Ikterus fisiologis pada bayi baru lahir

Saat ini, penyakit kuning fisiologis bayi baru lahir adalah manifestasi negatif di mana anak menodai kulit yang kuning. Segera setelah lahir, bayi ditandai oleh bentuk fisiologis penyakit. Penyakit ini muncul dalam kasus transisi hemoglobin janin ke keadaan normal. Itulah sebabnya patologi dianggap hanya sebagai kondisi transisi.

Manifestasi ikterus fisiologis pada remah-remah dapat dideteksi pada hari kedua atau ketiga setelah kelahirannya. Sifat manifestasi menjadi kurang kuat pada hari kedelapan. Jika penyakit ini tidak cocok dengan istilah-istilah ini, maka kemungkinan besar itu adalah patologis. Dalam hal ini, dokter Anda mungkin meresepkan perawatan medis yang diperlukan.

Gejala utama penyakit kuning

Manifestasi penyakit kuning pada bayi baru lahir dianggap bukan penyakit yang terpisah, tetapi hanya sindrom. Ini terdiri dari beberapa kondisi khusus yang secara jelas mengekspresikan penyakit ini. Sindrom anemia ditandai dengan munculnya perdarahan di usus. Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dapat dijelaskan dengan kehilangan darah yang signifikan. Konsekuensi dari kondisi patologis sering menyebabkan penyakit hati, yang di masa depan akan menjadi kronis. Pasien dengan hepatitis didiagnosis menderita penyakit ikterik. Gejalanya merupakan ciri khas penyakit hemolitik atau jenis infeksi tertentu. Cukup sering, sindrom ini adalah tanda penyakit lain. Para ilmuwan menjelaskan upayanya untuk menyesuaikan organisme dengan kondisi dunia remah yang berubah.

Mengapa sindrom ikterus bermanifestasi?

Penyebab utama manifestasi negatif pada kulit terletak pada pengumpulan bilirubin dalam jumlah besar, yang cenderung menumpuk di dalam darah. Berkat pigmen ini, kulit berubah menjadi warna kuning yang khas. Situasi ini diamati dengan latar belakang penambahan protein tambahan dengan kandungan zat besi yang tinggi. Norma komponen dalam darah anak dan orang dewasa tidak mewarnai kulit yang kuning. Perubahan diamati hanya dalam kasus peningkatan konsentrasinya. Intensitas manifestasi juga secara langsung tergantung pada karakteristik ini.

Pathomechanism ditentukan oleh jenis penyakit. Masing-masing memiliki gejala dan penyebab perkembangannya sendiri.

Karakteristik umum dan jenis penyakit kuning

Ikterus fisiologis ditandai oleh kadar bilirubin yang tinggi dalam darah. Karena ini, ada perubahan karakteristik dalam warna kulit. Bentuk penyakit ini tidak membutuhkan perawatan dan hilang dengan sendirinya. Situasi ini dijelaskan oleh upaya kulit bayi untuk beradaptasi dengan kondisi eksternal. Setelah itu, warna kulit akan mencapai kondisi normal.

Bentuk penyakit kuning patologis dapat terjadi pada anak kapan saja. Penyakit ini didiagnosis dalam kasus akumulasi sejumlah besar bilirubin dalam darah. Bayi itu juga mencatat manifestasi gejala lain. Dalam hal ini, risiko kerusakan pada sistem saraf dan kerusakan kesehatan keseluruhan remah meningkat.

Fitur ikterus fisiologis

Spesies ini tidak dianggap sebagai patologi, dan karenanya tidak memerlukan perawatan tambahan. Situasi ini diamati dengan latar belakang upaya bayi untuk beradaptasi dengan perubahan kondisi lingkungan. Gejala memanifestasikan dirinya di bawah pengaruh salah satu faktor berikut:

• di kulit ada proses transisi hemoglobin janin ke keadaan normal;
• sistem enzim hati masih pada tahap pembentukan;
• Kulit bayi sedang berusaha beradaptasi dengan kondisi eksternal.

Hemoglobin janin adalah zat yang terkandung dalam darah bayi hanya dalam periode perkembangan pra-kelahiran. Ini memiliki banyak kesamaan dengan oksigen. Berkat dia, komponen ini masuk ke organ dan jaringan internal. Hemoglobin janin dalam remah-remah tubuh adalah sekitar 85%. Pada orang dewasa, angka ini tidak mencapai 1%. Komponen tidak bisa ada bersama dengan hemoglobin normal, yang jumlahnya meningkat tajam setelah bayi lahir. Dalam hal ini, ada kebutuhan untuk penghapusan cepat komponen janin.

Dekomposisi aktif eritrosit dan hemoglobin terjadi tidak hanya setelah melahirkan. Proses semacam itu dilakukan setiap detik dalam tubuh orang dewasa biasa. Terhadap latar belakang runtuhnya hemoglobin dalam darah, konsentrasi bilirubin juga dinormalisasi. Karena ini, warna kuning menghilang dan kulit menjadi warna normal.

Jika jumlah bilirubin mulai tumbuh aktif, maka kulit anak menguning. Terhadap latar belakang ini, seluruh beban pemrosesan bilirubin ditransfer ke hati. Ayam jantan hanya konsentrasi akan normal, maka kulit akan menjadi normal untuk setiap warna orang.

Simtomatologi

Warna kuning muncul tidak hanya pada kulit, tetapi juga pada sklera mata anak. Intensitas warna tergantung pada jumlah bilirubin dalam darah. Gejala ini tidak permanen dan dapat berubah tergantung pada jalannya gambaran klinis. Pada beberapa pasien muda, kulit umumnya berwarna hijau. Jika penyakit kuning bersifat fisiologis, perubahan warna tidak terlihat di area telapak tangan dan kaki. Hanya dalam kasus yang jarang, manifestasi dapat diperbaiki pada kaki. Penting untuk merawat bayi hanya jika penyakitnya tidak bersifat fisiologis.

Dimungkinkan untuk mendiagnosis penyakit kuning dengan tingginya kandungan komponen tertentu dalam tes darah umum. Misalnya, setelah melahirkan, angka ini bisa mencapai seratus lima puluh mikromol per liter. Paling sering, tingkat maksimum bilirubin mencapai dalam beberapa hari pertama setelah kelahiran. Penurunan tajamnya bisa diamati mulai dari hari keenam. Gejalanya hampir sepenuhnya hilang. Selama ikterus fisiologis, hanya perubahan kondisi kulit yang diamati. Dalam kasus bentuk patologis, sejumlah manifestasi berbahaya lainnya juga dapat direkam.

Diferensiasi ikterus fisiologis dan perbedaan dari bentuk patologis

Penyakit ini juga memanifestasikan dirinya sebagai menguningnya seluruh kulit. Selain itu, Anda dapat mendeteksi perubahan pada lengan dan kaki Anda. Bahaya penyakit kuning patologis juga terletak pada kenyataan bahwa risiko mengembangkan penyakit pada ujung saraf bayi meningkat. Gejala tambahan termasuk perubahan warna urin. Orang tua juga akan dapat mendeteksi perubahan lain dalam perilaku dan kesehatan remah-remah.

Varian penyakit pada bayi ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk gejala berikut:

• kerusakan pada area besar sistem saraf;
• perubahan yang nyata pada sifat umum tinja dan urin;
• remah-remah itu terlihat terlalu lamban dan terus-menerus menangis dengan keras;
• pemeriksaan bayi yang terperinci dapat mendeteksi peningkatan ukuran hati dan limpa yang signifikan;
• pada bayi terganggu tidur dan istirahat;
• nafsu makan yang buruk atau penolakan total terhadap makanan.

Bilirubin adalah komponen yang memiliki sifat beracun. Itulah sebabnya dengan akumulasi di dalam tubuh mulai menderita sistem saraf. Selama sakit kuning pada anak, risiko kerusakan otak meningkat. Dalam operasi normal, seseorang menciptakan penghalang tertentu yang mencegah komponen darah dari memiliki efek negatif pada sistem saraf. Jika patologi berkembang, ia berhenti bekerja, sehingga zat beracun mulai menumpuk di otak. Dalam bentuk fisiologis penyakit, bilirubin tetap dalam jumlah kecil, dan karenanya tidak memiliki dampak negatif.

Ikterus patologis sangat berbahaya bagi bayi prematur. Bilirubin menembus jauh ke dalam struktur otak dan memiliki efek negatif padanya. Selama periode ini, sistem saraf sangat rentan, sehingga bahkan sejumlah kecil komponen dapat memainkan peran negatif pada kondisi umum tubuh. Bayi itu juga mulai menderita kemunduran kesehatan secara umum. Perilakunya jelas menunjukkan apatis, lesu. Anak-anak dengan penyakit kuning tidak ingin mengisap payudara mereka, dan dalam manifestasi parah penyakit mereka menolaknya sama sekali.

