Klinik hepatitis kronis mencakup beberapa sindrom.
1. Sindrom astenovegetatif: berhubungan dengan gangguan detoksifikasi hati. Terwujud dalam kelemahan umum, peningkatan lekas marah, penurunan daya ingat, minat terhadap lingkungan.
2. Sindrom dispepsia atau perut. Nafsu makan berkurang, perubahan selera, kembung, beban di perut di hipokondrium dan epigastrium kanan, tinja yang tidak stabil - bolak-balik diare dengan konstipasi, intoleransi terhadap makanan berlemak, alkohol (dispepsia meningkat), kepahitan, kekeringan, rasa logam di mulut, kepahitan bersendawa, udara, muntah. Seringkali ada penurunan berat badan yang stabil.
Sindrom nyeri Nyeri tumpul, tidak intens, pegal di hipokondrium kanan, panjang, bisa menjalar ke punggung, bahu kanan. Meningkat selama aktivitas fisik, setelah minum lemak, alkohol, dengan palpasi perut di hipokondrium kanan, karena pembesaran hati dan peregangan kapsulnya.
3. Sindrom penyakit kuning. Ikterus hati dan kolestatik merupakan karakteristik.
4. Sindrom kolestatik. Hepatitis ditandai oleh kolestasis intrahepatik. Hal ini disebabkan oleh penghancuran epitel saluran empedu intrahepatik dengan lumennya diblokir oleh detritus seluler, infiltrat seluler dan kompresi saluran stroma edematosa hati, yang menyebabkan gangguan sekresi bilirubin terikat, asam empedu dan kolesterol, serta kekurangan lemak dan kolesterol yang kurang, tidak larut lemak, kolesterol, dan tidak larut dalam lemak. E, K. Gejala utama: urin berwarna coklat pekat pekat, berbusa; Kotoran Acholic, berwarna tanah liat, tidak dicuci dengan baik di toilet karena steatorrhea, pruritus, jaundice (kuning-hijau (verdinicterus) dan warna kulit zaitun gelap (melasieterus). Dengan kolestasis yang berkepanjangan, kulit mengental, kasar, terutama pada telapak tangan dan telapak kaki ( kulit tanduk) menjadi kering, bersisik, xanthelasma dan xanthoma karena hiperkolesterolemia; xeroderma (hypovitaminosis dan E), nyeri tulang (karena osteoporosis karena hypovitaminosis D) untuk epistaksis (hypovitaminosis K, mengurangi visi (kekurangan vitamin a). Tandai chaetsya bradikardia dan hipotensi (karena n.vagus aktivasi).
5. Sindrom insufisiensi hati minor: 80% fungsi transit hati menderita, ikterus hati berkembang, selain itu, sintesis protein terganggu oleh hati dan inaktivasi aldosteron - ini mengarah ke edema, mungkin merupakan sindrom hemoragik akibat gangguan sintesis faktor koagulasi.
Selain itu, ada demam, ruam alergi, perikarditis, nefritis (lebih sering dengan hepatitis autoimun).
Fitur klinik hepatitis kronis autoimun:
1. Lebih sering berkembang pada anak perempuan dan wanita muda berusia 10 hingga 20 tahun.
2. Dimulai sebagai hepatitis virus akut, tetapi aktivitasnya tidak menurun di bawah pengaruh terapi tradisional. Glukokortikosteroid dan imunosupresan efektif.
3. Ditandai dengan nyeri pada persendian, seringkali pada persendian besar pada ekstremitas atas dan bawah. Klinik radang sendi - pembengkakan dan hiperemia - tidak khas.
4. Seringkali ada lesi kulit dalam bentuk purpura berulang. Ini adalah eksantema hemoragik yang tidak hilang di bawah tekanan, meninggalkan pigmentasi coklat-coklat. Dalam beberapa kasus, ada "kupu-kupu lupus", eritema nodosum, skleroderma fokus.
5. Glomerulonefritis kronis, serositis (radang selaput dada kering, perikarditis), miokarditis, dapat timbul tiroiditis.
6. Ditandai dengan limfadenopati generalisata dan splenomegali. Semua ini menunjukkan bahwa hepatitis autoimun kronis adalah penyakit sistemik dengan lesi primer hati. Gejalanya sering menyerupai sistemik lupus erythematosus. Oleh karena itu, hepatitis autoimun sebelumnya disebut "lupoid", yaitu lupus erythematosus.
Gejala obyektif
Ukuran hati perkusi meningkat.
Pada palpasi, tepi hati meningkat kepadatan, tajam, tipis, lebih jarang - permukaan bulat dan halus. Hati sensitif atau agak sakit.
2. Perubahan pada kulit: kekuningan pada 50%, kadang-kadang dengan warna kotor karena pengendapan melanin dan besi yang berlebihan, hematochromatosis sekunder (lebih sering pada pecandu alkohol) - salah satu manifestasi dari hiperpigmentasi kulit, yang mengambil warna abu-abu atau coklat pada awalnya. ketiak, permukaan telapak tangan, serta di leher dan organ genital, kemudian difus (melasma), menggaruk karena pruritus, kadang-kadang xanthelasma dan xanthoma; spider veins, telapak hati - manifestasi dari hiperestrogenisme; mungkin ada fenomena diatesis hemoragik.
