Distrofi hati

Pertanyaan tentang apa itu distrofi hati menarik minat banyak pasien yang dihadapkan pada diagnosis serupa. Seperti yang dijelaskan oleh para dokter, ini adalah keadaan koma, yang muncul sebagai akibat dari depresi yang mendalam dari fungsi hati. Liver dystrophy (DP) memicu berbagai penyakit dengan perjalanan kronis yang merusak kelenjar pembentuk empedu.

Hati adalah organ unik yang memainkan peran penting dalam metabolisme lipid. Trigliserida dari makanan masuk ke usus, di mana mereka dipecah oleh enzim, kemudian mereka menembus aliran darah. Bersama dengan darah, lemak memasuki hati, di mana mereka diubah menjadi berbagai zat yang diperlukan untuk fungsi normal tubuh.

Ketika terjadi penumpukan lemak yang berlebihan terjadi degenerasi lemak, di mana konsentrasi lemak dalam tubuh meningkat 10 kali lipat. Kandungan trigliserida dapat mencapai lebih dari 50% dari total volume kelenjar, dan biasanya indikator ini tidak melebihi 5%.

Penyebab penyakit

Dalam kebanyakan kasus, DP terjadi karena fakta bahwa respons hepatosit (sel hati) terhadap insulin menurun. Insulin adalah hormon yang mengangkut glukosa ke sel-sel tubuh. Karena fakta bahwa hepatosit tidak bereaksi terhadap aksi insulin, ada kekurangan glukosa di hati. Glukosa sangat penting untuk fungsi normal sel-sel hati, oleh karena itu, ketika suatu zat kekurangan, mereka mulai mati. Sel-sel yang terinfeksi diganti dengan jaringan adiposa dari waktu ke waktu. Akibatnya, gangguan fungsi hati.

Hepatosit menjadi kebal terhadap efek insulin akibat kelainan genetik atau gangguan proses metabolisme. Tidak adanya reaksi sel hati normal dapat memanifestasikan dirinya sebagai hasil dari agresi kekebalan terhadap insulin.

Penyebab PD yang tersisa:

• Adanya kebiasaan buruk (alkohol, merokok).
• Konsumsi berlebihan makanan berlemak.
• Gaya hidup pasif.

Semua faktor ini mempengaruhi keadaan hati, menyebabkan perubahan yang tidak dapat diubah.

Ikuti tes ini dan cari tahu apakah Anda memiliki masalah hati.

Gejala

Gejala distrofi hati sering ringan, dan pasien mungkin tidak memperhatikannya. Sebagai aturan, pasien tidak mengeluh tentang fenomena yang mengganggu. Proses patologis berkembang lambat, dan gambaran klinisnya tidak jelas.

Namun, seiring waktu, gejala berikut muncul:

• nyeri tumpul di sisi kanan rusuk;
• hepatomegali;
• mual;
• letusan muntah;
• gangguan tinja.

Dalam kasus yang jarang terjadi, perubahan distrofi kelenjar disertai dengan sakit perut yang parah, penurunan berat badan yang tajam, gatal, dan pewarnaan kulit dan selaput lendir dalam warna kuning.

Biasanya, gejala DP dibagi sesuai dengan jenis patologi. Dalam distrofi hati toksik dengan nekrosis luas (kematian jaringan) parenkim organ diamati, peningkatan pertumbuhan hepatosit diamati, yang terletak di sebelah portal vena kelenjar getah bening dan limpa. DP dimanifestasikan oleh beberapa perdarahan pada kulit, membran internal dan serosa. Selain itu, ada perubahan nekrotik dan distrofik pada jaringan yang mempengaruhi otot jantung dan pankreas.

Lipodistrofi hati

Degenerasi lemak pada hati (fatty hepatosis) terjadi karena penggantian hepatosit oleh sel-sel lemak. Ketika hepatosis menumpuk timbunan lemak yang terlihat seperti tetes pada hati.

Penyebab distrofi lemak adalah patologi kandung empedu, salurannya atau saluran usus. ZDP (fatty liver) dapat menyebabkan penyakit-penyakit berikut:

• Obesitas yang hebat.
• Diabetes mellitus tipe 2 sindrom malabsorptive dan maldigestiveny.
• Konsumsi alkohol berlebihan.
• Mengambil kortikosteroid, tetrasiklin, estrogen, NSAID.

Lipodistrofi sering terjadi pada latar belakang hepatitis kronis (terutama dengan hepatitis tipe C).

Karakteristik Macrodrug dari ZhDP: hepatomegali, permukaan hati halus, konsistensi padat atau lembek, tepi depan organ bulat, tanah liat, kuning atau kuning-coklat.

DP Beracun

Distrofi hati toksik (TDP) dimanifestasikan oleh proses nekrotik yang berkembang pesat yang mempengaruhi struktur hati. Biasanya, patologi memiliki perjalanan akut, tetapi kadang-kadang menjadi kronis, menyebabkan disfungsi hati.

Nekrosis masif berkembang di bawah pengaruh racun yang terkandung dalam produk makanan, misalnya, pada jamur. Keracunan seperti itu terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor eksternal. Degenerasi hati toksik dapat terjadi karena endotoksikosis. Kondisi-kondisi ini termasuk toksikosis pada wanita hamil, hipertiroidisme (kelebihan hormon tiroid). Seringkali TDP terjadi dengan latar belakang hepatitis, maka distrofi adalah gejala dari bentuknya yang fulminan.

Distrofi hati toksik disertai dengan hepatomegali, kelemahan atau kepadatan jaringan hati, organ berwarna kuning. Jika tidak diobati, ukuran kelenjar berkurang, membran kapsuler menjadi keriput. Tubuh memperoleh warna abu-abu dan terlihat seperti massa tanah liat. Selama 3 minggu, setrika terus berkurang, warnanya berubah menjadi kemerahan. Seiring waktu, stroma reticular hati mulai muncul, di mana kapiler membesar yang diisi dengan darah dapat terlihat. Sel-sel hati disimpan hanya di daerah-daerah tertentu dari lobulus. Jadi distrofi merah ditunjukkan.

TDP dengan perjalanan kronis adalah fenomena langka, yang meningkatkan kemungkinan kematian pasien karena disfungsi hati progresif cepat.

Distrofi hati akut

Distrofi hati akut (ODP) paling sering merupakan komplikasi dari hepatitis A, yang terjadi dalam bentuk yang tidak menguntungkan. Secara terpisah, patologi berkembang sangat jarang.

Penyakit ini sedikit dipelajari, sehingga dokter tidak dapat secara akurat menjawab bagaimana ia berkembang. Juga tidak jelas apakah ada hubungan dengan kekuatan virus atau faktor lain yang memengaruhi perkembangan patologis.

Hepatitis parenkim yang diperburuk memprovokasi penyakit berikut: brucellosis, demam berulang kutu, sifilis. Selain itu, kemungkinan komplikasi penyakit selama kehamilan atau setelah aborsi meningkat. Faktor-faktor ini mempengaruhi sel-sel hati, menyebabkan distrofi parah.

Gejala tahap awal ODP mirip dengan hepatitis A, sehingga ada risiko kerusakan yang signifikan pada kondisi pasien. Proses patologis mempengaruhi sistem saraf, akibatnya, aktivitas otak terganggu. Penyakit ini dimanifestasikan oleh delirium, kegelisahan, kejang-kejang, erupsi muntah. Dalam hal ini, pasien harus segera dirawat di rumah sakit jiwa.

Reaksi sebaliknya dari sistem saraf juga dimungkinkan: ketidakpedulian terhadap segala sesuatu yang terjadi, depresi, penurunan vitalitas, keinginan untuk tidur. Gejala terus tumbuh, pasien kehilangan kesadaran, koma hati berkembang.

Distrofi alkohol

Jenis distrofi ini terjadi karena konsumsi alkohol yang berlebihan selama 10-12 tahun. Etil alkohol memasuki tubuh dan meracuni hepatosit.

Alkoholic liver dystrophy (ADP) dapat terjadi pada latar belakang hepatosis, sirosis, hepatitis alkoholik. Paling sering, hepatosis menjadi penyebab distrofi kelenjar karena minum berlebihan. Jika pasien menolak minuman panas pada tahap awal hepatosis, maka kondisi hati membaik setelah 2-4 minggu. Dalam kebanyakan kasus, ADP tidak menunjukkan gejala yang parah.

• Pembesaran kelenjar liur parotis.
• Kontraktur fleksi jari.
• Kemerahan telapak tangan, dan terkadang berhenti.

Cara termudah untuk mengidentifikasi penyakit ini adalah melalui penelitian laboratorium dan biopsi.

Distrofi difus

Perubahan distrofik difus pada parenkim hati adalah kondisi yang sangat berbahaya. Itu muncul dari kenyataan bahwa hepatosit tidak mampu menetralkan racun yang masuk ke dalam tubuh. Sel hati tidak dapat mengatasi keracunan skala besar, sebagai akibatnya, jaringan parenkim mulai mati, dan jaringan ikat fibrosa tumbuh di daerah yang rusak. Perubahan difus menjadi lebih jelas, dan ini mengancam gagal hati. Ini adalah bagaimana sindrom difusi difus muncul.