Pengobatan ikterus fisiologis

Ikterus fisiologis tanpa pengobatan terjadi dalam sepuluh hari. Hanya pada bayi baru lahir cukup bulan, proses ini jarang tertunda selama periode hingga tiga minggu. Versi susu dari penyakit ini berlangsung selama tiga hingga enam minggu. Anda dapat menyingkirkan penyakit lebih cepat jika Anda menyapih bayi dari payudara.

Selama sakit kuning, ada perubahan negatif pada tinja - diare. Gejala sering terjadi pada anak di bawah usia satu tahun. Keadaan ini dikaitkan dengan gangguan fungsi hati. Gangguan pada tinja juga terjadi ketika penyakit disebabkan oleh infeksi. Diare - akibat fungsi hati dan saluran pencernaan yang abnormal. Namun, gejala ini disertai oleh sejumlah besar penyakit dan gangguan, dan bukan hanya penyakit kuning.

Paling sering fototerapi digunakan untuk mengobati bentuk fisiologis penyakit kuning. Mode dan intensitas iradiasi ditentukan oleh dokter berdasarkan penilaian kondisi umum pasien. Orang tua harus mengikuti diet, karena itu juga tergantung pada kecepatan pemulihannya.

Wanita untuk pemulihan remah yang cepat harus diterapkan ke dadanya setidaknya delapan kali sehari. Selain itu, tidak disarankan untuk memberi air. Akan ada cukup susu atau campuran buatan. Jika anak menolak untuk makan, maka pemberian cairan yang diperlukan secara intravena ditentukan.

Fototerapi digunakan untuk mengurangi kadar bilirubin. Di bawah aksi komponen sinar langsung larut. Itu tidak memiliki efek toksik. Ini memastikan penghapusan cepat komponen yang terakumulasi dari tubuh.

Untuk mencapai hasil yang cepat, disarankan untuk melakukan iradiasi sepanjang waktu. Diperbolehkan istirahat hanya untuk memberi makan. Dalam hal ini, adalah mungkin untuk mengurangi manifestasi gejala seminimal mungkin dalam beberapa hari. Selama prosedur, bayi harus mengenakan kacamata khusus. Perawatan juga diberikan dengan tingkat perlindungan yang diperlukan untuk alat kelamin. Berkat prosedur ini, dimungkinkan untuk mengurangi kadar bilirubin sedikitnya 20 unit.

Selama fototerapi, perlu untuk terus memantau kondisi umum anak. Iradiasi dapat menyebabkan panas tubuh yang berlebihan dan peningkatan suhu tubuh. Prosedur ini juga menghilangkan sejumlah besar cairan dari tubuh. Jika kondisi kesehatan secara umum memburuk, disarankan untuk menghentikan fototerapi.

Obat-obatan perlu diminum hanya jika penyakitnya tertunda. Pemilihan mereka tergantung pada kondisi umum pasien dan intensitas manifestasi ikterus fisiologis. Setiap obat memiliki prinsip aksi masing-masing. Obat-obatan berikut ini paling sering diresepkan di daerah ini:

• Hofitol digunakan untuk menghilangkan empedu dari tubuh secara alami. Penggunaan rutin mempercepat sintesis bilirubin. Sediaan mengandung ekstrak artichoke dan bahan-bahan alami lainnya. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet dan sirup. Alkohol hadir dalam versi yang terakhir, oleh karena itu sangat tidak dianjurkan bagi anak-anak untuk menggunakannya. Di antara kekurangan harus disorot penampilan diare, alergi, dan kejang periodik.
• Galstena adalah obat aksi kompleks yang membantu membersihkan kantong empedu dan salurannya. Untuk perawatan ikterus fisiologis, satu tetes per hari sudah cukup.
• Acidolac mengandung lactobacilli dalam komposisinya. Mereka memicu pembentukan asam laktat alami. Pada saat yang sama bakteri patogen hancur total. Untuk perawatan bayi akan cukup setengah paket. Bubuk dibiarkan larut bahkan dalam ASI normal. Dalam kasus yang jarang terjadi, remah-remah yang diamati melanggar kursi dan akumulasi gas di usus.

Smecta memungkinkan Anda untuk mengembalikan kerja lambung atau usus. Seorang bayi diizinkan minum tidak lebih dari satu sachet per hari. Obat ini juga memiliki efek antidiare. Penggunaan teratur meningkatkan metabolisme. Untuk konsumsi, cukup melarutkan satu sachet dalam air matang. Sembelit hanya diamati pada anak-anak yang rentan terhadap proses ini.

Untuk menghilangkan patologi, disarankan untuk memasukkan remah-remah diet probiotik. Mereka memungkinkan untuk waktu singkat untuk menormalkan keadaan mikroflora. Terhadap latar belakang ini, bilirubin juga kembali normal.

Berkat sorben, unsur-unsur beracun yang terakumulasi dapat dikeluarkan dari tubuh. Prosesnya cepat, oleh karena itu, segera memperbaiki kondisi pasien terlihat.

Ikterus fisiologis pada bayi baru lahir

Bagi banyak bayi yang baru lahir, pada hari kedua atau ketiga kehidupan, kulit menjadi kuning. Dan agar tidak menakuti orang tua yang baru dicetak, mereka harus belajar lebih banyak tentang penyakit kuning, yang disebut fisiologis, bahkan selama kehamilan.

Apa itu

Ini adalah nama keadaan fisiologis bayi yang baru lahir, yang terjadi pada setengah dari kodok penuh dan 70-80% bayi prematur.

Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang ikterus fisiologis pada bayi baru lahir di klip video berikut.

Apa yang menyebabkannya?

Munculnya ikterus fisiologis segera setelah lahir dikaitkan dengan disintegrasi dalam tubuh bayi hemoglobin janin, yang bertanggung jawab untuk transportasi oksigen selama perkembangan intrauterin bayi. Segera setelah anak mulai bernapas, hemoglobin seperti itu menjadi tidak perlu dan runtuh, akibatnya pigmen bilirubin dilepaskan. Meningkatkan levelnya dan menyebabkan kulit menguning.

Selain itu, hati bayi baru lahir masih belum matang dan fungsinya melemah. Dan karena dialah yang berpartisipasi dalam menghilangkan bilirubin dari tubuh, ini juga mempengaruhi timbulnya dan keparahan penyakit kuning fisiologis. Selain itu, bagian dari bilirubin diserap dalam usus anak-anak, yang juga membantu menjaga tingkat pigmen ini pada tingkat yang tinggi.

Gejala

Warna kulit kuning muncul pada anak secara bertahap. Pertama, kulit wajah dan leher menguning, lalu kulit tubuh dan akhirnya anggota badan menguning. Kekuningan menurun dalam urutan terbalik, yaitu, wajah artinya jika yang terakhir.

Gejala lain dari tipe fisiologis penyakit kuning adalah:

• Kondisi umum bayi tidak terganggu.
• Warna alami urine dan feses.
• Kadar hemoglobin normal dalam darah.

Norma bilirubin

Pada bayi baru lahir pada hari ketiga kehidupan, kadar bilirubin normalnya tidak melebihi 205 μmol / l. Peningkatan konsentrasi bilirubin per jam pada hari ketiga hingga kelima tidak melebihi 3,4 μmol / L. Selanjutnya, setiap hari tingkat pigmen ini secara bertahap menurun dan pada usia tiga minggu mendekati indeks pada orang dewasa (tidak lebih dari 20,5 μmol / l).

Munculnya ikterus fisiologis diamati ketika tingkat pigmen ini lebih tinggi dari 85-120 μmol / l, karena dengan indikator ini bilirubin mampu menembus ke lapisan permukaan kulit.

Perawatan

Dalam kebanyakan kasus, bayi dengan penyakit kuning fisiologis tidak dirawat dan kondisinya berlalu tanpa jejak secara independen.

Jika anak berisiko meningkatkan konsentrasi bilirubin ke tingkat toksik, bayi diresepkan fototerapi. Seorang anak tanpa pakaian ditempatkan di tudung, mata dan alat kelamin ditutupi dengan kain buram, dan kemudian ditempatkan di bawah lampu khusus. Di bawah pengaruh cahayanya, bilirubin mulai berubah menjadi senyawa yang tidak berbahaya, yang dengan cepat meninggalkan tubuh bayi dengan urin dan juga dengan kotoran.

Cukup untuk 1-3 hari fototerapi sehingga tingkat bilirubin mulai berkurang.

Kapan itu terjadi?

Lamanya ikterus fisiologis tergantung pada kondisi bayi dan beberapa faktor lain, tetapi pada sebagian besar bayi jangka penuh ikterus mulai berkurang sejak hari keempat kehidupan dan pada 10-14 hari sama sekali menghilang. Pada bayi prematur, kekuningan kulit dapat bertahan hingga 3 minggu.

