Diagnosis banding penyakit kuning: penyebab

Manifestasi utama dari penyakit kuning adalah warna kuning pada selaput lendir dan kulit, sehingga untuk mengidentifikasi kondisi seperti itu tidak sulit. Jauh lebih sulit untuk menentukan penyebab gangguan semacam itu, karena penyakit kuning menyertai banyak proses patologis.

Ada beberapa jenis penyakit kuning. Diagnosis banding penyakit kuning (tabel akan diberikan di bawah) memungkinkan Anda untuk menentukan jenis dan penyebab kondisi ini.

Dalam segala bentuk penyakit kuning, kulit menjadi warna kekuningan, karena peningkatan jumlah bilirubin (pigmen kuning) dalam darah. Setelah diagnosis ikterus dikonfirmasi, ikterus didiagnosis.

Proses ini cukup rumit, karena faktor-faktor penyebab pelanggaran semacam itu sangat beragam. Penyakit kuning dapat menjadi hasil dari penghancuran intens sel darah merah, kerusakan pada parenkim hati, kolestasis, dan banyak lagi.

Diff Diagnosis ikterus (tabel di bawah ini berisi indikator utama untuk menegakkan diagnosis yang akurat) harus dilakukan dengan mempertimbangkan kekhasan pelanggaran masing-masing mata rantai pertukaran bilirubin.

Menurut mekanisme penyakit kuning adalah suprahepatik, hati dan hati. Dalam implementasi diff. Diagnosis penyakit kuning diperlukan, pertama-tama, untuk menetapkan dengan benar kepemilikan penyakit kuning pada salah satu spesies, dan kemudian melakukan diagnosis dalam kelompok itu sendiri.

Penyebab penyakit kuning

Di bawah ini kita akan melihat tabel untuk mendiagnosis penyakit kuning, dan sekarang kita akan berkenalan dengan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya satu atau lain bentuk keadaan ini:

  • penyakit kuning suprahepatik adalah konsekuensi dari kehancuran yang intens dari sel-sel darah merah, sehingga bilirubin terbentuk dalam jumlah berlebih, yang hati tidak punya waktu untuk menetralkan dan mengeluarkan dari tubuh. Paling sering, penyebab kondisi ini tidak menular. Bentuk ikterus suprahepatik berhubungan dengan patologi autoimun, hematoma intensif, serangan jantung, endokarditis, anemia pernisiosa.
  • ikterus hati muncul ketika hepatosit rusak. Fenomena seperti itu diamati pada hepatitis etiologi virus, sirosis hati, mononukleosis infeksiosa, kerusakan hati oleh alkohol atau zat beracun, karsinoma hepatoseluler, bentuk agresif hepatitis kronis.
  • penyakit kuning obstruktif diamati dalam kasus obstruksi (penuh atau sebagian) dari saluran empedu, akibatnya proses ekskresi pigmen kuning terkonjugasi (terikat) terganggu. Penyebab kondisi ini adalah: kolesistitis kronis, batu atau neoplasma di saluran empedu, infestasi cacing, atresia saluran empedu.

Peran diagnosis banding dalam identifikasi penyakit kuning

Penyakit kuning adalah gejala yang diekspresikan oleh warna kulit dan sklera yang menguning, dan terjadi karena berbagai alasan. Untuk mengidentifikasi penyebab dan meresepkan pengobatan yang memadai, perlu untuk melakukan diagnosis banding. Pemeriksaan semacam itu sangat penting dan membutuhkan banyak pengalaman spesialis diagnosis. Penting untuk memahami proses apa yang menyebabkan penyakit kuning, jadi pada setiap tahap pemeriksaan kita menghilangkan penyakit yang tidak terkait dengan penyakit kuning.

Jenis gejala

Manifestasi dari sindrom ikterik muncul karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah pasien. Tingkat pigmen kuning yang tinggi menyebabkan kulit dan bagian putih mata menguning, dan seringkali ini adalah satu-satunya tanda penyakit yang berkembang. Ada tiga jenis penyakit kuning, dan masing-masing timbul karena berbagai alasan, dan juga memiliki mekanisme perkembangan yang berbeda (Tabel 1).

Tabel 1 - Jenis penyakit kuning

Atau kegagalan hepatosit menyebabkan ketidakmampuan untuk menangkap sejumlah besar pigmen kuning.

  1. Cedera dan hematoma yang luas pada tahap resorpsi.
  2. Serangan jantung atau paru-paru.
  3. Talasemia.
  4. Malaria
  5. Sepsis
  6. Anemia herediter.
  7. Hemoglobinuria paroksismal malam hari.
  8. Kekurangan G-6-FD.
  1. Sirosis hati.
  2. Hepatitis
  3. Hepatosis.
  4. Kolestasis.
  5. Sindrom Rotor.
  6. Demam tifoid.
  7. Demam kuning.
  8. Pseudotuberkulosis.
  9. Sifilis
  1. Penyakit batu empedu.
  2. Tumor, bekas luka atau adhesi di gerbang hati.
  3. Stenosis puting susu.
  4. Hipoplasia saluran empedu.

Ini adalah daftar hanya alasan utama yang dapat menyebabkan sindrom ikterik, oleh karena itu dalam diagnosis, penting untuk terlebih dahulu memahami mekanisme asal penyakit dan baru kemudian membandingkan kemungkinan penyebabnya.

Dokter harus mempertimbangkan bahwa kekuningan mungkin muncul karena asupan obat-obatan tertentu dan penggunaan produk yang menyebabkan pewarnaan sementara kulit dalam warna kuning. Jika alasan-alasan ini dikecualikan, maka perlu untuk melakukan diagnosis diferensial, yang merupakan pemeriksaan komprehensif, dimana mengecualikan penyakit yang tidak terkait dengan penyebab penyakit kuning.

Sangat penting untuk melakukan diagnosis yang konsisten dan, jika perlu, hubungkan spesialis lain, yaitu, untuk melakukan pemeriksaan komprehensif terhadap pasien - hanya dengan cara ini Anda dapat membuat diagnosis yang benar.

Algoritma survei

Pemeriksaan pasien dan diagnosis dilakukan dalam kondisi stasioner bangsal penyakit menular. Yang pertama adalah survei pasien, di mana sejumlah masalah penting diidentifikasi:

  1. Berapa lama warna kuning muncul untuk pertama kalinya?
  2. Apakah pasien mengeluh tentang hal lain selain tanda-tanda penyakit kuning?
  3. Apa yang mendahului timbulnya gejala?
  4. Apakah kerabat memiliki masalah hati atau gejala serupa?
  5. Adakah penyakit kronis yang diderita pasien?
  6. Kondisi kerja, apakah ada kontak dengan bahan kimia?
  7. Melecehkan pasien dengan alkohol atau zat narkotika?
  8. Apakah ada perubahan warna urin dan feses?

Selama inspeksi, tingkat kekuningan terungkap, apakah ada kulit kering atau berbagai ruam. Pada palpasi, ditentukan seberapa besar hati dan limpa membesar, tetapi dalam beberapa bentuk penyakit kuning organ-organ ini tetap berukuran normal. Untuk mengetahui kondisi umum pasien, mereka mengukur suhu dan tekanan, kemudian melanjutkan ke laboratorium dan metode diagnostik instrumental.

  • Hitung darah lengkap - analisis yang paling umum dan perlu untuk penyakit apa pun. Di atasnya Anda dapat menilai kondisi umum pasien dan adanya kelainan pada tubuh. Indikator paling penting untuk penyakit kuning adalah leukosit. Sebagai contoh, lesi sel-sel hati menyebabkan tingkat leukositosis limfosit yang rendah, dan dengan beberapa hepatitis, peningkatan leukosit polimorfonuklear dimungkinkan.
  • Urinalisis - dengan menggunakannya, Anda dapat mengevaluasi tidak hanya indikator, tetapi juga warna dan konsistensi urin. Sebagai aturan, dengan penyakit kuning, urin menjadi lebih gelap dan lebih keruh dari biasanya, sedangkan dengan hepatitis memiliki warna cokelat yang jelas.

