Kolesistitis kronis dapat merupakan hasil dari kolesistitis akut sedang atau berat yang berulang, tetapi dalam kebanyakan kasus, kolesistitis kronis terjadi dengan sendirinya. Pada lebih dari 90% kasus, kolesistitis kronis dikaitkan dengan kolelitiasis. Patogenesis kolesistitis kronis tidak sepenuhnya jelas.
Sebagai contoh, tidak jelas apakah batu empedu mempengaruhi perkembangan peradangan dan sindrom nyeri, dan mengapa gambaran klinis dan morfologi kolesistitis kronis yang tidak dapat dihitung dan dihitung adalah serupa. Ada kemungkinan bahwa peningkatan konsentrasi empedu mengarah pada pengembangan peradangan kronis dan pembentukan batu.
Dalam 30% kasus empedu, mikroorganisme dapat diunggulkan, biasanya E. coli dan enterococci. Tidak seperti kolesistitis kalkulus akut, untuk pengembangan kolesistitis kronis belum tentu merupakan pelanggaran aliran empedu. Namun demikian, gejala kolesistitis kalkuli kronis mirip dengan gejala bentuk akutnya dan bervariasi dari kolik bilier hingga nyeri ringan pada hipokondrium kanan dan sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium.
Karena sebagian besar kantong empedu yang dikeluarkan selama operasi elektif untuk cholelithiasis menunjukkan tanda-tanda kolesistitis kronis, dapat disimpulkan bahwa gejala kantong empedu muncul setelah periode panjang batu empedu dan peradangan ringan.
a) Morfologi. Perubahan morfologis pada kolesistitis kronis sangat beragam, dan terkadang minimal. Membran serosa biasanya halus dan mengkilap, tetapi mungkin kusam karena fibrosis subserosa. Adhesi fibrosa yang padat dapat menjadi hasil dari peradangan akut sebelumnya. Pada sayatan, dinding kandung empedu menebal (ke berbagai tingkat), berwarna putih keabu-abuan.
Dalam kasus yang tidak rumit, lumen kandung empedu mengandung empedu yang agak terang, kuning kehijauan, dan, biasanya, batu. Selaput lendir biasanya diawetkan. Pemeriksaan histologis derajat perubahan inflamasi sangat bervariasi. Dalam kasus ringan, hanya beberapa limfosit, sel plasma dan makrofag, serta fibrosis subserosa, yang terdeteksi di mukosa. Dalam kasus yang lebih parah, diamati fibrosis subepitel dan subserosa yang nyata, disertai dengan infiltrasi dinding kandung empedu dengan sel mononuklear.
Proliferasi sel mukosa yang reaktif dan fusi lipatannya dapat menyebabkan pembentukan kript epitel dalam di dinding kandung empedu. Tonjolan selaput lendir melalui dindingnya, sinus Rokitansky-Askhoff, juga dapat terbentuk. Hamparan pada gambaran histologis yang dijelaskan dari tanda-tanda klinis peradangan akut menunjukkan eksaserbasi penyakit.
Dalam kasus yang jarang terjadi, penampakan area kalsifikasi distrofi yang luas pada dinding kandung empedu dapat menyebabkan pembentukan apa yang disebut kandung empedu porselen, yang secara signifikan meningkatkan risiko kanker. Kolesistitis xanthogranulomatosa adalah penyakit langka di mana dinding kandung empedu menebal, berubah bentuk, memiliki penampilan yang rumit dan berisi area peradangan kronis dengan area nekrosis dan perdarahan.
Suatu kondisi di mana kandung empedu atrofi, yang tersumbat kronis hanya mengandung rahasia transparan disebut edema kandung empedu.
b) Tanda-tanda klinis. Kolesistitis kronis tidak berkembang secara tiba-tiba seperti akut, dan biasanya ditandai dengan serangan berulang dari nyeri epigastrium persisten atau kolik atau pada hipokondrium kanan. Seringkali, rasa sakit dapat disertai dengan mual, muntah, dan intoleransi terhadap makanan berlemak. Diagnosis tepat waktu dan akurat kolesistitis akut dan kronis sangat penting, karena Komplikasi berikut mungkin terjadi pada penyakit ini:
- penambahan infeksi bakteri dengan berkembangnya kolangitis atau sepsis;
- perforasi kantong empedu dengan pembentukan abses lokal;
- pecahnya kantong empedu dengan perkembangan peritonitis difus;
- pembentukan fistula kandung empedu-usus dengan drainase empedu ke loop usus yang berdekatan, masuknya udara dan bakteri ke dalam kantong empedu dan saluran empedu dan kemungkinan perkembangan obstruksi usus yang disebabkan oleh batu empedu;
- kerusakan penyakit kronis lainnya dengan perkembangan insufisiensi jantung, paru, ginjal atau hati;
- pembentukan kandung empedu porselen, di mana risiko terkena kanker meningkat (data sangat bervariasi).
a - Gambar batu empedu dengan struktur hyperechoic bulat dan diameter 3 mm (panah tipis), diperoleh dengan ultrasound. Bayangan ultrasonik (panah tebal) ditentukan ke bawah dari kantong empedu.
b, c - kolesistitis kalkulus. Dinding kantong empedu yang menebal (a) (panah hitam). Batu empedu (b) (panah putih).
Bayangan ultrasonik terletak di belakang batu. Kolesistitis kronis:
(A) Selaput lendir kandung empedu diinfiltrasi dengan sel-sel inflamasi.
(B) Penonjolan selaput lendir melalui dinding mengarah pada pembentukan sinus Rokitansky-Aschoff,
mana yang empedu.
Cholecystitis - etiologi, patogenesis, dan pengobatan
Cholecystitis adalah peradangan pada kantong empedu. Ada kolesistitis akut dan kronis.
Etiologi kolesistitis:
Penyebab utama radang kandung empedu adalah infeksi bakteri dan stasis empedu. Di antara bakteri tersebut adalah E. coli, staphylococcus, streptococcus dan lainnya. Mereka memasuki kantong empedu dari duodenum, dengan darah dan getah bening dari fokus infeksi akut atau kronis, misalnya, dengan karies gigi, penyakit periodontal, tonsilitis kronis, otitis, sinusitis, adnexitis, dll.
Stagnasi empedu berkontribusi pada perkembangan kolesistitis. Alasan untuk stagnasi dapat dyskinesia empedu, deformasi kongenital porsi gerai kandung empedu, gangguan aparat sfingter regulasi neuroreflex, peradangan besar papilla duodenum (Vater puting) batu terbentuk sebelumnya menjembatani kistik dan empedu saluran, tumor dari rongga perut, kehamilan, menetap gaya hidup, dll.
Dengan radang kandung empedu, sifat fisiko-kimia empedu, rasio asam empedu dan kolesterol dilanggar. Empedu menjadi kurang bakterisidal. Mengubah pH (reaksi) empedu, kondisi untuk pembentukan batu empedu.
Gangguan pembuluh darah di dinding kandung empedu menyebabkan proses inflamasi, terutama selama toksikosis kapiler, periarteritis nodosa, torsi kandung empedu, krisis hipertensi, lesi aterosklerotik pada organ perut, termasuk kandung empedu.
Patogenesis kolesistitis:
Cholecystitis berkembang ketika ada batu di kantong empedu yang membuat trauma selaput lendir saat bergerak, yang membantu menjaga proses inflamasi dan mengganggu evakuasi isi kantong empedu.
