Viral hepatitis C. Dengan kata-kata ini di media, di televisi dan dalam kehidupan sehari-hari, ada begitu banyak ketakutan mematikan sehingga orang yang mendengar diagnosis untuk pertama kali dari dokter jatuh ke keadaan pra-koma.
Jadi berapa lama kita harus hidup setelah diagnosis?
Kami akan segera menjawab bahwa sebagian besar kasus cukup banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk waktu yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati karena penyakit lain atau dari beberapa peristiwa tragis (kecelakaan, cedera, bencana alam, dll.)
Virus hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus hepatitis C berkontribusi pada pengembangan berbagai proses patologis. Pertama-tama - di hati, tetapi konsekuensi patologis mungkin terjadi di luar hati.
Dalam kebanyakan kasus, bahaya utama berasal dari perkembangan (karena adanya virus hepatitis C) - fibrosis hati. Seberapa cepat ini terjadi? Seberapa cepat hati terpengaruh? Untuk siapa itu mengancam di tempat pertama. Untuk mendapatkan jawaban atas pertanyaan-pertanyaan ini, disarankan untuk membaca artikel berikut:
Perkembangan fibrosis
Penulis: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli
Kemajuan alami fibrosis pada hepatitis C
Konsekuensi utama hepatologis dari infeksi hepatitis C adalah perkembangan menjadi sirosis dengan potensi komplikasinya: perdarahan, gagal hati, kanker hati primer. Pemahaman saat ini tentang infeksi HCV telah dikembangkan dengan menggunakan konsep pengembangan fibrosis (Gambar 1 dan 2).
F0 - hati normal (tidak ada fibrosis),
F1 - fibrosis portal,
F2 - sejumlah kecil septa,
Gbr.2. Model perkembangan fibrosis, dari infeksi hingga berkembangnya komplikasi.
Angka-angka kunci yang diharapkan untuk perkembangan HCV alami dari literatur dan database kami adalah:
- Waktu rata-rata dari saat infeksi (F0) ke sirosis (F4) adalah 30 tahun.
- Kematian dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun.
- Peluang transisi dari sirosis tanpa komplikasi ke setiap komplikasinya adalah 3% per tahun.
Fibrosis adalah konsekuensi berbahaya dari peradangan kronis. Hal ini ditandai dengan perpindahan komponen matriks ekstraseluler, yang mengarah ke distorsi arsitektur hepatik dengan kemunduran mikrosirkulasi dan fungsi sel-sel hati.
Semakin jelas bahwa HCV secara langsung dapat mempengaruhi perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimental yang menarik baru-baru ini menunjukkan bahwa protein HCV pusat bekerja pada sel-sel stellat hati, meningkatkan proliferasi, produksi sitokin fibrogenetik dan peningkatan sekresi kolagen tipe 1.
Selain itu, protein non-struktural HCV berkontribusi pada reaksi inflamasi lokal, menyebabkan sintesis kemokin yang diperoleh dari sel berbentuk bintang dan meningkatkan produksi molekul adheren yang terlibat dalam pengisian sel-sel inflamasi.
Infeksi HCV biasanya mematikan hanya jika mengarah pada sirosis, tahap terakhir dari fibrosis. Oleh karena itu, menilai perkembangan fibrosis adalah titik akhir kasar yang penting untuk menilai kerentanan pasien tertentu dan untuk menilai dampak pengobatan pada perjalanan alami hepatitis.
Tahapan fibrosis dan gradasi aktivitas nekroinflamasi
Aktivitas dan fibrosis adalah dua fitur histologis utama hepatitis C kronis, yang termasuk dalam berbagai klasifikasi yang diusulkan. Salah satu dari beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk mengevaluasinya adalah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerusakan histologis hepatitis C kronis menggunakan dua penilaian terpisah - satu untuk aktivitas nekroinflamasi (A) dan yang lainnya untuk tahap fibrosis (F) (Gambar 3). Estimasi ini didefinisikan sebagai berikut.
Untuk tahap fibrosis (P):
Fibrosis F1-portal tanpa septa
F2-portal fibrosis dengan septa langka
Jumlah septa F3 yang signifikan tanpa sirosis
Gradasi aktivitas (A):
A0 - tidak ada aktivitas histologis
Aktivitas A3- tinggi
Tingkat aktivitas diperkirakan secara integral oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma sederhana. Variasi hasil dari satu peneliti dan peneliti yang berbeda dari metode penilaian METAVIR lebih rendah daripada metode Knodell yang banyak digunakan. Untuk sistem METAVIR, ada kesesuaian yang hampir sempurna di antara para ahli histopatologi.
Sistem peringkat Knodell memiliki skala non-linear. Itu tidak memiliki tahap 2 untuk fibrosis (kisaran 0-4) dan berbagai aktivitas dari 0 hingga 18, diperoleh dengan menjumlahkan perkiraan peradangan periportal, intralobular dan portal. Indeks aktivitas histologis yang dimodifikasi (HAI) lebih rinci, dengan empat penilaian kontinu yang berbeda, dimodifikasi oleh gradasi derajat fibrosis dengan 6 tahapan.
Aktivitas hepatitis, yang menilai nekrosis, bukanlah prediktor yang baik untuk perkembangan fibrosis. Faktanya, hanya fibrosis yang merupakan penanda terbaik dari fibrogenesis. Fibrosis dan derajat peradangan berkorelasi, tetapi sepertiga dari pasien memiliki perbedaan. Dokter tidak boleh mengambil "aktivitas signifikan" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit signifikan". Tanda-tanda klinis dari nekrosis dan peradangan yang luas, yaitu hepatitis akut dan fulminan yang parah, pada akhirnya, sangat jarang dibandingkan dengan hepatitis B. Bahkan pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan, kasus hepatitis C akut sangat jarang.
Dinamika perkembangan fibrosis
Tahap fibrosis menentukan kerentanan pasien dan memprediksi perkembangan menjadi sirosis. (gambar 3)
Ada korelasi kuat dari tahap fibrosis, hampir linier, dengan usia pada saat biopsi dan lamanya kehadiran infeksi HCV. Korelasi ini tidak diamati dalam kaitannya dengan tingkat aktivitas hepatitis.
Karena informativitas tahap fibrosis, penting bagi dokter untuk menilai laju perkembangan fibrosis.
Distribusi tingkat perkembangan fibrosis menunjukkan adanya setidaknya tiga kelompok:
- kelompok pengembangan fibroser cepat,
- tingkat rata-rata perkembangan fibrosis (menengah) dan
- perkembangan fibrosis yang lambat (fibroser lambat).
Oleh karena itu, nilai tingkat rata-rata perkembangan fibrosis per tahun (tahap pada biopsi / durasi infeksi pertama) tidak berarti bahwa perkembangan sirosis terjadi pada semua dan tidak dapat dihindari.
