Atelektasis paru: gejala dan pengobatan

Sindrom pemadaman saham dan segmental.

Dalam praktek klinis, sindrom lesi lobar (zonal) paling umum didasarkan pada infiltrasi paru, yang dapat disebabkan oleh pneumonia akut, tuberkulosis infiltratif, radang selaput dada eksudatif, kanker paru-paru sentral dan patologi endobronkial lainnya.

Pneumonia adalah sekelompok etiologi, patogenesis, dan karakteristik morfologis yang berbeda dari proses inflamasi eksudatif di paru-paru, dengan lesi dominan pada departemen pernapasan di parenkim. Sakit muda, usia berbadan sehat. Dipanggil lebih sering oleh stafilokokus dan streptokokus.

Pada pneumonia parenkim akut (lobar), infiltrasi dinding alveoli yang dominan terlokalisasi diamati dengan lumennya yang diisi dengan konten neutrofilik atau fibrinosa. Infiltrasi terus menerus dari seluruh paru-paru jarang terjadi, biasanya proses ini terbatas pada sebagian kecil dari lobus atau satu atau dua segmen.

Alokasikan tahapan patologis aliran:

I. Gelombang pasang dan hiperemia. Durasi 2 - 3 hari. Pada tahap ini, kapiler mulai mengembang dan meluap dengan darah, dan cairan serosa mulai menumpuk di alveoli.

Ii. Tahap hepatization merah. Durasi 2 - 3 hari. Eksudat dalam alveoli memperoleh warna coklat kemerahan karena pelepasan sel darah merah.

Iii. Tahap hepatization abu-abu. Durasi 7 - 9 hari. Dalam eksudat didominasi oleh sel darah putih.

Iv. Resolusi panggung. Durasi 7 - 15 hari.

Secara klinis: pneumonia sering terjadi dengan gejala keracunan, ditandai dengan onset akut, dengan perubahan inflamasi pada darah tepi, reaksi suhu, nyeri dada, batuk.

Radiodiagnosis: radiografi dilakukan dalam 2 proyeksi, ini adalah pandangan umum organ dada dan proyeksi samping dari sisi yang menarik, serta x-ray - tomorgamma pada patensi bronkus. Diagnosis dibuat berdasarkan data pemeriksaan radiografi - adanya perubahan infiltratif di paru-paru yang terdeteksi pada radiografi (fluorogram) dalam dua proyeksi. Diagnosis pneumonia yang tepat waktu dan benar tergantung pada terapis, ahli radiologi dan spesialisasi terkait yang terlibat dalam proses diagnostik.

Pemeriksaan fisik, data laboratorium: pada tahap pasang surut, bunyi perkusi tumpul, auskultasi - melemahnya nafas dan krepitus pada puncak inhalasi, sebagai akibat disintegrasi dinding alveoli. Pada tahap persepsi, bunyi perkusi tumpul, auskultasi - melemahnya pernapasan vesikular, mengi yang beraneka ragam. Pada tahap resolusi, bunyi perkusi dipulihkan, bunyi mengi muncul kembali. Dalam perubahan inflamasi darah perifer adalah karakteristik: leukositosis neutrofilik, peningkatan LED.

Tanda-tanda radiologis pneumonia: pada stadium pasang - peningkatan pola paru di lobus yang terkena akibat hiperemia. Transparansi bidang paru dapat diturunkan, akarnya tidak berubah, dan jika prosesnya terletak di lobus bawah, mobilitas kubah diafragma berkurang. Pada tahap gapping, intensitas tinggi penggelapan tanpa kontur yang jelas akan sesuai dengan lobus atau segmen yang terpengaruh. Jika penggelapan berdekatan dengan pleura interlobar, maka konturnya akan menjadi jelas. Bayangan mediastinum biasanya terletak. Pada tahap resolusi akan ada penurunan intensitas bayangan, fragmentasi atau penurunan ukuran bayangan. Penguatan pola paru dipertahankan, pleura interlobar dapat ditekankan.

Pada serangkaian radiografi: ikhtisar organ dada dalam proyeksi langsung, dalam gambar organ dada dalam proyeksi lateral kanan ada pemadaman yang terlokalisasi di paru-paru kanan, sesuai dengan segmen ke-8, memiliki bentuk piramida, sangat intens, sangat homogen dalam struktur, di sekitar jaringan paru-paru tidak berubah. Pada median linear tomogram: kami melewati bronkus lobus bawah di sebelah kanan. Diagnosis: pneumonia 8, 9 segmen di sebelah kanan.

Ketentuan resorpsi pneumonia lengkap: 20 - 25 hari.

Hasil: pemulihan, pneumonia berkepanjangan, pneumonia abses.

Komplikasi: radang selaput dada, abses.

Pleurisy eksudatif adalah penyakit radang pleura dengan efusi ke dalam rongga pleura. Ini mungkin lesi primer pada pleura atau menyertai pneumonia, TBC, tumor. Biasanya dalam rongga pleura mengandung sekitar 20-40 ml cairan, dengan peningkatan dari 150-200 ml, menjadi terlihat pada radiografi. Ketika pemeriksaan USG cairan menjadi terlihat dari 40-50 ml.