Batu besar dapat menyebabkan erosi dan ulserasi selaput lendir kandung empedu, diikuti oleh pembentukan adhesi perifocal, deformasi kandung empedu dan gangguan aliran keluar empedu kandung empedu. Selain itu, batu-batu itu sendiri adalah reservoir infeksi kronis.
Penyebab kolesistitis juga dapat menjadi penetrasi kandung empedu ke dalam lumen sebagai akibat dari refluks pankreatobiliary (refluks balik) dari enzim pankreas. Penyakit ini berkembang dengan cepat dan disertai dengan perkembangan peritonitis empedu tanpa mengganggu integritas dinding kandung empedu.
Beberapa penulis (M.P. Konchalovsky, R.A. Luria) mungkin mempertimbangkan sifat alergi kolesistitis. Dalam terjadinya penyakit, peran alergi lokal pada dinding kandung empedu dan alergi makanan terbentuk.
Kekalahan saluran empedu pada penyakit parasit - giardiasis, amebiasis, opisthorchiasis, ascariasis - dapat berkontribusi terhadap terjadinya penyakit atau pemeliharaan proses inflamasi di kantong empedu.
Kolesistitis akut lebih sering terjadi pada kalkulus, tetapi dapat juga tidak kalkulus. Kolesistitis kronis dapat merupakan penyakit independen atau berkembang sebagai komplikasi dari kolesistitis akut. Seperti kolesistitis akut, kalkulus dan non-kalkuli, karenanya taktik perawatan yang berbeda untuk pasien.
Kolesistitis purulen akut dan difteri:
Kolesistitis akut ditandai oleh peradangan non-spesifik. Itu bisa bersifat catarrhal dan destruktif. Kolesistitis destruktif, pada gilirannya, dibagi menjadi purulen, phlegmonous, phlegmonous dan ulcerative, diphtheritic, dan gangren.
Kolesistitis purulen akut berkembang paling sering di hadapan batu di kantong empedu. Kantung empedu membesar, tegang, membran serosa redup, ditutupi dengan plak fibrin. Dalam kantong empedu ditemukan cairan radang bernanah, diwarnai dengan empedu, kadang-kadang bercampur darah. Kolesistitis purulen akut sering terjadi sebagai peradangan phlegmonous. Dinding kandung kemih menebal, ada area nekrosis dan jaringan mencair. Selaput lendir berdarah penuh, bengkak, dengan perdarahan, erosi dan ulserasi. Kadang-kadang peradangan membutuhkan hemoragik purulen. Seringkali, abses yang terbentuk terbuka baik ke lumen kandung kemih dengan pembentukan borok, atau ke dalam rongga perut, dan kemudian peritonitis berkembang.
Kolesistitis diphtheritic ditandai oleh pembentukan bintik-bintik mati pada selaput lendir yang dilapisi dengan fibrin. Mereka mengambil bentuk film hijau-kotor, penolakan yang menghasilkan borok dalam. Jika nekrosis meluas ke seluruh ketebalan dinding kandung kemih, maka kolesistitis gangren berkembang. Ini juga dapat terjadi sebagai akibat dari lesi primer pada pembuluh darah, misalnya pada hipertensi dan periarteritis nodosa.
Kolesistitis kronis katarak dan purulen:
Kolesistitis kronis dapat bersifat katarak dan bernanah. Dalam bentuk catarrhal, dinding kandung empedu tebal, padat, sklerotik, dan selaput lendir mengalami atrofi. Kolesistitis purulen melibatkan semua lapisan dinding kandung empedu; abses terbentuk - sumber eksaserbasi baru kolesistitis kronis. Ketika suatu penyakit berulang, sejumlah besar pembuluh darah yang memberi makan dinding kandung empedu dan edema dicatat. Selaput lendir menebal, dengan perubahan polip di daerah tertentu dan pembentukan borok. Yang terakhir, diisi dengan granulasi (jaringan ikat), membentuk perubahan cicatricial (deformasi). Kadang paku dengan organ tetangga (pericholecystitis) terbentuk.
Selama perforasi dinding kandung empedu, peritonitis empedu biliaris berkembang. Penyumbatan saluran kistik (batu, tumor, dll) dapat menyebabkan edema kantong empedu - diisi dengan "empedu putih" dan tegang. Intensifikasi infeksi dapat menyebabkan empiema kandung empedu. Temuan batu dalam kantung empedu yang berkepanjangan terkadang menyebabkan luka di dinding; karena kedekatan anatomis dengan organ lain, penetrasi (penetrasi) ke dalamnya dimungkinkan.
Ini adalah bagaimana fistula terbentuk dengan kolon transversum, duodenum, lambung, dll. Ketika eksaserbasi proses inflamasi, abses subhepatik dan subphrenik dimungkinkan, dan komunikasi dengan dinding perut anterior dapat menyebabkan munculnya fistula bilier eksternal.
Refluks (pengecoran balik) empedu ke dalam saluran pankreas menyebabkan kolesistopancreatitis parah - nekrosis hemoragik akut pankreas, edema toksik jaringannya, dengan transisi ke fibrosis. Infeksi pada pankreas dengan aliran getah bening menyebabkan pankreatitis kronis.
Gambaran klinis kolesistitis akut:
Manifestasi klinis dari kolesistitis akut, baik kalkulus dan non-kalkulus, ditandai sebagai eksaserbasi kolesistitis kronis, yang terkadang datang tiba-tiba dengan latar belakang kesehatan normal. Gejala utama penyakit ini adalah rasa sakit, mengandung karakter kolik hati (empedu). Kolik terjadi secara tiba-tiba di hipokondrium kanan, sering di malam hari dan bersifat kram dengan pergeseran ke punggung kanan bawah, bahu kanan dan pisau bahu, setengah kanan leher dan wajah. Nyeri tersebut terkait dengan kontraksi konvulsi kandung kemih yang disebabkan oleh obstruksi (penyumbatan) saluran kistik oleh batu, peradangan, perubahan krikratrik, diskinesia leher kandung kemih. Rasa sakit disertai dengan mual dan muntah yang tidak membawa kelegaan, kadang-kadang dengan memperlambat denyut jantung dan meningkatkan suhu. Rasa sakitnya begitu kuat sehingga pasien pingsan. Pindah ke bagian kiri dada, rasa sakit dapat menyebabkan aritmia (sindrom kolesistokardiak).
Serangan rasa sakit dengan kolesistitis dapat berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 minggu. Pada awalnya rasa sakitnya tajam, kemudian intensitasnya berkurang, mereka menjadi konstan dan kusam. Dalam kasus kolesistitis akut pada latar belakang kolesistitis kronis, kejang rasa sakit selama beberapa hari dapat didahului oleh perasaan berat di perut bagian atas, mual, dan ketidaknyamanan. Onset kolesistitis didahului oleh kesalahan dalam diet, kelebihan fisik dan emosional.