Dengan menggunakan tingkat rata-rata perkembangan fibrosis pada pasien yang tidak diobati, rata-rata waktu yang diharapkan untuk berkembang menjadi sirosis adalah 30 tahun.
33% dari pasien (setiap sepertiga) memiliki rata-rata waktu yang diharapkan untuk berkembang menjadi sirosis kurang dari 20 tahun.
Pada 31% pasien, perkembangan menjadi sirosis akan memakan waktu lebih dari 50 tahun (jika itu terjadi sama sekali).
Keterbatasan pada setiap evaluasi fibrosis termasuk
- kesulitan mendapatkan biopsi hati berpasangan,
- kebutuhan sejumlah besar pasien untuk mencapai signifikansi statistik,
- variabilitas (variabilitas) sampel yang diambil selama biopsi.
Karena waktu antara dua biopsi relatif singkat (biasanya 12-24 bulan), kejadian (transisi fibrosis dari satu tahap ke tahap lainnya) jarang terjadi selama waktu ini. Oleh karena itu, membandingkan tingkat perkembangan fibrosis membutuhkan bahan biopsi ukuran besar sehingga perubahan dapat diamati.
Kemiringan perkembangan fibrosis sulit diperkirakan dengan tidak adanya basis data yang besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh karena itu, kemiringan kurva yang sebenarnya saat ini tidak diketahui, dan bahkan jika ada hubungan linier antara tahap, usia pada saat biopsi dan lamanya infeksi, model lain juga dimungkinkan.
Pada basis data yang besar, kami mengkonfirmasi bahwa perkembangan fibrosis terutama tergantung pada usia dan lamanya kehadiran infeksi, dengan empat periode perkembangan yang sangat lambat, lambat, menengah dan cepat.
Selain itu, biopsi hati memiliki batasan dalam menilai fibrosis hati. Meskipun ini adalah standar emas untuk menilai fibrosis, kemampuannya terbatas karena ketidakmerataan (variabilitas) dari sampel yang diambil selama biopsi. Penelitian di masa depan menggunakan penanda biokimia non-invasif (seperti, misalnya, FibroTest) harus meningkatkan pemodelan perkembangan fibrosis.
Faktor-faktor yang terkait dengan perkembangan fibrosis
Faktor-faktor yang terkait dan tidak terkait dengan perkembangan fibrosis dirangkum dalam Tabel 1.
Tabel 1. Faktor-Faktor Yang Terkait dan Tidak Terkait dengan Perkembangan Sirosis
Faktor-faktor signifikan yang terkait dengan laju perkembangan fibrosis:
- durasi kehadiran infeksi HCV,
- umur
- jenis kelamin laki-laki
- asupan alkohol yang signifikan (> 50 gram per hari),
- Koinfeksi HIV,
- jumlah CD4 rendah
- tahap nekrosis.
Perkembangan infeksi HCV menjadi sirosis tergantung pada usia, yang diekspresikan tergantung pada lama infeksi, usia saat infeksi, atau usia saat biopsi terakhir.
Kondisi metabolik seperti obesitas, steatosis dan diabetes adalah kofaktor independen dari fibrogenesis.
Usia
Peran penuaan dalam perkembangan fibrosis dapat dikaitkan dengan kerentanan yang lebih tinggi terhadap faktor lingkungan, stres oksidatif, berkurangnya aliran darah, kemampuan mitokondria, dan imunitas.
Pentingnya pengaruh usia terhadap perkembangan fibrosis begitu besar sehingga memodelkan kualitas epidemi HCV tidak mungkin tanpa memperhitungkannya (Tabel 2).
Tabel 2. Analisis risiko proporsional multivariat faktor risiko, model regresi untuk setiap tahap fibrosis selama 20 tahun setelah infeksi HCV, 2313 orang
Perkiraan probabilitas perkembangan per tahun untuk pria berusia 61-70 tahun adalah 300 kali lebih besar daripada pria berusia 21-40 tahun (Gambar 4).
Usia hati yang ditransplantasikan juga terkait dengan tingkat perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.
Jenis kelamin laki-laki
Jenis kelamin laki-laki dikaitkan dengan tingkat perkembangan fibrosis 10 kali lebih cepat daripada wanita, tanpa memandang usia. Estrogen mengendalikan fibrogenesis dalam kondisi eksperimental. Estrogen memblokir proliferasi sel berbentuk bintang dalam kultur primer. Estrogen dapat mengubah pelepasan transformasi faktor pertumbuhan dan mediator terlarut lainnya.
Kami baru-baru ini mengamati bahwa ketika faktor-faktor metabolisme diperhitungkan, hubungan antara jenis kelamin laki-laki dan fibrosis menurun.
Alkohol
Peran konsumsi alkohol dalam perkembangan fibrosis ditetapkan untuk dosis> 40 atau 50 gram per hari. Untuk dosis yang lebih kecil, hasilnya berbeda, studi pendahuluan telah menunjukkan bahkan efek perlindungan dari dosis yang sangat kecil. Konsumsi alkohol sulit untuk dihitung dan kesimpulan harus hati-hati.
Namun, dari studi ini tampak bahwa efek alkohol tidak tergantung pada faktor-faktor lain, lebih rendah dari efek usia dan hanya dimanifestasikan pada tingkat konsumsi beracun.
Koinfeksi HIV
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien koinfeksi HCV dan HIV memiliki salah satu tingkat perkembangan fibrosis tercepat dibandingkan dengan mereka yang hanya terinfeksi HCV atau penyakit hati lainnya, bahkan setelah memperhitungkan usia, jenis kelamin dan konsumsi alkohol (Gbr. 5a).
Seorang pasien yang terinfeksi HIV dengan CD4 200 yang minum kurang dari 50 g alkohol per hari memiliki waktu pengembangan rata-rata menjadi sirosis 36 tahun (Gambar 5b).
Genotipe HCV
Faktor “virus”, seperti genotipe, viral load selama biopsi, spesies semu, tidak terkait dengan fibrosis. Hanya hubungan dengan genotipe 3 yang dicurigai, karena steatosis dikaitkan dengan genotipe ini.
Risiko fibrosis pada pasien dengan transaminase normal
Pasien dengan transaminase yang terus-menerus normal memiliki laju perkembangan fibrosis yang lebih rendah dibandingkan dengan mereka yang mengalami peningkatan (Gambar 6).
Namun, 15-19% dari pasien ini memiliki tingkat perkembangan fibrosis yang sedang atau tinggi. Oleh karena itu, kami menyarankan untuk mencari tahu derajat fibrosis pada pasien PCR-positif seperti menggunakan biopsi atau penanda biokimia.
