Sirosis bilier - apa itu? Gejala dan pengobatan

Salah satu penyakit hati yang tidak menyenangkan, yang disertai dengan pelanggaran fungsinya, adalah sirosis bilier. Dengan patologi ini, ada kerusakan pada struktur tubuh sebagai akibat dari kegagalan dalam aliran empedu, serta perubahan dalam struktur saluran empedu. Sirosis bilier dari hati dibagi menjadi dua jenis: primer dan sekunder. Biasanya penyakit ini didiagnosis pada orang paruh baya, namun paling sering terdeteksi setelah 50-60 tahun.

Timbulnya penyakit ditandai dengan mengembangkan insufisiensi hepatoseluler, yang kemudian berkembang menjadi hipertensi portal. Prognosis penyakit dapat menguntungkan jika penyebab stagnasi empedu dihilangkan. Jika ini tidak mungkin karena dokter yang tidak memenuhi syarat atau karena karakteristik individu masing-masing orang, maka gagal hati yang kuat berkembang dengan pelanggaran sebagian besar fungsinya. Konsekuensinya adalah kematian yang tak terhindarkan.

Apa itu

Sirosis bilier hati (BCP) adalah penyakit di mana, karena berbagai alasan, patensi saluran empedu terganggu, karena aliran empedu ke usus berkurang atau berhenti. Menurut etiologi, bentuk penyakit primer dan sekunder dibedakan.

Penyebab perkembangan

Untuk menetapkan penyebab spesifik dari pembentukan sirosis bilier belum dimungkinkan. Beberapa teori pembentukannya dipertimbangkan:

• kecenderungan genetik terhadap penyakit;
• lesi infeksi hati sebelumnya - virus, bakteri, parasit;
• kerusakan hati toksik;
• peradangan autoimun.

Untuk mengkonfirmasi hubungan langsung antara keadaan ini dan pembentukan sirosis saat ini tidak mungkin.

Pertama, di bawah pengaruh penyebab tertentu, limfosit mulai menghancurkan sel-sel saluran empedu - proses peradangan terbentuk di dalamnya. Karena peradangan, patensi saluran terganggu dan stasis empedu berkembang. Di daerah-daerah ini, kerusakan hepatosit terjadi dan peradangan berkembang lagi. Kematian sel massal dapat menyebabkan pembentukan sirosis.

Klasifikasi

BCP primer adalah penyakit autoimun yang memanifestasikan dirinya sebagai peradangan kronis non-purulen pada saluran empedu (kolangitis). Pada tahap selanjutnya, hal itu menyebabkan stagnasi empedu pada saluran (kolestasis) dan akhirnya memicu perkembangan sirosis hati. Paling sering wanita dari empat puluh hingga enam puluh tahun menderita patologi.

• Pada tahap I, peradangan terbatas pada saluran empedu.
• Pada tahap II, proses menyebar ke jaringan hati.
• Tahap III. Hepatosit - sel hati - mulai berubah menjadi jaringan ikat, terbentuk adhesi bekas luka, yang “menyatukan” saluran empedu.
• Tahap IV - sirosis hati khas.

Sirosis bilier sekunder terjadi dengan latar belakang pelanggaran jangka panjang dari aliran empedu di saluran intrahepatik karena penyempitan atau penyumbatan yang disebabkan oleh penyakit lain. Ini lebih sering terjadi pada pria berusia tiga puluh hingga lima puluh tahun. Tanpa pengobatan, kedua bentuk penyakit ini cepat atau lambat menyebabkan gagal hati, memperburuk kualitas hidup dan mengurangi durasinya.

Gejala sirosis bilier

Dalam kasus sirosis bilier, disarankan untuk mengelompokkan gejala sesuai dengan bentuk primer dan sekunder penyakit.

Dengan demikian, sirosis bilier primer ditandai oleh:

1. Mewarnai kulit dengan warna coklat gelap, terutama di area tulang belikat, sendi besar, dan kemudian pada seluruh tubuh;
2. Pruritus tidak teratur, yang sering muncul selama istirahat malam, dengan faktor iritasi tambahan (misalnya, setelah kontak dengan wol atau setelah mandi). Gatal bisa berlangsung selama bertahun-tahun;
3. Limpa yang membesar adalah gejala umum penyakit;
4. Munculnya formasi datar pada kelopak mata, memiliki bentuk plak. Paling sering ada beberapa di antaranya; xanthelasma dapat muncul di dada, telapak tangan, bokong, siku;
5. Seseorang mungkin mulai terganggu oleh rasa sakit di hipokondrium kanan, di otot, rasa pahit sering muncul di mulut, dan suhu tubuh naik sedikit.

Dengan perkembangan penyakit, semua gejala meningkat, ada kehilangan nafsu makan, gatal menjadi tak tertahankan. Daerah pigmentasi menjadi kasar, kulit membengkak, falang akhir jari menebal. Rasa sakit diperburuk, varises kerongkongan dan lambung diamati, perdarahan internal dapat terjadi. Penyerapan vitamin dan nutrisi sulit, gejala-gejala hipovitaminosis bergabung. Kelenjar getah bening bertambah, ada pelanggaran pada sistem pencernaan.

Bentuk sekunder dari penyakit ini memiliki gejala yang serupa, termasuk:

• sakit parah di hati yang terkena;
• gatal-gatal pada kulit, lebih parah di malam hari;
• nyeri hati pada palpasi dan peningkatan ukurannya;
• ikterus dini;
• splenomegali;
• peningkatan suhu tubuh menjadi indikator demam pada latar belakang infeksi yang berkembang.

Dengan cepat bentuk penyakit ini mengarah pada perkembangan sirosis dan gagal hati berikutnya, gejala-gejala yang mengancam kehidupan pasien. Secara khusus, gejala perkembangan pada seseorang dengan gagal hati adalah:

• mual dan muntah isi usus;
• gangguan pencernaan;
• perubahan warna tinja dan urin dalam warna bir gelap;
• ensefalopati hepatik (demensia).

Kondisi ini dapat menyebabkan komplikasi serius seperti asites, perdarahan lambung dan usus bagian dalam, koma dan kematian.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik untuk mendeteksi sirosis bilier primer dapat memiliki beberapa tahap:

• Pertama-tama, seorang pasien dengan dugaan sirosis hati harus berkonsultasi dengan beberapa dokter - ahli hepatologi, ahli bedah, ahli gastroenterologi. Hanya mereka yang dapat mengidentifikasi penyakit, menentukan derajatnya, meresepkan tindakan diagnostik selanjutnya dan kemungkinan pengobatan.
• Setelah konsultasi medis, seorang pasien dengan sirosis yang dicurigai harus dikirim untuk tes laboratorium. Penelitian dapat mencakup analisis darah dan urin yang dikembangkan, dan juga melakukan biopsi.

Tahap ketiga adalah diagnostik instrumental. Ini termasuk pemeriksaan limpa, ginjal, hati, saluran empedu, menggunakan ultrasonografi. Selain itu, organ-organ internal diperiksa dengan bantuan endoskop, zat khusus dimasukkan ke dalam darah dan saluran lambung, yang menunjukkan kerja nyata dan fungsi saluran hati dan empedu.

Pengobatan sirosis bilier

Ketika mendiagnosis sirosis bilier, metode pengobatan didasarkan pada pengurangan intensitas manifestasi gejala, memperlambat perkembangan lebih lanjut, mengobati komplikasi yang melekat dan mencegah kejadiannya.

Kursus pengobatan dan pemilihan obat dipilih secara individual oleh dokter Anda. Paling sering diresepkan:

• Asam Ursodeoxycholic (Urosan, Ursofalk), 3 kapsul di malam hari, setiap hari.

Imunosupresan (hanya untuk sirosis bilier primer):

• Metotreksat 15 mg per minggu atau siklosporin dalam dosis terapeutik 3 mg per 1 kg berat badan per hari, dibagi menjadi 2 dosis (pagi dan sore).

• Prednison 30 mg 1 kali sehari di pagi hari dengan perut kosong, setelah 8 minggu dosis obat dikurangi menjadi 10 mg 1 kali sehari di pagi hari dengan perut kosong.

Pengobatan gangguan metabolisme vitamin dan mineral:

• cuprenyl (D-penicillamine) 250 mg dilarutkan dalam satu gelas air 3 kali sehari selama 1,5 jam sebelum makan;
• multivitamin (citrum, multitabs) 1 kapsul 1 kali sehari;
• Stimol 1 sachet 2 kali sehari.

Pengobatan pruritus:

• Kolestiramin (questran) 4 mg selama 1,5 jam sebelum makan 2 - 3 kali sehari;
• rifampisin (rimaktan, benemycin, tibicin), 150 mg 2 kali sehari;
• antihistamin (atarax, suprastin) 1 hingga 2 tablet 2 hingga 3 kali sehari.

Dalam kasus sirosis bilier sekunder, penting untuk mengembalikan aliran empedu yang normal. Untuk endoskopi ini ditentukan, atau intervensi bedah. Jika karena alasan tertentu manipulasi ini tidak memungkinkan, antibiotik diresepkan untuk mencegah sirosis agar tidak mencapai tahap termal.

Di antara jenis intervensi bedah dapat diidentifikasi manipulasi seperti:

1. Choledochotomy;
2. Choledochostomy;
3. Penghapusan batu dari saluran empedu;
4. Bougienage endoskopi;
5. Stenting endoskopik;
6. Dilatasi saluran empedu;
7. Drainase eksternal dari saluran empedu.

Pasien yang ditugaskan ke diet nomor 5. Makan sayur, buah, jus, kolak, jeli, sup sayuran, daging tanpa lemak, sereal.

Sirosis bilier primer dan sekunder

Sirosis bilier adalah bentuk khusus sirosis (penggantian jaringan hati normal dengan jaringan fibrosa dan ikat). Penyebab utama pembentukannya adalah kerusakan jangka panjang pada saluran empedu dan adanya sindrom kolestasis - suatu pelanggaran atau penghentian aliran empedu.