Bergantung pada sifat proses inflamasi, perjalanan kolesistitis akut memiliki karakteristiknya sendiri. Kolesistitis katarak dibedakan oleh perjalanan yang jinak: nyeri menghilang dengan cepat, suhu kembali normal, kondisi umum menjadi mati. Tapi dia bisa masuk ke kolesistitis purulen. Kemudian suhu naik ke 38-39 ° C, kelemahan dan gejala keracunan muncul. Kondisi umum yang parah, menyakitkan, tahan lama. Bentuk yang paling parah dari kolesistitis akut adalah kolesistitis gangren. Nyeri lokal mungkin tidak ada karena proses nekrotik di dinding kandung empedu. Intoksikasi dan fenomena peritoneum meningkat, hepatitis menjadi lebih akut.
Durasi kolesistitis akut adalah dari 2-3 minggu hingga 2-3 bulan. Ada beberapa kasus yang tidak biasa, terutama pada orang tua dengan kolesistitis kalkulus akut.
Anak-anak biasanya memiliki kolesistitis yang tidak terukur. Hati meningkat, kembung dan sakit perut, gejala iritasi peritoneum, keracunan umum dicatat.
Gambaran klinis kolesistitis kronis:
Kepahitan di mulut adalah salah satu tanda tahap awal kolesistitis kronis; ada juga perasaan tidak nyaman dan nyeri sedang di hipokondrium kanan. Intensitas rasa sakit tergantung pada tingkat keparahan proses inflamasi pada kandung empedu dan diskinesia bersamaan. Diskinesia dari jenis hipotonik memberikan nyeri konstan dan ringan, dengan diskinesia dari jenis hipertonik ada rasa sakit yang tajam dari karakter paroksismal, menyerupai kolik bilier. Rasa sakit dialihkan ke daerah pinggang kanan, bahu kanan dan tulang belikat.
Ada gangguan pencernaan (sendawa, mual, muntah). Suhu tubuh meningkat.
Kolesistitis kronis terjadi dengan eksaserbasi dan remisi berkala. Tergantung pada karakteristik kursus, mereka memancarkan bentuk penyakit yang tersembunyi dan berulang.
Diagnostik dan diagnostik:
Kolesistitis akut:
Diagnosis dibuat berdasarkan keluhan pasien, data inspeksi dan tes laboratorium. Pada saat yang sama, kondisi (tidak aktif) yang menjadi predisposisi untuk perkembangan penyakit, malnutrisi, penyakit penyerta pada organ pencernaan, beban keturunan, dan kehamilan terdeteksi. Ketika palpasi abdomen ditentukan oleh nyeri lokal pada hipokondrium kanan, gejala positif Kera (nyeri meningkat saat palpasi selama inhalasi), Murphy (pasien tidak dapat mengambil napas dalam-dalam karena rasa sakit ketika menyelam dengan jari-jari pemeriksaan tepat di bawah tepi lengkungan kosta) Ortner (nyeri meningkat dengan dengan ringan mengetuk sisi kanan lengkungan telapak tangan sepanjang lengkungan kosta kanan), gejala phrenicus (rasa sakit ketika menekan tulang selangka pada garpu otot sternocleidomastoid), dll. Jumlah leukosit meningkat dalam darah, meningkat E. Dari metode instrumental pemeriksaan, diagnostik ultrasonografi dan computed tomography direkomendasikan.
Diagnosis banding kolesistitis akut dilakukan dengan apendisitis, ulkus duodenum perforasi (ulkus peptikum), pneumonia sisi kanan, radang selaput dada, abses subphrenic, infark miokard.
Kolesistitis kronis:
Diagnosis dibuat berdasarkan data survei, presentasi klinis, data laboratorium, x-ray dan metode pemeriksaan instrumental. Pada kolesistitis kronis dengan bilestone, empedu diperiksa dengan suara duodenum kromatik. Diskinesia hipotonik atau hipertonik secara bersamaan ditentukan.
Salah satu metode pemeriksaan yang dapat diandalkan adalah radiologis. Survei radiografi dari daerah hypochondrium kanan dilakukan, di mana bayangan batu radiopak dapat dideteksi. Menggunakan ultrasonografi untuk menentukan keadaan dinding kandung empedu, keberadaan batu di dalamnya dan kontraktilitas kandung kemih. Metode penelitian radioisotop, serta computed tomography dari hati, kantong empedu dan pankreas pada pasien dengan penyakit kuning digunakan. Pemeriksaan bakteriologis untuk pembibitan mengambil empedu dari berbagai bagian. Pada kolesistitis kronis, colibacillary campuran dan cocci mikroflora terdeteksi. Ketika proses inflamasi berkembang dalam empedu, kandungan asam cholic, bilirubin, lipoprotein complex berkurang, dan indeks choletocholesterol berubah. Di dalam darah, leukositosis ringan, meningkatkan LED. Jika pankreas terlibat dalam proses inflamasi, maka amilorea, kreatorhea, steatorrhea ditemukan.
Diagnosis banding dilakukan dengan tukak lambung, penyakit radang kronis pada saluran kemih dan usus besar. Ulkus peptikum memiliki eksaserbasi musiman, dan rontgen serta pemeriksaan endoskopi memberikan gambaran yang berbeda. Pada penyakit kronis saluran kemih, rasa sakit dialihkan ke selangkangan dan perineum, gangguan disuric (gangguan kemih) dan perubahan dalam urin diamati.
Pengobatan kolesistitis akut gangren, phlegmonous:
Pasien dengan kolesistitis akut harus dirawat di rumah sakit di departemen bedah. Dengan kolesistitis gangren dan phlegmonous, serta peritonitis, intervensi segera diindikasikan. Pada kolesistitis catarrhal, ketika perjalanan penyakitnya relatif ringan, pengobatan konservatif diindikasikan. Dalam segala bentuk kolesistitis, tirah baring, lapar selama 1-2 hari, dan kemudian diet hemat - 4-6 kali sehari dalam porsi kecil (ikan dan daging rebus, telur dadar protein, sayuran rebus, keju cottage rendah lemak, bubur gandum atau gandum, rebusan mawar liar, blackcurrant, jus buah, apel rebus, dll). Dari obat yang diresepkan antibiotik spektrum luas, sulfonamid, antispasmodik, obat penenang; dengan rasa sakit yang parah mereka membuat blokade novocainic perirephalic.
Jika pengobatan konservatif tidak efektif, dan itu dalam 20% kasus (V.I. Pod, dll.) Tidak memberikan hasil positif dari pengobatan, kemudian beralih ke intervensi bedah yang mendesak. Kebutuhan akan pembedahan segera ditentukan oleh tingkat proses inflamasi dan prevalensinya, serta adanya hambatan pada aliran empedu. Menunda berarti memperburuk penyakit.
Sebelum operasi, persiapan intensif pasien dilakukan dalam hal detoksifikasi dan terapi antibakteri dengan pengenalan agen antispastik, koreksi keseimbangan air dan elektrolit, dan pencegahan perdarahan kolemik. Anestesi - anestesi endotrakeal dengan relaksan otot. Lingkup operasi - kolesistektomi (pengangkatan kandung empedu) dengan studi komprehensif saluran empedu (kolangiografi, koledokoskopi, dll.). Pada kondisi serius pasien, ketika kolesistektomi tidak memungkinkan untuk dilakukan, kolesistostomi atau kolesistolitotomi dilakukan.
