Sebagian besar bayi yang baru lahir di minggu pertama kehidupan mengungkapkan penyakit kuning. Pada 90% korban, ini fisiologis, dan 10% bayi patologis. Jenis penyakit apa ini, apa kriteria untuk mengisolasi spesies tersebut, dan mengapa gejalanya terjadi pada bayi? Bagaimana cara mengobati penyakit kuning, dan dapatkah itu dihindari?
Sifat gejalanya
Para ahli percaya bahwa penyakit kuning bukanlah penyakit, tetapi gejala yang kompleks, dimanifestasikan dengan pewarnaan kulit dengan warna kuning karena akumulasi bilirubin dalam tubuh. Ada banyak penyakit (bawaan atau didapat), yang dimanifestasikan oleh kekuningan kulit.
Mekanisme pengembangan
Penyakit kuning berkembang secara bertahap: membran albuminous pertama menjadi kuning, kemudian tubuh, mulai dari kepala dan berakhir dengan ekstremitas. Pada pasien dewasa, kulit diwarnai dengan bilirubin lebih besar dari 34, dan pada bayi 70-120 μmol / l.
Bilirubin (pigmen empedu) disintesis oleh dekomposisi sel darah merah. Setiap hari, 1% dari semua sel darah merah dalam tubuh dihancurkan secara alami, berkontribusi pada produksi pigmen empedu - agen toksik berbahaya yang mempengaruhi neuron (sel otak).
Perkembangan penyakit kuning
Beredar di dalam darah, bilirubin memasuki hati, di mana ia bereaksi dengan enzim. Karena itu, ini menjadi aman dan ditampilkan oleh sistem empedu, menodai tinja dalam warna gelap. Sebuah bilirubin yang berhubungan sedikit diekskresikan oleh ginjal, pada gilirannya, memberi warna kekuning-kuningan.
Bayi baru lahir memiliki kandungan hemoglobin tinggi, yang sangat berbeda dari orang dewasa normal. Sebut saja janin. Ia mampu memperoleh oksigen dari cairan biologis plasenta, yang sangat penting selama perkembangan janin.
Selama persalinan, hemoglobin janin mulai digantikan oleh orang dewasa dan membusuk. Sejumlah besar pigmen empedu memasuki darah bayi yang baru lahir, dengan mana enzim hati tidak dapat mengatasinya. Terakumulasi dalam darah, bilirubin dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh bayi, mengecat kepala terlebih dahulu, lalu leher, dada, perut, kaki, dan jari.
Dengan penyakit kuning fisiologis, konsentrasi bilirubin tidak melebihi 250 μmol / l, dan tidak menimbulkan bahaya bagi bayi baru lahir. Proses ini dianggap sangat normal.
Gelar
Neonatologis, memeriksa kulit anak, dapat segera mengambil tindakan untuk mengurangi bilirubin dalam darah ketika ia terakumulasi hingga batas kritis. Menurut skala Kramer, mereka secara visual dibedakan:
- Tingkat kekuningan, tingkat bilirubin yang 80 µmol / l. Ini ditandai daerah ikterik di wajah dan leher bayi.
- Derajat bilirubin 150 μmol / l, ditandai dengan menguningnya bahu, punggung, perut hingga pusar.
- Derajat pada 200 μmol / l ditandai dengan kulit kuning pada siku dan lipatan lutut.
- Gelar dengan tingkat pigmen 250 μmol / l, di mana warna kuning seluruh tubuh diamati kecuali untuk sol dan telapak tangan.
- Derajat dengan bilirubin 350. Ditandai dengan kekuningan seluruh tubuh.
Tingkat penyakit kuning pada bayi baru lahir
Jika pada ikterus derajat pertama dan kedua tidak perlu ditakuti (ini adalah bentuk fisiologis), maka derajat lainnya menunjukkan perkembangan bentuk patologis, dan memerlukan penanganan segera.
Mengapa ini terjadi?
Para ahli mencatat penyebab penyakit berikut:
- infeksi;
- struktur sistem empedu yang tidak tepat;
- adaptasi alami dari organisme kecil terhadap lingkungan;
- banyak karoten dalam ASI;
- prematuritas;
- hipoksia janin;
- diabetes pada ibu;
- keturunan;
- masalah hormonal yang ditangani oleh endokrinologis;
- konflik rhesus;
- infeksi intrauterin;
- patologi lambung;
- trauma kelahiran.
Bahkan selama kehamilan, beberapa wanita berisiko. Ini berarti bahwa anak-anak mereka memiliki peluang tinggi untuk mengembangkan penyakit kuning:
- usia ibu hingga 18 tahun ke atas 40 tahun;
- aborsi dalam sejarah (aborsi dan aborsi sendiri);
- prematuritas anak yang lahir lebih awal;
- kebiasaan buruk mumi masa depan;
- gangguan metabolisme, hipotiroidisme;
- rhesus negatif;
- infeksi intrauterin;
- penyakit kuning pada anak yang lahir sebelumnya.
Sepanjang kehamilan, para wanita ini berada di bawah pengawasan dokter dan secara berkala menjalani pemeriksaan tambahan.
Bayi prematur berisiko lebih tinggi, karena penyakit ini lebih sering terjadi pada mereka. Fitur khas dari patologi ini adalah:
- perjalanan penyakit yang berkepanjangan;
- menguningnya kulit, berlangsung hingga 21-28 hari;
- terjadinya terhadap penyakit lain;
- ancaman terhadap kehidupan.
Apa saja tipenya?
Metabolisme bilirubin pada bayi dipersulit oleh banyak faktor, yang memperhitungkan beberapa jenis penyakit kuning pada bayi baru lahir. Patologi dibagi menjadi fisiologis, berkembang karena alasan alami, dan patologis, terkait dengan berbagai penyakit bayi.
Ikterus fisiologis dapat berupa:
- Karoten. Timbul dari penggunaan oleh ibu dari sejumlah besar produk warna oranye (kesemek, wortel, aprikot, melon).
- ASI. Terkait dengan hormon estrogen dalam susu. Hati pertama berkelahi dengan itu, mengeluarkannya dari tubuh, dan hanya kemudian menghilangkan pigmen empedu. Akibatnya, anak tersebut tetap mengalami sakit kuning selama 3 bulan pertama kehidupan. Pada saat yang sama, itu berkembang secara normal. Fenomena ini tidak membutuhkan penghentian makan.
- Neonatal. Ini adalah bentuk penyakit kuning yang paling umum. Itu terjadi tanpa bantuan medis atau dengan fototerapi.
Jenis penyakit kuning pada anak-anak
Tergantung pada mekanisme pelanggaran ekskresi bilirubin, penyakit kuning tersebut dibedakan:
- Hati (parenkim). Ini terdeteksi setelah kekalahan hepatosit oleh berbagai infeksi. Jenis ini termasuk ikterus kolestatik, disertai dengan kolestasis intrahepatik.
- Subhepatik (mekanik). Empedu tidak bergerak menjauh dari hati karena struktur saluran empedu yang terganggu. Seringkali ini disebabkan oleh trauma kelahiran atau fitur bawaan. Terdeteksi pada akhir bulan pertama kehidupan bayi.
- Overhepatik (hemolitik). Terkadang itu bawaan. Patologi dikaitkan dengan masalah darah. Hal ini dipicu oleh pertentangan Rh ibu dan bayi. Ini terjadi pada 1% korban dan langsung dikenali. Ada beberapa jenis penyakit kuning hemolitik: bawaan, karena cacat dalam struktur sel darah merah dan didapat, berkembang selama disintegrasi hematoma.
Ikterus patologis dibagi menjadi beberapa jenis:
- Nuklir Ikterus parah yang memengaruhi struktur dan jaringan otak. Dalam sistem peredaran darah ada penghalang khusus yang tidak memungkinkan zat beracun ke organ utama sistem saraf. Tetapi dengan konsentrasi tinggi, mereka sampai ke otak, menghancurkan neuron. Gejala penyakit kuning nuklir: aktivitas berkurang, penolakan payudara, menangis monoton, terkulai di kepala, regurgitasi yang banyak.
- Konjugasi. Enzim dengan penyakit kuning ini tidak mampu mengikat bilirubin bebas dan mengeluarkannya dari tubuh.
- Campur Ikterus seperti ini terjadi pada bayi dengan infeksi intrauterin, lesi toksik dan septik hati, sepsis, dan penyakit keturunan.
Ada penyakit kuning bawaan dan didapat.
- Penyakit kuning bawaan. Terkait dengan penyakit Gilbert, di mana terdapat patologi sistem enzimatik, yang mengarah pada penetrasi bilirubin langsung di hati, dan tipe Kriegler-Nayyar syndrome 1 dan 2, di mana baik sebagian atau seluruhnya, di mana tidak ada enzim hati tertentu.
- Memperoleh penyakit kuning. Ini berkembang di bawah pengaruh beberapa faktor yang mempengaruhi konten sel darah merah dan produk penguraiannya. Penyebab jaundice neonatal yang didapat mungkin adalah perdarahan, obat yang diminum oleh wanita hamil selama kehamilan, cephalhematoma, konflik hemolitik.
Dalam praktek neonatologis N.P. Shabanova menggunakan klasifikasi penyakit kuning ini pada anak-anak:
- terkait dengan penyakit hemolitik;
- disebabkan oleh gangguan metabolisme;
- disebabkan oleh gangguan ekskresi empedu;
- karakter campuran.
