Kekuningan kulit

Penampilan kulit dan naungannya adalah tampilan kondisi kesehatan manusia, indikator organ internal yang normal atau tidak berfungsi. Warna kekuningan kulit menunjukkan adanya patologi di dalam tubuh yang perlu diidentifikasi dan diobati, agar tidak membawa situasi ke konsekuensi yang jauh lebih buruk daripada hanya menguningnya kulit.

Penyakit di mana kulit menjadi kuning

Gejala penyakit kuning tidak hanya menguningnya kulit, tetapi juga selaput lendir, putih mata, bagian bawah lidah, tangan dan telapak tangan, di mana suatu zat tertentu berakumulasi secara bertahap - bilirubin. Pelanggaran pertukarannya, atau lebih tepatnya darah yang meluap-luap terkait dengan banyak patologi:

  • hepatitis;
  • onkologi;
  • penyakit pada saluran pencernaan;
  • gangguan endokrin;
  • pelanggaran sistem ekskresi (hati, kantong empedu).

Kekuningan patologis pada kulit dapat menjadi konsekuensi dari onkologi, dan iris kuning pada mata dan kelopak mata - suatu cacat dalam metabolisme lemak dan kelebihan kolesterol.

Mencetak pada kulit meninggalkan aktivitas fisik yang berlebihan, depresi kompleks, minum obat, merokok, beberapa obat, dan bahkan insomnia sederhana dan pola makan yang buruk.

Menguningnya kulit dan bagian putih mata sering disertai dengan masalah dengan fungsi pencernaan saluran pencernaan. Seseorang menderita rasa tidak enak yang konstan, kelemahan, perasaan apatis kronis. Dalam kasus ini, tidak mungkin untuk menunda kunjungan ke dokter. Konsultasi diperlukan tidak hanya oleh terapis, tetapi juga oleh ahli gastroenterologi, seorang hepatologis, spesialis penyakit menular, ahli hematologi.

Penyebab kulit menguning

Penyebab utama dan kekuningan kulit adalah kelainan pada hati dan kantong empedu, yang meningkatkan konsentrasi bilirubin. Kerusakan pada sel-sel filter hati, menghentikan ekskresi enzim merah berlebih dari jaringan terjadi sebagai akibat dari:

  • hepatitis;
  • sirosis hati dari asal yang berbeda (toksik, autoimun, bakteri);
  • kanker hati;
  • limpa yang membesar dan hati itu sendiri;
  • penyakit kantong empedu.

Dengan patologi kandung empedu, ketika aliran empedu yang benar di saluran pencernaan terganggu, batu muncul, menguningnya sklera dan kulit terjadi. Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter jika tidak hanya kekuningan kulit muncul, tetapi juga demam, gatal-gatal kulit, gangguan pencernaan, bau mulut, urin menjadi berwarna gelap, sensasi menyakitkan muncul di samping.

Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah patologi tumor telah meningkat, terutama pada orang tua, yang disertai dengan bilirubin tinggi dan, karenanya, menguningnya kulit. Gangguan hati akut dapat diperoleh dengan keracunan alkohol yang parah, infestasi cacing kronis yang tidak diobati. Penyakit kuning semata-mata merupakan indikator penyakit serius utama yang perawatannya tidak dapat ditunda.

Ikterus yang tidak masuk akal - bagaimana tidak menjadi kuning? (video)

Mengapa kulit dan mata berwarna kuning muncul? Bagaimana menyembuhkan penyakit seperti itu dan menghilangkan penyebabnya? Kami belajar dari video.

Ikterus fisiologis pada bayi

Setelah lahir, pada hari-hari pertama, kulit 50% bayi berubah menjadi kuning, dan terkadang putih mata. Warna air seni, tinja tidak berubah. Ultrasonografi tidak menunjukkan peningkatan limpa atau hati. Ini bukan penyakit, tetapi proses fisiologis yang terkait dengan restrukturisasi tubuh anak setelah lahir. Biasanya, kekuningan menghilang dengan sendirinya dalam 5-7 hari. Bayi prematur dengan penyakit kuning harus diawasi oleh dokter.

Jika konsentrasi bilirubin tidak berkurang, bayi yang baru lahir diresepkan obat serta fisioterapi. Ikterus alami pada bayi baru lahir dapat berubah menjadi patologis, ketika sel hati akan menderita. Kondisi ini membutuhkan rawat inap dan pemantauan medis segera.

Untuk memastikan bahwa proses penarikan bilirubin berlebih secara bertahap seaman mungkin bagi bayi, sering kali perlu menerapkannya pada payudara sehingga ASI mengeluarkan sel-sel pigmen. Penting untuk berjalan lebih sering dengan anak di udara di bawah sinar matahari yang tersebar. Bayi ditunjukkan berjemur sehingga vitamin D, diproduksi di kulit, membantu menghilangkan pigmen dari kulit.

Cara menghilangkan gejala

Untuk menormalkan kerja hati, hepatoprotektor, antispasmodik, antivirus, koleretik, obat antiinflamasi, dan homeopati ditentukan:

  • Essentiale Forte
  • "Hofitol"
  • "Sirepar"
  • "Cholestil"
  • Silibinin
  • "Dibazol"
  • "Karsil"
  • "No-shpu"
  • persiapan interferon
  • asam amino dan vitamin
  • makanan diet

Dengan corak kuning Anda tidak bisa makan ikan berlemak, daging asap, telur, daging asap, makanan kaleng, kakao, lobak, kacang-kacangan, jamur. Lebih baik menolak roti putih, alkohol, muffin, teh hitam dan gula-gula, salad mayones dan produk karbohidrat. Lebih baik untuk menggantinya dengan varietas unggas, ikan, keju tidak tajam, hidangan rendah lemak dengan daging, produk susu rendah lemak, buah segar non-asam.

Juga penting dan perawatan kosmetik untuk kulit yang menguning. Efek pemutihan memiliki produk seperti:

  • lemon dan buah jeruk lainnya;
  • keju cottage;
  • melon segar;
  • kubis putih;
  • mentimun segar;
  • krim asam;
  • rebusan chamomile.

Untuk mencegah penyakit kuning yang divaksinasi, dilarang menggunakan benda manikur yang umum, mengunjungi dokter gigi yang dipertanyakan, menggunakan pisau cukur, sikat rambut, dan benda lain milik orang lain yang dapat mempertahankan darah asing atau air liur. Tangan harus dicuci setelah jalan, terutama anak-anak.

Pada penyakit hati, serta patologi kandung empedu, yang disertai dengan kulit kuning, berjalan di udara segar, keseimbangan antara istirahat dan aktivitas fisik, ketenangan pikiran dikombinasikan dengan perawatan medis ditampilkan.

Dalam kondisi apa kulit dan putih mata menjadi kuning?

Hal pertama yang memohon adalah hepatitis. Dalam bahasa sehari-hari - penyakit kuning. Jika urin menjadi lebih gelap (berwarna merah-coklat) dan tinja berubah warna, maka kemungkinannya hampir 100%. Hepatitis bukanlah penyakit yang bisa diobati di Internet.

Pokoknya, orang yang sakit harus banyak minum, menjaga pola makan yang sangat serius dan harus segera ditunjukkan ke dokter. Tanpa kerja keras, tanpa mandi, apalagi panas. Meskipun secara lahiriah seseorang mungkin merasa sehat, penyakit ini sangat licik!

Tentu saja, setiap orang, melihat di cermin betapa tiba-tiba dan intens tubuhnya menguning, ketakutan dan mulai mencoba mengenali penyebab dari fenomena aneh dan mengancam. Peningkatan kekuningan pada kulit dapat menjadi gejala khas dari banyak penyakit yang terkait dengan gangguan kerja organ internal individu.

Warna kulit kekuningan berhubungan langsung dengan bilirubin - itu adalah pigmen yang ada dalam komposisi darah kita. Pigmen bilirubin sendiri merupakan produk hemoglobin yang telah terurai dalam sel darah merah (lebih tepatnya, proteinnya), yang berfungsi sebagai pemasok dalam tubuh kita (mereka menggerakkan oksigen dan karbon dioksida). Dalam kondisi fisiologis normal, bilirubin dari tubuh kita secara bebas dihilangkan bersama dengan kursi. Ketika ini tidak diamati dan karena beberapa alasan akumulasi substansi ini dimulai, kekuningan dapat muncul.

Di antara penyakit yang "menyediakan" apa yang dijelaskan di atas adalah:

Gejala dengan tingkat probabilitas tinggi ini terjadi selama berbagai penyakit hati dan merupakan gejala khas penyakit seperti yang disebut sindrom Gilbert, dilarang, tetapi mungkin ada sirosis hati, dapat mendiagnosis hepatitis akut atau kronis. Selain semua ini, warna kuning pada kulit sering berbicara tentang manifestasi kista - misalnya, pada hati. Atau, misalnya, tentang kerusakan hati oleh parasit.

Cukup sering, warna kekuningan kulit kita ditafsirkan sebagai tanda gangguan dalam pekerjaan dan kondisi saluran empedu. Selain itu, kulit yang menguning sering dapat diamati jika seseorang keracunan serius - dengan obat-obatan atau alkohol.

Seringkali, tubuh orang yang menguning adalah tanda bahwa ia perokok yang sangat bersemangat.

Kulit kuning dan putih mata

Apa yang bisa menyebabkan kulit dan mata putih paling kekuningan?
Bisakah itu hepatitis?
P.S. bukan aku (ttt)

Mungkin! Tidak ada salahnya untuk memeriksakan diri ke dokter. Penyakit kuning bukanlah diagnosis yang paling mengerikan (dari varietas hepatitis, tetapi masih orang-orang seperti itu biasanya diisolasi.
Jangan menebak, dan pergi ke ahli.

Penyakit kuning terjadi ketika empedu, yang diproduksi di hati, bukannya terlibat dalam pengolahan makanan, memasuki aliran darah dan memberi warna kulit kekuningan. Dia masuk ke urin, membuatnya gelap, dan kotorannya, sebaliknya, kehilangan empedu, menjadi tidak berwarna. Pada awalnya, hepatitis A menyerupai flu dan dimulai dengan demam, sakit kepala, malaise umum, dan sakit tubuh. Biasanya, setelah kemunculan warna kuning, kondisi pasien membaik.

tidak semuanya ada di sini)
warna kuning memberi bilirubin - produk dekomposisi hemoglobin, tetapi tidak empedu. urin gelap memberi bilirubin - urobilin (jika saya tidak salah). tentang kotoran seperti semuanya benar.
Peningkatan bilirubin tidak hanya dengan virus hepatitis A (apa yang populer disebut "jaundice", tetapi juga dengan itu.
empedu, dan lebih khusus asam empedu, berkontribusi untuk menghilangkan bilirubin, dan tidak lain hanyalah kotoran tinja.
segalanya tampak benar.
ps tidak ada peningkatan bilirubin yang terlihat pada kulit - hanya lebih dari 6 norma. pada mata - lebih dari 2 standar. hiperbilirubinemia dapat dihubungkan dengan hemolisis ("ikterus suprahepatik" atau kerusakan hati dari asal yang berbeda ("ikterus hati" atau obstruksi (tumpang tindih) dari saluran hepatik ("ikterus subhepatik"). perbedaannya ada pada manifestasi lain.

terima kasih untuk penjelasan terperinci
Terima kasih Tuhan, ini bukan aku.
kemarin berbicara dengan pria seperti itu. Saya tidak bisa bertanya apa yang terjadi padanya: entah bagaimana tidak nyaman
Saya tidak ingin mengatakan siapa itu, karena kecurigaan mungkin tidak berdasar. Saya akan menetapkan orang lain
Dia bekerja di GZ. tidak akan membuatnya sakit, ya?
di sisi lain, apakah hepatitis benar-benar? Saya bisa mengambilnya dari percakapan sederhana. Ada opsi sekarang untuk memeriksa atau menunggu.

pergi ke hepatitis.ru
Yang utama adalah orang ini tidak bekerja di kafetaria

terima kasih untuk tautannya
BUKAN di ruang makan..

baik, secara umum, orang-orang dengan kerusakan hati bawaan dan tanpa hepatitis pergi dengan mata kuning

ini termasuk dalam konsep "penyakit kuning hati"

Saya ingat berapa banyak yang saya miliki, sejak kecil saya menjadi kuning :-( dan saya sudah berusia 19 tahun, tidak ada sensasi yang menyakitkan, para dokter Stsuki tidak dapat membuat diagnosis. Saya lelah.

Kekuningan memberi Gilbert penyakit lain, lakukan tes darah.

Ibuku mengalami pemotongan kantong empedu 2 tahun yang lalu. Hari ini dia bersendawa dalam warna gelap, wajah dan matanya menguning.

Selamat malam!
Menghadapi masalah. Ayah saya memiliki mata dan mata kuning seluruh tubuh. Sebelumnya, ada yang kesal, tidak nyaman, kembung. Kami pergi ke rumah sakit.
Rumah sakit melakukan ultrasound (batu empedu) darah, urin (gelap). Sekelompok dropper diresepkan. Awalnya mereka mengatakan bahwa dinamika positif, tetapi sekarang tidak jelas. Hati telah menurun dalam ukuran, perut tertidur, tetapi kekuningan tidak hilang dalam seminggu. Mereka mengatakan ada stagnasi empedu. empedu dikeluarkan, dan ada 2 pilihan: 1) laparoskopi (dengan dinamika positif) dan 2) perut dengan stoma selama 3 bulan (tanpa dinamika positif).Bapak mulai kehilangan hati. Apa yang kita tidak tahu harus berbuat apa.

Itu beres dengan ayah saya. Kami membunyikan alarm sendiri. Atas desakan kami, ayah membuat SCT perut. Akibatnya, saluran empedu ternyata tersumbat dan karena ini hanya perburukan yang terjadi. saat masuk ke departemen. Para dokter masih mengantar kami di depan skt, mengatakan bahwa mereka adalah dokter dan mereka bisa melihat. Akibatnya, ayah dipindahkan ke rumah sakit lain. Drainase saluran empedu dilakukan segera. jangan kelaparan (selama 2 minggu Saya kehilangan 15 kg)

Ambil proses perawatan di bawah kendali Anda. Dan menjadi sehat;)

Cara menghilangkan kulit yang menguning

Halo, para pembaca kami! Artikel kami akan memberi tahu Anda cara menghilangkan kulit yang menguning. Kami akan membahas dengan Anda mengapa kulit bisa menguning. Yang perlu Anda lakukan untuk melindungi diri dari penampilan kulit kuning dan mata putih.

Jika kulit wajah dan mata menguning, Anda harus segera pergi ke rumah sakit! Kekuningan dapat menjadi gejala kehancuran hati dan bahkan virus hepatitis!

Mengapa kulit bisa menguning

Alasan mengapa mata dan kulit menjadi kuning bisa hampir tidak berbahaya dan sangat berbahaya. Kekuningan kulit disebabkan oleh zat bilirubin. Ini terbentuk ketika hemoglobin hancur. Bagian putih mata mungkin memiliki warna kekuning-kuningan atau warna kuning cerah dari pemecahan sel darah merah. Kebetulan kulit dan mata menjadi kuning karena kelebihan pasokan produk dengan pigmen pewarna. Diet wortel atau labu, gunakan bumbu kunyit, jintan hitam dapat mewarnai kulit dengan warna yang tidak alami. Penyebab lainnya berbahaya bagi tubuh.

Tidur dan kelebihan

Karena kurang tidur semua fungsi dalam tubuh terganggu. Kulit wajah yang kuning sering ditemukan pada orang dengan jadwal kerja yang tidak stabil. Dan pekerja kantor, yang belum melihat cahaya selama berbulan-bulan, kecuali radiasi monitor. Kelebihan muatan tidak dapat menyebabkan kekuningan. Bahkan bagian putih mata berubah warna karena stres.

Cukup untuk istirahat yang baik, habiskan setidaknya 4 jam sehari di jalan dan jangan membawa beban sehingga warna kulit dan warna mata dikembalikan.

Masalah pewarnaan

Pewarna kimia atau alami diserap ke dalam kulit. Setelah mewarnai rambut, kulit kepala akan menjadi kuning selama beberapa hari. Diperkenalkan ke dalam darah melalui makanan atau pewarna yang dioleskan pada kulit dapat memengaruhi bagian putih mata. Kulit tangan yang kuning terjadi pada koki setelah bekerja dengan produk multi-warna,

Anda hanya perlu menunggu beberapa minggu dan pergi ke makanan dengan sayuran segar, membuat beberapa masker pemutih. Pewarna akan meninggalkan tubuh itu sendiri.

Hati dan kantong empedu

Jika organ-organ ini mulai rusak, Anda harus segera mencari bantuan yang memenuhi syarat! Saluran empedu yang tersumbat menyebabkan kelebihan empedu. Itu bisa menghancurkan saluran pencernaan.