Jumlah pasien lanjut usia 50% dari pasien dengan kolesistitis akut. Mereka lebih sering diamati bentuk destruktif dari kolesistitis, terjadi tanpa manifestasi klinis yang nyata. Karena tingginya risiko operasi pada puncak serangan, para lansia sering mengambil tusukan kantong empedu. Setelah mengeluarkan cairan, antibiotik spektrum luas dan kortikosteroid disuntikkan ke kantong empedu. Dengan choledocholithiasis (terutama di hadapan batu di papilla duodenum besar), diperumit oleh ikterus obstruktif, papilotomi endoskopik diindikasikan. Ini berkontribusi pada dekompresi saluran empedu dan pelepasan batu dari saluran empedu. Jika batu tetap berada di kantong empedu atau saluran empedu, kemudian setelah proses mereda, setelah 2-3 minggu, sampai pasien keluar dari rumah sakit, ia dioperasi untuk kolesistitis kalkulus, atau operasi dilakukan dalam periode "dingin" setelah 4-6 bulan; Pendekatan ini lebih disukai untuk ramalan.
Pengobatan kolesistitis kronis yang tidak terukur:
Kolesistitis kalkuli kronis dan bentuk rumit kolesistitis nonkalkuli kronis diobati dengan operasi. Pengobatan konservatif kolesistitis non-kalkulus tanpa komplikasi. Perawatan konservatif ditujukan untuk menghilangkan proses inflamasi, memerangi stasis empedu dan diskinesia bilier. Pasien meresepkan diet hemat, antibiotik dan obat sulfa selama 2-3 minggu. Ketika dyskinesia jenis hipotonik ditampilkan holetsistokinetiki -. Magnesium sulfat, garam Carlsbad, minyak zaitun, gipofizin, sorbitol, xylitol, dll Dalam jenis dyskinesia hipertensi digunakan choleretic - Holagol, holosas, allohol dan spasmolytics - atropin, persiapan belladonna, tapi- shpu, platifillin, dll. Ketika bentuk campuran dari diskinesia, produk choleretic dari tanaman direkomendasikan - rebusan sutra jagung, rosehip, dll.; obat penenang - valerian, motherwort, brom.
Dalam kasus keterlibatan dalam proses pankreas, pengobatan dilengkapi dengan persiapan enzim. Di hadapan reaksi alergi yang ditentukan diphenhydramine, suprastin, dan lain-lain, defisiensi imun - levamisole. Terdengar duodenal, tubeless tubing, perairan mineral alkali (Essentuki No 17, Arzni, Batalinskaya, dll.) Efektif untuk diskinesia dari jenis hipotonik; Essentuki No 4, No 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - dengan diskinesia hipertensi. Prosedur fisioterapi ditentukan - diatermi, UHF, ultrasound, lumpur, ozocerite, pelapis parafin pada area kantong empedu, rendaman radon dan hidrogen sulfida. Dalam remisi, pasien diberi resep perawatan spa (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, dll.). Pengobatan kolesistitis kronis bersifat jangka panjang dan dilakukan di bawah pengawasan medis.
Pencegahan ditujukan untuk menghindari diet dan memerangi adinami dan obesitas, pengobatan penyakit pada organ perut, serta pengobatan kolesistitis akut yang lengkap dan tepat waktu. Pencegahan kolesistitis kronis didasarkan pada gaya hidup: diet, perang melawan obesitas dan sembelit, adynamia, dan penyakit pada organ perut.
Kolesistitis non-kronik kronis
Kronik non-kalkuli (bebas kolesistitis) adalah penyakit radang polietologis kronik pada kandung empedu, dikombinasikan dengan gangguan motorik (diskinesia) saluran empedu dan perubahan sifat fisikokimia dan komposisi biokimiawi dari empedu (discholia). Durasi penyakit ini lebih dari 6 bulan.
Kolesistitis stoneless kronis (HBH) adalah penyakit yang menyebar luas pada saluran empedu, terjadi dengan frekuensi 6-7 kasus per 1000 populasi. Wanita menderita HBH 3-4 kali lebih sering daripada pria.
Infeksi bakteri adalah salah satu faktor etiologi terpenting untuk HBH. Sumber infeksi dapat berupa penyakit pada nasofaring dan sinus paranasal (tonsilitis kronis, sinusitis); rongga mulut (stomatitis, radang gusi, penyakit periodontal);
sistem kemih (sistitis, pielonefritis); sistem reproduksi (prostatitis, uretritis); penyakit ginekologis (adnexitis, endometritis); penyakit usus menular; kerusakan hati akibat virus.
Infeksi memasuki kantong empedu dengan tiga cara:
• hematogen (dari lingkaran besar sirkulasi darah di sepanjang arteri hepatik, dari mana arteri kistik menghilang);
• naik (dari usus); penetrasi infeksi dengan cara ini berkontribusi pada defisiensi sfingter Oddi, hiposekresi lambung, sindrom pencernaan dan malabsorpsi);
• limfogen (melalui jalur limfatik dari usus, genital, hati, dan jalur intrahepatik).
Patogen yang paling sering menyebabkan kolesistitis kronis adalah Escherichia coli dan enterococcus (terutama dalam rute infeksi infeksi kantong empedu); stafilokokus dan streptokokus (dengan jalur infeksi hematogen dan limfatik); sangat jarang proteus, hati panjang demam tifoid dan demam paratifoid, ragi. Dalam 10% kasus, kolesistitis kronis disebabkan oleh virus hepatitis B dan C, sebagaimana dibuktikan oleh pengamatan klinis dan data morfologis pada kantong empedu, yang mengkonfirmasi kemungkinan mengembangkan kolesistitis kronis setelah virus hepatitis B dan C akut (SD Podymova, 1984). Cukup sering, penyebab HBH adalah campuran penetrasi mikroflora ke dalam kantong empedu.
Invasi parasit oleh Ya. S. Zimmerman (1992) menunjukkan kemungkinan peran opisthorchiasis dalam pengembangan HBH. Opisthorchosis dapat mempengaruhi kandung empedu dan jaringan hati dengan perkembangan kolestasis mual intrahepatik dan peradangan reaktif. Dalam kasus yang jarang, penyebab HBH adalah ascariasis.
Masih belum ada konsensus tentang peran lamblia dalam pengembangan HBH. A.L. Myasnikov, N.L. Dehkan-Khodjaev menganggap lambliasis sebagai kemungkinan penyebab HBH. F. I. Komarov (1976) percaya bahwa pembawa domba adalah penyakit yang terjadi pada tingkat subklinis. Giardia dapat menyebabkan penurunan pertahanan tubuh, penurunan fungsi saluran empedu, 4-5 kali meningkatkan sifat patogenik Escherichia coli. Banyak peneliti percaya bahwa peran Giardia dalam etiologi kolesistitis kronis patut dipertanyakan, karena Giardia dalam empedu tidak dapat bertahan lama, mereka mati. Ada kemungkinan bahwa Giardia, ditemukan dalam empedu kistik dan hati, berasal dari duodenum. Ya, S. Zimmerman (1992) percaya bahwa Giardia cholecystitis tidak ada. Meyakinkan data morfologis tentang penetrasi Giardia ke dalam dinding kantong empedu tidak, dan ini adalah argumen utama melawan Giardia cholecystitis.
Tetapi ini tidak berarti bahwa Giardia sama sekali tidak berperan dalam pengembangan HBH. Mungkin lebih tepat untuk mengasumsikan bahwa Giardia berkontribusi pada pengembangan kolesistitis kronis.