Fitur manifestasi
Manifestasi penyakit kuning sepenuhnya tergantung pada jenisnya dan dapat berbeda secara dramatis. Jika mereka tidak melampaui batas-batas keadaan fisiologis, maka orang tua tidak perlu khawatir. Tetapi ketika mereka menambah kemunduran kesejahteraan anak, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter dan mengikuti semua rekomendasinya.
Manifestasi utama dari berbagai jenis penyakit kuning:
Ikterus fisiologis ditandai oleh:
- oranye atau kekuningan dari membran dan integumen albuminous;
- gangguan tinja minor;
- timbulnya gejala pertama tidak lebih cepat dari 2-3 hari setelah lahir;
- tanda-tanda yang paling menonjol pada hari ke 4-5;
- penurunan hemoglobin pada bayi cukup bulan pada hari ke 21. Pada saat yang sama, anak tidak kehilangan aktivitas, makan dengan baik, tidur, bermain dan kondisi umumnya tetap normal.
- tanda-tanda yang diucapkan pada hari-hari pertama kehidupan atau satu minggu setelah kelahiran;
- warna kuning cerah pada kulit dan albug;
- titik microbleeds;
- aliran seperti gelombang: warna kulit secara berkala menjadi normal, dan kemudian berubah menjadi kuning lagi;
- hipertensi otot;
- urin gelap dan tinja yang diklarifikasi;
- kelesuan anak, kantuk, penolakan makan, menangis monoton, kemurungan, kecemasan.
Gejala patologi yang paling berbahaya:
Deposisi bilirubin di otak dengan penyakit kuning nuklir
dalam kasus penyakit kuning nuklir, kepala jatuh, penolakan kategoris pada payudara, sindrom kejang, tremor dagu dan tungkai, tersentak, gangguan pada hari itu, regurgitasi air mancur dicatat;
Semakin cepat patologi berbahaya terungkap, semakin baik. Seringkali waktu terlewatkan, dan komplikasi yang berdampak negatif terhadap kesehatan dan kehidupan masa depan anak tidak dapat dihindari.
Metode diagnosis dan terapi
Berkat tes laboratorium, penyakit kuning fisiologis dapat dibedakan dari penyakit kuning patologis. Untuk pemeriksaan dilakukan:
- Tes darah biokimia, yang menentukan bilirubin total, isi transaminase hati, albumin, glukosa, kolesterol dan indikator lainnya, memungkinkan untuk mendiagnosis tidak hanya jenis penyakit kuning, tetapi juga untuk mengetahui keadaan sebenarnya dari semua organ bayi yang baru lahir.
Tes Coombs dilakukan segera setelah memotong tali pusat. Hal ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi ketidakcocokan anomali darah ibu dan bayi pada faktor-faktor tertentu.
Dalam keadaan normal, bilirubin bebas harus tidak lebih dari 25% dari total, dan tidak langsung - tidak kurang dari 75%. Menurut hasil yang diperoleh, dokter akan menarik kesimpulan dan membuat diagnosis yang akurat.
Obat-obatan
Ketika ikterus fisiologis terjadi dalam kisaran normal, tidak diperlukan pemantauan medis, terkadang fototerapi dapat ditentukan. Ketika bentuk patologis penyakit terdeteksi, berbagai strategi pengobatan diterapkan, tergantung pada genesis penyakit kuning dan gangguan terkait. Jika bilirubin secara signifikan melebihi norma, maka obat-obatan khusus diresepkan:
- Ursofalk dalam suspensi. Obat ini melindungi hati dari efek berbahaya bilirubin pada penyakit kuning dan normalisasi kerjanya. 10 kg larutan cukup untuk 1 kg berat.
- Hofitol, obat nabati. Ketika penyakit kuning mengaktifkan fungsi hati dan meningkatkan aliran empedu. Bayi diresepkan 1-3 tetes tiga kali sehari.
- Dengan ikterus yang berkepanjangan, dropper yang diresepkan untuk menormalkan keseimbangan air garam. Ini adalah larutan glukosa, obat kardiotropik yang meningkatkan obat sirkulasi mikro, penstabil membran, yang mengurangi proses oksidatif. Mungkin pengangkatan albumin. Hanya spesialis yang menentukan dosis dan nama obat yang diberikan.
- Menormalkan hati Phenobarbital. Kursus pengobatan untuk penyakit kuning tidak melebihi 5-6 hari. Obat ini memiliki efek samping yang serius, sehingga diresepkan dengan sangat hati-hati;
- Digunakan untuk penyakit kuning dan enterosorben: Enterosgel, Upsorbin, Smekta. Obat-obatan ini mengganggu sirkulasi hepato-intestinal dari pigmen empedu dan mengeluarkannya dari tubuh.
- Untuk meningkatkan kekebalan, mereka menggunakan vitamin A, E, K, D3 dan mikro-larut yang larut dalam lemak.
Cara lain
Dengan penyakit kuning, tubuh sangat membutuhkan radiasi ultraviolet, jadi fototerapi harus diresepkan untuk pasien. Di bawah lampu UV, pigmen bilirubin dihancurkan dan diekskresikan dengan cepat secara alami. Ini adalah prosedur yang aman yang tidak mengganggu metabolisme anak.
Seorang pasien kecil ditempatkan di bawah lampu untuk waktu tertentu. Mata dan alat kelamin luar ditutupi dengan kain buram. Jika penyakit kuning parah, bayi harus terus-menerus terkena cahaya. Dari kontraindikasi hingga catatan prosedur:
- anemia;
- infeksi umum pada tubuh dengan infeksi dalam darah;
- penyakit kuning obstruktif;
- perdarahan kulit.
Jika skema fototerapi tidak dipilih dengan benar, bayi dengan penyakit kuning mungkin mengalami:
- dehidrasi;
- terbakar;
- terlalu panas;
- intoleransi laktosa.
Terapi penyakit kuning harus dilakukan hanya di bawah pengawasan dokter. Semua obat, infus dan decoctions harus didiskusikan dengan spesialis. Dari obat tradisional diizinkan untuk menggunakan obat ini:
- tingtur akar dandelion atau alfalfa, 1-2 tetes tiga kali sehari;
- rebusan pinggul dalam sendok setelah setiap perlekatan pada dada;
- Untuk ibu menyusui, Anda dapat menerapkan "Koleksi untuk laktasi", yang diperlukan untuk menyeduh dan minum segar per liter per hari.
Pencegahan
Calon ibu hamil masa depan dapat bertunangan sebelum kelahiran bayi. Untuk melakukan ini, ikuti aturan ini:
- makan dengan baik;
- berhenti dari kebiasaan buruk;
- pengobatan tepat waktu penyakit kronis dan infeksi;
- mandi matahari.
Ketika bayi lahir, untuk mencegah penyakit kuning yang Anda butuhkan:
- oleskan bayi ke dada sesuai permintaan;
- tetap berpegang pada diet, menolak makanan dan minuman yang dilarang;
- sediakan minum berlimpah untuk diri sendiri;
- memberi bayi perawatan yang tepat;
- kunjungan tepat waktu ke spesialis.
Kemungkinan komplikasi
Jika penyakit kuning fisiologis berlalu tanpa jejak dan tidak menimbulkan konsekuensi, maka patologis dapat meninggalkan bekas pada kesehatan anak seumur hidup. Ikterus yang berkepanjangan berbahaya:
- komplikasi neurologis, seperti bilirubin meracuni sistem saraf pusat;
penampilan bilirubin ensefalopati merupakan konsekuensi serius dari penyakit kuning patologis, yang mempengaruhi sel-sel otak. Patologi mengarah pada fakta bahwa jaringan otak menjadi rentan terhadap racun, yang penuh dengan kerusakan pada otak kecil dan inti subkortikal.
Pengobatan penyakit kuning pada anak-anak ini terjadi dalam perawatan intensif di bawah pengawasan konstan konsentrasi bilirubin serum. Bahaya dari komplikasi tersebut adalah bahwa mereka tidak dapat menerima koreksi di masa depan, yang akan secara signifikan merusak kualitas hidup anak.
Penyakit kuning dapat muncul sedini 4-5 hari setelah lahir. Tetapi itu terjadi bahwa bahkan dengan perawatan yang ditingkatkan, itu mengalir ke bentuk yang berlarut-larut dan tidak berlalu dalam 1 atau bahkan 2 bulan. Alasan untuk fenomena ini bisa banyak:
- proses menghilangkan pigmen empedu dari tubuh rusak;
- hati karena cacat lahir tidak menjalankan fungsinya;
- ada stagnasi empedu karena cacat pada sistem empedu;
- pigmen empedu baru terbentuk karena komposisi darah yang berubah.
Fakta bahwa penyakit kuning orang tua tidak dapat diabaikan, kata orang tua:
Oksana: “Seminggu setelah keluar, putri saya menjadi kekuningan. Saya menelepon dokter. Lulus tes bilirubin, mereka menunjukkan 170. Kami ditawari untuk pergi ke rumah sakit, karena penyakit kuning meningkat. Kesehatan anak pertama-tama, dan saya setuju. Dua kali kita berbaring di bawah lampu selama 10 jam.
Bayi itu, tentu saja, menangis, berputar, memprotes. Saya tidak meninggalkannya, saya makan dari botol. Selain itu, glukosa juga ditambahkan. Setelah dua hari menjalani prosedur tersebut, bilirubin turun menjadi 140, dan setelah seminggu menjadi 90. Setelah dua bulan, kulit saya memutih lagi, tetapi saya masih mengendalikan bilirubin sehingga tidak ada kekambuhan penyakit kuning. ”
Penyakit kuning, tidak melewati waktu yang lama, membutuhkan pendekatan yang kompeten. Jika bayi baru lahir sakit, maka orang tua harus memonitor kesehatannya. Ketika bayi agak kuning, tetapi aktif dan makan dengan baik, maka satu-satunya obat untuk itu dari penyakit kuning adalah ASI, berjalan di udara terbuka dan sinar matahari.