Ada dua bentuk penyakit:

• Sirosis bilier primer.
• Sirosis bilier sekunder.

Bentuk-bentuk sirosis bilier bervariasi dalam penyebab dan manifestasi klinisnya, dan juga memiliki strategi pengobatan yang berbeda.

Sirosis bilier primer (PBCP)

PBCP adalah penyakit hati progresif lambat, pemicu untuk pengembangan di antaranya adalah gangguan autoimun.

Sebagian besar wanita sakit sejak usia 40 tahun.

Prevalensi penyakit ini kecil dan, menurut berbagai peneliti, dari 25 hingga 150 kasus per satu juta orang. Frekuensi PBTsP dalam struktur semua sirosis adalah sekitar 7-11%.

Penyakit ini pertama kali dideskripsikan di pertengahan abad XI, ketika para ilmuwan memperhatikan hubungan antara munculnya bumpy formasi (xanthomas) pada patologi kulit dan hati.

Perlu juga dicatat bahwa pada tahap awal penyakit ada tanda-tanda kolangitis kronis (radang saluran empedu) tanpa tanda-tanda sirosis. Oleh karena itu, beberapa ilmuwan mempertanyakan kebenaran formulasi diagnosis sirosis bilier primer.

Alasan pembentukan PBCP

Etiologi penyakit ini belum diketahui.

Cukup sering, ketika melakukan survei pada pasien dengan PBCP, berbagai penyakit autoimun terdeteksi. Ini memungkinkan kita untuk mengekspresikan teori gangguan regulasi imun dalam tubuh. Juga mendukung teori ini adalah gangguan autoimun yang mendalam terdeteksi dalam studi laboratorium pasien tersebut.

Sebagai hasil dari reaksi autoimun, kehancuran progresif (penghancuran) dari saluran empedu hati terjadi. Selanjutnya, mereka diganti dengan parenkim hati di sekitarnya oleh jaringan fibrosa dan ikat.

Diasumsikan bahwa mekanisme pemicu reaksi autoimun adalah agen bakteri atau virus.

Peran faktor hormonal tidak dikecualikan, dengan mempertimbangkan kejadian penyakit pada wanita.

Beberapa ilmuwan tidak mengecualikan pengaruh faktor genetik dan keturunan.

Reaksi autoimun dengan PBCP

Dalam kondisi ini, tubuh manusia mulai memproduksi antibodi pelindung terhadap sel-sel organnya sendiri (autoantibody). Dalam hal ini, melawan sel-sel saluran empedu.

Biasanya, antibodi bergabung dengan antigen asing untuk membentuk kompleks imun, yang kemudian dihancurkan oleh tubuh. Dalam kasus reaksi autoimun, sel-sel organisme sendiri diambil untuk antigen asing.

Autoantibodi yang dihasilkan sebagai respons terhadap ikatan protein molekul sel organ. Sebagai hasil dari pembentukan kompleks autoimun, sel-sel organ target dihancurkan. Dalam kasus kami, organ target ini adalah saluran empedu. Kolangitis destruktif terbentuk, sebagai manifestasi awal dari penyakit ini. Selanjutnya, penghancuran sel-sel saluran empedu berlangsung dan parenkim hati terlibat dalam proses ini. Pada akhirnya, hasil dari perubahan patologis tersebut adalah sirosis hati.

Empat tahap penyakit ini dibedakan secara morfologis:

1. Kolangitis destruktif non-purulen kronis - hanya saluran empedu hati yang terpengaruh.
2. Kemajuan proses destruktif dalam saluran empedu, pembentukan fokus transformasi fibrosa di sekitar mereka. Tanda-tanda kolestasis berkembang.
3. Jaringan hati terpengaruh, fibrosis masif berkembang, saluran empedu bertemu dan berubah bentuk. Tanda-tanda kolestasis diucapkan.
4. Sirosis hati.

Gejala awal

Sirosis bilier primer pada tahap awal tidak menunjukkan gejala pada sekitar 20% kasus. Penyakit ini hanya dapat dicurigai berdasarkan hasil laboratorium.

Gejala klinis paling awal adalah pruritus, yang terjadi pada hampir semua pasien.

Pertama, itu terjadi secara berkala, kemudian terus-menerus hadir. Meningkat setelah efek termal, seperti mandi atau mandi, dan pada malam hari.

Pruritus biasanya didahului oleh penyakit kuning. Namun, itu mungkin satu-satunya gejala selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun. Dalam kasus ini, ada diagnosa yang keliru dan seseorang bisa lama dan tidak berhasil dirawat oleh spesialis penyakit kulit (dokter kulit).

Ikterus mekanik atau kolestatik biasanya berkembang lambat. Intensitas pewarnaan ikterik kulit biasanya kecil. Kadang-kadang bahkan sclera bisa ternoda. Ini terjadi pada sekitar setengah dari pasien pada awal penyakit.

Sekitar 60% pasien mengalami hiperpigmentasi kulit. Pertama, biasanya terlokalisasi di antara tulang belikat, dan kemudian menyebar ke area kulit lainnya.

Sepertiga dari pasien mengalami benjolan kulit - xanthomas (pada kelopak mata dan sekitar mata, mereka disebut xanthelasma), yang merupakan akumulasi lemak di kulit yang terjadi ketika metabolisme lipid terganggu.

Tanda-tanda hati yang disebut - "bintang" vaskular, eritema (kemerahan) dari telapak tangan dan lainnya - sangat jarang. Pada pria, ginekomastia sering terdeteksi - peningkatan kelenjar susu.

Hati yang membesar diamati pada hampir semua pasien. Biasanya unsharp, dan dalam fase remisi, hati bahkan mungkin menyusut ke ukuran yang hampir normal.

Limpa membesar di lebih dari setengah dari kasus dan, seperti hati, itu dapat menurun pada fase remisi.

Sering prihatin dengan nyeri pada tulang, persendian, punggung bagian bawah, yang menandakan proses demineralisasi jaringan tulang.

Hampir selalu, gejala non-spesifik seperti nyeri pada hipokondrium kanan, manifestasi sindrom dispepsia (mual, muntah, perut kembung, gangguan tinja, dll) diamati. Seringkali suhu tubuh naik, hingga demam.

Gejala dari sindrom asthenovegetative diidentifikasi: kelemahan, anoreksia, kelelahan cepat, dll.

Gejala stadium akhir

Keadaan semakin memburuk, penyakit kuning meningkat, manifestasi dispepsia dan sindrom vegetatif asteno meningkat. Suhu tubuh dapat mencapai nilai tinggi.

Intensitas pruritus berkembang. Namun, pada tahap akhir, itu melemah, dan dengan perkembangan gagal hati mungkin hilang sama sekali. Oleh karena itu, penurunan manifestasi dari gejala ini, secara paradoks, adalah tanda prognostik yang buruk.

Mengubah kondisi kulit. Di tempat-tempat hiperpigmentasi, itu menebal dan kasar hingga edema padat, terutama diekspresikan pada telapak tangan dan kaki. Ada berbagai jenis ruam. Mungkin ada fokus depigmentasi - pencerah kulit, mirip dengan vitiligo.

Karena pelanggaran sekresi empedu dan fungsi usus, sindrom malabsorpsi berkembang. Ini mengganggu penyerapan vitamin, terutama yang larut dalam lemak (A, D, E, K), mineral dan nutrisi. Dimanifestasikan oleh sering, kotoran cair dan lemak, haus, kulit kering dan selaput lendir berkembang. Karena kurangnya penyerapan kalsium dan mineral lainnya, osteoporosis terbentuk - kerapuhan tulang, gigi rusak dan rontok. Kelelahan berkembang, kadang-kadang sangat terasa.

Hipertensi portal berkembang, salah satu tanda di antaranya adalah varises esofagus dan lambung.

Karena fungsi hati yang tidak normal, sindrom hemoragik terbentuk, yang dimanifestasikan oleh perdarahan. Termasuk gastrointestinal dan varises kerongkongan.

Ukuran hati meningkat, dan dalam beberapa kasus menjadi besar. Ada peningkatan dan limpa.

Salah satu komplikasi akhir yang mengerikan dari PBCP adalah perkembangan kanker saluran empedu - kolangiokarsinoma, serta gagal hati.

Manifestasi terkait

Sirosis bilier primer juga ditandai dengan kerusakan sistem organ.

Pada hampir semua pasien, pemeriksaan khusus pada kulit, selaput lendir, serta kelenjar ludah dan lakrimal - sindrom Sjogren - terdeteksi selama pemeriksaan yang ditargetkan. Sindrom ini ditandai oleh kulit kering, air mata menurun dan, akibatnya, lesi konjungtiva dan kornea mata. Juga mengungkapkan lesi kronis kelenjar ludah - gondong dan manifestasi lainnya. Proses proliferasi melibatkan selaput lendir hidung, faring, laring, trakea, bronkus, organ saluran pencernaan (GIT), dll.

Lesi gastrointestinal dimanifestasikan dalam disfungsi usus duodenum dan usus kecil karena pelanggaran aliran empedu. Ada juga kekurangan fungsi sekresi pankreas.

Gangguan dari sistem endokrin pada wanita terdeteksi dalam bentuk disfungsi ovarium. Seringkali, sirosis bilier primer berkembang pada menopause atau setelah melahirkan atau aborsi. Jarang terjadi insufisiensi hipotalamus, berkurangnya fungsi korteks adrenal.

Perubahan patologis pada ginjal dan pembuluh darah (vasculitis) juga dimungkinkan.

Seringkali, berbagai kondisi autoimun seperti scleroderma, rheumatoid arthritis, tiroiditis Hashimoto, myasthenia, dll.

Sirosis bilier primer yang paling umum ditemukan dalam kombinasi dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid - pada 23-31% kasus. Di tempat kedua adalah scleroderma dan rheumatoid arthritis.

Harus dicatat kejadian yang sering secara statistik dari kanker ekstrahepatik pada pasien dengan PBCP. Kanker payudara sering didiagnosis pada wanita, dan sarkoma Hodgkin (limfogranulomatosis) pada pria. Kemungkinan besar, karsinogenesis dikaitkan dengan gangguan respons imun dan defisiensi imun, yang merupakan karakteristik PBCP.