Perubahan distrofik degeneratif di hati paling sering memicu proses serupa di pankreas. Ini disebabkan oleh fakta bahwa badan-badan ini terkait erat.

Distrofi fokus

Focal liver dystrophy (CEP) sulit dideteksi menggunakan tes laboratorium. Ini cukup sulit, meskipun ada kelainan fungsional kelenjar. Gejala penyakit tergantung pada alasan yang memprovokasi itu.

Transformasi fokal mempengaruhi bagian-bagian tertentu dari hati.

Focal DP, yang disebabkan oleh konsumsi berlebihan minuman beralkohol, dimanifestasikan oleh sesak napas, kehilangan nafsu makan, kadang-kadang ada rasa sakit di sebelah kanan di bawah tulang rusuk. Tanda-tanda ini menjadi lebih jelas ketika pasien bergerak.

Metode yang paling efektif untuk mendeteksi patologi adalah resonansi magnetik dan computed tomography.

Distrofi Granular

Ini adalah jenis protein DP yang paling umum. Distrofi granular hati (ZDP) ditandai dengan pelanggaran sifat koloid sitoplasma sel, di mana protein seperti biji-bijian muncul.

ZDP dipicu oleh faktor-faktor berikut:

• Pemberian makan bayi baru lahir yang tidak memadai.
• Keracunan.
• Penyakit menular.
• Gangguan sirkulasi darah dan sirkulasi getah bening.
• Alasannya yang memprovokasi kelaparan oksigen pada jaringan.

Seiring waktu, ketika ZDP mengubah metabolisme protein dalam sel, sitoplasma menjadi keruh, membengkak. Karena kerusakan pada jaringan hati, kelenjar pembentuk empedu menjadi lembek, suplai darahnya terganggu.

Penting untuk membedakan tanda ZDP dari proses alami sintesis protein dalam sel, di mana granularitas muncul dalam protein.

Patologi ini reversibel, tetapi memiliki arah yang parah. Oleh karena itu, ada kemungkinan kelahiran kembali ZDP menjadi hyalinosis intraseluler, distrofi melalui air atau nekrosis.

Protein DP

Protein hati distrofi (BDP) berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme protein dan terjadi pada latar belakang amiloidosis, distrofi hialin atau granular.

Ketika amiloidosis dalam jaringan, amiloid terbentuk dan disimpan (protein-polisakarida kompleks).

Pada BDP, hati memperoleh struktur granular, karena struktur drop-berbentuk dan granular muncul dalam protoplasma sel. Mereka menyatukan dan mengisi ruang intraseluler. Struktur protein dipadatkan, kerja sel-sel kelenjar terganggu, akibatnya jaringan hati mati.

Distrofi Hidropik

Distrofi hidropik hati (AHD, degenerasi vakuolar) disertai dengan munculnya vakuola (rongga dalam sitoplasma seluler), yang diisi dengan cairan sitoplasma. Dalam patologi, sel-sel parenkim organ meningkat, yang disertai dengan penyusutan atau vakuolisasi nukleus.

Ketika penyakit berlanjut, hati meluap dengan cairan, dan struktur-strukturnya mengalami dekomposisi. Sel-sel yang terkena terlihat seperti wadah berisi air dan merupakan rongga yang terus menerus dengan nukleus dalam bentuk gelembung. Beginilah tampilan DDP.

Dimungkinkan untuk mengungkapkan perubahan hanya dengan mikroskop, karena hati tidak berubah secara lahiriah.

Distrofi hati kuning

ZhDP sering merupakan komplikasi kehamilan. Patologi terjadi karena keracunan akut pada tubuh dengan latar belakang penyakit menular. Penyakit kuning pada ibu masa depan dapat dipicu oleh DP, radang kandung empedu, batu di hati. Selain itu, penyakit ini dapat terjadi secara independen karena autointoksikasi tubuh (toxicosis).

ZhDP adalah tingkat toksikosis yang berat pada calon ibu. Patologi muncul karena keracunan parah oleh metabolit. Penyakit ini dimanifestasikan dengan pewarnaan kulit dan selaput lendir dalam warna kuning, muntah berlimpah, keruh kesadaran, delirium, dan peningkatan rangsangan. Selain itu, ada kemungkinan ruam hemoragik (perdarahan di bawah kulit), volume urin berkurang, mengandung cyrosine dan lesitin, penurunan kekusutan hati berkurang. Tanpa perawatan, pasien meninggal setelah beberapa hari.

Diagnosis penyakit

Diagnosis DP sulit, karena tes laboratorium tradisional tidak efektif, terlepas dari gangguan fungsional kelenjar.

Penyakit ini biasanya tanpa gejala, satu-satunya tanda patologi adalah hepatomegali. Ekogenisitas hati dengan USG tetap dalam kisaran normal, dan kadang-kadang bahkan meningkat, oleh karena itu, agak sulit untuk membedakan DP dari sirosis atau fibrosis. Pemeriksaan ultrasonografi memungkinkan Anda mengidentifikasi area dengan echogenicity yang meningkat. Bagian dengan echogenisitas rendah dapat ditentukan menggunakan CT. Pencitraan resonansi magnetik dan terkomputasi - metode paling informatif untuk mengenali DP. Dengan bantuan mereka, Anda dapat menentukan hepatosis fokal hati.

Biopsi dilakukan untuk mengidentifikasi patologi. Dalam pemeriksaan patologis jaringan, dokter akan menentukan kelebihan akumulasi lemak.

Metode pengobatan

Banyak pasien bertanya-tanya bagaimana cara mengobati PD. Perawatan terdiri dari mengikuti aturan:

• Diet
• Pengobatan penyakit penyerta.
• Pemulihan struktur hati.
• Penahan hasil.

Sebagai aturan, dokter meresepkan obat-obatan berikut:

• hepatoprotektor
• antioksidan sintetis
• statin.

Hepatoprotektor menstabilkan membran sel, mengembalikan integritasnya. Mereka meningkatkan metabolisme bilirubin, asam lemak, protein. Untuk tujuan ini, digunakan Kars, LIV-52, Hofitol, Essentiale, dll.

Obat-obatan toleran meningkatkan sekresi empedu, menormalkan komposisinya, mengurangi kemacetan. Di DP tunjuk Allohol, Kholosas.

Statin menyesuaikan profil lipid darah. Dengan bantuan mereka, penetrasi lemak ke dalam aliran darah berkurang, dan kelebihan kolesterol dihilangkan dari tubuh.

Jika DP diamati ensefalopati hepatik, maka pasien segera dirawat di rumah sakit. Pasien diberikan obat metode parenteral, membatasi jumlah protein. Selain itu, resep obat yang mengatur keadaan asam-basa. Seringkali dengan asidosis termanifestasi DP, untuk mencegahnya, sodium bikarbonat disuntikkan. Agen antibakteri menghambat mikroflora usus.

Pada gangguan fungsional hati, enterosorpsi ekstrakorporeal ditentukan. Untuk mendukung metabolisme, glukokortikoid digunakan.

Untuk mengurangi beban pada hati dan mempercepat pemulihan, perlu untuk merevisi menu. Diet harus termasuk makanan yang mengandung vitamin, serat, pektin, karbohidrat. Asupan lemak harian - 70 g. Penting untuk mengecualikan makanan yang mengandung kolesterol, dan membatasi asupan garam.

Dianjurkan untuk mengkonsumsi hidangan yang direbus atau dimasak dalam double boiler. Makanan yang digoreng dikontraindikasikan secara ketat, tetapi bisa diganti dengan hidangan panggang. Penting untuk menolak ikan dan daging dari kadar lemak.

Dalam perawatannya PD dilarang minum kopi, teh, soda dan alkohol.

Pasien diperbolehkan makan sup dengan sayuran, sereal atau susu skim. Dianjurkan untuk makan sayuran segar, rebus, panggang atau dikukus. Kadang-kadang, Anda dapat menikmati ham rendah lemak, keju keras (tidak pedas), telur dadar protein atau telur rebus (tidak lebih dari 1 telur per hari). Anda juga bisa memasukkan diet soba, oatmeal, semolina, dan nasi. Selain itu, produk susu fermentasi dengan persentase rendah kandungan lemak tidak dilarang.

Tindakan pencegahan dan prognosis untuk PD

Untuk mencegah penyakit, hindari faktor-faktor yang memprovokasi. Penting untuk menghentikan kebiasaan buruk: alkohol, merokok, konsumsi makanan yang berlebihan (terutama lemak), gaya hidup pasif.

Untuk mempertahankan vitalitas tinggi dan mencegah perkembangan proses patologis, Anda harus makan dengan benar, membatasi konsumsi makanan panas, gorengan, merokok, produk kalengan. Selain itu, pasien harus terus memantau berat badan dan menjaganya dalam kisaran normal.

Agar hati berfungsi normal, seseorang harus berolahraga setiap hari: berjalan, jogging, berenang, dll.