Hati menderita hampir semua yang mengelilingi kita. Ini memurnikan darah dan menerima pukulan pertama dari alkohol, tembakau, karsinogen. Obat-obatan menumpuk di hati dan tetap di sana untuk waktu yang lama. Dan mungkin seseorang menderita virus hepatitis A, yang disebut "penyakit Botkin." Pada orang biasa - penyakit kuning. Meski sebenarnya ada penyakit kuning yang berbeda dengan hepatitis.

Hepatitis A

Ini adalah penyakit virus. Virus menembus melalui mulut karena memberi makan sayuran atau buah-buahan yang tidak dicuci. Atau melalui darah - itu adalah bentuk penyakit yang lebih kompleks. Perawatan membutuhkan rawat inap.

Penyakit kuning

Jenis lain dari penyakit kuning berhubungan dengan kerusakan simultan dari hati dan kantong empedu. Mereka disebut:

  1. Penyakit kuning hemolitik - kelebihan pasokan bilirubin
  2. Ikterus hati adalah manifestasi dari keracunan, termasuk. alkohol, sirosis, TBC hati, dll.
  3. Ikterus kolestatik - saluran empedu tumpang tindih dengan pasir, batu, atau tumor.

Jika cacing parasit telah menetap di hati, produk limbah mereka tidak hanya menghancurkan organ ini, tetapi juga mengecat tubuh.

Penyakit mata

Ini mungkin penampilan wen pada putih mata, dan konjungtivitis berbahaya, karena itu seseorang mungkin kehilangan penglihatan.

Dalam kasus yang ekstrim, tumor ganas memicu mata dan kulit yang kuning. Dan dengan sendirinya, kulit dapat menguning hanya dengan bertambahnya usia karena pigmentasi.

Perawatan kulit menguning

Di bawah pengawasan dokter, Anda dapat memperbaiki kulit wajah yang menguning, jika diagnosisnya serius. Dan jika tidak ada tes atau pemeriksaan yang menunjukkan kelainan serius, maka dimungkinkan untuk mengembalikan warna krem ​​ke wajah dan putih ke mata dengan cara yang tidak rumit.

Pertama-tama itu adalah diet. Anda harus makan setidaknya sebulan:

  • Daging putih diet
  • Produk protein: susu, telur, keju, kacang-kacangan
  • Sayuran: kol kembang kol dan putih, mentimun, zucchini, kentang rebus dan mentah, hijau
  • Buah-buahan: pisang, apel, pir, prem hitam
  • Menir: semolina, oatmeal, barley
  • Minuman: air, teh putih dan hijau, getah birch, air mineral

Vitamin sambil minum secara terpisah. Tentang apa yang Anda butuhkan, dokter yang merawat akan memberi tahu.

Baris kedua - masker untuk memutihkan kulit. Jika kulit dan mata Anda sudah menguning, Anda harus menghilangkan pigmen kuning secepat mungkin. Sendiri, warna kuning akan menghilang di tempat, yang selanjutnya menyoroti warna yang salah.

Masker anti-menguning

Untuk alasan apapun dari kekuningan kulit wajah, Anda dapat menggunakan masker yang akan tercantum di bawah ini. Semua resep benar-benar aman.

Masker dadih untuk kulit kuning

  1. Keju cottage rendah lemak - 2 sdm.
  2. Jus lemon - 1 sdm.
  3. Mentimun - 1 pc.
  4. Minyak Atsiri Biji Anggur - 3-5 Tetes

Cara memasak: cincang mentimun di parutan. Campurkan massa yang dihasilkan dengan bahan-bahan yang tersisa.

Cara mengoleskan: pada semua kulit yang ingin Anda memutihkan, kenakan masker selama setengah jam. Bilas dan oleskan krim anti-pigmentasi pada kulit. Ulangi selama 1 bulan.

Kompres terhadap kekuningan di sekitar mata

Jika kulit di sekitar mata Anda berwarna kuning, gunakan kompres yang lembut. Ini tidak hanya akan menghilangkan kekuningan dari kulit, tetapi juga mempercepat pemutihan protein dan bahkan mengencangkan kerutan "kaki gagak"!

  1. Kentang mentah - 1 pc.
  2. Mentimun - 1 pc.
  3. Minyak atsiri biji anggur - 2-3 tetes
  4. Film makanan - 20 cm.

Cara memasak: kupas kentang dan mentimun. Tumbuk kedua buah di parutan halus. Peras jusnya sedikit. Agar tidak menetes. Aduk dalam minyak biji anggur.

Cara melamar: berbaring dengan nyaman. Letakkan kompres di kelopak mata dan tutupi bagian atas dengan film. Berbaringlah sekitar 20-30 menit. Hapus kompres dan cuci dengan air biasa atau ekstrak chamomile dingin. Kursus ini sekitar 3 minggu.

Cara menghilangkan kulit yang menguning: kesimpulan

Dari artikel kami, kami telah belajar:

  1. Yang memprovokasi menguningnya wajah dan mata
  2. Mengapa kulit dan mata menjadi kuning?
  3. Cara menghilangkan kekuningan mata dan kulit

Berjalan lebih banyak, makan sayur dan buah yang sehat dan lezat, dan nikmati hidup! Stres belum menghiasi siapa pun. Dan merawat diri sendiri dengan mudah mengembalikan kita ke keindahan alam!

Kulit kuning

Menguningnya kulit dan sklera mata - indikator masalah organik. Perubahan warna negatif dalam kebanyakan kasus adalah tanda bahwa patologi telah muncul dalam tubuh terkait dengan gangguan penyerapan zat bermanfaat, aktivitas kardiovaskular, atau penyakit hati.

Penyebab menguningnya kulit dan mata sklera mungkin tidak tergantung pada kondisi kesehatan. Perubahan warna tubuh menyebabkan diet oranye atau wortel, mengonsumsi obat-obatan tertentu, dan gangguan produksi bilirubin dari tubuh.

Bilirubin adalah pigmen organik yang terbentuk selama pemecahan zat protein dalam hemoglobin, yang terkandung dalam sel darah merah - partikel darah yang melakukan fungsi transportasi. Ketika bilirubin menumpuk, mereka mulai melihat kulit dan bagian putih mata yang menguning secara bertahap. Akumulasi bilirubin dikaitkan dengan penyakit hati.

Kulit yang menguning - apa alasannya?

Jika kita mempertimbangkan alasan yang menjelaskan mengapa kulit dan putih mata menjadi kuning, maka penyakit hati berada di tempat pertama di antara faktor-faktor yang menyebabkan perubahan negatif.

Kondisi ini terjadi ketika parenkim hati rusak atau ketika hemolisis sel darah merah - sel darah merah meningkat. Konsekuensi dari gangguan organik adalah pengurangan atau penyumbatan sekresi empedu.

Penyebab gangguan fungsi hati adalah:

  • penyakit menular - hepatitis berbagai etiologi, malaria, anemia hemolitik;
  • alkoholisme;
  • penggunaan narkoba;
  • penyakit kantong empedu.

Perubahan negatif tidak terbatas pada menguningnya protein mata dan warna tubuh.

Gejala penyakit:

  • kelelahan setelah berolahraga;
  • demam ringan;
  • urin gelap dan tinja berwarna keputihan;
  • mual;
  • pusing;
  • gatal

Alasan kedua yang menjelaskan mengapa kulit menjadi kuning dan menggelapkan sklera mata, adalah pelanggaran kelenjar tiroid. Ini menghasilkan zat yang bertanggung jawab untuk penyerapan beta-karoten. Dalam hal ini, pertama, putih mata menjadi kuning, dan baru kemudian gejala lain yang terkait dengan kondisi umum muncul.

Perubahan keseluruhan penampilan dimulai dengan mata - protein dan iris, kemudian kelopak mata menjadi gelap, wajah menjadi gelap, dan hanya kemudian pigmentasi menyebar ke seluruh tubuh.

Anda tidak perlu mencari penyakit di tubuh Anda sendiri jika mengikuti pola makan tunggal - wortel, labu, atau jeruk. Dengan transisi yang tajam ke produk yang mengandung beta-karoten berlebih, tubuh tidak punya waktu untuk membangun kembali. Hasilnya adalah perubahan pigmentasi dan warna kulit ayam.

Menyebabkan kekuningan:

  • merokok - dalam hal ini, perubahan pigmentasi dimulai dengan ujung jari, dan kemudian bagian putih mata terlibat;
  • seringnya depresi dan peningkatan aktivitas fisik - hati bereaksi dengan gangguan fungsional, proses pencernaan dan metabolisme dalam usus menjadi terganggu, tubuh mulai keracunan;
  • gangguan makan - masalah kandung empedu terjadi;
  • Perawatan kulit dengan masker dari kunyit, jinten, wortel dan minyak buckthorn laut.

Alasan terakhir untuk perubahan pigmentasi kelopak mata dan protein mata tidak menyebabkan.

Seseorang jarang memperhatikan kulit yang menguning - jika kondisinya tidak disertai dengan gejala menyakitkan - kebanyakan orang di sekitarnya menunjukkan perubahan negatif dalam penampilan.

Anda sebaiknya tidak mencoba memecahkan masalah sendiri - Anda harus berkonsultasi dengan dokter. Diagnosis dan pengobatan diresepkan hanya setelah pemeriksaan tubuh lengkap - perlu untuk menyumbangkan darah dan urin untuk tes umum dan spesifik, untuk menjalani pemeriksaan khusus.

Bahkan jika kulit menguning dan bagian putih mata berubah warna karena kekurangan gizi, ini menunjukkan fungsi hati sementara yang tidak normal. Tanpa rekomendasi medis untuk menghilangkan cacat kosmetik akan sulit, bahkan jika Anda melakukan diet teratur.

Bayi Zheltushka

Kulit kuning sering ditemukan pada bayi baru lahir pada hari-hari pertama setelah kelahiran. Dalam kasus ini, sklera mata juga tidak kebiru-biruan, seperti biasanya pada bayi, mereka memiliki rona berpasir. Dalam kebanyakan kasus, ikterus pada bayi baru lahir bersifat fisiologis dan bukan penyakit berbahaya, seperti hepatitis dewasa. Hal ini dijelaskan oleh adaptasi bayi baru lahir dengan kehidupan di luar kandungan.

Hati masih tidak menghasilkan enzim yang cukup untuk menghilangkan bilirubin, atau ada kerusakan simultan dari sejumlah besar sel darah merah, yang tanpanya janin tidak akan bertahan dalam organisme ibu.

Tubuh bayi biasanya beradaptasi dengan adaptasi itu sendiri - pigmentasi dipulihkan pada 3-10 hari setelah kelahiran.

Ikterus fisiologis tidak disertai dengan gejala negatif:

  • anak itu tidak berubah-ubah;
  • makan dengan baik;
  • perkembangan fisiologis tidak terganggu.

Jika orang tua melihat penurunan kesehatan dan kekuningan tubuh tidak hilang pada hari ke 10 kehidupan, penyakit kuning patologis dapat diduga. Dalam hal ini, perlu berkonsultasi dengan dokter - patologi bawaan atau faktor genetik, penyakit yang didapat dapat menyebabkan penyakit kuning patologis... Penyakit kuning patologis medis dapat diobati dengan metode medis - dalam beberapa kasus pembedahan diperlukan.

Kekuningan kulit dan perawatannya pada orang dewasa

Jika perubahan pigmentasi sklera mata dan warna tubuh terkait dengan kondisi kesehatan, pengobatan sendiri itu berbahaya. Dalam hal ini, Anda harus menyerahkan sendiri obat resmi dan mengikuti instruksi yang diterima dengan tepat.

Hepatitis dari semua jenis, penyakit kelenjar tiroid, proses onkologis, penyakit yang terkait dengan penghapusan bilirubin dan kecernaan zat yang bermanfaat adalah ancaman langsung terhadap kesehatan, dan kadang-kadang kehidupan. Jika dokter bersikeras untuk menghentikan kebiasaan buruk, segera ikuti rekomendasinya.

Ketika kekuningan ringan, penyebab organik dari perubahan pigmentasi tidak teridentifikasi - mereka terkait dengan pelanggaran cara hidup yang biasa, akumulasi stres dan kelelahan, kondisi lingkungan yang merugikan - Anda harus memperhatikan rutinitas harian.

Untuk mengembalikan warna kulit yang sehat dalam waktu singkat, diinginkan untuk menyingkirkan kebiasaan buruk, keseimbangan istirahat dan aktivitas fisik, cobalah untuk menghindari faktor stres, lebih memperhatikan perawatan wajah dan tubuh.

Secara efektif memutihkan masker rumah dari produk-produk berikut:

Jika ada kesempatan, disarankan untuk mengunjungi ruang tata rias - prosedur salon akan dengan cepat membantu mengatasi perubahan dalam pigmentasi.

Pada gejala pertama penyakit pada latar belakang menguningnya sklera mata, perlu berkonsultasi dengan dokter, tidak menunggu perubahan pigmentasi tubuh. Atribut ini menunjukkan gangguan organik yang serius.

Kulit kuning

Ada beberapa alasan mengapa kulit menjadi kuning. Padahal, tubuh kuning tidak selalu buruk. Ini lebih tentang seberapa serius penampilan Anda (misalnya, mata Anda) dan apa yang menyebabkan gejala ini. Beberapa buah dan sayuran bisa membuat Anda terlihat agak kuning, dan konsumsi karoten yang berlebihan bisa membuat Anda hampir oranye. Kelebihan warna dan warna ini dikenal sebagai hypercarotemia atau karotemia. Harus diingat bahwa bayi yang menguning karena terlalu banyak mengonsumsi beta-karoten mungkin tidak memiliki penyakit sama sekali. Tetapi, jika warna kuning disebabkan oleh bilirubin, maka itu adalah penyakit kuning dan, mungkin, itu mempengaruhi kulit, serta mata. Penyebab penyakit kuning yang mendasari dapat menjadi tanda masalah kesehatan yang serius, terutama yang berhubungan langsung dengan hati.

Mengapa kulit menguning?

Penyakit kuning adalah istilah medis yang menggambarkan kulit dan mata menguning. Fenomena itu sendiri tidak dianggap sebagai penyakit, tetapi merupakan gejala dari beberapa kemungkinan penyakit yang lebih serius. Penyakit kuning dimulai ketika tingkat bilirubin meningkat dalam sistem - itu adalah pigmen kuning yang terbentuk setelah pemecahan sel darah merah mati di hati. Biasanya, zat itu meninggalkan tubuh dengan sel darah merah tua. Penyakit kuning dapat mengindikasikan masalah serius dengan fungsi hati, kantung empedu atau pankreas. Kulit dan mata coklat kekuningan menjadi ciri timbulnya patologi. Dalam kasus yang lebih parah, mata putih dapat berubah menjadi cokelat atau oranye dengan urin gelap dan tinja pucat. Jika kondisi kesehatan dasar seperti virus hepatitis yang harus disalahkan atas terjadinya penyakit kuning, gejala lain dapat terjadi: kelelahan yang berlebihan dan muntah.

Beberapa orang salah mendiagnosis dirinya ketika mereka melihat kulit kuning. Biasanya, pasien yang mengalami fenomena memiliki kulit kuning dan mata kuning. Jika seorang pasien hanya memiliki kulit tertentu, ini kemungkinan besar disebabkan oleh terlalu banyak beta-karoten dalam tubuh. Beta-karoten adalah antioksidan yang ditemukan dalam makanan seperti wortel, labu, dan ubi. Kelebihan vitamin ini hanya menyebabkan sedikit menguning, tetapi bukan penyakit kuning.

Penyebab dan gejala kulit menguning

Jika Anda perhatikan bahwa kulit Anda telah menguning, perhatikan gejala lainnya. Berikut ini adalah kemungkinan penyebab (penyakit) dari mana kulit menjadi kuning. Dalam setiap kasus ini, Anda harus mencari bantuan medis dan pemeriksaan lebih lanjut.

Ikterus dewasa sering menunjukkan:

  • penyalahgunaan alkohol;
  • infeksi hati;
  • kanker hati;
  • sirosis (jaringan parut hati, sering karena alkohol);
  • batu empedu (batu kolesterol dari bahan berlemak yang mengeras atau batu pigmen bilirubin);
  • hepatitis (penyakit dan pembengkakan hati, yang mengurangi kemampuannya untuk berfungsi);
  • kanker pankreas;
  • parasit di hati;
  • anemia hemolitik (pecah atau rusaknya sel darah merah, yang menyebabkan pengurangan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi darah, yang mengarah pada kelelahan dan kelemahan yang parah);
  • reaksi yang merugikan atau overdosis suatu obat, seperti asetaminofen (tylenol).

Kulit kuning juga sering terjadi pada bayi yang lahir prematur. Kelebihan bilirubin dapat berkembang pada bayi baru lahir, karena hati mereka belum sepenuhnya berkembang. Bilirubin adalah pigmen kuning yang dibentuk oleh pemisahan sel-sel tua. Penyakit kuning dimulai ketika hati tidak memetabolisme bilirubin sesuai kebutuhan. Tubuh mungkin rusak dan dalam hal ini tidak dapat melakukan proses alami. Ada beberapa kasus ketika bilirubin tidak dapat masuk ke sistem pencernaan, dari mana ia dibuang secara bebas bersama dengan tinja. Dalam kasus lain, terlalu banyak bilirubin, yang mencoba untuk segera keluar dari hati, atau terlalu banyak sel darah merah, yang dihancurkan pada suatu waktu, mengganggu.