Diagnostik

Selain manifestasi klinis, data dari pemeriksaan laboratorium dan instrumental harus diperhitungkan.

Ketika mendiagnosis darah pada tahap awal PBCP, peningkatan ESR dan peningkatan aktivitas enzim penanda kolestasis: alkaline phosphatase (ALP), gamma-glutamyltransferase (GGT), leusin aminopeptidase dan 5-nukleotidase terdeteksi.

Gangguan metabolisme lipid terungkap: hiperlipidemia ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol yang berlaku dan perubahan lainnya.

Peningkatan kadar bilirubin dalam darah lambat. Namun, pada tahap akhir, peningkatan konsentrasi dapat melebihi norma dengan faktor sepuluh atau lebih. Tingkat asam empedu meningkat.

Pentingnya penting dalam diagnosis PBCV diberikan untuk identifikasi antibodi antimitochondrial (AMA). Antibodi ini diproduksi oleh tubuh untuk komponen selnya sendiri (mitokondria). Ada beberapa jenis antigen (M1-M9), yang diproduksi oleh AMA, namun, definisi anti-M2, dan kemudian anti-M4, M8, M9, secara klinis penting dalam diagnosis PBCP.

Antibodi anti-mitokondria sering ditentukan pada tahap praklinis dan tidak hilang selama perjalanan penyakit. Judul diagnostik dianggap 1:40 dan lebih tinggi.

Peningkatan nyata dalam kadar gamma globulin dan konsentrasi IgM dalam darah terdeteksi. Kadar IgG dan IgA serta kompleks imun yang bersirkulasi dalam darah meningkat cukup.

Metode penelitian instrumental, seperti USG, CT, MRI, memungkinkan untuk mendeteksi saluran empedu ekstrahepatik yang tidak berubah dan memastikan bahwa manifestasi penyakit tidak disebabkan oleh penyumbatan (penyumbatan), misalnya, dengan batu.

Metode penting untuk memastikan diagnosis adalah biopsi tusukan hati dengan pemeriksaan morfologi biopsi. Karena hal ini, dimungkinkan untuk mendiagnosis kolangitis destruktif non-purulen pada tahap awal penyakit dan manifestasi spesifik sirosis bilier - pada tahap selanjutnya.

Perawatan

Pengobatan PBCP kompleks dan mencakup beberapa prinsip: diet, pengobatan simtomatik dan koreksi gangguan pada tubuh yang menyebabkan perkembangan penyakit.

Dalam pengobatan penyakit ini sangat penting diet yang tepat dengan asupan vitamin dan mineral. Perhatian khusus harus diberikan pada asupan vitamin yang larut dalam lemak - A, D, E, K.

Pengobatan simtomatik meliputi penggunaan obat-obatan yang mengurangi intensitas nyeri untuk kulit gatal pasien. Untuk tujuan ini cholestyramine, bilignin dan lainnya digunakan. Koreksi kekurangan enzim pankreas juga dilakukan.

Untuk mempengaruhi penyebab penyakit - gangguan respon imun, gunakan obat yang memiliki sifat imunosupresif, antiinflamasi, dan antifibrotik. Obat-obatan tersebut termasuk glukokortikoid, imunosupresan, obat sitotoksik, dll. Obat ini memiliki banyak efek samping dan kontraindikasi.

Sediaan asam empedu - ursodeoxycholic acid (UDCA) dan ademetionine adalah agen yang menjanjikan untuk pengobatan PBCP karena efektivitasnya dan efek samping minimal.

Transplantasi hati digunakan ketika penyakit berkembang dengan munculnya tanda-tanda dekompensasi hati. Tetapi pada pasien dengan gagal hati stadium akhir, operasi semacam itu tidak ada artinya.

Ramalan

Harapan hidup rata-rata untuk PBCP tanpa gejala biasanya 10-20 tahun. Jika manifestasi klinis sudah ada, harapan hidup berkurang hampir setengah menjadi 7-10 tahun.

Ketika transplantasi hati dilakukan, prognosis dan kualitas hidup ditingkatkan. Jika berhasil, metode harapan hidup pengobatan ini dapat meningkat sepuluh tahun atau lebih.

Sirosis bilier sekunder

Penyakit ini berkembang sebagai akibat dari aliran empedu yang terganggu sepanjang saluran empedu intrahepatik atau ekstrahepatik yang besar untuk waktu yang lama.

Pria sakit hampir dua kali lebih sering daripada wanita. Usia penderita biasanya 25-50 tahun.

Penyebab

Gangguan pergerakan empedu yang normal di sepanjang saluran empedu dapat terjadi karena berbagai alasan. Obstruksi mekanis yang paling umum (penyumbatan) dari lumen saluran empedu, yang terjadi sebagai akibat dari:

• Pembentukan batu dengan batu empedu.
• Tumor ganas pankreas dan Vater papilla.
• Penyempitan (penyempitan) saluran empedu.
• Penyakit radang saluran empedu (kolangitis).
• Tumor jinak, lebih sering - kista, saluran empedu umum.
• Penyempitan dan penyumbatan saluran empedu setelah operasi pada mereka, kantong empedu atau hati.

Perubahan parenkim hati jika penyakit radangnya - hepatitis - juga dapat menghambat aliran empedu. Ini termasuk:

• Hepatitis toksik, lebih sering - obat, timbul ketika minum obat yang memiliki efek hepatotoksik.
• Hepatitis virus, yang berkembang ketika hati merusak virus hepatotropik.
• Hepatitis alkoholik - karena penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan.

Jarang, penyebab yang melanggar aliran empedu dapat berupa beberapa penyakit bawaan dan malformasi saluran empedu, misalnya, atresia - tidak adanya atau pertumbuhan berlebih dari saluran empedu.

Pada beberapa penyakit ekstrahepatik, pergerakan empedu yang normal juga dapat terganggu: limfogranulomatosis, amiloidosis, fibrosis kistik, dll.

Mekanisme pengembangan

Dengan pelanggaran jangka panjang dari aliran empedu di sepanjang saluran empedu di hati - kolestasis, tekanan dalam saluran empedu meningkat, edema terjadi. Empedu "diperas" ke dalam parenkim hati yang mengelilingi saluran.

Di daerah ini, nekrosis jaringan hati terbentuk, yang kemudian digantikan oleh jaringan fibrosa. Seiring waktu, degenerasi sirosis parenkim hati berkembang. Durasi perubahan semacam itu bisa dari beberapa bulan hingga lima tahun.

Bergabung dengan infeksi bakteri, yang sering mempersulit proses stagnasi empedu, dapat mempercepat pembentukan sirosis. Varian seperti itu dari sirosis bilier sekunder disebut kolangiohepatitis (hepatitis kolangiogenik, hepatitis terinfeksi bilier). Paling sering, hepatitis kolangiogenik terjadi pada cholelithiasis yang rumit dan penyempitan saluran empedu.

Reaksi autoimun tidak berperan dalam pembentukan sirosis bilier sekunder.

Gejala

Pertama-tama, manifestasi klinis sirosis bilier sekunder (VBCP) disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan gangguan pada pergerakan empedu yang normal di sepanjang saluran empedu.

Namun, adalah mungkin untuk membedakan gejala-gejala khas untuk pengembangan sirosis:

• Manifestasi utama UCPP adalah pruritus dan penyakit kuning. Pruritus terdeteksi pada tahap awal penyakit. Awalnya, ini periodik, tetapi dengan perkembangan perkembangan sirosis mengambil bentuk permanen.
• Pewarnaan icteric pada kulit dan selaput lendir biasanya intens. Penyakit kuning memiliki tipe mekanis (kolestatik). Seiring dengan warna kulit icteric, perubahan warna tinja dan penggelapan urin muncul.
• Hampir selalu ada sindrom dispepsia, yang dimanifestasikan dengan sendawa, mual, muntah, pelanggaran kursi - diare sering ditemukan.
• Ada gejala keracunan dan sindrom asteno vegetatif - peningkatan suhu tubuh, lebih sering ke jumlah subfebrile, kelemahan, kelelahan, penurunan kinerja, dll. Ada penurunan berat badan, sampai kelelahan.
• Ketika infeksi terpasang dan hepatitis kolangiogenik terbentuk, suhu tubuh dapat mencapai angka tinggi, menggigil dan muncul keringat yang banyak. Gejala-gejala seperti itu, sebagai suatu peraturan, terjadi sesekali, berlangsung dari beberapa jam hingga berhari-hari.
• Nyeri di hipokondrium kanan selalu ada. Intensitasnya bisa berbeda: dari perasaan berat, ketidaknyamanan di hati, hingga munculnya rasa sakit yang menyerupai kolik bilier.
• Karena pelanggaran fungsi hemostatik hati, sindrom hemoragik berkembang, ditandai dengan perdarahan.
• Pembesaran hati terdeteksi - hepatomegali. Hati adalah konsistensi yang pekat dan seringkali menyakitkan pada palpasi. Limpa yang membesar jarang terjadi, biasanya sudah pada tahap akhir sirosis, sebagai salah satu tanda hipertensi portal.

Tanda-tanda terakhir termasuk tanda-tanda "hati": telangiectasia ("bintang-bintang" vaskular), kemerahan pada telapak tangan, lebih jarang - sol (palmar eritema), dilatasi pembuluh darah di dinding perut anterior, dll.

Dengan perkembangan sirosis, tanda-tanda hipertensi portal muncul. Manifestasi yang paling sering adalah varises kerongkongan, yang mungkin dipersulit oleh pendarahan darinya.

Keadaan akhir dalam perjalanan sirosis bilier sekunder adalah pembentukan gagal hati dan tahap akhir - koma hepatik.

Diagnosis VBCP

Saat mendiagnosis, hal pertama yang harus dipertimbangkan adalah adanya penyakit yang mengganggu aliran empedu yang normal. Di masa lalu mungkin ada indikasi operasi pada hati, saluran empedu, atau kandung empedu.