Pengobatan modern memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menyembuhkan penyakit kuning pada bayi baru lahir, tetapi semakin cepat terdeteksi, semakin cepat pemulihan akan datang. Seberapa cepat penyakit ini lewat tergantung pada jenis dan karakteristik masing-masing bayi.
Biasanya, ikterus fisiologis menghilang dalam 2-3 minggu. Orang tua tidak perlu takut bahwa bayi akan menginfeksi mereka. Para ahli mengatakan bahwa penyakit kuning neonatal tidak menular. Bayi setelah bentuk patologis yang telah ditransfer harus diamati oleh terapis dalam waktu enam bulan. Konsultasi wajib dengan ahli imunologi dan ahli saraf untuk mengidentifikasi kemungkinan komplikasi.
Ikterus fisiologis bayi baru lahir: frekuensi, penyebab. Diagnosis banding ikterus fisiologis dan patologis
Kejadian didasarkan pada kekhasan metabolisme bilirubin pada bayi baru lahir, yang dimanifestasikan oleh peningkatan pembentukan bilirubin tidak langsung. (Umur pendek Ayr, HB janin, polisitemia fisiologis, kegagalan eritropoiesis, sumber tambahan pembentukan HB dari sitokrom hati dan mioglobin). Selain itu, kemampuan untuk mengikat dan mengangkut bilirubin tidak langsung dalam darah (protein rendah), mengurangi fungsi hati, menunda ekskresi bilirubin terkonjugasi dari hepatosit karena sempitnya saluran empedu, aliran bilirubin h / C shunt enterohepatik tidak langsung (memotong hati).
Secara klinis, hiperbilirubinemia sementara dimanifestasikan oleh icterisitas kulit selama 2-3 hari, menghilang pada 7-8, tidak adanya aliran ikterus yang bergelombang. Kondisi umum tidak terganggu, tidak ada sindrom hepatolienal, bilirubin darah tepi selama 3 hari tidak> 205 μmol / l, peningkatan per jam adalah 5-6 μmol / l * jam, peningkatan harian 85 μmol / l * hari, bilirubin langsung tidak> 25 μmol / l (10-15% dari total).Kuning diwujudkan dalam jangka waktu penuh pada 60 μmol, dalam prematur - pada 80-100 µmol.
Fitur metabolisme bilirubin pada bayi baru lahir, menyebabkan insiden penyakit kuning yang tinggi:
Peningkatan pembentukan bilirubin (lebih dari 2 kali dibandingkan dengan orang dewasa), karena: a) memperpendek umur sel darah merah (70 - 90 hari pada bayi baru lahir dan 120 hari pada orang dewasa) karena prevalensi sel darah merah dengan hemoglobin janin, yang terurai lebih cepat) b) peningkatan kerusakan eritrosit di sumsum tulang karena ketidakdewasaan erythropoiesis; c) peningkatan pembentukan bilirubin dari sumber heme non-eritrosit (mioglobin, sitokrom jaringan, prekursor heme) dalam fase katabolik adaptasi metabolik
Mengurangi kemampuan fungsional hati untuk menangkap, konjugasi, dan ekskresi bilirubin
Peningkatan sirkulasi enterohepatik bilirubin, yang disebabkan oleh: a) aktivitas enzim beta-glukuronidase yang tinggi di dinding usus; b) berfungsi pada hari-hari pertama kehidupan saluran aratium, di mana bagian darah dari usus memasuki vena cava inferior, melewati sterilitas usus;
Fitur-fitur ini menyebabkan frekuensi tinggi ikterus neonatal.
Karena itu, pertanyaan pertama yang harus dijawab oleh neonatologis ketika mengawasi anak dengan penyakit kuning adalah:
Apakah penyakit kuning fisiologis atau patologis?
Untuk menjawab pertanyaan ini, Anda perlu mengetahui kriteria yang membedakan penyakit kuning patologis dari fisiologis. (1 tanda sudah cukup) 1. Munculnya penyakit kuning dalam 24 jam pertama kehidupan (fisiologis - akhir 2 - mulai 3 hari) 2. Peningkatan kadar bilirubin serum lebih dari 85 μmol / l per hari
3. Tingkat bilirubin pada puncak kenaikan lebih dari 221 µmol / l dalam jangka waktu dan 257 µmol / l dalam prematur 4. Konsentrasi bilirubin langsung lebih dari 26 -34 µmol / l (10 - 15% dari total) 5. Durasi penyakit kuning lebih dari 7 - 10 hari untuk jangka penuh dan lebih dari 10 -14 hari untuk prematur.
Ikterus Neonatal
Ikterus fisiologis bayi baru lahir bukanlah penyakit, tetapi suatu kondisi pada periode adaptasi yang terkait dengan penggantian hemoglobin janin (HbF) dengan hemoglobin A (HbA), ketidakdewasaan sistem enzim dan adaptasi tubuh anak terhadap kondisi lingkungan baru. Ikterus fisiologis bayi baru lahir biasanya terjadi 2-3 hari kehidupan dan menghilang pada hari ke 7-10. Penampilan ikterus yang lebih dini (pada hari ke 1-2 kehidupan) atau menghilangnya secara lambat menunjukkan patologi. Menyusui dini dan sering adalah cara lain untuk memerangi penyakit kuning pada bayi baru lahir. ASI membantu memperkuat sistem kekebalan tubuh dan menghilangkan bilirubin secara dini. Bayi yang menderita penyakit kuning, terlalu mengantuk. Karena itu, mereka harus bangun agar tidak ketinggalan makan. Selain itu, dokter merekomendasikan, sejauh mungkin, untuk menggendong bayi seperti itu untuk berjalan di bawah sinar matahari tidak langsung.
Ikterus palsu dapat terjadi ketika ada gangguan metabolisme karoten dengan penundaan konversi menjadi vitamin A atau asupan karotenoid yang berlebihan ke dalam tubuh dengan makanan (wortel, buah jeruk, labu, kuning telur). Pada saat yang sama, sklera dan selaput lendir tidak pernah ternoda, dan hanya telapak tangan dan sol yang menguning.
Campak, Pencegahan, pengobatan)
Campak adalah penyakit virus akut yang sangat menular yang ditularkan oleh tetesan di udara dan dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh, radang selaput lendir saluran pernapasan dan konjungtiva, ruam papula yang bernoda-bernoda.
Perawatan biasanya dilakukan di rumah. Pasien dengan bentuk atau komplikasi parah dirawat di rumah sakit, serta karena indikasi epidemiologis dan sosial. Istirahat di tempat tidur diresepkan sampai suhu tubuh normal. Makanan harus hemat secara mekanis dan termal. Tampak banyak minum cairan yang diperkaya. Untuk mencegah komplikasi bakteri, perawatan selaput lendir dan kulit perlu dilakukan dengan hati-hati. Terapi obat untuk campak sederhana adalah gejala: antipiretik (parasetamol), vitamin. Dalam kasus konjungtivitis purulen, penggunaan di mata larutan 20% sulfacetamide (sodium sulfacyl) diresepkan di mata, dan pada rhinitis berat, tetes hidung vasokonstriktor digunakan. Batuk obsesif yang sering difasilitasi oleh penunjukan sirup obat batuk, ramuan herbal, butamiraty (synecod), pertussin, dll. Dengan perkembangan komplikasi, pengobatan dilakukan sesuai dengan etiologi, lokasi dan tingkat keparahannya.
Di Rusia, imunisasi aktif terhadap campak dilakukan dengan vaksin hidup yang dilemahkan yang dibuat dari strain vaksin L-16 (Leningrad 16). Vaksin ini diberikan dalam dosis 0,5 ml secara subkutan (di bawah skapula atau di daerah bahu) atau secara intramuskuler, vaksinasi dilakukan untuk semua anak sehat berusia 12 bulan dan sekali lagi pada 6 tahun.
Langkah-langkah anti-epidemi umum termasuk deteksi dini dan isolasi sumber infeksi, serta intervensi di antara mereka yang telah melakukan kontak.
-Kegiatan dalam wabah: isolasi penderita sejak awal penyakit sampai hari ke 5 ruam; dengan perkembangan pneumonia - hingga hari ke 10 penyakit; mengudara ruangan di mana ada pasien, pembersihan basah hati-hati; vaksinasi darurat atau imunisasi pasif anak-anak yang kontak (bukan campak dan tidak divaksinasi)
-Untuk vaksinasi darurat di lembaga setelah pengenalan campak menggunakan vaksin campak hidup. Ini diberikan dalam 5 hari pertama setelah kontak dengan anak-anak yang tidak memiliki campak, tidak divaksinasi dan tidak memiliki kontraindikasi untuk vaksinasi. Pasif - diberikan kepada anak-anak yang terpapar campak, yang belum divaksinasi dan yang memiliki kontraindikasi vaksinasi.
Tugas nomor 1 (6 hari)
Memberi makan berdasarkan permintaan.