Refluks duodenobiliar terjadi pada stasis duodenum kronik dengan peningkatan tekanan pada duodenum 12, insufisiensi sfingter Oddi, pankreatitis kronis. Dengan perkembangan refluks duodenobiliary, isi duodenal dilemparkan dengan enzim pankreas teraktivasi, yang mengarah pada pengembangan "enzimatik" non-bakteri, "kimia" kolesistitis (TV Schaak, 1974).
Selain itu, refluks Duodenobiliary berkontribusi terhadap stagnasi empedu dan penetrasi infeksi ke dalam kantong empedu.
Diketahui bahwa makanan dan alergen bakteri dapat menyebabkan perkembangan kolesistitis kronis, sebagaimana dibuktikan oleh deteksi morfologis tanda-tanda peradangan dan eosinofil di dinding kandung empedu tanpa adanya infeksi bakteri (toksik-alergi kolesistitis).
Penyakit radang kronis pada sistem pencernaan
Hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit kronis usus, pankreas sering dipersulit oleh perkembangan kolesistitis kronis, karena mereka berkontribusi, pertama, pada penetrasi infeksi kandung empedu, kedua, dimasukkannya faktor-faktor patogenetik dari kolesistitis kronis (lihat nanti). Terutama penting adalah penyakit pada zona choledochoduodenopancreatic.
Kolesistitis akut yang ditransfer lebih awal mungkin dalam beberapa kasus mengarah lebih jauh ke perkembangan kolesistitis kronis.
Faktor-faktor berikut berkontribusi pada pengembangan kolesistitis kronis:
1. Stagnasi empedu, yang mungkin disebabkan oleh:
• diskinesia bilier, pertama-tama, varian hipomotor-hipotonik;
• obesitas dan kehamilan (dalam kondisi ini, tekanan intra-abdominal meningkat dan pengeluaran empedu dari kandung empedu menjadi lebih rumit);
• situasi stres psiko-emosional (dengan perkembangan diskinesia bilier);
• pelanggaran diet (makan berkontribusi pada pengosongan kandung empedu, makanan langka cenderung stagnasi empedu di kandung kemih); penyalahgunaan makanan berlemak dan digoreng menyebabkan kejang pada sfingter Oddi dan Lutkens dan diskinesia hipertensi pada saluran empedu;
• tidak adanya atau kandungan yang tidak mencukupi dalam makanan serat tanaman (serat kasar), yang diketahui berkontribusi terhadap pengenceran empedu dan pengosongan kandung empedu;
• anomali kongenital kantong empedu.
2. Pengaruh refleks dari organ perut selama pengembangan proses inflamasi (pankreatitis kronis, kolitis, gastritis, tukak lambung, dll.). Hal ini menyebabkan perkembangan diskinesia bilier dan stasis empedu di kantong empedu.
3. Disbiosis usus. Ketika dysbiosis usus menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penetrasi infeksi pada jalur naik ke kantong empedu.
4. Gangguan metabolisme yang berkontribusi terhadap perubahan sifat fisikokimia dan komposisi empedu (obesitas, diabetes, hiperlipoproteinemia, asam urat, dll.).
5. Beban keturunan dalam kaitannya dengan kolesistitis kronis.
Mikroflora di kantong empedu ditemukan pada kolesistitis kronis hanya pada 33-35% kasus. Dalam kebanyakan kasus (50-70%), empedu kistik steril pada kolesistitis kronis. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa empedu memiliki sifat bakteriostatik (hanya tipus basil dapat berkembang secara normal dalam empedu), serta kemampuan bakterisidal hati (dengan jaringan hati yang berfungsi normal, mikroba yang telah memasuki hati dengan cara hematogen atau limfogen, mati). Kehadiran bakteri dalam kantong empedu belum menjadi bukti absolut dari peran mereka dalam etiologi kolesistitis kronis (bakteriokohole sederhana dimungkinkan (A.M. Nogaller, 1979). Yang lebih penting adalah penetrasi mikroflora ke dalam dinding kantong empedu, yang menunjukkan peran infeksi yang tidak diragukan dalam pengembangan kolesistitis kronis..
Akibatnya, hanya penetrasi infeksi ke dalam kantong empedu untuk pengembangan kolesistitis kronis tidak cukup. Peradangan mikroba kandung empedu berkembang hanya ketika infeksi empedu terjadi dengan latar belakang stagnasi empedu, perubahan sifat-sifatnya (dyscholia), gangguan dinding kandung empedu, dan penurunan sifat pelindung kekebalan.
Berdasarkan hal di atas, faktor patogenetik utama kolesistitis kronis dapat dipertimbangkan sebagai berikut:
Perubahan neurostrofik di dinding kandung empedu
Perkembangan perubahan neurodistrofik di dinding kandung empedu dipromosikan oleh diskinesia bilier, menyertai hampir setiap kasus kolesistitis kronis. Menurut Ya, S. Zimmerman (1992), perubahan morfologis pada dindingnya sudah terlihat selama diskinesia kantong empedu: pertama-tama alat reseptor sel saraf dan neuron itu sendiri, kemudian membran mukosa dan lapisan otot kantong empedu, yaitu, gambaran distrofi neurogenik diamati. Pada gilirannya, perubahan distrofi neurogenik, di satu sisi, membentuk dasar untuk pengembangan "peradangan aseptik", dan di sisi lain, menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penetrasi ke dalam dinding infeksi kandung kemih dan pengembangan peradangan infeksi.
Gangguan neuroendokrin termasuk gangguan pada sistem saraf otonom dan sistem endokrin, termasuk sistem pencernaan. Gangguan ini, di satu sisi, menyebabkan pengembangan diskinesia dari sistem empedu, di sisi lain - berkontribusi pada stagnasi perubahan empedu dan distrofi dinding kandung empedu.
Dalam kondisi fisiologis, persarafan simpatis dan parasimpatis memiliki efek sinergis pada fungsi motorik kantong empedu, yang mendukung aliran empedu dari kantong empedu ke usus.
Peningkatan tonus saraf vagus menyebabkan kontraksi spastik kandung empedu, ke relaksasi sfingter Oddi, yaitu, ke pengosongan kandung empedu. Sistem saraf simpatis menyebabkan relaksasi kandung empedu dan meningkatkan nada sfingter Oddi, yang mengarah pada penumpukan empedu di kandung kemih.
Dengan disfungsi sistem saraf otonom, prinsip sinergisme dilanggar, dyskinesia kandung empedu berkembang, dan aliran empedu menjadi lebih sulit. Hiperaktif sistem saraf simpatis berkontribusi pada perkembangan hipotonik, dan hipertonus saraf vagus - diskinesia hipertonik pada kandung empedu.
Pengurangan dan pengosongan kantong empedu juga dilakukan dengan bantuan saraf frenikus.
Peran penting dalam pengaturan fungsi motorik kandung empedu dimainkan oleh sistem endokrin, khususnya, sistem pencernaan (Tabel 67).
Efek Hormon pada fungsi motorik kandung kemih
I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glucagon Insulin Secretin
Ii. Neurotensin Vasoaktif enpephalin polypeptide usus Hormon Angiotensin Tiroid Anticholecystokinin *
Merangsang kontraksi kandung empedu, mengendurkan sfingter Oddi, mempromosikan pengosongan kandung empedu Santai kandung empedu, meningkatkan nada sfingter Oddi, menghambat pengosongan kandung empedu
* Catatan: antikolecystokinin terbentuk di selaput lendir kantong empedu dan saluran kistik.