Jika DP tidak disertai dengan penyakit lain, maka prognosisnya menguntungkan. Dalam kasus distrofi dengan komplikasi yang jelas, kekebalan berkurang, tubuh menjadi rentan terhadap penyakit menular. Mikroba patogen memasuki tubuh, akibatnya, pasien menderita anestesi yang lebih buruk, prosedur bedah dan pulih lebih lama setelah mereka.

Jika pasien menjalani gaya hidup yang salah dan tidak memperlakukan, patologi berkembang. Kemudian kemungkinan sirosis simpul kecil, steatohepatitis non-alkohol meningkat.

Jika selama perawatan, pasien menolak alkohol, mengikuti diet dan rekomendasi dokter, maka kemungkinan besar, ia akan dapat mempertahankan kinerja dan meningkatkan kondisi umum.

Berdasarkan hal tersebut di atas, distrofi hati adalah penyakit berbahaya dengan perjalanan kronis yang terjadi sebagai akibat dari penghambatan fungsi kelenjar yang dalam. Untuk mencegah komplikasi berbahaya, Anda harus hati-hati merawat kesehatan Anda dan jika terjadi gejala yang mencurigakan, hubungi ahli hepatologi atau gastroenetrolog. Jika perlu, dokter akan meresepkan USG, MRI atau CT scan, serta biopsi. Pasien harus benar-benar mengikuti rekomendasi dokter dan menjalani gaya hidup sehat.

Perubahan distrofik di hati

Degenerasi lemak hati

Degenerasi lemak pada hati adalah suatu sindrom yang terjadi akibat perkembangan degenerasi lemak pada sel-sel hati. Perjalanan penyakit ini ditandai dengan munculnya proses akumulasi patologis dalam sel-sel hati dari timbunan lemak dengan munculnya tetesan lemak. Penyebab perkembangan penyakit ini mempengaruhi hati dalam banyak kasus, menjadi proses patologis yang terjadi di saluran empedu dan usus. Faktor risiko untuk pengembangan hati berlemak juga adalah adanya obesitas parah pada pasien, tipe kedua diabetes mellitus, sindrom malabsorptive dan maldigestion, dan penyalahgunaan minuman beralkohol secara teratur. Konsekuensi dari penggunaan sejumlah obat, seperti kortikosteroid, tetrasiklin, estrogen, serta obat anti-inflamasi nonsteroid dapat menyebabkan perkembangan distrofi hati berlemak. Selain itu, degenerasi lemak hati dapat menyertai aliran berbagai virus hepatitis yang terjadi dalam bentuk kronis, khususnya, hepatitis C.

Degenerasi hati toksik

Distrofi hati toksik memiliki sebagai manifestasi besar proses nekrotik progresif yang mempengaruhi jaringan hati. Penyakit ini, sebagai suatu peraturan, adalah akut dan, dalam beberapa kasus, dapat hadir dalam tubuh dalam bentuk kronis, menyebabkan gagal hati ketika patologi berkembang.

Penyebab nekrosis masif hati terutama disebabkan oleh paparan zat beracun yang terkandung dalam produk makanan, termasuk jamur, yang menyebabkan keracunan dengan arsenik, senyawa fosfor, dll. Keracunan ini bersifat eksogen. Keracunan endogen juga dapat memicu distrofi hati toksik. Ini termasuk toksikosis yang terjadi pada wanita selama periode ketika mereka mengandung anak, tirotoksikosis. Penyebab distrofi toksik hati sering kali adalah penyakit hepatitis virus, di mana penyakit ini berkembang sebagai salah satu manifestasi dari bentuk fulminannya.

Degenerasi hati toksik menyebabkan perubahan dalam tubuh yang merupakan karakteristik dari setiap tahap tertentu dari perkembangan patologis penyakit ini. Awalnya, peningkatan ukuran hati terjadi, organ ini memperoleh konsistensi yang lembek atau agak padat, dan warna es menjadi karakteristiknya. Dengan perjalanan penyakit yang lebih jauh, hati menyusut dalam ukuran, dan membran kapsulernya menjadi keriput. Jaringan hati berubah warna menjadi keabu-abuan dan memperoleh penampilan massa tanah liat. Pada tahap selanjutnya, setelah minggu ketiga penyakit, proses mengurangi ukuran hati berlanjut, dibutuhkan warna kemerahan. Ada paparan stroma reticular hati, di mana sinusoid diperluas dan diisi dengan darah dicatat. Hepatosit hanya tersisa di daerah perifer lobulus. Fenomena ini menunjukkan transisi distrofi hepatik ke tahap distrofi merah.

Kehadiran distrofi hati toksik yang telah melewati tahap kronis adalah kasus klinis yang sangat langka, namun, hal ini terkait dengan kemungkinan hasil yang mematikan dari pasien karena gagal hati progresif.

Distrofi Hati Akut

Degenerasi hati akut sebagian besar disajikan sebagai komplikasi yang berkembang dengan latar belakang penyakit Botkin yang tidak menguntungkan. Kasus kemunculan penyakit ini dalam bentuk otonom, sebagaimana dibuktikan oleh statistik medis, sangat jarang.

Sampai saat ini, penelitian medis dalam studi tentang mekanisme perkembangan fenomena degeneratif di hati belum mengarah pada jawaban yang jelas untuk pertanyaan tentang penyebab distrofi hati akut. Saat ini, mekanisme perkembangan patologis dari penyakit parah yang mempengaruhi hati ini masih belum sepenuhnya dipahami, dan masih belum jelas apakah ada korelasi dengan kekuatan (virulensi) virus, atau apakah ada beberapa faktor lain.

Pasien dengan brucellosis, tipus berulang, sifilis, serta keadaan kehamilan dan gangguan artifisialnya dapat menyebabkan hepatitis yang semakin parah dengan sifat parenkim. Semua ini menyebabkan kemungkinan besar terjadinya degenerasi hepatitis menjadi bentuk distrofi hati yang parah.

Degenerasi hati akut pada tahap awal menghasilkan gambaran klinis yang mirip dengan timbulnya penyakit Botkin, yang berhubungan dengan kerusakan signifikan pada kondisi umum pasien. Dalam hal ini, sistem saraf terutama terpengaruh, yang dimanifestasikan dalam penampilan berbagai gangguan aktivitas otak. Pasien mulai berkeliaran, mengoceh tentang tempat tidur, ada kejang-kejang dan muntah. Dalam beberapa kasus, munculnya kondisi seperti itu menjadi alasan untuk perlunya rawat inap pasien di klinik psikiatri. Di sisi lain, reaksi berbeda, berlawanan dari sistem saraf pusat terhadap perkembangan proses patologis adalah mungkin. Apatis dan depresi dapat muncul, penurunan yang signifikan pada tonus vital tubuh, dan peningkatan rasa kantuk dapat muncul. Sampai timbulnya ketidaksadaran dan koma hati.

Degenerasi hati alkoholik

Degenerasi hati alkoholik adalah penyakit yang disebabkan oleh konsumsi berlebihan minuman beralkohol dalam jangka waktu yang lama melebihi 10-12 tahun. Alkohol, dalam jumlah tak terbatas memasuki tubuh manusia, memiliki efek hepatotoksik yang sangat negatif.

Munculnya distrofi hati hepatik beralkohol dapat menjadi indikasi bahwa ada hati berlemak atau steatosis, sirosis, dan hepatitis alkoholik. Pada sebagian besar kasus, steatosis berkembang sebagai tahap paling awal dalam kemajuan proses patologis di hati karena penyalahgunaan alkohol. Setelah penghentian konsumsi alkohol dalam tubuh pasien, perubahan patologis akibat steatosis yang berkembang di hati kembali normal dalam 2 hingga 4 minggu. Seringkali selama perjalanan penyakit mungkin tidak ada gejalanya.

Degenerasi hati alkoholik memiliki gejala yang sama, yang ditandai dengan keracunan alkohol kronis. Ini didiagnosis karena deteksi peningkatan ukuran kelenjar parotis, adanya kontraktur Dupuytren, eritema palmaris. Kehadiran penyakit ini dalam tubuh pasien juga ditunjukkan oleh hasil tes laboratorium dan biopsi hati.

Langkah-langkah terapi untuk distrofi alkohol hati terutama pada penghentian absolut penggunaan alkohol oleh pasien. Resep pengobatan dengan obat kortikosteroid dan fosfolipid esensial. Jika penyakit ini pada tahap akhir, transplantasi hati mungkin diindikasikan.

Distrofi hati difus

Degenerasi difus hati adalah proses patologis yang berkembang di parenkim, yang merupakan jaringan utama dari mana organ ini terbentuk. Pada sel hati tertentu, hepatosit, proses berlangsung bertujuan untuk mendetoksifikasi zat beracun yang masuk ke dalam tubuh. Hepatosit terlibat dalam proses pencernaan, peran mereka dalam kasus ini dikurangi menjadi sekresi empedu, di mana ada sejumlah enzim yang memecah lemak di saluran pencernaan. Sel-sel hati menetralkan zat-zat berbahaya dengan mentransformasikannya menjadi yang tidak mengancam fungsi normal tubuh, dan yang kemudian diekskresikan bersama dengan empedu.