Jika pasien memiliki fibrosis septum atau fibrosis portal dengan tingkat perkembangan yang tinggi, kemungkinan pengobatan harus dipertimbangkan.
FibroTest memiliki nilai prediktif yang sama pada kedua pasien dengan transaminase normal dan tinggi.
Pasien berusia 65 tahun dan lebih tua sering memiliki fibrosis luas dengan transaminase normal dan pasien tersebut berisiko tinggi mengalami perkembangan fibrosis.
Faktor metabolisme
Efek steatosis pada patogenesis hepatitis C kronis
Dengan beberapa pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktivitas nekroinflamasi dan fibrosis yang lebih signifikan. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih lanjut, bahkan setelah adaptasi terhadap usia.
Pada sejumlah kecil pasien dengan durasi infeksi yang diketahui, laju perkembangan fibrosis lebih tinggi ketika ada steatosis yang jelas daripada ketika steatosis ringan atau tidak ada.
Selain penelitian ini, beberapa studi tersedia dengan biopsi selanjutnya pada pasien yang tidak diobati. Ada perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pasien dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sejumlah kecil sampel tidak memungkinkan untuk analisis mengenai genotipe. Mungkin hubungan ini mungkin merupakan karakteristik HCV yang tidak diketahui, karena perbedaan diamati untuk genotipe 3.
Studi lain menunjukkan bahwa peningkatan steatosis lebih akurat daripada jumlah mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, meskipun ada kekurangan data untuk secara meyakinkan menunjukkan hipotesis kontroversial ini.
Tidak ada penelitian yang menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara independen dari faktor-faktor terkait lainnya, seperti indeks massa tubuh (BMI), kadar glukosa darah, atau kadar trigliserida darah.
Dalam satu penelitian, hubungan yang jelas antara steatosis dan fibrosis menghilang setelah disesuaikan dengan glukosa darah dan BMI, yang menimbulkan keraguan pada hubungan sebenarnya steatosis itu sendiri dengan fibrogenesis.
Dalam satu studi, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif yang lebih besar dari karsinoma hepatoseluler, terlepas dari usia, adanya sirosis, atau pengobatan interferon.
Efek diabetes pada patogenesis hepatitis C kronis
Meskipun banyak penelitian telah mendokumentasikan hubungan epidemi antara hepatitis C dan diabetes tipe 2, hanya sedikit yang berfokus pada konsekuensi untuk penyakit hati.
Dalam kelompok kecil, aktivitas non-inflamasi pada penderita diabetes lebih tinggi daripada pada non-penderita diabetes. Tahap fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, meskipun hasilnya bertentangan ketika faktor risiko lain untuk fibrosis hati diperhitungkan.
Dalam studi terbesar yang tersedia saat ini, dilakukan pada 710 pasien dengan durasi infeksi yang diketahui, kadar glukosa darah tinggi (serta obat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih lanjut serta dengan tingkat perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, terlepas dari dari faktor risiko lain seperti usia pada saat infeksi, durasi infeksi, jenis kelamin laki-laki, konsumsi alkohol (Gbr. 7).
Variabel tergantung waktu adalah durasi infeksi selama bertahun-tahun.
Garis tebal dan tipis masing-masing mewakili pasien dengan kadar glukosa tinggi dan normal.
Persentase pasien yang bebas dari fibrosis yang signifikan (F2, F3, F4) ditunjukkan tergantung pada durasi infeksi.
Efek pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada karena peningkatan berat badan. Ini menunjukkan bahwa mengukur glukosa darah dapat memberikan informasi yang lebih akurat tentang potensi fibrogenesis yang mendasari resistensi insulin daripada hanya mengukur BMI.
Peringatan umum untuk studi ini adalah bahwa perubahan homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis dapat menghancurkan hubungan antara glukosa tinggi / diabetes dan fibrosis hati. Karena ini tidak dapat dielakkan, beberapa penelitian telah mendokumentasikan hubungan yang signifikan setelah mengecualikan pasien dengan sirosis.
Glukosa darah tinggi dikaitkan dengan tahap menengah dan lanjut dari fibrosis hati, tetapi tidak dengan tahap awal, yang menyiratkan peran yang lebih penting dalam pelestarian dan perkembangan fibrogenesis daripada dalam inisiasinya. Ini harus dikonfirmasi oleh penelitian masa depan.
Efek obesitas pada patogenesis hepatitis C kronis
Secara keseluruhan, obesitas tampaknya merusak histologi hati pada hepatitis C kronis. Satu studi menunjukkan hubungan yang sangat signifikan antara obesitas dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, meskipun tidak ada hubungan langsung antara obesitas dan fibrosis.
Pasien obesitas memiliki tahap fibrosis lebih lanjut daripada yang kurus - tetapi hubungan ini tampaknya tidak terlepas dari faktor-faktor terkait lainnya, seperti glukosa darah tinggi / diabetes. Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh kenyataan bahwa tidak satu pun dari studi ini membuat perbedaan antara obesitas visceral dan perifer, sedangkan hanya obesitas visceral yang berkorelasi dengan resistensi insulin dan komplikasinya, khususnya steatosis hati.
Karena kompleksitas interaksi antara resistensi insulin dan kerusakan hati, sulit untuk menganalisis kontribusi spesifik obesitas pada proses ini. Oleh karena itu, beberapa penulis berusaha mengidentifikasi, berdasarkan histologi, adanya kerusakan hati yang mirip dengan steatohepatitis non-alkoholik pada pasien obesitas dengan hepatitis C. Asumsi mereka adalah bahwa dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati ketika hadir bersama, yang menunjukkan kontribusi obesitas terhadap perkembangan. Fibrosis Hepatitis C
Risiko relatif dari kontribusi steatohepatitis non-alkoholik terhadap fibrosis hati pada pasien dengan obesitas dan hepatitis C tidak dapat ditentukan sampai penanda yang lebih spesifik dari steatohepatitis non-alkohol ditemukan daripada histologi, atau sampai efek dari faktor risiko seperti obesitas atau diabetes didefinisikan secara jelas.
Beberapa data awal tentang kemungkinan kontribusi obesitas terhadap kerusakan hati pada hepatitis C kronis diperoleh dari menunjukkan bahwa setelah periode tiga bulan penurunan berat badan terkontrol melalui diet dan olahraga, pada 9 dari 10 pasien steatosis hati menurun dan 5 dari 10 fibrosis menurun.
Penurunan berat badan dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas insulin. Meskipun kesalahan variabilitas sampel biopsi dengan ukuran sampel yang kecil sangat memprihatinkan, itu menunjukkan bahwa penanda seluler aktivasi sel bintang juga dimatikan pada pasien dengan penurunan berat badan dan lebih sedikit fibrosis - yang memperkuat hipotesis tentang efek berbahaya dari obesitas pada hepatitis C kronis.