Dalam studi laboratorium, tes darah umum mengungkapkan tanda-tanda reaksi inflamasi: peningkatan leukosit, percepatan ESR, dll. Perubahan tersebut paling jelas dengan pengembangan hepatitis kolangiogen.

Dalam analisis umum protein urin dapat dideteksi, pigmen empedu - bilirubin (yang mengecat urin dalam warna gelap).

Dalam analisis biokimia darah, peningkatan kadar penanda kolestasis: alkaline phosphatase, gamma-glutamyltransferase, dan lainnya. Aktivitas alanine aminotransferase (ALT) meningkat. Ditandai dengan peningkatan kolesterol, bilirubin karena fraksi terkonjugasinya.

Perubahan dalam proteinogram (indikator metabolisme protein) diamati: tingkat albumin menurun, alfa2 dan gamma globulin meningkat.

Metode pemeriksaan instrumental sangat berharga dalam mengidentifikasi penyebab pelanggaran aliran empedu. Jadi, selama pemeriksaan USG (ultrasonografi) sistem hepatobilier, Anda dapat mengidentifikasi batu, tumor, penyempitan saluran empedu. Untuk melengkapi data pada obstruksi saluran empedu, dilakukan kolangiografi transhepatik perkutan dan retrograde cholangiopancreatography.

Biopsi tusuk hati diikuti oleh pemeriksaan histologis biopsi digunakan untuk diagnosis yang akurat.

Pemeriksaan endoskopi esofagus dan usus bagian atas - fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS), dan juga dubur (rectomomanoscopy) digunakan untuk mendiagnosis lesi organ-organ ini selama perkembangan hipertensi portal pada tahap akhir sirosis bilier sekunder.

Pengobatan dan prognosis hidup

Tujuan utama dari perawatan VBCP serba guna adalah menghilangkan hambatan pada pergerakan empedu yang normal di sepanjang saluran empedu. Intervensi bedah digunakan untuk ini. Jenis operasi utama adalah:

• Choledochotomy - diseksi dinding saluran empedu umum (choledochus).
• Choledochostomy - pengenaan fistula buatan pada saluran empedu dengan tujuan drainase, biasanya di duodenum.
• Penghapusan batu dari saluran empedu.
• Bougienage endoskopi - restorasi instrumental dari patensi - penyempitan (penyempitan) saluran empedu.
• Stenting endoskopik (pembentukan kerangka kerja khusus - stent) pada saluran empedu bersama.
• Dilatasi balon (ekspansi) saluran empedu.
• Drainase eksternal dari saluran empedu.

Setelah koreksi bedah yang berhasil dari penyebab yang menyebabkan pembentukan sirosis bilier sekunder, kondisi pasien membaik secara nyata. Harapan hidup pasien seperti itu menjadi lebih baik.

Jika tidak mungkin untuk menghilangkan penyebab penyumbatan saluran empedu, terapi simtomatik diresepkan untuk pasien. Mengingat seringnya infeksi, masuk akal untuk menggunakan agen antibakteri.

Obat yang diresepkan yang memfasilitasi intensitas pruritus. Terapi detoksifikasi sedang berlangsung. Penunjukan wajib persiapan multivitamin dengan elemen mikro.

Indikasi untuk transplantasi hati adalah tahap akhir dari sirosis bilier sekunder.

Sirosis bilier

Sirosis bilier adalah penyakit hati kronis yang terjadi sebagai akibat dari pelanggaran aliran empedu melalui saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik. Penyakit ini ditandai oleh destruksi progresif dari parenkim hepatik dengan pembentukan fibrosis, yang mengarah ke sirosis hati dan kemudian gagal hati.

Pada awal penyakit hati, insufisiensi hepatoseluler berkembang, dan hanya setelah 10 sampai 12 tahun diikuti tanda-tanda hipertensi portal.

15 - 17% dari semua sirosis hati terjadi karena stagnasi empedu, itu adalah 3 - 7 kasus penyakit per 100 ribu populasi. Usia karakteristik untuk terjadinya patologi ini adalah 20-50 tahun.

Ada dua penyebab sirosis hati, dimana penyakit ini dibagi menjadi sirosis bilier primer dan sirosis bilier sekunder. Wanita dengan sirosis bilier primer lebih sering menderita dengan perbandingan 10: 1. Sirosis bilier sekunder pada hati lebih sering terjadi pada pria dengan rasio 5: 1.

Penyakit ini biasa terjadi di negara-negara berkembang dengan tingkat perkembangan medis yang rendah. Di antara negara-negara Amerika Utara, Meksiko dibedakan, hampir semua negara di Amerika Selatan, Afrika dan Asia, Moldova, Ukraina, Belarus, dan bagian barat Rusia dibedakan di antara negara-negara Eropa.

Prognosis untuk penyakit menjadi menguntungkan segera setelah penyebab patologi ini dihilangkan, jika penyebabnya tidak dapat dihilangkan karena kemampuan individu atau medis setelah 15 hingga 20 tahun, gagal hati berkembang dan, akibatnya, itu fatal.

Penyebab

Penyebab sirosis bilier adalah stagnasi empedu di saluran, yang mengarah pada penghancuran hepatosit (sel hati) dan lobulus hati (unit morfofungsional hati). Parenkim hati yang hancur digantikan oleh jaringan fibrosa (ikat), yang disertai dengan hilangnya fungsi organ dan perkembangan gagal hati. Ada dua jenis sirosis bilier:

Sirosis bilier primer terjadi karena peradangan autoimun pada jaringan hati. Sistem pelindung tubuh manusia, yang terdiri dari limfosit, makrofag, dan antibodi, mulai menganggap hepatosit sebagai agen asing dan secara bertahap menghancurkannya, menyebabkan stagnasi empedu dan penghancuran parenkim organ. Alasan untuk proses ini tidak sepenuhnya dipahami. Pada tahap perkembangan kedokteran ini ada beberapa teori:

• kecenderungan genetik: penyakit pada 30% kasus dari ibu yang sakit ditularkan ke anak perempuan;
• gangguan kekebalan yang disebabkan oleh beberapa penyakit: rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, tirotoksikosis, scleroderma;
• teori infeksi: perkembangan penyakit pada 10 - 15% kasus berkontribusi terhadap infeksi virus herpes, rubella, Epstein-Barr.

Sirosis bilier sekunder terjadi karena penyumbatan atau penyempitan lumen dalam saluran empedu ekstrahepatik. Penyebab sirosis jenis ini dapat:

• kelainan bawaan atau didapat dari saluran empedu dan kantong empedu;
• kehadiran batu di kantong empedu;
• penyempitan atau penyumbatan lumen saluran empedu karena pembedahan, tumor jinak, kanker;
• kompresi saluran empedu dengan pembesaran kelenjar getah bening di dekatnya atau pankreas yang meradang.

Klasifikasi

Karena terjadinya emisi:

• Sirosis bilier primer;
• Sirosis bilier sekunder.

Klasifikasi sirosis alkoholik Childe Pugh:

Gejala sirosis biliar

Gejala dan pengobatan obat penyakit hati pada anak-anak

Hepatoprotektor - ini adalah obat yang memiliki efek positif pada kerja hati - pada saat yang sama itu dirawat dan dilindungi.

Sayangnya, sebagian kecil obat hepatoprotektif memiliki bukti klinis dari efek positif dari penggunaannya.

• Mengapa anak-anak memiliki masalah hati?
• Apa yang harus dicari?
• Diagnostik
• Hepatoprotektor untuk yang terkecil
• Galstani
• Hepadif
• Legalon
• Liv 52
• Ursosan
• Hepel
• Cholenyme
• Essentiale
• Fitur Daya

Mengapa anak-anak memiliki masalah hati?

Dalam 80% kasus, ketika anak-anak dengan sakit perut diterima di resepsi, penyakit pada sistem bilier terdeteksi.

Patologi yang paling sering dijumpai pada masa kanak-kanak adalah penyakit kuning, yaitu pelanggaran metabolisme bilirubin, hepatosplenomegali, dan sindrom kerusakan hati.

Penyakit hati yang paling umum pada anak-anak dan penyebabnya:

1. Gangguan metabolisme bilirubin. Paling sering terjadi karena penyakit bawaan bawaan, dengan konflik imunologis.
2. Diskinesia pada saluran empedu. Terjadi karena pelanggaran persarafan, tetapi lebih sering karena pelanggaran pola makan, komposisi dan jumlah makanan yang salah (interval panjang antara waktu makan, camilan kering), dengan kekalahan tubuh anak dengan cacing.
3. Hepatitis bawaan. Terjadi karena penularan infeksi intrauterin, jika ibu memiliki virus hepatitis B, C.
4. Sindrom Reye. Terjadi setelah cacar air, flu, jika anak menerima aspirin. Setelah sakit, muntah, sakit kuning, hati meningkat.

Perubahan reaktif di hati. Ada kasus ketika, sebagai respons terhadap pengobatan dengan obat hormon steroid, antibiotik, perubahan reaktif muncul di hati.

Tidak ada gejala, sehingga deteksi penyakit terjadi secara kebetulan, dengan perubahan dalam tes darah. Perubahan reaktif juga dapat terjadi setelah infeksi virus, invasi cacing.

Distrofi lemak sekunder. Penyebabnya bisa:

• Obesitas, kegemukan.
• Obat-obatan (antibiotik, antikanker, obat antiinflamasi hormonal dan nonsteroid).
• Malabsorpsi.
• Nutrisi parenteral berlangsung lebih dari 15 hari.
• Penurunan berat badan yang tajam pada anak.

Apa yang harus dicari?

Gejala pertama terlihat bahwa meminta pemeriksaan lebih lanjut adalah pembesaran hati atau penyakit kuning. Kadang-kadang alasan untuk pemeriksaan diidentifikasi secara acak perubahan hati dalam analisis biokimia darah.