Coprogram - dengan memeriksa feses Anda dapat mengetahui keadaan saluran pencernaan dan mengidentifikasi beberapa penyakit parasit. Selain itu, sesuai dengan tingkat pigmen kuning dalam tinja, dimungkinkan untuk menilai fungsi dan kondisi mikroflora usus.

  • Biokimia darah - analisis ini memberikan informasi terperinci tentang kerja organ internal dan metabolisme dalam tubuh. Tingkat bilirubin yang tinggi menunjukkan kerusakan hati yang progresif, anemia hemolitik, penyakit gastrointestinal, perdarahan luas dan patologi lainnya. Tingkat kolesterol, ALT, AST, albumin, alkaline phosphatase dan enzim lainnya penting untuk diagnosis.
  • Tes darah untuk antigen dan antibodi terhadap hepatitis dilakukan oleh ELISA, yang memungkinkan untuk menentukan keberadaan virus dalam tubuh, viral load, di hadapan penyakit, dan antibodi terhadap hepatitis, jika pasien sudah sakit.
  • Pastikan untuk mengambil tes infeksi HIV dan sifilis untuk menyingkirkan penyakit ini.
  • Menurut hasil diagnosis laboratorium atau diagnosis yang tidak akurat, pemeriksaan instrumen dilakukan. Dapat ditugaskan:

    1. Ultrasonografi hati dan organ internal lainnya.
    2. Sinar-X.
    3. CT atau MRI.
    4. Fibrogastroduodenoscopy.
    5. Biopsi hati.

    Jika perlu, tentukan pemeriksaan lain, jika yang sebelumnya tidak memberikan informasi lengkap tentang kondisi pasien. Beberapa tes dan pemeriksaan dilakukan beberapa kali untuk mendapatkan gambaran tentang dinamika penyakit.

    Hasil decoding

    Penting bahwa dokter menguraikan hasil penelitian memiliki pengalaman yang cukup, karena hasil yang serupa dapat diamati pada berbagai penyakit yang melibatkan penyakit kuning. Untuk memfasilitasi interpretasi hasil, tabel ringkasan dapat diusulkan (Tabel 2).

    Tabel 2 - Indikator diagnostik utama penyakit kuning

    Diagnosis banding ikterus

    Penyakit kuning (icterus) adalah suatu sindrom yang berkembang sebagai akibat dari akumulasi dalam darah dari jumlah bilirubin yang berlebih, yang ditandai dengan warna ikterik kulit, selaput lendir dan sklera.

    Penyakit kuning terdeteksi pada pemeriksaan, yang harus dilakukan pada siang hari atau ketika diterangi dengan lampu neon. Pewarnaan icteric terbaik ditemukan pada konjungtiva, selaput lendir langit-langit lunak atau bibir.

    Penyebab dari apa pun adalah ketidakseimbangan antara pendidikan dan ekskresi bilirubin. Secara tradisional, telah diputuskan untuk membedakan antara penyakit kuning hemolitik, parenkim dan mekanis. Menurut klasifikasi modern, alokasikan ikterus suprahepatik, hati, dan subhepatik.

    Ikterus suprahepatik disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang berlebihan, yang melebihi kemampuan hati untuk memastikan ekskresinya, dan hampir selalu dikaitkan dengan peningkatan kerusakan eritrosit intravaskular atau intraseluler atau pendahulunya. Paling sering bersifat suprahepatik, diamati dengan herediter dan didapatkan anemia hemolitik. Selain itu, dapat berkembang pada penyakit yang berhubungan dengan erythrocytopoiesis yang tidak efektif - yang disebut hiperbilirubinemia shunt (dalam12-anemia defisiensi, erythropoietic uroporphyria, hiperbilirubinemia pintasan primer, dll.). Jarang, penyebab peningkatan pembentukan bilirubin dan penyakit kuning dapat serangan jantung dari berbagai organ (biasanya paru-paru), hematoma luas (misalnya, dalam aneurisma pembedahan aorta), trauma sel darah merah di rongga jantung dengan katup jantung prostetik. Ketika adhepatik. Dalam darah, kandungan bilirubin, terutama tidak langsung (tidak berhubungan dengan asam glukuronat), meningkat (selama periode krisis hemolitik, kandungan total bilirubin serum meningkat secara dramatis). Bilirubin tidak terdeteksi dalam urin. Urobilinogen dalam urin hilang atau jumlahnya dapat diabaikan. Kandungan tubuh urobilin dalam urin dan feses meningkat tajam karena stercobilinogen.

    Pada penyakit hemolitik dari genesis yang berbeda, sejumlah gejala khas diamati, membuatnya mudah untuk membedakannya dari jenis lain dari g.Ini termasuk sklerae kuning yang moderat dan kulit dengan latar belakang pucat yang diperbesar, limpa yang membesar, warna tinja yang normal atau meningkat, dan peningkatan jumlah retikulosit dalam darah. sebagai akibat dari peningkatan erythrocytopoiesis sumsum tulang. Tanda hemolisis yang paling dapat diandalkan adalah pemendekan umur eritrosit, ditentukan dengan menggunakan 51 Cr; pada hemolisis intravaskular, ciri khasnya adalah peningkatan hemoglobin bebas plasma, hemoglobinuria, dan hemosiderinuria.

    Ikterus hati dikaitkan dengan gangguan fungsi hati, dimanifestasikan oleh pelanggaran penangkapan, pengikatan atau ekskresi bilirubin, serta regurgitasi dari sel hati menjadi sinusoid. Tergantung pada mekanisme proses patologis dalam sel-sel hati, ada tiga jenis penyakit kuning hati: hepatoseluler, kolestatik, dan enzimatik.

    Ikterus hati adalah salah satu tanda paling sering penyakit hati akut dan kronis. Dapat diamati pada hepatitis virus, mononukleosis infeksiosa, leptospirosis, toksik, termasuk lesi obat dan alkohol pada hati, hepatitis aktif kronis, sirosis hati, karsinoma hepatoseluler. Nilai utama dalam patogenesis adalah pelanggaran permeabilitas dan integritas membran hepatosit dengan pelepasan bilirubin langsung dalam sinusoid, dan kemudian ke dalam aliran darah. Ditandai dengan peningkatan bilirubin total dalam serum secara moderat atau tajam dengan dominasi fraksi langsung, bilirubinuria dan peningkatan jumlah tubuh urobilin dalam urin dengan ekskresi stercobilin normal atau sedikit meningkat dengan feses.

    Gambaran klinis ditandai dengan warna kulit kuning cerah. Seiring dengan J. pada pasien mengungkapkan apa yang disebut tanda-tanda hati (spider veins, palm hepatic, gynecomastia), pembesaran hati yang seragam, kepadatannya tergantung pada lamanya penyakit, tanda-tanda insufisiensi hepatoseluler (perdarahan, transient encephalopathy, dll.), Sering limpa yang membesar. Pada penyakit hati kronis, gejala hipertensi portal dicatat (varises kerongkongan, lambung, vena hemoroid, jaringan vena berat di dinding perut anterior, asites). Tes darah biokimia menunjukkan tanda-tanda sitolisis hepatosit (peningkatan aktivitas enzim intraseluler - alanin dan asparaginin aminotransferase, dehidrogenase glutamat, laktat dehidrogenase), peningkatan kadar zat besi, hipergamaglobulinemia, peningkatan indikator timol dan berkurangnya suatu gejala, dan juga gejala pada suatu gejala. hipokolesterolemia, pengurangan kandungan protrombin dan enzim lain dari sistem pembekuan darah, Nost serum kolinesterase.