Demikian pula, diamati bahwa perawatan bedah obesitas mengurangi fibrosis.
Interaksi antara genotipe dan faktor metabolisme
Telah diamati bahwa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang terinfeksi dengan genotipe 3, dan dengan konsumsi alkohol sebelumnya di masa lalu dan (secara tidak langsung) diabetes hanya pada pasien yang terinfeksi dengan genotipe lain selain 3. Studi lain mengkonfirmasi bahwa HCV dapat menyebabkan resistensi insulin dan mempercepat perkembangan fibrosis, dan efek ini terlihat spesifik untuk genotipe 3.
Faktor-faktor lain
Ada sangat sedikit penelitian tentang faktor-faktor lain (perubahan RNA HCV, profil sitokin intrahepatik, genotipe kelas HLA, mutasi gen hemokromatosis C282Y, merokok) dan mereka memerlukan penelitian lebih lanjut dengan ukuran sampel yang lebih besar.
Efek pengobatan: pengurangan fibrosis hati
Saat ini, banyak penelitian menunjukkan bahwa pengobatan hepatitis C dengan interferon saja atau dalam kombinasi dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan fibrosis yang signifikan.
Kami mengumpulkan data dari 3010 pasien biopsi yang tidak diobati sebelum dan sesudah pengobatan dari empat uji acak. Sepuluh rejimen pengobatan yang berbeda dibandingkan, menggabungkan IFN interferon pendek, interferon pegilasi (PEG-IFN) dan ribavirin. Dampak dari masing-masing rejimen dinilai oleh persentase pasien dengan setidaknya satu tahap peningkatan nekrosis dan peradangan (sistem METAVIR), dengan persentase pasien dengan setidaknya satu tahap penurunan fibrosis oleh sistem METAVIR dan dengan laju perkembangan fibrosis per tahun.
Nekrosis dan peradangan meningkat dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) menjadi 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / hari).
Kerusakan fibrosis berkisar antara 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / hari).
Semua rejimen pengobatan secara signifikan mengurangi laju perkembangan fibrosis dibandingkan dengan laju perkembangan sebelum terapi. Efek ini diamati bahkan pada pasien tanpa tanggapan virologi yang berkelanjutan.
Perkembangan terbalik sirosis (pengurangan tahap fibrosis dengan biopsi) diamati pada 75 (49%) dari 153 pasien dengan sirosis sebelum terapi.
Enam faktor secara independen dan signifikan dikaitkan dengan tidak adanya fibrosis yang signifikan setelah perawatan:
- tahap fibrosis sebelum pengobatan (OR = 0,12),
- mencapai tanggapan virologi berkelanjutan (OR = 0,36),
- umur
Pengobatan fibrosis hati 4 derajat
Ketika penyakit berlanjut, penggantian jaringan yang lengkap terjadi. Jika fibrosis hati derajat 4 (sirosis) telah berkembang, maka pada tahap akhir penyakit ini, hati hampir sepenuhnya kehilangan kemampuannya untuk melakukan fungsinya. Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam kualitas hidup, dan juga meningkatkan kemungkinan kematian.
Etiologi
Hati memainkan peran penting dalam kerja seluruh organisme, oleh karena itu setiap penyimpangan dalam pekerjaan organ berbahaya bagi organisme.
Fibrosis hati menyebar ke seluruh dunia. Lebih sering penyakit ini didiagnosis pada pria. Diagnosis fibrosis dengan berbagai derajat paling sering dilakukan pada orang berusia empat puluh tahun ke atas.
Penyebab utama fibrosis dan perkembangan penyakit ke tingkat keempat meliputi:
- asal virus hepatitis (B, C, D, G) menyebabkan fibrosis pada 10-24% kasus;
- penerimaan panjang (lebih dari delapan tahun) dari sejumlah besar minuman beralkohol;
- kelainan dalam fungsi sistem pertahanan tubuh, paling sering dikaitkan dengan penyakit autoimun;
- penyakit pada kantong empedu dan saluran empedu;
- kongesti vena di hati;
- berbagai penyakit yang berhubungan dengan masalah metabolisme yang diwariskan;
- berbagai keracunan obat (steroid anabolik, androgen), racun, racun;
- kekurangan vitamin dan unsur-unsur mikro dengan diet yang tidak tepat, beberapa penyakit menular, sifilis, dapat menjadi faktor yang meningkatkan kemungkinan pembentukan jaringan fibrosa.
Itu penting! Kemungkinan fibrosis hati tahap keempat meningkat dengan paparan simultan terhadap beberapa faktor (misalnya, virus hepatitis dan ketergantungan alkohol).
Tanda-tanda
Ada sejumlah tanda-tanda karakteristik sirosis. Pada tahap ini, tidak seperti tahap awal fibrosis, gejalanya dinyatakan dengan jelas.
Ketika penyakit ini berkembang, serangkaian gejala mungkin menunjukkan bahwa ada masalah hati yang serius:
- sakit parah dan sering di hipokondrium kanan, yang meningkat dengan perkembangan penyakit, saat kapsul hati mengembang, mungkin ada kolik, perasaan berat;
- pada berbagai waktu dalam sehari, terutama setelah mengkonsumsi makanan berlemak berat, mual dan muntah dapat terjadi, kadang-kadang dengan pencampuran darah (jika ada pendarahan dari pembuluh darah lambung dan kerongkongan);
- karena akumulasi empedu, gatal-gatal dapat terjadi dalam tubuh;
- pasien kehilangan banyak berat badan, bahkan dengan nutrisi yang memadai, kelelahan berat dapat terjadi;
- atrofi otot terjadi, tonus otot berkurang;
- karena fakta bahwa hepatosit hepatik tidak dapat memproses bilirubin secara efisien, kulit menjadi rona kuning yang jelas, kulit dapat mengelupas;
Itu penting! Semakin parah ikterusnya, semakin parah penyakitnya.
Pada awalnya, sklera mata dicat, kemudian selaput lendir mulut, kulit telapak tangan dan tumit, dan sudah pada tahap akhir seluruh tubuh berubah menjadi kuning.
- xanthelasma dapat terjadi (bintik-bintik pada kelopak mata atas dengan komponen lipid);
- phalanx atas jari menebal, kulit di sekitar kuku memerah;
- peradangan dan nyeri sendi bisa terjadi;
- varises di perut;
- tubuh bagian atas dapat ditutupi dengan spider veins, yang jumlahnya meningkat secara signifikan ketika penyakit berkembang;
- angioma dapat mengenai ujung hidung dan sudut mata;
- ada kemerahan pada kulit di telapak tangan, tumit;
- ukuran lidah bisa bertambah, berubah merah;
- pada seks yang lebih kuat, kelenjar susu membesar, impotensi terjadi;
- pada tahap akhir fibrosis, cairan dapat menumpuk di rongga perut (asites);
- sering terjadi pendarahan hidung;
- limpa yang membesar terjadi;
- gangguan pada sistem saraf: insomnia, gangguan memori, tremor, apatis.