3. Splenomegali - lebih umum dengan varian hepatitis autoimun. Palpasi limpa cukup padat, biasanya tidak nyeri
11. Sindrom klinis dan laboratorium pada hepatitis kronis:
b) gagal hati;
Tanda wajib hepatitis kronis adalah nekrosis hepatosit atau sitolisis, penghancuran sel-sel ini. Selama sitolisis hepatosit, sejumlah zat yang terkandung di dalam sel dilepaskan ke dalam darah. Menentukan konsentrasi zat-zat ini menunjukkan beratnya proses nekrotik.
Penanda sindrom sitolisis (Tabel 3) adalah peningkatan aktivitas darah dari enzim berikut:
- alanine aminotransferase (normal 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);
- aspartate aminotransferase (normanya 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tsp);
- gamma-glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);
- lactate dehydrogenase (4-5 isomer) (norma - 100-340 IU).
Rasio AST / ALAT (koefisien De Ritis) mencerminkan tingkat keparahan kerusakan hati - normanya adalah 1,3-1,4. Peningkatan koefisien lebih dari 1,4, terutama karena AsAT, diamati pada lesi hati yang parah dengan penghancuran sebagian besar sel hati (hepatitis kronis dengan aktivitas yang ditandai, CP, tumor hati).
Sindrom sitolisis mengacu pada indikator utama aktivitas proses patologis di hati. AlAT adalah indikator sitolisis yang paling sensitif. Tingkat ALT normal tidak mengecualikan kerusakan hati aktif, tetapi pada pasien dengan CKD dengan aktivitas nyata, sebagai aturan, mereka meningkat. Gamma-glutamyltranpeptidase bereaksi dalam banyak cara seperti transaminase. Ini meningkat tidak hanya pada hepatitis alkoholik kronis, tetapi juga pada hepatitis C kronis dan juga pada hepatitis B kronis, seringkali pada tingkat AlAT normal. Enzim lain mungkin berguna untuk penilaian tambahan dari keparahan sindrom sitolitik, tetapi lebih rendah daripada ALT dalam hal sensitivitas dan spesifisitas.
Enzim ini disintesis dan berfungsi dalam sel hati dan disebut indikator.
Selain enzim indikator, tanda sindrom sitolisis adalah peningkatan konsentrasi serum zat besi, ferritin, vitamin B12 dan bilirubin terkonjugasi.
Zat besi dilepaskan dari hepatosit selama sitolisisnya. Zat besi serum juga dapat meningkat dalam hemochromatosis primer (penyakit genetik yang pada awalnya meningkatkan penyerapan zat besi di usus dan disimpan tidak hanya di hati, tetapi juga di pankreas, miokardium, sendi, kulit, testis pada pria, dan diabetes kulit-perunggu).
Tabel 3. Indikator biokimia dari sindrom sitolisis
Mesenchymal-inflammatory syndrome (sindrom inflamasi imun) mencerminkan beratnya proses inflamasi di hati.
Indikator biokimia MVS mencerminkan aktivitas sel Kupffer, limfoid-plasma, dan elemen makrofag yang termasuk dalam infiltrat inflamasi, terutama saluran portal hati. Meningkatkan kandungan g-globulin, imunoglobulin, sampel thymol penting dalam diagnosis bentuk aktif hepatitis C kronis dan CPU. Penentuan titer antibodi terhadap lipoprotein hati spesifik (SLP), DNA, dan sel-sel otot polos adalah penting dalam diagnosis komponen autoimun dan subtipe hepatitis autoimun. Konsentrasi b2-microglobulin (b2-MG) adalah indikator humoral dari aktivitas sel-T, meningkat dengan bentuk aktif dari CG dan Cp dan memiliki tingkat korelasi yang tinggi dengan penanda reaksi autoimun (di hadapan gagal ginjal dan diabetes serta mieloma bersamaan, indikator tidak digunakan).
Indikator sindrom ini adalah (tabel 4):
- peningkatan total protein, terutama hepatitis autoimun (normal 65-85 g / l);
- meningkatkan α2-,β-, γ-fraksi globulin;
- peningkatan level JgA, JgM, IgG;
- sampel sedimen positif:
· Timol - N - 0 - 4 Unit.
· Sublimasi - N 1,8 - 2,2 ml.
- C-RP positif (protein reaktif C);
- antibodi ke jaringan hati,
- LE - sel di AIG;
- leukositosis, percepatan ESR.
Tabel 4. Indikator biokimia utama dari sindrom inflamasi imun (mesenchymal-inflammatory).
Klinik - demam, limfadenopati, splenomegali.
Sindrom kolestasis ditandai oleh peningkatan aktivitas enzim:
- γ - glutamat transpeptidase (GGTP).
Enzim ini terkait dengan membran hepatosit dan epitel tubulus saluran empedu dan disebut ekskretoris.
Alkaline phosphatase, 5-nucleotidase, terutama merupakan indikator kolestasis, sedangkan tingkat g-GTP, bilirubin dipengaruhi oleh sitolisis. Pada hepatitis C kronis dan hepatitis kolestatik (sirosis bilier hati), peningkatan alkali fosfatase dan / atau g-GTP dimungkinkan dengan latar belakang indikator normal AlAT (Tabel 5).
Mungkin peningkatan kolesterol yang nyata, pembentukan xanthelasm pada kulit kelopak mata.