Ikterus fisiologis bayi baru lahir

Ikterus fisiologis bayi baru lahir (ikterus sementara) adalah kondisi umum yang terkait dengan periode adaptasi bayi baru lahir dan penggantian hemoglobin janin (HbF) yang mendominasi janin dengan hemoglobin A (HbA) "dewasa". Sebagai hasil dari ketidakdewasaan sistem enzim tubuh anak, bilirubin terbentuk selama penggantian hemoglobin terakumulasi dalam darah dan memberikan selaput lendir dan kulit anak warna kekuningan.

Konten

Tingkat bilirubin dalam darah bayi baru lahir meningkat dari hari kedua kehidupan dan mencapai maksimal 3-4 hari. Warna kulit kuning menghilang pada 7-8 hari kehidupan, dan tingkat bilirubin sepenuhnya dinormalisasi pada 2-3 minggu kehidupan pada bayi cukup bulan dan 3-4 pada prematur.

Informasi umum

Fenomena penyakit kuning muncul segera setelah kelahiran telah dicatat selama berabad-abad, tetapi studi ilmiah pertama dan deskripsi dari fenomena ini hanya muncul pada akhir abad ke-18.

Pada tahun 1785, University of Paris memberikan hadiah untuk deskripsi terbaik dari penyakit kuning neonatal sebagai sebuah fenomena, termasuk perbedaan antara kasus-kasus yang membutuhkan perawatan medis dan kasus-kasus di mana Anda hanya harus menunggu "perjalanan alam". Penghargaan ini diberikan kepada Jean Baptiste Timothy Baumes (Jean Baptiste Thimotee Baumes) untuk karya tersebut, yang diterbitkan pada 1788 dalam bentuk brosur. Makalah ini menggambarkan 10 kasus penyakit kuning bayi baru lahir yang diamati oleh penulis dan teori-teori canggih tentang asal dan perkembangan kondisi ini.

Pada 1804, karya Baume digunakan oleh Francois Bido untuk tesisnya untuk gelar Universitas Paris, setelah itu pada 1806 Francois Bido dituduh melakukan plagiarisme.

Pada tahun 1847, dokter spesialis anak dan ginekolog Prancis Jacques François Edouard Hervieux dianugerahi gelar dokter kedokteran setelah penerbitan karya besar NES de loufre de nouveau NES, di mana ia menganalisis sejumlah besar kasus penyakit kuning neonatal. Dalam makalah ini, Ervieux mencatat bahwa dalam kebanyakan kasus, ikterus neonatal muncul pada 2-4 hari kehidupan dan menghilang secara spontan pada akhir minggu pertama atau kedua kehidupan. Ervieu menganggap penyakit kuning seperti itu sebagai kondisi fisiologis yang tidak menimbulkan ancaman bagi bayi yang baru lahir.

Pada tahun 1875, di Berlin, seorang asisten ilmuwan Jerman yang terkenal Virchow, Johann Ort, menerbitkan otopsi bayi baru lahir yang meninggal yang memiliki jaundice, dan mencatat pewarnaan kuning yang intens pada ganglia basal, hippocampus, ventrikel ketiga dan bagian dari otak kecil. Sampai awal abad ke-20, data ini tidak dipahami dengan baik, tetapi sudah pada tahun 1903, ahli patologi Christian Georg Schmorl mempresentasikan hasil autopsi dari 120 bayi baru lahir yang meninggal dengan penyakit kuning, termasuk 6 kasus dengan fenomena yang mirip dengan pewarnaan sel-sel otak. Fenomena ini disebut Shmorle "penyakit kuning nuklir." Ikterus nukleus berbeda dari ikterus fisiologis bayi baru lahir dengan sejumlah besar bilirubin dalam darah (tingkat bilirubin dalam ikterus nuklir pada bayi cukup bulan di atas 256 μmol / l, dan pada bayi prematur - lebih dari 171 μmol / l).

Ikterus fisiologis bayi baru lahir pada 3-4 hari kehidupan terdeteksi pada 25-50% bayi cukup bulan, dan pada 80% bayi prematur.

Bentuk

Ikterus fisiologis bayi baru lahir dapat dibagi menjadi:

• Ikterus lengkap bayi (tingkat konsentrasi bilirubin yang menyebabkan pewarnaan kulit adalah 85-120 μmol / l).
• Ikterus pada bayi prematur (terjadi ketika kadar bilirubin 61-85 μmol / l). Menurut beberapa penulis, penyakit kuning pada bayi prematur tidak boleh disebut fisiologis, karena penyakit ini berkembang sehubungan dengan imaturitas morfofungsional tubuh anak. Para penulis ini menganggap istilah "ikterus konjugatif" dan "hiperbilirubinemia" sebagai istilah yang lebih tepat.

Penyebab perkembangan

Ikterus fisiologis bayi baru lahir disebabkan oleh sejumlah penyebab fisiologis yang berkontribusi pada peningkatan kadar bilirubin dalam darah, oleh karena itu, kondisi ini tidak dianggap sebagai patologi, tetapi sebagai proses fisiologis.

Alasan yang menyebabkan peningkatan kadar bilirubin dalam darah bayi baru lahir meliputi:

• Penggantian hemoglobin janin (mengandung rantai 2α dan 2γ), yang mendominasi pada anak sebelum lahir, dengan hemoglobin dewasa A yang mengandung rantai 2α dan 2β. Saat lahir, proporsi hemoglobin janin dalam darah anak adalah sekitar 80% dari total hemoglobin. Selama hari-hari pertama kehidupan, hemoglobin janin dalam sel-sel sistem reticulo-endotelial (makrofag) mengalami disintegrasi yang meningkat, di mana bilirubin bebas (tidak terkonjugasi) diproduksi dalam jumlah besar.
• Kadar protein pengikat albumin dalam darah tidak mencukupi. Biasanya, bilirubin bebas yang beracun dan praktis tidak larut air berikatan dengan albumin dan diangkut ke hati, di mana, setelah mengikat asam glukuronat, itu menjadi larut dalam air dan kurang toksik. Pada bayi baru lahir, proses pengangkutan bilirubin ke hati dan pengikatan serta ekskresi berikutnya sering lambat karena berkurangnya kadar albumin.
• Kurangnya enzim hati karena perkembangan yang tidak sempurna dalam sistem enzim bayi baru lahir secara keseluruhan. Dengan berkurangnya jumlah enzim hati, proses pengikatan (konjugasi) bilirubin dengan asam glukuronat melambat.

Di bawah pengaruh kompleks fitur fisiologis bayi baru lahir ini, peningkatan pembentukan bilirubin dalam darah dan penundaan eliminasi dari tubuh diamati.

Peningkatan kadar bilirubin diamati pada semua bayi baru lahir, tetapi penyakit kuning terjadi hanya ketika konsentrasi tertentu dalam darah terlampaui. Pada bayi jangka penuh, konsentrasi ini adalah 85-120 μmol / l, dan 61-85 µmol / l - pada prematur. Konsentrasi bilirubin di bawah level ini tidak menyebabkan kekuningan kulit, karena pada konsentrasi seperti itu bilirubin tidak menembus ke dalam kulit.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penampilan dan keparahan penyakit kuning fisiologis meliputi:

• sindrom transfusi plasenta, yang diamati pada beberapa kasus pada kehamilan kembar;
• prematuritas;
• hipoksia;
• hipoglikemia (penurunan konsentrasi glukosa dalam darah dan getah bening);
• penunjukan analog vitamin K (larut dalam air);
• lampiran terlambat ke dada (hari ke-2);
• makan dengan ketat pada jam;
• kurangnya krisis hormon.

Patogenesis

Patogenesis ikterus fisiologis dikaitkan dengan ketidakdewasaan sementara sistem transferase glukuronil dari hati dan akumulasi bilirubin bebas dalam darah, yang terjadi sebagai akibat dari ketidakdewasaan ini.

Bilirubin terbentuk dan memasuki aliran darah dalam beberapa tahap:

• Pada tahap I, hemoglobin di bawah pengaruh hemoksigenase (enzim mikrosomal), koenzim NADPH dan oksigen dibelah dalam makrofag sumsum tulang, hati dan limpa menjadi zat besi, globin, karbon monoksida dan IX-alfa-biliverdin (tetrapyrrole linier).
• Pada tahap II, enzim sitosolik biliverdin reduktase IX-alpha biliverdin ditransformasikan menjadi bebas (tidak langsung atau tidak terkonjugasi) X-alpha bilirubin, yang merupakan zat larut lemak karena adanya 6 ikatan hidrogen intramolekul yang stabil. Ketika ikatan ini dihancurkan dengan asam glukuronat, bilirubin menjadi terkonjugasi.
• Pada stadium III, bilirubin bebas memasuki aliran darah, berikatan dengan albumin (1 g albumin mampu mengikat hingga 8,2 mg bilirubin) dan diangkut ke hati.
• Pada stadium IV, bilirubin tidak langsung, yang memasuki sinusoid hati, dipisahkan pada tingkat membran hepatosit dari albumin dan berdifusi melalui lapisan air hepatosit di sekitarnya dan sitomembran ke tengah hepatosit menggunakan protein transpor.
• Pada tahap V, bilirubin tak terkonjugasi digunakan dengan UDPHT (enzim mikrosomal) untuk dikonjugasikan dengan asam glukuronat dan, sebagian kecil, dengan xilosa, sulfat dan glukosa. Pembentukan bilirubin langsung terjadi di hadapan glukosa dan oksigen.
• Pada tahap VI, bilirubin langsung memasuki lumen kapiler empedu, dan kemudian ke dalam kantong empedu dan usus sebagai bagian dari empedu.
• Tahap VII meliputi hidrolisis bilirubin langsung di usus besar dan pembentukan bilirubin bebas (urobilinogen), yang sebagian diserap kembali di usus dan memasuki kembali aliran darah (daur ulang bilirubin enterohepatik).