    Penyakit kuning kolestatik (kolestasis intrahepatik) paling sering diamati pada hepatitis obat akut, terutama ketika menggunakan aminazine, steroid anabolik, androgen, bentuk hepatitis virus kolestatik, cedera toksik dan sirosis hati bilier primer. Jarang, hal ini disebabkan oleh kolangitis sklerosis primer, kolestasis berulang jinak idiopatik, dilatasi kongenital dari saluran empedu intrahepatik (penyakit Caroli), kolestasis hamil. Selain itu, kolestasis. Dapat terjadi pada infeksi bakteri akut yang parah dan sepsis, alveococcosis dan amiloidosis hati, sarkoidosis, dan fibrosis kistik. Hal ini didasarkan pada pelanggaran pembentukan misel empedu dan ekskresi empedu langsung dari hepatosit atau saluran empedu intrahepatik. Kolestatik, disertai dengan peningkatan serum bilirubin langsung dan tidak langsung. Ekskresi tubuh urobilin dengan feses dan urin berkurang atau tidak ada. Kompleks gejala klinis dan biokimia yang khas terungkap: kulit gatal, peningkatan aktivitas enzim kolestasis (alkaline phosphatase, g-glutamyl transpeptidase, leucine aminopeptidase dan 5'-nucleotidase), asam empedu, kolesterol.

    Penyakit kuning enzimatik disebabkan oleh kurangnya enzim yang bertanggung jawab untuk penangkapan, konjugasi atau ekskresi bilirubin. Hiperbilirubinemia disebabkan oleh pelanggaran utama dari salah satu fase metabolisme bilirubin intrahepatik. Paling sering diamati dalam sindrom Gilbert, Crigler - Nayar (Tipe II), Dubin - Johnson, Rotor. Ini juga mencakup beberapa jenis penyakit kuning obat, disertai dengan peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung.

    Ikterus subhepatik dikaitkan dengan penurunan atau penghentian sekresi bilirubin melalui saluran empedu ekstrahepatik. Ini berkembang di hadapan obstruksi aliran empedu dari saluran empedu ke dalam duodenum. Penyebabnya adalah didapatnya saluran empedu hati atau umum, ampullae papilla duodenum utama (Vater nipple) dengan batu, tumor, parasit; kompresi saluran empedu di luar dengan kanker pankreas, hati, kantong empedu, duodenum, kista dan hati pankreas, pankreatitis akut atau kronis, limfogranulomatosis, dll; penyempitan cicatricial pada saluran empedu setelah operasi; adhesi; atresia (hipoplasia) saluran empedu. Untuk subhepatik, peningkatan serum didominasi oleh bilirubin tidak langsung langsung dan sedikit banyak. Ekskresi tubuh urobilin dengan feses dan urin berkurang atau tidak ada, bilirubinuria terdeteksi.

    Diagnostik diferensial dari berbagai jenis dan identifikasi alasannya didasarkan pada pemeriksaan yang cermat terhadap pasien, termasuk metode laboratorium dan instrumen. Yang terutama penting adalah data anamnestik (transfusi darah, kontak dengan pasien dengan virus hepatitis, zat beracun, obat-obatan, nyeri sebelumnya, gatal pada organ perut, episode nyeri perut, dll) selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Perhatikan tidak pucatnya kulit dan selaput lendir, kehadiran xanthelasma dan xanthoma, jejak goresan, hiperpigmentasi kulit, tanda-tanda ekstrahepatik ("bintang", telapak tangan "hati", lidah raspberry), peningkatan hati dan rasa sakit selama palpasi, karakteristik perubahan inflamasi akut, kejengkelan, komplikasi purulen, dan limpa yang membesar. Pada penyakit hati kronis, konsistensi hati dan limpa biasanya padat. Limpa yang membesar tanpa adanya hepatomegali hampir selalu merupakan indikasi dari G. Berhubungan dengan hemolisis. Dengan genesis mekanik yang lama, peningkatan limpa dimungkinkan sebagai manifestasi sirosis bilier sekunder. Pada kanker tubuh dan ekor pankreas, limpa yang membesar dapat disebabkan oleh tumor yang meremas vena lienalis.

    Teraba, halus, padat, kandung empedu membesar pada pasien dengan penyakit kuning paling sering menunjukkan obstruksi saluran empedu oleh tumor (gejala Courvoisier), lebih jarang - batu dari saluran empedu umum.

    Sangat penting untuk mendeteksi G. (dengan warna kulit dan selaput lendir yang lemah), serta untuk diagnosis diferensial memiliki warna urin dan feses. Informasi yang benar tentang warna urin dan feses membantu mendiagnosis virus hepatitis, di mana noda urine berwarna gelap dan feses yang berubah warna mungkin muncul sehari atau beberapa hari lebih awal dari penyakit kuning.

    Karakteristik diagnostik diferensial dari beberapa jenis ikterus

    Bagaimana diferensial diagnosis penyakit kuning?

    Bertentangan dengan pendapat banyak orang, penyakit kuning bukanlah penyakit yang terpisah. Kondisi ini merupakan gejala fisiologis. Perubahan warna kulit adalah tanda proses patologis. Dalam beberapa kasus, manifestasi seperti itu dapat dianggap sebagai varian dari norma.

    Penyakit kuning didiagnosis ketika memeriksa kulit dan selaput lendir. Perubahan pertama memengaruhi sklera mata.

    Munculnya penyakit kuning adalah konsekuensi dari peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah. Berbagai penyakit dapat memicu peningkatan levelnya. Diagnosis banding penyakit kuning didasarkan pada penilaian sejumlah faktor (Tabel 1 di bawah ini memuat yang utama). Identifikasi yang tepat dari penyebabnya adalah jaminan sukses menghentikan proses patologis dalam tubuh pasien.

    Klasifikasi penyakit kuning

    Diff diagnosis penyakit kuning dirancang untuk menghubungkan sindrom dengan salah satu jenisnya. Berdasarkan lokalisasi penyakit dan mekanisme perkembangan negara, berikut ini dibedakan:

    Ini terjadi karena hemolisis berlebihan (penghancuran) sel darah merah (eritrosit). Tipe ini juga memiliki nama lain - jaundice suprahepatik. Proses berlangsung di luar sel-sel hati (hepatosit). Kondisi ini berkembang di latar belakang pemecahan hemoglobin, yang merupakan bagian dari sel darah merah, menjadi bilirubin. Bersama dengan darah, bilirubin memasuki hepatosit, dan kemudian ke dalam empedu, dari mana protein dihilangkan dari tubuh. Jika konsentrasi bilirubin tinggi, maka zat tersebut tidak ditampilkan secara penuh. Kelebihan dan memprovokasi perubahan warna kulit.

    Kondisi ini dimanifestasikan dengan latar belakang peningkatan kadar bilirubin langsung. Pada orang yang sehat, empedu memasuki kapiler empedu, dan kemudian bergerak di sepanjang pohon empedu ekstrahepatik. Setelah itu memasuki bagian awal usus kecil. Pada gangguan transportasi penyakit kuning bilirubin berkembang.

    1. Mekanik (subhepatik)

    Perubahan warna kulit dan putih mata dalam hal ini disebabkan oleh peningkatan konsentrasi fraksi langsung bilirubin dalam darah pasien. Ini karena kesulitan mekanik (penyumbatan saluran empedu ekstrahepatik), melanggar aliran empedu.

    Diagnosis banding dari berbagai jenis penyakit kuning

    Dokter spesialis dapat mendeteksi perbedaan dalam manifestasi eksternal dari gambaran klinis pada pemeriksaan pertama pasien. Diagnosis banding penyakit kuning memungkinkan untuk segera mencurigai proses patologis yang menyebabkan perubahan warna kulit dan sklera.

    Suprahepatik atau hemolitik

    Diagnosis banding penyakit kuning dari jenis hemolitik adalah prasyarat untuk menentukan sejumlah penyakit. Tugas utama adalah menentukan status subspesies. Jenis-jenis penyakit kuning berikut dibedakan:

    • sel hidup;
    • ekstracorpuskuler;
    • diferensial diagnosis penyakit kuning tipe ketiga.

    Jenis sel ditemukan karena patologi selubung sel darah merah yang turun temurun. Secara khusus, ia ditemukan dalam enzymopathy dan hemoglobinuria. Dalam beberapa kasus, memiliki sifat yang berulang. Dapat berkembang pada latar belakang penggunaan agen farmakologis tertentu. Ketika ini direkam:

    • demam;
    • urin gelap;
    • anemia

    Jenis penyakit kuning hemolitik ini merupakan tanda infeksi malaria plasmodium.