Masalah nomor 2
-neurotoxicosis dengan gagal ginjal akut (total protein berkurang
Ikterus baru lahir
Penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah kondisi fisiologis atau patologis yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia dan dimanifestasikan oleh pewarnaan ikterik pada kulit dan selaput lendir yang terlihat pada anak-anak pada hari-hari pertama kehidupan mereka. Ikterus baru lahir ditandai dengan peningkatan konsentrasi bilirubin darah, anemia, kulit ikterik, selaput lendir dan sklera mata, hepato-dan splenomegali, dalam kasus yang parah - ensefalopati bilirubin. Diagnosis ikterus neonatal didasarkan pada penilaian visual tingkat ikterus pada skala Cramer; menentukan tingkat sel darah merah, bilirubin, enzim hati, golongan darah ibu dan anak, dll. Perawatan penyakit kuning bayi baru lahir termasuk menyusui, terapi infus, fototerapi, penggantian transfusi darah.
Ikterus baru lahir
Ikterus neonatal adalah sindrom neonatal yang ditandai dengan warna ikterik kulit, sklera, dan selaput lendir yang terlihat karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah bayi. Menurut pengamatan, pada minggu pertama kehidupan, ikterus pada bayi baru lahir berkembang pada 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi prematur. Pada pediatri, ikterus fisiologis bayi baru lahir paling sering, terhitung 60-70% dari semua kasus sindrom. Ikterus baru lahir terjadi ketika kadar bilirubin naik di atas 80-90 μmol / L dalam jangka waktu penuh dan lebih dari 120 μmol / L pada bayi prematur. Hiperbilirubinemia yang berkepanjangan atau parah memiliki efek neurotoksik, yaitu menyebabkan kerusakan otak. Tingkat efek toksik bilirubin tergantung terutama pada konsentrasinya dalam darah dan durasi hiperbilirubinemia.
Klasifikasi dan penyebab penyakit kuning pada bayi baru lahir
Pertama-tama, ikterus neonatal dapat bersifat fisiologis dan patologis. Menurut asal penyakit kuning bayi baru lahir dibagi menjadi turun temurun dan diperoleh. Atas dasar kriteria laboratorium, yaitu, peningkatan fraksi bilirubin satu atau yang lain, hiperbilirubinemia dibedakan dengan dominasi bilirubin langsung (terikat) dan hiperbilirubinemia dengan prevalensi bilirubin tidak langsung (tidak berhubungan).
Ikterus konjugasi pada bayi baru lahir meliputi kasus hiperbilirubinemia, yang dihasilkan dari penurunan pembersihan bilirubin oleh hepatosit:
- Ikterus fisiologis (sementara) bayi baru lahir cukup bulan
- Penyakit kuning bayi prematur
- Ikterus herediter yang terkait dengan sindrom Gilbert, Crigler-Nayyar tipe I dan II, dll.
- Penyakit kuning dengan patologi endokrin (hipotiroidisme pada anak-anak, diabetes pada ibu)
- Penyakit kuning pada bayi baru lahir dengan asfiksia dan trauma kelahiran
- Ikterus kehamilan bayi yang disusui
- Ikterus medis pada bayi baru lahir, karena pengangkatan kloramfenikol, salisilat, sulfonamid, kina, vitamin K dosis besar, dll.
Ikterus hemolitik pada bayi baru lahir ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin karena peningkatan destruksi (hemolisis) eritrosit anak. Jenis hiperbilirubinemia ini meliputi:
Ikterus mekanis bayi baru lahir disebabkan oleh pelanggaran keluarnya bilirubin dengan empedu melalui saluran empedu dan usus. Mereka dapat terjadi dengan malformasi (atresia, hipoplasia) dari saluran intrahepatik dan ekstrahepatik, intrauterine cholelithiasis, kompresi saluran empedu dari luar oleh infiltrasi atau tumor, penyumbatan saluran empedu dari dalam, sindrom penebalan empedu, stenosis empedu, obstruksi usus, dll.
Penyakit kuning genesis campuran (parenkim) terjadi pada bayi baru lahir dengan hepatitis janin yang disebabkan oleh infeksi intrauterin (toksoplasmosis, sitomegali, listeriosis, herpes, virus hepatitis A, B, D), lesi tokso-septik hati dalam sepsis, zat turun-temurun, dan zat, zat, zat, zat, zat, zat, zat. ).
Gejala penyakit kuning pada bayi baru lahir
Ikterus fisiologis bayi baru lahir
Ikterus transien adalah keadaan batas periode neonatal. Segera setelah melahirkan, sel-sel darah merah berlebih, di mana hemoglobin janin hadir, dihancurkan dengan pembentukan bilirubin bebas. Karena ketidakmatangan sementara enzim hati glucuronyltransferase dan sterilitas usus, pengikatan bilirubin bebas dan ekskresi dari tubuh bayi yang baru lahir dengan tinja dan urin berkurang. Hal ini menyebabkan akumulasi volume bilirubin berlebih dalam lemak subkutan dan pewarnaan kulit dan selaput lendir berwarna kuning.
Ikterus fisiologis bayi baru lahir berkembang 2-3 hari setelah lahir, mencapai maksimum pada 4-5 hari. Konsentrasi puncak rata-rata bilirubin tidak langsung 77-120 μmol / l; urin dan feses berwarna normal; hati dan limpa tidak membesar.
Pada ikterus sementara bayi baru lahir, ikterus ringan pada kulit tidak memanjang di bawah garis pusar dan hanya ditemukan dengan cahaya alami yang cukup. Dengan penyakit kuning fisiologis, kesejahteraan bayi baru lahir biasanya tidak terganggu, namun, dengan hiperbilirubinemia yang signifikan, mengisap lambat, lesu, kantuk, dan muntah dapat terjadi.
Pada bayi baru lahir yang sehat, terjadinya ikterus fisiologis dikaitkan dengan ketidakmatangan sementara dari sistem enzim hati, dan karena itu tidak dianggap sebagai kondisi patologis. Ketika mengamati seorang anak, mengatur pemberian makan dan perawatan yang tepat, manifestasi penyakit kuning mereda sendiri pada 2 minggu bayi baru lahir.
Ikterus pada bayi baru lahir prematur ditandai dengan awitan dini (1-2 hari), puncak manifestasi pada 7 hari dan penurunan setelah tiga minggu kehidupan anak. Konsentrasi bilirubin tidak langsung dalam darah sebelum waktunya lebih tinggi (137-171 mmol / l), peningkatan dan penurunannya terjadi lebih lambat. Karena pematangan sistem enzim hati yang lebih lama pada bayi prematur, ancaman pengembangan penyakit kuning nuklir dan keracunan bilirubin tercipta.
Ikterus herediter
Bentuk paling umum dari penyakit kuning konjugatif herediter pada bayi baru lahir adalah hiperbilirubinemia konstitusional (sindrom Gilbert). Sindrom ini terjadi pada populasi dengan frekuensi 2-6%; diwarisi secara dominan autosom. Di jantung sindrom Gilbert adalah cacat dalam aktivitas sistem enzim hati (glucuronyltransferase) dan, akibatnya, pelanggaran penangkapan bilirubin oleh hepatosit. Ikterus bayi baru lahir dengan hiperbilirubinemia konstitusional terjadi tanpa anemia dan splenomegali, dengan sedikit peningkatan bilirubin tidak langsung.
Ikterus herediter pada bayi baru lahir dengan sindrom Crigler-Nayar dikaitkan dengan aktivitas glukuronil transferase yang sangat rendah (tipe II) atau ketidakhadirannya (tipe I). Pada sindrom tipe I, ikterus bayi baru lahir berkembang pada hari-hari pertama kehidupan dan terus meningkat; hiperbilirubinemia mencapai 428 μmol / l dan di atasnya. Perkembangan khas dari ikterus nuklir, kemungkinan hasil yang fatal. Sindrom tipe II, biasanya, memiliki jalan yang jinak: hiperbilirubinemia neonatal adalah 257-376 mmol / l; penyakit kuning nuklir jarang terjadi.
Penyakit kuning dengan patologi endokrin
Biasanya terjadi pada anak-anak dengan hipotiroidisme bawaan karena kekurangan hormon tiroid yang mengganggu pematangan enzim glucuronosyltransferase, proses konjugasi dan ekskresi bilirubin. Penyakit kuning dengan hipotiroidisme terdeteksi pada 50-70% bayi baru lahir; memanifestasikan dirinya pada hari ke-2-3 kehidupan dan berlangsung hingga 3-5 bulan. Selain penyakit kuning, bayi baru lahir memiliki kelesuan, pastoznost, hipotensi, bradikardia, suara kasar, sembelit.
Ikterus dini dapat terjadi pada bayi baru lahir yang ibunya menderita diabetes karena hipoglikemia dan asidosis. Manifestasi sindrom ikterus yang berkepanjangan dan hiperbilirubinemia tidak langsung.
Penyakit kuning pada bayi baru lahir dengan asfiksia dan trauma kelahiran
Hipoksia janin dan asfiksia neonatal menunda pembentukan sistem enzim, menghasilkan hiperbilirubinemia dan ikterus nukleus. Berbagai cedera lahir (cephalohematoma, perdarahan intraventrikular) dapat menjadi sumber pembentukan bilirubin tidak langsung dan peningkatan penetrasi ke dalam darah dengan perkembangan pewarnaan ikterik pada kulit dan selaput lendir. Tingkat keparahan penyakit kuning baru lahir tergantung pada tingkat keparahan sindrom hipoksia-asfiksia dan tingkat hiperbilirubinemia.