Gejala penyakitnya mirip dengan yang ada pada orang dewasa:

• Nafsu makan buruk dan bahkan kurang;
• Gejala kelelahan: menangis, anak menolak dari gaya hidup bergulir;
• Perubahan warna dalam urin dan feses;
• Sedikit tonjolan hati yang membesar di sebelah kanan di perut bagian atas, sakit di tempat ini, yang bersifat permanen;
• Kekuningan muncul di kulit dan sklera;
• Gejala dispepsia: bersendawa, mual, sembelit;
• Terkadang ada demam, anak kehilangan berat badannya;
• Diatesis hemoragik;
• Tanda-tanda ekstrahepatik (gejala): lidah hati, telapak hati, perubahan rambut dan kuku. Mungkin ada rasa sakit pada persendian, pembesaran kelenjar getah bening;

Diagnostik

Metode pemeriksaan yang harus dilalui untuk membuat diagnosis:

1. Oak.
2. Analisis biokimia darah.
3. Koagulogram.
4. Elektroforesis protein darah, tes sedimen, penelitian imunologi, penentuan penanda hati spesifik.
5. Ultrasonografi.
6. Survei X-ray.
7. Angiografi pembuluh darah.
8. Dalam situasi yang lebih serius, laparoskopi dan biopsi dilakukan, memungkinkan untuk melihat perubahan di tingkat sel.

Untuk mengecualikan sindrom Gilbert, tes dilakukan dengan puasa, fenobarbital, asam nikotinat.

Dokter mana yang harus dihubungi? Pertama-tama perlu untuk mengunjungi dokter anak, kemudian dia mengarahkannya ke seorang hepatologis, seorang gastroenterologis.

Perhatikan! Dalam kasus penyakit hati pada anak, dokter mata perlu memeriksakan diri untuk memeriksa ruang anterior mata.

Hepatoprotektor untuk yang terkecil

Memilih hepatoprotektor untuk anak adalah tugas yang sulit, karena mereka semua memiliki batasan umur. Anda tidak boleh mengobati sendiri tanpa resep dokter, tetapi Anda dapat berkenalan dengan obat-obatan modern, membandingkan harga dan efek samping di bawah ini:

Galstani

Obat ini meredakan gejala yang disebabkan oleh kram, rasa sakit. Ini diindikasikan untuk hepatitis, penyakit kandung empedu, digunakan untuk memulihkan anak-anak setelah perawatan dengan antibiotik, obat kemoterapi.

Diselesaikan sejak lahir.

Hingga 12 bulan itu diresepkan untuk setengah tablet / 1 tetes, dari tahun ke 12 tahun - setengah tablet / 5 tetes, untuk remaja - tablet / 10 tetes. Tiga kali sehari.

Tersedia dalam tetes - botol 20, 50, 100 ml, tablet 12 buah dalam blister (dalam paket 1 hingga 4 blister).

Kontraindikasi: alergi terhadap komponen obat.

Harga: 300 gosok. untuk satu blister.

Hepadif

Indikasi: hepatitis, sirosis, steatosis, disfungsi, yang menyebabkan obat.

Diizinkan setelah 7 tahun.

Ditugaskan ke 1 atau 2 kapsul dua kali sehari / 1 botol per hari.

Kapsul (10, 30, 50 dan 100 per bungkus), botol 5 dan 10 per bungkus.

Kontraindikasi: intoleransi terhadap obat.

Harga untuk 50 kapsul - 4000 rubel.

Legalon

Indikasi: cedera, hepatitis, kerusakan toksik yang disebabkan oleh obat-obatan, gangguan metabolisme distrofi.

Diselesaikan sejak lahir.

Dosis: ½ - 1 kapsul, pil tiga kali sehari; setengah sendok sehari.

Ini diproduksi dalam bentuk dragees 20, 100 dan 400 paket, kapsul - dalam kotak 20, 30 atau 60 kapsul, suspensi - 450 ml dalam botol.

Tidak ada kontraindikasi.

Harga untuk 60 kapsul - 720 rubel.

Liv 52

Indikasi: dengan anoreksia, penurunan berat badan dan nafsu makan pada anak-anak, hepatitis menular dan toksik, gangguan distrofi, untuk profilaksis selama pengobatan dengan obat-obatan, dengan pemulihan setelah kondisi parah, operasi, perawatan onkologi.

Diijinkan dari 2 tahun dalam bentuk tetes, dari 6 dalam bentuk tablet.

1-2 tablet diberi dosis tiga kali sehari, 10-20 tetes sehari.

Tersedia dalam tablet 100 buah dan dalam botol 60 dan 120 ml.

Kontraindikasi: hipersensitif terhadap obat.

Harga untuk 100 buah - 250 rubel.

Ursosan

Indikasi: sirosis bilier, cholelithiasis, hepatitis, fibrosis kistik, pencegahan setelah penggunaan obat hormonal dan antibakteri.

Diizinkan menggunakan setelah tahun ke-2 kehidupan.

Dosis 10-20 mg bahan aktif per berat anak.

Tersedia dalam kapsul - dalam blister 10 buah, dalam kotak 1, 5, 10 blister.

Kontraindikasi: kolesistitis akut, obstruksi total saluran empedu, penyakit infeksi kandung empedu, gagal ginjal dan hati, sirosis dekompensasi,

Harga: sekitar 800 rubel. untuk 5 lecet, Anda dapat membeli obat dalam negeri yang serupa, lebih murah dan memiliki dosis lebih rendah, yang meningkatkan durasi pengobatan.

Hepel

Indikasi: penyakit hati, meredakan kejang, meningkatkan kantong empedu.

Diizinkan untuk digunakan sejak periode neonatal.

Anak-anak hingga tiga tahun digiling menjadi bubuk dan diberikan dengan cairan dalam seperempat tablet, setelah tiga tahun dalam satu tablet utuh.

Pak 50, 250 tablet, dalam ampul - 1, 5, 50, 100 ampul per kotak.

Kontraindikasi: intoleransi terhadap hepatitis. Anak-anak harus dibawa di bawah pengawasan dokter dengan hati-hati.

Harga: 400 rubel. untuk 50 tablet.

Cholenyme

Indikasi: hepatitis kronis, kolesistitis, penyakit lain pada saluran pencernaan, obat meningkatkan aliran empedu, mengaktifkan proses pencernaan.

Diizinkan untuk digunakan setelah 12 tahun.

Dosis 1 tablet 1-2 kali sehari.

Tersedia dalam 20, 30, 50 tablet per kotak,

Kontraindikasi: pankreatitis akut, ikterus obstruktif.

Harga untuk 20 tablet - 100 rubel.

Essentiale

Indikasi: sirosis, hepatosis berlemak, hepatitis, koma hepatik, kelainan organ yang menyebabkan penyakit pada organ internal lainnya, perubahan toksik yang menyebabkan obat-obatan.

Larutan alkohol dilarang digunakan sampai usia 18 tahun, tablet diperbolehkan dikonsumsi setelah 12 tahun.

Minum 2 kapsul tiga kali sehari.

Tersedia dalam 30 dan 100 kapsul per bungkus.

Kontraindikasi: intoleransi individu.

Harga: 400 rubel. untuk 30 tablet.

Fitur Daya

Pada anak dengan penyakit pada sistem pencernaan, sangat penting untuk mematuhi diet enam diet untuk menormalkan aliran fisiologis empedu.

Konten kalori harian harus tetap normal, seperti anak yang sehat.

Perubahan itu juga menyangkut cara makanan disiapkan untuk anak: perlu direbus, dipanggang, dimasak dengan uap produk.

Hal ini diinginkan untuk dimasukkan dalam makanan diet yang kaya serat makanan, lipotropik dan metionin: dedak, keju cottage, putih telur, oatmeal, cod.

Anda tidak harus sepenuhnya membatasi konsumsi lemak, Anda bisa makan dalam dosis usia yang biasa, mentega diperbolehkan, semua jenis minyak nabati.

• Kaldu daging.
• Kubis
• Lobak
• Tidak termasuk makanan gorengan, terutama yang dilapisi tepung roti.
• Minuman dan makanan yang sangat dingin.
• Bumbu dan rempah-rempah (bawang, bawang putih, lobak, mustard, cuka, lada, dll).
• Jamur
• Daging kaleng, sosis, daging asap.
• Adonan manis.
• Makanan penutup dengan krim.
• Pai goreng, panekuk.
• Kopi dan kakao.
• Cokelat

1. Dengan penyakit hati yang didapat, sebagai suatu peraturan, datanglah pemulihan penuh anak. Ketika bentuk herediter biasanya diperlukan intervensi bedah, pemulihan lengkap dalam sebagian besar kasus tidak dapat dicapai.
2. Perubahan reaktif di hati anak dapat diobati, tidak membuat prognosis hidup lebih buruk, dan mungkin tidak memerlukan perawatan.
3. Pengobatan penyakit pada sistem pencernaan hal pertama harus dimulai dengan nutrisi yang tepat.

Mengapa pria dengan sirosis muncul?

Hati adalah organ yang paling penting dari tubuh kita, jadi jika hati menderita proses patologis yang serius, seperti sirosis, Anda harus menunggu hasil yang paling tidak baik. Pada sirosis, jaringan sehat digantikan oleh jaringan ikat fibrosa. Sirosis pada pria jauh lebih umum. Diketahui bahwa sembilan dari sepuluh kasus penyakit ini menimpa pria. Penyakit ini dapat menyebabkan kematian setelah 4-5 tahun perkembangannya. Jadi apakah sirosis hati dan apa gejalanya pada pria? Dari mana penyakit ini berasal?

Apakah perjalanan dan tanda-tanda pertama sirosis pada pria dan wanita berbeda? Seseorang dengan diagnosis ini dikatakan telah "selesai minum" sebelumnya. Dan memang, penggunaan alkohol yang tidak terkendali adalah salah satu alasan untuk pengembangan penyakit ini. Tetapi masih ada banyak faktor yang dapat menyebabkan patologi ini. Penyebab sirosis hati sangat beragam.

Hati dapat bertambah atau berkurang ukurannya. Rasanya padat dan bergelombang.