Pada periode perkembangan prenatal, bilirubin hampir tidak terkonjugasi, karena:

• tidak ada protein di hati janin yang membantu hepatosit menangkap bilirubin;
• hormon ibu menghambat aktivitas enzim UDHT.

Pada janin, organ utama yang mengeluarkan bilirubin adalah plasenta - bilirubin melalui plasenta memasuki aliran darah ibu dan selanjutnya dibuang.

• Karena kurangnya albumin, ikatannya dengan bilirubin berkurang (defisiensi albumin lebih tinggi pada bayi prematur).
• Konjugasi melambat karena kurangnya enzim hati.
• Karena dominasi dalam darah bilirubin monoglucuronides mudah terhidrolisis, reabsorpsi bilirubin dalam usus meningkat (diglucuronide, lebih tahan terhadap hidrolisis, juga terbentuk selama proses pengikatan dengan asam glukuronat, tetapi praktis tidak ada pada bayi baru lahir). Peningkatan hidrolisis juga berkontribusi terhadap kurangnya katalisis katabolisme (dekomposisi) bilirubin menjadi urobilinogen dan flora bakteri usus stercobilin dan peningkatan konsentrasi β-glukuronidase.

Mengumpulkan bilirubin tidak langsung menyebabkan pewarnaan kuning pada selaput lendir, kulit dan sklera mata.

Bilirubin tidak langsung adalah racun untuk SSP, tetapi efek toksik (penyakit kuning nuklir atau bilirubin ensefalopati) berkembang ketika mencapai konsentrasi tertentu dalam darah. Risiko untuk bayi baru lahir adalah bilirubin di atas 255 μmol / l pada bayi cukup bulan, dan di atas 150-170 µmol / l (tergantung berat) pada bayi prematur. Penundaan meconium pada bayi baru lahir menciptakan kondisi untuk peningkatan reabsorpsi bilirubin, oleh karena itu, pada bayi baru lahir ini tingkat bilirubin lebih tinggi.

Bilirubin pada hari pertama pertumbuhan karena:

• sejumlah besar prekursor eritrosit yang tidak punya waktu untuk matang di sumsum tulang, hati dan limpa;
• lebih pendek dari pada orang dewasa, periode keberadaan sel darah merah yang bersirkulasi;
• sejumlah besar sel darah merah yang bersirkulasi membawa hemoglobin.

Gejala

Tanda-tanda berikut adalah karakteristik dari ikterus fisiologis:

• penampilan warna kuning pada kulit, sklera dan selaput lendir 48 jam setelah kelahiran, ketika konsentrasi bilirubin mencapai 51-60 μmol / l pada bayi cukup bulan, dan 85-103 μmol / l pada bayi prematur (pada bayi prematur, jumlah bilirubin tidak langsung dalam darah biasanya lebih tinggi dari jangka penuh, tetapi akumulasinya lebih lambat);
• peningkatan kadar bilirubin, yang tidak mencapai konsentrasi yang menyebabkan ikterus nuklir (di atas 324 μmol / l pada bayi jangka penuh, 220-270 µmol / l pada preterm, dan 170-205 μmol / l pada bayi yang sangat prematur);
• peningkatan kadar bilirubin selama 3-4 hari pertama kehidupan dan konsentrasi maksimumnya selama 3-7 hari;
• kondisi umum anak tetap memuaskan;
• tidak ada perubahan warna urin dan feses, hati dan limpa tidak bertambah;
• kadar hemoglobin dalam batas normal;
• peningkatan bilirubin setiap jam tidak melebihi 3,4 μmol / l (peningkatan per hari adalah 85,5 μmol / l).

Konsentrasi maksimum bilirubin dalam darah pada bayi cukup bulan rata-rata pada hari ke 3 (77-120 μmol / l), dan pada bayi prematur pada hari ke 5-8 (137-171 μmol / l).

Penurunan kandungan bilirubin tinggi pada bayi cukup bulan terjadi pada hari ke 14, dan pada bayi prematur - hingga 3 minggu atau lebih.

Dalam ikterus fisiologis bayi baru lahir, ada 2 tahap perkembangan:

• Dari saat kelahiran hingga hari ke 5 kehidupan. Selama tahap ini, ada peningkatan yang relatif cepat pada tingkat bilirubin bebas ke nilai puncak pada hari ke-3 kehidupan dan penurunan tajam tingkat bilirubin pada hari ke-5 kehidupan.
• Dari hari ke 5 kehidupan ke hari ke 14. Pada tahap ini, terjadi penurunan lambat kadar bilirubin tidak langsung menjadi normal, yang terdeteksi pada orang dewasa.

Dalam penyakit kuning fisiologis, kekuningan pertama kali muncul di wajah, lalu di leher, dan kemudian menyebar ke batang dan ekstremitas. Jika tingkat bilirubin adalah 68-136 μmol / l, hanya kulit wajah dan leher yang memperoleh warna kuning.

Diagnostik

Diagnosis ikterus fisiologis pada anak-anak didasarkan pada:

• Data anamnesis, termasuk spesifikasi timbulnya penyakit kuning (tidak lebih awal dari 1,5 hari dari saat kelahiran) dan kemungkinan sifat keluarga dari penyakit tersebut.
• Data pemeriksaan fisik, yang memungkinkan untuk menentukan warna kulit (di bawah pengaruh bilirubin tidak langsung, kulit memperoleh warna kuning cerah, dan ketika terkena fraksi terikat bilirubin, kulit menjadi kuning kotor). Ada atau tidak adanya perubahan dalam ukuran hati dan limpa, manifestasi hemoragik, edema, ekimosis luas atau cephalhematoma terungkap, perhatian diberikan pada warna urin dan feses, status neurologis anak dievaluasi. Tingkat perkiraan bilirubin ditetapkan dengan menggunakan icterometer, yang memungkinkan untuk menentukan perkiraan jumlah bilirubin dalam darah dan jaringan subkutan dengan menekan sebuah piring dengan garis-garis berwarna di atasnya ke kulit.
• Data darah klinis.

Perawatan

Ikterus fisiologis bayi baru lahir tidak memerlukan perawatan, karena dalam proses pematangan dan penataan ulang tubuh anak secara bertahap menghilang dengan sendirinya.

Dengan peningkatan kadar bilirubin ke nilai toksik, fototerapi dilakukan, di mana bilirubin tidak langsung dikonversi menjadi bentuk yang larut dalam air oleh aksi lampu cahaya biru (panjang gelombang 410-460 nm).

Saat menggunakan lampu dengan cahaya yang tidak berbeda, fototerapi disertai dengan
terapi infus untuk membantu mencegah ketidakseimbangan air.

Ikterus baru lahir

Penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah kondisi fisiologis atau patologis yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia dan dimanifestasikan oleh pewarnaan ikterik pada kulit dan selaput lendir yang terlihat pada anak-anak pada hari-hari pertama kehidupan mereka. Ikterus baru lahir ditandai dengan peningkatan konsentrasi bilirubin darah, anemia, kulit ikterik, selaput lendir dan sklera mata, hepato-dan splenomegali, dalam kasus yang parah - ensefalopati bilirubin. Diagnosis ikterus neonatal didasarkan pada penilaian visual tingkat ikterus pada skala Cramer; menentukan tingkat sel darah merah, bilirubin, enzim hati, golongan darah ibu dan anak, dll. Perawatan penyakit kuning bayi baru lahir termasuk menyusui, terapi infus, fototerapi, penggantian transfusi darah.

Ikterus baru lahir

Ikterus neonatal adalah sindrom neonatal yang ditandai dengan warna ikterik kulit, sklera, dan selaput lendir yang terlihat karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah bayi. Menurut pengamatan, pada minggu pertama kehidupan, ikterus pada bayi baru lahir berkembang pada 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi prematur. Pada pediatri, ikterus fisiologis bayi baru lahir paling sering, terhitung 60-70% dari semua kasus sindrom. Ikterus baru lahir terjadi ketika kadar bilirubin naik di atas 80-90 μmol / L dalam jangka waktu penuh dan lebih dari 120 μmol / L pada bayi prematur. Hiperbilirubinemia yang berkepanjangan atau parah memiliki efek neurotoksik, yaitu menyebabkan kerusakan otak. Tingkat efek toksik bilirubin tergantung terutama pada konsentrasinya dalam darah dan durasi hiperbilirubinemia.