Ikterus kehamilan
Sindrom Aries, atau penyakit kuning pada anak yang disusui, berkembang pada 1-2% bayi baru lahir. Ini dapat terjadi pada minggu pertama kehidupan anak (ikterus dini) atau pada hari ke 7-14 (ikterus akhir bayi baru lahir) dan bertahan selama 4-6 minggu. Di antara kemungkinan penyebab penyakit kuning hamil pada bayi baru lahir adalah kehadiran dalam susu estrogen ibu yang mencegah pengikatan bilirubin; laktasi yang tidak stabil pada ibu dan malnutrisi relatif anak, menyebabkan bilirubin diserap dalam usus dan masuk ke dalam aliran darah, dll. stimulasi tali pusat persalinan. Perjalanan penyakit kuning jenis ini pada bayi baru lahir selalu jinak.
Ikterus nukleus dan ensefalopati bilirubin
Dengan peningkatan progresif dalam konsentrasi bilirubin tidak langsung dalam darah, penetrasi melalui penghalang darah-otak dan pengendapan dalam inti basal otak (ikterus nukleus nuklir pada bayi baru lahir), dapat menyebabkan perkembangan kondisi berbahaya - bilirubin encephalopathy, dapat terjadi.
Pada tahap pertama, klinik didominasi oleh tanda-tanda keracunan bilirubin: lesu, apatis, kantuk anak, tangisan monoton, pandangan berkeliaran, regurgitasi, muntah. Segera bayi yang baru lahir memiliki tanda-tanda klasik jaundice nuklir, disertai dengan leher kaku, kelenturan otot-otot tubuh, stimulasi berkala, penonjolan mata air besar, menghisap penghisapan dan refleks lainnya, nystagmus, bradikardia, kejang. Selama periode ini, yang berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu, ada kerusakan permanen pada sistem saraf pusat. Selama 2-3 bulan ke depan kehidupan dalam keadaan anak-anak, peningkatan menipu diamati, tetapi sudah pada 3-5 bulan kehidupan, komplikasi neurologis didiagnosis: cerebral palsy, retardasi mental, tuli, dll.
Diagnosis penyakit kuning bayi baru lahir
Penyakit kuning terdeteksi bahkan pada tahap tinggal anak di rumah sakit bersalin oleh seorang neonatologis atau dokter anak ketika mengunjungi bayi baru lahir segera setelah keluar dari rumah sakit.
Untuk penilaian visual tingkat penyakit kuning pada bayi baru lahir, skala Kramer digunakan.
- Derajat I - kekuningan wajah dan leher (bilirubin 80 μmol / l)
- Tingkat II - kekuningan menyebar ke tingkat pusar (bilirubin 150 μmol / l)
- Tingkat III - kekuningan meluas ke tingkat lutut (bilirubin 200 μmol / l)
- Tingkat IV - kekuningan meluas ke wajah, tubuh, anggota badan, dengan pengecualian telapak tangan dan sol (bilirubin 300 μmol / l)
- V - jumlah kekuningan total (bilirubin 400 µmol / l)
Tes laboratorium yang diperlukan untuk diagnosis awal ikterus pada bayi baru lahir adalah: bilirubin dan fraksinya, hitung darah lengkap, golongan darah anak dan ibu, tes Coombs, PET, urinalisis, tes fungsi hati. Jika dicurigai hipotiroidisme, perlu untuk menentukan hormon tiroid T3, T4, TSH dalam darah. Identifikasi infeksi intrauterin dilakukan oleh ELISA dan PCR.
Sebagai bagian dari diagnosis ikterus obstruktif, USG hati dan saluran empedu, MR-kolangiografi, FGDS, radiografi perut, konsultasi ahli bedah anak dan spesialis gastroenterologi anak dilakukan.
Pengobatan penyakit kuning pada bayi baru lahir
Untuk mencegah penyakit kuning dan mengurangi tingkat hiperbilirubinemia, semua bayi yang baru lahir perlu mulai lebih awal (dari jam pertama kehidupan) dan menyusui secara teratur. Pada bayi baru lahir dengan ikterus neonatal, frekuensi pemberian ASI yang dianjurkan adalah 8-12 kali sehari tanpa istirahat malam. Perlu untuk meningkatkan volume cairan setiap hari sebesar 10-20% dibandingkan dengan kebutuhan fisiologis anak, menggunakan enterosorben. Jika hidrasi oral tidak memungkinkan, dilakukan terapi infus: glukosa tetes, nat. solusi, asam askorbat, cocarboxylase, vitamin kelompok B. Untuk meningkatkan konjugasi bilirubin ke bayi baru lahir dengan penyakit kuning, fenobarbital dapat diberikan.
Metode yang paling efektif untuk mengobati hiperbilirubinemia tidak langsung adalah fototerapi kontinu atau intermiten, yang mempromosikan terjemahan bilirubin tidak langsung ke dalam bentuk yang larut dalam air. Komplikasi fototerapi dapat berupa hipertermia, dehidrasi, luka bakar, reaksi alergi.
Dalam ikterus hemolitik pada bayi baru lahir, transfusi darah yang dapat diganti, hemosorpsi, pertukaran plasma diindikasikan. Semua penyakit kuning yang abnormal pada bayi baru lahir membutuhkan perawatan segera dari penyakit yang mendasarinya.
Prognosis ikterus neonatal
Dalam kebanyakan kasus, ikterus transien pada bayi baru lahir berlalu tanpa komplikasi. Namun, pelanggaran mekanisme adaptasi dapat menyebabkan transisi penyakit kuning fisiologis bayi baru lahir dalam kondisi patologis. Pengamatan dan bukti menunjukkan bahwa tidak ada korelasi antara vaksinasi terhadap virus hepatitis B dan penyakit kuning pada bayi baru lahir. Hiperbilirubinemia kritis dapat menyebabkan perkembangan ikterus nukleus dan komplikasinya.
Anak-anak dengan bentuk patologis dari penyakit kuning neonatal menjadi subjek untuk ditindaklanjuti observasi oleh dokter spesialis anak dan ahli saraf pediatrik kabupaten.
Penyakit kuning neonatal, penyebab, pengobatan
Dalam kebanyakan kasus, penyakit kuning pada bayi baru lahir dimanifestasikan selama 3 hari pertama kehidupan, bersifat fisiologis, menjadi "kondisi batas" dan tidak memerlukan perawatan.
Bahaya penyakit kuning adalah bahwa dengan tingkat tinggi bebas (tidak terkonjugasi, tidak langsung) bilirubin dalam serum darah ada ancaman bilirubin ensefalopati (penyakit kuning nuklir), yang hanya terjadi pada periode neonatal dan mengarah pada pengembangan retardasi mental yang parah dan cerebral palsy (CP). Tingkat efek toksik bilirubin terutama tergantung pada konsentrasinya di jaringan otak dan durasi hiperbilirubinemia. Seorang profesional medis yang mengamati seorang anak harus dapat mengevaluasi "tingkat aman" bilirubin individu pada bayi baru lahir dengan penyakit kuning dan mengantisipasi kemungkinan peningkatannya.
Mekanisme penyakit kuning pada bayi baru lahir
Penyakit kuning, atau ikterus, adalah pigmentasi kulit kuning dan / atau sklera bilirubin. Ini, pada gilirannya, disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin dalam darah - hiperbilirubinemia. Total ada sekitar 50 penyakit yang diiringi oleh munculnya warna kuning pada kulit. Pada orang dewasa, pewarnaan kulit terjadi dengan peningkatan kadar bilirubin total lebih dari 34 μmol / l, pada bayi baru lahir jangka penuh - pada tingkat total bilirubin dari sekitar 70 µmol / l, pada prematur - pada tingkat 50 µmol / l.
Pertukaran bilirubin pada bayi baru lahir memiliki sejumlah fitur.
Peningkatan pembentukan bilirubin pada bayi baru lahir dikaitkan dengan penghancuran janin (janin) hemoglobin, yang dilepaskan dalam jumlah besar ke dalam aliran darah anak selama tindakan kelahiran, dan ketidakmampuan sementara hati bayi baru lahir untuk konjugasi (mengikat). "Peluncuran" sistem konjugasi bilirubin terjadi secara normal selama beberapa jam hingga beberapa hari setelah kelahiran. Aktivitas sistem konjugasi hati meningkat secara perlahan dan mencapai tingkat orang dewasa pada akhir minggu ke-3-4 kehidupan.
Dalam tubuh setiap orang selalu bertukar bilirubin. Bilirubin terbentuk terutama karena pemecahan hemoglobin dalam penuaan sel darah merah. Biasanya, ini menghasilkan sekitar 80-85% bilirubin per hari. Sekitar 15-20% bilirubin terbentuk dari sumber lain (di sumsum tulang, hati). Dengan penghancuran sel darah merah yang telah mencapai akhir dari kehidupan normal mereka, sekitar 120 hari, hemoglobin dilepaskan, dari mana globin pertama kali dipisahkan, dan bilirubin, yang disebut bebas, atau tidak langsung, bilirubin terbentuk dari sisa bagian non-protein dari molekul (heme). Bentuk bilirubin ini larut dalam lemak. Bilirubin tidak langsung dalam aliran darah mengikat protein (albumin) dan dalam bentuk ini diangkut ke hati. Di hati, bilirubin tidak langsung (bebas) ditangkap oleh sel-sel hati (hepatosit) dan diubah menjadi bentuk lain dari bilirubin yang terkait dengan enzim. Fraksi bilirubin ini mengubah sifat-sifatnya, menjadi larut dalam air, disebut bilirubin terikat atau fraksi langsung. Bilirubin ini dikeluarkan dari hati ke dalam kantong empedu dan kemudian memasuki usus, menodai tinja dalam warna gelap. Sebagian kecil bilirubin langsung (terikat) memasuki aliran darah umum dan dihilangkan dari tubuh melalui ginjal, memberi warna kekuningan pada urin. Bilirubin adalah pigmen, fraksi bebasnya memiliki warna kuning cerah, dan fraksi terikat memiliki warna kuning kotor.