Klinik radang selaput dada eksudatif akan menyerupai pneumonia. Ditandai dengan nyeri pada dada di sisi yang sakit, yang berkurang pada posisi di sisi pasien, sindrom intoksikasi tinggi, kelambatan bagian dada yang terkena saat bernafas, suara perkusi yang tumpul, dan tidak adanya respirasi vesikuler normal pada area paru yang terkena.

Gambar X-ray: intens, homogen dalam struktur, gelap di bagian bawah paru-paru (cairan karena gravitasi mulai menumpuk di sinus paravertebral posterior terdalam) dengan kontur atas cekung, cekung - garis Demoiso. Dengan jumlah cairan yang banyak dan penggelapan yang tinggi, mediastinum dapat bergeser ke sisi yang sehat. Mobilitas diafragma berkurang.

Pada radiografi polos organ dada dalam proyeksi langsung ada: seragam, homogen dalam struktur, sangat intensif penggelapan paru-paru kanan ke tingkat pelat anterior tulang rusuk ke-4 dengan kontur atas fuzzy cekung - garis Damozo. Kubah kanan diafragma tidak divisualisasikan. Bayangan mediastinum digeser ke sisi yang sehat. Pada laterogram dari bagian dada yang terkena, tingkat cairan horizontal terlihat dalam bentuk strip pemadaman.

Diagnosis sinar-X: radiografi organ-organ dada dilakukan dalam 2 proyeksi, untuk membuktikan adanya efusi bebas di rongga dada, maka perlu dilakukan laterografi. Serangkaian gambar sedang dilakukan: laterogram pada sisi yang terkena selama inhalasi dan pernafasan, dan lateralogram tambahan pada sisi yang berlawanan.

Diagnosis banding dilakukan dengan pneumonia. Untuk membuktikan adanya efusi, mereka melakukan rontgen bagian dada yang terkena di kemudian hari, sebagai hasilnya, ketika pasien berdiri di sisi pasien, cairan menyebar dan tingkat cairan menjadi terlihat.

Pneumonia non-spesifik kronis.

Pneumonia non-spesifik kronik (istilah rontgen) ditandai oleh kerusakan permanen pada semua struktur paru-paru, sebagai akibat dari peradangan non-spesifik bernanah yang merusak atau produktif berulang dengan perkembangan pneumosklerosis.

Etiologi dan patogenesis: Proses inflamasi ini paling sering merupakan hasil dari pneumonia yang benar-benar akut atau berkepanjangan yang belum terselesaikan. Pneumonia, yang tidak sembuh dalam 3 bulan, dianggap berkepanjangan. Pneumonia kronis dianggap peradangan berulang yang terjadi di tempat yang sama selama 6 bulan. Agen penyebabnya adalah Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, penyakitnya kronis, kambuh dengan periode remisi dan eksaserbasi. Klinik yang jarang adalah karakteristik untuk periode remisi, gejala keracunan muncul pada periode eksaserbasi, batuk dengan kekentalan, drainase buruk, dahak purulen, dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, gejala kegagalan pernapasan dan peningkatan sianosis.

Diagnosis sinar-X: radiografi dada dalam 2 proyeksi, x-ray tomogram pada patensi bronkus. Untuk mengetahui keadaan pohon bronkial pada pneumonia kronis, perlu dilakukan CT atau bronkografi.

Gambar X-ray: gambar menunjukkan penggelapan yang tidak homogen karena kombinasi bidang infiltrasi dan sklerosis, kabel berserat kasar, lumen bronkial yang dipadatkan. Bronkus besar lumayan, berliku-liku, dalam lumen yang menumpuk sekresi bronkial yang dapat bernanah dengan pembentukan bronkiektasis. Proses tersebut dapat meluas ke segmen, bagian dari saham, seluruh bagian, dalam kasus seperti itu, bagian yang terpengaruh berkurang dalam volume. Pneumatisasi jaringan paru berkurang. Gambar ini dilengkapi dengan deformasi akar paru-paru karena fibrosis dan lapisan pleura di sekitar bagian yang terkena.

Pada survei radiografi dada dalam proyeksi langsung: di paru-paru kiri ada bagian yang lebih gelap, sangat intens, heterogen dalam struktur karena beberapa putaran putaran pencerahan, karena pembusukan dan bidang pemadatan karena fibrosis. Pneumatisasi jaringan paru berkurang.

Kanker paru sentral.

Kanker paru sentral adalah tumor ganas yang berasal dari epitel dari endotelium ordo 1, 2, 3. Berbagai bentuk kanker paru-paru sentral dibedakan: endobronkial, ketika tumor tumbuh di lumen bronkus, iz-exobronkial (peribronkial), maka tumor, seperti selubung, jaringan kecambah, memeras bronkus dan akhirnya tercampur.