Distrofi hati difus disebabkan oleh fakta bahwa sel-sel hati tidak selalu dapat memproses racun yang masuk ke dalam tubuh. Itu terjadi bahwa mereka tidak dapat mengatasi skala keracunan, dan sebagai akibat keracunan menyebabkan kematian mereka. Seiring waktu, sel-sel yang dihancurkan kemudian digantikan oleh jaringan ikat berserat. Semakin signifikan tingkat kerusakan pada hati, semakin itu akan mempengaruhi kemampuannya untuk melakukan fungsinya.

Sebagai aturan, perkembangan kemajuan patologis difus di hati disertai dengan proses serupa yang mempengaruhi pankreas juga, karena fungsi kedua organ ini sangat erat terkait.

Degenerasi hati fokal

Distrofi hati fokal menghadirkan kesulitan-kesulitan tertentu dalam mendiagnosis penyakit ini karena fakta bahwa walaupun ada penurunan fungsi hati, sangat sulit untuk mencatat perubahan patologis ini melalui studi laboratorium.

Berdasarkan alasan yang menyebabkan distrofi hepatik fokal, pada setiap kasus individu, adanya berbagai gejala objektif dan subyektif serta manifestasi penyakit ini pada setiap pasien adalah karakteristik.

Degenerasi fokal hati, yang timbul khususnya sebagai akibat keracunan teratur dengan alkohol dalam dosis besar, memanifestasikan dirinya dalam fenomena seperti munculnya sesak napas, nafsu makan yang buruk, dll. Dalam beberapa kasus, pasien mencatat terjadinya ketidaknyamanan dan berat pada hipokondrium kanan. Gejala-gejala ini ditandai dengan peningkatan intensitasnya selama gerakan.

Seringkali, deteksi infiltrasi lemak hati menjadi mungkin hanya dengan MRI resonansi magnetik dan computed tomography. Metode diagnostik ini adalah cara paling efektif untuk mendeteksi distrofi hati fokal pada pasien.

Distrofi Hati Granular

Distrofi hati kasar adalah jenis patologi distrofik protein yang paling umum. Pada penyakit ini, sifat koloid dari sitoplasma seluler terganggu, di mana penampilan protein seperti biji-bijian diamati.

Alasan yang menyebabkan penyakit hati ini adalah: tidak adanya makan penuh pada masa bayi, dan pada periode usia lanjut - konsekuensi dari keracunan, adanya infeksi, kerusakan sistem sirkulasi dan aliran getah bening, serta efek dari faktor-faktor yang dapat memicu hipoksia jaringan.

Dengan perkembangan distrofi granular hati, terjadi perubahan metabolisme sel protein. Dengan kemajuan proses patologis distrofi granular, sitoplasma memperoleh penampilan yang bengkak dan keruh, sehingga kerusakan hati ini juga ditandai sebagai pembengkakan keruh. Dipengaruhi oleh penyakit ini, hati memperoleh konsistensi yang lembek, di dalamnya pasokan darah terganggu.

Dalam proses menegakkan diagnosis yang terdiferensiasi, distrofi granular perlu dipisahkan dari proses fisiologis sintesis protein dalam sel-sel di mana granularitas terjadi dalam protein.

Distrofi granular hati sebagian besar merupakan proses reversibel, namun karena perjalanan penyakit yang parah, ada kemungkinan transformasi menjadi bentuk seperti hialin-drop atau distrofi gyropik, serta nekrosis.

Distrofi protein hati

Distrofi protein hati terjadi sebagai akibat dari gangguan proses metabolisme protein dan dapat diwakili oleh amiloidosis, hyalinosis, dan distrofi granular.

Ciri khas amiloidosis adalah bahwa, dengan adanya penyakit ini, zat amiloid protein khusus disimpan dalam jaringan.

Hyalinosis adalah jenis distrofi protein, yang sering terjadi sebagai penyakit yang menyertai latar belakang aterosklerosis. Patologi ini dibedakan terutama oleh lokalisasi, khususnya, mungkin muncul di dinding pembuluh darah selama pembentukan bekuan darah. Hyalinosis cenderung membentuk struktur protein transparan yang mirip dengan jaringan hialin tulang rawan.

Distrofi protein hati juga mengambil bentuk granular dystrophy, yang berarti munculnya formasi protein yang berbentuk tetesan dan granular dalam protoplasma sel. Menggabungkan menjadi satu kesatuan tunggal formasi ini cenderung mengisi seluruh ruang seluler bagian dalam. Dengan distrofi granular hati, struktur seluler berprotein dipadatkan dan fungsi normal sel terganggu. Distrofi granular penuh dengan terjadinya perubahan patologis yang bersifat nekrotik dan menyebabkan kematian sel.

Distrofi hidropik hati

Distrofi hidropik hati, juga dikenal sebagai distrofi melalui air, memiliki fitur seperti fakta bahwa vakuola yang mengandung cairan sitoplasma muncul di dalam sel. Di hadapan jenis distrofi hati ini, sel-sel parenkim dicirikan oleh peningkatan ukuran, nukleus di dalamnya memperoleh lokalisasi perifer, dalam beberapa kasus ia keriput atau dikosongolasikan.

Dengan perkembangan perubahan patologis, sel meluap dengan cairan dan struktur ultrasoniknya terurai. Sel menjadi mirip dengan wadah berisi air, dan mereka pada dasarnya adalah satu vakuola kontinu dengan nukleus ditempatkan di dalamnya dengan penampilan gelembung. Fenomena ini, yang merupakan fitur yang mencirikan nekrosis colliquation, disebut degenerasi balon.

Degenerasi hidropik pada hati hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan dengan mikroskop, karena perubahan visual bukan karakteristik dari penampilan jaringan dan organ.

Prognosis untuk kehadiran penyakit ini tampaknya tidak menguntungkan karena fakta bahwa dalam distrofi hidropik hati fungsi organ ini terganggu secara signifikan. Faktor prognostik negatif juga fakta bahwa hasil dari penyakit ini adalah nekrosis sel fokal atau total.

Degenerasi hati kuning

Distrofi kuning akut pada hati dapat terjadi selama kehamilan sebagai salah satu komplikasinya. Ini disebabkan oleh keadaan keracunan akut, di mana penyakit ini merupakan faktor yang memperburuk perkembangan infeksi di dalam tubuh.

Penyakit kuning pada seorang wanita pada waktu itu di mana ia melahirkan seorang anak serta di hadapan patologi hati lainnya selain dari distrofi hati, seperti kolesistitis dan adanya batu di hati, juga dapat hadir dalam bentuk penyakit otonom yang dipicu oleh autointoksikasi tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai toksikosis kehamilan bersamaan.

Distrofi hati kuning adalah salah satu yang paling serius dalam hal keparahan toksikosis kehamilan. Penyakit ini disebabkan oleh keracunan parah oleh produk dari proses metabolisme yang terjadi selama kehamilan, yang berbeda dalam karakteristik yang berbeda dari metabolisme yang terjadi dalam keadaan normal tubuh. Kemajuan patologis pada awal perkembangannya ditandai dengan munculnya penyakit kuning, yang didahului oleh periode muntah yang parah dan seringkali berkepanjangan. Seiring waktu, kondisi ini diperparah oleh fakta bahwa kulit dan sklera menjadi jelas icteric, ada keruh kesadaran, mungkin ada keadaan delusi dan eksitasi berlebihan pada sistem saraf. Ada kemungkinan perdarahan subkutan multipel, dalam komposisi urin, jumlah yang cenderung menurun secara signifikan, kehadiran sitrosin dan lesitin terdeteksi, dan di samping itu ada penurunan kelesuan hati. Karena semakin memburuknya kondisi umum pasien, ada kemungkinan kematian setelah beberapa hari.

Distrofi parenkim hati

Distrofi parenkim hati merupakan jantung dari perkembangan proses patologis yang terkait dengannya, dengan perubahan karakteristik kimia-fisik dan morfologis protein sel. Inti dari gangguan fungsi sel adalah proses hidrasi, yang dialami sitoplasma sebagai hasil dari koagulasi, denaturasi, atau, sebaliknya, fenomena pelepasan. Dalam kasus-kasus di mana ada pelanggaran ikatan protein-lipid, struktur sel membran dicirikan oleh terjadinya proses destruktif di dalamnya. Konsekuensi dari perubahan tersebut adalah pengembangan proses nekrotik dari koagulasi - kering, atau kollikvatsionnogo - basah.

Distrofi parenkim hati diklasifikasikan menurut varietasnya sebagai:

Distrofi Tanduk Hidroponik Hyaline-drop.

Distrofi granular juga dapat dikaitkan dengan distrofi parenkim hati, yang ditandai dengan munculnya butiran protein dalam sel parenkim. Jenis distrofi hati ditandai dengan peningkatan volume organ yang terkena penyakit ini, perolehan konsistensi yang lembek dan penampilan yang tumpul pada potongan. Ciri terakhir yang disebutkan adalah distrofi granular hati juga disebut pembengkakan kusam atau keruh.

Distrofi hati - penyakit hati kronis atau akut (tergantung pada bentuknya), yang terjadi dengan gejala distrofi lemak hepatosit (sel hati) atau nekrosis masif mereka. Penyakit seperti hepatosis dan sirosis adalah konsekuensi dari proses distrofi hati.