Hepatitis Kronis

Hepatitis C adalah infeksi hati oleh virus hepatitis C (HCV), yang ditularkan ke darah manusia. Ini menyebar melalui kontak dengan darah yang terinfeksi, misalnya, melalui jarum yang terinfeksi, sikat gigi dan pisau cukur, melalui hubungan seks tanpa kondom dengan orang yang terinfeksi, dan dari ibu ke anak selama persalinan. Anda harus menjadwalkan kunjungan ke dokter untuk membahas kemungkinan perawatan. Gejala: kelemahan; mual; nyeri otot; kehilangan nafsu makan; nyeri sendi. Gejala yang tidak pernah terjadi dengan hepatitis C kronis meliputi: rasa sakit di hipokondrium kanan bawah; nyeri pada hipokondrium kiri bawah; rasa sakit di sekitar pusar.

Infeksi mononukleosis

Mononukleosis adalah sindrom klinis yang ditandai oleh demam, sakit tenggorokan, dan pembengkakan kelenjar getah bening. Diagnosis dikonfirmasi oleh pencarian antibodi terhadap mononukleosis. Perawatan termasuk perawatan suportif (hidrasi, antipiretik, dan analgesik seperti asetaminofen dan ibuprofen). Gejala: kelelahan; sakit kepala; kehilangan nafsu makan; sakit perut; mual Pendarahan dubur tidak pernah terjadi dengan infeksi mononukleosis.

Anemia sel sabit

Nyeri hebat adalah ciri khas anemia berbentuk sabit. Mereka disebabkan oleh pembuluh darah yang tersumbat. Rata-rata, seseorang dengan penyakit sel sabit akan memiliki satu serangan serius penyakit ini setiap tahun. Gejala: sakit perut parah; kulit kuning (jaundice); kulit pucat.

Batu empedu

Batu empedu adalah endapan keras cairan pencernaan yang terbentuk di kantong empedu - organ berbentuk buah pir kecil di sisi kanan perut, tepat di bawah hati. Gejala: mual; kehilangan nafsu makan; penurunan berat badan yang tidak diinginkan; muntah; nyeri pada hipokondrium kanan atas.

Sferositosis hemostatik

Spherocytosis herediter adalah suatu kondisi yang mempengaruhi sel-sel darah merah. Orang dengan penyakit ini biasanya mengalami kekurangan sel darah merah (anemia), menguningnya mata dan kulit (jaundice), dan pembesaran limpa (splenomegali). Anda harus mengunjungi dokter perawatan primer Anda dan melakukan tes darah untuk membantu memastikan diagnosis. Gejala: kelelahan; sakit (sakit perut); demam; sakit perut umum; kulit kuning.

Infeksi Cacing Usus (Ascaris)

Infeksi cacing dari spesies Ascaris lumbricoides, juga dikenal sebagai cacing gelang umum yang besar, menyebabkan kondisi yang disebut ascariasis. Ini karena kebersihan pribadi yang buruk dan sanitasi yang buruk. Orang yang tinggal di tempat-tempat di mana kotoran manusia digunakan sebagai pupuk juga berisiko terkena penyakit ini. Anda harus mengunjungi dokter perawatan primer Anda. Ascariasis didiagnosis jika dokter memeriksa tinja Anda dan memastikan diagnosisnya. Dalam hal ini, diresepkan obat khusus yang membunuh cacing. Gejala: mual; kehilangan nafsu makan; diare; sembelit; demam.

Infeksi kandung kemih (kolesistitis)

Cholecystitis - peradangan pada kantong empedu. Tubuh mengandung empedu (jus pencernaan). Batu empedu dapat terbentuk ketika menjadi tebal (batu memblokir kantong empedu dan menyebabkan peradangan). Mengabaikan perawatan medis sering menyebabkan pecahnya kandung kemih dan menyebabkan infeksi mematikan di perut. Gejala: nyeri (sakit perut); mual; kehilangan nafsu makan; diare; sembelit Gejala yang tidak pernah terjadi dengan infeksi kandung empedu (kolesistitis): nyeri pada perut kiri atas dan nyeri pada perut kiri bawah.

Neoplasma hati

Ini adalah gangguan hati yang serius. Organ sangat penting untuk proses metabolisme dan bertanggung jawab untuk menyaring dan memurnikan darah. Jika Anda menemukan kulit Anda menguning, maka sebaiknya Anda tidak menunda perjalanan ke dokter. Gejala yang mungkin terjadi: kelelahan; kehilangan nafsu makan; mual atau muntah; sakit perut; penurunan berat badan yang tidak diinginkan.

Kapan sebaiknya pergi ke dokter?

Banyak yang tidak memperhatikan bahwa kulit mulai menguning dan mencari pertolongan hanya dalam kasus-kasus di mana warna kuning menjadi jelas. Untuk mengetahui apakah harus pergi ke rumah sakit, Anda perlu menjawab beberapa pertanyaan sederhana. Pertanyaan yang sama persis ditanyakan oleh dokter ketika menentukan diagnosis. Pertanyaan yang dapat ditanyakan oleh spesialis tentang kulit kuning adalah sebagai berikut:

  1. Pernahkah Anda mengalami mual?
  2. Pernahkah Anda merasakan demam hari ini atau selama seminggu terakhir?
  3. Bagaimana dengan nafsu makan?
  4. Apakah Anda merasa lebih lelah dari biasanya, sakit atau tidak dapat melakukan apa-apa, meskipun cukup tidur?

Jika Anda menjawab "ya" untuk satu atau lebih pertanyaan ini, periksa kondisi tubuh Anda.

Kekuningan Kulit yang "Buruk" dan "Bagus"

Makanan kaya karotenoid dapat memberi warna kulit yang sehat bagi Anda.

Warna kuning ini biasanya lebih terang - warna kuning cerah dan cahaya redup. Itu berasal dari makan buah dan sayuran. Tetapi, terlalu banyak vitamin ini dan makan makanan kaya karoten dapat menyebabkan kulit Anda menjadi kekuningan. Peningkatan kekuningan sering disebabkan oleh karoten yang terkandung dalam buah-buahan dan sayuran, yang memberi warna: beta-karoten dan likopen. Senyawa bermanfaat ini tidak hanya memberi warna pada kulit, tetapi juga antioksidan kuat yang membantu menghentikan kerusakan sel oksidatif. Karena pigmen ini larut dalam lemak, mereka menumpuk di kulit.

Itu juga terjadi bahwa warna kuning buruk. Kulit yang diucapkan dan selaput lendir kuning adalah tanda penyakit serius. Penyakit kuning terjadi ketika ada masalah dengan dinamika normal antara sel-sel darah dan hati. Selaput sel darah menjadi lebih rapuh seiring bertambahnya usia dan akhirnya harus dikeluarkan dari tubuh. Mereka disaring dalam suatu sistem yang mencakup organ-organ seperti hati dan limpa, yang mengubah sel-sel tua ini menjadi bilirubin, dan kemudian dapat meninggalkan tubuh melalui tinja dan urin.

Bilirubin adalah apa yang memberi memar warna kekuningan ketika mereka sembuh. Hati biasanya mengandung banyak sel darah, tetapi jika ada jumlah abnormal sel darah merah tua yang memasuki hati dan hati tidak berfungsi dengan baik, atau bilirubin tidak dapat meninggalkan saluran pencernaan, semua ini dapat menyebabkan kelebihan dalam tubuh dan menyebabkan penyakit kuning.

Kondisi ini harus diperhatikan tepat waktu. Penyakit kuning biasanya hilang ketika penyebab yang mendasarinya diobati. Durasi prosedur tergantung pada kondisi umum pasien. Segera cari pertolongan medis, karena ini bisa menjadi pertanda penyakit serius. Ikterus ringan pada bayi baru lahir, sebagai suatu peraturan, hilang dengan sendirinya tanpa pengobatan dan tidak menyebabkan masalah jangka panjang dengan hati.

Mata kuning. Penyebab kekuningan protein mata, diagnosis penyebab, pengobatan patologi

Pertanyaan yang Sering Diajukan

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Mata kuning adalah tanda penyakit kuning pada pasien. Penyakit kuning adalah kondisi patologis yang terjadi pada penyakit hati, penyakit darah, pankreas, saluran empedu dan berhubungan dengan peningkatan konsentrasi darah bilirubin total. Penyakit kuning disertai tidak hanya dengan menguningnya mata. Sering berubah kulit menjadi kuning, gatal, demam, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan pahit di mulut, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, sakit kepala, lemah, susah tidur, ukuran hati dan limpa.

Apa bagian protein dari mata?

Struktur selaput lendir mata dan selaput mata

Organ manusia terdiri dari bola mata, otot mata, kelopak mata, alat lakrimal, pembuluh darah dan saraf. Organ ini adalah bagian perifer dari penganalisa visual dan diperlukan untuk persepsi visual dari objek eksternal. Struktur utama dalam organ penglihatan adalah bola mata. Itu terletak di orbit dan memiliki bentuk bola tidak teratur. Secara visual, pada wajah seseorang, Anda hanya dapat melihat bagian depan bola mata, yang hanya sebagian kecil darinya dan ditutupi di depan oleh kelopak mata. Sebagian besar struktur anatomi (bola mata) ini tersembunyi di kedalaman orbit.

Di bola mata, ada tiga cangkang utama:

  • kulit luar (berserat) bola mata;
  • membran tengah (pembuluh darah) bola mata;
  • bagian dalam (sensitif) dari bola mata.

Kulit luar bola mata

Kulit terluar bola mata terdiri dari dua bagian penting yang berbeda satu sama lain dalam struktur dan fungsinya. Bagian pertama disebut kornea mata. Kornea mata terletak di tengah depan bola mata. Karena kurangnya pembuluh darah dan homogenitas jaringannya, kornea menjadi transparan, sehingga Anda dapat melihat pupil dan iris mata.

Kornea terdiri dari lapisan-lapisan berikut:

  • epitel skuamosa bertingkat anterior;
  • membran marginal anterior;
  • materi intrinsik kornea (terdiri dari pelat jaringan ikat homogen dan sel datar, yang merupakan jenis fibroblast);
  • membran batas posterior (membran Descemet), yang terutama terdiri dari serat kolagen;
  • epitel posterior, yang diwakili oleh endotelium.
Karena transparansi, kornea mudah mentransmisikan sinar cahaya. Ini juga memiliki kemampuan untuk menyalakan refraksi, akibatnya struktur ini juga disebut sebagai alat bias cahaya mata (bersama-sama dengan lensa kristal, tubuh vitreous, cairan ruang mata). Selain itu, kornea melakukan fungsi perlindungan dan menyelamatkan mata dari berbagai efek traumatis.

Kornea mata adalah bagian paling menonjol dari bola mata. Di pinggiran, kornea mata dengan lancar masuk ke sklera bola mata, yang merupakan bagian penting kedua dari membran luar mata. Bagian ini menempati sebagian besar area kulit terluar mata. Sklera mata diwakili oleh jaringan ikat padat berserat, yang terdiri dari kumpulan serat kolagen dengan campuran serat elastis dan fibroblas (sel jaringan ikat). Permukaan luar sklera di depan ditutupi dengan konjungtiva, dan endotelium belakang. Konjungtiva (selaput lendir mata) adalah selaput yang relatif tipis yang terdiri dari epitel berlapis-lapis silinder. Cangkang ini menutupi kelopak mata dari dalam (bagian konjungtiva kuno) dan bola mata di bagian luar (bagian mata konjungtiva). Apalagi struktur ini tidak menutupi kornea.

Kulit luar bola mata melakukan sejumlah fungsi penting. Pertama, ini adalah yang paling tahan lama dibandingkan dengan dua membran bola mata lainnya, sebagai akibat dari keberadaannya memungkinkan untuk menyelamatkan organ penglihatan dari cedera traumatis. Kedua, kulit terluar mata, karena kekuatannya, membantu menjaga bola mata dari bentuk anatomi tertentu. Ketiga, otot okulomotor melekat pada membran ini, akibatnya bola mata dapat melakukan berbagai gerakan di rongga mata.

Cangkang tengah bola mata

Kulit tengah bola mata terletak di dalam mata. Ini terdiri dari tiga bagian dengan ukuran yang berbeda (belakang, tengah dan depan). Dari semua bagian cangkang tengah, hanya iris (bagian depan cangkang tengah bola mata), yang terletak di antara pupil dan sklera mata, yang dapat dilihat secara visual. Ini adalah iris yang memberi mata warna tertentu. Ini terdiri dari jaringan ikat longgar, pembuluh darah, otot polos, saraf dan sel-sel pigmen. Iris mata (tidak seperti dua bagian kulit tengah lainnya) tidak berdekatan dengan kulit terluar bola mata dan dipisahkan dari kornea oleh ruang anterior mata, yang berisi cairan intraokular. Di belakang iris adalah ruang posterior mata, membatasi lensa kristal di antara mereka (struktur transparan, terletak tepat di seberang pupil di dalam bola mata dan menjadi lensa biologis) dan iris. Ruangan ini juga diisi dengan cairan intraokular.

Bagian belakang cangkang tengah bola mata disebut koroid bola mata. Letaknya tepat di bawah albumen mata di belakang. Ini terdiri dari sejumlah besar pembuluh, serat jaringan ikat, pigmen dan sel endotel. Fungsi utama dari struktur anatomi ini adalah untuk memberikan nutrisi ke sel-sel retina (membran dalam bola mata) mata. Bagian belakang cangkang tengah melapisi hampir dua pertiga dari seluruh area sklera, dan karenanya merupakan yang terbesar dari ketiga bagian cangkang tengah.

Sedikit di depannya (bagian belakang cangkang tengah), dalam bentuk cincin, adalah ciliary body (bagian tengah cangkang tengah bola mata), diwakili oleh otot ciliary, yang memainkan peran penting dalam akomodasi mata (mengatur kelengkungan lensa kristal dan memperbaikinya pada posisi tertentu). Juga, tubuh ciliary (ciliary) mengandung sel-sel epitel khusus yang menghasilkan cairan intraokular yang mengisi ruang anterior dan posterior mata.

Kulit dalam bola mata

Cangkang bagian dalam bola mata (atau retina) menyelimuti bagian dalam iris, badan ciliary dan koroidnya sendiri dari bola mata. Kombinasi tempat-tempat di mana retina berdekatan dengan iris dan badan ciliary disebut bagian buta (blind) retina. Bagian retina, belakang, yang lebih luas disebut retina. Di bagian retina ini adalah persepsi cahaya yang menembus ke dalam bola mata. Persepsi tersebut dimungkinkan karena adanya sel fotoreseptor khusus di dalam retina. Retina itu sendiri terdiri dari sepuluh lapisan, yang berbeda satu sama lain dalam struktur anatomi yang berbeda.

Penyebab mata kuning

Menguningnya bagian putih mata paling sering dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi bilirubin darah. Bilirubin adalah pigmen empedu kuning yang terbentuk dalam tubuh selama pemecahan hemoglobin (protein yang membawa oksigen dalam darah), mioglobin (protein yang membawa oksigen dalam otot), dan sitokrom (enzim rantai sel pernapasan). Bilirubin terbentuk segera setelah pemecahan ketiga jenis protein ini (hemoglobin, sitokrom, dan mioglobin) disebut bilirubin tidak langsung. Senyawa ini sangat beracun bagi tubuh, sehingga harus dinetralkan sesegera mungkin. Netralisasi bilirubin tidak langsung hanya terjadi di hati. Jenis bilirubin ini tidak diekskresikan melalui ginjal.

Dalam sel-sel hati, pengikatan bilirubin tidak langsung dengan asam glukuronat (zat kimia yang diperlukan untuk menetralkan bilirubin) terjadi, dan itu berubah menjadi bilirubin langsung (bilirubin dinetralkan). Selanjutnya, bilirubin langsung diangkut oleh sel-sel hati ke empedu, di mana ia dikeluarkan dari tubuh. Dalam beberapa kasus, sebagian darinya dapat disedot kembali ke dalam darah. Oleh karena itu, selalu ada dua fraksi bilirubin utama dalam bilirubin langsung-darah dan bilirubin tidak langsung. Kedua fraksi ini bersama-sama membentuk bilirubin darah total. Bagian bilirubin tidak langsung menyumbang sekitar 75% dari total bilirubin. Nilai referensi (batas) konsentrasi bilirubin total dalam darah adalah 8,5-20,5 μmol / l.