Penyebab sirosis pada pria

Delapan puluh persen dari sirosis pada pria terjadi karena alkoholisme dan virus hepatitis. Penyakit ini juga dapat menyebabkan:

• Karakter autoimun hepatitis. Penyakit ini terjadi ketika terjadi kegagalan pada sistem kekebalan tubuh. Dalam hal ini, tubuh menghasilkan zat yang dapat merusak tubuh;
• radang metabolik. Penyakit-penyakit ini sangat jarang, mereka dapat disebabkan oleh cacat genetik seperti penyakit Wilson-Konovalov, kekurangan satu - antitrypsin, hemochromatosis;
• kolestasis, yang berlangsung dalam jangka waktu lama - suatu kondisi yang disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu ekstrahepatik dan intrahepatik;
• keracunan beracun, termasuk obat-obatan;
• penyumbatan pembuluh darah hati;
• dalam dua dari sepuluh kasus, penyebabnya tidak dapat ditentukan. Ini disebut sirosis kriptogenik.

Di antara virus hepatitis, hepatitis C dianggap yang paling berbahaya, karena mengarah pada perkembangan penyakit pada pria dan wanita di hampir 97 persen kasus. Insidiousness dari penyakit ini adalah hampir selalu tanpa gejala, tetapi setelah 10-20 tahun pasien didiagnosis dengan sirosis hati.

Kasus-kasus sering pengembangan penyakit ini berasal dari obat, yang timbul dari penggunaan dana jangka panjang, efek yang merugikan pada hepatosit. Proses bawaan berkembang dengan kelainan genetik. Gangguan metabolisme dapat menyebabkan sirosis metabolik-pencernaan. Jika empedu bocor, sulit untuk mengembangkan sirosis bilier sekunder. Penyakit ini dapat berkembang satu setengah tahun setelah terjadinya stagnasi. Proses empedu primer dianggap sebagai penyakit dengan etiologi yang tidak diketahui.

Apa yang terjadi

Bagaimana sirosis terwujud pada pria? Semua perubahan di tubuh pria juga muncul sebagai wanita. Tubuh tidak dapat berfungsi sepenuhnya karena perubahan strukturnya. Ketika ini terjadi hal berikut:

• produksi protein plasma terganggu;
• protein yang terlibat dalam pembekuan darah tidak disintesis secara normal;
• zat beracun tidak dinetralkan.

Selain perubahan ini, tekanan di vena portal meningkat. Hal ini disebabkan oleh kompresi pembuluh hepatik terkecil oleh jaringan ikat, yang telah tumbuh dan diganti normal. Dalam hal ini, aliran darah mulai memotong organ dan melewati jaminan. Oleh karena itu, vena hemoroid meluas dan melilit di pusar, serta di bagian bawah kerongkongan. Seringkali, pendarahan hebat terjadi. Empedu juga tidak bisa mengalir dengan normal. Karena hal ini, penyakit kuning berkembang.

Tanda-tanda sirosis pada pria

Diketahui bahwa pria lebih sering menderita penyakit ini. Gejala-gejalanya pada seks yang lebih kuat tidak jauh berbeda dari manifestasi pada setengah manusia yang lemah. Namun tetap ada perbedaan. Gejala pertama sirosis pada pria tidak menyerupai penyakit ini. Ketika sirosis hati pada tahap awal dapat memanifestasikan tanda-tanda seperti:

• nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan mendadak;
• kelemahan;
• berat dan sakit di hipokondrium kanan atau di epigastrium;
• hati dan limpa pria lebih besar dari biasanya.

Pada tahap ini, gejala karakteristik sirosis sedikit. Ketika penyakit berkembang, kondisi pasien memburuk. Ia memiliki gejala sirosis yang lebih parah. Tahap terakhir dari penyakit ini ditandai oleh:

• penurunan ukuran hati;
• perut membesar, karena cairan (asites) menumpuk di dalamnya, dan kaki dan lengan mungkin membengkak;
• Di daerah umbilical, pola vaskular muncul dalam bentuk kepala ubur-ubur. Penampilannya berhubungan dengan ekspansi vena di dinding anterior abdomen;
• bahu, dada, punggung dan telapak tangan ditutupi dengan vena laba-laba kemerahan;
• pada pria dengan sirosis, gejala khasnya adalah hilangnya rambut di ketiak dan pubis, impotensi berkembang;
• rasa sakit yang sering muncul di kepala, perhatian dan ingatan menurun. Ini disebabkan oleh keracunan tubuh dengan zat-zat berbahaya yang hati tidak dapat mendisinfeksi;
• selama gastroskopi, Anda dapat melihat perluasan vena esofagus;
• hiperbilirubinemia dan gatal-gatal pada kulit mungkin muncul.

Sirosis hati, yang gejalanya pada pria agak berbeda dari manifestasi pada wanita, adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan, itu terus berkembang. Komplikasinya sangat berbahaya. Namun pada tahap awal, alirannya bisa dikendalikan. Untuk melakukan ini, seseorang harus mematuhi diet, mematuhi rejimen harian dan melakukan semua janji medis.

Masa gejala parah

Lebih lanjut, sirosis pada pria menjadi semakin sulit: dua sindrom utama karakteristik penyakit ini sedang tumbuh - hipertensi portal dan kegagalan hepatoseluler.

Hipertensi portal dikaitkan dengan peningkatan tekanan di vena portal. Sindrom ini ditandai oleh asites, di mana cairan menumpuk di rongga perut, serta splenmegali dan tanda "kepala medusin". Asites ditandai oleh perut yang besar, kesulitan bernapas, berat dan perut kembung. "Kepala Medusina" adalah pola pembuluh darah yang menyimpang dari pusar ke arah yang berbeda, semacam pleksus vena.

Kegagalan hepatoseluler ditandai dengan gangguan fungsi hati yang terkait dengan kematian sel-selnya. Kemampuan pembekuan darah dan detoksifikasi terganggu. Awalnya, kapiler berdarah, gusi, hematoma kecil muncul bahkan ketika disentuh.

Karena detoksifikasi yang buruk, racun mulai menumpuk di usus, dikeluarkan melalui dermis. Pria mengeluh kulit kering dan gatal. Disbakteriosis dan ensefalopati hati dapat terjadi. Gejala ensefalopati hati dipahami sebagai berkurangnya ingatan, kecerdasan, perubahan karakter dan perilaku (pasien mungkin menjadi agresif atau menangis), kurang tidur, mimpi buruk. Keracunan dapat menyebabkan demam mendadak.

Gejala keracunan dimanifestasikan oleh progresif, meningkatnya rasa tidak enak, mual yang terus-menerus, muntah dari waktu ke waktu. Pasien kehilangan berat badan dengan tajam dan cepat. Pada saat yang sama, lambung semakin meningkat. Pada tahap ini, sering terjadi stagnasi empedu, selaput lendir dan kulit menjadi kuning, gatal meningkat.

Gejala stadium terminal

Tahap akhir sirosis pada pria ditandai oleh perkembangan maksimum dari semua gejala. Komplikasi yang mengancam jiwa dapat terjadi. Edema rongga perut bahkan lebih terasa: perut pada latar belakang tubuh kurus terlihat sangat besar. Kulit kering, lembek, berwarna abu-abu bersahaja, dengan rambut dan hematoma kecil. Kondisi seorang pria selama periode ini dapat dinilai sangat serius. Seringkali, pasien jatuh dalam koma hati atau mati karena pendarahan lambung multipel. Bagaimana cara mengobati sirosis pada pria pada tahap ini? Sebagai aturan, semua metode sudah tidak efektif.

Berapa lama seorang pria bisa hidup dengan gejala sirosis

Bagaimana seorang pria sakit dengan sirosis dalam tahap terabaikan, dapat dilihat di foto di Internet. Berapa banyak pria hidup dengan sirosis, dan berapa banyak dari seks yang adil?

Sirosis pada pria, terutama jika itu berasal dari alkohol, memiliki arah yang lebih menguntungkan. Pada wanita, sensitivitas hepatosit terhadap efek racun, khususnya etanol, lebih tinggi.

Jika seorang wakil dari setengah yang kuat didiagnosis dengan sirosis, dan dia tidak mengikuti rekomendasi para dokter, maka dia biasanya tidak hidup selama tiga tahun. Jika penyakitnya dipersulit oleh ensefalopati, maka pasien dapat hidup lebih dari satu tahun.

Jika penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis, penyakit ini berkembang lebih agresif, terutama dalam kombinasi dengan alkohol dan kecanduan narkoba.

Pria lanjut usia dan lemah memiliki prognosis yang lebih buruk. Selain itu, di usia tua, penyakit ini telah meregang sebagai aturan selama bertahun-tahun dan dalam tingkat yang diabaikan.

Kesimpulan

Sirosis hati bukan tanpa alasan dianggap sebagai penyakit pria: dari sepuluh kasus, sembilan diantaranya. Manifestasi penyakit ini pada seks yang kuat agak berbeda dengan gejala pada wanita. Penyakit ini memiliki kursus kambuh kronis dan secara signifikan mempersingkat kehidupan pria. Sirosis tidak mungkin disembuhkan sepenuhnya, tetapi jika Anda memulai perawatan tepat waktu dan mengikuti diet, Anda dapat memperpanjang remisi secara signifikan.

Video

Gejala dan pengobatan sirosis bilier

Kerusakan sirosis sel-sel hati diklasifikasikan menurut faktor penyebab ke dalam patologi primer dan sekunder. Sirosis bilier dari hati tipe primer memicu reaksi autoimun dalam tubuh. PBC berkembang dalam bentuk kronis dan ditandai oleh peradangan pada saluran empedu dengan perkembangan kolestasis. Gejala utamanya adalah gatal dan sakit kuning pada kulit, kelemahan, rasa sakit di sebelah kanan di ruang interkostal. Didiagnosis dengan tes darah dan tes hati. Pengobatannya kompleks dengan penggunaan teknik antifibrotik imunosupresif, antiinflamasi, dengan latar belakang asupan asam empedu.