Patogenesis dan klinik: penyakit ini dimanifestasikan tidak hanya oleh situs tumor pada radiograf, tetapi juga oleh perubahan sekunder pada jaringan paru-paru sebagai akibat dari kompresi bronkus dan masalah ventilasi. Tingkat ventilasi yang terganggu: hipoelektasis, emfisema katup, atelektasis. Sebagai akibat dari perubahan sekunder pada jaringan paru-paru, terjadi proses inflamasi - pneumonitis. Dengan hipoektasis, permeabilitas udara dipertahankan, tetapi hipoventilasi diamati, dengan obstruksi bronkus obstruktif, terjadi emfisema obstruktif. Peningkatan ukuran situs tumor mengarah ke gangguan lengkap dari patensi bronkial, sementara udara di alveoli diserap dan atelektasis terjadi. Akibatnya, atelektasis membentuk pneumonitis obstruktif dengan atau tanpa pembentukan abses.

Dengan ukuran kecil dari situs tumor, pasien khawatir tentang batuk, yang awalnya memiliki sifat refleks, hemoptisis, nyeri dada, dengan peningkatan ukuran simpul, dan obstruksi bronkus dengan tumor, masalah ventilasi muncul, dan di klinik, bersama dengan hemoptisis, batuk, nyeri dada meningkat, sesak napas, gejala keracunan. Dyspnea lebih jelas, semakin besar bronkus terpengaruh. Metastasis ke kelenjar getah bening mediastinum.

Diagnosis sinar-X: radiografi dada dalam 2 proyeksi, x-ray tomogram pada patensi bronkus. Pasien ditunjukkan bronkoskopi dengan biopsi untuk memastikan diagnosis. Untuk mendapatkan gambaran tentang keadaan pohon bronkial dan kelenjar getah bening mediastinum, CT harus dilakukan. Perawatan segera dilakukan.

Gambar X-ray: tanda X-ray awal dari kanker sentral adalah struktur homogen dengan kontur fuzzy di daerah akar dan di zona akar, ini adalah bayangan tumor. Dalam bentuk eksobronkial, bayangan tumor mungkin tidak. Dengan peningkatan hipoventilasi, bayangan berdarah kecil muncul, karena perkembangan atelektasis lobular. Selama pembentukan emfisema valvular, peningkatan yang signifikan dalam transparansi area berventilasi diamati, ditandai dengan berdiri rendah kubah diafragma di sisi yang terkena, perpindahan mediastinum di sisi yang sehat. Untuk atelektasis akan ditandai dengan lobar atau penggelapan segmental dengan kontur yang jelas, intensitas tinggi, sesuai dengan bronkus yang terkena. Jatuhnya atelektasis menyebabkan penurunan volume area paru-paru, sehingga proporsi atau segmen segmen berkurang. Pada radiograf mengimbangi celah interlobar dan akar paru-paru. Pada tomogram akan ditentukan oleh tunggul bronkus, berbentuk kerucut atau kerucut dalam bentuk kanker eksobronkial. Dalam bentuk endobronkial, tunggul akan didefinisikan sebagai "amputasi" bronkus.

Pada tinjauan radiografi dada dalam proyeksi langsung: kegelapan dilokalisasi di zona akar paru kiri, ke bentuk bulat, memiliki struktur yang seragam, fuzzy, kontur tidak merata dan intensitas tinggi. Pada tomogram linier dalam proyeksi lateral kiri, tunggul bronkus lobar atas dengan kontur terkikis ditentukan sesuai dengan jenis "amputasi" bronkial. Gelap juga divisualisasikan, berdekatan dengan bronkus yang terkena dampak - (bayangan tumor nuklir) dari bentuk bulat dengan kontur fuzzy, intensitas tinggi, homogen dalam struktur.

Kesimpulan: kanker sentral bronkus lobar atas di sebelah kiri.

Neoplasma bronkial jinak.

Ini adalah tumor jinak dari epitel bronkus, tumbuh secara relatif relatif terhadap lumen bronkus. Usia yang sakit dari 30 hingga 40 tahun, seringkali wanita. Secara klinis tidak akan ada gambaran spesifik: pasien menunjukkan hemoptisis, sesak napas, nyeri dada, batuk, berlanjut sampai tumor benar-benar menghalangi lumen bronkus. Dalam kasus ini, perubahan sekunder pada jaringan paru terjadi sebagai akibat dari masalah ventilasi (lihat topik “Kanker paru-paru sentral”). Dalam riwayat pasien dengan pneumonia sering di tempat yang sama.

Radiodiagnosis: radiografi organ dada dalam 2 proyeksi, x-ray tomogram bronkus. Pasien ditunjukkan bronkoskopi dengan biopsi.

Sinar-X: kontur tumor yang halus dan jelas itu sendiri terlihat pada tomogram di lumen bronkus, jika tumor mencapai ukuran besar dan benar-benar menutupi lumen bronkus, maka "tunggul" bronkus persegi panjang akan menjadi ciri khas. Gelap homogen juga ditentukan, yang tidak hanya berbeda dari pneumonitis pada kanker sentral, dan perawatan bedah.

Pada serangkaian radiografi: gambaran ikhtisar organ dada dalam proyeksi langsung, pada gambar organ dada pada proyeksi lateral kanan ada pemadaman, yang terlokalisasi dalam S 10 di paru-paru kanan, memiliki bentuk piramida, intensitas sedang, struktur homogen, jaringan paru-paru sekitarnya tidak berubah. Pada tomogram linear dalam proyeksi lateral kanan ditentukan oleh "tunggul" bronkus inferior. Diagnosis: pembentukan endobronkial bronkus lobus bawah di sebelah kanan, pneumonitis segmen ke-10 di sebelah kanan.