    Terjadi jenis ekstrakorpuskular:

    • dengan transfusi darah dari kelompok yang tidak kompatibel;
    • dengan penetrasi agen infeksi;
    • dalam kasus keracunan dengan zat beracun.

    Kehadiran gejala terkait memfasilitasi proses diagnosis banding.

    Diagnosis tipe ketiga dapat mengungkapkan patologi berikut:

    • adanya perdarahan internal;
    • infark miokard;
    • sepsis;
    • penyakit menular;
    • efek dari paparan traumatis.

    Dalam hal ini, menguningnya kulit disebabkan oleh hemolisis sel darah merah dalam hematoma atau pecah.

    Hati atau parenkim

    Diagnosis banding ikterus parenkim dipersulit oleh sejumlah besar penyakit yang dapat menyebabkan perkembangan kondisi tersebut. Penyebabnya bisa infeksi, proses inflamasi, kekalahan zat beracun.

    Faktor-faktor patogen berikut dibedakan:

    • virus, alkoholik, akut, hepatitis obat;
    • mononukleosis infeksius;
    • demam kuning;
    • leptospirosis;
    • pseudotuberculosis;
    • salmonellosis dan lainnya

    Seringkali penyebabnya adalah virus hepatitis. Infeksi terjadi melalui tinja-oral, kontak-domestik, seksual dan parenteral. Manifestasi penyakit dapat bervariasi tergantung pada jenis hepatitis. Selain warna kuning, ada:

    • keadaan demam;
    • keracunan tubuh;
    • suhunya naik;
    • ada rasa sakit dan berat di sisi kanan;
    • proses pencernaan terganggu;
    • nafsu makan hilang.

    Deteksi hepatitis didasarkan pada enzim immunoassay dan tes PCR di hadapan antigen virus dalam darah.

    Faktor lain yang menyebabkan kulit menguning adalah infeksi mononukleosis. Penyakit ini ditandai oleh:

    • peningkatan ukuran hati;
    • terjadinya rasa sakit di kepala;
    • kelemahan;
    • demam tinggi.

    Pekerjaan yang rusak tidak hanya hati, tetapi juga organ-organ lainnya. Ini membedakan kondisi dalam mononukleosis dari bentuk virus hepatitis. Demam direkam selama 7 hingga 21 hari. Tanda-tanda yang khas adalah perkembangan tonsilitis dan peningkatan ukuran kelenjar getah bening. Mononukleosis ditentukan oleh tes darah. Setelah 7 hari dari tanggal penyakit, jumlah elemen mononuklear (sel mononuklear, limfosit, monosit) dalam darah meningkat hingga 40-90 persen. Berkat fitur khusus inilah penyakit ini mendapatkan namanya.

    Demam kuning adalah karakteristik wilayah Amerika Selatan atau Afrika yang terletak di zona khatulistiwa. Ini adalah penyakit yang dapat menyebabkan epidemi. Di antara tanda-tanda penyakit:

    • pembengkakan kelopak mata dan wajah;
    • takikardia;
    • meningkatkan muntah dan mual;
    • penurunan tajam dalam tekanan;
    • pengembangan sindrom hemoragik.

    Seringkali mengarah pada kematian. Diff Diagnosis ikterus jenis ini disederhanakan ketika menerima informasi dari pasien tentang negara-negara yang berkunjung yang berada di zona lokalisasi patogen.

    Leptospirosis adalah penyakit menular, dinyatakan dalam:

    • kenaikan suhu;
    • lesi nekrotik betis (otot lain pada tingkat lebih rendah);
    • menggigil;
    • nyeri tajam di kaki saat bergerak.

    Gagal ginjal akut dan leukositosis neutrofilik berkembang. Biasanya, infeksi terjadi di musim panas ketika kontak dengan hewan yang terinfeksi atau berenang di air.

    Diagnosis banding pseudotuberculosis didasarkan pada pengidentifikasian fitur-fitur utama:

    • hiperemia pada kulit tubuh bagian atas dan wajah;
    • ruam kecil;
    • "Bahasa merah";
    • demam;
    • kerusakan sendi;
    • radang kelenjar getah bening di peritoneum;
    • keracunan umum.

    Peradangan usus besar dicatat. Situasi identik berkembang pada yersiniosis usus (ikterus hanya terjadi pada kasus yang parah).

    Penyakit virus seperti itu, seperti salmonellosis, dimanifestasikan oleh terjadinya mual, muntah, diare. Perkembangan dehidrasi dalam kombinasi dengan penyakit kuning memungkinkan diagnosis banding. Juga penyakit kuning menyertai sepsis, amebiasis, listeriosis. Suatu perjalanan jangka panjang dari kondisi ini berbicara tentang hepatitis kronis, sirosis, hepatosis pigmen.

    Subhepatik atau mekanis

    Berbagai faktor etiologi dapat menyebabkan bentuk subhepatik. Khususnya diferensial. diagnosis penyakit kuning dalam kasus ini memungkinkan untuk mendeteksi:

    • diperolehnya saluran-saluran kantong empedu dengan batu atau cacing;
    • tumor jinak atau ganas yang menekan saluran;
    • struktur cicatricial, dll.

    Diagnosis banding didasarkan pada identifikasi tanda-tanda berikut:

    • subfebrile suhu tubuh (kadang-kadang indikatornya normal), tetapi secara bertahap naik ke 38-39 derajat;
    • meningkatnya rasa sakit di hati, kadang-kadang menjalar ke tulang belikat atau bahu;
    • serangan muntah, mual;
    • pruritus;
    • kantong empedu yang membesar;
    • perubahan warna urin.

    Tabel diagnosis banding penyakit kuning

    Perbedaan jenis negara paling jelas terlihat dalam tinjauan tertib. Diagnosis banding penyakit kuning (tabel di bawah) didasarkan pada penilaian kumulatif dari gejala di kompleks. Pemeriksaan lengkap harus mencakup pemeriksaan, pengujian, ultrasonografi, dll.

    Tabel 1. Diagnosis banding ikterus.

    Diagnosis banding ikterus obstruktif

    Mekanisme utama gangguan metabolisme pigmen dalam berbagai jenis penyakit kuning ditunjukkan pada gambar. 45-6. Untuk alasan peningkatan bilirubin, varietas berikut sindrom ini dibedakan.

    Fig. 45-6. Mekanisme gangguan metabolisme pigmen

    Jenis penyakit kuning:

    • hemolitik,
    • parenkim,
    • mekanis.
    Penyakit kuning hemolitik terjadi karena percepatan dekomposisi eritrosit dengan pembentukan dan akumulasi bilirubin serum tidak langsung dalam jumlah besar, dengan ketidakmampuan sistem enzim hati untuk memastikan konversi lebih lanjut dari kelebihan pigmen. Penyebab kondisi ini bisa berupa keracunan, keracunan, olahraga, hematoma besar, dll.

    Ikterus parenkim. Ada lesi primer sel-sel hati, yang mengarah pada gangguan transformasi biokimia bilirubin di hati (ditangkap oleh sel-sel hati dan konjugasi) dan penetrasi dari darah ke dalam kapiler bilier. Ikterus parenkim juga terdeteksi pada hiperbilirubinemia jinak (Gilbert, Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson-Rotor, dll.) Yang disebabkan oleh fermentopati. Gangguan metabolisme pigmen (konjugasi bilirubin) pada pasien ini berhubungan dengan defisiensi enzim herediter (glukuroniltransferase). Penggunaan obat-obatan hepatotoksik (parasetamol, ekstrak pakis jantan, dll.) Dianggap sebagai penyebab beberapa bentuk fermentopati yang didapat. Varian serupa dari penyakit kuning sering terdeteksi pada orang muda. Mereka memerlukan tindak lanjut rawat jalan tanpa perawatan rawat inap, tetapi dapat menjadi penyebab kesalahan diagnostik yang berkontribusi pada taktik pengobatan yang tidak tepat, hingga dan termasuk laparotomi yang tidak masuk akal.