Tabel tersebut menunjukkan bahwa prevalensi aktivitas hormon kelompok I dapat menyebabkan perkembangan hipertensi tipe diskinesia, dan tingginya aktivitas hormon kelompok II dan kelompok I yang rendah menyebabkan perkembangan tipe hipotonik dari dyskinesia kantong empedu. Pelanggaran fungsi kelenjar tiroid 1, kelenjar adrenal, kelenjar seks juga memainkan peran tertentu dalam genesis diskinesia jalur empedu-ekskresi.
Empedu dan empedu dyscholium
Diskinesia bilier tipe dominan hipomotor, gangguan kronis permeabilitas duodenum dan hipertensi duodenum, serta faktor-faktor lain yang tercantum dalam bagian “Etiologi”, menyebabkan stasis empedu, yang memiliki signifikansi patogenetik yang besar. Dengan stagnasi empedu, sifat bakteriostatiknya dan stabilitas selaput lendir kandung empedu terhadap flora patogen berkurang, perubahan neurodistrofik di dinding kandung empedu diperburuk, yang mengurangi resistensi. Pada kolesistitis kronis, sifat fisikokimia dari empedu dan komposisinya (dyscholium) juga berubah: keseimbangan koloid empedu dalam kandung kemih terganggu, kandungan fosfolipid, kompleks lipid, protein, asam empedu berkurang, kadar bilirubin meningkat, perubahan pH.
Perubahan-perubahan ini berkontribusi pada pemeliharaan proses inflamasi di kantong empedu dan mempengaruhi pembentukan batu.
Pelanggaran keadaan dinding kandung empedu
Dalam patogenesis kolesistitis kronis, peran besar dimainkan oleh faktor-faktor yang mengubah keadaan dinding kandung empedu:
• gangguan suplai darah pada hipertensi, aterosklerosis pembuluh abdomen, periarteritis nodular, dan vaskulitis sistemik lainnya;
• iritasi jangka panjang dinding kandung empedu oleh empedu yang sangat kental dan dimodifikasi secara fisik dan kimia (V. A. Galkin, 1986);
• edema dinding serosa karena pengaruh toksin, zat mirip histamin yang terbentuk dalam fokus inflamasi dan infeksi.
Faktor-faktor ini mengurangi resistensi dinding kandung empedu, berkontribusi pada pengenalan infeksi dan pengembangan proses inflamasi.
Reaksi Alergi dan Inflamasi
Faktor alergi dan reaksi imun-inflamasi memainkan peran besar dalam pemeliharaan dan perkembangan proses inflamasi di kantong empedu. Faktor alergenik adalah alergen bakteri dan makanan pada tahap awal penyakit. Dimasukkannya komponen alergi, pelepasan histamin dan mediator lain dari reaksi alergi menyebabkan edema serosa dan radang non-infeksi dinding kandung empedu. Selanjutnya, peradangan non-mikroba ("aseptik") dipertahankan oleh proses autoimun yang berkembang sebagai akibat kerusakan berulang pada dinding kandung empedu. Selanjutnya, sensitisasi spesifik dan non-spesifik terbentuk, terbentuk lingkaran setan patogenetik: peradangan pada kandung empedu meningkatkan antigen mikroba dan zat antigenik yang memasuki aliran darah dinding kandung kemih itu sendiri, dan reaksi imun dan autoimun berkembang di dinding kandung kemih, yang memperburuk dan mendukung peradangan.
Pemeriksaan patologis kandung empedu mengungkapkan perubahan berikut pada kolesistitis kronis: pembengkakan dan berbagai tingkat keparahan infiltrasi leukosit pada selaput lendir dan lapisan dinding yang tersisa; penebalan, sclerosis, penyegelan dinding; dalam kasus kolesistitis kronis jangka panjang, penebalan dan sklerosis dinding kandung empedu diucapkan, kerutan gelembung terjadi, pericholecystitis berkembang, fungsi kontraktilnya secara signifikan terganggu.
Paling sering pada kolesistitis kronis, inflamasi catarrhal diamati, namun, dengan inflamasi yang jelas, phlegmonous dan sangat jarang, proses gangren dapat diamati. Peradangan jangka panjang saat ini dapat menyebabkan gangguan aliran empedu (terutama dengan kolesistitis serviks) dan pembentukan "kemacetan lalu lintas inflamasi", yang bahkan dapat menyebabkan kandung empedu sakit gembur-gembur.
Kolesistitis kronis dapat menyebabkan pengembangan hepatitis kronis sekunder (reaktif) (nama lama adalah kolesistohepatitis kronis), kolangitis, pankreatitis, gastritis, duodenitis. Kolesistitis tanpa batu kronis menciptakan prasyarat untuk pengembangan batu empedu.
Patogenesis kolesistitis kronis menurut Ya. D. Vitebsky
Dasar untuk pengembangan kolesistitis kronis dan diskinesia saluran empedu adalah pelanggaran kronis patensi duodenum (CNDP). Diskinesia motorik hiper berkembang dengan bentuk kompensasi CKDP, jenis diskinesia ini memungkinkan mengatasi hambatan pada aliran empedu dalam bentuk tekanan tinggi dalam duodenum pada CKDP. Hypomotor dyskinesia berkembang dengan bentuk dekompensasi dari CKDP.
Pasien dengan HNDP mengalami insufisiensi katup pilorus dan puting duodenum yang besar, yang mengarah pada refluks isi duodenum di saluran empedu, infeksi empedu dan pengembangan kolesistitis bakteri. Selama refluks isi duodenum ke saluran empedu, enterokinase dari jus usus mengaktifkan trypsinogen, jus pankreas dengan trypsin aktif dilemparkan ke saluran empedu, dan kolesistitis enzimatik berkembang.
Tidak ada klasifikasi kolesistitis kronis yang diterima secara umum. Yang paling modern dan komprehensif adalah klasifikasi Ya. S. Zimmerman (1992).
Patogenesis kolesistitis kronis.
Infeksi kandung empedu dimungkinkan dengan tiga cara: menaik, hematogen, dan limfogen.
Naik, patogen menembus dari usus. Ini difasilitasi oleh hypo- dan achlorhydria, disfungsi sfingter Oddi, dan insufisiensi ekskresi pankreas.
Cara hematogen - dari lingkaran besar sirkulasi darah di arteri renalis (biasanya pada tonsilitis kronis dan lesi lain dari roto-dan nasofaring) atau dari usus melalui vena porta, yang berkontribusi terhadap pelanggaran fungsi sawar hati.
Infeksi limfogen berkembang di kantong empedu dengan radang usus buntu, penyakit radang saluran genital wanita, pneumonia dan proses supuratif di paru-paru.
Dalam patogenesis HBH, faktor-faktor yang menyebabkan kerusakan pada dinding kantong empedu dengan trauma pada mukosa, gangguan sirkulasi darah dan perkembangan peradangan juga penting. Pada sejumlah pasien dengan HBH, selaput lendir kandung empedu rusak jika terjadi aliran empedu yang terganggu, dan infeksi kembali menyambung untuk yang kedua kalinya.
Proses peradangan jangka panjang, fokus infeksi kronis mempengaruhi keadaan imunobiologis pasien, mengurangi reaktivitas tubuh.