Klasifikasi dan penyebab penyakit kuning pada bayi baru lahir

Pertama-tama, ikterus neonatal dapat bersifat fisiologis dan patologis. Menurut asal penyakit kuning bayi baru lahir dibagi menjadi turun temurun dan diperoleh. Atas dasar kriteria laboratorium, yaitu, peningkatan fraksi bilirubin satu atau yang lain, hiperbilirubinemia dibedakan dengan dominasi bilirubin langsung (terikat) dan hiperbilirubinemia dengan prevalensi bilirubin tidak langsung (tidak berhubungan).

Ikterus konjugasi pada bayi baru lahir meliputi kasus hiperbilirubinemia, yang dihasilkan dari penurunan pembersihan bilirubin oleh hepatosit:

• Ikterus fisiologis (sementara) bayi baru lahir cukup bulan
• Penyakit kuning bayi prematur
• Ikterus herediter yang terkait dengan sindrom Gilbert, Crigler-Nayyar tipe I dan II, dll.
• Penyakit kuning dengan patologi endokrin (hipotiroidisme pada anak-anak, diabetes pada ibu)
• Penyakit kuning pada bayi baru lahir dengan asfiksia dan trauma kelahiran
• Ikterus kehamilan bayi yang disusui
• Ikterus medis pada bayi baru lahir, karena pengangkatan kloramfenikol, salisilat, sulfonamid, kina, vitamin K dosis besar, dll.

Ikterus hemolitik pada bayi baru lahir ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin karena peningkatan destruksi (hemolisis) eritrosit anak. Jenis hiperbilirubinemia ini meliputi:

Ikterus mekanis bayi baru lahir disebabkan oleh pelanggaran keluarnya bilirubin dengan empedu melalui saluran empedu dan usus. Mereka dapat terjadi dengan malformasi (atresia, hipoplasia) dari saluran intrahepatik dan ekstrahepatik, intrauterine cholelithiasis, kompresi saluran empedu dari luar oleh infiltrasi atau tumor, penyumbatan saluran empedu dari dalam, sindrom penebalan empedu, stenosis empedu, obstruksi usus, dll.

Penyakit kuning genesis campuran (parenkim) terjadi pada bayi baru lahir dengan hepatitis janin yang disebabkan oleh infeksi intrauterin (toksoplasmosis, sitomegali, listeriosis, herpes, virus hepatitis A, B, D), lesi tokso-septik hati dalam sepsis, zat turun-temurun, dan zat, zat, zat, zat, zat, zat, zat. ).

Gejala penyakit kuning pada bayi baru lahir

Ikterus fisiologis bayi baru lahir

Ikterus transien adalah keadaan batas periode neonatal. Segera setelah melahirkan, sel-sel darah merah berlebih, di mana hemoglobin janin hadir, dihancurkan dengan pembentukan bilirubin bebas. Karena ketidakmatangan sementara enzim hati glucuronyltransferase dan sterilitas usus, pengikatan bilirubin bebas dan ekskresi dari tubuh bayi yang baru lahir dengan tinja dan urin berkurang. Hal ini menyebabkan akumulasi volume bilirubin berlebih dalam lemak subkutan dan pewarnaan kulit dan selaput lendir berwarna kuning.

Ikterus fisiologis bayi baru lahir berkembang 2-3 hari setelah lahir, mencapai maksimum pada 4-5 hari. Konsentrasi puncak rata-rata bilirubin tidak langsung 77-120 μmol / l; urin dan feses berwarna normal; hati dan limpa tidak membesar.

Pada ikterus sementara bayi baru lahir, ikterus ringan pada kulit tidak memanjang di bawah garis pusar dan hanya ditemukan dengan cahaya alami yang cukup. Dengan penyakit kuning fisiologis, kesejahteraan bayi baru lahir biasanya tidak terganggu, namun, dengan hiperbilirubinemia yang signifikan, mengisap lambat, lesu, kantuk, dan muntah dapat terjadi.

Pada bayi baru lahir yang sehat, terjadinya ikterus fisiologis dikaitkan dengan ketidakmatangan sementara dari sistem enzim hati, dan karena itu tidak dianggap sebagai kondisi patologis. Ketika mengamati seorang anak, mengatur pemberian makan dan perawatan yang tepat, manifestasi penyakit kuning mereda sendiri pada 2 minggu bayi baru lahir.

Ikterus pada bayi baru lahir prematur ditandai dengan awitan dini (1-2 hari), puncak manifestasi pada 7 hari dan penurunan setelah tiga minggu kehidupan anak. Konsentrasi bilirubin tidak langsung dalam darah sebelum waktunya lebih tinggi (137-171 mmol / l), peningkatan dan penurunannya terjadi lebih lambat. Karena pematangan sistem enzim hati yang lebih lama pada bayi prematur, ancaman pengembangan penyakit kuning nuklir dan keracunan bilirubin tercipta.

Ikterus herediter

Bentuk paling umum dari penyakit kuning konjugatif herediter pada bayi baru lahir adalah hiperbilirubinemia konstitusional (sindrom Gilbert). Sindrom ini terjadi pada populasi dengan frekuensi 2-6%; diwarisi secara dominan autosom. Di jantung sindrom Gilbert adalah cacat dalam aktivitas sistem enzim hati (glucuronyltransferase) dan, akibatnya, pelanggaran penangkapan bilirubin oleh hepatosit. Ikterus bayi baru lahir dengan hiperbilirubinemia konstitusional terjadi tanpa anemia dan splenomegali, dengan sedikit peningkatan bilirubin tidak langsung.

Ikterus herediter pada bayi baru lahir dengan sindrom Crigler-Nayar dikaitkan dengan aktivitas glukuronil transferase yang sangat rendah (tipe II) atau ketidakhadirannya (tipe I). Pada sindrom tipe I, ikterus bayi baru lahir berkembang pada hari-hari pertama kehidupan dan terus meningkat; hiperbilirubinemia mencapai 428 μmol / l dan di atasnya. Perkembangan khas dari ikterus nuklir, kemungkinan hasil yang fatal. Sindrom tipe II, biasanya, memiliki jalan yang jinak: hiperbilirubinemia neonatal adalah 257-376 mmol / l; penyakit kuning nuklir jarang terjadi.

Penyakit kuning dengan patologi endokrin

Biasanya terjadi pada anak-anak dengan hipotiroidisme bawaan karena kekurangan hormon tiroid yang mengganggu pematangan enzim glucuronosyltransferase, proses konjugasi dan ekskresi bilirubin. Penyakit kuning dengan hipotiroidisme terdeteksi pada 50-70% bayi baru lahir; memanifestasikan dirinya pada hari ke-2-3 kehidupan dan berlangsung hingga 3-5 bulan. Selain penyakit kuning, bayi baru lahir memiliki kelesuan, pastoznost, hipotensi, bradikardia, suara kasar, sembelit.

Ikterus dini dapat terjadi pada bayi baru lahir yang ibunya menderita diabetes karena hipoglikemia dan asidosis. Manifestasi sindrom ikterus yang berkepanjangan dan hiperbilirubinemia tidak langsung.

Penyakit kuning pada bayi baru lahir dengan asfiksia dan trauma kelahiran

Hipoksia janin dan asfiksia neonatal menunda pembentukan sistem enzim, menghasilkan hiperbilirubinemia dan ikterus nukleus. Berbagai cedera lahir (cephalohematoma, perdarahan intraventrikular) dapat menjadi sumber pembentukan bilirubin tidak langsung dan peningkatan penetrasi ke dalam darah dengan perkembangan pewarnaan ikterik pada kulit dan selaput lendir. Tingkat keparahan penyakit kuning baru lahir tergantung pada tingkat keparahan sindrom hipoksia-asfiksia dan tingkat hiperbilirubinemia.

Ikterus kehamilan

Sindrom Aries, atau penyakit kuning pada anak yang disusui, berkembang pada 1-2% bayi baru lahir. Ini dapat terjadi pada minggu pertama kehidupan anak (ikterus dini) atau pada hari ke 7-14 (ikterus akhir bayi baru lahir) dan bertahan selama 4-6 minggu. Di antara kemungkinan penyebab penyakit kuning hamil pada bayi baru lahir adalah kehadiran dalam susu estrogen ibu yang mencegah pengikatan bilirubin; laktasi yang tidak stabil pada ibu dan malnutrisi relatif anak, menyebabkan bilirubin diserap dalam usus dan masuk ke dalam aliran darah, dll. stimulasi tali pusat persalinan. Perjalanan penyakit kuning jenis ini pada bayi baru lahir selalu jinak.