    Ikterus mekanik. Aliran empedu ke saluran pencernaan terganggu. Di tab. 45-1 menunjukkan data klinis-anamnestik dan laboratorium yang paling informatif, memungkinkan untuk membedakan berbagai jenis penyakit kuning.

    Tabel 45-1. Kriteria diagnostik diferensial untuk ikterus

    Diagnosis banding ikterus

    Penyakit kuning bukanlah penyakit, tetapi sindrom patologis yang ditandai oleh akumulasi bilirubin dalam darah (pigmen bilier). Zat ini adalah komponen empedu dan, sebagai aturan, terbentuk di hati dan limpa karena kerusakan sel darah merah (sel darah merah). Dengan peningkatan konsentrasi bilirubin, kulit dan bagian putih mata menguning. Kekuningan adalah tanda gangguan fungsi hati dan kantong empedu. Untuk mengidentifikasi penyebab perkembangannya, diperlukan diagnosis banding penyakit kuning.

    Dalam beberapa kasus, warna kuning pada kulit tidak menunjukkan patologi. Terkadang penyakit kuning terjadi akibat konsumsi makanan sehari-hari yang mengandung karoten (wortel, jeruk, labu, dll.). Ini adalah bagaimana ikterus palsu muncul, yang tidak terkait dengan konsentrasi bilirubin.

    Penyakit kuning sejati adalah konsekuensi dari berbagai penyakit. Untuk mengidentifikasi penyebab dan menegakkan diagnosis, perlu untuk mengevaluasi sejumlah faktor. Penting untuk menegakkan diagnosis secara akurat untuk menghentikan proses patologis dalam tubuh.

    Jenis penyakit kuning

    Jika pasien memiliki kulit menguning, lapisan dalam, putih mata, ini menunjukkan bahwa penyakit kuning berkembang. Untuk membuat diagnosis yang akurat, perlu untuk menentukan jenisnya, kekhususan kursus dan kemungkinan komplikasi.

    Dokter membedakan jenis penyakit kuning berikut.

    Hati (hemolitik)

    Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini disebabkan oleh faktor genetik dan didapat (penyakit sering, anemia). Oleh karena itu, patologi sering didiagnosis pada bayi baru lahir. Gejala yang tidak diobati adalah karakteristik dari ikterus hemolitik, tetapi dengan deteksi dan pengobatan penyakit yang tepat waktu memiliki hasil klinis yang baik. Probabilitas eksaserbasi penyakit di masa kanak-kanak meningkat, hipotermia yang berkepanjangan hanya memperburuk perjalanannya.

    Jika terapi yang kompeten tidak ada, penyakit kuning menjadi kronis, itu memiliki perjalanan panjang, sering memburuk dan disertai dengan keracunan umum pada tubuh. Kulit dan selaput lendir tidak berwarna kuning, hati tidak membesar. Sebagai hasil dari biokimia, ada akumulasi bilirubin yang moderat, yang sesuai dengan urin. Jika tidak ada dinamika positif, maka saluran empedu tersumbat oleh batu keras, dan hati dan limpa membesar.

    Ikuti tes ini dan cari tahu apakah Anda memiliki masalah hati.

    Hati (parenkim)

    Jenis penyakit ini disebabkan oleh hepatitis A, infeksi, kontak dengan orang yang terinfeksi, dll. Untuk penyakit kuning parenkim ditandai dengan perjalanan yang rumit dan transisi ke bentuk kronis.

    Kulit memperoleh rona kuning-kemerahan, gatal dan radang kelenjar getah bening hadir, hati dan limpa membesar, dan kecenderungan pendarahan meningkat. Studi laboratorium menunjukkan berkurangnya pembekuan darah, berkurangnya asam empedu.

    Mekanis, subhepatik, atau obstruktif

    Fitur dan perjalanan penyakit disebabkan oleh alasan yang memprovokasi itu. Faktor patogen: penurunan berat badan yang tajam, operasi pada saluran empedu, urtikaria kronis.

    Kulit dan putih mata menguning, dan biokimia menunjukkan hasil yang tidak stabil. Jika penyakit telah muncul sebagai akibat neoplasma pada hati atau organ sistem empedu, maka pasien secara sistematis merasakan rasa sakit yang tajam di kanan bawah tulang rusuk. Ada peningkatan kantong empedu, yang bisa dirasakan dengan tangan.

    Faktor-faktor untuk pengembangan penyakit kuning

    Penyakit ini dapat terjadi karena berbagai alasan, penting untuk menentukan jenis patologi untuk memilih taktik pengobatan.

    Faktor perkembangan penyakit kuning:

    • Penyakit kuning hemolitik terjadi sebagai akibat dari kehancuran yang intens dari sel-sel darah merah, sebagai akibatnya, tingkat bilirubin meningkat, yang mana hati tidak punya waktu untuk menetralkan. Sebagai aturan, kondisi seperti itu muncul dari penyakit yang tidak menular. Patologi hemolitik terjadi pada latar belakang penyakit autoimun, hematoma intens, infark, radang selaput jantung, anemia megaloblastik (anemia ganas).
    • Penyakit kuning parenkim memanifestasikan dirinya sebagai akibat dari kerusakan sel-sel hati. Hepatitis yang berasal dari virus, sirosis, penyakit Filatov, karsinoma hepatoseluler (kanker hati), bentuk kronis dari hepatitis agresif memicu proses patologis. Selain itu, kondisi ini dapat terjadi karena lesi kelenjar pembentuk empedu (hati) dengan minuman beralkohol atau zat beracun.
    • Ikterus mekanik dimanifestasikan selama obstruksi (penuh atau sebagian) dari saluran empedu. Akibatnya, proses eliminasi bilirubin terikat menjadi terganggu. Faktor-faktor perkembangan ikterus obstruktif: radang kandung empedu dengan perjalanan kronis, batu atau tumor pada saluran empedu, helminthiasis (infeksi cacing), atresia bilier (patologi di mana saluran empedu tidak dapat dilewati atau tidak ada sejak lahir).

    Dalam hal icterus, perlu mengunjungi dokter yang akan mendiagnosis dan mengidentifikasi penyebab sebenarnya dari patologi.

    Tanda-tanda khas dari penyakit kuning

    Gambaran klinis dari berbagai jenis penyakit kuning berbeda, hanya spesialis yang memenuhi syarat yang dapat membedakannya.

    Berikutnya akan disajikan diagnosis banding penyakit kuning pada tabel:

    Subspesies berikut penyakit kuning hemolitik dibedakan:

    • Corpuscular.
    • Ekstrakorpular.
    • Diagnosis banding penyakit kuning tipe 3.

    Ikterus korpus memiliki perjalanan kronis, dimanifestasikan oleh demam, urin menjadi gelap, anemia.

    Jenis ikterus hemolitik ekstrasorpuskular terjadi karena transfusi darah (transfusi darah) dari golongan darah yang tidak kompatibel, infeksi, keracunan toksik.

    Penyakit kuning tipe 3 terjadi sebagai akibat dari pendarahan internal, infark organ dalam, keracunan darah, infeksi, cedera. Kemudian penyakit kuning muncul karena rusaknya sel darah merah, hematoma atau pecah.

    Penyakit kuning parenkim disertai dengan demam, keracunan umum, rasa sakit di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, gangguan pencernaan, kurang nafsu makan, penyakit kuning.

    Penyakit kuning dimanifestasikan dengan latar belakang infeksi mononukleosis, yang dimanifestasikan oleh hepatomegali, sakit kepala, kelemahan, demam.

    Demam kuning disertai dengan pembengkakan kelopak mata, wajah, detak jantung yang cepat, mual, letusan muntah, hipotensi, perdarahan pada kulit dan selaput lendir.

    Leptospirosis (infeksi yang dipicu oleh bakteri leptospira) dimanifestasikan oleh penyakit kuning, demam, nekrosis betis dan otot lainnya, nyeri pada tungkai bawah selama gerakan tiba-tiba.