Benda asing dari bronkus.

Benda asing masuk ke dalam bronkus ketika dihirup, anak-anak yang lebih kecil lebih mungkin menderita. Pada orang dewasa, jarang terjadi. Benda asing bisa eksogen, mereka dapat dibagi menjadi antigen-kontras dan X-ray negatif. Yang pertama adalah benda logam, tulang sapi (tulang ayam sangat kontras), benda yang berasal dari tanaman negatif x-ray. Badan karbon endogen adalah bronchiolitis, ini adalah kelenjar getah bening yang terkalsifikasi (setelah menderita infeksi tuberkulosis), yang menyebabkan lapisan dinding bronkus, dan keluar dari lumennya., melanggar ventilasi lobus atau segmen yang sesuai. Akibatnya, perubahan sekunder terbentuk, gambaran yang tidak berbeda dari pneumonitis pada kanker sentral dan formasi endobronkial jinak. Pasien dengan dugaan benda asing bronkus ditunjukkan bronkoskopi.

Radiodiagnosis: radiografi organ dada dalam 2 proyeksi, x-ray tomogram bronkus.

Benda asing radiopak akan terlihat secara radiografi pada tomogram (dalam lumen bronkus) atau pada radiograf (dalam proyeksi pohon bronkial). Dengan kehadiran benda asing jangka panjang dalam bronkus, serta dengan benda asing negatif sinar-X, akan ada gejala lobar atau penggelapan segmental yang terkait dengan perubahan sekunder pada jaringan paru-paru.

Pada tinjauan radiografi dada dalam proyeksi langsung: kegelapan dilokalisasi di zona akar paru-paru kanan, ke bentuk bulat, memiliki struktur seragam, fuzzy, kontur tidak merata dan intensitas tinggi. Pada tomogram linear dalam proyeksi lateral kanan, bayangan benda asing radiopak dalam lumen bronkial dari 3 segmen ditentukan.

Kesimpulan: 3 benda asing bronkial di sebelah kanan, pneumonitis obstruktif S3.

13 penyebab atelektasis paru, cara perawatan dan apa konsekuensinya?

Atelektasis paru-paru adalah penyakit yang berhubungan dengan hilangnya udara di jaringan paru-paru. Dibentuk sehubungan dengan pengaruh faktor internal. Ini dapat menangkap organ pernapasan sepenuhnya atau terbatas pada sebagian saja. Pada saat yang sama, ventilasi alveolar terganggu, permukaan pernapasan menurun, ada tanda-tanda kelaparan oksigen. Di bagian paru yang kolaps, kondisi diciptakan untuk pengembangan proses inflamasi, fibrosis, dan bronkiektasis. Komplikasi yang muncul mungkin memerlukan pembedahan ketika area yang tidak diseleksi harus diangkat.

Jatuhnya organ pernapasan juga disebabkan oleh penyebab di luar. Ini terjadi, misalnya, selama kompresi mekanis. Dalam hal ini, penyakit ini disebut kolaps paru.

Klasifikasi

Ada beberapa varietas sindrom atelektasis. Menurut asal, ini dibagi menjadi primer dan sekunder. Yang pertama didiagnosis saat kelahiran anak, ketika paru-paru selama inhalasi pertama tidak sepenuhnya berkembang. Bentuk sekunder terbentuk sebagai komplikasi setelah menderita penyakit radang.

• Obstruktif. Dibentuk dengan mengurangi lumen bronkus karena hambatan dalam bentuk benda asing, gumpalan lendir, tumor. Gejala utamanya adalah sesak napas, batuk kering, kesulitan bernafas. Terjadi kolaps paru-paru penuh dan parsial. Diperlukan tindakan darurat untuk memulihkan aliran udara di bronkus. Dengan setiap jam, kemungkinan bahwa organ pernapasan akan mampu menangani sepenuhnya, berkurang. Setelah 3 hari, pemulihan ventilasi menjadi tidak mungkin. Perkembangan pneumonia dalam kondisi seperti itu adalah fenomena yang sering terjadi pada atelektasis tipe ini.

• Kompresi. Ini memiliki pandangan yang lebih baik. Bahkan setelah kompresi jaringan paru-paru dalam jangka panjang, ventilasi dapat dipulihkan sepenuhnya. Jenis penyakit ini terjadi dengan penampakan di rongga pleura dari volume patologis cairan inflamasi, yang mengarah pada kompresi jaringan paru-paru. Gejalanya meningkat secara bertahap. Terwujud dalam bentuk dispnea campuran, saat inhalasi dan pernafasan sulit.
• Jarak (fungsional). Dibentuk di lobus bawah. Jenis penyakit ini dikaitkan dengan pelanggaran mekanisme respirasi. Yang paling rentan untuk itu adalah pasien yang sedang istirahat di tempat tidur yang lama. Patologi terjadi ketika mencoba membatasi gerakan pernapasan karena sensasi menyakitkan yang terkait dengan tulang rusuk yang retak atau radang selaput dada. Atelektasis paru-paru, yang disebabkan oleh stroke, disebut kontraktil.
• Kontraksi. Ini terbentuk sebagai hasil dari proliferasi jaringan ikat, yang mengarah ke kompresi rongga pleura dan departemen yang berdekatan.