Peningkatan konsentrasi bilirubin total di atas 30-35 μmol / l menyebabkan ikterus pada pasien (menguningnya kulit dan sklera mata). Ini terjadi karena pada konsentrasi seperti itu ia (bilirubin) berdifusi (menembus) ke jaringan perifer dan mengecatnya dengan warna kuning. Ada tiga derajat penyakit kuning (yaitu keparahan penyakit kuning). Dengan derajat ringan, konsentrasi bilirubin total dalam darah mencapai 86 μmol / l. Dengan tingkat moderat dalam darah pasien, tingkat bilirubin adalah antara 87 dan 159 μmol / L. Dengan keparahan yang jelas dari konsentrasinya dalam plasma darah di atas 159 μmol / l.

Penyakit hati sebagai penyebab mata menguning

Hepatitis

Hepatitis adalah penyakit pada sistem pencernaan yang menyebabkan radang parenkim hati (jaringan). Hepatitis dapat muncul sebagai akibat dari penetrasi berbagai virus ke dalam hati (hepatitis A, B, C, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus demam kuning, dll.), Bakteri (leptospirosis, sifilis, tuberkulosis, dll.), Parasit (amebiasis, echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis, dll.), racun (etil alkohol, klorpromazin, tetrasiklin, metildopa, metotreksat, dikloroetan, fenol, benzena, dll.). Oleh karena itu, tergantung pada etiologi (penyebab asal), semua hepatitis dibagi menjadi virus, bakteri, racun (atau obat), parasit. Ada juga kelompok besar hepatitis autoimun, di mana sistem kekebalan tubuh pasien secara independen menginfeksi sel-sel hatinya.

Semua faktor yang terdaftar ini (virus, bakteri, dll.) Menyebabkan kerusakan sel-sel hati, yang mengakibatkan kerusakan bertahap, yang disertai dengan munculnya peradangan di hati. Ini disertai dengan pelanggaran fungsi penuh dan hilangnya kemampuan untuk menetralisir bilirubin tidak langsung, yang disuplai dari darah ke hati untuk diproses. Selain itu, bilirubin langsung terakumulasi dalam darah ketika hepatitis B (ketika sel-sel hati dihancurkan, dan itu dibuang keluar dari mereka ke ruang sekitarnya). Akumulasi bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah berkontribusi terhadap pengendapannya di berbagai jaringan dan, khususnya, di kulit dan selaput lendir. Karena itu, lesi pada hati menyebabkan kulit menguning dan tunika (sklera) pada mata.

Sindrom Ziva

Sirosis hati

Sirosis hati adalah patologi di mana hati rusak dan jaringan normalnya diganti dengan jaringan ikat patologis. Pada penyakit ini, jaringan ikat mulai tumbuh di hati, yang secara bertahap menggantikan jaringan hati yang normal, akibatnya hati mulai berfungsi dengan buruk. Ia kehilangan kemampuannya untuk menetralkan berbagai senyawa yang berbahaya bagi tubuh (amonia, bilirubin, aseton, fenol, dll.). Pelanggaran kemampuan detoksifikasi hati mengarah pada fakta bahwa produk metabolisme toksik ini mulai menumpuk di dalam darah dan memiliki efek buruk pada organ dan jaringan tubuh. Bilirubin (tidak langsung), beredar dalam jumlah besar dalam aliran darah, secara bertahap disimpan di kulit, albumen mata, otak dan organ-organ lainnya. Deposisi bilirubin dalam jaringan memberi mereka warna kuning, oleh karena itu, pada sirosis hati, icterus (menguning) sklera dan kulit dicatat.

Sirosis hati biasanya merupakan komplikasi paling merugikan dari berbagai hepatitis (radang hati). Penyebab paling umum yang mengarah pada perkembangan sirosis adalah alkoholisme, virus hepatitis B, C dan D, insufisiensi vena kongestif (misalnya, penyakit jantung, penyakit Budd-Chiari, dll.), Kolangitis sklerosis primer (radang selaput lendir saluran empedu), hepatitis obat (dengan latar belakang pemberian antibiotik, sitostatika, imunosupresan, dll.) jangka panjang, hemochromatosis (penyakit di mana zat besi terakumulasi dalam jaringan), penyakit Wilson-Konovalov (patologi terkait dengan akumulasi tembaga jaringan).

Kanker hati

Pada kanker hati (karsinoma hepatoseluler), satu atau lebih pertumbuhan abnormal muncul di dalamnya, akibat gangguan pertumbuhan dan perkembangan sel-sel hati. Kanker hati adalah komplikasi yang sering dan serius dari virus hepatitis, sirosis hati, penyakit hati parasit. Patologi ini juga sangat sering muncul pada orang yang terus-menerus melakukan kontak (misalnya, di tempat kerja) dengan pestisida, logam berat, dan mereka yang makan produk turunan nabati buruk yang mungkin mengandung aflatoksin.

Pada kanker hati, formasi mirip tumor yang muncul di hati ditandai oleh pertumbuhan yang cepat dan agresif, sehingga mereka dengan cepat mencapai ukuran besar. Dalam proses peningkatan ukuran, tumor menggeser jaringan hati yang normal, itulah sebabnya hati segera kehilangan fungsi normalnya, salah satunya adalah netralisasi bilirubin tidak langsung yang bersirkulasi dalam darah. Oleh karena itu, pada stadium akhir kanker hati, hiperbilirubinemia (peningkatan kadar bilirubin dalam darah) terjadi dalam darah. Dengan tingkat bilirubin yang tinggi dalam darah, ia mulai disimpan di kulit dan selaput albuminous pada mata, sebagai akibatnya pasien memiliki penyakit kuning (kulit kuning dan sklera).

Echinococcosis hati

Echinococcosis hati adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh cacing - echinococcus (Echinococcus granulosus), yang merupakan jenis cacing pita (cacing). Infeksi manusia dengan echinococcosis terjadi dengan makan makanan atau air yang terkontaminasi dengan telur cacing ini atau melalui kontak dengan hewan yang terinfeksi (anjing, kuda, babi, sapi, dll.). Oleh karena itu, penyakit ini diamati terutama pada pemburu, gembala, pekerja rumah jagal dan keluarga mereka. Ketika telur cacing ini memasuki usus, mereka menembus dindingnya ke dalam vena porta, di mana telur-telur ini mencapai hati. Terjebak di dalamnya, mereka berubah menjadi kista, yang merupakan formasi volume kecil, memiliki bentuk gelembung diisi dengan cairan dengan banyak kuman echinococcus.

Jika penyakit ini tidak diobati untuk waktu yang lama, maka kista hidatidosa mulai secara bertahap bertambah besar dan menekan jaringan hati di sekitarnya, yang menyebabkan mereka mati (atrofi parenkim hati). Akibatnya, ada penggantian mekanis dari jaringan hati normal, di mana kista terjadi. Pada titik tertentu, ketika kista mencapai ukuran besar, hati kehilangan kemampuan untuk mengikat dan menetralisir bilirubin tidak langsung dari darah, akibatnya ia menumpuk pertama kali di dalamnya, dan kemudian di kulit dan membran protein mata, memberi mereka warna kuning yang khas.

Sarkoidosis hati

Sarkoidosis adalah penyakit kronis di mana granuloma muncul di berbagai jaringan dan organ (paru-paru, hati, ginjal, usus, dll.). Granuloma adalah tempat penumpukan limfosit, makrofag, dan sel epiteloid. Granuloma pada sarkoidosis muncul sebagai akibat dari respon imun tubuh yang tidak memadai terhadap antigen tertentu (partikel asing). Ini difasilitasi oleh berbagai faktor infeksi (virus, bakteri) dan non-infeksi (kecenderungan genetik, kontak manusia dengan zat beracun, dll.).

Sebagai dampak dari faktor-faktor tersebut pada jaringan manusia, sistem kekebalan tubuh terganggu. Jika mendeteksi antigen tertentu dalam jaringan, maka respons hiperimun (kekebalan berlebihan) berkembang, dan sel-sel sistem kekebalan mulai menumpuk di daerah terlokalisasi antigen tersebut, sehingga fokus kecil peradangan. Fokus ini secara visual terlihat seperti nodul (atau granuloma) yang berbeda dari jaringan normal. Granuloma dapat memiliki ukuran dan lokasi yang berbeda. Di dalam fokus seperti itu, sel-sel sistem kekebalan, sebagai suatu peraturan, bertindak tidak efisien, sehingga granuloma ini bertahan lama, dan dalam beberapa kasus mereka dapat tumbuh dalam ukuran. Selain itu, granuloma baru secara terus-menerus muncul pada sarkoidosis (terutama jika penyakitnya tidak diobati).

Pertumbuhan konstan granuloma yang ada dan munculnya fokus patologis baru di berbagai organ mengganggu kerja dan arsitektur normal mereka. Organ-organ secara bertahap kehilangan fungsinya karena infiltrat granulomatosa menggantikan parenkim normalnya (jaringan). Jika, misalnya, sarkoidosis mempengaruhi paru-paru (dan mereka paling sering rusak oleh penyakit ini), maka pasien mengalami batuk, sesak napas, nyeri dada, kelelahan yang berlebihan karena kurangnya udara. Jika hati rusak, maka, pertama-tama, fungsi detoksifikasi dan protein-sintetik (sintesis protein darah dalam hati) terganggu.

Dalam pelanggaran fungsi detoksifikasi hati, berbagai metabolit menumpuk di dalam darah, yang seharusnya menyerap dan menetralkan hati. Ini menjelaskan fakta bahwa pasien-pasien dengan sarkoidosis hati memiliki kadar bilirubin yang tinggi dalam darah mereka. Akumulasi bilirubin dalam aliran darah kemudian mengarah ke pengendapannya di berbagai jaringan. Akumulasi itu di kulit dan sklera mata menyebabkan mereka menguning.

Amebiasis hati

Amebiasis adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh amuba disentri (Entamoeba histolytica). Infeksi terjadi ketika seseorang makan air atau makanan yang terkontaminasi parasit patogen. Menembus ke dalam tubuh manusia, parasit ini menyebabkan kolitis (radang selaput lendir usus besar). Bentuk amoebiasis disebut amoebiasis usus. Ada juga amebiasis ekstraintestinal. Ini muncul dalam kondisi tertentu (misalnya, pada dysbacteriosis, immunodeficiency, nutrisi buruk, dll.), Ketika amuba dapat menembus melalui dinding usus besar yang rusak ke dalam darah, dan kemudian melalui itu bercampur ke berbagai jaringan dan organ (hati, paru-paru, jantung, kepala otak, dll.).

Manifestasi utama amebiasis ekstraintestinal adalah kerusakan hati. Ketika amuba patogen masuk ke hati, mereka menyebabkan kerusakan pada jaringannya di sana. Hepatitis (radang jaringan hati) terjadi pertama kali. Setelah beberapa waktu, dengan tidak adanya respons imun yang tepat, abses (rongga yang berisi nanah) dapat terbentuk di dalam hati pasien di lokasi cedera (dan peradangan). Mungkin ada sejumlah besar abses seperti itu. Dengan tidak adanya pengobatan amebiasis hati, berbagai fungsinya terganggu, termasuk netralisasi bilirubin (bilirubin tidak langsung) dalam darah.

Selain itu, karena kerusakan besar pada sel-sel hati oleh amuba, ada rilis signifikan bilirubin terkait asam gluilonic (bilirubin langsung) kembali ke dalam darah. Oleh karena itu, pada amebiasis pasien dalam darah pasien, peningkatan konsentrasi bilirubin total dapat diamati (karena kedua fraksi bilirubin). Akumulasi bilirubin dalam darah sering menyebabkan deposisi pada kulit dan sklera mata, sehingga hasilnya menjadi kuning.

Penyakit darah sebagai penyebab mata menguning

Sel darah merah (sel darah merah) mengandung sejumlah besar hemoglobin (protein yang mengirimkan oksigen ke jaringan). Dengan struktur kimianya, itu adalah chromoprotein (protein yang mengandung besi), yang terdiri dari empat rantai polipeptida (protein) dan heme (protoporphyrin IX dalam kombinasi dengan besi). Semua sel darah merah yang diproduksi di sumsum tulang memiliki rentang hidup yang terbatas (sekitar 125 hari). Ketika periode ini berakhir, penghancuran sel darah merah terjadi. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dilepaskan ke ruang sekitarnya dan kemudian hancur menjadi bagian protein dan heme. Hem selanjutnya berubah menjadi bilirubin tidak langsung, yang harus dinetralkan di hati.

Ketika penyakit darah (malaria eritrosit membranopatiyah, eritrosit enzimopaty, hemoglobinopati eritrosit, anemia hemolitik autoimun, Babesiosis, keracunan racun hemolitik) diamati hemolisis besar (kehancuran) eritrosit, sehingga secara dramatis meningkatkan jumlah bilirubin tidak langsung dalam darah. Dalam kondisi seperti itu, hati tidak punya waktu untuk menetralisirnya. Oleh karena itu, bilirubin ini menembus jaringan (misalnya, bagian putih mata) dan warnanya kuning.

Malaria

Malaria adalah penyakit menular yang terjadi ketika seseorang terinfeksi parasit - malaria Plasmodium (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Infeksi terjadi ketika seseorang digigit oleh nyamuk dari genus Anopheles (nyamuk anopheles), yang merupakan pembawa dan distributor khusus penyakit menular ini. Setelah berada dalam darah manusia ketika nyamuk malaria digigit, parasit penyebab penyakit selanjutnya ditransfer dengan aliran darah ke hati, di mana tahap awal perkembangbiakannya (skizogoni jaringan) terjadi, setelah itu terbentuk merozoit (single-core plasmodia).

Merozoit ini kemudian masuk ke aliran darah dan dimasukkan ke dalam sel darah merah dan mulai membelah sana lagi (skizogoni eritrosit). Pada akhir skizogoni eritrosit, eritrosit yang terinfeksi dihancurkan sepenuhnya dan melepaskan sejumlah besar merozoit berlipat ganda, yang sekali lagi menembus ke dalam eritrosit baru untuk reproduksi. Jadi, proses ini berlangsung secara siklis. Setiap penghancuran baru sel darah merah disertai dengan pelepasan ke dalam darah tidak hanya populasi baru malaria merozoites, tetapi juga dari sisa sel darah merah dan, khususnya, protein, hemoglobin. Pemecahan protein ini menghasilkan bilirubin (tidak langsung), yang harus dinetralkan di hati.

Masalahnya adalah bahwa malaria menyebabkan penghancuran sejumlah besar sel darah merah dan pembentukan sejumlah besar bilirubin tidak langsung dalam darah, yang hati tidak punya waktu untuk memprosesnya. Oleh karena itu, pada pasien dengan malaria, hiperbilirubinemia (peningkatan kadar bilirubin dalam darah) dan penyakit kuning (kulit menguning dan sklera mata) terjadi, karena pengendapan sebagian bilirubin dalam jaringan.

Membranopati eritrosit

Membranopati eritrosit - satu set patologi herediter, yang didasarkan pada cacat bawaan gen penyandi protein (glikophorin C, alfa-spektrin, dll.) Yang merupakan bagian dari membran eritrosit. Cacat tersebut menyebabkan gangguan produksi protein membran selama pembentukan eritrosit di sumsum tulang, akibatnya selaput pada eritrosit dewasa yang bersirkulasi dalam darah mengubah bentuknya. Selain itu, dengan patologi ini, membrannya menjadi rusak, mereka memiliki permeabilitas yang tidak teratur untuk berbagai zat dan resistansi rendah terhadap faktor-faktor yang merusak, sehubungan dengan mana sel darah merah tersebut dengan cepat dihancurkan dan tidak untuk waktu yang lama.

Membranopati eritrosit yang paling terkenal adalah penyakit Minkowski-Chauffard, elliptocytosis herediter, stomatositosis herediter, acanthocytosis herediter, dan piropoikilositosis herediter. Untuk semua patologi ini, triad tanda-tanda klinis adalah karakteristik - ikterus, anemia hemolitik (penurunan jumlah sel darah merah sebagai akibat dari kehancurannya) dan splenomegali (peningkatan ukuran limpa). Munculnya penyakit kuning pada pasien-pasien ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan membranopati eritrosit sering terjadi kerusakan eritrosit yang rusak dalam darah, yang disertai dengan pelepasan sejumlah besar hemoglobin, yang kemudian berubah menjadi bilirubin tidak langsung. Hati tidak dapat segera memproses bilirubin tidak langsung dalam jumlah besar dan mengeluarkannya dari darah. Oleh karena itu, metabolit ini (produk metabolisme) terakumulasi dalam darah dan berakumulasi lebih jauh di jaringan, menyebabkan menguningnya albumen mata dan kulit.

Enzim eritrosit

Enzim enzymopathies eritrosit adalah sekelompok penyakit keturunan di mana produksi enzim (protein yang mempercepat reaksi biokimia) yang mengendalikan aliran reaksi metabolik (reaksi metabolik) terganggu pada eritrosit. Hal ini menyebabkan inferioritas metabolisme energi, akumulasi produk reaksi antara dan kurangnya energi dalam eritrosit itu sendiri. Di bawah kondisi kekurangan energi dalam eritrosit, transportasi berbagai zat melalui membran mereka melambat, yang berkontribusi terhadap kerutan dan kehancurannya. Ada juga membranopati eritrosit tertentu di mana mungkin ada kekurangan enzim dari sistem antioksidan sel darah merah (misalnya, siklus pentosa fosfat, sistem glutathione), yang sering menyebabkan penurunan resistensi mereka terhadap efek radikal bebas oksigen dan penghancuran yang cepat.