    • kemerahan pada kulit wajah dan dada;
    • ruam kecil;
    • lidah merah muda gelap;
    • demam;
    • kerusakan sendi;
    • mesadenitis (radang kelenjar getah bening di peritoneum);
    • keracunan umum.

    Tanda-tanda serupa diamati pada yersiniosis (infeksi usus), penyakit kuning hanya terjadi pada kasus yang parah.

    Dengan ikterus obstruktif, ada suhu tubuh konstan 38-39 °, rasa sakit di hati, yang menyebabkan skapula atau bahu, mual, erupsi muntah. Selain itu, penyakit ini dimanifestasikan dengan rasa gatal pada kulit, peningkatan ukuran kantong empedu, dan penggelapan urin.

    Penanda penyakit kuning

    Dokter mengidentifikasi 3 jenis indikator penyakit kuning, yang dengannya Anda dapat mengidentifikasi afiliasi patologi dengan satu atau beberapa kelompok lain:

    • Marekery cholestasis (stasis empedu di hati) - asam kolat, bilirubin terikat, kolesterol, alkaline phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), lipoprotein densitas rendah, 5-nucleotidase.
    • Indikator sindrom sitolisis - rasio antara ALAT dan AST menunjukkan kerusakan sel hati.
    • Penanda peningkatan aktivitas mesenkim - uji timol-veronal dilakukan untuk menilai kemampuan mensintesis hati.

    Untuk memahami spesifikasi melakukan diagnostik, Anda perlu mempelajari beberapa penanda secara lebih rinci:

    • ALAT dan AST berada di lingkungan internal sel dan mitokondria, normalnya aktivitas mereka rendah. Tetapi dengan penghancuran jaringan hati, konsentrasi mereka meningkat. Ini menunjukkan peradangan dan kerusakan pada kelenjar pembentuk empedu.
    • Alkaline phosphatase dapat ditemukan di semua organ, terlibat dalam reaksi metabolisme asam fosfat. Menunjukkan aktivitas tertinggi di hati, sehingga peningkatan jumlah enzim ini menunjukkan kolestasis dan penyakit kuning obstruktif. Juga dengan bantuan penanda ini adalah mungkin untuk menentukan sirosis.
    • Peningkatan konsentrasi GGTP mengindikasikan penyakit yang berhubungan dengan gangguan fungsi hati. Jumlah enzim meningkat dengan penyumbatan saluran empedu, sehingga penyakit kuning dapat terjadi pada latar belakang kerusakan pada hati atau kantong empedu dan saluran.
    • 5-nukleotidase meningkat dengan kolestasis lokalisasi apa pun. Indikator ini memungkinkan Anda mengidentifikasi hepatitis B, CAB (sirosis bilier sekunder).

    Setelah memeriksa tanda-tanda ini, pasien akan dapat membuat diagnosis diferensial penyakit kuning.

    Tes laboratorium

    Diagnosis banding penyakit kuning memungkinkan Anda mengidentifikasi penyebab pasti penyakit dan menentukan prinsip dasar perawatan. Penting selama diagnosis penelitian laboratorium.

    Pada penyakit kuning hemolitik, fungsi utama hati tidak sangat terganggu, dan kondisi pasien memuaskan. Untuk mengidentifikasi penyakit, Anda harus lulus tes berikut:

    • Analisis klinis darah. Ketika penyakit meningkatkan konsentrasi retikulosit (sel darah merah muda), maka tubuh merespons kehancuran besar sel darah.
    • Biokimia darah. Menunjukkan peningkatan konsentrasi bilirubin yang terikat dalam darah. Aktivitas pigmen yang tidak terikat tergantung pada kemampuan sel-sel hati untuk membentuk bilirubin yang terikat.
    • Tes urin Dengan penyakit kuning hemolitik, jumlah stobobilin urobilin meningkat. Dalam hal ini, tidak ada bilirubin dalam urin, karena pigmen yang terikat tidak dapat melewati filter ginjal.
    • Pemeriksaan tinja. Yang penting hanya tinja berwarna. Pada penyakit kuning hemolitik, tinja menjadi gelap karena peningkatan konsentrasi stercobilin.

    Untuk mengidentifikasi penyakit kuning obstruktif, lakukan penelitian berikut:

    • Biokimia darah menunjukkan peningkatan bilirubin terikat, AST, dan ALAT (asalkan tidak ada gangguan kerja sintetis hati). Selain itu, indikator kolestasis harus diperiksa.
    • Tes urin Prosedur diagnostik memungkinkan untuk menentukan bilirubin terkait dalam urin. Dalam hal ini, urin menjadi gelap.
    • Analisis feses. Pada jenis penyakit kuning ini, feses berubah warna karena penurunan jumlah atau tidak adanya stercobilin.

    Untuk mengidentifikasi penyakit kuning parenkim, tentukan tes berikut:

    • Analisis klinis darah. Metode diagnostik ini memungkinkan untuk mengidentifikasi hepatitis.
    • Biokimia darah. Studi ini menunjukkan peningkatan nilai tes thymol-veronal dan gangguan fungsi protein-sintetik hati. Ini meningkatkan konsentrasi bilirubin, ALAT dan AST.
    • Studi tentang urin. Urin menjadi gelap, meningkatkan tingkat bilirubin, urobilin.
    • Analisis feses. Kotoran menjadi berubah warna karena penurunan tingkat stercobilin.

    Tes laboratorium dapat secara akurat menentukan jenis penyakit kuning.

    Diagnostik instrumental

    Diagnostik yang menggunakan perangkat mekanis juga cukup efektif, meskipun jarang digunakan:

    • Ultrasonografi dapat mendeteksi batu pada saluran empedu, pembesaran hati, gangguan fungsi pankreas, difusi dan perubahan hati fokal.
    • Pengambilan sampel seumur hidup dari fragmen jaringan hati yang hidup (biopsi). Dengan bantuan penelitian, sirosis dapat dideteksi, bahkan ketika gejala primer tidak ada.
    • CT digunakan untuk menentukan saluran intrahepatik dan ekstrahepatik melebar dan tingkat obstruksi umum.
    • Dengan bantuan laparoskopi, kaji sifat obstruksi saluran empedu.
    • ERCP (endoskopi retrograde cholangiopancreatography) digunakan untuk menilai tingkat perluasan saluran empedu umum dan mengidentifikasi penyebab obstruksi.
    • Kolangiografi perkutan disebut sebagai metode penelitian yang paling berbahaya, karena selama itu ada risiko penetrasi empedu ke dalam rongga perut, yang mengancam peradangan. Metode ini digunakan untuk mendeteksi gangguan keluaran empedu dan mendapatkan gambar rontgen saluran empedu.

    Studi laboratorium dan instrumental digunakan untuk mendapatkan gambaran penyakit yang presisi tinggi.

    Dengan demikian, akan dibutuhkan banyak waktu untuk melakukan diagnosa penyakit kuning lengkap. Hanya dokter yang dapat memilih metode penelitian yang paling tepat untuk setiap pasien secara individual. Seringkali, sebelum seorang pasien didiagnosis, ia diperiksa oleh ahli hematologi, spesialis penyakit menular dan dokter umum. Agar pengobatan menjadi efektif, perlu untuk mengidentifikasi penyebab penyakit.

    Dasar-dasar diagnosis banding untuk ikterus

    Diagnosis banding penyakit kuning adalah tugas yang sangat melelahkan yang membutuhkan pengetahuan dokter tentang anatomi, fisiologi, dan patofisiologi. Dokter harus memahami proses patologis yang terjadi pada berbagai penyakit yang menyebabkan penyakit kuning.

    Di bawah ini kita akan menganalisis, di mana penyakit kuning adalah, bagaimana melakukan diagnosa diferensial.
    Definisi jaundice adalah:

    Kompleks gejala dari asal yang berbeda, ditandai dengan pewarnaan kuning pada kulit dan selaput lendir.

