Dalam kasus transfusi darah yang tidak kompatibel, penyakit kuning terutama tergantung pada hemolisis intravaskular, yang menempati tempat yang sangat besar di klinik komplikasi transfusi darah, bilirubin tidak langsung, dan tidak ada pigmen empedu dalam urin.
Gangguan pasokan darah yang berkepanjangan ke ginjal dan kejang pembuluh ginjal pada syok transfusi darah yang parah menyebabkan penurunan tajam dalam penyaringan. Nekrosis epitel tubular dan penyumbatan lumen tubulus dengan epitel nekrotik dan eritrosit yang terurai dalam reaksi hemolitik parah mengganggu fungsi peralatan tubular. Jumlah urin turun tajam, terjadi anuria.
Urin, diperoleh dalam jumlah kecil menggunakan kateter, berlumpur, coklat-hitam atau coklat-merah, dengan berat spesifik rendah, mengandung sejumlah besar protein, sel darah merah yang larut atau segar, silinder granular dan hemoglobin bebas. Sebagai akibat gagal ginjal akut, akumulasi terak nitrogen dalam tubuh terjadi, metabolisme air dan elektrolit terganggu.
Uremia berkembang - benar-benar kurang nafsu makan, mual, muntah, kadang-kadang diare, sakit kepala parah, napas amonia, gatal dan garukan pada kulit, gejala hemoragik, suara gesekan perikardial, leukositosis dengan pergeseran neutrofilik, pengurangan hemoglobin, gejala sistem saraf, koma. Dalam kondisi ini, pada hari ke 8 - 15 setelah transfusi darah, kematian terjadi. Jika setelah 7–8 hari anuria, diuresis mulai meningkat, ada harapan untuk hasil yang menguntungkan.
Namun, kondisinya tetap berat dan prognosisnya diragukan, karena fungsi ginjalnya menurun tajam, oligoisostenuria menjaga, sisa nitrogen tidak berkurang. Hanya dengan timbulnya periode poliuria (fase ketiga dari komplikasi transfusi darah) tingkat terak nitrogen secara bertahap berkurang, gejala keracunan menghilang, kondisi pasien membaik dengan cepat.
Bahaya untuk hidup menghilang. Kebanyakan komplikasi transfusi darah berhubungan dengan transfusi darah yang tidak sesuai. Transfusi darah yang tidak kompatibel dalam suatu kelompok mengarah ke pertemuan dalam serum penerima antibodi kelompok alami dengan antigen kelompok donor yang sesuai.
Karena lokasi antigen dalam eritrosit, reaksi imunologis dari antibodi - antigen disertai dengan kematian sel darah merah yang ditransfusikan. Sebagai hasil dari hemolisis intravaskular dan reaksi terhadap produk darah patologis, gejala klinis yang parah timbul dari sisi reseptor vaskular.
"Kondisi darurat di klinik penyakit dalam",
S.G. Weissbane
Penyakit kuning nuklir, tukar transfusi darah
Pada bayi baru lahir, segera setelah lahir, mungkin ada kondisi patologis bawaan seperti itu atau mungkin ada bencana akut yang dapat menyebabkan tidak viabilitas. Perubahan mungkin memerlukan intervensi mendesak. Meskipun dalam kasus-kasus ini biasanya tidak ada pembicaraan tentang penghentian sirkulasi dan respirasi darah secara simultan dan lengkap, namun kondisi-kondisi ini tentu saja berujung pada kematian.
Salah satu penyakit ini, tentu saja, berbahaya bagi kehidupan janin, perjuangan melawan yang mungkin menjadi tugas dokter anak, adalah penyakit kuning nuklir. Dalam hal ini, penggunaan transfusi pertukaran termasuk dalam istilah konsep pemulihan.
Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir paling sering disebabkan (sekitar 95%) oleh ketidakcocokan Rh. Seorang ibu dengan Rh negatif dapat peka selama kehamilan, janin yang Rhnya positif: antigen Rh-positif, menembus plasenta, menyebabkan ibu membentuk antibodi. Antibodi ibu memasuki tubuh janin melalui plasenta dan menyebabkan hemolisis sel darah merahnya. Proses ini dapat menyebabkan kelahiran janin yang mati atau, setelah keguguran sebelumnya, menyebabkan kelahiran janin dengan berbagai lesi. Edema kongenital, anemia neonatal, ikterus berat, dan ikterus nukleus adalah derajat dan varian dari proses yang sama.
Dalam etiopatogenesis penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, peran dapat dimainkan tidak hanya oleh kepekaan yang terkait dengan kehamilan, tetapi juga oleh isoimunisasi yang disebabkan oleh transfusi darah Rh-positif sebelumnya.
Sangat jarang, lesi janin disebabkan oleh ketidakcocokan dalam sistem ABO. Dalam kasus ini, misalnya, isoimunisasi dapat terjadi sedemikian rupa sehingga ibu termasuk dalam kelompok O, dan janin dari kelompok A atau B. Anti-A dan anti-B serum aglutinin ibu, menembus melalui plasenta, masuk ke sirkulasi janin dan menyebabkan hemolisis sel darah merahnya.
Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir sering menyebabkan segera setelah lahir ke bencana akut. Pada jam-jam pertama kehidupannya, bayi yang baru lahir dapat mencapai keadaan kritis, dari mana ia dapat diselamatkan hanya dengan membuat diagnosis cepat, dengan intervensi yang tegas dan cepat. Cara paling efektif untuk menghilangkan ancaman langsung terhadap kehidupan dan komplikasi yang terlambat (misalnya, penyakit kuning nuklir) adalah pertukaran transfusi.
Tujuan dari transfusi pertukaran adalah untuk menghilangkan bagian yang dominan dari eritrosit janin, karena fakta bahwa mereka, di hadapan antibodi ibu yang telah jatuh ke dalam aliran darah janin, akan mengalami disintegrasi yang cepat. Pada saat yang sama, sel-sel darah merah yang dihilangkan harus diganti oleh sel-sel yang tidak mengalami hemolisis oleh antibodi ibu. Penghapusan produk-produk dekomposisi beracun selama hemolisis juga sangat penting. Transfusi darah donor yang kompatibel juga dapat mencapai penghambatan sementara erythropoiesis pada bayi baru lahir. Tindakan ini juga bermanfaat dalam hal obstruksi hemolisis lebih lanjut.
Saat menetapkan indikasi untuk transfusi pertukaran, bersama dengan keparahan gejala klinis, kami juga mencoba mengandalkan data objektif. Tugas yang sangat penting adalah untuk mengidentifikasi antibodi yang tidak lengkap atau menghalangi, pembentukan anemia sekunder, retikulositosis, eritroblastosis, dan kadar bilirubin serum. Tes dapat dilakukan dengan darah tali pusat. Jika kadar hemoglobin di bawah 11 g% - dan untuk beberapa penulis itu di bawah 14,5 g% - dan bilirubinemia melebihi nilai kritis (saat lahir 4 mg%, setelah 6 jam - 6 mg%, setelah 12 jam - 10 mg%, dan kemudian 20 mg%), kemudian ditunjukkan melakukan pertukaran transfusi darah.