Secara terpisah perlu mengalokasikan atelektasis lobus tengah paru kanan. Bronkus lobus tengah, menjadi yang terpanjang, paling rentan tersumbat. Penyakit ini ditandai dengan batuk berdahak, disertai demam dan mengi. Penyakit ini sangat akut ketika lobus atas paru kanan terpengaruh.

Penggantian jaringan ikat yang runtuh disebut fibroatelectasis.

Dalam beberapa sumber medis, penampilan kontraktil dari penyakit ini dibedakan ketika ukuran alveoli berkurang, dan ketika kejang pada bronkus atau trauma mengakibatkan ketegangan permukaan.

• Discoid ketika kompresi beberapa lobus terjadi.
• Atelektasis subsegmental. Dapat menyebabkan obstruksi total pada paru kiri atau kanan.
• Linier.

Menurut International Classification of Disease atelectasis diberi kode J98.1.

Penyebab penyakit

Atelektasis bawaan dikaitkan dengan penetrasi cairan ketuban, lendir, mekonium ke dalam organ pernapasan. Ini dipromosikan oleh perkembangan trauma intrakranial sejak melahirkan.

• Kompresi jangka panjang dari sistem pernapasan dari luar.
• Reaksi alergi.
• Obstruksi lumen satu atau lebih bronkus.
• Kehadiran tumor yang berbeda sifatnya, menyebabkan kompresi jaringan paru-paru.
• Oklusi bronkus dengan benda asing.
• Sejumlah besar lendir dapat menyebabkan atelektasis.
• Di antara penyebab fibroatelectasis - pleuropneumonia, TBC.

• Penyakit pernapasan - pneumotoraks, radang selaput dada dalam bentuk eksudatif, hemotoraks, chylothorax, pyothorax.
• Dilanjutkan untuk istirahat lama.
• Tulang rusuk yang patah.
• Obat yang tidak terkontrol.
• Kelebihan berat badan
• Merokok

Peningkatan risiko atelektasis pada orang di atas usia 60 tahun, serta anak-anak yang berusia di bawah 3 tahun.

Gejala

Gejala cerah memanifestasikan diri tergantung pada seberapa banyak paru-paru proses patologis meluas. Dengan kekalahan satu segmen patologi paru dapat hampir tanpa gejala. Deteksi pada tahap ini hanya membantu rontgen. Manifestasi penyakit yang paling menonjol diamati pada atelektasis lobus atas paru kanan. Ketika lobus tengah terpengaruh, pemeriksaan mengungkapkan peningkatan diafragma.

• Nafas pendek yang terjadi selama aktivitas fisik dan saat istirahat.
• Sensasi menyakitkan. Dengan kekalahan paru-paru kanan - di sisi kanan, dan sebaliknya.
• Detak jantung meningkat.
• Penurunan tonus darah.
• Batuk kering.
• Sianosis

Gejala-gejala ini sama-sama karakteristik pasien dewasa dan anak-anak.

Video

Video - Apa yang harus dilakukan dengan atelektasis paru

Diagnostik

Diagnosis primer meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, penilaian kulit, pengukuran denyut nadi dan tekanan darah.

Metode utama untuk mendiagnosis sindrom atelektasis paru adalah rontgen. X-ray menunjukkan tanda-tanda keruntuhan jaringan paru-paru.

• Gerhana karakter seragam di daerah yang terkena dampak. Ukuran dan bentuknya dapat bervariasi tergantung pada jenis penyakit. Gerhana yang luas, terdeteksi oleh sinar-X, menunjukkan atelektasis paru-paru yang umum, tanda subsegmental - gerhana, menyerupai segitiga atau irisan. Jarak terletak di bagian bawah sistem pernapasan, lebih dekat ke diafragma.
• Badan offset. Karena tekanan yang diberikan oleh sisi yang terkena, dengan kompresi atelektasis, organ mediastinum yang terletak di antara paru-paru bergeser ke sisi yang sehat. Untuk obturator, sebaliknya - dengan lesi paru kanan, pergeseran ke kanan adalah karakteristik, dan kiri - ke kiri.

Sinar-X membantu mencari tahu di mana organ-organ dipindahkan selama bernafas dan selama batuk. Ini adalah faktor lain yang menentukan jenis penyakit.

Terkadang x-ray harus dilengkapi dengan computed tomography dan bronchoscopy. Sejauh paru-paru terpengaruh, derajat deformitas bronkial, keadaan pembuluh darah ditentukan oleh bronkografi, angiopulmonografi.

Metode pengobatan

Ketika atelektasis terdeteksi pada bayi baru lahir, saluran udara dibersihkan dengan mengisap isinya dengan kateter. Terkadang diperlukan respirasi buatan.