Bagaimanapun, kurangnya enzim dalam enzim eritrosit menyebabkan penurunan kehidupan eritrosit dan kematiannya yang cepat, yang disertai dengan pelepasan ke dalam darah hemoglobin dalam jumlah besar dan munculnya anemia hemolitik (patologi di mana terdapat defisiensi eritrosit dan hemoglobin dalam penghancuran darah akibat penghancuran). dan penyakit kuning. Munculnya yang terakhir ini disebabkan oleh fakta bahwa hati tidak punya waktu untuk dengan cepat memproses dan mengeluarkan bilirubin tidak langsung darah, yang terbentuk dalam jumlah besar selama pemecahan hemoglobin. Oleh karena itu, bilirubin tidak langsung disimpan di kulit dan membran albuminous mata dan menyebabkan mereka menguning.

Hemoglobinopati eritrosit

Hemoglobinopathies eritrosit adalah sekelompok penyakit bawaan berdasarkan asal yang cacat genetik dimediasi dalam pembentukan hemoglobin di eritrosit. Salah satu hemoglobinopati yang paling umum adalah anemia sel sabit, talasemia alfa, dan talasemia beta. Dengan patologi ini, eritrosit mengandung hemoglobin abnormal, yang fungsinya buruk (transfer oksigen), dan eritrosit sendiri kehilangan kekuatan dan bentuknya, sehingga mereka dengan cepat menjalani lisis (penghancuran) dan memiliki masa hidup yang pendek dalam darah.

Oleh karena itu, pasien yang menderita salah satu penyakit ini sering mengalami anemia hemolitik (penurunan tingkat sel darah merah sebagai akibat dari kehancurannya), penyakit kuning dan defisiensi oksigen (karena gangguan dalam transportasi oksigen oleh hemoglobin). Terjadinya penyakit kuning dapat dijelaskan oleh fakta bahwa dengan hemoglobinopati eritrosit ada pelepasan yang signifikan ke dalam darah hemoglobin patologis dari kolapsnya eritrosit. Hemoglobin ini kemudian meluruh dan berubah menjadi bilirubin tidak langsung. Karena patologi ini menyebabkan penghancuran sejumlah besar eritrosit, maka, dengan demikian, akan ada banyak bilirubin tidak langsung dalam darah, yang hati tidak dapat dengan cepat dinetralkan. Hal ini menyebabkan akumulasi dalam darah dan jaringan serta organ lain. Jika bilirubin ini menembus kulit dan selaput putih mata, mereka menjadi kuning. Menguningnya selaput putih mata dan kulit disebut penyakit kuning.

Anemia hemolitik autoimun

Anemia hemolitik autoimun adalah sekelompok patologi di mana sel darah merah rusak dalam darah karena pengikatannya dengan antibodi autoimun (patologis) (molekul protein pelindung yang beredar dalam darah dan diarahkan melawan sel-sel tubuh sendiri). Antibodi ini mulai disintesis oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh yang melanggar operasi yang semestinya, yang mungkin disebabkan oleh cacat genetik pada sel-sel kekebalan tubuh (sel-sel sistem kekebalan tubuh). Gangguan fungsi sistem kekebalan tubuh juga dapat dipicu oleh faktor lingkungan eksternal (misalnya, virus, bakteri, racun, radiasi pengion, dll.).

Ketika eritrosit normal terikat pada antibodi autoimun (patologis), mereka dihancurkan (hemolisis). Penghancuran sejumlah besar sel darah merah menyebabkan anemia hemolitik (yaitu, pengurangan sel darah merah, karena kehancuran intravaskularnya yang mendadak). Anemia seperti itu sepenuhnya disebut anemia hemolitik autoimun (AIHA). Tergantung pada jenis antibodi autoimun yang menyebabkan penghancuran sel darah merah dalam darah, semua anemia hemolitik autoimun dibagi menjadi beberapa jenis (misalnya, AIGA dengan hemolysin termal, AIGA dengan aglutinin dingin tidak lengkap, sindrom Fisher-Evans, dll.). Semua anemia hemolitik autoimun disertai dengan peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung dalam darah (karena peningkatan hasil hemoglobin dari sel darah merah yang rusak). Diendapkan dalam jaringan, metabolit kimia ini menyebabkan mereka menguning, oleh karena itu, dengan patologi ini, pasien sering memiliki kulit kuning dan sklera pada mata.

Babesiosis

Babesiosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh infeksi seseorang dengan jenis babesia yang paling sederhana (Babesia). Mekanisme penularan infeksi dapat ditularkan, yaitu, seseorang memperoleh penyakit ini dengan gigitan kutu (dari genus Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Orang-orang yang terus-menerus berhubungan dengan hewan peliharaan dan memiliki imunodefisiensi yang agak jelas (misalnya, pasien dengan infeksi HIV, infeksi, dll.) Sakit, terutama. Seseorang dengan kekebalan normal juga dapat terinfeksi babesiosis, tetapi penyakitnya tidak menunjukkan gejala.

Infeksi memasuki darah manusia selama pemberian kutu (melalui air liurnya). Dalam darah jenis babesia paling sederhana segera menembus ke dalam sel darah merah di mana parasit ini berkembang biak. Setelah waktu tertentu, perusakan sel darah merah yang terinfeksi terjadi, dan populasi babesia baru dilepaskan ke dalam darah. Kemudian ada pengulangan berulang dari siklus seperti itu, sebagai akibatnya terjadi lisis intravaskular (penghancuran) sejumlah besar sel darah merah. Selama kehancurannya, banyak hemoglobin memasuki aliran darah, yang terurai dan berubah menjadi bilirubin (tidak langsung). Konsentrasi bilirubin yang signifikan ini dalam darah menyebabkan penguningan albumin pada mata dan kulit.

Keracunan dengan racun hemolitik

Racun hemolitik adalah sekelompok senyawa kimia yang, ketika dilepaskan ke dalam tubuh manusia, menyebabkan hemolisis (penghancuran) sel darah merah, yang mengakibatkan anemia (kekurangan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah) dan penyakit kuning (menguningnya kulit dan sklera pada mata). Racun hemolitik mencakup berbagai bahan kimia yang berasal dari alam atau buatan. Untuk racun yang berasal dari alam termasuk racun ular, racun kalajengking, laba-laba, lebah, racun dari beberapa jamur, beri, dll.

Sebagian besar racun hemolitik adalah bahan kimia sintetis buatan (benzena, fenol, anilin, nitrit, kloroform, trinitrotoluena, fenilhidrazin, sulfapiridin, hidrokuinon, kalium bromat, arsenik, timah, tembaga, dll.), Yang digunakan dalam berbagai industri (bahan kimia, medis, bahan bakar, dll.). Oleh karena itu, sebagian besar keracunan hemolitik terjadi pada pekerja industri yang terus-menerus berkontak dengan zat beracun ini.

Di bawah pengaruh racun hemolitik, deformasi membran eritrosit terjadi, akibatnya mereka dihancurkan. Ada juga beberapa racun hemolitik yang menghalangi aliran proses enzimatik di dalam eritrosit, karena itu mereka mengganggu metabolisme energi atau kapasitas antioksidan mereka (resistensi terhadap efek radikal oksigen bebas), akibatnya mereka dihancurkan. Bahan kimia tertentu dapat mengubah struktur membran eritrosit sedemikian rupa sehingga menjadi tidak dapat dikenali dan asing bagi sel-sel sistem kekebalan tubuh. Dengan demikian, anemia hemolitik autoimun yang didapat terjadi. Dengan mereka, sistem kekebalan menghancurkan sel darah merah pasien sendiri, sehingga jumlah mereka dalam darah berkurang secara signifikan.

Dengan demikian, dalam kasus keracunan oleh racun hemolitik karena berbagai mekanisme, kerusakan sel darah merah dalam pembuluh terjadi. Ini disertai dengan pelepasan ke dalam darah sejumlah besar hemoglobin, yang kemudian mengalami konversi menjadi bilirubin (tidak langsung). Konsentrasi tinggi bilirubin ini dalam darah menyebabkan deposisi pada kulit dan sklera mata, yang disertai dengan menguningnya.

Penyakit saluran empedu sebagai penyebab menguningnya bagian putih mata

Kolangitis sclerosing primer

Penyakit batu empedu

Penyakit batu empedu adalah patologi di mana batu muncul di kantong empedu atau di jalur pengeluaran empedu. Penyebab terjadinya adalah pelanggaran rasio zat (kolesterol, bilirubin, asam empedu) dalam empedu. Dalam kasus seperti itu, beberapa zat (misalnya, kolesterol) menjadi lebih dari yang lain. Empedu dipenuhi dengan mereka, dan mereka mengendap. Partikel-partikel sedimen secara bertahap direkatkan dan ditumpangkan satu sama lain, sebagai hasilnya batu-batu terbentuk.

Perkembangan penyakit ini dapat berkontribusi pada stagnasi empedu (anomali kongenital kantong empedu, diskinesia bilier, bekas luka dan adhesi pada saluran empedu), proses inflamasi pada saluran empedu (radang selaput lendir kantong empedu atau saluran empedu), penyakit endokrin (myephritis, dan Idrothers)., obesitas, pola makan yang buruk (terlalu banyak mengonsumsi makanan berlemak), kehamilan, obat-obatan tertentu (estrogen, clofibrate, dll.), penyakit hati (hepatitis), Sirosis hati, kanker hati), anemia hemolitik (patologi terkait dengan penurunan jumlah eritrosit dalam darah, karena kehancuran mereka).

Batu yang terbentuk selama penyakit batu empedu mungkin berada di zona buta yang disebut dalam sistem empedu (misalnya, dalam tubuh atau bagian bawah kantong empedu). Dalam kasus seperti itu, penyakit ini tidak bermanifestasi secara klinis, karena batu tidak menyumbat saluran empedu, dan aliran empedu di sepanjang sistem empedu dipertahankan. Jika batu-batu ini tiba-tiba jatuh dari kantong empedu ke saluran empedu, maka pergerakan empedu ke mereka secara drastis melambat. Empedu menumpuk dalam volume besar di bagian-bagian sistem empedu yang terletak di atas penghalang. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan pada saluran empedu. Dalam kondisi seperti itu, saluran empedu intrahepatik dihancurkan di dalam hati, dan empedu memasuki aliran darah.

Karena fakta bahwa empedu mengandung sejumlah besar bilirubin (langsung), peningkatan konsentrasi terjadi dalam darah. Selain itu, peningkatan seperti itu selalu sebanding dengan durasi penyumbatan saluran empedu dengan batu. Pada konsentrasi bilirubin langsung tertentu dalam darah, ia menembus kulit dan selaput putih mata dan menatanya kuning.

Tumor pada organ biliopancreatoduodenal

Organ-organ dari zona biliopancreatoduodenal termasuk saluran empedu ekstrahepatik, kandung empedu, pankreas dan duodenum. Organ-organ ini terletak sangat dekat satu sama lain di lantai atas rongga perut. Selain itu, mereka saling terkait secara fungsional, sehingga tumor semua organ ini memiliki gejala yang sama. Dengan tumor pada organ-organ dari zona biliopancreatoduodenal, menguningnya kulit dan sklera mata sangat sering diamati. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa, jika ada, ada penyumbatan mekanis pada saluran empedu ekstrahepatik (atau kantong empedu) dan empedu yang memasukkannya (ke dalam saluran) dari stagnasi hati. Stagnasi seperti itu diamati tidak hanya di saluran ekstrahepatik, tetapi juga di saluran intrahepatik, yang sangat tipis dan rapuh. Saluran intrahepatik, ketika empedu mandek di dalamnya, bisa pecah, akibatnya ia menembus darah. Bilirubin (langsung), yang termasuk dalam komposisinya, berangsur-angsur menumpuk di kulit dan albumen dan mewarnai mereka menjadi kuning.

Pada kanker pankreas, yang menyumbang 50% dari semua tumor di zona biliopancreatoduodenal, obstruksi mekanis (penyumbatan) saluran empedu terjadi di luar, yaitu, pertumbuhan tumor pankreas dari sisi rongga perut meremas saluran empedu yang mengeluarkan saluran empedu. Kanker saluran empedu ekstrahepatik dan kandung empedu menyumbang sekitar 30% dari semua kasus tumor organ zona biliopancreatoduodenal. Kanker organ-organ ini disertai dengan penyumbatan internal lumen mereka. Pada kanker puting Vateri (tempat di dinding duodenum, di mana saluran empedu terbuka ke dalamnya) dan duodenum (ditemukan dalam 15% kasus) penyumbatan aliran empedu terjadi di daerah pembuangan saluran empedu ke saluran empedu.

Opisthorchiasis

Opisthorchiasis adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh cacing pipih dari genus Opisthorchis felineus (kucing kebetulan). Infeksi ini ditularkan melalui makanan, paling sering melalui penggunaan ikan yang dimasak secara tidak benar secara termal dari keluarga ikan mas (ikan mas crucian, ikan mas, tench, roach, bream, ide, dll). Begitu berada di usus manusia, parasit selanjutnya menembus melalui dinding usus dan dibawa dengan darah ke saluran empedu intrahepatik, lebih jarang ke dalam kantong empedu atau ke dalam saluran pankreas. Inilah habitat utama mereka di tubuh manusia.

Berlipat ganda dalam saluran intrahepatik, parasit ini memiliki efek iritasi dan toksik pada selaput lendirnya, sehingga menjadi meradang dan rusak. Dinding saluran-saluran ini sclerosed (jaringan ikat tumbuh di dalamnya), lumennya menyempit. Semua ini (akumulasi cacing di jalur empedu intrahepatik dan deformasi dinding saluran empedu) menyebabkan sulitnya keluarnya empedu dari hati. Stagnasi empedu memicu pecahnya kapiler empedu terkecil, dengan hasil bahwa empedu mulai mengalir ke aliran darah, yang mengarah pada akumulasi bilirubin (langsung) di dalamnya dan deposisi parsial pada kulit dan selaput albuminous pada mata (sklera), yang disertai dengan kekuningan.

Gangguan proses metabolisme dalam tubuh sebagai penyebab menguningnya protein mata

Hemochromatosis

Hemochromatosis adalah penyakit bawaan di mana ada pelanggaran metabolisme zat besi dalam tubuh, dan menumpuk dalam jumlah besar di berbagai jaringan dan organ. Dengan penyakit ini, terlalu banyak zat besi yang diserap dalam usus dari makanan yang biasanya dikonsumsi orang. Setelah usus, zat besi ini diserap ke dalam darah dan melalui itu diangkut ke berbagai organ. Dalam hemochromatosis, sirosis hati sering berkembang, karena organ ini adalah salah satu yang pertama di mana terdapat akumulasi jumlah zat besi yang dikonsumsi.

Terjadinya sirosis dalam hemochromatosis disebabkan oleh kenyataan bahwa unsur kimia ini, yang menembus ke dalam hati, menyebabkan reaksi oksidasi radikal bebas di dalamnya, sebagai akibatnya selaput hepatosit (sel hati) rusak. Kerusakan membran hepatosit selanjutnya menyebabkan kehancurannya. Sel-sel hati mati. Di tempat mereka muncul jaringan ikat. Substitusi semacam itu adalah ciri morfologis sirosis hati. Dengan berkembangnya sirosis, hati kehilangan kemampuan untuk menetralkan unsur-unsur beracun yang beredar dalam darah dan, khususnya, bilirubin, yang, ketika patologi ini berkembang, terakumulasi dalam darah dan kemudian menembus kulit dan sklera mata, mengecatnya dengan warna kuning.

Penyakit Wilson-Konovalov

Penyakit Wilson-Konovalov - penyakit herediter kronis yang terkait dengan pelanggaran pertukaran tembaga dalam tubuh. Alasan pengembangannya adalah cacat pada gen yang mengkode transpor sintesis protein (ATP7B), yang mengatur pengikatan tembaga ke seruloplasmin (protein plasma) di hati, serta menghilangkan kelebihan tembaga dari usus. Pelanggaran sintesis protein ini mengarah pada akumulasi tembaga di hati. Karena unsur ini beracun, dalam kondisi kelebihannya, jaringan hati rusak, akibatnya peradangan berkembang, dan kemudian penggantian dengan jaringan ikat. Oleh karena itu, salah satu manifestasi utama dari penyakit Wilson-Konovalov adalah sirosis hati.