Intervensi semakin sukses, semakin awal dilaksanakan? yaitu, jika mungkin, pada hari pertama segera setelah kelahiran. Pada bayi yang matang, jika tidak ada anemia dan tidak ada retikulositosis yang jelas, pertukaran transfusi dapat ditunda selama 12-24 jam. Selama waktu ini kami mencoba dengan penelitian lebih lanjut untuk menilai tingkat keparahan penyakit. Jika selama pengamatan kondisi pasien memburuk dan kadar bilirubin serum mendekati 20 mg%, transfusi pertukaran harus dilakukan, karena risiko timbulnya komplikasi yang paling serius, ikterus nuklir, besar. Bayi prematur sangat rentan terhadap penyakit kuning nuklir, dan karenanya, untuk profilaksis, bahkan dengan kadar hemoglobin normal dan dengan bilirubin serum di bawah tingkat kritis, transfusi pertukaran lengkap harus dilakukan jika ada penyakit hemolitik.
Jika ibu dari bayi baru lahir sebelumnya mengalami beberapa keguguran spontan dan kelahiran mati dan jika tes Coombs positif, pertukaran transfusi darah dilakukan bahkan jika hemoglobin dalam darah yang diambil dari tali pusat normal dan jika bilirubinemia tidak melebihi nilai fisiologis untuk penyakit kuning bayi baru lahir.
Saat melakukan transfusi pertukaran, hubungan kuantitatif berikut harus dipertimbangkan. Pertukaran darah lengkap dalam arti sebenarnya dari kata tersebut tidak dapat dilakukan karena fakta bahwa selama pertukaran transfusi darah yang dihasilkan menjadi lebih dan lebih campuran. Pengenalan tiga kali jumlah sirkulasi darah saat berdarah, memberikan pertukaran sekitar 95%: darah. Pengenalan jumlah ganda dari sirkulasi darah dapat memberikan pertukaran 80-90%, dan pengenalan jumlah yang sama - pertukaran 60% darah. Biasanya darah ganda diberikan. Jika bayi menderita anemia, maka lebih sedikit yang dibutuhkan, dan jika memiliki kebanyakan, maka sejumlah besar darah disuntikkan (jumlah darah yang bersirkulasi: pada bayi dengan hematokrit normal adalah sekitar 77 ml / kg berat badan). Efisiensi pertukaran transfusi darah dipastikan: maka, jika tidak terlalu sedikit atau terlalu banyak darah dimasukkan, memuat sirkulasi darah. Pada akhir intervensi, nilai hematokrit pada bayi harus normal. Dalam sirkulasi darah, rasio donor terhadap penerima harus 90:10.
Jika Rh tidak kompatibel, darah Rh-negatif ditransfusikan. Dengan ketidakcocokan sistem ABO, darah kelompok-O dengan titer rendah anti-A dan anti-B ditransfusikan.
Lebih disukai darah segar, tetapi juga bisa ditransfusikan dan darah kaleng dengan resep tidak lebih dari 3-4 hari.
Perhatian khusus harus diberikan pada penentuan keanggotaan golongan darah dan uji aglutinasi silang.
Lakukan transfusi pertukaran. Segera setelah lahir, transfusi darah dan transfusi darah paling baik dilakukan melalui kanula polietilen yang dimasukkan ke dalam vena umbilikalis. Jika pertukaran transfusi dilakukan kemudian, Anda dapat menggunakan vena tersembunyi besar di depan pergelangan kaki bagian dalam, dan bahkan lebih baik di bawah lipatan inguinal. Jika pertumpahan darah melalui vena mengalami kesulitan, maka darah juga dapat diambil dari arteri radial.
Bloodletting dan transfusi darah harus dilakukan dengan kecepatan yang sama. Selama intervensi, denyut nadi, tekanan darah dan tekanan vena diperiksa secara konstan. Tekanan vena diukur dengan sangat sederhana: kanula polietilen yang dimasukkan ke dalam vena umbilikalis ditempatkan secara vertikal, dan tinggi kolom darah diukur dalam cm dari tingkat proses xiphoid. Jika tekanan vena meningkat, pertumpahan darah dilakukan lebih cepat.
Jika sitrat ditambahkan untuk mencegah pembekuan darah pada donor, dari waktu ke waktu kalsium klorida disuntikkan ke bayi yang baru lahir.
Untuk melakukan transfusi pertukaran, peralatan kompleks tidak diperlukan, beberapa jarum suntik dapat digunakan, yang dicuci ketika antikoagulan diganti.
Intervensi harus dilakukan di ruang operasi, dalam kondisi aseptik.
Setelah transfusi tukar, bayi yang baru lahir harus diberi makan hanya dengan ASI yang tidak mengandung antibodi, yaitu, susu dari ibu lain atau susu rebus.
Setelah transfusi tukar dilakukan, pemantauan sistematis kondisi darah dilakukan. Kematian sel darah merah yang cepat dan peningkatan baru dalam kadar bilirubin serum mungkin memerlukan transfusi pertukaran berulang. Dalam kasus anemia, suspensi eritrosit dapat ditransfusikan.
Sebagian besar bayi merespons dengan sangat baik untuk bertukar transfusi. Efek langsungnya jelas, penyakit kuning berangsur-angsur berkurang. Setelah 3-4 minggu karena kematian sel darah merah donor, anemia dapat terjadi.
Proses hemolisis dapat dianggap lengkap dengan hilangnya antibodi ibu. Tes Coombs dalam kasus-kasus seperti itu negatif, darah bayi mengandung setidaknya 50% sel darah merahnya sendiri.
Pertukaran transfusi secara signifikan mengurangi angka kematian pada bayi baru lahir dengan penyakit hemolitik. Terutama kemajuan besar dalam pencegahan penyakit kuning nuklir, yang pada bayi prematur hemolitik biasanya menyebabkan kematian atau perubahan yang tersisa dalam sistem saraf.
Apakah mungkin menjadi donor setelah penyakit kuning?
Menyumbang dari semua pihak adalah prosedur yang bermanfaat. Pertama, seseorang yang menyumbangkan darah "memperbaharui" tubuhnya. Kedua, pasien yang membutuhkan transfusi darah mendapat kesempatan untuk sembuh. Meskipun demikian, ada banyak kontraindikasi yang membatasi prevalensi prosedur ini. Di antara mereka perlu untuk menyoroti penyakit yang ditransfer dan akut, termasuk yang menular.
Untuk menjadi donor, Anda perlu mempertimbangkan faktor-faktor berikut:
- Diperlukan pemeriksaan lengkap terhadap seseorang yang sedang mempersiapkan donor darah. Diagnosis laboratorium meliputi definisi kelompok dan rhesus. Selain itu, perlu untuk mengevaluasi hasil biokimia, analisis klinis umum, penanda hepatitis, HIV dan penyakit menular lainnya;
- pemeriksaan wajib oleh dokter umum, dokter kandungan dan dokter kulit;
- tiga minggu sebelum donor darah yang direncanakan, kontak dengan penyakit menular yang terinfeksi harus dihindari;
- setelah terserang flu, sumbangan hanya diperbolehkan sebulan kemudian;
- selama menstruasi, prosedur ini tidak diinginkan, karena wanita tersebut mengalami penurunan hemoglobin secara fisiologis;
- setelah menusuk atau menato dianjurkan untuk menyumbangkan darah dalam setahun. Periode ini memungkinkan Anda untuk menetapkan fakta infeksi secara akurat dan mengidentifikasi patogen dengan metode laboratorium;
- berat donor tidak boleh kurang dari 50 kg.