    Diagnosis sindrom sendiri "penyakit kuning" tidak sulit, dapat dilihat dengan mata telanjang untuk semua orang di sekitar pasien. Tetapi untuk membentuk sifat penyakit kuning, penyakit yang menyebabkannya tidak selalu mudah. Mengetahui dasar-dasar diagnosis banding dari patologi ini, adalah mungkin untuk secara bertahap, semakin dekat dan semakin dekat untuk membuat diagnosis yang benar, menghilangkan penyakit lain. Dan sejujurnya, banyak dari mereka. Banyak penyakit menular dan tidak menular menampakkan diri sebagai penyakit kuning.
    Hal pertama yang perlu Anda ketahui adalah sifat penyakit kuning, sehingga nantinya lebih mudah untuk menegakkan diagnosis, menghilangkan tidak cocok untuk patogenesis penyakit.
    Jadi, semua ikterus dibagi dengan patogenesis:

    • suprahepatik
    • hati
    • subhepatik

    Ikterus suprahepatik

    Dalam semua kasus, karena kerusakan besar sel darah merah - hemolisis. Dari eritrosit lisis memasuki darah, dan kemudian ke dalam bilirubin jaringan. Patogenesis penyakit kuning hemolitik juga terkait dengan fungsi hati - jika hepatosit tidak cukup fungsional, mereka tidak dapat menangkap bilirubin dalam jumlah besar. Dengan penghancuran sel darah merah dalam darah terutama dirilis bilirubin gratis. Dan, tentu saja, jumlahnya dalam analisis biokimia darah akan meningkat secara signifikan. Namun, dengan beban tinggi pada hepatosit, yang terakhir tidak akan mampu secara memadai menangkap bilirubin langsung, oleh karena itu, kinerjanya juga dapat meningkat beberapa kali. Ini harus diingat, terutama dalam kasus hemolisis masif. Jadi, mata rantai utama dalam patogenesis kelompok penyakit kuning ini adalah pembentukan sejumlah besar bilirubin tak terkonjugasi gratis dan tidak memadainya penangkapan oleh hepatosit.
    Penting juga untuk mengingat tentang genesis gabungan penyakit kuning dalam beberapa kasus, paling sering dengan penyakit menular. Misalnya, hemolisis menyebabkan satu penyakit, dan kekalahan hepatosit yang lain. Atau, keduanya memprovokasi satu agen penular.
    Penyakit utama, yang dapat dimanifestasikan jaundice suprahepatik:

    1. Microspherocytosis keturunan.
    2. Somatositosis herediter.
    3. Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase.
    4. Talasemia.
    5. Hemoglobinuria malam paroksismal.
    6. Malaria
    7. Sepsis
    8. Obat-obatan dan zat lain (sulfonamida, antipiretik, asam asetat, kina).
    9. Cedera dan hematoma yang luas selama lisis mereka.
    10. Serangan jantung (lebih banyak infark paru).

    Gambaran klinis ikterus suprahepatik memiliki karakteristiknya sendiri. Warna kulit lebih terang, lebih cerah, lebih sitrat daripada penyakit kuning lainnya. Pruritus, menggaruk pada kulit selalu tidak ada. Pada palpasi, perkusi dan pemeriksaan ultrasonografi untuk peningkatan hati tidak diamati. Urin dan feses selalu gelap.

    Penyakit kuning hati

    Kelompok ini adalah yang paling sulit dalam hal diagnosis banding, dan yang paling luas. Berkembang dengan sejumlah besar penyakit menular dan tidak menular. Penyebab utama terjadinya - kekalahan sel-sel hati dan kolangiol. Sehubungan dengan fitur patogenesis, beberapa subkelompok lagi dapat dibedakan dalam ikterus hati.
    Pelanggaran sekresi dan penyitaan bilirubin:

    1. Hepatitis akut dan kronis.
    2. Hepatosis akut dan kronis.
    3. Sirosis hati.

    Pelanggaran ekskresi dan regurgitasi bilirubin:

    1. Kolestasis.
    2. Hepatitis kolestatik.
    3. Sirosis bilier primer.
    4. Kembalikan kolestasis (idiopatik)
    5. Lesi hepatoseluler.

    Pelanggaran konjugasi dan penyitaan bilirubin:

    1. Sindrom Gilbert.
    2. Sindrom Crigler-Nayar.

    Gangguan ekskresi bilirubin:

    1. Sindrom Dabin-Johnson.
    2. Sindrom Rotor.

    Jumlah penyakit kuning hati terbesar masih disebabkan oleh hepatitis dan sirosis. Kerusakan hati menular dan toksik terjadi di antara hepatitis.
    Infeksi yang paling umum dengan penyakit kuning adalah:

    • Virus hepatitis A B.
    • Hepatitis herpetic.
    • Hepatitis sitomegalovirus.
    • Demam kuning.
    • Mononukleosis menular, bentuk ikterik.
    • Demam tifoid.
    • Yerseniosis usus.
    • Pseudotuberkulosis.
    • Salmonellosis.
    • Leptospirosis.
    • Ornithosis.
    • Listeriosis
    • Sifilis
    • Kerusakan hati amuba.

    Dari hepatitis toksik, alkohol dan hepatitis yang diinduksi obat adalah yang paling umum. Beberapa bahan kimia yang digunakan dalam pembuatan juga dapat memicu hepatitis: kloroetana, etilen glikol, oksidan berbasis asam nitrat.
    Dalam kondisi rumah sakit, toksin (etil alkohol) dan virus hepatitis terutama tidak dimasukkan.
    Penampilan pasien dapat mendorong diagnosis yang benar. Kulit pasien tersebut berwarna kuning kunyit. Beberapa pasien memiliki garukan, gatal. Hati biasanya membesar, yang mudah diperiksa bahkan dengan palpasi. Air seni berwarna gelap, tetapi fesesnya sedikit berubah warna.

    Ikterus subhepatik

    Dasar patogenesis penyakit kuning obstruktif adalah pelanggaran aliran empedu dan kembalinya ke hati - yaitu, patologi ekskresi dan regurgitasi. Secara kasar, suatu penyumbatan terjadi pada saluran empedu, membatasi atau sepenuhnya menghalangi arus empedu, yaitu, blok mekanis. Oleh karena itu nama umum untuk grup jaundice ini - jaundice mekanik. Sebagai hasil dari pembentukan rintangan ini, tekanan dalam saluran empedu meningkat, mereka berkembang, aliran balik empedu meningkat. Akibatnya, bilirubin terkonjugasi memasuki darah melalui kapiler hati. Peningkatan bilirubin bebas terjadi karena alasan yang sama seperti pada kasus ikterus suprahepatik - fungsi hepatosit terganggu dan kejang berkurang.
    Penyebab paling umum dari ikterus subhepatik:

    1. JCB. Batu empedu menghalangi lumen saluran empedu jika ukurannya cukup dan jatuh ke tempat yang cukup sempit, misalnya, sfingter Oddi.
    2. Tumor dan striktur pada fisura portal hati, konstriksi saluran empedu.
    3. Tumor pemakan papilla atau pankreas.
    4. Stenosis pada Papater Vater akibat papilitis.