Dengan sirosis hati, ada penurunan fungsi detoksifikasi (karena sel-selnya dihancurkan), oleh karena itu berbagai metabolit terakumulasi dalam darah pasien tersebut (yang hati harus didetoksifikasi dalam kondisi normal), termasuk bilirubin (tidak langsung). Peningkatan konsentrasi zat ini dalam darah menyebabkan deposisi pada kulit dan sklera mata, yang disertai dengan warna menguning. Perlu dicatat bahwa pada penyakit Wilson-Konovalov, akumulasi tembaga diamati tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain, seperti otak, ginjal, mata. Endapan tembaga di area membran mata Descemet disertai dengan munculnya pigmentasi hijau kekuningan di sepanjang pinggiran iris (pada perbatasan antara sklera dan kornea dari masing-masing mata). Pigmentasi ini disebut cincin Kaiser-Fleischer.

Penyakit Gilbert

Penyakit Gilbert adalah penyakit hati herediter di mana sel-selnya (hepatosit) tidak dapat mengikat bilirubin tidak langsung yang bersirkulasi dalam darah dan juga membawanya secara intraseluler ke mikrosom (unsur-unsur retikulum endoplasma - salah satu organel sel hepatosit), di mana ia mengikat pada asam glukuronat).. Sebagai akibat dari gangguan ini, hati kehilangan kemampuannya untuk menetralisir bilirubin tidak langsung, dan secara bertahap terakumulasi dalam darah. Jika konsentrasi plasma mencapai nilai tinggi, maka ia mulai bermigrasi ke kulit dan sklera mata, akibatnya warnanya menjadi kuning.

Penyakit kuning (mis., Menguningnya membran putih mata dan kulit) pada penyakit Gilbert bisa dibilang merupakan manifestasi utama dan satu-satunya. Namun, gejala ini tidak permanen. Ini biasanya terjadi di bawah aksi faktor-faktor pemicu tertentu. Ini termasuk puasa, stres, aktivitas fisik yang berat, minum alkohol dalam jumlah yang berlebihan, virus, bakteri, parasit, infeksi jamur, cedera mekanik, obat-obatan (antibiotik, glukokortikoid, obat sitotoksik, hormon, antikonvulsan, dll.), Merokok.

Sindrom Criggler-Nayar

Sindrom Crigler-Nayar adalah penyakit hati herediter di mana terdapat cacat pada gen yang mengkode urutan asam amino dari enzim (uridin-5-difosfat glukuroniltransferase) sel-sel hati yang terlibat dalam netralisasi dan pengikatan bilirubin tidak langsung dengan asam glukuronat dalam hepatosit (sel hati). Sebagai akibat dari cacat ini, penghapusan bilirubin tidak langsung dari darah dilanggar. Itu menumpuk di dalam darah, dan kemudian di kulit dan sklera mata, sebagai akibatnya mereka menjadi kuning.

Ada dua jenis sindrom Crigler-Nayar. Tipe pertama ditandai dengan gejala klinis yang parah dan penyakit kuning yang parah. Ketika itu ada di dalam sel-sel hati sama sekali tidak ada enzim (uridine-5-diphosphate glucuronyltransferase) yang mengikat bilirubin tidak langsung. Jenis sindrom Crigler-Nayar ini biasanya mengakibatkan kematian pasien pada usia yang sangat dini.

Pada tipe kedua, yang juga disebut sindrom Arias, enzim ini hadir dalam hepatosit, tetapi jumlahnya, dibandingkan dengan norma, jauh lebih rendah. Pada tipe ini gejala klinis juga cukup terasa, tetapi kelangsungan hidup pada pasien ini jauh lebih tinggi. Gejala klinis muncul pada pasien dengan tipe kedua sindrom Crigler-Nayar beberapa saat kemudian (selama tahun-tahun pertama kehidupan). Perjalanan klinis tipe ini kronis, dengan periode eksaserbasi dan remisi (asimptomatik). Eksaserbasi pada pasien dengan sindrom Crigler-Nayar diamati lebih sering daripada pada pasien dengan penyakit Gilbert.

Sindrom Dabin-Johnson

Sindrom Dabin-Johnson juga merupakan penyakit hati herediter. Dengan patologi ini, proses pelepasan (ke dalam saluran empedu) dari sel-sel hati bilirubin yang dinetralkan (langsung) terganggu, sebagai akibatnya yang pertama terakumulasi di dalamnya (dalam sel-sel hati), dan kemudian memasuki darah. Alasan untuk pelanggaran ini adalah cacat bawaan pada gen yang bertanggung jawab untuk sintesis protein pembawa bilirubin langsung yang terlokalisasi pada membran hepatosit (sel hati). Akumulasi bilirubin langsung dalam darah berangsur-angsur menyebabkan retensi di kulit dan membran mata yang berliku-liku, yang menyebabkan mereka menguning.

Tanda-tanda pertama sindrom Dabin-Johnson pada pasien biasanya muncul pada usia muda (terutama pada pria). Penyakit kuning hampir selalu konstan dan sering dikaitkan dengan berbagai gejala dispepsia (mual, muntah, sakit perut, nafsu makan yang buruk, diare, dll) dan gejala asthenovegetative (sakit kepala, pusing, lemah, depresi, dll). Sindrom ini tidak mempengaruhi harapan hidup, tetapi pada pasien seperti itu kualitasnya berkurang secara signifikan (karena kesegaran gejala penyakit). Jika penyakit ini mengalami remisi (asimptomatik), maka penyakit tersebut dapat dengan cepat memburuk jika pasien terpapar berbagai faktor pemicu (olahraga berat, stres, alkohol, kelaparan, trauma, infeksi virus atau bakteri, dll.) dianjurkan untuk menghindari kapan pun memungkinkan.

Amiloidosis

Amiloid adalah penyakit sistemik, akibatnya protein amiloid abnormal terakumulasi di berbagai organ (ginjal, jantung, kerongkongan, hati, usus, limpa, dll.). Penyebab amiloid adalah pelanggaran metabolisme protein dalam tubuh. Ada diperoleh (misalnya, ASC1-amiloidosis, AA-amiloidosis, AH-amiloidosis, dll.) Dan herediter (AL-amiloidosis) bentuk patologi ini. Struktur kimia amiloid dan asalnya tergantung pada bentuk amiloidosis. Sebagai contoh, dalam AL-amiloidosis, amiloid terdiri dari gugus rantai cahaya (fragmen) imunoglobulin (molekul pelindung yang bersirkulasi dalam darah). Pada AH-amiloidosis, endapan amiloid terdiri dari beta-2 mikroglobulin (salah satu protein plasma).

Amiloid itu sendiri tidak beracun bagi tubuh, tetapi deposisi dalam organ menyebabkan pelanggaran struktur dan fungsinya. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa amiloid yang disimpan dalam jaringan, menggantikannya. Akibatnya, di dalam organ, jaringan fungsional normal secara bertahap digantikan oleh non-fungsional. Jadi ada beberapa kegagalan multiorgan (kegagalan fungsional beberapa organ). Jika amiloid disimpan di hati, fungsinya juga terganggu. Semakin banyak amiloid terakumulasi di dalamnya, semakin berat gagal hati. Dengan defisiensi ini, hati tidak menetralkan bilirubin tidak langsung yang bersirkulasi dalam darah. Hal ini menyebabkan akumulasi dalam plasma darah dan deposisi di kulit dan sklera mata, yang menyebabkan mereka menguning.

Pankreatitis akut atau kronis sebagai penyebab menguningnya bagian putih mata

Pankreatitis adalah penyakit pada pankreas, ditandai dengan peradangan parenkim (jaringan). Mekanisme pengembangan patologi ini dikaitkan dengan aktivasi enzim (chymotrypsin, trypsinogen, proelastase, fosfolipase, dll.) Di dalam kelenjar itu sendiri, menghasilkan autolisis (pencernaan sendiri atau penghancuran diri) dari jaringannya. Di situs penghancuran jaringan kelenjar ini, peradangan berkembang. Penggunaan alkohol secara terus-menerus, obat-obatan tertentu, infeksi virus, parasit, cedera pankreas, malnutrisi, tumor pada puting susu, peradangan pada saluran empedu, merokok, keracunan dengan pestisida, dll dapat menyebabkan pankreatitis.

Ketika pankreatitis hampir selalu diamati peningkatan ukuran pankreas, karena pembengkakan (pembengkakan terkait dengan proses inflamasi yang terjadi di dalam tubuh). Pankreas yang membesar sering meremas saluran empedu (choledoch), yang mengangkut empedu dari kantong empedu ke duodenum. Ini disertai dengan obstruksi aliran empedu dari hati ke usus dan stagnasinya di saluran empedu (kandung empedu, saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik). Pelanggaran aliran empedu, akhirnya, menyebabkan pecahnya kapiler empedu (karena tekanan tinggi pada saluran empedu) dan penetrasi empedu ke dalam darah.

Karena bilirubin (langsung) adalah salah satu komponen utama empedu, kadar dalam darahnya meningkat secara dramatis. Sejumlah besar bilirubin dalam plasma darah berkontribusi terhadap penetrasi dan retensi dalam jaringan perifer (terutama di kulit dan sklera mata), yang menyebabkan mereka menguning. Penyakit kuning (kulit menguning dan putih mata) dapat diamati pada pankreatitis akut dan kronis.

Diagnosis penyebab mata kuning

Diagnosis penyakit hati

Gejala utama penyakit hati adalah nyeri pada hipokondrium kanan, demam, perasaan pahit di mulut, kehilangan nafsu makan, penyakit kuning (mata dan kulit menguning), sakit kepala, kelemahan, penurunan kinerja, insomnia, mual, muntah, pembesaran hati dalam ukuran, perut kembung. Juga, tergantung pada penyakitnya, pasien ini mungkin mengalami gejala tambahan. Sebagai contoh, pada echinococcosis hati, berbagai reaksi alergi pada kulit (ruam kulit, gatal-gatal, kemerahan pada kulit, dll) sering diamati. Ketika sarkoidosis hati dapat terjadi rasa sakit di dada, sendi, otot, sesak napas, batuk, suara serak, peningkatan ukuran kelenjar getah bening perifer (inguinal, occipital, ulnar, serviks, aksila, dll.), Artritis (radang sendi), ketajaman yang memburuk) lihat dan lainnya

Pada pasien dengan amebiasis hati, sindrom nyeri sering dimulai di bagian tengah perut, yang berhubungan dengan masuknya mikroorganisme berbahaya ke dalam usus. Selain itu, mereka mengalami diare dengan darah dan lendir, keinginan palsu, dehidrasi, hipovitaminosis. Pasien dengan sirosis hati sering mengalami perdarahan hidung, gusi berdarah, pruritus, eritema palmar (merah, ruam ringan pada telapak tangan), ginekomastia (peningkatan ukuran kelenjar susu pada pria), vena laba-laba pada kulit, edema.

Selain gejala pada pasien dengan penyakit hati, penting untuk melakukan pengumpulan kualitatif data anamnestik yang diterima dokter dalam proses pemeriksaan pasien. Data ini akan memungkinkan dokter yang merawat untuk mencurigai adanya patologi hati tertentu. Ini terutama berlaku untuk hepatitis obat, alkohol, infeksi, toksik (radang hati), sindrom Ziva, amebiasis hati, echinococcosis hati. Misalnya, jika seorang pasien dalam percakapan dengan dokter menyebutkan bahwa sebelum timbulnya gejala penyakit, ia telah menggunakan jenis obat tertentu (parasetamol, tetrasiklin, aminazin, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulide, dll) untuk waktu yang lama, yang dapat mempengaruhi fungsi hati., dokter menyimpulkan bahwa kemungkinan patologi yang menyebabkan pasien menoleh kepadanya adalah obat hepatitis.

Perubahan yang paling umum dalam tes darah umum pada pasien dengan penyakit hati adalah anemia (penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin dalam darah), leukositosis (peningkatan jumlah leukosit dalam darah), peningkatan ESR (laju endap darah), trombositopenia (penurunan jumlah trombosit dalam darah), terkadang leukopenia (penurunan jumlah leukosit dalam darah) dan limfopenia (penurunan jumlah limfosit dalam darah). Dengan echinococcosis dan sarkoidosis hati, eosinofilia dimungkinkan (peningkatan jumlah eosinofil dalam darah). Perlu dicatat bahwa, berdasarkan hasil hitung darah lengkap, diagnosis pasti penyakit hati tertentu tidak dapat dibuat.

Dalam analisis biokimia darah, pasien dengan penyakit hati biasanya menemukan peningkatan kadar bilirubin total, kolesterol, asam empedu, globulin, peningkatan aktivitas alanin aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST), gamma-glutamil transpeptidase, indeks basa, penurunan jumlah album, indeks jumlah, jumlah album, jumlah album, jumlah album, jumlah album, jumlah albumin, kadar glukosa, jumlah albumin, indeks dalam darah). Pada sarkoidosis, hiperkalsemia (peningkatan kalsium dalam darah) dan peningkatan ACE (enzim pengonversi angiotensin) dapat terjadi.

Tes darah imunologis paling sering diresepkan untuk pasien dengan dugaan virus hepatitis (mereka melakukan penelitian tentang penanda hepatitis - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, dll.), Echinococcosis hati (meresepkan penelitian untuk antibodi terhadap echinococcus), amebiasis hati ( meresepkan studi tentang antibodi anti-amyotic), hepatitis autoimun (studi tentang keberadaan kompleks imun yang beredar, antinuklear, autoantibodi anti-mitokondria, antibodi untuk otot polos, deoksiribonukleoprotein, dll.), kanker hati (penelitian pada janin alpha oprotein - salah satu penanda tumor), infeksi mononukleosis (penelitian tentang antibodi terhadap virus Epstein-Barr), infeksi sitomegalovirus (penelitian tentang antibodi terhadap virus sitomegalovirus).

Dalam beberapa kasus, pasien dengan penyakit infeksi hati (misalnya, virus hepatitis, amebiasis, infeksi sitomegalovirus, dll.) Diresepkan PCR (reaksi berantai polimerase) - salah satu metode diagnosis laboratorium, yang memungkinkan untuk mendeteksi partikel DNA (bahan genetik) dari patogen berbahaya dalam darah. Salah satu metode yang paling penting untuk diagnosis penyakit hati adalah metode penelitian radiasi - USG (USG) dan computed tomography (CT).

Diagnosis penyakit darah

Selain menguningnya albumin (sklera) mata dan kulit pada penyakit darah, peningkatan hati dan limpa, demam, menggigil, lemas, kelelahan, sesak napas, jantung berdebar, pusing, trombosis, mual, muntah, kantuk, gelap urin dan feses, kejang. Dalam kasus keracunan dengan racun hemolitik, gambaran klinis sepenuhnya tergantung pada jenis racun hemolitik, pada rute asupan dan konsentrasinya. Oleh karena itu, sangat sulit untuk memprediksi dengan tepat gejala apa yang akan dialami pasien dalam kasus tersebut.

Informasi penting untuk diagnosis penyakit darah menyediakan anamnesis, di mana dokter sering menentukan kemungkinan penyebab perkembangannya. Yang paling penting adalah data anamnestik dalam diagnosis malaria atau babesiosis (misalnya, pasien tetap dalam fokus endemik infeksi ini), keracunan keracunan hemolitik (bekerja dengan zat beracun, penggunaan obat-obatan tertentu secara konstan, dll.). Dalam patologi keturunan (eritrosit membranopatiyah, eritrosit enzimopaty, hemoglobinopati eritrosit, bawaan autoimun anemia hemolitik) kekuningan pasien mata scleral muncul secara berkala, sering dari kelahiran dan sering dikaitkan dengan berbagai memprovokasi faktor (misalnya, olahraga, pengobatan, stres, makan alkohol, hipotermia, dll.).

Secara umum, tes darah untuk penyakit darah yang menyebabkan mata menguning dapat mengungkapkan penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin, peningkatan ESR (laju sedimentasi eritrosit), retikulositosis (peningkatan kadar darah retikulosit - sel darah merah muda), trombositopenia (penurunan trombosit darah). Mikroskopi produk darah dapat mengungkapkan poikilositosis (perubahan bentuk sel darah merah) dan anisositosis (perubahan ukuran sel darah merah). Untuk diagnosis malaria dan babesiosis, metode tetes tebal dan tipis digunakan untuk mengidentifikasi agen penyebab penyakit ini di dalam eritrosit.

Dalam analisis biokimia darah, pasien dengan penyakit darah paling sering menemukan peningkatan kadar bilirubin total (karena fraksi bilirubin tidak langsung), hemoglobin bebas, zat besi, peningkatan aktivitas laktat dehidrogenase (LDH), penurunan kadar haptoglobin. Dengan enzymopathies eritrosit, penurunan konsentrasi atau tidak adanya enzim tertentu (misalnya, dehidrogenase glukosa-6-fosfat, piruvat kinase, dll.) Dapat dideteksi di dalam eritrosit. Dalam kasus keracunan dengan racun hemolitik, pemeriksaan toksikologis darah dilakukan untuk mendeteksi racun dalam plasma yang dapat merusak sel darah merah.

Tes darah imunologis untuk kelainan darah juga sama pentingnya. Ini membantu untuk mendeteksi antibodi terhadap patogen malaria dan babesiosis, untuk mengidentifikasi autoantibodi terhadap eritrosit pada anemia hemolitik autoimun (AIGA dengan hemolisin termal, AIGA dengan aglutinin dingin yang tidak lengkap, sindrom Fisher-Evans, dll.). Metode penelitian genetika terutama digunakan dalam diagnosis patologi darah bawaan (membranopati eritrosit, enzymopathies eritrosit, hemoglobinopati eritrosit) yang menyebabkan mata menguning. Metode-metode ini membantu menentukan adanya cacat pada berbagai gen yang mengkode protein membran atau enzim sel darah merah. Sebagai studi tambahan pada hemoglobinopati eritrosit, dilakukan elektroforesis hemoglobin (protein yang membawa oksigen dalam eritrosit). Penelitian ini dapat mendeteksi adanya bentuk patologis hemoglobin.

Limpa dan hati yang membesar pada pasien dengan penyakit darah dikonfirmasi dengan USG atau computed tomography. Dalam beberapa kasus, mereka diresepkan tusukan ileum atau sternum untuk mengambil sumsum tulang. Di sumsum tulang, pembentukan semua sel darah merah yang bersirkulasi dalam darah terjadi, oleh karena itu, penelitian ini memungkinkan untuk menilai keadaan sistem hematopoietik dan untuk mengidentifikasi berbagai gangguan dalam produksi sel darah merah.

Diagnosis penyakit pada saluran empedu

Penyakit pada saluran empedu ditandai dengan menguningnya sklera mata dan kulit, pruritus, nyeri pada hipokondrium kanan, penurunan berat badan, demam, berat di perut, perut kembung, mual, muntah, malaise umum, mialgia (nyeri otot), artralgia (nyeri pada persendian), hepatomegali (pembesaran hati), splenomegali (pembesaran limpa), sakit kepala.

Secara umum, anemia (penurunan jumlah eritrosit dan hemoglobin dalam darah), leukositosis (peningkatan jumlah leukosit dalam darah), peningkatan ESR (laju sedimentasi eritrosit), eosinofilia (peningkatan jumlah eosinofil dalam darah) sering ditemukan pada pasien ini. Perubahan patologis yang paling umum dalam analisis biokimia darah pada pasien dengan penyakit saluran empedu adalah peningkatan bilirubin total (terutama karena bilirubin langsung), asam empedu, kolesterol, trigliserida, peningkatan alkali fosfatase, alanin aminotransferase (ALT), aktivitas aspartate aminotransferase (AST). gamma-glutamyl transpeptidase.

Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) memungkinkan mendeteksi tumor di duodenum, menilai keadaan fungsional papilla Vater (tempat di dinding duodenum, di mana saluran empedu umum terbuka ke dalamnya). Juga dengan bantuan penelitian ini, Anda dapat melakukan biopsi (untuk memilih sepotong jaringan patologis untuk pemeriksaan sitologis) dari tumor duodenum. Untuk menilai kondisi saluran empedu dan pankreas lakukan kolangiopankreatografi retrograde endoskopik. Pada opisthorchiasis, primary sclerosing cholangitis, tumor organ-organ dari zona biliopancreatoduodenal, saluran-saluran ini sering rusak.

Metode utama diagnosis kolelitiasis adalah kolesistografi (metode rontgen untuk mempelajari kandung empedu) dan ultrasonografi. Metode ini paling akurat mendeteksi keberadaan batu di kantong empedu dan penyumbatan saluran empedu. Selain itu, kedua metode ini memungkinkan kita untuk mengevaluasi kebenaran kandung empedu dan saluran empedu, bentuk, struktur, ukurannya, untuk mengidentifikasi keberadaan tumor di dalamnya, benda asing. Ultrasonografi juga sering diresepkan untuk pasien yang diduga tumor pankreas, opisthorchiasis.

Computed tomography dan magnetic resonance imaging umumnya digunakan dalam diagnosis tumor organ-organ dari zona biliopancreatoduodenal (saluran empedu ekstrahepatik, kandung empedu, pankreas, dan duodenum). Metode-metode ini memungkinkan untuk secara akurat menentukan keberadaan tumor, ukurannya, lokalisasi, stadium kanker, serta untuk mengidentifikasi adanya berbagai komplikasi.

Diagnosis patologi terkait dengan gangguan proses metabolisme dalam tubuh

Gejala utama patologi yang terkait dengan gangguan proses metabolisme dalam tubuh adalah penyakit kuning (menguningnya mata dan kulit), nyeri pada hipokondrium kanan, sendi, kelemahan, kelesuan, penurunan kemampuan kerja, pembesaran hati dan limpa, mual, muntah, kurang nafsu makan, diare, sakit kepala, pusing, gusi berdarah, perdarahan hidung, gangguan sensitivitas kulit, kejang-kejang, tremor ekstremitas, edema perifer, keterbelakangan mental, psikosis. Penting untuk dicatat bahwa dengan sebagian besar patologi ini (amiloidosis, penyakit Wilson-Konovalov, hemochromatosis, sindrom Kriegler-Nayyar, sindrom Dabin-Johnson), penyakit ini tidak hanya mempengaruhi hati, tetapi juga organ lain (otak, jantung, ginjal, mata, usus, usus). dan lainnya.). Oleh karena itu, daftar gejala di atas dapat diperluas secara signifikan (tergantung pada jumlah organ yang terkena dampak dan tingkat keparahan kerusakannya).

Karena hampir semua patologi yang terkait dengan gangguan proses metabolisme dalam tubuh bersifat herediter (dengan pengecualian beberapa bentuk amiloidosis), gejala pertamanya muncul pada anak usia dini atau remaja. Menguning mata sering kali merupakan tanda pertama sindrom Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson atau penyakit Gilbert, alih-alih amiloidosis, hemokromatosis, dan penyakit Wilson-Konovalov. Ikterus dengan tiga patologi terakhir ini muncul kemudian. Dalam patologi yang terkait dengan gangguan metabolisme bilirubin (sindrom Kriegler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson, penyakit Gilbert), mata biasanya mulai menguning karena berbagai faktor provokatif - kelaparan, stres, aktivitas fisik yang berat, minum berlebihan, cedera mekanik, dan obat-obatan (antibiotik, glukokortikoid, sitostatika, hormon, antikonvulsan, dll.), merokok. Pada hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov dan amiloidosis, kekuningan sklera mata paling sering konstan. Penularan semua penyakit turunan (sindrom Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson, penyakit Gilbert, amiloidosis, hemokromatosis, penyakit Wilson-Konovalov) berasal dari orang tua, sehingga keberadaan salah satu dari penyakit genetik dapat menjadi tanda diagnostik yang penting. Fitur-fitur ini diperhitungkan dokter saat mengumpulkan riwayat (menanyai pasien).

Secara umum, tes darah pada pasien dengan patologi terkait dengan gangguan proses metabolisme dalam tubuh yang paling sering termasuk leukositosis (peningkatan jumlah leukosit dalam darah), anemia (penurunan jumlah eritrosit dan hemoglobin dalam darah), peningkatan ESR (laju sedimentasi eritrosit), limfopenia ( penurunan jumlah limfosit dalam darah), trombositopenia (penurunan jumlah trombosit dalam darah), dan kadang-kadang leukopenia (penurunan jumlah leukosit dalam darah). Dalam analisis biokimia darah pada pasien tersebut dapat diidentifikasi pengurangan jumlah ceruloplasmin, kolesterol, peningkatan jumlah tembaga, bilirubin total, globulin, glukosa, peningkatan aktivitas aspartat aminotransferase (AST), SGPT (ALT), alkaline phosphatase, gamma-glutamil transpeptidase, pengurangan albumin, protrombin indeks.

Menurut hasil USG atau computed tomography hanya dapat diduga kerusakan hati pada pasien. Oleh karena itu, untuk konfirmasi yang lebih akurat dari keberadaan patologi yang terkait dengan gangguan metabolisme, pasien biasanya melakukan biopsi (mengambil sepotong jaringan untuk pemeriksaan histologis). Sejalan dengan studi histologis, penelitian genetik dilakukan, yang terutama digunakan dalam diagnosis sindrom Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson, penyakit Gilbert dan hemochromatosis. Studi ini mengungkapkan mutasi (cacat) karakteristik patologi ini pada gen.

Diagnosis pankreatitis akut atau kronis

Diagnosis pankreatitis dibuat berdasarkan keluhan, data tertentu dari tes instrumental dan laboratorium. Gejala utama pankreatitis akut atau kronis adalah nyeri hebat di tengah perut, sering disertai herpes zoster, mual, muntah, kehilangan nafsu makan, sendawa, mulas, diare dengan steatorrhea (fecal fetid, lembek, lengket, dengan kilau lemak), penurunan berat badan. Secara umum, tes darah dapat mengungkapkan leukositosis (peningkatan jumlah leukosit dalam darah) dan peningkatan LED (laju endap darah), dalam kasus klinis yang parah anemia dimungkinkan (penurunan jumlah eritrosit dan hemoglobin).

Dalam analisis biokimia darah pada pasien tersebut, dimungkinkan untuk mendeteksi peningkatan aktivitas enzim tertentu (alfa-amilase, lipase, elastase, trypsin), peningkatan konsentrasi total bilirubin, alkali fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase, glukosa, penurunan albumin, kalsium, dan peningkatan konsentrasi protein fase akut ( - protein reaktif, orosomukoida, dll.). Metode penelitian instrumental (ultrasound, computed tomography) memungkinkan untuk mengidentifikasi perubahan patologis tertentu di pankreas (proliferasi jaringan ikat, adanya kista, peningkatan ukuran, dll.), Lokalisasi mereka dan berbagai komplikasi (termasuk kompresi saluran empedu ekstrahepatik), karena itu pasien ini mengembangkan penyakit kuning.

Pengobatan patologi yang menyebabkan mata menguning

Pengobatan penyakit hati

Pengobatan penyakit hati termasuk penggunaan metode konservatif dan bedah. Pasien dengan hepatitis, sirosis hati, sindrom Ziva, amebiasis, dan sarkoidosis hati paling sering diobati dengan metode konservatif. Intervensi bedah sering diresepkan untuk pasien dengan kanker, echinococcosis hati.

Hepatitis
Hepatitis, dalam banyak kasus, diobati dengan obat-obatan. Tergantung pada penyebab penyakit ini, berbagai kelompok obat selalu dipilih. Hepatitis infeksius (virus, bakteri, parasit) diobati dengan antibiotik, antivirus, dan antiparasit. Hepatitis autoimun diobati dengan bantuan imunosupresan (menghambat reaksi kekebalan dalam tubuh) dan sitostatika (memperlambat proses pembelahan sel). Untuk hepatitis toksik, terapi detoksifikasi diresepkan dan berbagai penawar racun (antidot) diberikan. Juga, ketika hepatitis sering diresepkan hepatoprotektor (melindungi sel-sel hati dari kerusakan) dan agen choleretic (mempercepat penghapusan empedu dari hati).

Sindrom Ziva
Metode utama pengobatan untuk sindrom Ziva adalah pantang total dari konsumsi alkohol. Juga dalam sindrom ini, agen hepatoprotektif diresepkan yang memperkuat dinding hepatosit (sel hati).

Sirosis hati
Jika sirosis hati terjadi pada latar belakang alkoholisme, maka pasien-pasien ini diresepkan asam ursodeoxycholic (mempercepat keluarnya empedu dari hati dan melindungi sel-selnya dari kerusakan). Untuk sirosis virus hati, obat antivirus diresepkan untuk pasien. Ketika sirosis autoimun diresepkan imunosupresan, yaitu alat yang mengurangi aktivitas reaksi imun dalam tubuh. Jika sirosis muncul pada latar belakang penyakit Wilson-Konovalov (patologi yang terkait dengan akumulasi tembaga dalam jaringan) atau hemochromatosis (penyakit di mana zat besi terakumulasi dalam jaringan), maka pasien tersebut diberi resep diet khusus dan agen detoksifikasi yang membentuk kompleks dengan tembaga (atau setrika) dan keluarkan dari tubuh melalui ginjal dengan air seni.

Dalam kasus kolangitis sklerosis primer, sekuestran asam empedu, persiapan yang mengikat asam empedu, ditentukan. Dengan sirosis hati, yang disebabkan oleh pengobatan, hentikan pengobatan dengan cara-cara ini. Dalam kasus penyakit Badd-Chiari (patologi di mana ada penyumbatan pembuluh darah hati), antikoagulan dan agen trombolitik diresepkan untuk pasien. Obat-obat ini mempercepat resorpsi bekuan darah di jaringan hati dan meningkatkan aliran keluar vena dari hati.

Kanker hati
Kanker hati adalah penyakit yang agak serius yang lebih efektif diobati hanya pada tahap awal. Pada tahap selanjutnya, patologi ini hampir tidak dapat disembuhkan. Untuk pengobatan kanker hati, berbagai teknik digunakan, yang mungkin termasuk pembedahan (pengangkatan tumor secara mekanis, transplantasi hati, cryodestruction, dll.), Radiasi (iradiasi tumor dengan radiasi pengion, embolisasi radio, dll.) Dan metode kimia (pengenalan asam asetat, etanol dan lainnya).

Echinococcosis hati
Echinococcosis hati pada tahap paling awal diobati dengan obat menggunakan obat antiparasit (albendazole). Di lapangan, tahap lanjut dari patologi ini biasanya menggunakan pembedahan kista dari hati. Dalam hal ini, perawatan bedah sering dikombinasikan dengan terapi obat anti-parasit. Pembedahan untuk mengangkat kista dari hati biasanya terdiri dari beberapa tahap. Pertama, jarum dimasukkan ke dalam rongga kista, di mana isinya disedot. Kemudian buka rongga kista dan singkirkan sisa-sisa isi rongga tersebut. Kemudian lepaskan cangkang kista itu sendiri, yang membatasi kista itu dari jaringan di sekitarnya. Setelah itu, celah di mana ada kista ditutup dengan menjahit jaringan hati yang berdekatan. Dalam beberapa kasus, bahkan sebelum perawatan bedah, kista dapat bernanah. Dalam kasus seperti itu, itu berubah menjadi abses hati. Patologi ini diobati dengan antibiotik dan metode bedah tertentu (drainase rongga abses, diseksi abses).

Sarkoidosis hati
Sarkoidosis hati diobati dengan imunosupresan dan sitostatik. Obat-obat ini menekan reaksi imun dalam tubuh, mengurangi pembentukan infiltrat granulomatosa inflamasi, menghambat proliferasi sel imun (sel sistem kekebalan) dan pelepasan sitokin inflamasi (zat yang mengatur kerja sel sistem kekebalan tubuh). Dalam kasus yang parah, dengan gagal hati, transplantasi hati baru dilakukan.

Amebiasis hati
Dalam amebiasis hati, amebosida diresepkan (obat yang menghancurkan amuba berbahaya). Paling sering mereka adalah metronidazole, emetine, tinidazole, ornidazole, etofamid, chloroquine. Obat ini juga memiliki aksi antiinflamasi dan antibakteri. Selama pembentukan abses di dalam hati, perawatan bedah juga kadang-kadang dilakukan, yang terdiri dari pengeringan rongga dan menghilangkan massa nekrotik (jaringan hati mati).

Pengobatan penyakit darah

Penyakit darah yang menyebabkan mata menguning paling sering diobati secara konservatif. Beberapa di antaranya (malaria, babesiosis, keracunan dengan racun hemolitik) dapat disembuhkan dengan memberikan obat etiotropik kepada pasien yang dapat menghilangkan penyebab penyakit. Patologi lain (membranopati eritrosit, enzymopathies eritrosit, hemoglobinopati eritrosit, anemia hemolitik autoimun) tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, oleh karena itu pengobatan simtomatik ditentukan untuk pasien tersebut.

Malaria
Malaria diobati dengan obat antimalaria (chloroquine, quinine, artemether, halofantrine, mefloquine, fanidar, dll). Obat ini diresepkan untuk rejimen pengobatan terapi khusus, yang dipilih tergantung pada jenis malaria, tingkat keparahannya dan adanya komplikasi. Dalam kasus yang parah, dengan adanya komplikasi, detoksifikasi, rehidrasi (menormalkan volume total cairan tubuh), antibakteri, antikonvulsan, obat antiinflamasi, infus massa eritrosit (obat yang mengandung donor eritrosit) atau seluruh darah, hemodialisis, terapi oksigen ditentukan.

Membranopati eritrosit
Pasien dengan membranopati eritrosit diresepkan pengobatan simtomatik, yang paling sering terdiri dari splenektomi (pengangkatan limpa), infus massa eritrosit (persiapan yang mengandung erythrocytes donor), resep vitamin B12 dan B9. Dalam beberapa kasus, seluruh darah ditransfusikan, dan steroid obat antiinflamasi dan kolekinetik (obat yang mempercepat penghapusan empedu dari hati) juga ditentukan.