Rejimen pengobatan untuk atelektasis paru dari bentuk sekunder dibuat untuk setiap pasien secara individu, dengan mempertimbangkan faktor etiologis.

• Terapi bronkoskopi untuk menghilangkan obstruksi bronkus, ketika penyebab penyakit adalah adanya benda asing atau benjolan lendir.

• Mencuci dengan agen antibakteri.
• Bronchoalveolar lavage - rehabilitasi bronkus dengan metode endoskopi. Dilakukan dengan akumulasi sejumlah besar darah atau nanah.
• Hisap trakea.
• Drainase postural. Ketika atelektasis terlokalisasi di bagian atas, pasien diberi posisi terangkat, jika di bagian bawah - di sisi dengan sisi diturunkan ke sisi yang berlawanan dari paru-paru yang terkena. Ini bisa berupa sisi kanan atau kiri.

Terlepas dari sifat penyakitnya, pasien diberi resep obat antiinflamasi, latihan pernapasan, pijat perkusi, terapi olahraga ringan, dan fisioterapi.

Anda tidak dapat mengobati sendiri, mencoba menghilangkan atelektasis dengan obat tradisional. Kemudian, mencari bantuan medis mempersulit dan memperpanjang proses perawatan. Jika metode konservatif tidak memberikan hasil positif, maka perlu dilakukan intervensi bedah, di mana bagian paru yang terkena diangkat.

Pencegahan

• Ikuti gaya hidup sehat.
• Pada periode pemulihan setelah menderita penyakit bronkopulmoner, ikuti semua rekomendasi dokter.
• Kontrol berat badan Anda.
• Jangan minum obat tanpa resep dokter.
• Secara teratur diperiksa untuk tujuan pencegahan.

Keberhasilan pengobatan tergantung pada penyebab atelektasis dan tindakan tepat waktu yang diambil. Bentuk ringan dari penyakit ini sembuh dengan cepat.

Pada penyakit parah, serta dalam bentuk kilat, komplikasi sering terjadi, kadang-kadang menyebabkan kematian.

Atelektasis paru

Atelektasis paru - jaringan paru tanpa udara, karena kolapsnya alveoli di daerah terbatas (segmen, lobus) atau di seluruh paru-paru. Dalam kasus ini, jaringan paru-paru yang terkena dikeluarkan dari pertukaran gas, yang mungkin disertai dengan tanda-tanda kegagalan pernapasan: sesak napas, nyeri dada, naungan sianotik pada kulit. Kehadiran atelektasis ditentukan berdasarkan auskultasi, radiografi, dan CT paru. Untuk ekspansi paru bisa diresepkan bronkoskopi terapeutik, terapi olahraga, pijat dada, terapi antiinflamasi. Dalam beberapa kasus, operasi pengangkatan daerah atelektasi diperlukan.

Atelektasis paru

Atelektasis paru-paru ("ateles" Yunani - tidak lengkap + "ektasis" - peregangan) - pelurusan tidak lengkap atau kolaps total jaringan paru-paru, menyebabkan penurunan permukaan pernapasan dan gangguan ventilasi alveolar. Jika kolapsnya alveoli disebabkan oleh kompresi jaringan paru-paru dari luar, maka istilah “kolapsnya paru-paru” biasanya digunakan. Di daerah jaringan paru-paru yang runtuh, kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk pengembangan peradangan infeksi, bronchiectasis, dan fibrosis, yang mengharuskan penggunaan taktik aktif dalam kaitannya dengan patologi ini. Dalam pulmonologi, atelektasis paru bisa dipersulit oleh berbagai penyakit dan kerusakan paru-paru; di antara mereka, pangsa akun atelektasis pasca operasi sebesar 10-15%.

Klasifikasi atelektasis paru

Asal usul atelektasis paru bisa bersifat primer (bawaan) dan sekunder (didapat). Di bawah atelektasis primer pahami keadaan ketika bayi baru lahir dengan alasan apa pun tidak mengendurkan paru-paru. Dalam kasus atelektasis didapat, ada penurunan jaringan paru-paru, yang sebelumnya terlibat dalam tindakan pernapasan. Kondisi ini perlu dibedakan dari atelektasis intrauterin (kondisi paru-paru tanpa udara yang diamati pada janin) dan atelektrik fisiologis (hipoventilasi yang terjadi pada beberapa orang sehat dan merupakan cadangan fungsional jaringan paru-paru). Kedua kondisi ini tidak benar atelektasis paru-paru.

Bergantung pada volume jaringan paru-paru yang dimatikan dari respirasi, atelektase dibagi menjadi asinar, lobular, segmental, lobar, dan total. Mereka bisa satu dan dua sisi - yang terakhir sangat berbahaya dan dapat menyebabkan kematian pasien.

Dengan mempertimbangkan faktor-faktor etiopatogenesis atelektasis paru-paru dibagi menjadi:

• obstruktif (obstruktif, resorptif) - terkait dengan pelanggaran mekanis pohon trakeobronkial
• kompresi (kolaps paru) - disebabkan oleh kompresi jaringan paru-paru dari luar oleh akumulasi udara, eksudat, darah, nanah di rongga pleura
• kontraksional - disebabkan oleh kompresi alveoli di daerah subpleural paru oleh jaringan fibrosa
• asinar - terkait dengan defisiensi surfaktan; terjadi pada bayi baru lahir dan orang dewasa dengan sindrom gangguan pernapasan.