Penyakit hati sering disertai dengan garukan, kulit menguning, rasa sakit di belakang tulang rusuk.

Informasi Umum tentang BCP

Sirosis bilier dari jaringan hati adalah patologi kronis dengan kode ICD K74, yang disebabkan oleh pelanggaran arus empedu melalui saluran hati yang terletak di dalam dan di luar organ. PBC disertai dengan penghancuran progresif parenkim dengan penggantian jaringan yang rusak dengan fibrin. Proses semacam itu memicu lesi sirosis dan disfungsi hati. Setelah 10-11 tahun, gejala hipertensi portal muncul.

Pada sekitar 15-17% kasus dalam kasus penyakit, penyebab perkembangan patologi adalah stagnasi bilier. Beresiko - orang 20-50 tahun. Lebih sering terjadinya penyakit di antara populasi negara-negara dengan tingkat perkembangan obat yang lemah.

Prognosis akan menguntungkan ketika penyebab sirosis diobati, yang hampir tidak mungkin. Karena itu, rata-rata, setelah 18 tahun, pasien meninggal karena gagal hati dan komplikasi lainnya. Menurut kesaksian diberikan cacat, karena tidak mungkin untuk menyembuhkan penyakit.

Klasifikasi

Menurut jenis faktor penyebab, ada dua jenis sirosis:

1. Sirosis bilier primer (PBC). Bentuk wanita sakit ini lebih sering. Penyakit ini ditandai oleh pertumbuhan berlebih dari saluran empedu dengan gangguan aliran empedu, kematian hepatosit, dan perkembangan fibrosis dan kolestasis.
2. Penyakit bilier sekunder pada hati. Sebagian besar kasus dicatat di antara populasi pria. Ini dipicu oleh obstruksi saluran empedu yang berkepanjangan, yang terletak di luar hati, dan aliran empedu yang terganggu secara kronis.

Deskripsi sirosis bilier primer

Penyakit hati primer bilier sering terdeteksi pada wanita usia pra-pensiun dan pensiun.

Sirosis bilier primer dengan kode ICD K74 ditandai oleh autoimunitas alam. Ini dimulai dengan manifestasi gejala peradangan saluran empedu yang destruktif, tetapi tidak purulen. Untuk waktu yang lama tidak terwujud, hanya tes darah yang berubah. Ketika penyakit berkembang, kekhususan gangguan yang terkait dengan penurunan aliran empedu dari hati, yang mulai menimbulkan korosi pada jaringan, menyebabkan sirosis dan berkurangnya fungsi organ, terwujud. Pada saat yang sama, saluran empedu di dalam hati dihancurkan: interlobular dan septal.

Sirosis bilier sering menyerang wanita dalam kelompok usia 40-60 tahun. Komplikasi umum adalah asites, diabetes mellitus, rheumatoid arthritis, hipertensi portal, varises, dan disfungsi otak dan otak (ensefalopati).

Tahapan

PBC berkembang secara bertahap:

• I. Tahap di mana peradangan hanya terjadi di saluran empedu tanpa perkembangan proses bernanah. Saluran kecil dan menengah dengan fibrosis lemah dan stagnasi empedu secara bertahap dihancurkan. Dalam jumlah besar didiagnosis hanya berdasarkan tes darah. Satu-satunya tahap di mana penyakit ini dapat disembuhkan sepenuhnya.
• Ii. Suatu tahap yang ditandai oleh penyebaran peradangan di luar kanal dengan mengurangi jumlah jalur sehat. Akibatnya, output empedu dari hati tersumbat dan daya serapnya meningkat dalam darah.
• Iii. Tahap ketika jumlah hepatosit sehat dalam tubuh berkurang dengan perkembangan fibrosis aktif. Karena penebalan hati dan perkembangan jaringan parut, vena portal diperas dengan munculnya hipertensi.
• Iv. Suatu tahap di mana sirosis besar atau kecil berkembang.

Penyebab dan faktor risiko

Sirosis bilier primer terjadi ketika sistem kekebalan tubuh mulai memproduksi antibodi spesifik yang menyerang jaringan sehat mereka sendiri (untuk sirosis, khususnya di saluran empedu). Tidak ada daftar alasan pasti yang memicu perkembangan gangguan auto-agresif dalam tubuh. Diyakini bahwa agen penyebab dari proses patologis auto-agresif dapat:

• infeksi virus atau bakteri;
• fluktuasi kadar hormon;
• setiap sindrom autoimun lainnya, misalnya, rheumatoid arthritis, penyakit Sjogren, Cross-syndrome, tiroiditis, asidosis tubulus ginjal.

Bukan peran terakhir dimainkan oleh alasan seperti kecenderungan genetik.

Apa yang terjadi

Sirosis bilier primer berkembang dengan latar belakang reaksi tubuh karakteristik berikut:

Dengan PBC, sistem kekebalan menghasilkan antibodi yang secara agresif disesuaikan dengan sel-sel hati yang sehat.

1. Gangguan agresif secara otomatis mempengaruhi saluran empedu. Sistem imun mulai menghasilkan autoantibodi spesifik pada saluran intrahepatik interlobular dan septum dan memulai mutasi T-limfosit. Peradangan aseptik dari tipe destruktif dipicu oleh efek negatif pada sel-sel saluran empedu. Antibodi utama dengan nilai patogenetik terkemuka adalah elemen M2, M4, M8, M9, IgM, AMA, ANA dan kompleks imun lainnya. Untuk menentukan level mereka dalam tubuh dapat pada analisis spesifik.
2. Meremas protein membran pengikat ekstraseluler pada sel epitel di tubulus empedu, yang menyebabkan kerusakan pada struktur selulernya (sitolisis).
3. Munculnya hipersensitivitas tertunda terhadap sitolisis saluran empedu di dalam hati.
4. Disfungsi T-limfosit, bertujuan untuk meningkatkan aktivitas mereka relatif terhadap komponen sehat dari tubulus empedu.
5. Kegagalan metabolisme asam empedu, yang memicu penyerapannya ke dalam darah dan jaringan di sekitarnya dengan perkembangan peradangan, fibrosis dan sirosis hati.

Gejala PBC

Apa yang bisa menjadi klinik sirosis bilier primer? Ada:

Penyakit berbahaya seperti PBC pada awalnya mungkin tidak memberikan sinyal eksplisit tentang dirinya sendiri.

• tanpa gejala;
• lamban;
• gejala progresif cepat.

PBC asimptomatik terdeteksi hanya sebagai hasil dari perubahan dalam tes klinis:

• alkaline phosphatase jump;
• peningkatan kolesterol;
• kehadiran AMA.

Dalam kasus lain, timbul gejala awal dan terlambat.

Klinik awal

Tahap awal sirosis bilier primer dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• Pruritus Segera timbul secara berkala, dan kemudian alarm terus-menerus. Meningkat ketika terlalu panas, dibilas dengan air, dan di malam hari. Gatal adalah satu-satunya tanda selama bertahun-tahun atau mendahului penyakit kuning.
• Ikterus mekanik atau kolestatik. Ini berkembang perlahan dengan intensitas rendah. Menguning hanya mungkin sklera. Ini berkembang di setengah dari pasien dengan sirosis bilier.
• Hiperpigmentasi dermis. Ini terjadi pada 60% pasien dan terlokalisasi di daerah interskapular dengan cakupan bertahap dari area tubuh lainnya.
• Xanthomas - akumulasi lemak pada kulit kelopak mata dengan latar belakang gangguan metabolisme.

• Tanda hepatik. Jarang dikembangkan dan dimanifestasikan dalam bentuk "bintang" vaskular, telapak tangan merah, payudara membesar (pada pria).
• Teraba, tetapi pembesaran hati tidak lancar dan limpa. Biasanya ukuran tubuh dikembalikan ke norma dalam fase perbaikan. Dinamika dapat dilacak menggunakan ultrasound.
• Kehilangan dan rasa sakit di punggung bagian bawah, tulang, sendi, dan kekurangan mineral di jaringan tulang.
• Tes darah yang diubah untuk biokimia, enzim hati.

Apa saja gejala yang tidak spesifik?

• rasa sakit di ruang interkostal yang tepat;
• dispepsia dalam bentuk mual, muntah, perut kembung, diare (sembelit);
• kenaikan suhu - dari subfibralitas ke keadaan demam;
• kelemahan, penolakan makan, terlalu banyak pekerjaan.

Mereka muncul secara bersamaan atau bertahap, sering mengingatkan pada hepatitis tipe kolestatik kronis.

Gejala terlambat

Ketika sirosis bilier primer berkembang, ada peningkatan gambaran klinis non-spesifik, pruritus. Tetapi jika gatal kulit berkurang, itu menandakan onset tahap akhir, ketika gagal hati meningkat dan risiko kematian pasien meningkat.

Ada modifikasi keadaan dermis di tempat-tempat peningkatan pigmentasi. Ada yang bengkak, kasar, bengkak kencang (terutama di area telapak tangan dan kaki). Ada ruam dan kulitnya memutih.

Terhadap latar belakang kerusakan dalam produksi empedu dan kerusakan usus, tanda-tanda sindrom malabsorpsi muncul - penurunan penyerapan vitamin, khususnya, dari kelompok yang larut lemak (A, D, E, K), mineral dan kompleks nutrisi. Muncul:

Manifestasi PBC pada tahap selanjutnya dimanifestasikan dengan pengeringan selaput lendir dan integumen, tinja abnormal, dan kelelahan.

• sering buang air besar dengan massa tinja cair dan lemak;
• haus yang kuat;
• kulit kering dan selaput lendir;
• peningkatan kerapuhan tulang, gigi;
• kelelahan parah.

Tanda-tanda hipertensi portal meningkat dengan perkembangan varises di dinding kerongkongan dan perut. Sebagai disfungsi hati memburuk, sindrom hemoragik berkembang dengan perkembangan perdarahan, lebih sering dari saluran pencernaan dan varises dari kerongkongan. Ini sangat meningkatkan hati dan limpa.