Tabel 5 Indikator biokimia utama sindrom kolestatik
Tanda-tanda kolestasis juga termasuk peningkatan konsentrasi serum:
Manifestasi klinis kolestasis:
- pruritus, terkadang intens
- gangguan penyerapan (malabsorpsi)
- xanthomas - formasi datar atau menjulang, lunak, kuning, biasanya di sekitar mata, di lipatan palmar, di bawah kelenjar susu, di leher, dada, di belakang (tertunda lipid dalam tubuh)
Sindrom insufisiensi hepatoseluler atau sindrom defisiensi fungsi hati sintetik mencerminkan keadaan fungsional organ dan derajat kerusakannya. Saat gagal hati dalam darah turun tingkat zat-zat yang disintesis oleh hati (tabel 6):
- V, VII, IX, X faktor pembekuan darah;
Juga mengurangi aktivitas sekretori enzim:
Tabel 6. Indikator biokimia utama dari sindrom kegagalan hepatoseluler.
Indikator sindrom hepatodepresif mencerminkan keparahan gagal hati kecil. Biarkan untuk memperjelas tingkat kegagalan hepatoseluler. Yang paling umum digunakan adalah albumin, indeks protrombin dan cholinesterase - sampel dengan sensitivitas sedang. Sampel yang sangat sensitif termasuk bromsulfalein, indocyanine, antipyrine dan serum proconvertine yang digunakan di departemen khusus. Penurunan indikator hepatodepresi sensitivitas rata-rata sebesar 10-20% tidak signifikan, sebesar 21-40% - hingga sedang, lebih dari 40% - hingga tingkat kegagalan hepatoseluler yang signifikan.
Sindrom insufisiensi hepatoseluler dan sitolisis sering digabungkan.
Sindrom klinis untuk hepatitis kronis
Asteno vegetative syndrome ditandai oleh kelemahan parah, kelelahan, penurunan kinerja, gangguan tidur, lekas marah, suasana hati tertekan, sakit kepala, yang disebabkan oleh pelanggaran semua jenis metabolisme, kekurangan hepatoseluler.
Sindrom dispepsia dimanifestasikan oleh nafsu makan menurun, mual, kadang muntah, berat di daerah epigastrium, bersendawa, rasa pahit di mulut, perut kembung, intoleransi terhadap makanan berlemak, tinja tidak stabil.
Rasa sakit di hipokondrium kanan konstan, sakit di alam, diperburuk setelah berolahraga atau kesalahan nutrisi. Pada beberapa pasien dengan hepatitis kronis, tidak ada rasa sakit atau mereka khawatir tentang keparahan di wilayah epigastrik tanpa memperhatikan makanan.
Peningkatan suhu tubuh ke jumlah subfebrile adalah karakteristik dari eksaserbasi hepatitis kronis.
Sebuah studi objektif mengungkapkan sindrom berikut.
Eritema palmar - kemerahan tenar dan hipotenar.
Teleangiectasia (spider veins) terletak di leher, wajah, bahu, bagian atas tubuh.
Hepatomegali. Lebih jarang, pada periode eksaserbasi hepatitis kronis, splenomegali sedang terdeteksi.
Sindrom hemoragik dimanifestasikan oleh pembentukan petekie, perdarahan pada kulit, biasanya ekstremitas bawah; epistaksis, perdarahan uterus pada wanita.
Sindrom penyakit kuning.
Pasien dengan hepatitis kronis tidak boleh minum alkohol, serta obat hepatotoksik.
Pada periode eksaserbasi hepatitis kronis, diet No. 5 diresepkan - dengan pembatasan zat ekstraktif dan makanan kaya kolesterol (daging berlemak dan ikan). Makanan ringan pedas, bumbu, goreng, asin, dan produk asap tidak termasuk. Ketika gejala gagal hati membatasi protein, terutama yang berasal dari hewan.
Dianjurkan untuk secara dramatis mengurangi aktivitas fisik. Dengan eksaserbasi, rawat inap diperlukan.
Cara dasar untuk mengobati hepatitis kronis termasuk hepatoprotektor - Essentiale secara oral atau parenteral, silymarin (legalon, Kars), gen motorik (ceanidanol), potassium orotate, multivitamin secara oral. Durasi penerimaan adalah 2-3 bulan.
Berarti proses normalisasi pencernaan dan penyerapan, mencegah akumulasi endotoksin usus dan dysbacteriosis - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol et al) (. Kloramfenikol stearat, kanamisin monosulfate et al) enzim (. Pancreatin Festalum et al), Biologis, Antibiotik, laktulosa, normase.
Untuk sarana dasar pengobatan juga termasuk terapi detoksifikasi - injeksi infus hemodez 400 ml selama 2-3 hari, larutan glukosa 5% 500 ml dengan larutan asam askorbat 5% 2-4 ml, resep enterosorben (polyphepan, microcellulose, enterodez dan lainnya). Kehadiran penanda replikasi virus hepatitis B, D, C dalam kombinasi dengan hyperfermentemia dan hypergammaglobulinemia adalah indikasi untuk meresepkan terapi antivirus.
Efek terbaik diamati dalam pengobatan α-interferon dari 1 hingga 5 juta Unit p / k atau / m 3 kali seminggu selama 6 bulan. Pada 50% pasien, virus hepatitis B dieliminasi dari serum, menormalkan aminotransferase dan gambaran histologis hati. Efek terapeutik lebih stabil dengan aktivitas yang jelas dari proses inflamasi dan konsentrasi rendah HBV-DNA dalam serum.