Fungsi ekskresi hati pada saat kelahiran anak berkurang secara signifikan karena ketidakmatangan anatomis sistem ekskresi: kapiler empedu sempit, jumlahnya berkurang. Fungsi ekskresi hati bayi baru lahir mencapai kapasitas eliminasi hati dewasa pada akhir bulan pertama kehidupan.
Keunikan metabolisme usus dari pigmen empedu pada bayi baru lahir berkontribusi terhadap kembalinya sebagian bilirubin tak terkonjugasi ke darah dan pada peningkatan atau pemeliharaan hiperbilirubinemia.
Pada bayi baru lahir, 80-90% bilirubin diwakili oleh fraksi tidak langsung (gratis).
Jenis penyakit kuning pada periode neonatal
Menurut kandungan fraksi bilirubin dalam serum darah, ada:
- hiperbilirubinemia (tidak langsung) tak terkonjugasi (kadar bilirubin tidak langsung lebih dari 85% dari total bilirubin);
- hiperbilirubinemia terkonjugasi (langsung) pada bayi baru lahir (ditandai dengan kadar bilirubin langsung lebih dari 15% dari total bilirubin).
Bilirubinemia tidak langsung (tidak terkonjugasi)
Ikterus fisiologis bayi baru lahir, atau ikterus bayi baru lahir yang sehat, juga disebut sementara. Hiperbilirubinemia fisiologis berkembang pada semua bayi baru lahir pada hari-hari pertama kehidupan, dan kekuningan kulit, mis. langsung ikterus fisiologis, hanya pada 60% bayi cukup bulan dan 80% prematur. Kuningnya kulit muncul pada hari ke-2-3 kehidupan, ketika konsentrasi bilirubin tidak langsung mencapai 51-60 μmol / l pada bayi baru lahir jangka penuh, dan 85-103 µmol / l pada bayi prematur.
Ikterus fisiologis disebabkan oleh metabolisme bilirubin selama periode kehidupan ini:
- ejeksi sel darah merah tinggi saat lahir;
- kandungan hemoglobin janin yang tinggi;
- kehancurannya yang cepat setelah melahirkan;
- kurangnya enzim konjugasi di hati. Karakteristik klinis utama dari penyakit kuning fisiologis:
- muncul 48 jam setelah kelahiran, kadang-kadang pada hari kedua kehidupan;
- peningkatan kadar bilirubin tidak mencapai nilai kritis yang dapat menyebabkan penyakit kuning nuklir;
- kondisi bayi baru lahir tetap memuaskan.
Ikterus fisiologis melewati dua fase waktu. Yang pertama meliputi 5 hari kehidupan sejak saat kelahiran dan ditandai dengan peningkatan yang relatif cepat pada tingkat bilirubin bebas (tidak terkonjugasi, tidak langsung). Fase kedua ditandai dengan penurunan lambat dalam bilirubin tidak langsung, yang mencapai tingkat normal (di bawah 50 μmol / l) pada hari ke 11-14 kehidupan, kadang-kadang menunda hingga 1 bulan kehidupan, tergantung pada kematangan fungsional bayi dan jenis menyusui (ASI dapat berkontribusi pada keterlambatan kulit kuning anak).
Terutama dengan penyakit kuning fisiologis, wajah diwarnai, kemudian leher, dada dan ekstremitas. Penurunan kekuningan terjadi dalam urutan terbalik: pertama kaki menjadi pucat, lalu tubuh dan terakhir dari semua wajah.
Penguatan penyakit kuning fisiologis dan perpanjangannya mungkin karena kurangnya ASI - penyakit kuning menyusui dan paparan ASI itu sendiri - penyakit kuning ASI.
Ikterus menyusui tercatat pada bayi baru lahir dengan pengaturan menyusui yang tidak tepat, ketika, karena berbagai alasan, konsumsi ASI berkurang. Selama beberapa hari pertama kehidupan, bayi baru lahir yang disusui secara eksklusif biasanya menerima lebih sedikit cairan dan susu daripada ketika diberi makan dengan pengganti ASI, yang menentukan kadar bilirubin mereka yang lebih tinggi pada hari ke 4-5 kehidupan. Dasar untuk pencegahan dan pengobatan penyakit kuning menyusui adalah tinggal bersama di bangsal nifas, sering melekat pada payudara siang dan malam tanpa mengamati interval yang tepat, dan "sesuai permintaan" anak.
Ikterus ASI (ikterus dari ASI) juga bukan merupakan kondisi patologis, hal ini terkait dengan reaksi tubuh anak terhadap lemak ASI dan ditandai dengan ciri-ciri berikut:
- muncul atau meningkat secara dramatis ketika anak mulai menerima ASI yang cukup dari ibu (selama 3-7 hari);
- tingkat bilirubin serum (bebas) tidak langsung, sebagai suatu peraturan, lebih tinggi dari 184 μmol / L (12%), tetapi tidak melebihi 360 μmol / L; kasus ikterus nuklir tidak dijelaskan;
- menghentikan menyusui (24-48 jam) menyebabkan penurunan tajam dalam bilirubin dan penurunan penyakit kuning;
- Jika bayi terus menerima ASI, penyakit kuning bertahan selama 4-6 minggu, kemudian mulai berkurang secara bertahap. Normalisasi lengkap bilirubin serum tidak langsung terjadi pada minggu ke 12-16 kehidupan.
Mengingat sifat jinak dari hiperbilirubinemia yang terkait dengan ASI, setelah mengkonfirmasikan diagnosis, menyusui tidak boleh dihentikan dalam hal apa pun!
Selain fisiologis, penyakit kuning pada bayi baru lahir mungkin memiliki sifat patologis yang terkait dengan tingkat bilirubin total dan tidak langsung yang tinggi, yang menentukan risiko mengembangkan komplikasi yang paling mengerikan - penyakit kuning nuklir.
Tanda-tanda berikut selalu menunjukkan sifat patologis penyakit kuning (satu atau beberapa tanda mungkin ada):
- hadir saat lahir atau muncul pada hari pertama kehidupan;
- dikombinasikan dengan tanda-tanda hemolisis, pucat, splenomegali;
- berlangsung lebih dari seminggu untuk jangka waktu penuh dan lebih dari 2 minggu untuk bayi prematur;
- mengalir dalam gelombang (kekuningan kulit dan selaput lendir meningkat dalam intensitas setelah periode pengurangan atau hilangnya);
- tingkat bilirubin tidak langsung lebih dari 220 μmol / l;
- tingkat maksimum bilirubin langsung lebih dari 25 μmol / l.
Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir - hiperproduksi bilirubin karena peningkatan hemolisis sel darah merah - terjadi ketika kelompok (ABO) atau Rh-inkompatibilitas ibu dan janin.
Ketidakcocokan berdasarkan golongan darah: ibu memiliki golongan darah 1, anak-anak memiliki golongan darah 2 atau 3. Ketidakcocokan untuk faktor Rh: ibu memiliki darah Rh-negatif, anak memiliki Rh-positif.
Dasar dari penyakit hemolitik pada bayi baru lahir adalah penetrasi antibodi ibu pada janin, yang telah dikembangkan pada kehamilan sebelumnya dengan faktor Rh atau ke golongan darah janin. Karena imunoprofilaksis selama kehamilan, jumlah bayi baru lahir dengan penyakit hemolitik berat karena ketidakcocokan Rh telah menurun secara signifikan.
Ketika ikterus penyakit hemolitik terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan, terjadi penurunan kadar hemoglobin dan peningkatan ukuran hati. Pada penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, risiko tertinggi terkena penyakit kuning nuklir adalah 2-3 hari dengan inkompatibilitas Rh dan 3-4 hari dengan inkompatibilitas pada kelompok darah.
Manifestasi klinis ikterus nuklir (bilirubin encephalopathy):
- penampilan lesu, mengantuk, lesu dan depresi dari refleks mengisap;
- peningkatan iritabilitas, hipertensi otot, menangis monoton;
- Pada tahap ireversibel anak, kejang, apnea, bradikardia, jeritan menusuk, pingsan dan koma dicatat.
Dalam hasil dari ikterus nuklir - cacat neurologis yang parah, keterlambatan perkembangan mental dan motorik, cerebral palsy, tuli, penglihatan berkurang, cacat asosial yang parah.
Penyakit kuning yang berhubungan dengan hemolisis juga dapat terjadi dalam perjalanan akut dari sejumlah infeksi bawaan (sitomegali, herpes, rubella, toksoplasmosis, sifilis, listeriosis) atau menjadi tanda perkembangan sepsis neonatal. Lebih jarang, pada periode neonatal, anemia hemolitik familial (anemia mikrosferositik dari Minkowski-Chauffard), enzymopathies eritrosit dan hemoglobinopati disertai dengan penyakit kuning terdeteksi. Alasan lain (non-hemolitik) untuk hiperproduksi bilirubin antara lain polycythemia neonatal (peningkatan hematokrit - bagian dari volume darah, yang menyumbang eritrosit - dalam darah vena di atas 70%), sindrom darah bengkak, perdarahan masif, termasuk pendarahan yang luas.