Selain itu, Anda dapat menemukan pembelahan atelektasis paru menjadi refleks dan pasca operasi, berkembang secara akut dan bertahap, tidak rumit dan rumit, sementara dan persisten. Dalam pengembangan atelektasis paru, tiga periode dibedakan secara konvensional: 1 - jatuhnya alveoli dan bronkiolus; 2 - fenomena kebanyakan, transsudasi dan edema lokal jaringan paru-paru; 3 - penggantian jaringan ikat fungsional, pembentukan pneumosclerosis.

Penyebab atelektasis paru

Atelektasis paru berkembang sebagai akibat dari pembatasan atau ketidakmampuan udara untuk memasuki alveoli, yang mungkin disebabkan oleh beberapa alasan. Atelektasis bawaan pada bayi baru lahir paling sering terjadi sehubungan dengan aspirasi mekonium, cairan amnion, lendir, dll. Atelektasis paru primer adalah karakteristik bayi prematur yang mengalami penurunan atau tidak ada surfaktan - suatu faktor anti-selektif yang disintesis oleh pneumosit. Penyebab atelektasis kongenital yang kurang umum adalah cacat perkembangan paru-paru, cedera kelahiran intrakranial, yang menyebabkan depresi pusat pernapasan.

Dalam etiologi atelektasis paru yang didapat, faktor-faktor berikut adalah yang paling penting: penyumbatan lumen bronkial, kompresi paru-paru dari luar, mekanisme refleks dan reaksi alergi. Atelektasis obstruktif dapat terjadi sebagai akibat benda asing memasuki bronkus, sekresi kental dalam lumen lumennya, dan pertumbuhan tumor endobronkial. Ukuran area atelektasispasi berbanding lurus dengan kaliber bronkus yang tersumbat.

Penyebab langsung kompresi paru atelektasis dapat berupa pembentukan volume rongga dada yang memberikan tekanan pada jaringan paru-paru: pembesaran kelenjar getah bening pada sarkoidosis, limfoma dan tuberkulosis Hodgkin; tumor mediastinum dan pleura, aneurisma aorta, dll. Namun, radang selaput dada besar-besaran, pneumotoraks, hemotoraks, hemopneumotoraks, piotoraks, chylothorax menjadi penyebab paling umum dari kolaps paru. Atelektasis pasca operasi sering berkembang setelah intervensi bedah pada paru-paru dan bronkus. Sebagai aturan, mereka disebabkan oleh peningkatan sekresi bronkial dan penurunan fungsi drainase bronkus (ekspektasi dahak yang buruk) dengan latar belakang cedera operasi.

Atelektasis distraksi paru-paru disebabkan oleh pelanggaran peregangan jaringan paru-paru dari segmen paru-paru yang lebih rendah karena pembatasan mobilitas pernapasan diafragma atau depresi pusat pernapasan. Area hipopneumatosis dapat berkembang pada pasien yang terbaring di tempat tidur, pada penyakit yang disertai dengan inhalasi refleks (asites, peritonitis, radang selaput dada, dll.), Keracunan dengan barbiturat dan obat lain, atau kelumpuhan diafragma. Dalam beberapa kasus, atelektasis paru dapat terjadi sebagai akibat bronkospasme dan edema mukosa bronkus pada penyakit yang bersifat alergi (asma bronkitis, asma bronkial, dll.)

Patogenesis

Pada jam-jam pertama di bagian paru-paru yang tidak diseleksi, vasodilatasi dan kebanyakan vena dicatat, menyebabkan ekstravasasi cairan edematosa ke dalam alveoli. Ada penurunan aktivitas enzim epitel alveoli dan bronkus dan reaksi redoks yang terjadi dengan partisipasinya. Runtuhnya paru-paru dan peningkatan tekanan negatif di rongga pleura menyebabkan perpindahan organ mediastinum di sisi yang terkena. Dengan gangguan yang jelas dari sirkulasi darah dan getah bening dapat mengembangkan edema paru. Setelah 2-3 hari, tanda-tanda peradangan berkembang di fokus atelektasis, berkembang menjadi pneumonia atelektrik. Jika tidak mungkin untuk melonggarkan paru-paru untuk waktu yang lama, perubahan sklerotik dimulai di lokasi atelektasis dengan hasil pada pneumosclerosis, kista retensi bronkial, deformasi bronkitis dan bronkiektasis.

Gejala atelektasis paru

Kecerahan gambaran klinis atelektasis paru tergantung pada laju kolaps dan volume jaringan paru yang tidak berfungsi. Atelektasis segmental tunggal, mikroatelasis, sindrom lobus tengah sering asimptomatik. Gejala yang paling menonjol ditandai oleh atelektasis lobus yang berkembang sangat pesat atau seluruh paru-paru. Ini menyebabkan rasa sakit yang tiba-tiba di bagian dada yang sesuai, dispnea paroksismal, batuk kering, sianosis, hipotensi, takikardia. Peningkatan tajam pada gagal napas bisa berakibat fatal.