Merupakan kebiasaan untuk mengisolasi distrofi lemak dan toksik pada hati.

Degenerasi hati toksik

Penyakit ini dimanifestasikan oleh nekrosis progresif masif pada jaringan hati, merupakan penyakit akut, lebih jarang terjadi secara kronis, ditandai oleh nekrosis masif progresif hati dan perkembangan gagal hati terkait.

Etiologi dan patogenesis distrofi hati toksik

Nekrosis hati masif biasanya berkembang secara dominan dengan intoksikasi eksogen (keracunan makanan, termasuk jamur, fosfor, arsenik, dll.) Dan endogen (tirotoksikosis, toksikosis hamil, toksik). Dapat terjadi pada hepatitis virus sebagai manifestasi bentuk fulminan.

Anatomi patologis pada distrofi hati toksik

Perubahan yang terjadi pada distrofi hati toksik berbeda pada periode penyakit yang berbeda. Pada awal penyakit ada sedikit peningkatan ukuran hati, menjadi padat atau lembek, dengan semburat kekuningan. Dengan perjalanan lebih jauh, ukuran hati berkurang, menjadi lembek, dan kapsulnya menjadi keriput. Jaringan hati menjadi kelabu, terlihat seperti tanah liat.

Secara mikroskopis, perkembangan degenerasi lemak hepatosit diamati di pusat segmen hati, diikuti oleh proses nekrosis dan peluruhan autolitik lebih lanjut dengan pembentukan protein-lemak detritus dengan kristal asam amino leusin dan tirosin. Dengan perkembangan, perubahan nekrotik ini menangkap sisa segmen lobulus. Perubahan-perubahan dalam hati ini mencirikan timbulnya apa yang disebut tahap distrofi kuning.

Setelah 3 minggu sakit, ukuran hati semakin menyusut dan menjadi merah. Stroma reticular hati terpapar dengan sinusoid yang melebar dan penuh darah. Hepatosit disimpan hanya di pinggiran lobulus. Perubahan ini mencirikan timbulnya distrofi merah.

Gejala distrofi hati toksik

Dengan nekrosis hati yang masif dan distrofi hati toksik, timbulnya penyakit kuning, hiperplasia kelenjar getah bening dan limpa di dekat vena porta, munculnya banyak perdarahan di kulit, selaput lendir dan serosa, nekrosis sel-sel epitel di tubulus ginjal, perubahan distrofi pada jaringan pankreas, dan nekrosis. hati.

Dengan perkembangan bentuk penyakit ini, pasien sering mati karena perkembangan sindrom hepatorenal dan gagal hati.

Distrofi hati kronis toksik sangat jarang terjadi ketika penyakit kambuh, di mana bentuk sirosis hati pasca nekrotik berkembang.

Degenerasi lemak hati

Merupakan penyakit atau sindrom yang disebabkan oleh perkembangan degenerasi lemak pada sel hati sebagai endapan patologis dari tetesan lemak di dalamnya. Sel hati menumpuk timbunan lemak.

Etiologi hati berlemak

Degenerasi lemak pada hati adalah reaksi hati terhadap keracunan, kadang-kadang dikaitkan dengan sejumlah penyakit dan kondisi patologis. Penyebab paling umum dari distrofi hati berlemak adalah patologi saluran usus dan empedu, obesitas yang jelas, bypass anastomosis usus, penggunaan nutrisi parenteral yang berkepanjangan, diabetes mellitus (tipe kedua), sindrom maldigestion dan malabsorpsi, gluten enteropati, penyakit Wilson-Konovalov dan sejumlah penyakit yang disebabkan secara genetis., keracunan alkohol kronis, penggunaan obat-obatan tertentu (kortikosteroid, estrogen, tetrasiklin, obat antiinflamasi nonsteroid dana, amiodarone). Hampir semua virus hepatitis kronis, terutama hepatitis C kronis, disertai dengan perkembangan distrofi lemak hati.

Patogenesis hati berlemak

Dasar patogenesis gangguan hati yang dijelaskan adalah akumulasi trigliserida dan kolesterol dalam jaringan hati karena penyerapan berlebihan dan pembentukan asam lemak bebas dan penerimaan berlebihan asam lemak di hati, mengurangi laju oksidasi asam lemak di dalam mitokondria hepatosit, dan kesulitan dalam pemanfaatan lemak dari hati.

Anatomi patologis pada hati berlemak

Distrofi hati meningkat dalam ukuran, menjadi kuning atau merah-coklat, permukaannya tetap halus. Dalam sel-sel hati ditentukan lemak dari trigliserida. Proses penumpukan lemak pada hepatosit dapat dihaluskan, tetesan kasar atau kecil. Tetesan lemak mendorong organel di dalam sel ke pinggiran. Infiltrasi dengan lemak dapat mencakup hepatosit tunggal dan kelompok hepatosit, dan bahkan seluruh parenkim hati. Ketika infiltrasi lemak hepatosit mati, dan tetesan lemak bergabung bersama dan membentuk kista lemak dengan pertumbuhan jaringan ikat.

Klinik hati berlemak

Perjalanan degenerasi lemak hati biasanya tanpa gejala dan, terutama, patologi terdeteksi secara kebetulan selama metode investigasi instrumental. Nyeri bukan merupakan gejala spesifik dari penyakit ini.

Beberapa pasien memiliki keluhan perasaan berat dan tidak nyaman pada hipokondrium kanan, yang biasanya diperburuk oleh gerakan. Hati pada penyakit ini membesar, tetapi nyeri di hati jarang terjadi pada palpasi. Degenerasi lemak pada hati, yang berkembang karena keracunan alkohol kronis, sering terjadi dengan anoreksia, sesak napas dan sejumlah gejala lainnya.

Metode diagnosis distrofi hati

Penggunaan tes laboratorium tradisional untuk mengkonfirmasi pelanggaran ini praktis tidak informatif. Ada peningkatan moderat dalam aktivitas transaminase serum dan enzim alkali fosfatase. Tingkat bilirubin, albumin, dan protrombin total sebagian besar dalam kisaran normal. Kelainan lain dalam darah tidak ditandai. Ketika melakukan USG, dokter mencatat bahwa echogenicity jaringan hati sebagian besar normal atau meningkat. Dalam beberapa kasus, hanya computed tomography dan magnetic resonance imaging yang dapat mengungkapkan adanya distrofi hati. Untuk konfirmasi akhir diagnosis, perlu dilakukan biopsi jaringan hati dengan pemeriksaan histologis dari spesimen biopsi yang diperoleh.

Pengobatan distrofi hati

Peristiwa penting dalam pengobatan distrofi hati adalah untuk mencegah perkembangan nekrosis dan peradangan (steatohepatitis), pengobatan yang jauh lebih sulit. Pengobatan distrofi hati terutama dalam menghilangkan penyebab etiologisnya, serta dalam pengobatan simtomatik sindrom penyakit bersamaan.

Di antara obat-obatan yang menyebabkan peningkatan keadaan fungsional hati, salah satu tempat utama ditempati oleh obat kompleks Heptral (ademetionin). Obat utama kedua dalam pengobatan distrofi hati adalah obat "asam ursodeoxikolik".

Informasi ini bukan merupakan rekomendasi untuk pengobatan distrofi hati, tetapi merupakan deskripsi singkat penyakit untuk tujuan pengenalan. Jangan lupa bahwa perawatan sendiri dapat membahayakan kesehatan mereka. Jika ada tanda-tanda penyakit atau kecurigaan itu, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Jadilah sehat.

Setiap penyakit dapat dianggap sebagai kerusakan organ oleh berbagai patogen atau perubahan proses metabolisme pada tingkat sel. Dalam hal ini, bicarakan distrofi - seperti distorsi metabolisme, yang disertai dengan pelanggaran struktur. Seringkali ini merupakan respons adaptif tubuh terhadap efek buruk lingkungan.

Etiologi

Perubahan metabolisme, yang berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor eksternal dan internal, menyebabkan gangguan pada struktur sel. Ini mungkin malnutrisi, kondisi hidup yang buruk, cedera, keracunan, keracunan, paparan infeksi, gangguan endokrin, patologi peredaran darah, cacat bawaan. Mereka mempengaruhi organ secara langsung atau melalui perubahan regulasi neuro-humoral. Tingkat keparahan distrofi dipengaruhi oleh jenis jaringan, kekuatan dan durasi paparan faktor patologis, serta kemampuan tubuh untuk merespon paparan.

Penataan ulang ini adalah teman dari penyakit apa pun. Terkadang mereka muncul terutama dan menyebabkan gambaran penyakit, dan terkadang penyakit itu sendiri mengganggu metabolisme seluler.

Perubahan distrofik di hati terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

penyakit radang - hepatitis virus, infeksi, kerusakan toksik - akibat paparan alkohol, obat-obatan, racun, zat berbahaya industri, makanan tidak sehat - dominasi makanan berlemak dan karbohidrat, pelanggaran aliran empedu, penyakit sistemik, gangguan endokrin, penyakit keturunan.

