yang paling penting dari mereka adalah bilirubin. Namun, dalam kasus ikterus yang terjadi bersamaan, kepercayaan berlebihan padanya dapat menyesatkan dokter.
Jadi, dengan berbagai jenis penyakit kuning, indikator bilirubin langsung dan tidak langsung:

Ikterus suprahepatik - peningkatan kadar bilirubin total akibat tidak langsung (bebas, tidak terkonjugasi, tidak berhubungan).
Ikterus hati adalah peningkatan bilirubin karena kedua fraksi, tetapi rasionya mungkin berbeda.
Penyakit kuning subhepatik - peningkatan bilirubin total karena langsung (terkonjugasi, terkait)

Untuk kenyamanan diagnostik diferensial, semua informasi dasar dikumpulkan dan tabel berikut dibuat untuk Anda:

0 dari 9 tugas selesai

1. 1
2. 2
3. 3
4. 4
5. 5
6. 6
7. 7
8. 8
9. 9

LULUS UJI GRATIS! Berkat jawaban terperinci untuk semua pertanyaan di akhir tes, Anda akan dapat MENGURANGI kemungkinan penyakit!

Anda telah lulus tes sebelumnya. Anda tidak dapat memulainya lagi.

Anda harus masuk atau mendaftar untuk memulai tes.

Anda harus menyelesaikan tes berikut untuk memulai ini:

1. Tanpa rubrik 0%

1. Bisakah kanker dicegah?
Terjadinya penyakit seperti kanker tergantung pada banyak faktor. Pastikan keamanan penuh tidak bisa siapa-siapa. Tetapi siapa pun dapat secara signifikan mengurangi kemungkinan tumor ganas.

2. Bagaimana merokok mempengaruhi kanker?
Benar-benar melarang merokok. Kebenaran ini sudah bosan dengan semua. Tetapi berhenti merokok mengurangi risiko mengembangkan semua jenis kanker. Dengan merokok terkait dengan 30% kematian akibat kanker. Di Rusia, tumor paru-paru membunuh lebih banyak orang daripada tumor semua organ lainnya.
Tidak termasuk tembakau dari hidup Anda adalah pencegahan terbaik. Bahkan jika merokok bukan bungkus sehari, tetapi hanya setengahnya, risiko kanker paru-paru sudah berkurang sebesar 27%, menurut American Medical Association.

3. Apakah kelebihan berat badan mempengaruhi perkembangan kanker?
Lihatlah skala lebih sering! Pound ekstra tidak hanya akan memengaruhi pinggang. The American Cancer Research Institute telah menemukan bahwa obesitas memicu perkembangan tumor kerongkongan, ginjal dan kantong empedu. Faktanya adalah bahwa jaringan adiposa berfungsi tidak hanya untuk menghemat cadangan energi, tetapi juga memiliki fungsi sekresi: lemak menghasilkan protein yang mempengaruhi perkembangan proses inflamasi kronis dalam tubuh. Dan kanker hanya muncul pada latar belakang peradangan. Di Rusia, 26% dari semua kasus kanker WHO dikaitkan dengan obesitas.

4. Apakah olahraga akan berkontribusi terhadap pengurangan risiko kanker?
Berikan latihan setidaknya setengah jam seminggu. Olahraga adalah pada tingkat yang sama dengan nutrisi yang tepat ketika datang ke pencegahan onkologi. Di Amerika Serikat, sepertiga dari semua kematian disebabkan oleh fakta bahwa pasien tidak mengikuti diet apa pun dan tidak memperhatikan pendidikan jasmani. The American Cancer Society merekomendasikan pelatihan selama 150 menit seminggu dengan kecepatan sedang, atau dua kali lebih sedikit, tetapi lebih aktif. Namun, sebuah penelitian yang diterbitkan dalam jurnal Nutrition and Cancer pada 2010, membuktikan bahwa bahkan 30 menit saja sudah cukup untuk mengurangi risiko kanker payudara (yang memengaruhi setiap wanita kedelapan di dunia) sebesar 35%.