Ada juga efek terapi yang baik dalam pengobatan hepatitis kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis C oleh α-interferon.
Penunjukan glukokortikoid dan imunosupresan untuk CVH tidak tepat, karena mereka berkontribusi pada replikasi virus.
Pengobatan hepatitis autoimun kronis adalah kombinasi antara prednison dan azatioprin. Pilihan dosis tergantung pada tingkat aktivitas proses inflamasi. Saat ini, dosis kecil dan menengah prednisolon (10-20 mg) dan azathioprine (50-100 mg) direkomendasikan untuk waktu yang lama selama berbulan-bulan.
Data klinis, aktivitas aminotransferase dan, jika perlu, pemeriksaan morfologis hati (biopsi) digunakan sebagai kontrol keefektifan. Perlu diingat tentang efek samping obat ini.
Derivat kuinolin, delagil atau plaquenil, yang lebih sering digunakan dalam kombinasi dengan prednison, juga mempengaruhi imunogenesis.
Hepatitis kronis - penyakit radang hati berbagai etiologi (virus, agen toksik, proses autoimun, dll.) Berlangsung lebih dari 6 bulan. Menurut fitur klinis dan morfologis, ada 3 jenis utama hepatitis kronis: hepatitis persisten kronis (CGD), hepatitis lobular kronis (CLL), hepatitis aktif kronis (CAG). Dari jumlah tersebut, KhPG dan CHLG berbeda dalam kursus yang tidak progresif. Gagal hati besar tidak berkembang, hipertensi portal, sebagai suatu peraturan, tidak diamati.
Mengubah menjadi sirosis sangat jarang, kemungkinan besar dalam kasus seperti itu, CAH diamati (lihat di bawah) dalam tahap remisi, disalahartikan sebagai CPG atau CHLH. CAG menghasilkan secara berbeda, dalam beberapa kasus, mengembangkan gagal hati yang besar dan hipertensi portal. Bentuk-bentuk penyakit yang sangat aktif sering berkembang menjadi sirosis.
Epidemiologi
Tidak ada data komprehensif tentang epidemiologi hepatitis kronis. Sekitar 1 juta orang di Amerika Serikat menderita penyakit ini. Insiden CAG di Swedia adalah 1,6 per 100.000 populasi per tahun.
Diasumsikan bahwa hepatitis kronis dari etiologi virus berkembang 3-4 kali lebih sering daripada CAG. Hepatitis kronis asal alkoholik menempati tempat kecil dalam struktur penyakit hati alkoholik. Hepatitis virus dan alkohol yang kurang umum adalah etiologi obat hepatitis kronis.
Hepatitis kronis lebih sering terjadi pada pria. Hanya tipe tertentu (hepatitis kronis autoimun) yang diamati terutama pada wanita. Pemeriksaan massa biokimia dan imunokimiawi populasi, yang dilakukan dalam dekade terakhir, menunjukkan bahwa hampir 50% hepatitis kronis tidak menunjukkan gejala klinis atau dengan gejala klinis minimal. Oleh karena itu, setidaknya pada setengah dari pasien, penyakit ini ditemukan relatif acak selama pemeriksaan massa. Hepatitis kronis dideteksi dengan pemeriksaan hati-hati terhadap virus hepatitis akut atau pembawa HBsAg, serta pada orang yang menderita alkoholisme atau diperiksa untuk penyakit pada organ lain.
Etiologi dan patogenesis
Sebagian besar hepatitis kronis adalah penyakit virus.
Pada 40-50% pasien dengan CPP, 70-80% pasien dengan HLG dan 35% pasien dengan CAG, penyakit ini dimulai dengan pola khas hepatitis virus akut.
Penemuan penanda virus hepatitis B memperluas kemungkinan diagnosis etiologis virus hepatitis B. Pada banyak pasien dengan hepatitis kronis, yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai kriptogenik, penanda virus hepatitis B ditemukan dalam serum darah (lihat juga hepatitis virus akut) HBeAg, HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.
Pada pasien dengan CAH, ada dua fase untuk kursus. Yang pertama, berlangsung 2-10 tahun (biasanya 2-4 tahun), ditandai dengan tanda-tanda klinis dan laboratorium dari aktivitas tinggi dari proses patologis di hati dan replikasi infeksi virus (lihat di atas). Ketika penyakit masuk ke tahap kedua, biasanya ada kecenderungan untuk menormalkan parameter klinis dan laboratorium dari aktivitas proses patologis di hati. Tanda-tanda replikasi digantikan oleh tanda-tanda adanya infeksi virus, pada saat serokonversi, sejumlah kecil pasien mengalami nekrosis hati akut.
Pada pasien dengan hepatitis C kronis dan HLG, tanda-tanda infeksi persisten biasanya diamati.Tekadensi jangka panjang dari virus hepatitis B, yang terjadi dalam kontak dekat dengan perangkat gen hepatosit, memainkan peran penting dalam pengembangan bentuk hepatitis virus kronis yang tidak aktif. Dalam pengembangan dan perkembangan bentuk hepatitis virus kronis yang sangat aktif, peran penting dimainkan oleh replikasi virus, yang secara konstan mempertahankan proses peradangan kekebalan. Lebih sering, tahap panjang replikasi virus diamati dengan berbagai cacat baik imunitas seluler dan humoral. Secara khusus, pada pasien dengan CAH, kerusakan hepatosit terjadi dengan partisipasi T-limfosit. Permukaan hepatitis B dan antigen nuklir ada di jaringan hati Berbagai autoantibodi bersirkulasi dalam serum pasien ini - otot polos, mitokondria, tiroid, dll., Serta kompleks imun. Pengurangan komplemen akibat hepatodepresi membuat kompleks imun sangat agresif. Sejumlah pasien dengan virus hepatitis B kronis mengalami superinfeksi dengan virus hepatitis D (atau virus delta). Biasanya penyakit ini sangat aktif dan sulit.