Dalam artikel ini kita akan memeriksa secara rinci mengapa tidak mungkin untuk menyumbangkan darah setelah penyakit kuning, dan juga apakah mungkin untuk menjadi donor setelah hepatitis A. Mari kita mulai, mungkin, dengan deskripsi singkat tentang penyakit virus di mana hati dipengaruhi.
Apa itu penyakit kuning?
Salah satu manifestasi utama hepatitis adalah penyakit kuning. Ini adalah gejala kompleks, yang terjadi sebagai akibat dari peningkatan kadar bilirubin dalam darah dengan latar belakang kerusakan hati dan pelanggaran saluran empedu. Kerusakan sel disebabkan oleh infeksi atau kerusakan organ toksik. Tanda-tanda penyakit kuning meliputi:
- pruritus;
- pemutihan tinja;
- penggelapan urin;
- perubahan warna pada selaput lendir dan kulit. Mereka menjadi icteric (icteric). Hal pertama yang harus dilakukan adalah mengubah warna sklera, itulah sebabnya dokter, jika dicurigai menderita hepatitis, pertama-tama memeriksa mata.
Selain itu, ada gangguan pencernaan dalam bentuk mual, muntah, perut kembung dan disfungsi usus (diare). Hiperthermia, malaise, dan pusing sering muncul.
Setelah penetrasi virus ke dalam hati, reproduksi patogen intensif terjadi, yang menyebabkan hepatosit (sel kelenjar) mati. Ketika jumlah struktur yang tidak berfungsi meningkat, kegagalan organ berlanjut.
Penyakit kuning terjadi pada segala usia, mulai dari bayi hingga usia tua. Munculnya kulit ikterichnost dan selaput lendir dapat diamati karena infeksi utama tubuh atau pada latar belakang eksaserbasi asal infeksi hepatitis kronis.
Perubahan apa yang terjadi dalam darah?
Sistem kekebalan tubuh manusia dibentuk sedemikian rupa sehingga setelah penetrasi protein asing ke dalam tubuh, antibodi mulai diproduksi. Mereka memiliki fungsi pelindung, akibatnya agen patogen mati.
Seringkali, hati dipengaruhi oleh virus tipe A, B, dan C. Jika dalam kasus pertama kekebalan dapat mengatasi patogen itu sendiri, sisa hepatitis dapat dikalahkan hanya melalui terapi kompleks.
Kadang-kadang, untuk menerima pengakuan untuk mendonorkan darah, donor menyembunyikan fakta patologi. Anda dapat memeriksa keakuratan kata-kata mereka dengan bantuan pemeriksaan laboratorium.
Faktanya adalah bahwa antibodi yang diproduksi sebagai respons terhadap penetrasi virus tetap ada bahkan setelah pemulihan. Pada fase akut penyakit, imunoglobulin M ditemukan dalam darah, serta bahan genetik patogen. Ketika infeksi dikronifikasi, IgG dicatat.
Ketika mentransfusikan darah yang terkontaminasi, ada risiko tinggi infeksi penerima (orang yang membutuhkan transfusi). Dalam hal ini, agen patogen disebarkan melalui rute parenteral.
Dia yang menderita hepatitis tidak dapat menyumbang bahkan di hadapan kelompok darah langka.
Apakah mungkin menjadi donor setelah penyakit kuning?
Meskipun ada kesempatan untuk membantu seseorang yang membutuhkan transfusi darah, tidak semua orang bisa menjadi donor. Di antara banyak kontraindikasi untuk donor darah kita akan fokus pada virus hepatitis. Saat ini ada cukup metode untuk diagnosis akurat penyakit menular. Mereka memungkinkan tidak hanya untuk mengkonfirmasi perjalanan patologi akut, tetapi juga untuk menetapkan fakta penyakit sebelumnya.
Dengan kekalahan hati oleh patogen infeksius dalam tubuh, antibodi pelindung diproduksi, yang bertahan lama. Bahkan setelah pemulihan, dimungkinkan untuk mendeteksi imunoglobulin, yang mengindikasikan perjalanan hepatitis kronis.
Faktanya adalah bahwa antigen ini tidak berbahaya bagi orang yang sakit dan bersirkulasi melalui aliran darah dalam keadaan "tidur". Adapun penerima, yang sebelumnya tidak pernah kontak dengan virus, pemberian imunoglobulin intravena untuk darah yang terinfeksi meningkatkan risiko pengembangan penyakit.
Opini para ahli domestik
Untuk pertanyaan apakah mungkin untuk menyumbangkan darah setelah penyakit kuning, Departemen Kesehatan Federasi Rusia memberikan jawaban negatif yang tegas. Saat ini, virus hepatitis A yang ditransfer dan terutama B dan C merupakan kontraindikasi absolut terhadap donasi.
Mungkin ini disebabkan oleh beratnya menentukan jenis virus karena seringnya mereka menutupi. Dalam kasus kerusakan hati oleh penyakit Botkin, risiko mengembangkan patologi pada penerima tidak setinggi dengan transfusi darah dengan patogen B dan C.
Untuk bermain aman dan mencegah infeksi manusia setelah transfusi darah, pekerja stasiun transfusi darah menolak donor yang memiliki penyakit kuning.
Kronologis proses infeksi dalam patologi Botkin tidak diamati, tetapi para ahli takut aktivasi patogen dalam darah seseorang yang sebelumnya belum pernah kontak dengannya.
Pendapat ahli asing
Pendapat para ahli Rusia dan asing tentang sumbangan setelah menderita penyakit kuning agak berbeda. Di negara-negara Eropa, penyakit Botkin tidak dianggap sebagai kontraindikasi untuk donor darah. Jika seorang pasien menderita hepatitis A beberapa tahun yang lalu, ia dapat menjadi donor dan menyelamatkan nyawa seseorang yang membutuhkan transfusi darah. Para ilmuwan percaya bahwa bentuk patologi ini dapat disembuhkan sepenuhnya, sehingga donasi tidak dilarang.
Adapun virus tipe B dan C, mereka adalah kontraindikasi absolut. Ini disebabkan oleh kronisitas proses infeksi dan adanya hepatitis patogen dalam darah. Bahkan dengan konfirmasi pemulihan laboratorium, seseorang tidak diberi sumbangan.
Alternatif penggunaan darah untuk pasien penyakit kuning
Meskipun ada larangan untuk menyumbangkan orang yang memiliki penyakit kuning, darah mereka mungkin berguna untuk tujuan lain.
Jika seseorang sebelumnya menderita penyakit Botkin, plasma-nya digunakan untuk membuat imunoglobulin.
Pada saat yang sama, hepatitis B dan C adalah kontraindikasi absolut untuk setiap penggunaan darah yang terkontaminasi.
Bahan yang dikumpulkan dari donor disimpan dalam keadaan beku selama periode tertentu selama sampel tersebut harus melalui penelitian laboratorium secara menyeluruh. Setelah yakin akan kemandulan darah, seorang spesialis dapat mengizinkan transfusi darah.
Jika, setelah transfusi, penerima menjadi sakit hepatitis, kasus infeksi dianggap sesuai dengan hukum pidana.