Pelanggaran konjugasi bilirubin tercatat pada penyakit keturunan (sindrom Gilbert dan Crigler-Nayar). Pada sindrom Gilbert, ikterus biasanya ringan (8-120 µmol / l), tidak ada kasus ikterus nuklir, dan kondisi umum tidak terlalu terganggu. Manifestasi klinis dapat terjadi dari 2-3 hari kehidupan atau pada usia berapapun hingga 10 tahun, dan intensitas penyakit kuning dapat berubah setiap 3-5 minggu. Pada sindrom Criggler-Nayar, penyakit kuning muncul pada usia 2-3 hari kehidupan, penyakit ini meningkat secara stabil pada hari ke 5-8 (tingkat bilirubin tidak langsung lebih dari 340 μmol / l), menciptakan bahaya mengembangkan penyakit kuning nuklir.
Hiperbilirubinemia terkonjugasi (langsung)
Hiperbilirubinemia terkonjugasi (langsung) pada bayi baru lahir dikaitkan dengan gangguan fungsi sistem hepatobilier dan mungkin disebabkan oleh karakteristik morfofungsi hati dan saluran empedu pada bayi baru lahir (hiperbilirubinemia langsung transien). Ini juga dapat menjadi salah satu manifestasi penyakit pada hati dan saluran empedu, serta konsekuensi dari kombinasi faktor patologis non-spesifik dari periode perinatal, yaitu. memiliki asal ekstrahepatik. Terlepas dari penyebab peningkatan kadar bilirubin, kolestasis adalah dasar untuk pengembangan hiperbilirubinemia terkonjugasi (langsung).
Kolestasis neonatal adalah penurunan aliran empedu ke duodenum dan akumulasi di kandung empedu dan saluran, yang menyebabkan keringat bilirubin langsung dalam darah. Kolestasis dan ikterus obstruktif tidak identik, karena di hadapan kolestasis tidak ada penyumbatan mekanik pada saluran empedu. Kolestasis pada bayi baru lahir dalam banyak kasus pada awalnya disertai dengan fungsi hati yang normal. Kolestasis sering terjadi sebagai akibat dari ikterus pada bayi baru lahir dengan pengangkatan bilirubin secara intensif oleh hati dan penumpukannya dalam saluran empedu dan kandung empedu. Pelanggaran fungsi ekskresi sistem hepatobilier ditunjukkan oleh peningkatan intensitas penyakit kuning, rona kehijauannya, peningkatan ukuran hati, penampilan Acholia (perubahan warna) tinja dan urin berwarna gelap. Konfirmasi laboratorium dari sindrom ini (neonatal cholestasis) adalah peningkatan fraksi bilirubin langsung dalam darah lebih dari 15-20% dari total level, peningkatan konsentrasi kolesterol dan sejumlah fraksi lain dalam tes darah biokimia (biochemical cholestasis syndrome). Diagnosis kolestasis neonatal hanya valid jika patologi sistem hepatobilier dikeluarkan.
Penyebab hepatitis neonatal dapat:
- infeksi virus (cytomegalovirus, rubella, coxsackie, herpes, virus hepatitis B dan C, jarang A);
- bakteri (patogen listeriosis, sifilis, TBC);
- parasit (toksoplasma, mikoplasma).
Dengan perkembangan sepsis, bakteri nonspesifik juga dapat menjadi penyebab hepatitis neonatal. Dalam kebanyakan kasus, hepatitis neonatal yang disebabkan oleh patogen di atas dianggap sebagai salah satu manifestasi dari infeksi umum.
Di antara hepatitis neonatal dengan penyebab mapan, hepatitis B menempati urutan pertama.Pembawa virus dan hepatitis dapat dicegah jika semua anak yang lahir dari ibu divaksinasi.
Tanda-tanda karakteristik dari proses infeksi:
- nafsu makan yang buruk;
- sedikit kenaikan berat badan;
- kembung;
- kelesuan;
- sindrom hemoragik;
- demam ringan;
- anemia;
- trombositopenia;
- leukositosis;
- neutrofilia dengan perubahan formula leukosit menjadi mielosit;
- peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR). Gejala kompleks gejala hepatitis:
- peningkatan ukuran hati;
- peningkatan kadar "fraksi hati" dalam analisis biokimia darah - alanin aminotransferase (ALT) dan asparaginine aminotransferase (AST);
- peningkatan alkaline phosphatase;
- warna kulit abu-abu kehijauan kotor.
Semua faktor ini menunjukkan adanya penyakit - hepatitis neonatal.
Atresia saluran empedu (atresia bilier). Di seluruh dunia, atresia saluran empedu adalah penyebab utama gagal hati kronis pada anak usia dini. Dengan tidak adanya kantong empedu atau saluran, bilirubin terakumulasi dalam sel-sel hati, merusak fungsinya dan memasuki darah. Tanda klinis atresia bilier adalah ikterus progresif. Atresia bilier sejauh ini merupakan indikasi paling penting untuk transplantasi hati.
Penyebab ikterus obstruktif pada periode neonatal juga dapat berupa kelainan perkembangan saluran empedu: atresia intrahepatik dan ekstrahepatik dari saluran empedu, kista polikistik, torsi kandung empedu, displasia arteriohepatik, displasia herediter. Ikterus mekanik mungkin disebabkan oleh kompresi saluran empedu dari luar oleh tumor, infiltrat, dan formasi perut lainnya. Seringkali ditandai ditandainya saluran empedu dengan penyakit batu empedu bawaan. Bentuk kolestasis familial, bermanifestasi pada periode neonatal.
Pada atresia saluran empedu, tanda pertama malformasi adalah penyakit kuning, yang tumbuh dengan keras di alam, disertai dengan rasa gatal pada kulit, karena itu anak-anak sangat gelisah dan mudah tersinggung. Ukuran dan kepadatan hati berangsur-angsur meningkat, sifat tinja berubah - menjadi sebagian atau seluruhnya berubah warna.
Prinsip-prinsip pengobatan hiperbilirubinemia
Prinsip-prinsip pengobatan hiperbilirubinemia:
- eliminasi penyebab utama peningkatan patologis kadar bilirubin serum;
- pencegahan bilirubin dalam serum;
- metode untuk mempromosikan penghapusan bilirubin. Metode utama perawatan yang sesuai dengan prinsip-prinsip ini adalah transfusi darah pengganti dan fototerapi. Perawatan lain yang telah digunakan sebelumnya dianggap tidak efektif.
Terlepas dari kenyataan bahwa perawatan utama hiperbilirubinemia dilakukan di rumah sakit bersalin, setiap profesional medis harus memiliki gagasan tentang metode perawatan ini.
Transfusi darah pengganti. Transfusi darah yang dapat diganti biasanya dilakukan dengan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, karena ketidakcocokan oleh faktor Rh atau golongan darah. Keputusan untuk mengganti transfusi darah dibuat berdasarkan serangkaian fakta:
- studi sejarah;
- hasil penelitian serum untuk antibodi;
- manifestasi klinis dengan laju peningkatan bilirubin lebih dari 17 μmol / l / jam;
- jika kadar hemoglobin dalam darah tali pusat lebih rendah dari 110 g / l.
Fototerapi Fototerapi telah digunakan selama lebih dari 30 tahun untuk mengobati penyakit kuning neonatal tanpa konsekuensi negatif. Untuk pertama kalinya, efek positif dari sinar matahari dan pencahayaan buatan pada pengurangan tingkat penyakit kuning pada bayi baru lahir dijelaskan pada tahun 1958. Sejak itu, fototerapi telah menjadi metode utama untuk mengobati penyakit kuning pada bayi baru lahir di seluruh dunia. Di bawah pengaruh cahaya, bilirubin tidak langsung dari zat yang larut dalam lemak yang beracun bagi otak berubah menjadi bentuk yang larut dalam air yang tidak beracun. Semakin besar permukaan tubuh menyala, semakin kuat efek mengurangi toksisitas. Dalam hal ini, saat melakukan fototerapi, anak harus sebanyak mungkin telanjang, tetapi dihangatkan (untuk tujuan ini, gunakan couveuse). Mata dan alat kelamin harus dilindungi dari efek racun dari pecahan cahaya biru. Durasi fototerapi dapat dari 1 hingga 3 hari, tergantung pada tingkat penurunan konsentrasi bilirubin.
Ketentuan utama untuk fototerapi: jika konsentrasi bilirubin tidak langsung dapat mencapai tingkat toksik. Pada penyakit hati dan penyakit kuning obstruktif, fototerapi dikontraindikasikan.
Terapi infus untuk hiperbilirubinemia. Bilirubin yang larut dalam lemak dan tidak langsung memiliki efek toksik, sehingga kadar dalam serum darah tidak dapat dikurangi dengan memberikan larutan glukosa. Tujuan pemberian parenteral cairan untuk bayi baru lahir dengan penyakit kuning ditentukan oleh indikasi lain:
- ada sindrom muntah dan regurgitasi;
- cairan hilang selama fototerapi;
- Ada beberapa kondisi yang memerlukan terapi infus (misalnya, sepsis, gastroenteritis).
Induksi enzim hati dengan fenobarbital. Saat ini, bayi baru lahir dengan penyakit kuning tidak diobati dengan fenobarbital.
Metode pengobatan yang mengurangi sirkulasi enterohepatik bilirubin. Tidak ada obat atau obat lain yang mengurangi sirkulasi bilirubin enterohepatik.
Semua studi dalam literatur tentang efektivitas obat yang meningkatkan sirkulasi enterohepatik, pengikatan dan penyerapan bilirubin, seperti karbon aktif, agar, kolesteramin, Essentiale-forte, dll., Secara ilmiah tidak sehat dari sudut pandang kedokteran berbasis bukti.