Ramalan
Fibrosis hati dibagi menjadi beberapa tahap. Pada tahap awal penyakit dengan pengobatan yang memadai, prognosisnya positif, kemungkinan sembuh totalnya tinggi. Di hadapan fibrosis tahap ketiga, prognosisnya tidak begitu nyaman. Asalkan hepatosit hati masih mempertahankan kemampuan fungsionalnya, dan pasien mulai mempertahankan gaya hidup yang paling sehat, sepenuhnya mengikuti rekomendasi medis, tingkat kelangsungan hidup setengah dari pasien dalam kasus ini adalah lebih dari tujuh tahun.
Setelah tahap ketiga muncul tahap keempat fibrosis (akhir) - sirosis hati. Seringkali, ketika mendiagnosis fibrosis hati tingkat 4, pasien tertarik pada berapa banyak orang yang hidup ketika penyakit ini pada tahap ini. Prognosis dalam kasus ini tidak menguntungkan, paling sering harapan hidup tidak melebihi beberapa tahun. Faktanya adalah bahwa sel-sel hati secara bertahap habis, mereka tidak cukup untuk melakukan fungsi dasar organ. Perkembangan penyakit tidak bisa dihentikan.
Pada tahap 4, dengan komplikasi serius, harapan hidup tidak lebih dari tiga tahun pada 40% pasien. Jika transplantasi hati tidak dilakukan, maka mayoritas pasien meninggal karena komplikasi parah.
Untuk melakukan perhitungan yang lebih akurat tentang jumlah tahun kehidupan yang tersisa selama pengembangan sirosis, spesialis menggunakan sistem yang dirancang khusus (Child-Pugh, Cox), dengan mempertimbangkan sejumlah kriteria penting: etiologi penyakit, efektivitas terapi, keefektifan terapi, adanya gejala terkait, gangguan neurologis, dll.
Diagnostik
Untuk menetapkan diagnosis yang tepat dan tingkat perkembangan penyakit, perlu untuk menjalani diagnosis komprehensif. Prosedur diagnostik untuk dugaan sirosis biasanya meliputi:
- Pengambilan sampel darah untuk analisis umum dan biokimia. Jika salah satu indikator akan memperingatkan spesialis, misalnya, tingkat hemoglobin (anemia) diturunkan, jumlah leukosit dan trombosit berkurang, maka diperlukan pemeriksaan lebih lanjut.
- Koagulogram diresepkan untuk menentukan tingkat pembekuan darah. Untuk mengkonfirmasi atau menyangkal sifat virus patologi, tes untuk berbagai jenis hepatitis harus dilakukan. Untuk menentukan adanya perdarahan laten, tinja dianalisis.
- Untuk mengecualikan adanya tumor ganas di hati, tes darah untuk alfa-fetoprotein dilakukan.
- Pemeriksaan ultrasonografi pada semua organ utama rongga perut akan membantu membuat diagnosis lebih akurat, mencari tahu patologi yang terkait, komplikasi (asites, patologi limpa).
- Dengan bantuan esophagogastroduodenoscopy, Anda dapat menentukan adanya pembuluh varises pada kerongkongan dan lambung.
- Biopsi hati adalah analisis paling informatif yang akan membantu menentukan stadium pasti penyakit.
- Untuk memperjelas diagnosis, seorang spesialis dapat memesan computed tomography atau scintigraphy.
Perawatan
Pada tahap awal pengembangan fibrosis hati, pengobatan obat dimungkinkan, yang harus mencakup serangkaian tindakan yang bertujuan menghilangkan penyebab, gejala, dan pemeliharaan fungsi utama hati. Namun, pada tahap akhir penyakit, jika fibrosis berkembang ke tahap keempat, prognosisnya mengecewakan, dan dalam hal ini satu-satunya pilihan pengobatan adalah transplantasi organ donor. Namun, transplantasi hati adalah operasi yang sulit, dan tidak cocok untuk setiap pasien. Dengan pendekatan yang tepat, terapi konservatif hanya dapat memperlambat perkembangan penyakit, menunda periode terjadinya komplikasi.
Itu penting! Saat ini tidak ada obat dengan khasiat terbukti yang dapat mengatasi sirosis, tetapi ada obat yang dapat menerjemahkan fibrosis menjadi bentuk kronis yang terkontrol.
Terapi Tahap Awal
Pengobatan fibrosis hati dipilih berdasarkan prinsip-prinsip dasar:
- Eliminasi penyebab penyakit yang mendasarinya. Misalnya, terapi antivirus digunakan jika penyebabnya adalah salah satu dari jenis hepatitis virus, atau sedang dirawat karena ketergantungan alkohol.
- Kepatuhan dengan diet khusus (diet nomor 5) dengan pengurangan jumlah garam, karbohidrat. Penting untuk sepenuhnya menghilangkan minuman beralkohol, makanan berlemak. Juga perlu untuk meminimalkan jumlah obat, hanya menggunakan obat sesuai resep dokter.
- Hal ini diperlukan untuk mengurangi aktivitas fisik, menghilangkan fisioterapi, paparan panas.
Pada tahap keempat penyakit, terapi dilakukan secara eksklusif di rumah sakit, karena ada risiko mengembangkan komplikasi berbahaya.
Pada tahap ini, hal utama adalah menghentikan perkembangan penyakit. Terapi kombinasi biasanya meliputi penunjukan:
- hepatoprotectors - obat untuk melindungi sel-sel hati (Essentiale, Essliver, Legalon);
- agen yang mengandung asam orsodesoxycholic (Ursofalk);
- beta-blocker (atenolol, bisoprolol).
Selain itu, Anda harus mengikuti diet khusus dengan asupan hepatoprotektor paralel. Obat-obatan ini tidak hanya melindungi sel-sel hati, tetapi juga membantu mengatasi beban, memperkuat struktur organ, menstabilkan membran sel, meningkatkan produksi fosfolipid, mengurangi efek zat beracun.
Transplantasi
Jika hati tidak mengatasi fungsi dasar dan metode pengobatan konservatif tidak membawa hasil yang diinginkan, dalam hal ini ditunjukkan metode terapi radikal - transplantasi organ donor. Namun, bahkan dalam kasus ketika dimungkinkan untuk menemukan organ donor, dan operasi berhasil, kemudian perlu untuk mengambil obat khusus seumur hidup yang menekan sistem kekebalan tubuh sehingga organ yang ditransplantasikan tidak akan ditolak.