Seringkali ada juga hepatitis alkoholik kronis.
Dalam pengembangan hepatitis alkoholik kronis, kepentingan terbesar melekat pada efek toksik langsung pada hati alkohol dan produk pembelahannya. Reaksi imunopatologis sebagian terkait dengan pembentukan hyaline alkohol di hati. Protein ini memberikan keteguhan, keabadian pada proses patologis di hati pada penyakit alkoholik kronis.
Obat hepatitis kronis disebabkan oleh dopegite, tubaside, PAS, nitrofuran, metotreksat, obat sitostatik, peleitane, dll.
Klasifikasi
Pada tahun 1956, J.R. Mackay, J.J.Tafl dan D.S. Coweing menemukan penyakit aneh pada wanita muda, berdasarkan hepatitis kronis dengan transisi ke sirosis hati. Penyakitnya menyerupai SLE dan disebut hepatitis lupoid. Belakangan, jenis hepatitis kronis ini mulai disebut hepatitis autoimun atau hepatitis kekebalan kronis.
Munculnya serum aminotransferase dan meluasnya penggunaan biopsi hati sejak akhir 1950-an telah menyebabkan akumulasi informasi baru. Keadaan ini memungkinkan sekelompok hepatologis pada tahun 1967-1968. mengisolasi hepatitis kronis, di mana hati dipengaruhi terutama di daerah saluran portal, menunjuknya sebagai hepatitis kronis kronis. Mereka dikontraskan dengan hepatitis kronis, terjadi dengan lesi pada saluran portal, dan lobulus itu sendiri. Diusulkan untuk menyebut hepatitis ini "agresif", dan kemudian - "hepatitis aktif kronis".
Di awal 70-an N. Popper et al. ChLG ditambahkan ke dua bentuk utama hepatitis kronis, di mana proses patologis di hati terlokalisasi terutama di lobulus itu sendiri, meskipun infiltrat seluler juga ditemukan di saluran portal.
Dengan demikian, klasifikasi modern dari hepatitis kronis meliputi tiga bentuk utama:
Hepatitis C kronis (hepatitis portal kronis) adalah penyakit radang kronis pada hati dengan lesi primer pada saluran portal, biasanya tanpa kecenderungan nyata untuk perkembangan spontan tanpa perkembangan gagal hati utama dan hipertensi portal. Dengan tidak adanya kerusakan hati yang berulang, pengamatan jangka panjang pada kebanyakan pasien menunjukkan penurunan atau kecenderungan untuk mereda dari proses patologis.
HLG adalah penyakit radang kronis pada hati dengan lesi primer lobulus hati itu sendiri, dan sebagian dari saluran portal, dengan kecenderungan yang sering terjadi penurunan secara spontan dari proses patologis. Insufisiensi hati yang lebih besar dan hipertensi portal tidak diamati. Dalam rencana patogenetik adalah hepatitis akut "beku". Gambaran penyakit ini sangat jelas sehingga, menurut beberapa penulis, penyakit ini dapat ditempatkan antara hepatitis akut dan hepatitis kronis.
CAG (hepatitis agresif kronis, hepatitis periportal kronis, hepatitis lupoid, hepatitis imun kronis) adalah penyakit inflamasi sistemik yang relatif jarang terjadi, terjadi dengan kerusakan hati yang dominan (baik lobus hepatika dan saluran portal), ditandai dengan gangguan kekebalan yang parah dan sering disertai dengan hepatitis, dan ruang periportal), ditandai dengan gangguan kekebalan tubuh dan sering dengan hepatitis, dan sering disertai dengan ruang, dan dengan hepatitis, sering disertai dengan gangguan kekebalan tubuh dan sering disertai dengan ruang, dan dengan hepatitis, sering disertai dengan gangguan kekebalan tubuh dan sering disertai dengan ruang, dan dengan hepatitis, sering disertai dengan gangguan kekebalan tubuh dan sering dengan hepatitis, dan sering disertai dengan ruang imun, dan sering disertai dengan ruang kekebalan tubuh yang parah, hepatitis sering ditandai dengan gangguan kekebalan tubuh yang parah. tidak mengurangi aktivitas proses patologis di hati. Seringkali berkembang menjadi sirosis dan dapat mengakibatkan kematian sebagai akibat dari perkembangan gagal hati utama atau manifestasi hipertensi portal. Diterima untuk membedakan dua varian utama penyakit: sangat aktif (progresif) dan rendah aktif (progresif lambat). Selain pilihan dasar ini, dua bentuk klinis yang relatif jarang (kurang dari 10-15% pasien dengan CAH) biasanya diisolasi: hepatitis lyupoid, atau hepatitis kekebalan kronis, dan CAH dengan sindrom kolestatik.