Ikterus nukleus dan ensefalopati bilirubin

Dengan peningkatan progresif dalam konsentrasi bilirubin tidak langsung dalam darah, penetrasi melalui penghalang darah-otak dan pengendapan dalam inti basal otak (ikterus nukleus nuklir pada bayi baru lahir), dapat menyebabkan perkembangan kondisi berbahaya - bilirubin encephalopathy, dapat terjadi.

Pada tahap pertama, klinik didominasi oleh tanda-tanda keracunan bilirubin: lesu, apatis, kantuk anak, tangisan monoton, pandangan berkeliaran, regurgitasi, muntah. Segera bayi yang baru lahir memiliki tanda-tanda klasik jaundice nuklir, disertai dengan leher kaku, kelenturan otot-otot tubuh, stimulasi berkala, penonjolan mata air besar, menghisap penghisapan dan refleks lainnya, nystagmus, bradikardia, kejang. Selama periode ini, yang berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu, ada kerusakan permanen pada sistem saraf pusat. Selama 2-3 bulan ke depan kehidupan dalam keadaan anak-anak, peningkatan menipu diamati, tetapi sudah pada 3-5 bulan kehidupan, komplikasi neurologis didiagnosis: cerebral palsy, retardasi mental, tuli, dll.

Diagnosis penyakit kuning bayi baru lahir

Penyakit kuning terdeteksi bahkan pada tahap tinggal anak di rumah sakit bersalin oleh seorang neonatologis atau dokter anak ketika mengunjungi bayi baru lahir segera setelah keluar dari rumah sakit.

Untuk penilaian visual tingkat penyakit kuning pada bayi baru lahir, skala Kramer digunakan.

• Derajat I - kekuningan wajah dan leher (bilirubin 80 μmol / l)
• Tingkat II - kekuningan menyebar ke tingkat pusar (bilirubin 150 μmol / l)
• Tingkat III - kekuningan meluas ke tingkat lutut (bilirubin 200 μmol / l)
• Tingkat IV - kekuningan meluas ke wajah, tubuh, anggota badan, dengan pengecualian telapak tangan dan sol (bilirubin 300 μmol / l)
• V - jumlah kekuningan total (bilirubin 400 µmol / l)

Tes laboratorium yang diperlukan untuk diagnosis awal ikterus pada bayi baru lahir adalah: bilirubin dan fraksinya, hitung darah lengkap, golongan darah anak dan ibu, tes Coombs, PET, urinalisis, tes fungsi hati. Jika dicurigai hipotiroidisme, perlu untuk menentukan hormon tiroid T3, T4, TSH dalam darah. Identifikasi infeksi intrauterin dilakukan oleh ELISA dan PCR.

Sebagai bagian dari diagnosis ikterus obstruktif, USG hati dan saluran empedu, MR-kolangiografi, FGDS, radiografi perut, konsultasi ahli bedah anak dan spesialis gastroenterologi anak dilakukan.

Pengobatan penyakit kuning pada bayi baru lahir

Untuk mencegah penyakit kuning dan mengurangi tingkat hiperbilirubinemia, semua bayi yang baru lahir perlu mulai lebih awal (dari jam pertama kehidupan) dan menyusui secara teratur. Pada bayi baru lahir dengan ikterus neonatal, frekuensi pemberian ASI yang dianjurkan adalah 8-12 kali sehari tanpa istirahat malam. Perlu untuk meningkatkan volume cairan setiap hari sebesar 10-20% dibandingkan dengan kebutuhan fisiologis anak, menggunakan enterosorben. Jika hidrasi oral tidak memungkinkan, dilakukan terapi infus: glukosa tetes, nat. solusi, asam askorbat, cocarboxylase, vitamin kelompok B. Untuk meningkatkan konjugasi bilirubin ke bayi baru lahir dengan penyakit kuning, fenobarbital dapat diberikan.

Metode yang paling efektif untuk mengobati hiperbilirubinemia tidak langsung adalah fototerapi kontinu atau intermiten, yang mempromosikan terjemahan bilirubin tidak langsung ke dalam bentuk yang larut dalam air. Komplikasi fototerapi dapat berupa hipertermia, dehidrasi, luka bakar, reaksi alergi.

Dalam ikterus hemolitik pada bayi baru lahir, transfusi darah yang dapat diganti, hemosorpsi, pertukaran plasma diindikasikan. Semua penyakit kuning yang abnormal pada bayi baru lahir membutuhkan perawatan segera dari penyakit yang mendasarinya.

Prognosis ikterus neonatal

Dalam kebanyakan kasus, ikterus transien pada bayi baru lahir berlalu tanpa komplikasi. Namun, pelanggaran mekanisme adaptasi dapat menyebabkan transisi penyakit kuning fisiologis bayi baru lahir dalam kondisi patologis. Pengamatan dan bukti menunjukkan bahwa tidak ada korelasi antara vaksinasi terhadap virus hepatitis B dan penyakit kuning pada bayi baru lahir. Hiperbilirubinemia kritis dapat menyebabkan perkembangan ikterus nukleus dan komplikasinya.

Anak-anak dengan bentuk patologis dari penyakit kuning neonatal menjadi subjek untuk ditindaklanjuti observasi oleh dokter spesialis anak dan ahli saraf pediatrik kabupaten.

Ikterus baru lahir: penyebab, pengobatan dan efek

Hampir 70% bayi baru lahir di minggu pertama kehidupan, dokter di rumah sakit bersalin mendiagnosis penyakit kuning. Tetapi dalam 90% kasus bersifat fisiologis dan hanya 10% patologis. Mari kita coba untuk memahami apa itu penyakit kuning, mengapa muncul pada bayi yang baru lahir, ketika dokter mendiagnosis dan mengobati penyakit kuning pada bayi baru lahir (jaundice neonatal).

JAUNDANTS: INFORMASI UMUM

Penyakit kuning bukanlah penyakit, itu adalah sindrom (kompleks gejala), yang dimanifestasikan oleh pewarnaan kuning selaput lendir, kulit dan sklera. Ada banyak penyakit (bawaan dan didapat), dalam gambaran klinis di mana kuningnya kulit dan selaput lendir terjadi.

Tampaknya karena akumulasi bilirubin pigmen empedu dalam darah (hiperbilirubinemia), dan kemudian di jaringan. Semakin tinggi level, semakin kuat pewarnaan icteric. Pada saat yang sama, warna hijau dan kuning kekuningan dari selaput lendir dan kulit menunjukkan peningkatan konsentrasi bilirubin langsung, dan semua warna dari lemon muda ke kunyit jenuh menunjukkan peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung.

Penyakit kuning muncul secara bertahap: skleras dan langit-langit keras (selaput lendirnya) bernoda pertama, kemudian kulit berubah menjadi kuning, dimulai dengan kepala dan diakhiri dengan phalanx terakhir dari jari kaki dan tangan. Dipercaya bahwa pada bayi cukup bulan adalah mungkin untuk melihat kekuningan kulit jika kadar bilirubin dalam darah adalah 85 μmol / L atau lebih, dan pada bayi prematur - 120 μmol / L atau lebih, karena lapisan lemak subkutan kurang jelas. Tabel ini menunjukkan norma bilirubin pada bayi baru lahir, termasuk yang prematur.

KLASIFIKASI KUNING NEONATAL

1. Semua penyakit kuning pada periode neonatal dibagi menjadi dua kelompok:

• ikterus fisiologis bayi baru lahir. Ini adalah sekitar 9/10 dari jumlah total penyakit kuning yang didiagnosis pada bayi.

Ikterus fisiologis adalah kondisi sementara yang disebabkan oleh ketidakdewasaan dan ketidaksempurnaan fungsional dari sistem enzim hati bayi yang baru lahir. Pada janin, bagian dari bilirubin yang terbentuk, menembus plasenta ke dalam aliran darah ibu, diekskresikan oleh hati ibu. Bayi yang dilahirkan tidak memiliki kemungkinan seperti itu. Dan hatinya tidak bisa segera mengatasi peningkatan beban, sehingga bilirubin mulai menumpuk di dalam darah.

Ikterus fisiologis muncul dari 3 hingga 5 hari kehidupan dan bertahan selama tidak lebih dari 10 hari pada bayi cukup bulan dan tidak lebih dari dua minggu pada bayi prematur. Kondisi umum anak tidak terganggu. Jumlah bilirubin tidak langsung dalam ikterus fisiologis tidak melebihi 200-222 μmol / l.

• penyakit kuning patologis. Mereka membentuk 1/10 dari total ikterus neonatal. Ikterus patologis, terlepas dari mekanisme kemunculannya, selalu merupakan gejala penyakit.

1. Menurut hasil penelitian laboratorium:

• penyakit kuning dengan hiperbilirubinemia akibat bilirubin langsung;
• ikterus dengan hiperbilirubinemia akibat bilirubin tidak langsung.

1. Dengan asal:

• bawaan;
• diperoleh.