Seseorang yang memutuskan untuk menjadi donor, harus mengerti seberapa besar tanggung jawabnya. Selain melakukan pemeriksaan penuh sebelum memberikan darah, ia perlu melepaskan alkohol, makanan "berat", dan juga berhenti minum obat yang berdampak pada sistem pembekuan darah. Donasi diperbolehkan untuk diulang tidak lebih dari sekali setiap tiga bulan.
3) Seorang pasien setelah transfusi darah mengalami penyakit kuning. Jenis penyakit kuning apa yang dapat dicurigai? Bagaimana indikator metabolisme pigmen dalam darah dan urin?
Hemolitik. Dalam bilirubin darah-unfree. urobilin terangkat dalam urin
1) Klasifikasi enzim. Karakteristik umum dari kelas oksidoreduktase. Koenzim reaksi oksidoreduktase.
1. Oxidoreductases mengkatalisasi reaksi redoks
2. Transferase - mengkatalisasi reaksi transfer antarmolekul
3. Hidrolase - melakukan pemutusan ikatan hidrolitik dengan penambahan air pada titik pecahnya. Hydrolases - protein sederhana
4. LiAZ-nehidrolitichesky memutuskan ikatan (C-C; C-H; C-S)
5. Isomerase - mengkatalisasi reaksi isomerisasi optik dan geometris.
6. Ligases (synthetases) - melakukan sintesis zat organik kompleks akibat pembentukan ikatan baru menggunakan ATP
Kode Enzim: 4 digit ditentukan dalam sandi
1 - kelas enzim
2 - subclass (menunjukkan kelompok mana yang merupakan donor)
3 - subclass (menunjukkan grup mana yang merupakan akseptor)
4 - nomor urut enzim dalam sub-subkelas
Enzim kelas ini mengkatalisasi reaksi redoks yang mendasari oksidasi biologis. Kelas memiliki 22 subclass. Koenzim dari kelas ini adalah BAD, NADPH, FAD, FMN, ubiquinone, glutathione, asam lipoat.
Contoh subkelas dapat berfungsi sebagai enzim yang bekerja pada kelompok donor CH-OH, pada kelompok donor CH-CH, pada CH-NH2-kelompok donor untuk donor yang mengandung heme.
Nama-nama kerja paling umum untuk oksidoreduktase adalah:
1. Dehidrogenase adalah oksidoreduktase yang mengkatalisasi dehidrogenasi substrat menggunakan molekul selain oksigen sebagai akseptor hidrogen.
2. Jika transfer hidrogen dari molekul donor sulit dibuktikan, maka oksidoreduktase seperti itu disebut reduktase.
3. Oksidase - oksidoreduktase mengkatalisasi oksidasi substrat dengan oksigen molekul sebagai akseptor elektron tanpa masuknya oksigen dalam molekul substrat.
4. Monooksigenase - oksidoreduktase mengkatalisasi masuknya satu atom oksigen ke dalam molekul substrat dengan oksigen molekuler sebagai donor oksigen.
5. Dioksigenase - oksidoreduktase mengkatalisasi masuknya 2 atom oksigen ke dalam molekul substrat dengan oksigen molekuler sebagai donor oksigen.
6. Peroksidase - oksidoreduktase mengkatalisasi reaksi dengan hidrogen peroksida sebagai akseptor elektron
Komplikasi transfusi darah
Sampai saat ini, praktik medis tidak dapat dibayangkan tanpa transfusi darah. Ada banyak indikasi untuk prosedur ini, tujuan utamanya adalah mengembalikan volume darah pasien yang hilang, yang diperlukan agar tubuh berfungsi secara normal. Terlepas dari kenyataan bahwa itu termasuk dalam kategori manipulasi vital, dokter berusaha untuk tidak menggunakan itu selama mungkin. Alasannya adalah komplikasi dari transfusi darah dan komponennya yang umum, akibatnya bagi tubuh bisa sangat serius.
Sisi positif dari transfusi darah
Indikasi utama untuk transfusi darah adalah kehilangan darah akut, suatu kondisi di mana pasien kehilangan lebih dari 30% BCC dalam beberapa jam. Prosedur ini juga digunakan jika ada perdarahan yang tidak terselesaikan, keadaan syok, anemia, hematologi, penyakit septik, intervensi bedah masif.
Infus darah menstabilkan pasien, proses penyembuhan setelah transfusi darah jauh lebih cepat.
Komplikasi pasca transfusi
Komplikasi pasca transfusi transfusi darah dan komponennya adalah umum, prosedur ini sangat berisiko dan memerlukan persiapan yang matang. Efek samping terjadi karena ketidakpatuhan dengan transfusi darah, serta intoleransi individu.
Semua komplikasi dibagi menjadi dua kelompok. Yang pertama meliputi reaksi pirogenik, keracunan sitrat dan kalium, anafilaksis, syok bakteri, dan alergi. Kelompok kedua termasuk patologi yang disebabkan oleh ketidakcocokan kelompok donor dan penerima, seperti syok transfusi darah, sindrom gangguan pernapasan, gagal ginjal, koagulopati.
Reaksi alergi
Setelah transfusi darah, reaksi alergi paling umum. Mereka ditandai oleh gejala-gejala berikut:
- gatal;
- ruam kulit;
- serangan asma;
- angioedema;
- mual;
- muntah.
Alergi memicu intoleransi individu terhadap beberapa komponen atau kepekaan terhadap protein plasma yang dituangkan sebelumnya.
Reaksi pirogenik
Reaksi pirogenik dapat terjadi dalam waktu setengah jam setelah infus obat. Penerima mengalami kelemahan umum, demam, kedinginan, sakit kepala, mialgia.
Penyebab komplikasi ini adalah penetrasi zat pirogenik bersama dengan media yang ditransfusikan, mereka muncul karena persiapan sistem transfusi yang tidak tepat. Penggunaan kit sekali pakai secara signifikan mengurangi reaksi ini.
Sitrat dan keracunan kalium
Intoksikasi sitrat terjadi karena efek pada tubuh natrium sitrat, yang merupakan pengawet obat hematologis. Paling sering memanifestasikan dirinya selama injeksi jet. Gejala patologi ini meliputi penurunan tekanan darah, perubahan elektrokardiogram, kejang klonik, gagal napas, bahkan apnea.
Keracunan kalium muncul dengan diperkenalkannya sejumlah besar obat yang telah disimpan selama lebih dari dua minggu. Selama penyimpanan, tingkat kalium dalam media transfusi meningkat secara signifikan. Kondisi ini ditandai oleh kelesuan, mual yang mungkin terjadi dengan muntah, bradikardia dengan aritmia, hingga henti jantung.
Sebagai profilaksis dari komplikasi ini, sebelum hemotransfusi masif, pasien perlu memasukkan larutan kalsium klorida 10%. Disarankan untuk menuangkan komponen yang disiapkan tidak lebih dari sepuluh hari yang lalu.
Syok transfusi darah
Syok transfusi darah - reaksi akut terhadap transfusi darah, yang muncul karena ketidakcocokan kelompok donor dengan penerima. Gejala klinis syok dapat terjadi segera atau dalam 10-20 menit setelah dimulainya infus.