Komplikasi dan manifestasi yang bersamaan

Sebagai sirosis bilier primer berkembang, semua organ dan sistem secara bertahap dipengaruhi dengan timbulnya berbagai penyakit. Apa kelompok patologi yang paling umum?

• Lesi spesifik pada dermis, selaput lendir, kelenjar sebaceous dan kelenjar ludah, disatukan oleh istilah yang umum - sindrom Sjogren.
• Perubahan patologis pada saluran pencernaan dengan gangguan fungsi duodenum dan usus kecil, sambil mengurangi jumlah empedu yang masuk untuk pencernaan, disfungsi pankreas. Masalah diidentifikasi dengan USG.

• Kerusakan sistem endokrin (lebih sering pada wanita). Manifestasi disfungsi ovarium dan korteks adrenal, insufisiensi hipotalamus.
• Perubahan pada ginjal dan pembuluh darah dengan perkembangan vasculitis.
• Kanker saluran empedu - kolangiokarsinoma.
• Insufisiensi hati, bentuk hepatitis berat.

Penyakit terkait - diabetes, scleroderma, rheumatoid arthritis, tiroiditis Hashimoto, myasthenia dan lainnya. Patologi tiroid auto-agresif, skleroderma dan radang sendi lebih sering terjadi.

Kanker ekstrahepatik yang lebih jarang didiagnosis dengan latar belakang defisiensi imun pada PBC:

• pada wanita, tumor di kelenjar susu;
• pada pria, sarkoma Hodgkin.

Diagnostik

Indikator diagnostik awal sirosis bilier primer - penyimpangan dari norma dalam tes darah untuk biokimia. Diamati:

• alkaline phosphatase jump, bilirubin, aminotransferase, asam empedu;
• peningkatan tembaga dan besi;
• tanda-tanda hiperlipidemia dengan meningkatnya kolesterol, fosfolipid, b-lipoprotein;
• meningkatkan konsentrasi antigen IgM dan IgG.

Metode diagnostik instrumental untuk PBC:

• Ultrasonografi organ yang terkena;
• MRI saluran empedu di dalam dan di luar hati;
• biopsi dengan analisis struktural jaringan.

Untuk melakukan diagnosa banding dari striktur, tumor, batu empedu, sclerosing cholangitis, hepatitis auto-agresif, karsinoma kanal di dalam organ, hepatitis C, dilakukan:

• gonor ultrasonografi;
• hepatobiliscintigraphy;
• retrograde atau kolangiografi langsung.

Perawatan

Sirosis bilier primer dirawat oleh seorang hepatologis berdasarkan terapi kompleks dengan penunjukan:

Hidup dengan PBC menyiratkan meninggalkan kebiasaan buruk, diet, pencegahan obat tradisional.

• imunosupresan, obat antiinflamasi dan antifibrotik, produk dengan asam empedu;
• diet kaya protein dan mengurangi lemak;
• pengobatan simtomatik;
• obat tradisional terapi adjuvant.

Vaksinasi pasien dengan sirosis adalah mungkin jika ada risiko mengembangkan hepatitis A dan B. Dalam kasus yang ekstrim, sesuai dengan indikasi mendiagnosis kondisi pasien, transplantasi hati dilakukan.

Diet

Pengobatan sirosis bilier primer didasarkan pada asupan makanan. Efektivitas seluruh terapi tergantung pada kebenaran diet yang dipilih.

1. diet ketat tapi bergizi dengan kandungan kalori 2500–2900 kkal;
2. menghindari makanan berbahaya (berlemak, beraroma, kolesterol), produk susu dan madu;
3. pengayaan diet dengan sayuran dan buah-buahan;
4. penggunaan hidangan hangat, bukan dingin dalam porsi kecil;
5. makanan fraksional - mulai 5 kali sehari;
6. perlakuan panas yang disukai - memasak di atas api, mengukus, setidaknya - memanggang dalam oven;
7. minum banyak air - mulai dari 2 liter air per hari;
8. mengadakan puasa pada sayuran atau buah - 1 kali dalam 14 hari.

Biasanya, sirosis diobati dengan diet berdasarkan tabel No. 5a, tetapi jika asites muncul, pasien dipindahkan ke meja bebas garam No. 10.

Pengobatan simtomatik

Gejala yang paling tidak menyenangkan dari sirosis bilier primer adalah gatal. Untuk menghilangkannya, terapkan:

• "Cholestyramine", "Colestipol" - untuk mengikat asam empedu dan keluaran dari saluran hepato-intestinal;
• "Rifampicin", "Nalakson", "Naltrexone", "Cimetidine", "Phenobarbital"
• untuk menginduksi enzim hati dan mengurangi rasa gatal;
• plasmapheresis, radiasi UV.

Menerima obat-obatan untuk PBC bertujuan untuk meningkatkan output empedu, menurunkan goresan kulit, meningkatkan sistem kekebalan tubuh.

Untuk hiperlipidemia dengan xantoma, cholestyramine, clofibrate, atau glukokortikoid ditentukan. Beberapa sesi plasmapheresis meringankan xantomatosis ujung saraf. Disarankan untuk meningkatkan penyerapan zat-zat yang berguna dan menstabilkan proses kelelahan dengan preparat seng dan multivitamin dengan kompleks mineral. Dengan defisiensi spesifik vitamin tertentu, cairan intravenanya diresepkan.

Obat-obatan Tertentu

Meskipun tidak ada daftar provokator khusus untuk pengembangan sirosis bilier, persiapan diresepkan untuk menekan respon imun, mengikat tembaga, mencegah pembentukan kolagen.

Obat pilihan adalah:

• ursodeoxycholic acid - efektif dengan pengobatan jangka panjang untuk mendukung fungsi pencernaan;
• "Methotrexate" - untuk meningkatkan biokimia darah, mengurangi rasa gatal, meningkatkan efisiensi;

Selebihnya dari pemilihan obat dilakukan secara individual dengan penilaian menyeluruh dari rasio manfaat terhadap risiko. Obat-obatan yang dipilih salah dipenuhi dengan perkembangan reaksi yang merugikan, memperburuk perjalanan penyakit dan komplikasi.

Transplantasi

Indikasi untuk operasi:

• perkembangan cepat sirosis bilier primer (stadium IV);
• pengembangan asites, cachexia, ensefalopati, osteoporosis;
• perdarahan dari varises di dinding kerongkongan atau perut;
• pengurangan dramatis dalam harapan hidup.

Tingkat kebutuhan untuk transplantasi memungkinkan Anda untuk menentukan skala Childe-Pugh, yang dirancang untuk menilai tingkat kerusakan pada jaringan hati. Transplantasi hati memperpanjang usia pasien hingga 5 tahun. Indikasinya akan lebih baik dengan transplantasi dini. Kekambuhan sirosis bilier primer setelah transplantasi tidak mungkin, tetapi mungkin.

Cara rakyat

Resep obat tradisional merupakan tindakan tambahan dalam pengobatan PBC dan diresepkan hanya setelah berkonsultasi dengan dokter. Untuk menyembuhkan penyakit, hanya minum obat tradisional, tidak mungkin.

Herbal dengan sifat anti-inflamasi, koleretik, menenangkan dan mempercepat sel digunakan untuk menyiapkan rebusan, infus dan teh, dan tanaman imunomodulasi digunakan. Ini termasuk elecampane, sage, dagil.

Resep populer untuk pengobatan obat tradisional, yang biasanya ditawarkan oleh dokter, adalah sebagai berikut:

1. 2 sdm. l calendula kering, 250 ml air mendidih didihkan selama 10 menit dan bertahan selama setengah jam. Minum 2 sdm. l tiga kali sehari selama 30 menit sebelum makan.
2. 1 sdt. Benih thistle, 250 ml air mendidih bersikeras setengah jam. Minumlah 100 ml tiga kali sehari selama 30 menit. sebelum makan selama 14 hari.
3. Mempersiapkan 1 sdm. l kuncup birch (2 sdm. 1 daun), 40 ml air mendidih, soda (di ujung pisau) hingga meresap 60 menit. Minum teh 4 hal / hari. pada 100 ml dalam 30 menit. sebelum makan.

Pencegahan

1. perawatan alkoholisme tepat waktu, JCB;
2. eliminasi yang diinginkan dari tahap awal sirosis bilier primer;
3. pencegahan perdarahan dengan varises pada latar belakang sirosis;
4. tindak lanjut teratur dengan dokter dengan kecenderungan.

Umur

Hasil penyakit hati asimptomatik relatif menguntungkan. Dengan diagnosis ini, harapan hidup adalah 15-20 tahun. Prognosis pada pasien dengan gejala berat secara signifikan lebih buruk. Pada pasien ini, harapan hidup adalah 7-8 tahun. Memperburuk perjalanan penyakit asites, varises esofagus, osteomalacia, sindrom hemoragik. Setelah transplantasi hati, kemungkinan kekambuhan adalah 15-30%.

Cacat

Kecacatan diberikan setelah mengevaluasi indikator-indikator tersebut:

• tahap disfungsi hati, yang dinilai pada skala Child-Pugh;
• perkembangan sirosis;
• adanya komplikasi;
• kemanjuran pengobatan.

Cacat dikeluarkan untuk periode-periode seperti:

• tanpa batas;
• selama 2 tahun dengan kelompok pertama;
• selama setahun dengan kelompok kedua dan ketiga.

Ketentuan untuk mengeluarkan kelompok cacat tetap pertama:

• tahap ketiga disfungsi hati;
• perkembangan PBC tingkat ketiga;
• adanya asites yang tak tersembuhkan;
• kondisi umum yang parah.

Ketentuan untuk mengeluarkan kelompok cacat kedua:

• tahap ketiga disfungsi hati;
• tingkat ketiga perkembangan patologi utama;
• tidak ada komplikasi.

Ketentuan untuk mengeluarkan kelompok cacat ketiga:

• perkembangan sirosis derajat kedua;
• tahap kedua disfungsi hati.

Seorang pasien ditolak cacat jika:

• disfungsi hati telah mencapai tahap pertama;
• perkembangan sirosis - tingkat pertama.