1. Menurut mekanisme peningkatan kadar bilirubin dalam darah. Kami mempertimbangkan klasifikasi ini secara terperinci, karena penyakit kuning patologis, meskipun hanya merupakan sebagian kecil dari semua penyakit kuning pada bayi baru lahir, sebagian besar merupakan tanda dari penyakit bawaan atau penyakit yang didapat.

PENYEBAB JAWL PATHOLOGI

Ingatlah bahwa hiperbilirubinemia adalah peningkatan dibandingkan dengan kandungan normal bilirubin dalam pigmen empedu darah. Metabolisme dalam tubuh manusia adalah proses kompleks yang terdiri dari beberapa tahap (produksi bilirubin, serangkaian transformasi biokimia dan eliminasi dari tubuh). Kegagalan sekecil apa pun dalam pekerjaan mekanisme biologis ini mengarah pada peningkatan konsentrasi bilirubin dalam serum darah dan munculnya ikterus. Selanjutnya, kami menganalisis berbagai opsi untuk "masalah" seperti itu dalam metabolisme bilirubin dan mempertimbangkan beberapa penyakit yang muncul darinya.

Peningkatan produksi bilirubin. Penyakit kuning jenis ini bisa bersifat bawaan dan didapat:

1. bawaan:

• patologi membran eritrosit (membran).

Penyakit ini dimulai secara bertahap dan berkembang perlahan. Penyakit kuning kadang-kadang sudah muncul pada periode neonatal, hati dan limpa tumbuh, kemudian anemia berkembang;

• defisiensi enzim sel darah merah.

Pada bayi baru lahir, penyakit ini lebih sering muncul pada hari kedua kehidupan: penyakit kuning muncul, urin menjadi gelap;

• cacat pada struktur dan sintesis hemoglobin dan heme.

Pada periode neonatal, penyakit ini memanifestasikan dirinya sangat jarang, biasanya membuat dirinya merasa lebih dekat dengan paruh kedua tahun kehidupan.

1. diperoleh:

• penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (HDN) adalah hasil dari konflik imunologis antara darah janin dan darah ibu. Ketidakcocokan berkembang untuk antigen Rh, antigen AB0 (berdasarkan golongan darah) atau faktor kelompok lainnya;
• perdarahan (cefalohematoma atau perdarahan pada organ internal), setelah resorpsi dimana produk penguraian hemoglobin memasuki darah, dan ikterus pada bayi baru lahir muncul;
• penyebab lain penyakit kuning pada bayi baru lahir, termasuk polisitemia (peningkatan isi sel darah merah), sindrom darah bengkak (berkembang ketika darah masuk ke saluran pencernaan bayi selama persalinan), hemolisis obat, penyakit imunopatologis pada ibu, dll.

Cacat penangkapan, konjugasi dan ekskresi bilirubin. Penyakit kuning jenis ini juga bisa bawaan dan didapat:

1. bawaan:

• Sindrom Gilbert, yang diderita anak perempuan 2-4 kali lebih jarang daripada anak laki-laki. Karena cacat pada membran sel hepatosit, proses transportasi dan pengikatan bilirubin terganggu. Seringkali di rumah sakit muncul penyakit kuning seperti itu, yang tidak menimbulkan kecemasan, dianggap sebagai penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir. Dan hanya di sekolah atau bahkan di masa remaja penyakit ini didiagnosis;
• Crigler - sindrom Nayar (tipe I dan tipe II). Dalam kasus pertama, ketika enzim glucuronyltransferase sama sekali tidak ada di hati, anak berubah menjadi kuning pada jam-jam pertama setelah kelahiran, tingkat bilirubin meningkat terus dalam darah (hingga 700 μmol / l dan lebih banyak). Efek pengobatan tidak ada. Sebagai hasil dari kenyataan bahwa bilirubin tidak langsung diendapkan dalam nuklei dan simpul saraf otak, timbul penyakit kuning nuklir pada bayi baru lahir, yang konsekuensinya adalah kematian seorang anak pada tahun pertama kehidupan. Dalam kasus kedua, aktivitas enzim ini berkurang tajam (kurang dari 10% dari normanya), jadi penyakit kuning tidak terlalu sulit. Pada hari-hari pertama kehidupan, urin dan feses berwarna cerah, tetapi kemudian berwarna normal. Tingkat bilirubin pada bayi baru lahir biasanya tidak melebihi 380 μmol / l, ikterus nuklir berkembang lebih jarang. Terhadap latar belakang perawatan yang sedang berlangsung, ada tren positif;
• Lyceum - sindrom Driscoll, di mana darah ibu mengandung zat yang mengurangi aktivitas enzim glucuronyltransferase. Bayi itu menguning di hari-hari pertama setelah kelahiran, konsentrasi bilirubin bisa tinggi, yang mengancam perkembangan penyakit kuning nuklir pada bayi baru lahir, yang konsekuensinya tragis. Tetapi dengan perawatan yang tepat, prognosis penyakit ini sangat menguntungkan;
• Sindrom Dabin-Jones adalah penyakit keturunan yang dihasilkan dari cacat dalam penghapusan bilirubin dari sel-sel hati. Penyakit kuning biasanya sedang, hati sedikit membesar. Tetapi di rumah sakit bersalin, diagnosis penyakit ini jarang dibuat;
• ikterus simptomatik pada hipotiroidisme kongenital, insufisiensi enzim bawaan yang terlibat dalam metabolisme galaktosa (galaktosemia) atau fruktosa (fruktosemia). Ketika penyakit kuning persisten galaktosemia muncul pada hari pertama, hati dan limpa meningkat. Gejala-gejala ini dikombinasikan dengan diare, muntah, penolakan makan. Pada akhir periode neonatal, gagal hati berkembang. Fruktosemia lebih jinak.

1. diperoleh:

• ikterus dari kelebihan hormon dalam ASI terjadi pada 0,5-2% bayi baru lahir. Dikembangkan karena karakteristik komposisi ASI: konsentrasi tinggi pregnandiol dan asam lemak bebas, kehadiran enzim beta-glukuronidase, aktivitas lipoprotein lipase yang tinggi. Semua ini mengarah pada gangguan konjugasi dan tingkat ekskresi bilirubin yang lebih besar. Ikterus yang muncul pada hari ketiga mencapai maksimumnya pada 6-14 hari dan menyerupai ikterus fisiologis bayi baru lahir, tetapi berlangsung lebih lama, kadang-kadang hingga dua bulan. Konsentrasi bilirubin dalam darah biasanya tidak melebihi 200-240 μmol / l. Jika bayi disapih dan dipindahkan ke campuran selama 2-3 hari, tingkat bilirubin menurun secara nyata. Sebagai aturan, dimulainya kembali menyusui pada hari ke-4-6 tidak menyebabkan peningkatan penyakit kuning;
• penyakit kuning dengan kekurangan hormon dalam darah. Tampak pada ¾ bayi yang menderita hipotiroidisme. Karena kekurangan hormon yang diproduksi oleh kelenjar tiroid, pematangan enzim glucuronyltransferase terganggu, yang mempengaruhi metabolisme bilirubin. Penyakit kuning panjang, muncul pada hari ke-2-3 kehidupan dan terkadang berlangsung hingga 16-20 minggu. Ini dikombinasikan dengan kelesuan, kekeringan dan "marbling" kulit, suara kasar, tidak aktif, edema. Ketika meresepkan terapi hormon, tingkat pigmen empedu dalam darah menurun dari maksimum 200-220 μmol / l ke tingkat bilirubin normal pada bayi baru lahir;
• hepatitis neonatal: infeksius (dengan toksoplasmosis, infeksi sitomegalovirus, listeriosis, dll.) dan hepatitis toksik (dengan sepsis). Hormon subakut lebih sering terjadi, lebih jarang bermanifestasi akut. Bayi menjadi kuning atau segera saat lahir, atau selama 2-3 minggu pertama. Ikterus berlangsung dari 2-3 minggu hingga 2,5-3 bulan. Air seni menjadi gelap, tinja kehilangan warnanya, hati bertambah dan mengental. Distensi abdomen, muntah, dan gejala neurologis dicatat. Perdarahan mungkin muncul.

Ikterus mekanik atau obstruktif:

1. penyebab bawaan:

• malformasi saluran empedu dengan penyumbatan penuh atau penyempitan lumen. Aliran empedu dilanggar, bilirubin menembus aliran darah, peradangan dimulai pada saluran empedu. Penyakit kuning ditentukan sejak hari-hari pertama kehidupan, kulit secara bertahap memperoleh warna kehijauan, kalori menjadi berubah warna, dan urin menjadi gelap. Hati padat, membesar, dengan pembuluh darah melebar yang terlihat di perut. Ketika atresia saluran empedu ekstrahepatik untuk mencegah perkembangan sirosis anak dalam 1,5-2 bulan, pengobatan bedah diindikasikan;
• cystic fibrosis; penyakit keturunan lainnya, seperti hemochromatosis, penyakit Niemann-Pick, sindrom Zellweger, penyakit Caroli, dll. Dengan cystic fibrosis, misalnya, terjadi penyumbatan saluran empedu dengan lendir kental.