Perkiraan perkiraan diagnosis:
1. Etiologi virus CPG pada tahap akut.
2. Etiologi virus HLG dengan sindrom sitolitik persisten.
3. CAG (bentuk sangat aktif) dari etiologi virus dengan disfungsi hati yang parah dan manifestasi awal hipertensi portal - varises esofagus nodular sedang.
4. CAG (bentuk aktif rendah) akibat keracunan dengan dopegite.
Hepatitis portal kronis. Selama periode eksaserbasi, nyeri tumpul sedang di hipokondrium kanan dan kelelahan prihatin. Di luar eksaserbasi penyakit, pasien merasa baik
Pada beberapa pasien, eritema palmar terdeteksi. Hati membesar dan sedikit terkondensasi, ujungnya halus. Pada sebagian kecil pasien, limpa sedikit membesar.
Lebih dari setengah pasien dalam periode eksaserbasi ditentukan oleh hyperaemotransferase sedang. Indikator hepatodepresi yang sangat sensitif (bromsulfalein, indocyanovaya, tes antipyrine, dll.) Diubah pada lebih dari setengah pasien, indikator sensitivitas rata-rata (cholinesterase, indeks protrombin, dll.) Dilanggar dalam waktu kurang dari sepertiga. Peningkatan moderat serum y-globulin juga sering terdeteksi. Tes thymol berubah cukup pada 2/3 pasien. Selama periode eksaserbasi penyakit, kadar bilirubin serum pada 50% pasien meningkat, tetapi sedang dan tidak stabil (1 1/2 hingga 2 kali dibandingkan dengan norma). Tidak lebih dari 7% peningkatan bilirubin tak terkonjugasi persisten dan signifikan (2-4 kali lebih tinggi dari normal). Dalam kasus ini, kita berbicara tentang apa yang disebut bentuk hiperbirubinemik CPH, yang, mungkin, merupakan kombinasi dari CPG dengan penyakit Gilbert.
Penyakit etiologi virus (virus hepatitis B) ditandai dengan adanya HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG dalam serum, dan anti-HBe juga terdeteksi dalam proporsi kecil.
Skintigram radionuklida hati sedikit berubah, perubahan ini sering tidak dapat dibedakan dari varian normal.
Biasanya, CHPG harus dibedakan dari bentuk awal sirosis hati, varian CAG rendah-aktif dan hati berlemak dengan reaksi mesenkim.
Kriteria Pengecualian untuk KhPG:
1. Splenomegali yang persisten dan signifikan.
2. Adanya tanda-tanda lain hipertensi portal.
3. Sindrom sitolitik yang diucapkan dan stabil: peningkatan aktivitas serum aminotransferase persisten 5 kali atau lebih.
4. Hypergammaglobulinemia tinggi yang stabil (lebih dari 30%).
5. Sindrom hepatodepresi berat: penurunan 40% atau lebih dari indeks protrombin dan aktivitas cholinesterase dibandingkan dengan norma.
HLG Selama eksaserbasi, hanya beberapa pasien yang mengeluh sedikit nyeri tumpul di hipokondrium kanan dan peningkatan kelelahan. Di luar eksaserbasi penyakit, pasien biasanya tidak menunjukkan keluhan. Tanda-tanda hati pada kebanyakan pasien tidak ada. Hati lebih sering membesar, sedikit menebal, ujungnya halus. Limpa hanya 1/5 dari pasien sedikit membesar.
Kandungan bilirubin serum, serta indikator sindrom inflamasi hepatodepresif dan mesenkim sangat dekat dengan yang ada di CPH (lihat di atas). Utama dan terkadang
satu-satunya tanda penyakit ini adalah peningkatan aktivitas serum aminotransferase sebanyak 4-5 kali atau lebih. Dalam beberapa, aktivitas meningkat secara stabil, pada yang lain osilasi spontan aktivitas enzim diamati.
Penyakit etiologi virus (virus hepatitis B) ditandai dengan adanya HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG dalam serum. Pada beberapa pasien, anti-HBe terdeteksi.
Skintigram sedikit berubah, sebagian besar pasien mengalami peningkatan ukuran hati secara moderat, sedikit ketidakteraturan akumulasi radionuklida. Kadang-kadang ada peningkatan yang sangat moderat pada limpa dengan sedikit akumulasi radionuklida.
Perjalanan penyakit ini menguntungkan. Biasanya dalam 6–36 bulan. dari awal proses patologis, ia mereda, mengurangi aktivitas serum aminotransferase. Perbaikan terjadi tanpa obat.
Lebih sering HLG harus dibedakan dari hepatitis virus akut dan CAG.
Terhadap hepatitis virus akut, ada bukti durasi hyperaemotransferemia lebih dari 6 bulan, tidak adanya perubahan nyata dalam sampel thymol, dan kecenderungan untuk kolestasis. Diagnosis banding dengan CAG diberikan di bawah ini.
CAG. Lebih sering, penyakit ini berkembang secara bertahap selama periode 6-24 bulan, lebih jarang mulai secara relatif, mendekati gambaran hepatitis virus akut.
Gejala klinis umum dari bentuk yang sangat aktif (progresif) dicirikan oleh polimorfisme yang signifikan. Sindrom demam, icteric, arthralgic, pancytopenic muncul lebih sering daripada yang lain. Pada sebagian kecil pasien, nyeri perut dan berat pada hipokondrium kanan mendominasi. ikterus kusam bergelombang, gejala perdarahan meningkat.