Kondisi ini ditandai dengan hipotensi arteri, takikardia, sesak napas, agitasi, kemerahan pada kulit, nyeri punggung. Komplikasi pasca transfusi transfusi darah juga mempengaruhi organ sistem kardiovaskular: ekspansi jantung yang akut, infark miokard, henti jantung. Konsekuensi jangka panjang dari infus tersebut adalah gagal ginjal, DIC, penyakit kuning, hepatomegali, splenomegali, koagulopati.
Ada tiga derajat syok, karena komplikasi setelah transfusi darah:
- paru-paru ditandai dengan penurunan tekanan hingga 90 mm Hg. st;
- rata-rata: tekanan sistolik berkurang hingga 80 mm Hg. st;
- tekanan darah turun hingga 70 mm Hg. Seni
Pada tanda-tanda pertama syok transfusi darah, infus harus segera dihentikan dan obat-obatan harus diberikan.
Sindrom Gangguan Pernafasan
Perkembangan komplikasi pasca transfusi, keparahannya bisa tidak dapat diprediksi, bahkan pasien yang mengancam jiwa. Salah satu yang paling berbahaya adalah perkembangan sindrom gangguan pernapasan. Kondisi ini ditandai dengan gangguan fungsi pernapasan akut.
Penyebab patologi dapat berupa masuknya obat yang tidak sesuai atau kegagalan teknik infus eritrosit. Akibatnya, pembekuan darah dilanggar di penerima, itu mulai menembus melalui dinding pembuluh darah, mengisi rongga paru-paru dan organ parenkim lainnya.
Gejala: pasien merasa sesak napas, mempercepat detak jantung, mengembangkan syok paru-paru, kekurangan oksigen. Pada pemeriksaan, dokter tidak dapat mendengarkan bagian organ yang terkena, dalam gambar rontgen, patologi tampak seperti bintik hitam.
Koagulopati
Di antara semua komplikasi yang muncul setelah transfusi darah, koagulopati bukan yang terakhir. Kondisi ini ditandai dengan pelanggaran koagulabilitas, sebagai akibatnya - sindrom kehilangan darah masif dengan komplikasi parah bagi tubuh.
Alasannya terletak pada pertumbuhan cepat hemolisis intravaskular akut, yang terjadi karena ketidakpatuhan terhadap aturan infus massa eritrosit atau transfusi darah tidak tunggal. Dengan infus volumetrik hanya sel merah, rasio trombosit yang bertanggung jawab untuk koagulabilitas berkurang secara signifikan. Akibatnya, darah tidak menggumpal, dan dinding pembuluh darah menjadi lebih tipis dan lebih tajam.
Gagal ginjal
Salah satu komplikasi paling parah setelah transfusi darah adalah sindrom gagal ginjal akut, yang gejala klinisnya dapat dibagi menjadi tiga derajat: ringan, sedang dan berat.
Tanda-tanda pertama yang menunjukkan itu adalah rasa sakit yang parah di daerah lumbar, hipertermia, kedinginan. Selanjutnya, pasien mulai
urin merah dilepaskan, yang mengindikasikan adanya darah, kemudian oliguria muncul. Kemudian muncul keadaan "syok ginjal", hal ini ditandai dengan tidak adanya urin dari pasien. Dalam studi biokimiawi pasien semacam itu akan terjadi peningkatan tajam dalam indikator urea.
Syok anafilaksis
Syok anafilaksis adalah kondisi paling serius di antara penyakit alergi. Penyebab kemunculannya adalah produk yang merupakan bagian dari darah kaleng.
Gejala pertama muncul seketika, tetapi saya akan berjuang setelah dimulainya infus. Anafilaksis ditandai oleh sesak napas, sesak napas, denyut nadi cepat, penurunan tekanan darah, kelemahan, pusing, infark miokard, henti jantung. Kondisi ini tidak pernah berlanjut dengan hipertensi.
Bersamaan dengan pirogenik, reaksi alergi, syok mengancam jiwa pasien. Bantuan yang terlambat mungkin berakibat fatal.
Transfusi darah yang tidak sesuai
Yang paling berbahaya bagi kehidupan pasien adalah konsekuensi dari transfusi darah non-kasar. Tanda-tanda pertama timbulnya reaksi adalah kelemahan, pusing, demam, penurunan tekanan, sesak napas, jantung berdebar, sakit punggung.
Di masa depan, pasien dapat mengalami infark miokard, gagal ginjal dan pernapasan, sindrom hemoragik, diikuti oleh perdarahan masif. Semua kondisi ini memerlukan respons segera dari staf medis dan bantuan. Kalau tidak, pasien bisa mati.
Pengobatan komplikasi pasca transfusi
Setelah munculnya tanda-tanda pertama komplikasi pasca transfusi, perlu untuk menghentikan transfusi darah. Perawatan dan perawatan medis bersifat individual untuk setiap patologi, semuanya tergantung pada organ dan sistem yang terlibat. Transfusi darah, syok anafilaksis, pernapasan akut dan gagal ginjal memerlukan rawat inap pasien di unit perawatan intensif.
Untuk berbagai reaksi alergi, antihistamin digunakan untuk mengobati, khususnya:
Larutan kalsium klorida, glukosa dengan insulin, natrium klorida - obat ini adalah pertolongan pertama untuk keracunan kalium dan sitrat.
Sehubungan dengan obat kardiovaskular, gunakan Strofantin, Korglikon, Noradrenalin, Furosemide. Dalam kasus gagal ginjal, sesi dialisis darurat dilakukan.
Gangguan fungsi pernapasan membutuhkan penyediaan oksigen, pengenalan aminofilin, dalam kasus yang parah - menghubungkan ke ventilator.
Pencegahan komplikasi transfusi darah
Pencegahan komplikasi pasca transfusi adalah penerapan ketat semua norma. Prosedur transfusi harus dilakukan oleh ahli transfusiologi.
Adapun aturan umum, ini dapat mencakup penerapan semua standar persiapan, penyimpanan, pengangkutan obat-obatan. Sangat penting untuk melakukan analisis untuk mendeteksi infeksi virus parah yang ditularkan melalui rute hematologis.
Pasien yang paling sulit dan mengancam nyawa adalah komplikasi yang disebabkan oleh ketidakcocokan darah yang ditransfusikan. Untuk menghindari situasi seperti itu, Anda harus mematuhi rencana persiapan untuk prosedur ini.
Hal pertama yang dilakukan dokter adalah menentukan identitas kelompok pasien, memesan obat yang tepat. Setelah diterima, Anda perlu memeriksa dengan cermat kemasan untuk kerusakan dan label yang menunjukkan tanggal pengadaan, masa simpan, data pasien. Jika kemasan tidak menimbulkan kecurigaan, langkah selanjutnya adalah menentukan kelompok dan rhesus donor, itu perlu untuk reasuransi, karena mungkin diagnosis yang salah pada tahap pengambilan sampel.
Setelah itu, tes dilakukan pada kompatibilitas individu. Untuk melakukan ini, campur serum pasien dengan darah donor. Jika semua pemeriksaan positif, lanjutkan ke prosedur itu sendiri transfusi, perlu melakukan sampel biologis dengan masing-masing botol darah individu.
Dengan transfusi darah masif tidak mungkin menggunakan metode injeksi jet, disarankan untuk menggunakan obat-obatan yang disimpan tidak lebih dari 10 hari, perlu untuk mengganti pengenalan massa eritrosit dengan plasma. Dalam kasus pelanggaran teknik, komplikasi mungkin terjadi. Dengan semua aturan, transfusi darah akan berhasil dan kondisi pasien akan membaik secara signifikan.