1. alasan yang didapat:

• hipoplasia atau atresia saluran empedu akibat hepatitis perinatal;
• sindrom penebalan empedu ketika saluran tersumbat oleh sumbat lendir. Sering berkembang sebagai komplikasi penyakit kuning dengan peningkatan produksi bilirubin;
• alasan lain: kista saluran empedu, kompresi tumornya, batu di saluran, dll.

JAWNES NEWBORNS: KONSEKUENSI

Bahaya penyakit kuning di tempat pertama adalah tingginya toksisitas bilirubin tidak langsung. Zat ini pada konsentrasi bilirubin tertentu dalam darah (400 µmol / l - dalam jangka waktu penuh, dari 150 hingga 170 µmol / l - dalam waktu prematur) menembus ke dalam otak dan, terakumulasi di beberapa simpul dan nukleusnya, menghancurkan sel-sel saraf. Ini adalah ikterus nuklir, yang paling sering bertindak sebagai komplikasi HDN.

Tanda-tanda pertama ikterus nuklir pada bayi baru lahir adalah:

• mengisap lemah, regurgitasi dan bahkan muntah;
• berkurangnya otot dan sering menguap;
• refleks lemah dan lesu.

Berangsur-angsur, klinik berkembang: henti pernapasan, imobilitas, kurangnya refleks digantikan oleh kejang otot, gejala neurologis diekspresikan. Setelah beberapa perbaikan dalam kondisi bayi (pada usia 3-4 minggu) pada usia 3-5 bulan, ensefalopati bilirubin parah terbentuk: kelumpuhan, paresis, gangguan pendengaran, keterbelakangan psikomotor, dll. Konsekuensi dari penyakit kuning nuklir dapat menyebabkan kecacatan seorang anak. Menurut statistik dari seratus bayi baru lahir yang didiagnosis dengan penyakit kuning nuklir, dua anak meninggal.

Tugas utama yang dihadapi neonatologis adalah mencegah perkembangan ikterus nuklir pada anak dengan hiperbilirubinemia. Tanpa pengawasan terus menerus dari kadar bilirubin dalam darah membuatnya sangat sulit. Oleh karena itu, ibu dari bayi "kekuningan" tidak perlu terkejut, dan bahkan lebih marah ketika asisten laboratorium datang ke bangsal lebih dari sekali sehari dan mengambil darah dari anak untuk penelitian. Konsentrasi bilirubin dalam darah juga merupakan kriteria yang paling penting untuk memilih metode pengobatan penyakit kuning.

Apakah mungkin untuk tidak mengobati penyakit kuning pada bayi baru lahir? Hal ini dimungkinkan hanya jika tingkat bilirubin dinaikkan secara tidak signifikan, dan pada saat yang sama kesejahteraan umum bayi tidak menderita, yang dalam kebanyakan kasus merupakan karakteristik dari ikterus fisiologis.

Tetapi bahkan dalam situasi ini, anak terus dipantau oleh rumah sakit bersalin dan dokter anak lokal setelah keluar dari rumah sakit bersalin. Dan ibu harus menyusui bayinya, memberinya lebih banyak air dan "menangkap" hari-hari cerah untuk berjalan-jalan.

METODE PENGOBATAN KUNING DI NEWBORN

Untuk penyakit kuning pada bayi baru lahir, dokter memilih perawatan secara individual untuk setiap anak. Taktik terutama tergantung pada tingkat keparahan hiperbilirubinemia, pada tingkat keparahan kondisi bayi dan pada diagnosis yang dibuat untuknya (HDN, penyakit keturunan, dll.).

Fototerapi

Hal pertama yang memulai pengobatan untuk penyakit kuning adalah fototerapi. Fototerapi untuk bayi baru lahir adalah metode pengobatan yang efektif, berdasarkan fakta bahwa pada kulit di bawah aksi cahaya dengan panjang gelombang 440-460 nm, bentuk racun bilirubin tidak langsung diubah menjadi bentuk yang larut dalam air yang tidak beracun.

Semakin kecil berat badan bayi yang baru lahir, semakin sedikit radiasi dimulai dengan bilirubin. Jadi, bayi dengan berat 2,5 kg atau lebih memulai terapi cahaya pada tingkat bilirubin 255-295 μmol / L, dan untuk anak-anak dengan berat badan kurang dari 1,5 kg - sudah pada 85-140 μmol / L.

Untuk fototerapi bayi baru lahir gunakan lampu khusus. Lampu untuk perawatan penyakit kuning bisa biru, hijau atau biru. Bayi telanjang ditempatkan di toilet di mana ia berada di bawah lampu untuk perawatan penyakit kuning tidak kurang dari 12 jam sehari. Pada saat yang sama, daerah kelenjar kelamin dan mata melindungi dari efek sinar.

Durasi kursus fototerapi tidak ditentukan oleh jam atau hari, tetapi oleh hasil tes darah biokimia. Segera setelah konsentrasi bilirubin dalam darah anak kembali ke norma fisiologis untuk usianya, iradiasi dibatalkan.

Fototerapi tidak membahayakan kesehatan bayi baru lahir. Tetapi asalkan dilakukan di lembaga medis di mana dokter menentukan mode tinggal bayi di bawah lampu, itu terus-menerus memonitor berat badan anak, memantau dinamika hiperbilirubinemia dan indikator laboratorium lainnya.

Ketika, setelah dipulangkan dari rumah sakit bersalin, orang tua bayinya terlibat dalam kegiatan independen dan, setelah mendapatkan lampu fototerapi, mereka mulai "mengobati" penyakit kuning itu sendiri, risiko anak menjadi terlalu panas dan dehidrasi meningkat berkali-kali! Apakah Anda akan mengambil risiko? Atau berhenti malas dan mulai pergi ke klinik bersama bayinya?

Operasi transfusi darah yang dapat diganti (OZPK)

Ada kriteria ketat untuk tindakan terencana dan darurat OZPK:

• laboratorium - adalah tingkat bilirubin dalam darah tali pusat saat lahir dan meningkat setiap jam dengan atau tanpa fototerapi, konsentrasi hemoglobin, dll;
• kepekaan klinis terbukti pada seorang wanita dan tanda-tanda HDN parah pada bayinya, munculnya gejala keracunan bilirubin.

Dokter memilih komponen darah untuk transfusi secara individual untuk bayi baru lahir tertentu dan jenis ketidakcocokan darah ibu dan darah anak.

OZPK melakukan setelah pengujian untuk kompatibilitas melalui kateter yang dipasang di vena umbilikalis. Bahkan dengan bahan yang dipilih secara ideal untuk pembedahan dan sterilitas selama operasi, komplikasi tidak dikecualikan: gangguan fungsi jantung, emboli udara, trombosis, infeksi, syok anafilaksis, dan beberapa lainnya. Karena itu, dalam waktu tiga jam setelah staf medis OZPK tidak mengalihkan pandangannya dari anak.

Terapi infus

Terapi infus dengan larutan glukosa dan natrium klorida dilakukan untuk mengurangi keracunan, mempercepat pengikatan dan pengeluaran bilirubin dari tubuh anak. Jika darah anak memiliki kandungan protein yang berkurang, oleskan larutan albumin.

Perawatan obat-obatan

Perawatan obat ditujukan untuk mengaktifkan pengikatan bilirubin di hati dan adsorpsi dalam usus.

Populer 15 tahun lalu, fenobarbital, yang mengaktifkan sistem pengikatan hati, tidak digunakan pada periode bayi baru lahir. Itu mulai bertindak hanya setelah 4-5 hari dari awal penerimaan, oleh karena itu digunakan untuk penyakit kuning yang berkepanjangan. Zixorin diresepkan sebagai gantinya.

Karbolen, agar-agar dan cholestyramine digunakan sebagai adsorben, yang melepaskan usus dari bilirubin. Terkadang menambah enema pembersihan aksi mereka. ATP dan vitamin diresepkan untuk menstabilkan membran sel hati, dan Riboxin dan Essentiale (hepatoprotektor) digunakan untuk mendukung aktivitas vital hepatosit. Untuk mencegah perkembangan sindrom hemoragik, etamzilat, dicine atau adroxone digunakan.

Obat-obatan toleran diresepkan melalui mulut (magnesia, allohol), dan dalam bentuk elektroforesis (magnesia) di hipokondrium kanan.

Seringkali, ibu dari bayi yang baru lahir “takut” terhadap terapi obat yang diresepkan untuk anak-anak “kuning” mereka. Bahkan jika obat memiliki efek samping pada tubuh, bahaya darinya dapat diabaikan dibandingkan dengan pukulan yang dapat menyebabkan keracunan bilirubin kepada si kecil. Dan jangan khawatir tentang itu.

Zaluzhanskaya Elena Alexandrovna, dokter anak, komentator medis

13,442 total dilihat, 4 kali dilihat hari ini