Kadang-kadang, jauh sebelum manifestasi penyakit yang biasa, ditemukan lesi ekstrahepatik - tiroiditis Hashimoto, anemia hemolitik autoimun, kerusakan sendi, mirip dengan gejala rheumatoid arthritis, sindrom Raynaud, neuropati perifer. Pada sejumlah pasien, penyakit yang sama terdeteksi pada latar belakang tanda CAG yang jelas.
Pemeriksaan obyektif biasanya tanda-tanda hati yang terlihat, yang dalam rencana diagnostik, deteksi paling penting "spider veins" - telangiectasia kulit. Sealing dan pembesaran hati sering ditentukan. Seringkali ada batas bawah scalloping yang lebih rendah dari hati. Splenomegali diamati pada 90% pasien, di mana pada 65% peningkatan limpa ditentukan oleh palpasi dan perkusi, dan 25% lainnya dengan metode skintigrafi radionuklida, computed tomography and celiacography.
Dalam studi ESR darah perifer meningkat, ada kecenderungan leukositopenia, seringkali trombositopenia. Anemia, yang berhubungan langsung dengan penyakit (autoimun), jarang terdeteksi, pada kasus lanjut. Anemia post-hemoragik juga jarang diamati.
Dalam studi fungsional hati pada 70% pasien ada kecocokan antara karakteristik klinis dan fungsional penyakit. 30% dari korelasi ini tidak dapat dibangun.
Tingkat bilirubin serum total meningkat secara tidak teratur pada 80% pasien (1,2-2,5 kali dibandingkan dengan norma). Peningkatan 4 kali atau lebih jarang diamati. Hiperbilirubinemia tinggi yang stabil adalah karakteristik hanya untuk bentuk kolestatik penyakit yang langka.
Indikator sindrom sitolitik meningkat secara signifikan: pada 90% pasien, aktivitas serum aminotraisferase meningkat. Di setengah, ada peningkatan aktivitas enzim dengan faktor 2-5 dibandingkan dengan norma, di setengah lainnya - dengan faktor 5,1-10. Peningkatan yang terus-menerus dalam aktivitas lebih dari 10 kali jarang diamati. Hyper-ceramotransferase tidak hanya memiliki nilai diagnostik yang besar, tetapi juga digunakan untuk menetapkan prognosis dan pilihan terapi (lihat di bawah).
Enzim lain, indikator sitolisis (misalnya, glutamat laktat-sorbitol malat dehidrogenase) umumnya mengulangi fluktuasi aktivitas aminotraisferase, walaupun hiperfermentemia kurang jelas.
Indikator hepatodepresi sensitivitas rata-rata (cholinesterase, albumin, indeks protrombin, dll.) Diubah pada 50-60% pasien, sangat sensitif (bromsulfalein, indocyanovaya, tes antipyrine, dll.) - di 75-90%.Indikator sindrom inflamasi mesenchymal diubah: Sampel timol dan sublimat, rata-rata, pada 80% pasien, dan tes globulin, pada 90%. Peningkatan signifikan dalam kandungan serum u-globulin adalah fitur yang sangat khas dari bentuk penyakit yang sangat aktif. Peningkatan jumlah pasien ini sangat signifikan sehingga menyebabkan hiperproteyemia. Selain nilai diagnostik langsung, tes ini juga digunakan dalam menentukan prognosis dan pilihan terapi.
Pemeriksaan endoskopi (jika tidak memungkinkan, implementasinya dapat diganti sampai derajat tertentu dengan x-ray) pada esofagus, lambung, dan duodenum pada 25-30% pasien yang menunjukkan pembesaran vena nodul moderat pada esofagus, lebih jarang - vena pada bagian jantung lambung. Pada 15% pada penelitian ini menemukan tanda-tanda tukak lambung dari sebagian besar bagian awal duodenum dan bagian lambung.
Perubahan yang jelas pada skintigram radionuklida hati dicatat pada 80% pasien. Sebagian besar menentukan peningkatan moderat dalam ukuran hati, penurunan intensitas akumulasi radionuklida, distribusi distribusinya yang tidak merata di hati. Ketika penyakit berkembang, deformasi konfigurasi hati yang normal menjadi lebih jelas - kecenderungan menuju bentuk hati seperti pita atau trapesium muncul. Seiring perkembangan penyakit, ukuran dan intensitas akumulasi radionuklida di limpa juga meningkat.
Ultrasonografi hati mengungkapkan perubahan dalam ukuran dan kepadatan organ, dan sering kali ekspansi awal vena portal.
CAG dengan aktivitas sedang terjadi lebih sering dengan sedikit simptomatologi, dan kadang-kadang tanpa gejala. Sebagian besar pasien khawatir dengan di bawah umur
kelemahan umum, kadang-kadang perasaan tekanan ringan di hipokondrium kanan, sedikit arthralgia, gatal kulit ringan sesekali. Tidak ada demam, penyakit kuning, perdarahan meningkat. Tanda-tanda hati diamati pada 50-70% pasien, tetapi spider veins diamati hanya pada 1/3 (dalam varian yang sangat aktif - dalam 2/3). Vena laba-laba besar yang cerah ditemukan sebagai pengecualian.
Pembesaran dan pengerasan hati moderat diamati pada 70-80% pasien, festonality tepi bawah biasanya tidak jelas. Peningkatan kecil pada limpa diamati pada 70% pasien, 30% di antaranya terdeteksi menggunakan metode penelitian instrumental.