Patogenesis

Sebuah studi panjang tentang proses distrofi menggunakan metode biokimia, histokimia, dan mikroskop elektron menunjukkan bahwa salah satu dari mereka didasarkan pada reaksi terganggu yang melibatkan enzim dan perubahan fungsi struktur sel. Metabolit dari metabolisme yang berubah menumpuk dalam jumlah besar di jaringan, kapasitas regenerasi dan fungsi organ yang rusak terganggu. Sebagai hasilnya - pelanggaran tubuh.

Perubahan distrofik dapat terjadi melalui salah satu mekanisme:

Dekomposisi - pada tingkat molekul, struktur sistem jaringan, protein-lemak dan senyawa mineral disusun ulang. Alasan untuk ini adalah perubahan dalam rasio nutrisi, akumulasi produk metabolisme, hipoksia, paparan racun, demam, pergeseran keseimbangan asam-basa (lebih sering ke arah asidosis), gangguan reaksi redoks dan keseimbangan elektrolit. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, komponen-komponen organel sel dan molekul besar dapat hancur atau berubah. Protein mengalami hidrolisis oleh enzim dan denaturasi lisosom. Formasi yang lebih kompleks (amiloid, hialin) terbentuk di sepanjang jalur yang sama.Infiltrasi adalah impregnasi struktur organ dengan metabolit protein, lemak atau karbohidrat yang bebas dalam darah atau getah bening (akumulasi penyakit). dalam karbohidrat, karbohidrat - dalam protein, sintesis glikogen dari glukosa. Sejumlah besar zat baru dikumpulkan di dalam sel. Sintesis yang dimodifikasi adalah penguatan atau melemahnya pembentukan zat normal dalam jaringan - protein, lemak, glikogen, yang menyebabkan kekurangannya. Perubahan dalam sintesis dapat terjadi di sepanjang jalan untuk membuat zat yang biasanya tidak melekat pada kain. Misalnya, glikogen - di ginjal, keratin - di kelenjar lakrimal.

Mekanisme patologis ini dapat berkembang secara berurutan atau bersamaan. Secara morfologis, distrofi akan tampak sebagai pelanggaran struktur sel. Biasanya, setelah kerusakan berbagai struktur seluler, regenerasi mereka dimulai. Dalam patologi, itu rusak bahkan pada tingkat molekuler. Di dalam sel mulai mengidentifikasi berbagai butir, tetes, kristal dan inklusi lainnya, yang seharusnya tidak ada di sana, atau jumlah mereka dalam sel sehat tidak signifikan. Proses ini dapat berlangsung dalam arah yang berlawanan - inklusi atau bagian organel yang biasa bagi mereka menghilang dalam sel.

Pada tingkat organ, distrofi dimanifestasikan oleh perubahan penampilan. Warna, ukuran, bentuk, perubahan, proses seperti itu mengatakan "degenerasi" atau degenerasi organ. Tubuh mengubah fungsinya - sintesis berbagai zat, metabolisme. Jika etiologi distrofi dapat dilepas dan tidak ada kerusakan yang dalam, maka ada kemungkinan pemulihan absolut organ. Pada varian lain, prosesnya tidak dapat dipulihkan, nekrosis berkembang.

Jenis-jenis Distrofi

Mereka diklasifikasikan berdasarkan tingkat kerusakan yang disebabkan oleh mereka:

parenkim - mempengaruhi parenkim organ; stroma-vaskular - restrukturisasi dalam pembuluh mikro dan ruang antar sel; campuran.

Jika kita mempertimbangkan patologi metabolisme tertentu:

Dengan luasnya proses tersebut adalah:

lokal; umum, atau sistemik.

Juga alokasikan yang didapat dan turun temurun.

Disproteinosis parenkim

Perubahan metabolisme protein sitoplasma yang berada dalam keadaan terikat atau bebas disebut distrofi protein. Protein terikat adalah kompleks lipoprotein yang berbeda, dan protein bebas diwakili oleh enzim seluler. Perangkat fisiko-kimia mereka berubah, berbagai partikel peptida terbentuk di sitoplasma. Hal ini menyebabkan perubahan pertukaran air dan elektrolit, tekanan osmotik, peningkatan saturasi cairan.

Secara morfologis, ini dimanifestasikan oleh penurunan hialin dan distrofi hidropik. Fase terakhir dalam keberadaannya bisa berupa nekrosis sel. Tahap akhir dari gangguan metabolik hialin-drop adalah nekrosis koagulatif, dengan hidropik pada akhir nekrosis colliquation sel. Pertimbangkan perubahan ini hanya mungkin dengan menggunakan mikroskop dari area yang rusak. Dengan dysproteinosis tetesan hialin, tetes hialin dikumpulkan dalam sel. Sel-sel yang dipengaruhi oleh distrofi hidropik meningkatkan volume karena vakuola dengan isi transparan cair.

Distrofi granular, atau pembengkakan keruh - juga distrofi parenkim, kehilangan protein dalam bentuk biji-bijian. Alasannya adalah berbagai infeksi, patologi peredaran darah, kekurangan gizi. Secara fungsional, itu tidak membawa pelanggaran tubuh dan kadang-kadang mengalami kemunduran total.

Sebaliknya, distrofi hidropik menyebabkan depresi fungsi hati. Ini berkembang dengan latar belakang hepatitis virus yang parah dan sedang, kolestasis yang berkepanjangan, bentuk sirosis yang distrofi. Jenis yang paling menonjol adalah balon distrofi, yang dengan peningkatan panjang menjadi ireversibel dan menjadi nekrosis sehari-hari. Sel-sel dengan demikian meleleh ke keadaan cair. Sel-sel kekebalan menjadi fokus dan membersihkan jaringan mati. Bekas luka terbentuk di tempatnya.

Distrofi tetesan hialin di hati dimanifestasikan oleh penurunan ukuran sel, pemadatan formasi protein. Jenis khusus adalah hyaline alkohol, atau bull Mallory. Ini adalah protein khusus, hasil sintesis hepatosit. Terletak di sel-sel di sekitar nukleus dan memiliki reaksi asidofilik (bernoda biru). Memiliki leukotaxis - menarik sel darah putih, dapat menyebabkan reaksi kekebalan tubuh, merangsang pembentukan kolagen. Kompleks imun yang bersirkulasi berdasarkan alkohol hialin, yang mampu menginfeksi ginjal dengan pembentukan glomerulonefritis, terdeteksi dalam darah pasien dengan alkoholisme.

Lipidosis parenkim

Distrofi berlemak adalah pembentukan sejumlah besar lipid dalam sel atau deposisi di area yang belum pernah ada sebelumnya, serta sintesis lemak dari struktur yang tidak seperti biasanya.

Sebagian besar lemak yang terakumulasi dalam hepatosit adalah lemak netral. Ini bentuk tetes, yang secara bertahap bergabung menjadi vakuola besar. Metabolisme lemak dilanggar dalam tiga kasus:

Asupan lemak dalam tubuh secara besar-besaran, yang pada akhirnya menyebabkan kurangnya enzim untuk pencernaan mereka. Zat beracun menghambat sintesis lemak. Kurangnya asam amino untuk pembentukan lipoprotein dan fosfolipid.

Faktor-faktor berikut memicu perkembangan lipidosis:

alkoholisme, diabetes, obesitas umum, kerusakan toksik, fermentopati herediter, penyakit pada sistem pencernaan.

Obesitas hati memanifestasikan dirinya dalam tiga bentuk:

droplet lipid disebarluaskan dalam sel yang terpisah, zonal - lemak dikumpulkan di area khusus dari lobus hepatika, menyebar - distribusi lemak di seluruh lobulus.

Besarnya inklusi obesitas bisa kasar dan tetesan.

Konsumsi alkohol jangka panjang hampir 50% dilengkapi dengan pembentukan hepatosis lemak.

Etil alkohol dan produk metabolismenya meningkatkan sintesis asam lemak, tetapi mengurangi oksidasi dan pembentukan lipoprotein. Sejumlah besar kolesterol menumpuk, yang mengurangi permeabilitas membran sel. Tetesan lemak intraseluler mendorong inti ke perifer. Namun kerja sintetis sel tidak terganggu. Dengan penolakan alkohol adalah proses perkembangan terbalik. Fungsinya dipulihkan, lemak yang terakumulasi secara bertahap dimetabolisme dan dikeluarkan dari hati.

Tetapi jika pasien lebih memilih untuk minum alkohol lebih lanjut, maka itu mengancam transisi degenerasi lemak menjadi sirosis.

Pada pasien dengan diabetes, degenerasi lemak terjadi pada 70% kasus. Ini dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

usia lebih umum pada orang tua, diabetes tipe 2 dikaitkan dengan obesitas atau metabolisme lipid, keparahan ketoasidosis.

Sebagai akibat dari kurangnya insulin dan pengambilan glukosa ke dalam sel, lipolisis diaktifkan - metabolisme lemak yang bertujuan mengurangi kelaparan energi. Konsentrasi asam lemak dalam darah meningkat, hati mencoba mengolahnya menjadi lipoprotein. Kelebihan pergi ke resintesis trigliserida. Tetapi terlalu banyak yang tertunda dalam hepatosit, menyebabkan hepatosis berlemak.