Pemeriksaan pasien menunjukkan penurunan perjalanan pernapasan pada dada dan kelambatan setengah yang terkena selama bernafas. Di atas fokus atelektasis ditentukan oleh bunyi perkusi pendek atau tumpul, pernapasan tidak terdengar atau melemah tajam. Dengan penutupan jaringan paru-paru secara bertahap dari ventilasi, gejalanya tidak terlalu terasa. Namun, pneumonia atelektrik kemudian berkembang di daerah hipopneumatosis. Peningkatan suhu tubuh, munculnya batuk dengan dahak, peningkatan gejala keracunan menunjukkan penambahan perubahan inflamasi. Dalam kasus ini, atelektasis paru mungkin menjadi rumit oleh pengembangan pneumonia abses atau bahkan abses paru.

Diagnosis atelektasis paru

Dasar diagnosis instrumental atelektasis paru-paru dibuat dengan pemeriksaan X-ray, pertama-tama, radiografi paru-paru pada proyeksi langsung dan samping. Gambaran radiologis atelektasis ditandai dengan naungan homogen dari bidang paru yang sesuai, perpindahan mediastinum menuju atelektasis (dalam kasus kolapsnya paru-paru ke sisi yang sehat), posisi tinggi kubah diafragma pada sisi yang terkena, peningkatan udara di paru-paru yang berlawanan. Dengan fluoroskopi paru-paru selama inhalasi, organ-organ mediastinum digeser ke arah paru-paru yang runtuh, pada napas dan ketika batuk - menuju paru-paru yang sehat. Dalam kasus yang meragukan, data rontgen disempurnakan menggunakan CT paru-paru.

Untuk mengklarifikasi penyebab atelektasis obstruktif bronkoskopi informatif paru. Dengan atelektasis yang sudah lama ada, bronkografi dan angiopulmonografi dilakukan untuk menilai tingkat lesi. Studi radiokontras pada pohon bronkial menunjukkan penurunan area atelektasis paru-paru dan deformasi bronkus. Menurut APG, seseorang dapat menilai keadaan parenkim paru dan kedalaman kekalahannya. Studi tentang komposisi gas darah mengungkapkan penurunan signifikan dalam tekanan parsial oksigen. Sebagai bagian dari diagnosis banding, agenesis dan hipoplasia paru-paru, pleurisy interlobar, relaksasi diafragma, hernia diafragma, kista paru-paru, tumor mediastinum, pneumonia rangkap, sirosis, hemotoraks, dll tidak dimasukkan.

Pengobatan atelektasis paru

Deteksi atelektasis paru membutuhkan dokter (neonatologis, pulmonolog, ahli bedah toraks, traumatologis) untuk melakukan taktik aktif dan aktif. Pada bayi baru lahir dengan atelektasis primer paru-paru pada menit-menit pertama kehidupan, isi saluran pernapasan dihisap dengan kateter karet, jika perlu, intubasi trakea dan perataan paru-paru.

Pada atelektasis obstruktif yang disebabkan oleh benda asing bronkus, untuk ekstraksi perlu dilakukan bronkoskopi terapeutik dan diagnostik. Reorganisasi endoskopi pohon bronkial (bronchoalveolar lavage) diperlukan jika penurunan paru-paru disebabkan oleh sekelompok sekresi yang sulit batuk. Untuk menghilangkan atelektasis postoperatif paru-paru, aspirasi trakea, pijatan perkusi dada, latihan pernapasan, drainase postural, inhalasi dengan bronkodilator dan preparasi enzim telah ditunjukkan. Dengan atelektasis paru-paru etiologi apa pun, perlu meresepkan terapi antiinflamasi preventif.

Selama kolapsnya paru-paru karena kehadiran di rongga pleura udara, eksudat, darah dan konten patologis lainnya, memegang thoracocentesis atau drainase rongga pleura yang mendesak diperlihatkan. Dalam kasus atelektasis jangka panjang, ketidakmungkinan meluruskan paru-paru dengan metode konservatif, pembentukan bronkiektasis menimbulkan pertanyaan tentang reseksi area paru yang terkena.

Prognosis dan pencegahan

Keberhasilan ekspansi paru-paru tergantung pada penyebab atelektasis dan waktu dimulainya pengobatan. Dengan eliminasi lengkap penyebabnya dalam 2-3 hari pertama, prognosis untuk pemulihan morfologis lengkap pada area paru menguntungkan. Dalam periode penghancuran paru-paru kemudian, perkembangan perubahan sekunder di daerah yang kolaps tidak dapat dikecualikan. Atelektasis yang besar atau berkembang dengan cepat dapat menyebabkan kematian. Untuk pencegahan atelektasis paru-paru, pencegahan aspirasi benda asing dan isi lambung, penghapusan tepat waktu penyebab kompresi eksternal jaringan paru-paru, dan pemeliharaan jalan napas adalah penting. Pada periode pasca operasi, aktivasi awal pasien, anestesi yang memadai, latihan terapi latihan, batuk aktif sekresi bronkial, dan, jika perlu, rehabilitasi pohon trakeobronkial ditunjukkan.