Indikator utama untuk transplantasi adalah komplikasi yang tidak sesuai dengan perawatan konservatif:
- pendarahan internal;
- ascites (akumulasi cairan di rongga perut);
- penurunan albumin yang kuat (kurang dari 30 gram);
- peningkatan waktu protrombin (lebih dari 17 detik) - pembekuan darah rendah.
Namun, ada sejumlah kontraindikasi untuk prosedur ini - adanya proses inflamasi yang disebabkan oleh infeksi, penyakit jantung dan paru-paru yang parah, neoplasma ganas metastasis, patologi otak, dan lain-lain.
Setelah operasi yang sukses, prognosisnya baik - kelangsungan hidup lima tahun lebih dari 75% kasus, 40% pasien telah hidup dengan organ yang ditransplantasikan selama lebih dari dua dekade.
Komplikasi dan Pencegahan
Fibrosis tahap keempat berbahaya dengan komplikasi, yang sering menjadi penyebab kematian. Jadi, fibrosis adalah perkembangan yang paling berbahaya:
- asites;
- peritonitis;
- varises, pendarahan internal;
- ensefalopati hati;
- neoplasma ganas yang progresif cepat (karsinoma);
- anemia dengan penurunan tajam kadar oksigen;
- gastropati (gangguan pencernaan);
- kolopati (disfungsi usus);
- infertilitas
Jika Anda mengikuti gaya hidup yang benar, melakukan tindakan pencegahan, Anda dapat menghindari perkembangan fibrosis hati dan komplikasi paling berbahaya dalam bentuk sirosis.
- Perawatan penyakit yang tepat waktu, kepatuhan yang ketat terhadap rekomendasi medis.
- Minum obat ketat untuk tujuan spesialis, meminimalkan kontak dengan zat berbahaya dan beracun.
- Gizi seimbang, baik, tambahan asupan mineral dan vitamin.
- Pengecualian dari diet makanan berat, makanan kaleng, makanan praktis.
- Penolakan kebiasaan buruk, merokok, penyalahgunaan alkohol.
- Pencegahan hepatitis B, vaksinasi tepat waktu terhadap hepatitis B.
- Dengan predisposisi herediter pemeriksaan endoskopi reguler.
- Kebersihan pribadi.
Diagnosis yang tepat waktu pada tahap awal fibrosis hati dan terapi efektif yang tepat akan membantu mencegah perkembangan sirosis dan menjalani kehidupan penuh selama lebih dari selusin tahun.
Forum saat Berhenti.
Komunikasi Hepcniki, dokter dan siapa yang bergabung dengan mereka.
Fibrosis tingkat 4.
Fibrosis tingkat 4.
Re: Fibrosis tingkat 4.
Re: Fibrosis tingkat 4.
Bibigul Janakova
Kondisi Anda bisa disebut berbeda. Secara ilmiah, ini adalah sirosis, tetapi bukan manusia. Ada rasa kesejahteraan, hidup pasti tidak dalam bahaya dan ini bisa diatasi. Anda memiliki prognosis yang baik jika Anda akan dirawat dengan pasak. Roferon mengurangi viral load Anda dengan baik (24 kali), dan kemudian menjadi pingsan. Perbedaan dalam 100.000 - hal-hal kecil! Anggap saja itu hanya berhenti.
Saya yakin Pegasis akan membantu Anda menghabisi musuh! Dengarkan itu!
F4 (14 kPa)
Dari 25.03.12 ia memulai terapi dengan pasak. Tidak ada jawaban
Dari 10/27/2012 - Triple (Telaprevir)
Kurang dari 2 minggu dan sekarang satu setengah tahun setelah perawatan.
Semuanya akan sempurna! Saya orang paling bahagia di dunia!
Tingkat fibrosis hati pada hepatitis C
Fibrosis hati adalah respons tubuh terhadap penghancuran hepatosit pada virus hepatitis C kronis. Proses patologisnya ditandai oleh proliferasi jaringan fibrosa di tempat sel yang hancur. Pada awal penyakit, fenomena ini bersifat melindungi, memungkinkan untuk mengembalikan struktur hati.
Ketika hepatitis berkembang, fibrosis menjadi ireversibel dan fungsi hati secara bertahap memudar. Di hadapan faktor-faktor yang tidak menguntungkan, perkembangan fibrosis tingkat 3 pada hepatitis C terjadi dalam waktu 10 tahun dari saat infeksi.
Seorang pasien dengan hepatitis C4 memiliki tingkat kelangsungan hidup yang sangat rendah. Hal ini terkait dengan perubahan destruktif yang parah yang menyebabkan detoksifikasi hati yang terganggu.
Etiologi
Fibrosis derajat 3 pada hati menyebabkan persistensi virus hepatitis C. Agen penyebab adalah anggota keluarga flavivirus yang mengandung RNA. Para ilmuwan mengidentifikasi beberapa cara untuk menularkan penyakit:
- Rute parenteral. Virus ini menyebar dengan produk darah, melalui perangkat gigi, gunting kuku, jarum tato.
- Cara seksualnya sangat jarang disadari.
- Jalur vertikal infeksi ditandai dengan menginfeksi anak dari ibu yang sakit.
Patogenesis
Untuk virus hepatitis C ditandai dengan perjalanan yang kronis. Masa inkubasi berlangsung selama 6 bulan. Perubahan struktur hati mulai terbentuk rata-rata 5-10 tahun setelah infeksi. Fibrosis yang diinduksi oleh virus hepatitis C terjadi secara laten sampai pembentukan gagal hati.
Proses kerusakan hati disebabkan oleh efek autoimun. Alasan utama penghancuran sel-sel hati adalah sitolisis imun, yang terjadi karena efek sel T pembunuh pada hepatosit yang terinfeksi virus.
Fibrosis dibentuk oleh aktivasi sel-sel stellata, mereka juga disebut sel Ito, sinusoidal, liposit. Dalam hati yang sehat, sel-sel ini dalam keadaan tidak aktif. Jika ada kerusakan pada hepatosit, sel Ito diaktifkan. Namun, mereka menyerupai struktur myofibroblast. Jika proses kerusakan hati kecil, maka sel-sel sinusoidal mati oleh apoptosis setelah selesainya proses regenerasi.
Tetapi dalam kasus hepatitis kronis, ketika penghancuran hepatosit terjadi setiap saat, liposit mulai memproduksi sitokin fibrogenik. Mekanisme pengaturan antara faktor fibrotik dan antifibrotik dilanggar. Kolagen terakumulasi di ruang antara hepatosit, mengganggu proses pertukaran antara darah dan unsur-unsur hati. Jumlah sel hati berkurang, jaringan fibrosa tumbuh, fungsinya secara bertahap memudar.