Degenerasi lemak pada hati adalah proses yang reversibel. Peran utama di sini dimainkan oleh penghentian pengaruh faktor pemicu - penghapusan alkohol, normalisasi komposisi makanan, pengurangan jumlah lemak, dan pengendalian diabetes.

Distrofi lemak ibu hamil

Kami juga harus mempertimbangkan perkembangan hepatosis lemak akut selama kehamilan. Ini adalah kondisi serius yang sering menyebabkan kematian ibu atau janin. Penyebab terjadinya tidak sepenuhnya diketahui. Pengaruh faktor keturunan, suatu cacat yang ditentukan secara genetik dari sistem enzim mitokondria, disarankan. Ini menyebabkan oksidasi asam lemak terganggu.

Gejala patologi bervariasi. Beberapa penyakit kuning mungkin tidak muncul. Tetapi lebih sering ada kursus klasik: kelemahan, kelesuan, mual, mulas. Secara bertahap meningkatkan penyakit kuning, keparahan yang cukup berbahaya bagi ibu dan janin. Pada latar belakang mulas, bisul esofagus terbentuk, muntah "bubuk kopi" mungkin terjadi selama pendarahan kerongkongan. Insufisiensi hati berkembang dengan gambaran mengaburkan kesadaran. Seringkali ini disertai dengan koagulasi intravaskular diseminata, yang menjadi penyebab kematian.

Diduga perkembangan hepatosis lemak akut pada trimester ke-3 kehamilan merupakan indikasi persalinan darurat untuk menyelamatkan kehidupan ibu dan anak.

Distrofi Karbohidrat

Dimanifestasikan oleh pelanggaran struktur atau pengendapan bentuk karbohidrat di tempat-tempat yang tidak biasa. Seringkali ini tunduk pada bentuk penyimpanan - glikogen. Pada diabetes dan glikogenosis, proses seperti itu menjadi mungkin.

Pada penderita diabetes, kandungan glikogen dalam sel berkurang secara signifikan, tetapi terakumulasi dalam nuklei, yang membuatnya terlihat "kosong", disesuaikan di sepanjang pembuluh dan saraf, yang merusaknya dan mengarah pada pengembangan angiopati diabetik.

Jika jumlah glikogen dalam jaringan meningkat, kondisi ini disebut glikogenosis. Ini diamati pada anemia, leukemia, di tempat-tempat peradangan. Ini menumpuk di otot, jantung, ginjal, dan dinding pembuluh. Secara klinis dapat memanifestasikan jantung fatal atau gagal pernapasan.

Gejala

Penyakit utama yang menyebabkan distrofi, akan memberikan gejala. Proses akut disertai dengan kelemahan, rasa tidak enak, penurunan kinerja. Meregangkan kapsul hati atau penyakit kandung empedu akan disertai rasa sakit. Seringkali itu adalah rasa sakit yang tumpul di bawah tulang rusuk di sebelah kanan. Terkadang dia memberikan di belakang ke area ginjal kanan, ke leher, tulang belikat, bahu ke kanan.

Pasien khawatir tentang gejala dispepsia - mual, mulas, mungkin muntah. Kursi rusak, ada periode sembelit dan diare, sering disertai dengan kembung, perut kembung.

Gejala penyakit kuning dapat muncul setelah beberapa jam atau hari, sebagai manifestasi dari pelanggaran metabolisme bilirubin. Pertama bereaksi tinja dan urin. Kotoran berubah warna, dan urine menjadi warna bir. Secara paralel, kulit gatal - iritasi pada reseptor kulit dengan sirkulasi asam empedu.

Dengan proses degeneratif lanjut, ada tanda-tanda metabolisme protein terganggu. Kekebalan menurun, lebih sering ada penyakit menular. Kurangnya sintesis faktor koagulasi protein dimanifestasikan oleh gusi berdarah, perdarahan di kulit, hemoroid, gastrointestinal, perdarahan uterus.

Kekurangan protein menyebabkan ikatan air tidak cukup, yang dimanifestasikan oleh beberapa edema, perkembangan asites.

Tingkat kegagalan hati yang ekstrem adalah ensefalopati hati. Ini adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme dan dimanifestasikan oleh perubahan kesadaran, perilaku, dan reaksi neuromuskuler. Ini dapat berkembang secara akut dalam 7 hari, atau lebih, dalam 3 bulan.

Beratnya pelanggaran tergantung pada kecepatan pembangunan dan penyebab kondisi ini. Ada gangguan kepribadian, gangguan memori dan penurunan kecerdasan.

Ensefalopati terjadi dalam tiga tahap:

Perubahan kepribadian kecil, keluhan gangguan tidur, kehilangan perhatian dan ingatan. Gangguan kepribadian parah, sering perilaku tidak memadai, perubahan suasana hati, kantuk, bicara monoton. Orientasi waktu yang terganggu, pingsan, perubahan suasana hati, agresi, keadaan delusi, refleks patologis diungkapkan. Hepatic koma - depresi kesadaran yang dalam, penurunan refleks tendon, penampilan patologis.

Selain tanda-tanda neurologis, ada gejala klinis lainnya - sakit kuning, bau hati, demam, takikardia. Dengan nekrosis yang luas, infeksi dapat bergabung. Kematian sering terjadi karena edema serebral, gagal ginjal, edema paru, syok toksik atau hipovolemik.

Diagnostik

Survei dimulai dengan pengumpulan data anamnesis:

keluhan pasien; waktu timbulnya tanda-tanda penyakit; perkembangannya seiring waktu; hubungan dengan berbagai faktor - penggunaan alkohol, nutrisi, olahraga, indikasi kontak seksual yang tidak terlindungi, suntikan, kunjungan gigi, tato, transfusi darah dalam 6 bulan terakhir, adanya penyakit pencernaan) saluran usus, hati, diabetes, kehamilan.

Pemeriksaan umum menunjukkan kelebihan berat badan, pewarnaan kulit, goresan, perdarahan pada kulit, ruam, pigmentasi, pembengkakan anggota badan, atau akumulasi cairan di rongga perut.

Distrofi hati adalah karakteristik morfologis dari proses yang disebabkan oleh pengaruh berbagai faktor patogen. Karena itu, diagnosis bertujuan untuk mengetahui penyakit yang mengarah pada perkembangan distrofi tubuh. Untuk ini, metode diagnostik laboratorium digunakan. Hitung darah lengkap mencerminkan adanya peradangan dalam tubuh. Pemeriksaan darah biokimia memungkinkan untuk menilai keadaan fungsi sintetis hati, adanya reaksi sitolitik, kerusakan sel.

Sebuah studi tentang penanda virus hepatitis, yang juga menyebabkan distrofi hati, sedang berlangsung.

Tahap selanjutnya adalah USG. Metode ini non-invasif dan memungkinkan untuk mendeteksi perubahan difus atau fokus pada jaringan. Berdasarkan sifat gambar ultrasonografi, seseorang dapat menyarankan infiltrasi lemak pada hati, perkembangan fibrosis atau sirosis. Pada USG, formasi volumetrik, rongga, kista, kalsifikasi terlihat jelas, tanda-tanda hipertensi portal dapat dibedakan.

Penggunaan metode x-ray memungkinkan untuk menentukan adanya perubahan di hati, meningkatkan ukurannya. Kontras dengan saluran empedu atau pembuluh darah menunjukkan kondisi mereka, tortuosity, adanya pembatasan, hambatan keluarnya empedu. Metode seperti CT dan MRI juga digunakan. Tidak ada tanda-tanda spesifik yang menunjukkan perkembangan distrofi. Ini bisa ditebak dengan menemukan perubahan karakteristik parenkim berbagai penyakit.

Gambaran morfologis hanya dapat ditegakkan dengan bantuan biopsi. Tetapi ini adalah metode traumatis yang dapat menyebabkan komplikasi serius. Karena itu, hanya digunakan sesuai indikasi:

klarifikasi etiologi penyakit hati, hepatitis virus kronis, penyakit penumpukan (hemochromatosis, sindrom Wilson), sirosis bilier untuk menentukan derajat reaksi inflamasi dan perubahan fibrosis, karsinoma, mengontrol efek dari perawatan penyakit-penyakit ini.

Ada kondisi di mana metode ini benar-benar kontraindikasi:

kondisi serius pasien, perdarahan menstruasi pada wanita, tanda-tanda pelanggaran pembekuan darah, penurunan jumlah trombosit, ikterus mekanik.

Untuk mendiagnosis degenerasi lemak menggunakan metode ini tidak praktis. Bentuk ini memiliki kemampuan untuk mundur di bawah pengaruh pengobatan dan diet. Oleh karena itu, data yang diperoleh dari penelitian ini tidak akan relevan dalam 2-3 minggu.

Perawatan

Agar dapat mengatasi penyakit secara efektif, terapi harus dilakukan dengan langkah-langkah berikut:

nutrisi rasional, pengobatan komorbiditas, pemulihan hati, konsolidasi hasil.