Jika kekuningan kulit meningkat, pucat kulit meningkat atau warna kekuningan berubah, kondisi terganggu, perlu untuk memulai pemeriksaan anak untuk memperjelas asal usul hiperbilirubinemia.
Pengamatan anak dengan penyakit kuning bayi baru lahir dalam pengaturan rawat jalan
Jika anak dipulangkan pada hari ketiga, perlu memeriksanya di rumah hingga mencapai 120 jam (5 hari) dan kemudian beberapa kali hingga hari ke 10 kehidupan (setelah hari ke 10 kehidupan, hampir tidak ada pewarnaan bilirubin otak, yang merupakan yang paling mengerikan. komplikasi penyakit kuning pada bayi baru lahir). Selain itu, selama periode inilah gejala hepatitis, kolestasis, dan penyakit dan kondisi lain yang lebih jarang terjadi dengan gejala hiperbilirubinemia, yang memerlukan intervensi khusus, muncul. Seorang perawat terlatih dapat melakukan pemeriksaan anak dan melaporkan hasil pengamatannya ke dokter setempat. Ini akan memungkinkan untuk menyusun dan membuat periode observasi pertama yang lebih logis dan masuk akal untuk anak.
Saat memeriksa bayi baru lahir dengan penyakit kuning, Anda harus menjawab pertanyaan-pertanyaan berikut.
1. Kapan penyakit kuning muncul?
2. Bagaimana kondisi umum anak?
3. Apa sifat (naungan) dari penyakit kuning?
4. Bagaimana mengubah ukuran hati dan limpa?
5. Apa warna urin dan feses?
6. Apakah ada manifestasi hemoragik?
Pada setiap kunjungan (5, 7, 10 hari kehidupan seorang anak) di kartu rawat jalan, seorang perawat harus mencatat dinamika kondisi kesehatan anak, jenis makan, keberadaan dan perubahan sifat regurgitasi, ukuran hati dan limpa, warna urin dan tinja.
Dalam penyakit kuning fisiologis, penilaian bilirubin dalam pengaturan rawat jalan dapat dilakukan dengan menggunakan skala Cramer yang dimodifikasi. Diketahui bahwa pewarnaan kulit memiliki dinamika karakteristik dari atas ke bawah (kepunahan penyakit kuning juga terjadi dari bawah ke atas). Dalam gbr. 7.1 menunjukkan area pewarnaan dan perkiraan kepatuhan dengan tingkat bilirubin dalam darah.
- Jika seorang anak hanya memiliki wajah dan leher dicat, dan seluruh tubuh berwarna merah muda (zona 1), maka tingkat total bilirubin tidak melebihi 100 μmol / L.
- Jika derajat pewarnaan secara visual sesuai dengan zona ke-2 - wajah, leher, dan badan bagian atas dengan garis pusar, maka tingkat bilirubin total setara dengan 150 μmol / l.
- Saat mengecat zona 3 - wajah, leher, seluruh tubuh hingga kaki - tingkat perkiraan total bilirubin dalam serum sesuai dengan 200 μmol / l.
- Zona keempat - seluruh tubuh anak ternoda, hanya kaki dan telapak tangan tidak ternoda - tingkat bilirubin total dalam serum darah sesuai dengan 250 μmol / l.
- Zona kelima - seluruh tubuh ternoda, kaki dan telapak tangan - tingkat bilirubin total di atas 250 μmol / l.
Deteksi pewarnaan di zona 4 dan 5 adalah faktor yang mengkhawatirkan, terutama sampai hari ke 10 kehidupan, ketika ada risiko mengembangkan ensefalopati bilirubin.
Penilaian visual tentang ikterus pada skala Kramer harus dilakukan pada setiap kunjungan untuk memantau dinamika penyakit - pengurangannya menunjukkan arah proses yang benar, dan peningkatannya membutuhkan saran medis yang mendesak dan keputusan tentang terapi.
Penilaian visual dari tingkat pewarnaan dilakukan di siang hari: anak harus benar-benar telanjang, melakukan tekanan ringan pada kulit.
Skala Cramer yang Dimodifikasi
Contoh deskripsi klinis tentang keadaan seorang anak dalam kartu rawat jalan dengan perlindungan: “Seorang anak memiliki 6 hari hidup (inspeksi ke-3 di rumah). Penyakit kuning dari hari kedua kehidupan. Keadaan kesehatan secara umum memuaskan, anak aktif, gerakan penuh, ketika dibuka, segera bangun dan meregangkan tubuh, mengadopsi pose fleksi. Eksklusif pada menyusui, diberi makan sesuai permintaan, diterapkan pada payudara dengan benar, jarang muntah, selama waktu menonton regurgitasi tidak tumbuh. Kulit kuning pada latar belakang merah muda, tanpa bertambah, pada skala Kramer - zona 2. Hati adalah +0.5 cm, ujungnya lunak, limpa tidak teraba, tinja berwarna kuning dengan sentuhan hijau, setelah setiap pemberian, urinnya ringan. Kesimpulan: ikterus fisiologis pada anak berlangsung secara normal. "
Catatan semacam itu memberikan informasi yang komprehensif tentang anak dan memungkinkan Anda menentukan taktik manajemennya dan perlunya perawatan apa pun.
Alternatif untuk menggunakan skala visual Kramer adalah menentukan bilirubin transkutan dengan menghitung indeks bilirubin transkutan.
Metode transkutan untuk menentukan tingkat bilirubin. Kemampuan bilirubin untuk mengubah warna kulit dengan peningkatan konsentrasi memungkinkan untuk dikembangkan dan diperkenalkan ke dalam praktik medis perangkat transkutan (transkutan) non-invasif untuk menentukan bilirubin. Penentuan transkutan tingkat bilirubin dalam serum didasarkan pada kenyataan bahwa ada hubungan langsung antara konsentrasi bilirubin dalam darah dan di kulit. Bilirubin memiliki warna kuning yang jelas, warna kulit bervariasi tergantung pada kandungan bilirubin di dalamnya. Karena tidak ada standar untuk konsentrasi bilirubin di kulit (dan hampir tidak dapat dibuat), instrumen untuk penentuan bilirubin transkutan di kulit dikalibrasi dalam unit yang sewenang-wenang, yang dinamai sesuai dengan praktik internasional "indeks bilirubin transkutaneous".
Keuntungan dari metode ini:
- ketersediaan, kemudahan penggunaan, portabilitas perangkat;
- kemampuan untuk melakukan berbagai pengukuran pada siang hari oleh staf yang peduli (perawat, orang tua);
- non-invasif dan tanpa rasa sakit untuk anak, terlepas dari HB mereka, berat badan dan hari kehidupan;
- kemampuan untuk mengendalikan jalannya ikterus, untuk menentukan pertumbuhan dan penurunannya secara objektif;
- kemampuan untuk menggunakan perangkat di rawat jalan dan di rumah untuk mengontrol aliran penyakit kuning.
Itu penting!
Bilirubinometri transkutan memungkinkan Anda untuk mengukur tingkat bilirubin dalam dermis, dan bukan dalam serum, sehingga nilai indeks bilirubin transkutan hanya mentransmisikan dinamika perjalanan hiperbilirubinemia saja.
Rawat inap anak dengan hiperbilirubinemia yang berkepanjangan diindikasikan hanya dalam kasus-kasus berikut:
- kemunduran anak;
- bilirubin serum lebih dari 200 μmol / l tanpa kecenderungan menurun atau ketika meningkat (lebih dari zona ke-3 pada skala Cramer setelah hari ke 7-10 kehidupan);
- fraksi bilirubin langsung lebih dari 20% dari total kadar bilirubin serum;
- hati membesar dan / atau limpa;
- adanya urin yang gelap dan tinja yang berubah warna.
Dengan demikian, kesulitan utama dalam mengelola penyakit kuning bayi baru lahir adalah, di satu sisi, frekuensi tinggi dari bentuk yang tidak rumit yang membutuhkan perawatan dan pemberian makan yang optimal, tanpa menggunakan obat apa pun. Di sisi lain, risiko komplikasi dalam kasus hiperbilirubinemia patologis yang terlewatkan sangat besar sehingga menimbulkan tanggung jawab yang berlebihan pada pekerja medis ketika membuat diagnosis dan memilih metode perawatan. Agar tidak ketinggalan gejala-gejala mengerikan dan menghindari kemungkinan kesalahan, tidaklah pantas untuk mengandalkan pengalaman dan intuisi, dan lebih baik menggunakan algoritme tindakan yang jelas, yang dijelaskan di atas, diadopsi dalam praktik dunia, dan memungkinkan Anda untuk melakukan semua penelitian yang diperlukan tergantung pada hari kehidupan anak dan gejala yang telah muncul. Ini memungkinkan Anda untuk mencegah ensefalopati bilirubin dengan hiperbilirubinemia tidak langsung yang rumit dalam bentuk apa pun, membuat diagnosis tepat waktu, dan menguraikan rencana untuk perawatan dan pengamatan lebih lanjut. Menggunakan algoritma pengamatan juga memungkinkan bagi sejumlah besar bayi baru lahir dengan ikterus fisiologis untuk menghindari intervensi yang tidak perlu dan kadang-kadang berbahaya, seperti infus, obat-obatan (fenobarbital), rawat inap untuk perawatan, yang memisahkannya dari ibu dan membatasi menyusui.
Asuhan keperawatan untuk bayi baru lahir dalam pengaturan rawat jalan Ed. Saya Zelinsky. 2010