Fakta yang menarik. Lebih dari 150 juta orang di seluruh dunia membawa virus hepatitis C. Lebih dari 350.000 kematian akibat penyakit ini dicatat setiap tahun.
Ada 4 tahap pembentukan fibrosis hati:
F0 - tidak adanya perubahan patologis di hati terhadap latar belakang infeksi hepatitis C.
F1 - selama pemeriksaan histologis, sedikit perluasan saluran portal ditentukan, dan fibroblast tidak terdeteksi secara visual. Membentuk portal dan fibrosis periportal. Tahap pertama fibrosis bersifat reversibel, tetapi tidak dapat didiagnosis menggunakan metode penelitian yang tersedia.
F2 - jumlah jaringan ikat yang moderat hadir dalam persiapan, sementara kanal portal diperluas secara signifikan. Porto-portal septa divisualisasikan dalam micropreparation. Prosesnya reversibel, tetapi ada juga masalah dengan diagnosis.
F3 - Pembentukan septa Porto-sentral terjadi di hati. Tahap pembentukan fibrosis disebut jembatan. Di antara jaringan hepatoseluler ada sejumlah besar berserat. Membalikkan proses itu tidak mungkin. Bantuan kepada pasien ditujukan untuk memperlambat proses pengerasan hati.
F4 - sirosis hati. Fibrosis 4 secara klinis dimanifestasikan oleh gagal hati. Sebagian besar hati digantikan oleh jaringan ikat. Dalam persiapan histologis ditentukan oleh irisan palsu. Obat pada tahap ini diresepkan untuk menjaga fungsi hati.
Antara masing-masing tahap membutuhkan waktu rata-rata 5 tahun. Faktor-faktor yang memperburuk prognosis dan meningkatkan laju pembentukan fibrosis hati:
- Penyalahgunaan alkohol dan narkoba.
- Pelanggaran diet.
- Infeksi virus hepatitis B kronis
- Hiv
Diet dan perawatan kesehatan memperpanjang umur orang sakit 20-30 tahun.
Gejala
Pada tahap awal fibrosis hati tidak termanifestasi secara klinis. Keluhan pada pasien tersebut tidak ada, dan kondisi umum memuaskan. Dengan perkembangan penyakit mulai muncul perasaan konstan kelelahan, kelemahan, kelelahan. Pasien mulai memperhatikan peningkatan kerentanan kulit, dan bahkan setelah cedera kecil mereka mengembangkan hematoma.
Seiring septa ikat tumbuh, keluhan tumbuh lebih dan lebih. Dengan fibrosis derajat 3, jumlah bekas luka di hati menjadi sangat besar sehingga dekompensasi fungsinya secara bertahap berkembang. Penyakit ini ditandai dengan perkembangan yang lambat. Dalam perjalanan studi klinis, ditemukan bahwa keluhan pertama pada pasien tersebut terdeteksi sekitar 7 tahun setelah dimulainya proses patologis.
Urutan perkembangan tanda-tanda fibrosis:
- Splenomegali (peningkatan volume limpa yang nyata)
- Tekanan yang meningkat di vena portal. Dimanifestasikan dalam bentuk asites, wasir, varises kerongkongan.
- Pembentukan gejala hipersplinisme. Karena gangguan operasi normal limpa, terjadi perubahan komposisi fisiologis darah. Pada pasien tersebut, indeks hemoglobin menurun, tingkat sel darah putih dan trombosit menurun.
Diagnostik
Tindakan diagnostik yang dilakukan untuk mendeteksi fibrosis mungkin menimbulkan kesulitan tertentu bagi dokter. Dalam kebanyakan kasus, fibrosis tidak menunjukkan gejala, sehingga hampir tidak mungkin untuk mengidentifikasinya pada tahap awal. Jika kita mengevaluasi gejalanya, maka adanya perubahan di hati paling sering dipicu oleh keluhan kelemahan umum, kelelahan dan kecenderungan untuk membentuk memar.
Dalam kebanyakan kasus, keluhan tersebut tidak dianggap serius oleh pasien. Pasien dalam situasi seperti itu mengasosiasikan kondisinya dengan defisiensi avitaminosis dan mikronutrien. Ketika proses patologis mulai berkembang, gejala yang lebih serius yang secara signifikan dapat mengurangi kualitas hidup pasien muncul ke permukaan.
Metode utama studi instrumental dalam fibrosis hati:
- Ultrasonografi - metode yang didasarkan pada penggunaan ultrasonografi, yang memungkinkan untuk mencapai tingkat visualisasi organ internal yang tinggi. Berkat pemeriksaan ultrasonografi, dimungkinkan untuk menilai kondisi hati, usus, kandung empedu, saluran empedu. Juga menggunakan metode pemeriksaan ini, Anda dapat memperbaiki area parenkim hati yang paling sering terkena fibrosis.
- Esophagogastroduodenoscopy - mengacu pada metode endoskopi, termasuk penggunaan perangkat optik khusus. Inti dari prosedur ini adalah pasien menelan tabung panjang khusus yang memiliki ruang di ujung distal. Ketika tabung ini melewati organ-organ saluran pencernaan, adalah mungkin untuk menilai kondisi selaput lendir dan memperbaiki keberadaan formasi patologis.
- Computed tomography adalah salah satu metode diagnostik terbaru yang memungkinkan menilai struktur hati dan mendeteksi area sklerosis. Selain itu, karena fungsi khusus perangkat, ternyata membuat model komputer 3D dari organ yang diteliti.
- Biopsi. Inti dari metode ini terletak pada pengumpulan bahan biologis menggunakan jarum khusus. Biopsi harus dikontrol dengan USG. Ini akan memungkinkan kontrol yang lebih besar atas proses dan mengurangi kemungkinan cedera pada struktur organ lainnya. Setelah manipulasi, sampel biologis dikenai pemeriksaan histologis, setelah itu dokter laboratorium memberikan kesimpulan tentang ada atau tidak adanya perubahan pada parenkim hati.
Perlu secara terpisah mempertimbangkan metode penelitian khusus yang telah dirancang khusus untuk menilai tingkat perubahan fibrosis hati.
FibroTest - tes darah, karakteristik yang memungkinkan untuk menilai ada tidaknya fibrosis hati. Berkat perhitungan tertentu, juga dimungkinkan untuk menilai tingkat keparahan degenerasi jaringan ikat parenkim hepatik.
Tes ini memiliki beberapa subspesies, yang untuk kemudahan dibagi menjadi dua subspesies utama:
- Tes Fibro / Akti. Memungkinkan Anda mengidentifikasi keberadaan fibrosis, serta tingkat aktivitasnya.