Komplikasi setelah transfusi darah
Komplikasi transfusi yang paling sering adalah reaksi dengan kedinginan dan reaksi non-hemolitik febris. Komplikasi yang paling serius adalah reaksi hemolitik akut yang disebabkan oleh transfusi ABO yang tidak kompatibel, dan kerusakan terkait transfusi akut pada paru-paru, yang disertai dengan persentase kematian yang tinggi.
Pengenalan dini komplikasi transfusi dan pemberitahuan bank darah adalah penting. Gejala yang paling umum adalah menggigil, demam, napas pendek, pusing, ruam, gatal, dan nyeri. Jika gejala-gejala ini terjadi (kecuali ruam dan gatal lokal), transfusi harus segera dihentikan, dan pemberian intravena harus dilanjutkan dengan natrium klorida salin. Komponen darah yang tersisa dan sampel darah penerima dengan antikoagulan harus dikirim ke bank darah untuk melakukan penelitian yang diperlukan. Transfusi lebih lanjut harus ditunda sampai penyebab reaksi telah dipastikan, jika transfusi diperlukan, massa eritrosit kelompok O adalah Rh-negatif.
Hemolisis donor atau eritrosit penerima selama atau setelah transfusi dapat disebabkan oleh ketidakcocokan ABO / Rh, antibodi plasma, sel darah merah hemolisis atau rapuh (misalnya, karena terlalu panas darah, kontak dengan larutan hipotonik). Yang paling sering dan parah adalah hemolisis, ketika eritrosit donor yang tidak kompatibel dihinggolisasi oleh antibodi plasma penerima. Reaksi hemolitik bisa akut (dalam 24 jam) atau tertunda (dari 1 hingga 14 hari).
Reaksi transfusi hemolitik akut (OGTR)
Sekitar 20 orang meninggal di AS setiap tahun akibat reaksi transfusi hemolitik akut. Reaksi transfusi hemolitik akut biasanya merupakan hasil dari interaksi antibodi plasma penerima dengan antigen eritrosit donor. Ketidakcocokan ABO adalah penyebab paling umum dari reaksi transfusi hemolitik akut. Antibodi terhadap antigen kelompok lain (kecuali ABO) juga dapat menyebabkan reaksi transfusi hemolitik akut. Penyebab paling umum dari reaksi transfusi hemolitik akut bukanlah kesalahan laboratorium dalam pemilihan darah, tetapi pelabelan yang salah atau melibatkan produk darah segera sebelum transfusi.
Hemolisis adalah intravaskular, menyebabkan hemoglobinuria dengan gagal ginjal akut dengan berbagai tingkat dan kemungkinan pengembangan koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Tingkat keparahan reaksi transfusi hemolitik akut tergantung pada tingkat ketidakcocokan, jumlah darah yang ditransfusikan, tingkat pemberian dan pemeliharaan fungsi ginjal, hati dan jantung. Fase akut biasanya berkembang dalam 1 jam dari awal transfusi, tetapi dapat muncul kemudian selama transfusi atau segera setelah selesai. Awal biasanya tiba-tiba. Pasien mungkin mengeluh ketidaknyamanan atau kecemasan. Napas pendek, demam, menggigil, muka memerah dan rasa sakit yang hebat di daerah pinggang mungkin terjadi. Mungkin perkembangan syok, yang dimanifestasikan oleh denyut nadi yang sering lemah, kulit lengket dingin, tekanan darah rendah, mual dan muntah. Hasil hemolisis adalah penyakit kuning.
Jika reaksi transfusi hemolitik akut berkembang di bawah anestesi umum, hanya hipotensi, perdarahan yang tidak terkontrol dari sayatan dan selaput lendir yang disebabkan oleh pengembangan DIC, warna urin gelap karena hemoglobinuria dapat hadir.
Jika ada kecurigaan reaksi transfusi hemolitik akut, salah satu langkah pertama adalah memeriksa data pelabelan media transfusi dan data pribadi pasien. Diagnosis dikonfirmasi oleh penentuan hemoglobin dalam urin, LDH serum, bilirubin dan haptoglobin. Hemolisis intravaskular menghasilkan hemoglobin bebas dalam plasma darah dan urin; kadar haptoglobin sangat rendah. Hiperbilirubinemia dapat terjadi kemudian.
Setelah menyelesaikan fase akut, prognosis tergantung pada tingkat gagal ginjal lanjut. Kehadiran diuresis dan penurunan tingkat urea biasanya memberi pertanda pemulihan. Keluaran ke gagal ginjal kronis jarang terjadi. Oliguria dan syok yang berkepanjangan adalah prediktor yang buruk.
Jika reaksi transfusi hemolitik akut dicurigai, transfusi harus dihentikan dan terapi suportif dimulai. Tujuan dari pengobatan awal adalah untuk mendukung tekanan darah dan aliran darah ginjal, yang digunakan infus 0,9% larutan natrium klorida intravena dengan furosemide. Hal ini diperlukan untuk mencapai volume diuresis 100 ml / jam dalam 24 jam. Dosis awal furosemide adalah 40-80 mg (1-2 mg / kg pada anak-anak) dengan peningkatan dosis untuk mendukung diuresis 100 ml / jam pada hari pertama.
Obat antihipertensi diberikan dengan hati-hati. Obat pressor yang mengurangi aliran darah ginjal (misalnya, adrenalin, norepinefrin, dopamin dosis tinggi) dikontraindikasikan. Jika perlu, penunjukan obat pressor menggunakan dopamin dengan dosis 2-5 μg / (kghmin).
Diperlukan pemeriksaan darurat pasien oleh nefrologis, terutama jika tidak ada diuresis dalam 2-3 jam setelah dimulainya terapi, yang dapat mengindikasikan perkembangan nekrosis tubular akut. Dalam kasus seperti itu, hidrasi dan diuretik dapat dikontraindikasikan dan dialisis diperlukan.
Reaksi transfusi hemolitik tertunda
Terkadang pasien yang peka terhadap antigen eritrosit memiliki tingkat antibodi yang sangat rendah dan pemeriksaan pretransfusi negatif. Setelah transfusi eritrosit yang membawa antigen ini, respons primer atau anamnestik dapat berkembang, yang menyebabkan reaksi transfusi hemolitik tertunda yang tidak memiliki manifestasi dramatis seperti reaksi transfusi hemolitik akut. Mungkin asimtomatik atau menyebabkan sedikit peningkatan suhu. Gejala parah jarang terjadi. Eritrosit yang ditransfusikan (memiliki antigen) biasanya dihancurkan, yang mengarah pada penurunan hematokrit, sedikit peningkatan konsentrasi LDH dan bilirubin. Karena kenyataan bahwa reaksi transfusi hemolitik tertunda biasanya berlangsung dengan mudah dan sembuh sendiri, sering tidak terdeteksi dan secara klinis dimanifestasikan oleh penurunan konsentrasi hemoglobin yang tidak dapat dijelaskan. Pengobatan reaksi yang diucapkan mirip dengan pengobatan reaksi transfusi hemolitik akut.