5. Bagaimana alkohol memengaruhi sel kanker?
Lebih sedikit alkohol! Alkohol disalahkan atas terjadinya tumor rongga mulut, laring, hati, rektum, dan kelenjar susu. Etil alkohol terurai dalam tubuh menjadi aldehida asetat, yang kemudian diubah menjadi asam asetat oleh aksi enzim. Asetaldehida adalah karsinogen terkuat. Alkohol sangat berbahaya bagi wanita, karena merangsang produksi hormon estrogen yang memengaruhi pertumbuhan jaringan payudara. Kelebihan estrogen menyebabkan pembentukan tumor payudara, yang berarti bahwa setiap tegukan alkohol meningkatkan risiko sakit.

6. Kubis apa yang membantu melawan kanker?
Seperti kol brokoli. Sayuran tidak hanya termasuk dalam diet sehat, mereka juga membantu melawan kanker. Oleh karena itu, khususnya, rekomendasi tentang nutrisi sehat mengandung aturan: sayuran dan buah-buahan harus menjadi setengah dari makanan sehari-hari. Terutama bermanfaat adalah sayuran silangan, yang mengandung glukosinolat - zat yang, selama pemrosesan, memperoleh sifat anti-kanker. Sayuran ini termasuk kol: kol putih biasa, kubis brussel dan brokoli.

7. Kanker tubuh mana yang dipengaruhi oleh daging merah?
Semakin banyak Anda makan sayur, semakin sedikit Anda memasukkan sepiring daging merah. Studi telah mengkonfirmasi bahwa orang yang makan lebih dari 500 gram daging merah seminggu memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker dubur.

8. Obat apa yang disarankan untuk melindungi dari kanker kulit?
Persediaan di tabir surya! Wanita berusia 18-36 tahun sangat rentan terhadap melanoma, bentuk kanker kulit yang paling berbahaya. Di Rusia, hanya dalam 10 tahun, kejadian melanoma telah meningkat sebesar 26%, statistik dunia menunjukkan peningkatan yang bahkan lebih besar. Ini disalahkan pada peralatan untuk penyamakan buatan, dan sinar matahari. Bahaya dapat diminimalkan dengan tabung tabir surya sederhana. Sebuah studi 2010 oleh Journal of Clinical Oncology mengkonfirmasi bahwa orang yang secara teratur menggunakan krim khusus menderita melanoma dua kali lebih sedikit daripada mereka yang mengabaikan kosmetik tersebut.
Krim harus dipilih dengan faktor perlindungan SPF 15, diterapkan bahkan di musim dingin dan bahkan di cuaca berawan (prosedur harus menjadi kebiasaan yang sama seperti menyikat gigi), dan tidak terkena sinar matahari 10 hingga 16 jam.

9. Bagaimana menurut Anda, apakah stres memengaruhi perkembangan kanker?
Dengan sendirinya, tekanan kanker tidak menyebabkan, tetapi melemahkan seluruh tubuh dan menciptakan kondisi untuk perkembangan penyakit ini. Penelitian telah menunjukkan bahwa kecemasan yang terus-menerus mengubah aktivitas sel-sel kekebalan yang bertanggung jawab untuk dimasukkannya mekanisme “tabrak lari”. Akibatnya, sejumlah besar kortisol, monosit dan neutrofil, yang bertanggung jawab untuk proses peradangan, terus-menerus beredar dalam darah. Dan seperti yang telah disebutkan, proses inflamasi kronis dapat menyebabkan pembentukan sel kanker.

TERIMA KASIH UNTUK WAKTU WAKTU! JIKA INFORMASI DIPERLUKAN, ANDA DAPAT MENINGGALKAN KOMENTAR DALAM KOMENTAR DI AKHIR PASAL! KAMI AKAN berterima kasih!