Jika perubahan morfologis hanya berkembang di selaput lendir kandung empedu dan bersifat katarak, fungsi kandung empedu untuk waktu yang lama tetap cukup utuh. Jika proses inflamasi menangkap seluruh dinding kandung empedu, maka penebalan dinding dan sklerosis, kerutan pada kandung kemih terjadi, fungsinya hilang dan pericholecystitis berkembang. Proses peradangan kandung empedu dapat menyebar ke saluran empedu dan menyebabkan kolangitis.
Selain peradangan katarak, dengan kolesistitis, proses phlegmonous atau bahkan gangren dapat terjadi. Pada kasus yang parah, abses kecil, fokus nekrosis, ulserasi, yang dapat menyebabkan perforasi atau perkembangan empiema, terbentuk di dinding kandung empedu.
Proses peradangan berkepanjangan yang melanggar aliran empedu, selain pembentukan batu, dapat menyebabkan pembentukan "kemacetan lalu lintas" yang radang.
"Sumbat" ini, menyumbat saluran kistik 'berkontribusi pada perkembangan kandung empedu dan dengan bentuk kolesistitis dalam bentuk tanpa tulang.
Dengan demikian, komplikasi berikut dapat berkembang di HBH: 1) pericholecystitis; 2) kolangitis; 3) perforasi kantong empedu; 4) sakit gembur-gembur; 5) empiema kantong empedu; 6) pembentukan batu.
Karena hubungan anatomi dan fisiologis yang sangat dekat dari kantong empedu dengan organ-organ terdekat pada pasien dengan HBH, hati (hepatitis), pankreas (pankreatitis), lambung dan duodenum (gastritis, duodenitis) terpengaruh.
Klasifikasi kolesistitis
Tidak ada klasifikasi HBH yang diterima secara umum. Berikut ini adalah klasifikasi yang diusulkan oleh Zimmerman (1994)
Dengan etiologi dan patogenesis:
Menurut bentuk klinis:
Kolesistitis tanpa batu kronis:
A. Dengan dominasi proses inflamasi.
B. Dengan dominasi fenomena diskinetik
Kolesistitis kalkulus kronis
Berdasarkan jenis diskinesia:
Pelanggaran fungsi kontraktil kantong empedu
A) Hiperkinesis dengan hypertonus.
B) Hipokinesis dengan tonus normal atau hipotonia
Gangguan alat sfingter pada saluran empedu:
Sphincter Oddi hypertonus
Hypertonus sphincter Lutkens
Hypertonus dari kedua sphincters
Dengan sifat arus:
Fase-fase penyakit: 1). kejengkelan; 2) mengurangi kejengkelan (subkompensasi); 3) remisi (kompensasi).
Berdasarkan keparahan: 1) bentuk ringan; 2) tingkat keparahan sedang; 3) bentuk parah.
Dengan adanya komplikasi:
Duodenitis kronis dan periduodenitis
Bentuk ringan ditandai dengan sindrom nyeri ringan dan eksaserbasi pendek (1-2 kali setahun), pendek (tidak lebih dari 2-3 minggu). Nyeri lokal, berlangsung 10 - 30 menit, berlalu, sebagai aturan, secara independen. Gejala dispepsia jarang terjadi. Fungsi hati tidak terganggu. Eksaserbasi lebih sering disebabkan oleh pola makan yang tidak normal, overstrain, infeksi intercurrent akut (influenza, disentri, dll.).
Untuk nyeri HBH sedang. Nyeri terus-menerus, dengan iradiasi yang khas, terkait dengan pelanggaran ringan terhadap diet, sedikit kelelahan fisik dan mental. Gejala dispepsik diucapkan, sering muntah. Eksaserbasi terjadi 5-6 kali setahun, berlarut-larut. Tes hati fungsional dapat diubah. Kemungkinan komplikasi (cholelithiasis).
Dalam bentuk yang parah, rasa sakit dan sindrom dispepsia diucapkan. Sering (1 - 2 kali sebulan dan lebih sering) dan kolik bilier berkepanjangan. Terapi obat tidak efektif. Fungsi hati terganggu. Komplikasi sering berkembang.
Selama eksaserbasi proses inflamasi di kantong empedu, selain sensasi subjektif yang diucapkan (nyeri, sindrom dispepsia), indikator fase akut (leukositosis dengan pergeseran kiri, perubahan biokimiawi) dengan demam atau kolik bilier khas jelas terwujud.
Gambaran klinis
Gambaran klinis kolesistitis ditandai oleh sindrom berikut:
· Peradangan (selama eksaserbasi);
· Disfungsi usus (sindrom diskinetik usus);
· Pelanggaran metabolisme lipid (menurut data klinis dan laboratorium); kolestatik (dengan penyumbatan saluran empedu);
· Keterlibatan organ dan sistem lain dalam proses.
Ketika pertanyaan mengungkapkan: a) rasa sakit, jelaskan karakteristiknya; 6) sindrom dispepsia dan manifestasinya; c) gejala yang mencerminkan keterlibatan organ dan sistem lain dalam proses patologis; d) faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan penyakit dan pemburukannya; e) sifat penyakit.
Pains with HBH memiliki sejumlah fitur:
1) terlokalisasi terutama di hipokondrium kanan, lebih jarang - di daerah epigastrium;
2) menjalar ke skapula kanan, jarang ke bagian kanan dada, tulang selangka, punggung bawah;
3) berdasarkan karakter, sebagai aturan, bodoh;
4) mungkin terus-menerus terganggu atau jarang terjadi;
5) durasi rasa sakit dari beberapa menit dan beberapa jam hingga beberapa hari;
6) disebabkan oleh pelanggaran diet, kecemasan, pendinginan, infeksi, stres fisik, terjadi, sebagai suatu peraturan, setelah konsumsi makanan yang digoreng berlemak, mengonsumsi makanan dalam jumlah berlebihan.
Rasa sakit yang terjadi selama aktivitas fisik atau setelahnya, dengan menyentak, lebih khas dari cholelithiasis (penelusuran kolesistitis).
Pada pasien tanpa eksaserbasi dengan nyeri HBH ringan mungkin tidak. Selama eksaserbasi, sifat nyeri menjadi mirip dengan serangan kolesistitis akut, intensitasnya diucapkan.
Gejala dispepsia sering diamati dengan HBH. Pasien mengeluh mual, sendawa kosong, perasaan pahit di mulut, muntah, perubahan nafsu makan, toleransi yang buruk terhadap jenis makanan tertentu (lemak; alkohol; makanan yang mengandung cuka, dll.). Muntah dengan kolesistitis tidak membawa kelegaan.
Sindrom inflamasi ditandai oleh kondisi subfebrile, suhu demam dengan keluhan gatal-gatal pada kulit, bahkan tanpa adanya ikterus, merupakan karakteristik kolangitis. Dalam tes darah, kelainan non-spesifik: pergeseran leukosit ke kiri, peningkatan ESR, peningkatan a-2 dan g globulin, C-RB positif), perubahan konstanta biokimia yang lebih jarang (peningkatan bilirubin, terutama karena terkait, dapat meningkatkan tingkat aminotransferase, tidak lebih dari 2 kali).
Dengan eksaserbasi yang mereda, semua fenomena ini tidak terlalu terasa.