Reaksi transfusi non-hemolitik demam
Reaksi demam dapat terjadi tanpa adanya hemolisis. Salah satu kemungkinan penyebab reaksi demam adalah antibodi yang diarahkan terhadap antigen leukosit sistem HLA dengan semua parameter lain yang kompatibel dari darah donor. Penyebab ini paling khas pada pasien yang sering menerima transfusi darah. Penyebab kedua yang mungkin adalah sitokin dilepaskan dari leukosit selama penyimpanan, terutama di trombositon.
Reaksi demam secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh lebih dari 1 ° C, kedinginan, dan kadang-kadang sakit kepala dan nyeri punggung. Seringkali pada saat yang sama mengembangkan gejala reaksi alergi. Karena demam dan kedinginan juga menyertai reaksi transfusi hemolitik berat, semua pasien dengan reaksi demam harus diperiksa seperti dijelaskan di atas.
Sebagian besar reaksi demam berhasil diobati dengan asetaminofen dan, jika perlu, diphenhydramine. Pasien dapat diberikan acetaminophen sebelum transfusi lainnya. Jika pasien memiliki lebih dari satu reaksi demam, filter anti-leukosit khusus dapat digunakan sebelum transfusi berikut. Banyak klinik menggunakan komponen darah yang belum dimasak dengan jumlah sel darah putih yang rendah.
Reaksi alergi
Reaksi alergi terhadap komponen darah donor yang tidak diketahui adalah umum dan disebabkan oleh alergen plasma donor atau, yang lebih jarang, antibodi dari donor alergi. Reaksi ini biasanya terjadi dengan mudah, dengan manifestasi urtikaria, edema, kadang-kadang pusing dan sakit kepala selama atau segera setelah transfusi. Seringkali suhu tubuh naik. Yang lebih jarang adalah dispnea, pernapasan bising, dan inkontinensia urin dan feses, yang menunjukkan kejang otot polos menyeluruh. Anafilaksis jarang terjadi, terutama pada penerima defisiensi IgA.
Pada pasien dengan alergi atau reaksi alergi pasca transfusi dalam sejarah, pemberian antihistamin profilaksis dapat digunakan sebelum dimulainya transfusi (misalnya, diphenhydramine 50 mg secara oral atau intravena). Catatan: obat-obatan tidak pernah bercampur darah. Pada awal reaksi alergi, transfusi berhenti. Dengan antihistamin (misalnya, diphenhydramine 50 mg intravena), biasanya mungkin untuk mengendalikan urtikaria dan pruritus ringan, dan transfusi dapat dilanjutkan. Namun, untuk reaksi yang cukup parah (urtikaria umum atau bronkospasme yang mudah diucapkan), hidrokortison (100-200 mg intravena) diperlukan, dan untuk reaksi anafilaksis berat, pemberian epinefrin 0,5 ml pada pengenceran 1: 1000 diperlukan secara subkutan dengan bank darah. Transfusi lebih lanjut tidak dilakukan sampai klarifikasi lengkap penyebabnya Pasien dengan defisiensi IgA yang parah membutuhkan transfusi sel darah merah yang dicuci, platelet yang dicuci dan plasma dari donor defisiensi lgA.
Volume berlebih
Tekanan osmotik yang tinggi dari produk darah, terutama darah lengkap, meningkatkan volume cairan intravaskular, yang dapat menyebabkan volume berlebih, terutama pada pasien yang peka terhadap faktor ini (misalnya, gagal jantung atau ginjal). Transfusi darah utuh dikontraindikasikan pada pasien tersebut. Massa sel darah merah harus ditransfusikan secara perlahan. Pasien harus dipantau, dan jika ada tanda-tanda gagal jantung (sesak napas, napas serak), transfusi harus dihentikan dan pengobatan gagal jantung harus dimulai.
Diuretik biasanya diresepkan (furosemide 20-40 mg intravena. Jika perlu, volume besar plasma harus ditransfusikan, misalnya, ketika overdosis warfarin diambil, furosemide dapat digunakan bersamaan dengan onset transfusi darah. diuretik (furosemid 20-40 mg intravena).
Kerusakan akut pada paru-paru
Cedera paru-paru akut terkait-transfusi adalah komplikasi yang jarang dan disebabkan oleh antibodi anti-HLA atau anti-granulosit dalam plasma donor, yang menggumpalkan dan mendegranulasi granulosit penerima di paru-paru. Sindrom pernapasan akut berkembang, dan rontgen paru radiografi mengungkapkan tanda-tanda khas edema paru non-kardiogenik. Setelah ketidaksesuaian AVO, komplikasi ini adalah penyebab kematian paling umum kedua terkait dengan transfusi darah. Frekuensi patologi ini adalah 1: 5000-10.000, tetapi lesi paru akut ringan atau sedang biasanya tidak diketahui. Melakukan terapi pemeliharaan biasanya mengarah pada pemulihan tanpa konsekuensi jangka panjang. Penunjukan diuretik harus dihindari. Kasus kerusakan paru akut dicatat.
Peningkatan afinitas terhadap oksigen
Darah yang disimpan selama lebih dari 7 hari mengurangi kandungan eritrosit 2,3-difosfogliserat (DFG), yang mengarah pada peningkatan afinitas untuk O2 dan menghambat pelepasannya ke jaringan. Ada bukti yang tidak meyakinkan bahwa kekurangan 2,3-FGD secara klinis signifikan, kecuali dalam kasus transfusi pengganti pada anak-anak dengan anemia sel sabit dengan sindrom koroner akut dan stroke, pada masing-masing pasien dengan gagal jantung parah. Setelah transfusi massa eritrosit, regenerasi 2,3-DFG terjadi dalam 12-24 jam.
Penyakit graft versus host (BTPH)
Penyakit graft-versus-host yang terkait transfusi biasanya disebabkan oleh transfusi produk darah yang mengandung limfosit imunokompeten pada pasien yang mengalami gangguan sistem imun. Limfosit donor menyerang jaringan inang. Penyakit graft-versus-host kadang-kadang ditemukan pada pasien dengan kekebalan normal, jika mereka menerima darah dari donor yang HLA-haplotype-homozigot (biasanya kerabat dekat) di mana pasien heterozigot. Gejala dan tanda termasuk demam, ruam kulit, mual, diare encer bercampur darah, limfadenopati, pansitopenia akibat aplasia sumsum tulang. Penyakit kuning dan peningkatan enzim hati juga dapat terjadi. Penyakit graft versus host terjadi dalam 4-30 hari setelah transfusi dan didiagnosis berdasarkan bukti klinis dan biopsi kulit dan sumsum tulang. Mortalitas pada penyakit graft versus inang melebihi 90%, karena tidak ada pengobatan khusus.
Pra-iradiasi dari semua produk darah yang ditransfusikan mencegah perkembangan penyakit graft versus host (merusak DNA limfosit donor). Ini dilakukan pada penerima dengan keadaan defisiensi imun (sindrom herediter imunodefisiensi, penyakit hematologis, transplantasi sel induk hematopoietik, bayi baru lahir), dan juga jika donor adalah kerabat tingkat 1 atau selama transfusi komponen yang kompatibel dengan HLA selain sel induk hematopoietik.