Terapi konservatif

Pengobatan penyakit bersamaan adalah pengobatan yang memadai untuk diabetes mellitus yang diresepkan oleh ahli endokrin. Penyakit pada saluran pencernaan dirawat oleh gatroenterologist atau praktisi setempat. Untuk perawatan kecanduan alkohol, jika seseorang tidak mampu mengatasi alkohol untuk dirinya sendiri, seorang narsolog tertarik.

Untuk pengobatan, gunakan obat dari berbagai kelompok:

Hepatoprotektor mungkin memiliki berbagai efek. Mereka menstabilkan membran sel, mengembalikan integritasnya, meningkatkan kemampuan sintetis sel. Mereka berkontribusi pada peningkatan metabolisme bilirubin, asam lemak, protein. Perwakilan dari kelompok tersebut adalah obat-obatan Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, asam ursodeoxycholic dan obat-obatan yang didasarkan padanya.

Juga digunakan obat kolagog Allohol, Holsas. Mereka meningkatkan sintesis empedu, sekresi, mengatur komposisi, mengurangi kemacetan di hati.

Statin digunakan untuk memperbaiki profil lipid darah. Mereka mengurangi penyerapan lemak di usus, menghilangkan kelebihan kolesterol, tidak memungkinkannya untuk kembali ke darah.

Pengobatan distrofi parah, disertai dengan ensefalopati hepatik, terjadi di unit perawatan intensif. Pengobatan simtomatik. Pasien dipindahkan ke nutrisi parenteral dan pemberian cairan, batasi jumlah protein. Persiapan digunakan untuk memperbaiki keadaan asam-basa, asidosis sering berkembang dalam kondisi ini, dan oleh karena itu natrium bikarbonat diperlukan. Berikan resep antibiotik untuk menekan flora usus.

Terkadang ada kebutuhan untuk detoksifikasi ekstrakorporeal, terutama setelah penambahan gagal ginjal. Untuk mempertahankan metabolisme umum dalam dosis tinggi, glukokortikoid digunakan. Kondisi ini seringkali berakibat fatal.

Pengobatan dengan metode tradisional

Obat herbal dan obat tradisional dapat digunakan sebagai metode pengobatan tambahan setelah berkonsultasi dengan dokter. Mereka menawarkan berbagai resep untuk menghilangkan distrofi.

Anda dapat setiap hari menggunakan 2 sendok makan jus lemon yang dicampur dengan jumlah air yang sama.

Selama sebulan, minum 2 gelas infus per hari yang terbuat dari buah milk thistle, akar dandelion, jelatang, daun birch. Campuran ini dituangkan segelas air mendidih dan bersikeras 15 menit.

Jika Anda memotong bagian atas labu matang dan mengeluarkan bijinya, Anda akan mendapatkan wadah untuk menuangkan madu segar dan meletakkannya di tempat yang gelap dan dingin selama dua minggu. Setelah itu, komposisi obat yang dihasilkan dituangkan ke dalam stoples dan dikonsumsi sebelum makan, satu sendok makan.

Saat perut kosong selama sebulan mereka minum campuran jus wortel segar dan susu hangat dalam proporsi yang sama.

Biji thistle digiling menjadi bubuk. 3 sendok menyeduh 0,5 liter air, kurangi setengahnya. Minumlah satu sendok makan satu jam sebelum makan selama 1 bulan.

Secara efektif membantu rebusan pir dan oatmeal kering. Untuk segelas buah, ambil 4 sendok makan oatmeal, rebus dalam satu liter air. Makan seluruh porsi siang hari.

Hypericum, ekor kuda, buah mawar liar, pucuk motherwort dicampur dalam bagian yang sama. Satu sendok makan campuran dalam segelas air mendidih. Minum kaldu yang dihasilkan di siang hari, dibagi menjadi 4 dosis.

Satu sendok makan kelopak bunga-bunga mawar liar dicampur setengah sendok madu. Makan campuran ini setelah makan dengan teh.

Diet

Perawatan hati tidak menyiratkan diet kaku untuk menurunkan berat badan. Kelaparan bahkan akan lebih membahayakan. Makanan harus seimbang dalam komposisi protein lipid. Kandungan lemak terbatas karena berasal dari hewan - mentega, keju, lemak babi, daging keturunan berlemak. Ini akan mengurangi saturasi makanan dengan lemak, mengurangi penyerapannya, dan karenanya berdampak negatif pada hati.

Jumlah protein sebaliknya harus ditingkatkan oleh produk hewani. Adalah protein mereka yang memiliki komposisi asam amino yang lengkap, mengandung kelompok yang tak tergantikan. Protein diperlukan untuk proses sintetik hati - membangun enzim Anda sendiri, pembentukan lipoprotein dari lemak, produksi berbagai protein tubuh manusia - sistem kekebalan tubuh, pembekuan darah.

Jumlah karbohidrat adalah yang terbesar, mereka adalah substrat energi. Tetapi kita harus ingat bahwa preferensi diberikan pada karbohidrat nabati, serat, serat makanan. Gula sederhana yang terkandung dalam permen, kue manis, cepat diproses, secara signifikan meningkatkan kadar glukosa, yang akan memperumit posisi pasien.

Alkohol benar-benar dilarang, itu adalah salah satu alasan untuk pengembangan distrofi, jadi harus dikeluarkan terlebih dahulu.

Diet ini dapat digambarkan sebagai sayuran susu dengan tambahan daging tanpa lemak dan ikan. Sayuran dan buah-buahan dapat dikonsumsi dalam bentuk apa pun. Pengecualiannya adalah coklat kemerahan, polong-polongan, jamur.

Jumlah garam dikurangi menjadi 15 g per hari. Agar tidak salah, makanan disiapkan tanpa garam, asin di piring.

Jika penyebab distrofi adalah diabetes, nutrisi harus dibangun pada sistem unit roti. Ini menghitung jumlah karbohidrat yang dibutuhkan untuk seseorang per hari. Mereka didistribusikan sesuai dengan makanan dan kemudian berdasarkan tabel khusus ditetapkan berapa banyak satu atau produk lain dapat dimakan. Sistem ini membantu mengontrol kadar glukosa pada penderita diabetes dan mengurangi berat badan. Ini juga dapat digunakan untuk memberi makan orang yang kelebihan berat badan. Kelebihan berat badan akan lancar hilang.

Jika distrofi hati telah mencapai keadaan parah ensefalopati hati, maka nutrisi berbeda. Jumlah protein dibatasi hingga 50 g per hari. Ini diperlukan agar hati dapat mengatasi detoksifikasi produk metabolisme protein. Ketika kondisi memburuk, umumnya dibatalkan, mulai nutrisi parenteral.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan ditujukan untuk menghilangkan faktor risiko kondisi dan penyakit yang mengarah pada pengembangan proses distrofi. Kelebihan berat harus diambil di bawah kendali, cobalah menguranginya ke angka yang dapat diterima. Untuk melakukan ini, pertama-tama perlu ditentukan indeks massa tubuh. Jika di atas 25, maka sudah waktunya untuk berpikir tentang mengurangi berat badan.

Sekalipun beratnya normal, tetapi makanan yang kaya lemak menang dalam diet, Anda harus mencoba mengurangi jumlahnya, ini akan mengurangi beban pada sistem enzim hati.

Diet puasa dan sulit tidak berguna. Kekurangan protein akan menyebabkan kelelahan dan pengembangan distrofi lemak tidak akan ada substrat untuk sintesis molekul protein-lemak.

Alkohol, bahkan dengan konsumsi kecil tetapi teratur, memiliki efek toksik pada sel-sel hati, merusaknya dan menyebabkan mekanisme patologis untuk sintesis protein hialin non-khas atau endapan lemak. Penolakan lengkap terhadap penggunaan alkohol pada tahap awal distrofi lemak dapat menyebabkan peningkatan kondisi pasien. Dengan sirosis yang berkembang, ini akan mencegah timbulnya ensefalopati hati dan penyakit stadium akhir.

Kerusakan hati akibat virus dapat dihindari dengan mengingat cara penularannya. Untuk pencegahan hepatitis A, Anda perlu menjaga kebersihan pribadi, mencuci tangan, buah-buahan, jangan menggunakan air minum dari sumber terbuka. Virus tipe B dan C ditularkan melalui darah, oleh karena itu, ketika melakukan prosedur invasif, menggunakan alat sekali pakai, hanya menggunakan alat manikur pribadi, tidak melakukan hubungan seks tanpa kondom, dan setelah transfusi darah setelah 6 bulan, diperiksa apakah ada hepatitis.

Wanita dalam masa perencanaan kehamilan harus meminimalkan manifestasi penyakit kronis yang ada pada saluran pencernaan, patologi saluran empedu. Selama kehamilan, sebagai akibat dari penyesuaian hormon, ada risiko mengembangkan diabetes mellitus kehamilan, dan itu dapat memanifestasikan hepatosis lemak sebagai kelainan metabolisme estrogen yang diwariskan yang tersembunyi. Karena itu, kepatuhan dengan diet dengan kandungan rendah lemak dan karbohidrat sederhana akan menjadi pencegah gagal hati.

Setiap penyakit pada saluran pencernaan harus didiagnosis dan diobati tepat waktu.