Selama remisi, gejala klinis hilang atau berkurang secara signifikan, semua tanda-tanda peradangan tidak ada.
Dengan HBH berulang, periode eksaserbasi digantikan oleh remisi penuh atau relatif (semua gejala klinis benar-benar hilang atau berkurang secara signifikan).
Untuk perjalanan penyakit yang monoton ditandai dengan tidak adanya remisi. Pasien terus-menerus mengalami rasa sakit, perasaan berat di hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, mengeluh gangguan dispepsia.
Ketika mempelajari data anamnesis, faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit atau eksaserbasi (kehadiran dalam keluarga pasien dengan patologi saluran empedu, diet abnormal dan kesalahan dalam diet, penyakit Botkin sebelumnya, disentri, penyakit lambung, usus, dll.) Diidentifikasi. Tentukan sifat aliran: HBH monoton, permanen atau bergelombang, berulang.
Palpasi superfisial abdomen memungkinkan Anda untuk mengatur tingkat ketegangan otot-otot dinding perut (selama eksaserbasi HBH, resistensi dinding perut pada hipokondrium kanan meningkat) dan area nyeri terbesar adalah hipokondrium kanan.
Tempat utama dalam pemeriksaan fisik pasien adalah palpasi dalam dan identifikasi titik nyeri.
Gejala palpasi yang khas pada lesi inflamasi kandung empedu adalah nyeri pada area proyeksi kandung empedu selama inhalasi (gejala kerah). Nyeri ketika mengetuk hipokondrium kanan (gejala Lepene), di sepanjang lengkungan kosta di sebelah kanan (gejala Grekov - Ortner) dan ketika menekan saraf frenikus di antara kaki-kaki otot sternokleidomastoid (gejala George - gejala-gejala Yunusi atau gejala frenicus) juga merupakan tanda terjadi lebih sering selama eksaserbasi proses inflamasi di kantong empedu.
Dengan kursus kolesistitis kronis tanpa komplikasi, kantong empedu tidak teraba. Jika, pada palpasi, kandung empedu terdeteksi (gejala Courvosier), maka ini menunjukkan komplikasi (sakit gembur-gembur, empiema kandung empedu, kanker serviks). Kandung empedu yang membesar dapat ditentukan dengan kompresi saluran empedu oleh kepala pankreas yang membesar (pankreatitis kronis, kanker kepala kelenjar) atau selama peradangan (tumor) perubahan pada puting Vater (duodenal), juga menyebabkan gangguan aliran keluar di sepanjang saluran empedu umum.
Ketika pemeriksaan fisik rongga perut, Anda dapat memperoleh data yang menunjukkan keterlibatan dalam proses hati (peningkatan ukurannya, perubahan konsistensi) dan organ lainnya: pankreas (zona dan titik karakteristik nyeri), lambung, usus besar. Identifikasi ekstrasistol (terutama pada orang muda) dapat menjadi bukti sindrom kolesisto-kardiak.
Ketika penyumbatan (sumbat lendir, batu) dari saluran empedu yang umum, kekuningan kulit dan membran mukosa yang parah dapat diamati. Sklera subicteric, kulit icteric kecil terdeteksi selama eksaserbasi HBH tanpa penyumbatan.
Penting untuk memperjelas sifat lesi kantong empedu termasuk metode penelitian tambahan.
CBC
- karena kejengkelan patologi tidak mengungkapkan; selama eksaserbasi, leukositosis dicatat dengan pergeseran leukosit ke kiri, peningkatan ESR.
- Pemeriksaan biokimia darah menunjukkan peningkatan indikator fase akut lainnya (kandungan
- tanda-tanda kolestasis - hiperbilirubinemia, peningkatan kadar bilirubin langsung, alkali fosfatase - adalah karakteristik dari obstruksi saluran empedu yang umum (sumbat mukosa atau batu). Dengan keterlibatan dalam proses patologis hati, tingkat aminotransferase sedikit meningkat, kandungan amilase meningkat dalam darah dengan kekalahan pankreas, bersamaan dengan deteksi steato - dan kreatorhea.
- Duodenum pecahan terdengar.
Bagian B (empedu empedu) keruh karena peradangan, disertai serpihan dan lendir. Pemeriksaan mikroskopis dari bagian ini dalam jumlah besar ditemukan leukosit dan epitel skuamosa. Signifikansi diagnostik leukosit dalam empedu kecil. Pentingnya suara duodenum utama adalah untuk menetapkan sifat fungsi kontraktil (evakuasi dan motorik) kandung empedu, menentukan fungsi konsentrasi.
Tidak adanya bagian B menunjukkan pelanggaran fungsi kontraktil kandung empedu (diamati tidak hanya dengan lesi organik, tetapi juga dengan perubahan fungsional). Menerima empedu kandung empedu dalam jumlah lebih dari 50-60 ml mengindikasikan kemacetan di kantong empedu dan secara tidak langsung mengindikasikan gangguan pergerakannya. Sejumlah besar kristal kolesterol, kalsium bilirubinat dapat secara tidak langsung mengindikasikan penurunan stabilitas larutan empedu koloid dan mengindikasikan kecenderungan kolelitiasis di latar belakang stagnasi empedu yang terinfeksi.
Signifikansi diagnostik yang lebih besar dibandingkan dengan duodenal sounding tradisional dikaitkan dengan fraksionaling sounding berkelanjutan (dilakukan di rumah sakit khusus), yang memungkinkan kita untuk menilai perubahan saluran empedu dan kandung kemih dengan lebih andal. Ketika pemeriksaan bakteriologis terhadap patogen empedu terdeteksi pada kurang dari setengah pasien. Signifikansi etiologis dari mikroba dikonfirmasi oleh peningkatan titer antibodi dalam serum terhadap patogen yang diinokulasi dari empedu.
- Metode pemeriksaan radiologis, di antaranya tempat utama adalah kolesistografi oral. Metode ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi pelanggaran konsentrasi dan fungsi motorik (memperlambat atau mempercepat evakuasi gelembung), deformasi kontur, keberadaan batu.
- Ultrasonografi - metode diagnosis terdepan. Kolesistitis kronis ditandai dengan: penebalan dinding demam (lebih dari 3 mm), ketidakteraturan dan deformasi kontur kandung kemih, tidak homogennya isinya, adanya perubahan inflamasi dan sklerotik, adanya batu (ICB).
- Kolegrafi intravena mengungkapkan perubahan patologis pada saluran empedu, kistik dan hati, serta di papilla Vater. Di cholegraphy lebih mudah mengikuti proses mengisi kantong empedu dengan agen kontras.
Kurangnya pengisian kandung empedu dengan pemberian agen kontras intravena menunjukkan perubahan yang signifikan dalam empedu - sistem ekskresi. Di hadapan kandung empedu atrofik yang keriput, mengisi rongga dengan batu, penyumbatan saluran kistik, bayangan kandung empedu mungkin tidak ada selama koleografi, tetapi saluran empedu dan hati yang terdeteksi.
Fibrogastroduodenoscopy dilakukan untuk tujuan diff. diagnosis sindrom nyeri, pengecualian komplikasi.
- Laparoskopi dan perhitungan tomografi kandung empedu diindikasikan pada kasus yang diduga kanker kandung empedu, dengan ikterus mekanik yang tidak diketahui asalnya.