Komplikasi transfusi masif
Transfusi masif adalah transfusi yang melebihi atau setara dengan satu volume darah, dilakukan dalam 24 jam (misalnya, 10 dosis untuk pasien dewasa 70 kg). Ketika seorang pasien menerima darah yang diawetkan dalam volume yang begitu besar, darah pasien sendiri hanya sekitar 1/3 dari volume aslinya.
Dalam situasi yang tidak diperumit oleh hipotensi yang berkepanjangan atau DIC, komplikasi paling umum dari transfusi masif adalah trombositopenia dilusional. Trombosit dalam darah yang disimpan tidak berfungsi penuh. Kandungan faktor koagulasi (kecuali faktor VIII) biasanya tetap memadai. Mungkin ada jenis perdarahan mikrovaskular (perdarahan dari luka kulit, cedera). Transfusi dari 5-8 dosis (1 dosis / 10 kg) tromboconcentrate biasanya cukup untuk memperbaiki jenis perdarahan ini pada pasien dewasa. Anda mungkin perlu menambahkan tambahan plasma beku dan cryoprecipitate.
Hipotermia karena transfusi cepat dalam jumlah besar darah dingin dapat menyebabkan aritmia atau gagal jantung akut. Perkembangan hipotermia dapat dicegah dengan menggunakan peralatan untuk memanaskan darah dengan lembut. Penggunaan metode pemanasan lain (misalnya, microwave) dikontraindikasikan karena berpotensi merusak sel darah merah dan hemolisis.
Toksisitas sitrat dan kalium, sebagai suatu peraturan, tidak berkembang bahkan dengan transfusi masif, tetapi jenis toksisitas ini dapat ditingkatkan dengan adanya hipotermia. Pada pasien dengan gagal hati, metabolisme sitrat dapat terganggu. Hipokalsemia terjadi, tetapi jarang membutuhkan pengobatan (intravena tidak lebih dari 10 menit disuntikkan dengan 10 ml larutan Ca glukonat 10%). Pada pasien dengan gagal ginjal, mungkin ada peningkatan kadar kalium, jika darah ditransfusikan dengan umur simpan lebih dari 1 minggu (dalam darah disimpan kurang dari 1 minggu, kalium biasanya menumpuk sedikit). Hemolisis mekanik selama transfusi dapat menyebabkan peningkatan kadar kalium. Hipokalemia dapat terjadi 24 jam setelah transfusi sel darah merah tua (lebih dari 3 minggu penyimpanan), yang menumpuk kalium.
Komplikasi infeksi
Kontaminasi bakteri dari paket sel darah merah jarang terjadi dan mungkin disebabkan oleh ketaatan pada aturan aseptik selama pengambilan sampel darah atau bakteremia donor asimptomatik transien. Pendinginan massa eritrosit biasanya membatasi pertumbuhan bakteri, dengan pengecualian organisme cryophilic, seperti Yersinia sp, yang dapat menghasilkan tingkat endotoksin yang berbahaya. Semua dosis massa eritrosit harus diperiksa setiap hari untuk kemungkinan pertumbuhan bakteri, seperti yang ditunjukkan oleh perubahan warna sediaan. Karena konsentrat trombosit disimpan pada suhu kamar, ia memiliki peningkatan risiko pertumbuhan bakteri dan produksi endotoksin dalam kasus kontaminasi. Untuk meminimalkan pertumbuhan bakteri, umur simpan dibatasi hingga lima hari. Risiko kontaminasi bakteri trombosit adalah 1: 2500. Karena itu, thromboconcentrate secara rutin diuji bakteri.
Kadang-kadang, sifilis ditularkan melalui darah segar atau trombosit. Penyimpanan darah selama lebih dari 96 jam pada suhu 4-10 ° C menghancurkan spirochetes. Meskipun peraturan federal mensyaratkan pengujian serologis untuk sifilis darah donor, donor yang terinfeksi seronegatif pada tahap awal penyakit. Penerima darah yang terinfeksi dapat mengembangkan ruam sekunder yang khas.
Hepatitis dapat terjadi setelah transfusi komponen darah apa pun. Risiko berkurang setelah inaktivasi virus ketika serum albumin dan protein plasma dipanaskan dan ketika menggunakan konsentrat faktor koagulasi rekombinan. Tes hepatitis diperlukan untuk semua darah yang disumbangkan. Risiko hepatitis B adalah 1: 200.000, hepatitis C 1: 1,5 juta. Karena fase viremic jangka pendek dan manifestasi klinis terkait yang mencegah donor darah, hepatitis A (hepatitis infeksi) bukan penyebab umum hepatitis terkait transfusi.
Infeksi HIV di Amerika Serikat hampir seluruhnya diwakili oleh HIV-1, meskipun ada kasus HIV-2. Pengujian keberadaan antibodi untuk kedua virus adalah wajib. Tes DNA untuk antigen HIV-1 juga diperlukan, serta antigen HIV-1 p24. Selain itu, donor darah juga ditanyai tentang gaya hidup, yang dapat dianggap berisiko tinggi terhadap infeksi HIV. HIV-0 tidak diidentifikasi di antara donor darah. Perkiraan risiko penularan HIV selama transfusi adalah 1: 2 juta.
Sitomegalovirus (CMV) dapat ditularkan melalui leukosit darah yang ditransfusikan. Virus ini tidak ditularkan melalui plasma beku segar. Karena virus tidak menyebabkan penyakit pada penerima dengan imunitas normal, pengujian rutin antibodi dalam darah donor tidak diperlukan. Namun, CMV dapat menyebabkan penyakit parah atau fatal pada pasien imunosupresif, yang harus menerima produk darah negatif CMV dari donor yang tidak memiliki antibodi terhadap CMV, atau perlu untuk menghapus leukosit dari darah menggunakan filter.
Virus limfotropik sel-T manusia tipe I (HTLV-I) dapat menjadi penyebab limfoma / leukemia sel-T pada orang dewasa, myelopathy terkait-HTLV, paraparesis spastik tropis, penyebab serokonversi pasca-transfusi pada beberapa pasien. Semua donor darah diuji antibodi terhadap HTLV-I dan HTLV-II. Perkiraan risiko hasil negatif palsu ketika menguji darah yang disumbangkan adalah 1: 641.000.
Belum ada laporan penularan penyakit Kreuzfeldt-Jakob dalam transfusi, praktik saat ini telah mencegah orang yang telah menerima hormon pertumbuhan manusia, dura mater graft atau anggota keluarga dengan penyakit Kreuzfeldt-Jakob dari donor darah. Varian baru penyakit Creutzfeldt-Jakob (penyakit sapi gila) tidak ditularkan melalui transfusi darah. Namun, donor yang telah menghabiskan banyak waktu di Inggris dan bagian Eropa dilarang menyumbangkan darah.
Malaria mudah ditularkan melalui darah yang terinfeksi. Banyak donor tidak menyadari bahwa mereka menderita malaria, yang dapat terjadi secara laten dan dapat ditularkan selama 10-15 tahun. Penyimpanan darah tidak mencegah penularan agen penyebab malaria. Kemungkinan donor perlu diwawancarai tentang malaria, serta mengunjungi daerah di mana infeksi dapat terjadi. Donor yang pernah mengalami malaria atau imigran atau warga negara dari negara endemis ditolak donor darah selama 3 tahun, orang yang bepergian ke negara endemis ditolak donor darah selama 1 tahun. Babesiosis jarang ditularkan melalui transfusi.