Enzim eritrosit
Saat ini, tidak ada metode terapi yang akan memungkinkan pasien untuk menyingkirkan segala jenis enzim sel darah merah, sehingga patologi ini diperlakukan hanya secara simptomatik. Mereka biasanya diresepkan transfusi massa eritrosit (obat yang mengandung donor sel darah merah) atau seluruh darah untuk krisis hemolitik yang parah (yaitu periode yang ditandai dengan penghancuran besar sel darah merah pada pasien). Pada kasus yang parah, transplantasi sumsum tulang dilakukan.

Hemoglobinopati eritrosit
Pengobatan hemoglobinopati eritrosit harus ditujukan untuk memperbaiki defisiensi hemoglobin, sel darah merah, defisiensi besi dalam tubuh, terapi defisiensi oksigen dan menghindari krisis hemolitik (periode disintegrasi sel darah merah) (merokok, konsumsi alkohol, beberapa obat, radiasi pengion, parah). aktivitas fisik, obat-obatan, dll.). Untuk mengisi defisit sel darah merah dan hemoglobin dalam darah, semua pasien akan diberikan suntikan darah lengkap atau sel darah merah (sediaan yang mengandung donor sel darah merah), serta vitamin B9 dan B12. Untuk koreksi kekurangan zat besi suplemen zat besi. Dalam beberapa kasus, untuk alasan klinis tertentu, pasien dengan hemoglobinopati eritrosit dapat melakukan transplantasi sumsum tulang secara operasi atau mengangkat limpa.

Anemia hemolitik autoimun
Anemia hemolitik autoimun diobati dengan imunosupresan dan obat sitotoksik yang menekan sistem kekebalan tubuh dan mengganggu produksi dan sekresi autoantibodi erythrocytic autoantune. Untuk mengkompensasi kekurangan sel darah merah yang dihancurkan, massa sel darah merah (produk yang mengandung donor sel darah merah) atau seluruh darah dimasukkan ke pasien. Untuk netralisasi produk berbahaya yang dilepaskan dari eritrosit hemolisis, dilakukan terapi detoksifikasi (hemodez, albumin, reopolyglukine, resep plasmaferesis). Untuk pencegahan trombosis, yang sering ditemukan pada pasien ini, resepkan antikoagulan (antikoagulan).

Babesiosis
Babesiosis diobati dengan memberikan kombinasi obat kepada pasien yang mencakup satu antibiotik (misalnya, klindamisin, azitromisin) dan satu obat antiparasit (quinine, atovaquon).

Keracunan dengan racun hemolitik
Keracunan keracunan hemolitik diobati dengan berbagai penawar racun (antidot), yang dipilih tergantung pada jenis zat yang menyebabkan keracunan. Juga pasien-pasien semacam itu diberi resep zat-zat detoksifikasi dan hemodialisis (pemurnian darah menggunakan alat khusus), yang dirancang untuk menghilangkan racun dan produk-produk penguraian eritrosit mereka sendiri dari darah. Lavage dari saluran pencernaan dilakukan hanya jika keracunan terjadi setelah makan racun.

Pengobatan penyakit pada saluran empedu

Tugas utama mengobati penyakit saluran empedu adalah menghilangkan kemacetan di saluran empedu. Ini dicapai melalui pengobatan etiotropik dan / atau gejala. Perawatan etiotropik ditujukan untuk menghilangkan penyebab penyumbatan saluran empedu. Ini digunakan untuk opisthorchiasis, tumor organ-organ dari zona biliopancreatoduodenal, penyakit batu empedu. Dengan patologi ini, pengobatan etiotropik sering diresepkan bersama dengan pengobatan simtomatik, yang meningkatkan aliran empedu di sepanjang jalur pengeluaran empedu, tetapi tidak menetralisir penyebab stagnasi empedu. Pengobatan simtomatik biasanya diresepkan untuk kolangitis sklerosis primer.

Kolangitis sclerosing primer
Kolangitis sklerosis primer adalah penyakit progresif cepat yang biasanya mengarah pada perkembangan sirosis bilier. Pengobatan etiotropik terhadap penyakit ini belum dikembangkan, karena tidak ada yang tahu penyebabnya. Oleh karena itu, pasien-pasien ini diperlakukan secara simtomatis. Terapi utamanya ditujukan untuk mencegah stagnasi empedu di dalam hati. Untuk tujuan ini, agen anti-kolestatik (cholestyramine, asam ursodeoxycholic, bilignin, dll) digunakan. Obat ini juga memiliki sifat hepatoprotektif, yaitu, mereka melindungi sel-sel hati dari kerusakan.

Penyakit batu empedu
Penyakit batu empedu dirawat dengan menggunakan berbagai metode. Pertama-tama, pasien semacam itu diresepkan diet dengan pengecualian penggunaan makanan yang sangat tinggi kalori dan lemak. Kedua, mereka diresepkan zat obat (asam chenodeoxycholic dan ursodeoxycholic), yang dapat melarutkan batu tepat di kantong empedu. Namun, obat-obatan ini biasanya tidak diresepkan untuk semua pasien. Terapi obat hanya diindikasikan pada kasus-kasus di mana fungsi kantong empedu dan saluran empedu dipertahankan (artinya, batu tidak menghalangi saluran empedu). Untuk indikasi yang sama menghasilkan lithotripsy - penghancuran batu di bawah aksi gelombang kejut yang dibuat khusus. Ketika memblokir batu dari saluran empedu, adanya penyakit kuning dan kolesistitis (radang selaput lendir kandung empedu) cukup sering menghasilkan operasi untuk mengangkat kantong empedu.

Tumor pada organ biliopancreatoduodenal
Metode utama untuk mengobati tumor pada organ zona biliopancreatoduodenal adalah pembedahan. Terapi radiasi dan kemoterapi dalam kasus seperti itu kurang efektif.

Opisthorchiasis
Dalam kasus ringan penyakit ini, ia diobati dengan obat antiparasit (praziquantel). Dengan perjalanan yang rumit dari penyakit ini, antibiotik, obat penghilang rasa sakit, detoksifikasi (mengeluarkan racun dari darah), enzim (meningkatkan pencernaan dalam usus), antihistamin (mengurangi manifestasi alergi dari penyakit ini) dan obat koleretik (mempercepat penghapusan empedu dari hati) ditentukan.

Pengobatan patologi terkait dengan gangguan proses metabolisme dalam tubuh

Fokus utama pengobatan patologi tersebut adalah pengangkatan agen detoksifikasi untuk semua pasien, yang mampu menghilangkan berbagai metabolit (produk metabolisme) dari jaringan tubuh. Terapi detoksifikasi dilakukan pada pasien dengan hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, penyakit Gilbert, sindrom Crigler-Nayyar, Dabin-Johnson. Dalam kasus amiloidosis, pengobatan seperti itu tidak dilakukan, karena deposit amiloid disimpan dengan kuat di jaringan hati dan tidak dapat dihilangkan dari tubuh dengan metode detoksifikasi.

Hemochromatosis
Di hadapan hemochromatosis, pasien diresepkan obat detoksifikasi (deferoxamine), yang mampu mengikat zat besi dengan baik dalam darah dan mengeluarkannya melalui ginjal. Selain obat-obatan, pasien seperti itu sering diresepkan diet yang tidak termasuk konsumsi makanan yang mengandung zat besi dalam jumlah besar, serta pendarahan, yang memungkinkan untuk dengan cepat mengeluarkan sejumlah zat besi dari tubuh. Dipercayai bahwa dengan mengeluarkan darah 500 ml darah dari tubuh manusia, sekitar 250 mg zat besi segera dikeluarkan.

Penyakit Wilson-Konovalov
Dalam kasus penyakit Wilson-Konovalov, diet yang diresepkan yang meminimalkan konsumsi sejumlah besar tembaga dalam tubuh, serta obat-obatan detoksifikasi (penicillamine, unithiol), yang menghilangkan tembaga bebas dari tubuh. Selain itu, pasien ini diresepkan hepatoprotektor (meningkatkan resistensi sel hati terhadap kerusakan), vitamin kelompok B, obat seng (memperlambat penyerapan tembaga di usus), obat antiinflamasi, imunosupresan (menekan reaksi imun dalam tubuh), obat koleretik (meningkatkan pembuangan empedu dari hati).

Penyakit Gilbert
Selama eksaserbasi penyakit Gilbert, hepatoprotektor diresepkan (melindungi sel hati dari kerusakan), obat koleretik (meningkatkan pembuangan empedu dari hati), barbiturat (mengurangi kadar bilirubin dalam darah), vitamin kelompok B. Pemeliharaan ketat gaya hidup tertentu merupakan cara penting untuk mencegah eksaserbasi patologi ini. dan penghindaran maksimum dari faktor-faktor pemicu (stres, kelaparan, aktivitas fisik yang berat, konsumsi alkohol, merokok, dll.), yang dapat berkontribusi pada peningkatan tingkat tidak langsung tentang bilirubin dalam darah.

Sindrom Criggler-Nayar
Pada sindrom Criggler-Nayar, berbagai metode detoksifikasi tubuh digunakan (meresepkan barbiturat, minum banyak darah, pertukaran plasma, hemosorpsi, pemberian albumin). Dalam beberapa kasus, fototerapi diresepkan (iradiasi kulit dengan lampu khusus, mengakibatkan penghancuran bilirubin dalam tubuh), transfusi darah, dan transplantasi hati.

Sindrom Dabin-Johnson
Pasien dengan sindrom Dabin-Johnson diberi resep vitamin B dan obat koleretik (mereka membantu menghilangkan empedu dari hati). Mereka adalah kontraindikasi insolasi (lama tinggal di bawah pengaruh sinar matahari). Sejauh mungkin, pasien tersebut disarankan untuk menghindari faktor-faktor yang memprovokasi (aktivitas fisik yang berat, stres, konsumsi alkohol, obat-obatan hepatotoksik, puasa, trauma, infeksi virus atau bakteri, dll.).

Amiloidosis
Perawatan obat untuk amiloidosis hati selalu dipilih secara individual. Obat pilihan adalah imunosupresan (menekan reaksi imun dalam tubuh), sitostatika (memperlambat tekanan sel dalam jaringan), hepatoprotektor (melindungi sel hati dari kerusakan). Dalam beberapa bentuk amiloidosis, transplantasi hati dilakukan.

Pengobatan pankreatitis akut atau kronis

Dalam hal pankreatitis akut atau kekambuhan (re-agravasi) pankreatitis kronis, rasa lapar diresepkan dalam beberapa hari pertama, yaitu, pada saat ini pasien tidak boleh makan. Ia dipindahkan ke nutrisi parenteral (yaitu, ia diberikan nutrisi langsung ke dalam darah melalui kateter). Pengobatan baris berikutnya untuk pankreatitis adalah pengurangan sekresi lambung dengan bantuan sediaan khusus (antasida, famotidin, pirenzepin, ranitidin, dll.), Karena meningkatkan produksi enzim di pankreas. Karena itu, sebenarnya, kelaparan diresepkan pada hari pertama, karena makanan merupakan stimulator yang sangat baik untuk produksi jus lambung dan jus pankreas di dalam perut di pankreas.

Untuk semua pankreatitis, obat penghilang rasa sakit biasanya diresepkan (analgin, drotaverin, baralgin, morfin, dll.), Dan proteolisis inhibitor (gordox, aprotinin, contrycal, dll.). Yang terakhir memblokir operasi enzim yang diaktifkan pankreas yang menyebabkan autolisis (pencernaan sendiri) dari jaringan pankreas dan, dengan demikian, mengurangi intensitas proses inflamasi di dalamnya. Juga, ketika pankreatitis diresepkan terapi penggantian, yang meliputi obat-obatan (festal, pancreatin, mezim, creon, panzinorm, cholenyme, dll.), Yang mengandung enzim pankreas. Obat ini meningkatkan pencernaan di usus pada pasien dengan pankreatitis. Kadang-kadang obat antiemetik (metoklopramid, domperidon, dll.) Diresepkan untuk pankreatitis. Obat-obatan ini tidak hanya memiliki sifat antiemetik, tetapi juga meningkatkan motilitas dalam sistem pencernaan.

Di patologi manakah sklera kuning paling umum pada mata pada bayi baru lahir?

Munculnya sklera kuning pada bayi baru lahir biasanya disebabkan oleh gangguan fungsi hati. Pada bayi baru lahir, hati saat lahir baru mulai terbiasa dengan pekerjaan mandiri. Oleh karena itu, mereka sering mengalami kegagalan fisiologis tertentu (ikterus fisiologis bayi baru lahir). Sklera kuning mata pada bayi baru lahir juga bisa menjadi pertanda adanya kelainan hati atau darah. Beberapa dari patologi ini sebagian besar adalah bawaan sejak lahir, yaitu, mereka kekurangan enzim tertentu yang bertanggung jawab untuk memproses dan mengeluarkan bilirubin dari tubuh. Bagian lain dari penyakit ini disebabkan oleh penyakit darah, usus dan hati tertentu.

Ada alasan utama berikut untuk munculnya sklera kuning pada bayi baru lahir

  • Sindrom Crigler-Nayar. Sindrom Crigler-Nayar adalah patologi di mana sel-sel hati kekurangan enzim (glucuronyltransferase) yang mengubah bilirubin tidak langsung menjadi bilirubin langsung, sebagai akibatnya yang terakumulasi pertama kali dalam darah, menembus ke dalam sklera mata dan menodai mereka kuning.
  • Sindrom Dabin-Johnson. Sindrom Dabin-Johnson adalah penyakit bawaan di mana penghapusan bilirubin langsung dari sel-sel hati terganggu, yang menyebabkan pelanggaran penghapusan bilirubin dari hati dan seluruh organisme.
  • Ikterus fisiologis bayi baru lahir. Selama perkembangan janin, janin memiliki sejumlah besar hemoglobin janin dalam eritrosit. Ketika seorang anak lahir, jenis hemoglobin ini digantikan oleh hemoglobin biasa (HbA-hemoglobin), yang merupakan bentuk dominan (dominan) pada semua anak dan orang dewasa. Perubahan seperti itu disertai dengan menguningnya kulit dan sklera mata bayi yang baru lahir dan berlangsung 7 sampai 8 hari pertama dalam hidupnya.
  • Ikterus nuklir. Ikterus nuklir adalah suatu kondisi patologis di mana tingkat bilirubin tidak langsung dalam darah bayi baru lahir meningkat secara dramatis (lebih dari 300 μmol / l). Alasan peningkatan ini mungkin ketidakcocokan ibu dan janin dalam kelompok darah, membranopati eritrosit herediter, penyakit Hirschsprung, stenosis pilorus bawaan (obstruksi pilorus lambung), dll.
  • Hepatitis menular. Hepatitis infeksi pada bayi baru lahir paling sering terjadi pada kasus di mana ibu mereka selama kehamilan tidak dijumpai oleh dokter dan tidak menjalani berbagai tes laboratorium untuk mengetahui adanya infeksi pada mereka (toksoplasmosis, herpes, cytomegalovirus, hepatitis B, dll).

Penyakit apa yang demam dan mata kuning?

Reaksi suhu - adalah salah satu cara tubuh untuk memerangi mikroorganisme berbahaya. Oleh karena itu, suhu tinggi dan mata kuning biasanya diamati pada berbagai penyakit infeksi pada hati, saluran empedu dan darah. Mereka mungkin virus (disebabkan oleh hepatitis A, B, C, kuning virus demam, cytomegalovirus, Epstein-Barr et al.), Bakteri (umum di leptospirosis, sepsis, sifilis, TBC, dll) Atau parasit (echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis) hepatitis (radang jaringan hati), amebiasis hati, malaria, babesiosis, opisthorchiasis. Dalam beberapa kasus, suhu tinggi dapat diamati pada cholelithiasis, kanker kiln dan tumor organ-organ dari zona biliopancreatoduodenal.

Bagaimana cara membersihkan bagian putih mata kekuningan?

Untuk membersihkan bagian putih mata dari kekuningan selamanya hanya mungkin dengan menyembuhkan patologi itu (penyakit hati, saluran empedu, darah, dll.) Yang menyebabkannya. Tidak ada cara lain dari pembersihan seperti itu, karena menguning biasanya disebabkan oleh pengendapan bilirubin dalam membran mata albuminous, di mana ia dibawa dari darah.

Mengapa urin berwarna gelap dan putih kuning muncul?

Mengapa putih kuning muncul setelah alkohol?

Apakah ada tetes mata dari kekuningan protein?

Tidak ada tetes seperti itu. Tidak masuk akal untuk mengembangkan tetes-tetes ini, karena mereka akan bertindak untuk waktu yang sangat singkat, karena dengan patologi yang menyebabkan penguningan protein mata, bilirubin, yang berada dalam konsentrasi tinggi dalam darah, akan secara konstan menembus albumen mata dan mengecatnya menjadi kuning. Oleh karena itu, untuk menghilangkan kekuningan putih mata, perlu untuk menghilangkan penyebab utama peningkatan bilirubin darah.