    Kulit pasien dengan ikterus obstruktif dengan warna kehijauan yang khas. Sebagai aturan, pasien sangat khawatir tentang kulit gatal, terutama dengan kolestasis ekstrahepatik jangka panjang. Tergantung pada durasi dan tekanan yang dibuat dalam saluran empedu, ukuran hati dengan USG dapat meningkat secara signifikan. Air seni berwarna gelap, warna tinja dapat berubah warna menjadi putih (warna coklat khas tinja hanya memberikan empedu).
    Diagnosis banding penyakit kuning tidak selalu mudah, tetapi dengan peralatan yang memadai dari lembaga medis, pengetahuan dokter tentang karakteristik penyakit menular dan tidak menular yang mengarah ke penyakit kuning, diagnosis yang tepat, sebagai suatu peraturan, tidak menimbulkan kesulitan besar. Sudah pada tahap pemeriksaan dan penelitian manual satu atau lain penyakit kuning dapat diduga. Misalnya, dengan jaundice suprahepatik, Anda dapat melihat kulit kuning lemon, daerah trauma baru-baru ini dengan pendarahan di jaringan, dan hati tidak akan membesar saat palpasi. Ini juga sangat memudahkan proses diagnosis penentuan parameter darah biokimia. Yang paling penting dari mereka adalah bilirubin. Namun, dalam kasus ikterus yang terjadi bersamaan, kepercayaan berlebihan padanya dapat menyesatkan dokter.
    Jadi, dengan berbagai jenis penyakit kuning, indikator bilirubin langsung dan tidak langsung:

    Ikterus suprahepatik - peningkatan kadar bilirubin total akibat tidak langsung (bebas, tidak terkonjugasi, tidak berhubungan).
    Ikterus hati adalah peningkatan bilirubin karena kedua fraksi, tetapi rasionya mungkin berbeda.
    Penyakit kuning subhepatik - peningkatan bilirubin total karena langsung (terkonjugasi, terkait)

    Untuk kenyamanan diagnostik diferensial, semua informasi dasar dikumpulkan dan tabel berikut dibuat untuk Anda:

    0 dari 9 tugas selesai

    1. 1
    2. 2
    3. 3
    4. 4
    5. 5
    6. 6
    7. 7
    8. 8
    9. 9

    LULUS UJI GRATIS! Berkat jawaban terperinci untuk semua pertanyaan di akhir tes, Anda akan dapat MENGURANGI kemungkinan penyakit!

    Anda telah lulus tes sebelumnya. Anda tidak dapat memulainya lagi.

    Anda harus masuk atau mendaftar untuk memulai tes.

    Anda harus menyelesaikan tes berikut untuk memulai ini:

    1. Tanpa rubrik 0%

    1. Bisakah kanker dicegah?
    Terjadinya penyakit seperti kanker tergantung pada banyak faktor. Pastikan keamanan penuh tidak bisa siapa-siapa. Tetapi siapa pun dapat secara signifikan mengurangi kemungkinan tumor ganas.

    2. Bagaimana merokok mempengaruhi kanker?
    Benar-benar melarang merokok. Kebenaran ini sudah bosan dengan semua. Tetapi berhenti merokok mengurangi risiko mengembangkan semua jenis kanker. Dengan merokok terkait dengan 30% kematian akibat kanker. Di Rusia, tumor paru-paru membunuh lebih banyak orang daripada tumor semua organ lainnya.
    Tidak termasuk tembakau dari hidup Anda adalah pencegahan terbaik. Bahkan jika merokok bukan bungkus sehari, tetapi hanya setengahnya, risiko kanker paru-paru sudah berkurang sebesar 27%, menurut American Medical Association.

    3. Apakah kelebihan berat badan mempengaruhi perkembangan kanker?
    Lihatlah skala lebih sering! Pound ekstra tidak hanya akan memengaruhi pinggang. The American Cancer Research Institute telah menemukan bahwa obesitas memicu perkembangan tumor kerongkongan, ginjal dan kantong empedu. Faktanya adalah bahwa jaringan adiposa berfungsi tidak hanya untuk menghemat cadangan energi, tetapi juga memiliki fungsi sekresi: lemak menghasilkan protein yang mempengaruhi perkembangan proses inflamasi kronis dalam tubuh. Dan kanker hanya muncul pada latar belakang peradangan. Di Rusia, 26% dari semua kasus kanker WHO dikaitkan dengan obesitas.

    4. Apakah olahraga akan berkontribusi terhadap pengurangan risiko kanker?
    Berikan latihan setidaknya setengah jam seminggu. Olahraga adalah pada tingkat yang sama dengan nutrisi yang tepat ketika datang ke pencegahan onkologi. Di Amerika Serikat, sepertiga dari semua kematian disebabkan oleh fakta bahwa pasien tidak mengikuti diet apa pun dan tidak memperhatikan pendidikan jasmani. The American Cancer Society merekomendasikan pelatihan selama 150 menit seminggu dengan kecepatan sedang, atau dua kali lebih sedikit, tetapi lebih aktif. Namun, sebuah penelitian yang diterbitkan dalam jurnal Nutrition and Cancer pada 2010, membuktikan bahwa bahkan 30 menit saja sudah cukup untuk mengurangi risiko kanker payudara (yang memengaruhi setiap wanita kedelapan di dunia) sebesar 35%.

    5. Bagaimana alkohol memengaruhi sel kanker?
    Lebih sedikit alkohol! Alkohol disalahkan atas terjadinya tumor rongga mulut, laring, hati, rektum, dan kelenjar susu. Etil alkohol terurai dalam tubuh menjadi aldehida asetat, yang kemudian diubah menjadi asam asetat oleh aksi enzim. Asetaldehida adalah karsinogen terkuat. Alkohol sangat berbahaya bagi wanita, karena merangsang produksi hormon estrogen yang memengaruhi pertumbuhan jaringan payudara. Kelebihan estrogen menyebabkan pembentukan tumor payudara, yang berarti bahwa setiap tegukan alkohol meningkatkan risiko sakit.

    6. Kubis apa yang membantu melawan kanker?
    Seperti kol brokoli. Sayuran tidak hanya termasuk dalam diet sehat, mereka juga membantu melawan kanker. Oleh karena itu, khususnya, rekomendasi tentang nutrisi sehat mengandung aturan: sayuran dan buah-buahan harus menjadi setengah dari makanan sehari-hari. Terutama bermanfaat adalah sayuran silangan, yang mengandung glukosinolat - zat yang, selama pemrosesan, memperoleh sifat anti-kanker. Sayuran ini termasuk kol: kol putih biasa, kubis brussel dan brokoli.

    7. Kanker tubuh mana yang dipengaruhi oleh daging merah?
    Semakin banyak Anda makan sayur, semakin sedikit Anda memasukkan sepiring daging merah. Studi telah mengkonfirmasi bahwa orang yang makan lebih dari 500 gram daging merah seminggu memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker dubur.

    8. Obat apa yang disarankan untuk melindungi dari kanker kulit?
    Persediaan di tabir surya! Wanita berusia 18-36 tahun sangat rentan terhadap melanoma, bentuk kanker kulit yang paling berbahaya. Di Rusia, hanya dalam 10 tahun, kejadian melanoma telah meningkat sebesar 26%, statistik dunia menunjukkan peningkatan yang bahkan lebih besar. Ini disalahkan pada peralatan untuk penyamakan buatan, dan sinar matahari. Bahaya dapat diminimalkan dengan tabung tabir surya sederhana. Sebuah studi 2010 oleh Journal of Clinical Oncology mengkonfirmasi bahwa orang yang secara teratur menggunakan krim khusus menderita melanoma dua kali lebih sedikit daripada mereka yang mengabaikan kosmetik tersebut.
    Krim harus dipilih dengan faktor perlindungan SPF 15, diterapkan bahkan di musim dingin dan bahkan di cuaca berawan (prosedur harus menjadi kebiasaan yang sama seperti menyikat gigi), dan tidak terkena sinar matahari 10 hingga 16 jam.

    9. Bagaimana menurut Anda, apakah stres memengaruhi perkembangan kanker?
    Dengan sendirinya, tekanan kanker tidak menyebabkan, tetapi melemahkan seluruh tubuh dan menciptakan kondisi untuk perkembangan penyakit ini. Penelitian telah menunjukkan bahwa kecemasan yang terus-menerus mengubah aktivitas sel-sel kekebalan yang bertanggung jawab untuk dimasukkannya mekanisme “tabrak lari”. Akibatnya, sejumlah besar kortisol, monosit dan neutrofil, yang bertanggung jawab untuk proses peradangan, terus-menerus beredar dalam darah. Dan seperti yang telah disebutkan, proses inflamasi kronis dapat menyebabkan pembentukan sel kanker.

    TERIMA KASIH UNTUK WAKTU WAKTU! JIKA INFORMASI DIPERLUKAN, ANDA DAPAT MENINGGALKAN KOMENTAR DALAM KOMENTAR DI AKHIR PASAL! KAMI AKAN berterima kasih!