- Fibro Max. Ini terdiri dari seluruh kompleks tes, yang bersama-sama memberikan informasi lengkap tentang keberadaan fibrosis, aktivitasnya, serta dugaan etiologi.
Fibrotest diindikasikan untuk pasien yang menderita bentuk kronis hepatitis virus. Penelitian ini harus dilakukan setidaknya 1 kali per tahun. Kebutuhan akan Fibrotest tidak tergantung pada efektivitas terapi antivirus.
Fibrotest diperlukan untuk semua pasien dengan hepatitis virus yang memiliki peningkatan berat badan. Orang dengan obesitas memiliki peningkatan risiko pengembangan steatohepatitis non-alkohol (fatty hepatosis), yang dapat memperburuk kondisi pasien yang sudah serius.
Fibrotest direkomendasikan untuk orang yang menderita alkoholisme dan sering minum minuman beralkohol.
Kelebihan fibrotest dibandingkan dengan metode pemeriksaan histologis:
- Tingkat invasif yang rendah. Pada intinya, fibrotest adalah tes darah rutin, sedangkan biopsi adalah prosedur yang agak rumit yang dapat menyebabkan komplikasi serius.
- Biopsi melibatkan pengumpulan bahan biologis lokal. Jika tidak ada tanda-tanda fibrosis di daerah hati yang direbut, hasil analisis akan negatif. Bahkan seorang ahli bedah berpengalaman, yang berpengalaman dalam patologi ini, dapat "kehilangan" dan menetapkan diagnosis palsu. Pada saat yang sama, fibrotest lebih akurat, memungkinkan untuk memperbaiki lesi difus, tetapi tidak pada parenkim lokal.
- Pada tahap awal fibrosis, fibrotest memiliki akurasi yang lebih tinggi. Berkat dia, adalah mungkin untuk memperbaiki bahkan perubahan kecil di hati, tanpa adanya tanda-tanda patologis.
- Ini adalah metode penelitian prioritas dengan adanya kontraindikasi untuk biopsi.
FibroScan adalah perangkat modern dan non-invasif yang berfungsi untuk mendiagnosis tingkat fibrosis. Prosedur untuk memindai hati dengan alat disebut elastography. Prinsip pengoperasian alat diagnostik didasarkan pada perbedaan elastisitas parenkim hepatik dan jaringan fibrosa. Perangkat sensor dipasang di ruang interkostal di sebelah kanan. Perangkat mengirim dorongan ke hati dan gelombang ultrasonik. Program khusus pada komputer menganalisis osilasi respons.
Semakin padat jaringan hati, semakin jelas aliran baliknya. Setidaknya selusin pengukuran diambil dari berbagai sisi hati. Menampilkan rata-rata, yang mencirikan tingkat pembentukan fibrosis. Ada skala khusus. Pada tahap ketiga fibrosis hati, nilai rata-rata elastisitas organ adalah 9,6-12,5 kPa. Metode penelitian memiliki kekurangan dan kelebihan.
- Biopsi tusuk alternatif dari hati.
- Tanpa rasa sakit
- Non-invasif, dan karenanya tidak ada komplikasi setelah prosedur.
- Penelitian cepat dalam 5-10 menit. Hasilnya dikeluarkan segera, tanpa menunggu.
- Satu-satunya pilihan diagnostik untuk opsi biopsi yang secara teknis sulit.
- Keakuratan hasilnya sama dengan studi morfologis.
- Selama prosedur, volume jaringan hati adalah 1 cm dan 4 cm. Selama biopsi tusukan, volumenya 100 kali lebih kecil, oleh karena itu elastografi adalah metode diagnostik yang lebih objektif.
- Kurangnya faktor manusia dalam mengevaluasi hasil.
- Tidak perlu pelatihan khusus sebelum belajar.
- Dimungkinkan untuk melakukan pemantauan dinamis, mengevaluasi efektivitas pengobatan.
- Harganya kurang dari biopsi tusukan.
- Informativeness buruk dalam diagnosis tahap awal fibrosis hati.
- Kesulitan dalam mendiagnosis orang yang kelebihan berat badan.
- Kehadiran alat pacu jantung.
- Asites intens.
- Kehamilan
Perawatan
Saat ini, praktisi tidak memiliki banyak cara untuk menangguhkan aktivitas proses fibrotik di hati.
Beberapa teknik telah dikembangkan untuk memperlambat penggantian sel hati.
- Terapi antivirus adalah metode pengobatan etiologis yang bertujuan menghilangkan penyebab utama yang menyebabkan degenerasi fibrotik hati.
- Penghambatan aktivasi sel stellate hati.
- Terapi anti-inflamasi
- Stimulasi fibrolisis. Sebuah teknik yang bertujuan mengurangi kandungan protein dalam matriks ekstraseluler hati.
Dasar terapi antivirus adalah penggunaan interferon yang mengobati hepatitis. Untuk mengurangi beban pada hati, disarankan untuk membatasi asupan alkohol dan konsumsi makanan berlemak. Juga, berbagai steroid anabolik, yang harus ditinggalkan untuk masa pengobatan virus hepatitis, dapat memiliki efek negatif pada hati.
Penghambatan sel stellate hati. Inti dari terapi adalah penggunaan obat-obatan yang menghambat transformasi PZK menjadi myofibroblast. Untuk tujuan ini, obat antioksidan diresepkan. Obat yang paling terkenal adalah tokoferol asetat dan asam askorbat. Di bawah aksinya, bentuk oksigen reaktif digunakan di hati. Glukokortikosteroid, D-penisilamin, dan interferon secara aktif digunakan dalam perawatan.
Fibrosis hati grade 3 adalah kondisi patologis yang parah yang dapat secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien.
Proses fibrolitik dapat diaktifkan dengan menggunakan mekanisme yang memastikan degradasi protein matriks ekstraseluler. Alkaloid, kolkisin, dan prostaglandin E memiliki sifat yang serupa. Sayangnya, dengan penggunaan jangka panjang, alkaloid dapat menyebabkan keracunan parah. Karena alasan ini, mereka tidak digunakan dalam praktik luas.
Secara teori Prostoglandins E memiliki potensi besar dalam hal fibrolisis protein. Namun, karena sifat biokimia, PGE tidak dapat tinggal dalam tubuh untuk waktu yang lama dan mempengaruhi fokus jaringan ikat hati. Saat ini, harapan besar diberikan pada sitokin. Para peneliti percaya bahwa sitokin dari keluarga yang mengubah faktor pertumbuhan adalah masa depan terapi fibrolitik.
Dalam gudang praktisi medis ada banyak metode diagnostik yang memungkinkan deteksi kerusakan parenkim hati secara tepat waktu dan mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut.