Cara untuk mengobati kerusakan hati alkohol

Di dalam tubuh orang yang sehat, hati melakukan sejumlah tugas penting - perlindungan dari agen asing, pemurnian dari racun dan kelebihan hormon, partisipasi dalam proses pencernaan. Asupan minuman beralkohol yang berkepanjangan secara teratur memiliki efek merugikan pada organ, memicu reaksi kimia selama hepatosit rusak. Akibatnya, penyakit hati alkoholik berkembang - suatu kondisi patologis di mana hepatosit diregenerasi dan fungsi hati terganggu.

Patologi berkembang pada individu yang secara sistematis menyalahgunakan alkohol selama lebih dari 8-12 tahun. Beresiko - pria, wanita rentan terhadap kerusakan hati alkoholik 3 kali lebih sedikit. Tetapi perwakilan dari jenis kelamin yang lebih lemah mengembangkan penyakit ini dalam waktu yang lebih singkat, yang dihubungkan dengan fisiologi tubuh wanita. Karena peningkatan konstan dalam jumlah orang yang secara teratur mengonsumsi alkohol, penyakit alkoholik adalah masalah medis dan sosial global.

Faktor perkembangan

Alasan utama yang memicu perkembangan penyakit hati alkoholik adalah ketergantungan patologis pada minuman beralkohol, terutama jika seseorang mengkonsumsinya dalam volume besar dan teratur. Akibatnya, di bawah aksi etanol, tidak hanya hepatosit mati, tetapi jaringan ikat kasar terbentuk, oksigen kelaparan jaringan hati terjadi dengan pembengkakan selanjutnya (hepatomegali).

Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap terjadinya penyakit ini termasuk:

• Seks perempuan Wanita sakit lebih cepat dan perubahan patologis di hati lebih aktif.
• Predisposisi genetik. Jika tubuh tidak menghasilkan enzim penghancur alkohol yang cukup, perubahan destruktif terjadi di hati dari dosis kecil etanol dan dalam waktu yang lebih singkat.
• Gangguan metabolisme terhadap latar belakang disfungsi endokrin (diabetes, obesitas) dan perilaku makan yang tidak tepat.
• Penyakit radang yang ditransfer dan saat ini pada hati (hepatitis virus, fibrosis, steatosis).

Simtomatologi

Penyakit hati alkoholik terjadi secara berurutan, melalui beberapa tahap, di mana masing-masing gambaran klinis tertentu terbentuk. Tahap awal penyakit alkoholik adalah degenerasi lemak hati, yang terjadi pada 90% pasien setelah 8-10 tahun konsumsi alkohol sistematis. Distrofi hati berlemak terjadi tanpa manifestasi yang jelas, jarang seseorang mengeluh:

• nafsu makan berkurang;
• episode mual;
• sakit di perut kanan atas;
• kekuningan kulit.

Pada tahap selanjutnya dari kerusakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik terbentuk, terjadi dalam beberapa varian: fulminan, akut atau kronis. Perjalanan super cepat dari bentuk alkohol hepatitis jarang terjadi, tetapi kerusakan hati yang besar dapat berakibat fatal dalam beberapa jam. Hepatitis alkoholik akut dimanifestasikan oleh sejumlah gejala negatif:

• meningkatkan rasa sakit di sisi kanan; nyeri tumpul di alam;
• manifestasi dispepsia dalam bentuk mual, perut kembung, tinja cepat;
• kehilangan nafsu makan;
• penurunan berat badan;
• sindrom hipertermia;
• penyakit kuning hati.

Gambaran klinis hepatitis alkoholik dalam bentuk kronis ditandai dengan perubahan periode kambuh dan remisi. Selama periode eksaserbasi, kondisi pasien ditandai dengan ketidakstabilan - ia terganggu oleh nyeri tumpul yang sistematis di perut, mual, bersendawa, tinja yang tidak stabil (bergantian sembelit dengan diare). Terkadang penyakit kuning berkembang.

Jika seseorang terus minum alkohol, penyakit alkoholik berkembang, menyebabkan pembentukan sirosis - tahap akhir dari patologi. Sirosis hati ditentukan oleh fitur karakteristik:

• kemerahan telapak tangan;
• peningkatan ukuran telinga;
• penebalan falang atas jari;
• mengubah bentuk lempeng kuku, konsistensinya;
• penampilan beberapa spider veins pada kulit wajah dan tubuh;
• perluasan jaringan vena di perut di sekitar cincin pusar.

Kadang-kadang, pria pada tahap akhir penyakit alkoholik mengalami ginekomastia (peningkatan volume kelenjar susu) dan hipogonadisme (penurunan testis), impotensi. Dengan sirosis jangka panjang, fibromatosis palmar terjadi dengan pembentukan dan pertumbuhan situs padat ringan di atas tendon antara jari ke-4 dan ke-5. Di masa depan, ada risiko mengembangkan imobilitas total dari jari manis dan jari kelingking.

Komplikasi

Kerusakan alkohol yang lama pada hati memicu gangguan serius pada fungsi kelenjar. Akibatnya, sejumlah komplikasi dapat berkembang:

• pendarahan internal dari saluran pencernaan, yang menunjukkan muntah dengan bercak darah dan kotoran hitam (melena);
• sindrom semua fungsi ginjal;
• sindrom hepato-paru;
• radang akut peritoneum;
• asites dengan akumulasi cairan dalam volume besar di rongga peritoneum;
• kelaparan oksigen karena sirkulasi darah lebih lambat.

Ensefalopati hepatik dianggap sebagai salah satu komplikasi penyakit alkoholik paling parah pada tahap hepatitis dan sirosis. Kondisi ini terjadi karena keracunan otak dan seluruh tubuh dari racun usus. Ensefalopati hepatik disertai dengan gangguan perilaku dan psiko-emosional, dan dapat menyebabkan koma hepatik.

Kanker hati adalah komplikasi kerusakan alkohol yang tidak kalah hebatnya. Pasien dengan hepatitis alkoholik dan sirosis memiliki peningkatan risiko tumor ganas di hati. Paling sering, pasien-pasien ini mengembangkan karsinoma hepatoseluler.

Diagnostik

Diagnosis untuk kecurigaan kerusakan alkohol pada hati dimulai dengan pengumpulan anamnesis dan konfirmasi penyalahgunaan alkohol. Dokter memberikan perhatian khusus pada pengalaman minum, volume dan frekuensi asupan alkohol. Pemeriksaan fisik meliputi penilaian kondisi kulit dan selaput lendir, palpasi dan perkusi hati.

Diagnosis laboratorium meliputi:

• hitung darah lengkap, yang memungkinkan untuk menentukan percepatan ESR, peningkatan jumlah sel darah putih, makrositosis, tanda-tanda anemia megabastik dan defisiensi besi;
• analisis biokimia darah, dengan mana peningkatan ALT dan AST terdeteksi, peningkatan konsentrasi bilirubin, transferrin dan besi serum;
• tes darah imunologis mengungkapkan peningkatan konsentrasi imunoglobulin A (yang khas untuk pasien dengan hati yang meradang).

Semua individu yang dicurigai menderita penyakit alkoholik diminta menjalani tes darah untuk alfa-fetoprotein karena kemungkinan besar terkena tumor ganas di hati. Jika konsentrasi alfa-fetoprotein melebihi 400 mg / ml, dapat diperdebatkan tentang adanya kanker hati.

Diagnostik perangkat keras meliputi USG, USG Doppler, CT dan MRI, biopsi, studi radionuklida.

• USG hati mengungkapkan peningkatan karakteristik dalam ukuran kelenjar, perubahan kontur dan bentuknya. Menggunakan ultrasonografi untuk menentukan keberadaan dan derajat degenerasi lemak jaringan hati.
• Sonografi Doppler diperlukan untuk mengidentifikasi hipertensi portal dan menentukan tekanan pada vena hepatika.
• CT dan MRI hati sebagai metode presisi tinggi memungkinkan kita untuk mempelajari keadaan parinehem hati dan pembuluh darah dari berbagai proyeksi.
• Studi Radionuklida menunjukkan perubahan difus di paringham hati. Selain itu, kemampuan sekresi kelenjar dan tingkat sekresi empedu dievaluasi menggunakan metode ini.
• Biopsi hati. Pengambilan sampel biopsi dengan analisis histologis selanjutnya diperlukan untuk konfirmasi akhir diagnosis.

Metode pengobatan

Keberhasilan dalam pengobatan kerusakan hati alkoholik tergantung pada tahap di mana patologi didiagnosis. Jika pasien memiliki tahap awal - distrofi lemak - langkah-langkah terapi dikurangi menjadi pengaturan makanan, sepenuhnya meninggalkan alkohol dan tentu saja mengambil multivitamin kompleks. Perbaikan kondisi dengan perawatan tersebut terjadi dalam 2-4 minggu, seiring berjalannya waktu, fungsi hati pulih.

Pengobatan penyakit hati alkoholik di hadapan hepatitis dan tanda-tanda awal sirosis ditujukan untuk menghilangkan gejala negatif, mencegah komplikasi dan memerangi proses destruktif. Terapi itu kompleks dan meliputi:

• penolakan untuk minum alkohol;
• organisasi nutrisi makanan;
• langkah-langkah untuk detoksifikasi tubuh menggunakan cairan larutan intravena dengan glukosa, piridoksin dan cocarboxylase;
• minum obat (hepatoprotektor, fosfolipid esensial) untuk meregenerasi jaringan hati, mengembalikan fungsi hepatosit dan meningkatkan sifat pelindungnya;
• mengambil obat diuretik dengan adanya asites pada latar belakang hipertensi portal;
• mengambil obat kortikosteroid untuk hepatitis alkoholik berat, ketika ada risiko kematian yang tinggi.

Perawatan mungkin termasuk obat-obatan dengan asam ursodeoxycholic untuk menormalkan kerja hati, pengaturan metabolisme lipid dan meningkatkan kemampuan sekresi. Jika keadaan mental pasien terganggu, obat-obatan diresepkan berdasarkan S-adenosylmethionine. Pasien dengan degenerasi cicatricial pada tendon palmar membutuhkan terapi fisik, dan ketika diabaikan mereka membutuhkan koreksi bedah.

Pengobatan kerusakan hati alkoholik pada stadium akhir (sirosis yang berkembang) ditujukan untuk mencegah komplikasi dan menghilangkan gejala dalam bentuk nyeri, dispepsia, dll. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang sehat dari donor. Kondisi penting untuk implementasi transplantasi - penolakan alkohol total selama enam bulan.

Diet memainkan peran penting dalam mempercepat pemulihan pasien dengan kerusakan hati alkoholik. Selama patologi, defisiensi protein, kekurangan sejumlah vitamin dan elemen (seng, vitamin A, D, E, C) berkembang. Oleh karena itu, pasien ditunjukkan nutrisi yang baik dengan kandungan kalori tinggi, karbohidrat optimal dan kadar protein.

Ramalan

Ada hubungan langsung antara tahap penyakit hati alkoholik dan prognosis untuk bertahan hidup. Dengan deteksi dini, prognosisnya baik - degenerasi lemak pada jaringan hati bersifat reversibel, dengan terapi yang memadai, pemulihan total dimungkinkan. Prognosis membaik dengan durasi penyakit yang singkat dan tidak adanya kelebihan berat badan.

Jika penyakit terdeteksi pada tahap hepatitis alkoholik dan sirosis, prognosisnya berubah ke arah yang tidak menguntungkan. Hanya 50% dari pasien dengan penyakit alkoholik dalam tahap sirosis hidup selama 5 tahun dan lebih lama. Jika kanker hati bergabung dengan perjalanan patologi, kelangsungan hidup menurun tajam, hingga 1-3 tahun.

Penyakit hati alkoholik lebih mudah dicegah daripada disembuhkan. Untuk melakukan ini, penting untuk mengikuti sejumlah aturan sederhana - untuk mengurangi penggunaan minuman beralkohol seminimal mungkin (atau sepenuhnya menghilangkan), makan dengan benar, mengontrol berat badan dan mengobati penyakit pada saluran empedu dan organ pencernaan secara tepat waktu.

Penyakit hati alkoholik

Penyakit hati alkoholik adalah degenerasi struktural dan gangguan fungsi hati, karena penggunaan alkohol yang berkepanjangan secara sistematis. Pada pasien dengan penyakit hati alkoholik, terjadi penurunan nafsu makan, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, diare, ikterus; pada tahap akhir sirosis dan ensefalopati hati berkembang. Diagnosis ditegakkan dengan USG, Doppler, skintigrafi, biopsi hati, dan tes darah biokimia. Pengobatan penyakit hati alkoholik melibatkan pengabaian alkohol, pengobatan (hepatoprotektor, antioksidan, obat penenang), dan, jika perlu, transplantasi hati.

Penyakit hati alkoholik

Penyakit hati alkoholik berkembang pada individu, untuk waktu yang lama (lebih dari 10-12 tahun) yang menyalahgunakan minuman beralkohol dalam dosis harian rata-rata (dalam hal etanol murni) 40-80 gram untuk pria dan lebih dari 20 gram untuk wanita. Manifestasi penyakit hati alkoholik adalah degenerasi lemak (steatosis, degenerasi jaringan lemak), sirosis (penggantian jaringan hati dengan ikat - fibrosis), hepatitis alkoholik.

Risiko penyakit alkoholik pada pria hampir tiga kali lebih tinggi, karena penyalahgunaan alkohol di kalangan wanita dan pria terjadi dalam rasio 4 hingga 11. Namun, perkembangan penyakit alkohol pada wanita terjadi lebih cepat dan ketika minum alkohol lebih sedikit. Ini disebabkan oleh karakteristik gender dari penyerapan, katabolisme, dan eliminasi alkohol. Karena peningkatan konsumsi arwah di dunia, penyakit hati alkoholik adalah masalah sosial dan medis yang serius, solusinya ditangani dengan ketat oleh gastroenterologi dan narcology.

Mekanisme pembangunan

Sebagian besar etil alkohol yang masuk (85%) terpapar dengan enzim alkohol dehidrogenase dan asetat dehidrogenase. Enzim ini diproduksi di hati dan perut. Tingkat kerusakan alkohol tergantung pada karakteristik genetik. Dengan penggunaan alkohol jangka panjang secara teratur, katabolismenya mempercepat dan mengakumulasi produk-produk beracun yang terbentuk selama pemisahan etanol. Produk-produk ini memiliki efek toksik pada jaringan hati.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit hati alkoholik

• alkohol dalam dosis tinggi dikonsumsi, frekuensi dan lamanya penggunaannya;
• jenis kelamin perempuan (aktivitas alkohol dehidrogenase pada wanita, sebagai aturan, lebih rendah);
• kerentanan genetik terhadap berkurangnya aktivitas enzim perusak alkohol;
• penyakit hati yang terjadi bersamaan atau tertunda;
• gangguan metabolisme (sindrom metabolik, obesitas, kebiasaan makan yang berbahaya), gangguan endokrin.

Gejala penyakit hati alkoholik

Tahap pertama penyakit hati alkoholik, yang terjadi pada hampir 90 persen kasus penyalahgunaan alkohol rutin selama lebih dari 10 tahun, adalah degenerasi lemak pada hati. Paling sering, itu tanpa gejala, kadang-kadang pasien mengalami penurunan nafsu makan dan kadang-kadang nyeri tumpul di hipokondrium kanan, mungkin mual. Sekitar 15% pasien memiliki penyakit kuning.

Hepatitis alkoholik akut juga dapat terjadi tanpa gejala klinis yang jelas, atau mengalami fulminan parah, yang menyebabkan kematian. Namun, tanda-tanda hepatitis alkoholik yang paling sering adalah sindrom nyeri (nyeri tumpul pada hipokondrium kanan), dispepsia (mual, muntah, diare), kelemahan, anoreksia, dan kehilangan nafsu makan. Ikterus hati juga merupakan gejala yang sering (kulit memiliki warna oker). Pada separuh kasus, hepatitis alkoholik akut disertai dengan hipertermia.

Hepatitis alkoholik kronis diperpanjang dengan periode eksaserbasi dan remisi. Secara berkala ada nyeri sedang, mual, bersendawa, mulas, diare, bergantian dengan sembelit. Ikterus terkadang dicatat.

Dengan perkembangan penyakit alkoholik, tanda-tanda khas untuk mengembangkan sirosis hati berhubungan dengan gejala hepatitis: eritema palmar (kemerahan pada telapak tangan), telangiectasia (spider veins) pada wajah dan tubuh, sindrom “stik drum” (penebalan khas falang distal jari-jari), “kacamata tontonan” (perubahan patologis dalam bentuk dan konsistensi kuku); "Kepala ubur-ubur" (urat melebar dari dinding perut anterior di sekitar pusar). Pada pria, ginekomastia dan hipogonadisme (pembesaran payudara dan pengurangan testis) kadang-kadang dicatat.

Dengan perkembangan lebih lanjut dari sirosis alkoholik pada pasien, ada peningkatan karakteristik pada daun telinga. Manifestasi karakteristik lain dari penyakit hati alkoholik pada stadium akhir adalah kontraktur Dupuytren: awalnya, pada telapak tangan, di atas tendon jari-jari IV-V, ditemukan nodul jaringan ikat yang padat (kadang-kadang nyeri). Di masa depan, itu tumbuh dengan keterlibatan sendi tangan dalam proses. Pasien mengeluh tentang kesulitan menekuk jari manis dan jari kelingking. Di masa depan, mereka dapat sepenuhnya dilumpuhkan.

Komplikasi penyakit hati alkoholik

Penyakit hati alkoholik sering mengarah pada perkembangan perdarahan gastrointestinal, ensefalopati hepatik (zat beracun yang menumpuk di dalam tubuh sebagai akibat dari berkurangnya aktivitas fungsional, disimpan di jaringan otak), gangguan fungsi ginjal. Orang yang menderita penyakit alkoholik berisiko terkena kanker hati.

Diagnosis penyakit hati alkoholik

Dalam diagnosis penyakit hati alkoholik, pengumpulan anamnesis dan identifikasi penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan pasien memainkan peran penting. Ahli gastroenterologi dengan cermat memastikan berapa lama, dengan keteraturan apa dan dalam jumlah berapa pasien mengkonsumsi alkohol.

Dalam tes laboratorium, makrositosis dicatat dalam tes darah umum (efek toksik alkohol pada sumsum tulang dipengaruhi), leukositosis, dan percepatan ESR. Dapat terjadi anemia megablastik dan defisiensi besi. Penurunan jumlah trombosit dikaitkan dengan penghambatan fungsi sumsum tulang, dan juga terdeteksi sebagai gejala hipersplenisme dengan meningkatnya tekanan pada sistem vena cava pada sirosis.

Tes darah biokimia menunjukkan peningkatan aktivitas AST dan ALT (hepatic transferase). Perhatikan juga kandungan bilirubin tinggi. Analisis imunologis mengungkapkan peningkatan kadar imunoglobulin A. Ketika alkohol dikonsumsi dalam dosis harian rata-rata lebih dari 60 g etanol murni dalam serum darah, peningkatan transferin yang berkurang karbohidrat dicatat. Terkadang mungkin ada peningkatan jumlah zat besi serum.

Untuk diagnosis penyakit hati alkoholik membutuhkan riwayat yang cermat. Penting untuk mempertimbangkan frekuensi, jumlah dan jenis alkohol yang dikonsumsi. Sehubungan dengan peningkatan risiko kanker hati pada pasien dengan dugaan penyakit alkoholik, kandungan alfa-fetoprotein ditentukan dalam darah. Ketika konsentrasinya lebih dari 400 ng / ml, keberadaan kanker diasumsikan. Juga, pasien memiliki pelanggaran metabolisme lemak - dalam darah meningkatkan kandungan trigliserida.

Teknik instrumental yang membantu mendiagnosis penyakit alkoholik meliputi pemeriksaan USG pada organ perut dan hati, sonografi Doppler, CT, MRI hati, pemeriksaan radionukleat, dan biopsi jaringan hati.

Selama USG hati, tanda-tanda perubahan dalam ukuran dan bentuk degenerasi lemak hati (karakteristik hiperogenogenisitas jaringan hati) terlihat jelas. Ultrasonografi Doppler menunjukkan hipertensi portal dan peningkatan tekanan pada sistem vena hepatika. Komputer dan pencitraan resonansi magnetik memvisualisasikan dengan baik jaringan hati dan sistem pembuluh darahnya. Ketika pemindaian radionuklida mengungkapkan perubahan difus pada lobulus hati, serta laju sekresi hati dan produksi empedu dapat ditentukan. Untuk konfirmasi akhir dari penyakit alkoholik, biopsi hati dilakukan untuk analisis histologis.

Pengobatan penyakit hati alkoholik

Deteksi dini penyakit alkoholik pada tahap degenerasi lemak hati (ketika prosesnya masih reversibel) membantu mencegah perkembangan lebih lanjut dan mengembalikan fungsi hati. Jika pasien telah menderita hepatitis alkoholik atau sirosis, perawatan lebih lanjut terutama ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan lebih lanjut, dan mencegah komplikasi.

Prasyarat dalam pengobatan penyakit alkoholik adalah pengabaian lengkap dan final dari penggunaan alkohol. Sudah, ukuran ini menyebabkan peningkatan kondisi, dan pada tahap awal steatosis dapat menyebabkan penyembuhan.

Juga, pasien dengan penyakit hati alkoholik diresepkan diet. Makanan yang diperlukan dengan kalori yang cukup, protein seimbang, vitamin dan elemen, karena penyalahguna alkohol sering menderita hipovitaminosis dan kekurangan protein. Pasien disarankan untuk menggunakan multivitamin complexes. Pada anoreksia parah - makanan parenteral atau dengan probe.

Terapi obat termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi (terapi infus dengan larutan glukosa, piridoksin, cocarboxylase). Fosfolipid esensial digunakan untuk meregenerasi jaringan hati. Mereka mengembalikan struktur dan fungsi membran sel dan merangsang aktivitas enzim dan sifat pelindung sel. Untuk hepatitis alkoholik akut berat yang mengancam kehidupan pasien, obat kortikosteroid digunakan. Kontraindikasi untuk tujuan mereka adalah adanya infeksi dan perdarahan gastrointestinal.

Asam ursodeoksikolat diresepkan sebagai hepatoprotektor. Ini juga memiliki sifat koleretik dan mengatur metabolisme lipid. Obat S-adenosylmethionine digunakan untuk memperbaiki keadaan psikologis. Dengan perkembangan kontraktur Dupuytren, awalnya mereka dirawat dengan metode fisioterapi (elektroforesis, refleksoterapi, terapi olahraga, pijat, dll.), Dan dalam kasus-kasus lanjut mereka menggunakan koreksi bedah.

Sirosis hati yang berkembang, sebagai suatu peraturan, membutuhkan pengobatan simptomatik dan pengobatan komplikasi yang timbul (perdarahan vena, asites, ensefalopati hepatik). Pada tahap akhir penyakit, transplantasi hati donor mungkin direkomendasikan. Untuk melakukan operasi ini diperlukan pantangan alkohol yang ketat selama setidaknya enam bulan.

Prognosis untuk penyakit hati alkoholik

Prognosis secara langsung tergantung pada stadium penyakit di mana pengobatan dimulai, kepatuhan yang ketat terhadap rekomendasi medis dan sepenuhnya meninggalkan penggunaan alkohol. Tahap steatosis bersifat reversibel dan, dengan langkah-langkah terapi yang tepat, kerja hati dinormalisasi dalam waktu sebulan. Perkembangan sirosis itu sendiri memiliki hasil yang tidak menguntungkan (bertahan selama 5 tahun pada setengah dari pasien), tetapi juga mengancam dengan terjadinya kanker hati.

Mencegah penyakit hati alkoholik adalah pantang dari penyalahgunaan alkohol.

Kerusakan hati alkoholik, gejala, pengobatan, penyebab, tanda-tanda

Efek berbahaya alkohol pada tubuh manusia telah lama diketahui.

Mayoritas peminum, serta semua pecandu alkohol kronis, menderita kerusakan hati - ini adalah fakta yang sudah diketahui. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dan penyakit hati telah dicatat oleh para dokter Yunani kuno, di samping itu, dijelaskan dalam naskah kuno India.

Hanya sebagian kecil alkohol yang masuk ke dalam darah dan hati dari lambung. Massa utamanya memasuki darah dari usus.

Saat ini, ada tiga penyakit hati utama yang terkait dengan alkoholisme. Ini adalah hepatosis lemak (obesitas hati) dan sirosis, serta hepatitis alkohol, yang dijelaskan di atas.

Epidemiologi kerusakan hati alkoholik

Fakta bahwa penyalahgunaan alkohol menyebabkan kerusakan hati, sudah tahu orang Yunani kuno. Jumlah alkohol yang dikonsumsi oleh parfum penduduk dan kematian akibat kerusakan hati alkoholik dipengaruhi oleh ketersediaan minuman beralkohol, undang-undang perdagangan di dalamnya, serta kondisi ekonomi, budaya dan iklim. Alkoholisme adalah penyakit keturunan sebagian, dan faktor genetik mempengaruhi penyalahgunaan alkohol. Faktor risiko untuk kerusakan hati alkoholik termasuk kecenderungan turun temurun, kelelahan, jenis kelamin perempuan, hepatitis B, C dan D.

90-95% orang yang terus-menerus menyalahgunakan alkohol, mengalami degenerasi lemak pada hati. Kondisi ini hampir selalu dapat dibalik - asalkan pasien berhenti minum. Pada 10-30% pasien, degenerasi lemak hati berkembang menjadi fibrosis perivenular (deposisi kolagen di dalam dan di sekitar dinding vena sentral). 10–35% pecandu alkohol mengembangkan hepatitis alkoholik akut, yang dapat kambuh atau menjadi kronis. Beberapa pasien ini pulih, tetapi pada 8-20%, fibrosis dan sirosis perisinusoidal, perivenular, dan sirosis telah terbentuk.

Hubungan antara alkohol dan sirosis hati

Kemungkinan berkembangnya sirosis dipengaruhi oleh jumlah alkohol yang dikonsumsi dan lamanya penggunaannya. Untuk pria yang mengonsumsi 40-60 g alkohol per hari, risiko relatif sirosis hati meningkat 6 kali lipat dibandingkan dengan mereka yang mengonsumsi kurang dari 20 g alkohol per hari; bagi mereka yang mengkonsumsi 60-80 g alkohol per hari, itu meningkat 14 kali lipat.

Dalam studi kasus-kontrol, risiko relatif sirosis hati untuk pria yang mengonsumsi 40-60 gram alkohol per hari adalah 1,83 dibandingkan dengan pria yang mengonsumsi kurang dari 40 gram alkohol per hari. Ketika dikonsumsi lebih dari 80 g alkohol per hari, angka ini meningkat menjadi 100. Bagi wanita, ambang batas dan dosis rata-rata alkohol, yang mengarah ke sirosis, lebih rendah. Dengan minum banyak, risiko kerusakan hati alkoholik lebih tinggi daripada ketika minum alkohol saat makan, dan ketika minum bir dan alkohol - lebih tinggi daripada saat minum anggur.

Metabolisme etanol

Penyerapan, distribusi, dan eliminasi. Sekitar 100 mg etanol per kilogram berat dikeluarkan dari organisme orang sehat per jam. Dengan konsumsi alkohol dalam jumlah besar selama bertahun-tahun, laju eliminasi etanol bisa dua kali lipat. Etanol diserap di saluran pencernaan, terutama di duodenum dan jejunum (70-80%). Karena ukuran molekul yang kecil dan kelarutan lemak yang rendah, penyerapannya terjadi melalui difusi sederhana. Dengan penundaan evakuasi isi lambung dan adanya isi di usus, penyerapan menurun. Makanan memperlambat penyerapan etanol dalam lambung; setelah makan, konsentrasi etanol dalam darah meningkat lebih lambat, dan nilai maksimumnya lebih rendah daripada saat perut kosong. Alkohol dengan sangat cepat memasuki sirkulasi sistemik. Dalam organ dengan suplai darah yang kaya (otak, paru-paru, hati) konsentrasi alkohol yang sama dengan cepat tercapai seperti dalam darah. Alkohol sangat larut dalam lemak: pada suhu kamar, lipid jaringan hanya menyerap 4% dari jumlah alkohol yang larut dalam volume air yang sama. Oleh karena itu, jumlah alkohol yang sama per unit berat badan akan memberikan konsentrasi etanol yang lebih tinggi dalam darah dibandingkan dengan lean. Pada wanita, distribusi rata-rata etanol kurang dari pada pria, sehingga konsentrasi maksimum etanol dalam darah lebih tinggi, dan area rata-rata di bawah kurva konsentrasi serum lebih besar.

Pada manusia, kurang dari 1% alkohol diekskresikan dalam urin, 1-3% melalui paru-paru, dan 90-95% sebagai karbon dioksida setelah oksidasi di hati.

Metabolisme

Alkohol dehidrogenase. Sebagian besar etanol dioksidasi di hati, tetapi sebagian kecil proses ini terjadi pada organ dan jaringan lain, termasuk lambung, usus, ginjal, dan sumsum tulang. Alkohol dehidrogenase ada di selaput lendir lambung, jejunum dan ileum, dan sebagian besar etanol dioksidasi bahkan sebelum saluran pertama melalui hati. Pada wanita, aktivitas alkohol dehidrogenase pada lambung lebih rendah daripada pada pria, dan selama alkoholisme bahkan berkurang.

Di hati, jalur utama metabolisme etanol adalah oksidasi menjadi asetaldehida oleh aksi alkohol dehidrogenase. Ada juga jalur oksidasi intraseluler lainnya. Alkohol dehidrogenase ada dalam beberapa bentuk; Setidaknya tiga kelas alkohol dehidrogenase, berbeda dalam struktur dan fungsinya, dijelaskan. Berbagai bentuk dehidrogenase alkohol tidak terdistribusi secara merata di antara orang-orang dari etnis yang berbeda. Polimorfisme ini sebagian dapat menjelaskan perbedaan dalam tingkat pembentukan asetaldehida dan penghapusan etanol dari tubuh. Metabolisme etanol di hati terdiri dari tiga tahap utama. Awalnya, etanol dalam sitosol hepatosit dioksidasi menjadi asetaldehida. Kemudian asetaldehida dioksidasi menjadi asam asetat, terutama di bawah aksi dehidrogenase aldehida mitokondria. Pada tahap ketiga, asam asetat memasuki aliran darah dan dioksidasi dalam jaringan menjadi karbon dioksida dan air.

Oksidasi alkohol dehidrogenase etanol menjadi asetaldehida membutuhkan partisipasi NAD sebagai kofaktor. Selama reaksi, NAD direduksi menjadi NADH, yang meningkatkan rasio NADH / NAD di hati, dan ini, pada gilirannya, memiliki efek signifikan pada proses metabolisme yang terjadi di dalamnya: menghambat glukoneogenesis, mengganggu oksidasi asam lemak, menghambat aktivitas dalam siklus Krebs, meningkatkan konversi piruvat menjadi asam laktat, menyebabkan asidosis laktat (lihat di bawah).

Sistem oksidasi etanol mikrosomal terlokalisasi dalam retikulum endoplasma hepatosit dan merupakan salah satu isoenzim sitokrom P450, yang membutuhkan NADPH sebagai kofaktor dan oksigen untuk aktivitasnya. Penyalahgunaan alkohol kronis menyebabkan hipertrofi retikulum endoplasma, menghasilkan peningkatan aktivitas sistem oksidasi etanol mikrosomal. Namun, tidak ada konsensus mengenai kontribusi kuantitatifnya pada metabolisme etanol secara umum. Selain etanol, sistem ini mengoksidasi alkohol lain, serta karbon tetraklorida dan parasetamol.

Di bawah aksi aldehida dehidrogenase, asetaldehida dengan cepat diubah menjadi asam asetat. Ada beberapa bentuk aldehyde dehydrogenase. Di hati manusia mengandung dua iso-enzyme aldehyde dehydrogenase - I dan II. Pada 50% orang Jepang, mytochoondrial aldehyde dehydrogenase (isoenzyme I) tidak ada di hati. Kurangnya dehidrogenase aldehida pada orang Asia memiliki sejumlah konsekuensi metabolik dan klinis.

Pelanggaran reaksi pemulihan di hati. Oksidasi alkohol dehidrogenase etanol menjadi asetaldehida dalam sitosol hepatosit memerlukan partisipasi NAD sebagai kofaktor. NAD dikembalikan ke NADH. Untuk oksidasi asetaldehida menjadi asam asetat dalam mitokondria di bawah aksi aldehida dehidrogenase, NAD juga diperlukan, yang direduksi menjadi NADH. Jadi, dalam sitosol dan mitokondria, rasio antara NADH dan NAD meningkat, sedangkan rasio laktat / piruvat dan asam β-hidroksibutirat / asam asetoasetat meningkat baik di hati dan darah. Ini mengarah pada penekanan glukoneogenesis, oksidasi asam lemak, aktivitas siklus Krebs, yang dimanifestasikan oleh hati berlemak, hipoglikemia, dan asidosis laktat.

Perubahan metabolisme etanol, asetaldehida dan asam asetat dalam penyalahgunaan alkohol kronis. Ekskresi etanol ditingkatkan jika tidak ada kerusakan hati yang signifikan secara klinis atau malnutrisi parah. Hal ini disebabkan oleh peningkatan aktivitas alkohol dehidrogenase dan sistem mikrosomal oksidasi etanol, peningkatan metabolisme basal di hati dan, mungkin, peningkatan reoksidasi NADH dalam mitokondria, tahap pembatas metabolisme etanol. Percepatan eliminasi etanol pada pasien yang menerima glukokortikoid dijelaskan oleh fakta bahwa yang terakhir merangsang glukoneogenesis, yang, pada gilirannya, meningkatkan konversi NADH ke NAD.

Pada orang sehat, hampir semua asetaldehida yang terbentuk selama oksidasi etanol mengalami oksidasi lebih lanjut di hati. Namun, dalam alkoholisme, serta di Asia, di mana konsumsi alkohol menyebabkan wajah memerah, beberapa asetaldehida ditemukan dalam darah. Konsentrasi asetaldehida dalam darah bahkan lebih tinggi dalam alkoholisme karena keracunan parah - mungkin, ini disebabkan oleh peningkatan oksidasi etanol oleh alkohol dehidrogenase dengan berkurangnya aktivitas aldehida dehidrogenase karena kerusakan hati dan penyalahgunaan alkohol yang konstan.

Penyebab kerusakan alkohol pada hati

Kerusakan hepatosit. Kerusakan hati alkoholik disebabkan oleh beberapa faktor. Etanol mengubah sifat fisik membran biologis, mengubah komposisi lipidnya, yang membuat membran lebih cair. Mereka meningkatkan kandungan ester kolesterol dan mengurangi aktivitas enzim, seperti suksinat dehidrogenase, sitokrom a dan b, serta kapasitas pernapasan total mitokondria.

Selain perubahan metabolik yang disebabkan oleh gangguan reaksi reduksi dan penekanan oksidasi asam lemak selama oksidasi etanol, asupan etanol dosis besar meningkatkan asupan lemak dari jaringan adiposa ke hati. Meminum makanan berlemak meningkatkan risiko perlemakan hati. Dengan penyalahgunaan alkohol kronis, efek ini memudar.

Asetaldehida, tampaknya, adalah faktor patogenetik utama dalam kerusakan hati alkoholik. Telah terbukti bahwa kovalen dapat berikatan dengan protein hepatosit. Senyawa yang dihasilkan menghambat sekresi protein oleh hati, mengganggu fungsi protein, bereaksi dengan makromolekul sel, yang menyebabkan kerusakan jaringan yang parah. Asetaldehida juga dapat menstimulasi peroksidasi lipid akibat pembentukan radikal bebas. Biasanya, radikal bebas dinetralkan oleh glutathione, tetapi karena asetaldehida dapat berikatan dengan glutathione (atau sistein, yang menghambat sintesis glutathione), jumlah glutathione di hati berkurang, yang diamati pada pasien dengan alkoholisme. Ikatan glutathione juga dapat merangsang peroksidasi lipid.

Respon imun humoral juga dapat berperan dalam kerusakan hati - produksi antibodi terhadap produk-produk asetaldehida yang mengikat protein, protein mikrotubulus, dan protein lainnya. Menurut data non-domestik, reaksi sitotoksik yang dimediasi oleh limfosit juga dapat terlibat dalam kerusakan hepatosit.

Dalam penyalahgunaan alkohol kronis, induksi sistem oksidasi etanol mikrosom diamati, yang selanjutnya meningkatkan produksi asetaldehida. Tetapi di samping itu, induksi sistem mikrosomal meningkatkan konsumsi oksigen, berkontribusi terhadap hipoksia, terutama di pusat lobus hepatika, karena di sinilah sitokrom terutama terlokalisasi. Induksinya meningkatkan hepatotoksisitas zat seperti karbon tetraklorida dan parasetamol, yang juga dapat meningkatkan kerusakan hepatosit, terutama di daerah perivenular.

Selain akumulasi lemak selama penyalahgunaan alkohol kronis, protein menumpuk di dalam dan sekitar hepatosit, termasuk protein microfiche (Mallory corpuscles) dan protein yang tersisa di hati karena gangguan sintesis dan transportasi mereka. Akibatnya, area sinusoid dan suplai darah hepatosit semakin berkurang.

Fibrosis hati. Peradangan yang diinduksi alkohol dan nekrosis hepatosit berkontribusi pada perkembangan fibrosis dan sirosis hati. Selain itu, pertukaran kolagen dan deposisi dalam hati sangat dipengaruhi oleh etanol itu sendiri dan metabolitnya.

Penyalahgunaan alkohol kronis mengarah pada aktivasi dan proliferasi sel Ito di ruang perisinusoidal dan perivenular, serta myofibroblast, yang mulai memproduksi lebih banyak laminin dan kolagen tipe I, III, IV. Myofibroblast memiliki kontraktilitas dan dapat berkontribusi pada jaringan parut dan perkembangan hipertensi portal pada sirosis. Proses sel Ito dan myofibroblast menembus ruang Disse yang mengelilingi hepatosit; semakin banyak sel seperti itu, semakin banyak kolagen yang disimpan di ruang Disse. Sintesis fibronektin juga meningkat, yang dapat berfungsi sebagai dasar untuk pengendapan kolagen. Filling Disse spasi dengan kolagen pada akhirnya dapat menyebabkan isolasi hepatosit dari suplai darah. Selain itu, ini meningkatkan resistensi terhadap aliran darah, yang berkontribusi pada pengembangan hipertensi portal. Fibrosis perivenular dan perisinusoidal adalah tanda prognostik dari perkembangan sirosis alkoholik hati. Kehadiran hepatitis alkoholik dan hati berlemak juga meningkatkan kemungkinan sirosis.

Berbagai sitokin, termasuk TNF, IL-2, IL-6, mengubah faktor pertumbuhan alfa dan beta, faktor pertumbuhan trombosit berkontribusi pada aktivasi sel Ito, sehingga meningkatkan kerusakan hati.

Sifat kekuatan dan alkohol merusak hati. Karakteristik kecanduan alkohol mungkin, setidaknya sebagian, sekunder - karena gangguan metabolisme yang disebabkan oleh etanol, dan kerusakan hati yang sudah ada. Ada bukti bahwa diet protein tinggi dan lesitin dari kacang kedelai dengan sirosis alkoholik memiliki efek perlindungan pada hati.

Hepatitis alkoholik. Gejala penyakit ini dalam banyak hal mirip dengan gejala virus hepatitis. Dalam bentuk ringan dari penyakit, kelelahan, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan dicatat. Namun, setiap napas alkohol baru berkontribusi pada kelambatan proses. Terjadi kondisi parah: nafsu makan benar-benar hilang, kelemahan dan iritabilitas dicatat, suhu tubuh naik, sakit kuning, sakit di perut bagian atas, kedinginan dan gejala khas gagal hati - kantuk.
Dalam bentuk yang parah, muntah dan diare terjadi, sering dikaitkan dengan pneumonia dan infeksi saluran kemih. Gagal hati dapat menyebabkan kebingungan, kehilangan orientasi atau koma. Karena itu, sangat penting untuk mendeteksi tanda-tanda kerusakan hati alkoholik sedini mungkin untuk berhenti minum alkohol dan memulai perawatan.

Gejala dan tanda kerusakan hati alkoholik

Hepatitis alkoholik adalah penyakit hati akut atau kronis yang berkembang selama alkoholisme dan ditandai oleh nekrosis hepatosit yang luas, peradangan dan jaringan parut pada jaringan hati. Dengan gejala simtomatik, keluhan yang paling sering adalah kurang nafsu makan, mual, muntah, dan sakit perut, terutama di hipokondrium kanan. Karena kehilangan nafsu makan dan mual, sebagian besar pasien kehilangan berat badan. Seperempat pasien demam. Pada hepatitis berat, demam dapat terjadi tanpa infeksi, tetapi karena kekebalan pada pasien ini melemah, perlu untuk menyingkirkan infeksi selama pemeriksaan. Ikterus, jika ada, biasanya kecil, tetapi dengan gejala kolestasis (pada 20-35% pasien) bisa parah. Diare dan gejala hipertensi portal jarang terjadi. Pada sebagian besar pasien, hati terasa nyeri pada palpasi dan membesar.

Tes diagnostik

• Tanda laboratorium yang paling khas dari hepatitis alkoholik akut adalah peningkatan aktivitas aminotransferase dan kadar bilirubin. Aktivitas AsAT biasanya melebihi norma dengan faktor 2-10, tetapi jarang naik di atas 500 IU / l. Aktivitas AlAT juga meningkat, tetapi pada tingkat yang lebih rendah dari AsAT. Aktivitas ALT yang lebih rendah pada hepatitis alkoholik dapat dikaitkan dengan kerusakan mitokondria.
• Aktivitas alkali fosfatase pada setidaknya setengah dari pasien meningkat cukup. Dengan kolestasis, peningkatannya bisa signifikan. Aktivitas gamma-GT dalam alkoholisme juga sering meningkat. Perubahan aktivitas enzim ini adalah indikator yang sangat sensitif terhadap kerusakan hati alkoholik.
• Kadar globulin serum juga sering meningkat, dengan kadar IgA meningkat secara signifikan lebih dari kadar imunoglobulin lainnya. Tingkat albumin pada sirosis kompensasi dan nutrisi normal pasien pada awalnya mungkin normal, tetapi biasanya berkurang.
• Karena sebagian besar faktor pembekuan disintesis di hati, pemanjangan PT lebih dari 7-10 detik dalam kondisi serius pasien adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.
• Ketika hepatitis alkoholik biasanya ditandai perubahan jumlah darah secara keseluruhan. Jumlah trombosit kurang dari 100.000 μl -1 biasanya menunjukkan sirosis hati. Selain fakta bahwa alkohol itu sendiri adalah racun bagi sumsum tulang, hepatitis alkoholik akut atau kronis dapat menyebabkan hipersplenisme, DIC, dan depresi hematopoietik.
• Penting untuk menyingkirkan penyebab lain kerusakan hati. Untuk melakukan ini, lakukan penelitian serologis dan kumpulkan riwayat obat dengan cermat. Parasetamol dalam alkoholisme dapat menjadi racun bahkan dalam dosis terapi. Jika dicurigai ada overdosis parasetamol atau aspirin, kadar darahnya ditentukan.

Ultrasonografi. Terlepas dari kenyataan bahwa dalam kebanyakan kasus, diagnosis hepatitis alkoholik mudah dibuat berdasarkan anamnesis, tes darah, kadang-kadang, terutama dengan gejala kolestasis, USG perut dilakukan untuk menyingkirkan penyakit kandung empedu dan saluran empedu, asites dan karsinoma hepatoseluler. Pasien tertentu juga memiliki CT scan abdomen dan endoskopi retrograde cholangiopancreatography.

Biopsi hati harus dilakukan sedini mungkin untuk mengkonfirmasi diagnosis dan menilai tingkat kerusakan hati. Di masa depan, karena kerusakan fungsi hati (pemanjangan signifikan PV, asites), mungkin tidak mungkin untuk melakukan biopsi.

Pemeriksaan histologis sampel memungkinkan untuk menentukan jenis kerusakan alkohol pada hati.

• Nekrosis sebagian besar adalah centrolobular, tetapi juga dapat menangkap seluruh lobulus hati. Hepatosit biasanya terlihat pada berbagai tahap degenerasi; mereka ditandai dengan bengkak, degenerasi balon, vakuolaisasi, adanya fibril Mallory atau Taurus di dalamnya.
• Eksudat inflamasi terutama terdiri dari neutrofil dengan sejumlah kecil limfosit. Neutrofil ditemukan di saluran portal dan sinusoid, biasanya membentuk kluster di area nekrosis hepatosit dengan atau tanpa sel darah Mallory. Dalam 50-75% kasus, neutrofil membentuk roset yang terletak di sekitar hepatosit yang runtuh dengan Mallurus's Taurus di dalamnya.
• Fibrosis biasanya sangat jelas pada tahap awal penyakit. Seringkali, zona fibrosis mengelilingi vena sentral dan menyebar ke seluruh ruang Disse. Fibrosis centrolobular dapat bertahan bahkan setelah peradangan mereda, menyebabkan sirosis simpul kecil.
• Degenerasi lemak pada hati sering ditemukan pada hepatitis alkoholik. Tingkat keparahannya tergantung pada apakah pasien telah mengonsumsi alkohol untuk waktu yang lama, pada kandungan lemak dalam makanan, dan pada keberadaan obesitas dan diabetes.
• Kolestasis yang diekspresikan dicatat pada sepertiga pasien. Selain nekrosis dan fibrosis di sekitar vena sentral, nekrosis periportal yang diucapkan, peradangan dan penghancuran saluran empedu kecil adalah karakteristik.
• Beberapa pasien mengalami hemosiderosis.

Diagnosis kerusakan hati alkoholik

Semua gejala di atas, serta hasil tes darah, yang menunjukkan tingkat transaminase serum yang tinggi, tingkat albumin yang rendah dan faktor sistem pembekuan darah, dapat menjadi sinyal alarm untuk hepatitis alkoholik.

Dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan selama 3-4 minggu pengobatan, proses akut mati, tetapi dalam kasus-kasus di mana gagal hati menjadi ireversibel, seseorang dapat meninggal.

Tentu saja kerusakan alkohol pada hati

Jika kerusakan hati alkoholik hanya terbatas pada distrofi lemak, berhenti minum alkohol dapat menyebabkan pemulihan fungsi hati. Namun, jika ada fibrosis perivenular yang menyebar melalui sinusoid, menghindari alkohol akan mencegah kerusakan lebih lanjut pada hati, tetapi jaringan parut akan tetap ada.

Hepatitis alkoholik. Tingkat keparahan hepatitis alkoholik mungkin berbeda. Mortalitas adalah 10-15%. Pemulihan lambat, dalam banyak kasus dibutuhkan 2 hingga 8 bulan setelah penghentian konsumsi alkohol. Dalam beberapa hari pertama setelah berhenti minum alkohol, kondisi pasien biasanya memburuk, terlepas dari apa itu pada awalnya. Selama periode ini, mungkin terjadi ensefalopati dan komplikasi lain, khususnya gastritis atau tukak lambung, koagulopati atau DIC, infeksi (terutama saluran kemih dan paru-paru), peritonitis primer, dan sindrom hepatorenal. Kombinasi dari komplikasi yang parah sering menyebabkan kematian pasien. Pada banyak pasien dengan alkoholisme, serangan hepatitis alkoholik akut ditumpangkan pada sirosis hati yang sudah ada. Serangan hepatitis, nekrosis, dan fibrosis yang berulang-ulang menyebabkan jaringan parut yang parah dan sirosis alkohol.

Pengobatan kerusakan hati alkoholik

Kondisi utama untuk keberhasilan pengobatan kerusakan hati alkoholik adalah larangan ketat terhadap alkohol. Di banyak negara, kerusakan hati alkoholik menjadi lebih umum, sementara prevalensi penyakit hati lainnya tidak berubah atau bahkan menurun.

Pengobatan simtomatik. Perawatan pada dasarnya simtomatik. Sebagian besar pasien membutuhkan istirahat di tempat tidur; pasien yang sakit parah ditempatkan di unit perawatan intensif. Komplikasi hipertensi portal, jika ada, harus diobati terlebih dahulu. Penting juga untuk menyingkirkan infeksi dan pankreatitis yang terjadi bersamaan, dan jika terdeteksi, resepkan pengobatan yang sesuai.

Diet Konsumsi alkohol sangat dilarang. Tetapkan tiamin, asam folat, dan multivitamin. Penting untuk memantau kadar elektrolit, kalsium, magnesium, fosfat, glukosa dan, jika perlu, sesuaikan. Sebagian besar pasien memiliki kekurangan protein-energi. Konsumsi energi dan katabolisme protein meningkat, resistensi insulin sering diamati, akibatnya lemak digunakan sebagai sumber energi, bukan karbohidrat. Mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan keseimbangan nitrogen memungkinkan makanan sering rendah lemak, kaya karbohidrat dan serat. Jika pasien tidak bisa makan sendiri, makan tabung dengan campuran standar ditunjukkan. Dalam kasus-kasus di mana ensefalopati tetap ada meskipun pengobatan standar, mereka beralih ke campuran khusus (misalnya, Hepatic-Aid). Asupan kalori harus 1,2-1,4 kali dari tingkat metabolisme basal. Lemak harus menyumbang 30-35% dari asupan kalori, sisanya - untuk karbohidrat. Dengan tidak adanya ensefalopati, tidak perlu membatasi jumlah protein dalam makanan di bawah 1 mg / kg.

Jika pemberian probe tidak memungkinkan, pemberian parenteral dimulai sesegera mungkin, komposisi yang dihitung dengan cara yang sama seperti dalam kasus pemberian probe. Pendapat tentang apakah menggunakan solusi dengan kandungan tinggi asam amino bercabang masih kontroversial, tetapi mereka diperlukan hanya dalam kasus ensefalopati dan koma hepatik.

Sindrom pantang mungkin terjadi pada awal pengobatan. Untuk mencegah delirium beralkohol dan kejang kejang, perlu untuk memonitor keadaan proses metabolisme pada pasien dan, jika perlu, menggunakan benzodiazepin dengan hati-hati. Karena kerusakan pada hati menghilangkan obat-obat ini dan ensefalopati dapat dengan mudah berkembang, dosis diazepam dan chlordiazepoxide harus lebih rendah dari biasanya.

Metode pengobatan yang keefektifannya belum terbukti. Metode pengobatan untuk hepatitis alkohol yang dijelaskan di bawah ini kontroversial. Mereka harus digunakan hanya pada pasien yang dipilih dan dipilih dengan cermat di bawah pengawasan medis ketat.

Glukokortikoid. Dalam beberapa penelitian, prednisone atau prednisone dengan dosis 40 mg selama 4-6 minggu mengurangi mortalitas pada hepatitis alkoholik berat dan ensefalopati hati. Dengan perjalanan penyakit yang lebih mudah, tidak ada peningkatan yang dicatat.

Antagonis mediator inflamasi. Dengan hepatitis alkoholik, tingkat FIO, IL-1, IL-6 dan IL-8 meningkat, yang berkorelasi dengan peningkatan mortalitas.

• Pentoxifylline. Terlihat bahwa pentoxifylline mengurangi produksi TNF, IL-5, IL-10 dan IL-12.
• Ivfliximab (IgG monoklonal ke TNF). Keuntungan infliximab ditunjukkan dalam dua studi pendahuluan kecil tanpa kelompok kontrol.
• Etanercept adalah domain ekstraseluler dari reseptor TNF p75 terlarut, ditambah dengan fragmen Fc IgG manusia 1. Obat mengikat TNFα terlarut, mencegah interaksinya dengan reseptor. Dalam sebuah studi kecil yang melibatkan 13 pasien dengan hepatitis alkoholik berat, pemberian etanercept selama 2 minggu meningkatkan kelangsungan hidup bulanan sebesar 92%. Namun, pada 23% peserta, pengobatan harus dihentikan karena infeksi, perdarahan saluran cerna dan gagal hati.

• Vitamin E sendiri atau dalam kombinasi dengan antioksidan lain meningkatkan hasil hepatitis alkoholik.
• S-adenosylmethionine, prekursor sistein, salah satu asam amino yang membentuk glutathione, disintesis dalam tubuh oleh metionin-adenosil transferase dari metionin dan ATP. Dengan sirosis anak-anak kelas A dan B menurut Child (sirosis kompensasi dan dekompensasi), S-adenosylmethionine mengurangi angka kematian dalam 2 tahun dari 29 menjadi 12%.

Silibinin - zat aktif milk thistle - mungkin memiliki efek perlindungan pada hati, bertindak sebagai imunomodulator dan menetralkan radikal bebas.

Steroid anabolik dengan kerusakan hati alkoholik dapat memiliki efek positif. Efektivitas obat-obatan ini telah dipelajari dalam sejumlah studi klinis, tetapi sampai saat ini nilainya dalam kerusakan hati alkoholik belum ditetapkan. Selain itu, penggunaan steroid anabolik jangka panjang dapat berkontribusi pada perkembangan penyakit hati dan karsinoma hepatoseluler.

Propyl tiourasil selama 45 hari digunakan untuk hepatitis alkoholik ringan dan sedang. Propylthiouracil, mengurangi tingkat konsumsi oksigen, dengan demikian dapat menghilangkan hipoksia relatif di pusat lobulus hati. Dalam beberapa penelitian, pasien yang diobati dengan propiltiourasil pulih lebih cepat daripada pada kelompok kontrol. Pada hepatitis alkoholik berat, efektivitas propiltiourasil belum diteliti.

Colchicine telah diusulkan untuk pengobatan kerusakan alkohol pada hati, karena memiliki efek anti-inflamasi, mencegah perkembangan fibrosis dan perakitan mikrotubulus. Namun, sementara efektivitasnya belum ditetapkan.

Obat baru. Menurut penelitian awal, thalidomide, misoprostol, adiponectin, dan agen yang menormalkan mikroflora usus dapat bertindak sebagai antagonis mediator inflamasi. Penggunaan leukapheresis dan metode ekstrasorporal lainnya untuk menghilangkan sitokin dari tubuh, serta obat-obatan yang menekan apoptosis, juga sedang dipelajari.

Transplantasi hati. Kepatuhan pasien dengan kriteria kerusakan hati alkoholik untuk transplantasi hati telah dibahas sejak program transplantasi muncul. Pedoman yang jelas masih belum ada. Penolakan alkohol pada kebanyakan pasien menyebabkan peningkatan fungsi hati dan meningkatkan kelangsungan hidup. Namun, dalam beberapa kasus, gagal hati progresif terus berkembang. Karena pengobatan sirosis alkoholik dekompensasi tidak dikembangkan, transplantasi hati diindikasikan pada pasien dengan gagal hati stadium akhir. Sayangnya, kebutuhan akan donor hati saat ini melebihi kapasitas untuk menyediakannya bagi semua yang membutuhkan transplantasi. Pada pasien yang telah menerima rujukan untuk transplantasi hati, penting untuk mengecualikan penyakit lain yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, khususnya kardiomiopati, pankreatitis, neuropati, kelelahan, yang dapat memperburuk prognosis keseluruhan. Penting juga bahwa setelah operasi pasien mematuhi rejimen pengobatan, terus berpantang alkohol dan menerima dukungan dari anggota keluarga atau layanan sosial. Hasil transplantasi untuk sirosis alkoholik dari hati cukup baik dan tidak berbeda jauh dari hasil untuk sirosis yang disebabkan oleh penyebab lain.

Pencegahan kerusakan alkohol pada hati

Bagi kebanyakan orang, dosis alkohol yang dapat membahayakan hati adalah lebih dari 80 ml per hari. Juga penting berapa lama seseorang mengonsumsi alkohol, penggunaan sehari-hari secara teratur yang dalam jumlah kecil lebih berbahaya daripada "kesenangan" sesekali, karena dalam kasus terakhir hati mendapat semacam jeda sampai "serangan alkohol" berikutnya.

Ilmuwan Amerika percaya bahwa pria tidak boleh minum lebih dari 4 porsi standar per hari, dan wanita - lebih dari 2 (porsi standar adalah 10 ml alkohol). Selain itu, mereka menyarankan Anda untuk menahan diri dari alkohol setidaknya dua kali seminggu, sehingga hati punya waktu untuk pulih. Risiko kerusakan hati hanya ditentukan oleh kandungan alkohol dalam minuman, yaitu, "derajat". Aditif aromatik dan komponen lain yang membentuk berbagai minuman beralkohol tidak memiliki efek toksik yang nyata pada hati.