Hiperbilirubinemia biasanya tidak ada, aktivitas aminotransferase meningkat pada 70-85% pasien (tidak lebih dari 3-4 kali), kandungan γ-globulin meningkat pada 80%, tetapi hanya dalam unit, peningkatannya mencapai 32-35%.
Pemeriksaan endoskopi dari varises nodular pada esofagus ditentukan pada 10-20% pasien, perubahan yang berbeda pada skintigram hati terdeteksi pada 50-60% pasien.
Dalam serum pasien dengan varian CAH aktivitas tinggi dan aktivitas rendah, 55-60% menentukan HBsAg, 20-25% menentukan HBeAg, DNA HBV. Pada beberapa pasien, penanda virus hepatitis B juga mendeteksi anti-HDV. Ketika dikombinasikan dengan infeksi delta, penyakit ini sering berkembang sangat keras.
Jarang ditemukan varian CAH yang khas: lupoid dan kolestatik.
Kekhasan hepatitis lupoid biasanya meliputi: jenis kelamin perempuan, usia muda (jarang menopause), insidensi manifestasi sistemik ekstrahepatik yang tinggi (poliserositis, tiroiditis Hashimoto, anemia hemolitik autoimun, glomerulonefritis akut dan kronis, sindrom Raynaud, miositis, dll.). hyperproteinemia (90-100 g / l), diucapkan hypergammaglobulinemia, deteksi langka penanda virus hepatitis B. Seringkali ada program yang terus menerus progresif, walaupun di bawah pengaruh terapi imunosupresif pada beberapa pasien adalah mungkin Ada bertahun-tahun remisi.
Gejala utama CAG dengan sindrom kolestatik dekat dengan bentuk penyakit yang sangat aktif, berbeda dari mereka hanya dengan kolestasis yang diucapkan dan persisten. Pada pasien dengan ikterus bergelombang, seringkali menghilang sepenuhnya. Kandungan bilirubin serum total meningkat 3-10 kali dibandingkan dengan norma, terutama karena bilirubin terkonjugasi.
Indikator kolestasis jelas berubah - peningkatan aktivitas alkali fosfatase, 5-nukleotidase, GGTP serum, serta konsentrasi komponen serum seperti koleglikin, kolesterol, beta-lipoprotein, dll.
Diagnosis banding didasarkan pada kombinasi dari tanda-tanda CAH yang paling signifikan ("spider veins", penebalan hati, tepi bawahnya memperhiasi, splenomegali, peningkatan terus-menerus dalam aktivitas serum aminotransferase serum, hypergammaglobulinemia yang signifikan, perubahan khas pada skintigram hati).
Bentuk CAH yang lebih sering aktif harus dibedakan dari hepatitis akut (virus, alkohol, atau obat-obatan) dan HLG.
Terhadap virus akut dan hepatitis akut yang diinduksi obat, durasi penyakit, telangiectasia, pengerasan hati yang signifikan, peningkatan tepi bawahnya, pembesaran dan pengerasan limpa, hipergamaglobulinemia berat, dan perubahan yang berbeda pada skintigram hati dan limpa.
Splenomegali, kecenderungan leukositopenia, tidak adanya hiperlipidemia dan hiperurisemia berbicara melawan hepatitis alkoholik akut.
Pengecualian yang dapat diandalkan terhadap hepatitis virus dan alkohol akut sering membutuhkan pengamatan setidaknya satu bulan, dan terkadang 2-3 bulan.
Terhadap HLG, ada bukti "spider veins", pengerasan hati yang signifikan, memperindah margin yang lebih rendah, limpa yang membesar dan mengeras, hypergammaglobulinemia yang signifikan dan peningkatan tes thymol, perubahan yang berbeda pada skintigram hati dan limpa.
Perbedaan dari KhPG diberikan di atas.
Untuk menegakkan diagnosis akhir, data studi morfologis hati digunakan, serta tes laboratorium khusus (penentuan tingkat imunoglobulin, antibodi untuk otot polos dan mitokondria). Pada tahap diagnostik ini, diferensiasi juga dilakukan dengan penyakit yang lebih jarang.
Hepatitis portal kronis. Karena variabilitas dan keparahan gangguan klinis dan fungsional yang tidak memadai, serta perubahan skintigram hati, data biopsi tusukan memainkan peran penting dalam menegakkan diagnosis akhir.
Pemeriksaan histologis menentukan infiltrat sel limfoid yang terletak terutama atau eksklusif di saluran portal. Di zona yang sama, pengerasan stroma dicatat. Sangat jarang, nekrosis fokus kecil terjadi di lobulus itu sendiri. Struktur lobular hati disimpan. Membran batas tidak rusak. A. S. Loginov dan L. I. Aruin menambahkan tidak adanya nekrosis bertahap, sedikit fibrosis pada karakteristik yang diterima secara umum ini.
Seringkali muncul pertanyaan: jika seorang pasien CPH bahkan tidak memerlukan perawatan medis, apakah disarankan untuk melakukan prosedur yang relatif kompleks seperti biopsi tusuk hati? Hal ini diperlukan untuk melakukan ini, karena penelitian ini memungkinkan kami untuk mengkonfirmasi diagnosis CPR yang relatif jinak dan mengecualikan CAH atau sirosis hati yang tidak aktif.
HLG Karena keparahan gangguan klinis dan fungsional yang tidak memadai, serta perubahan skintigram hati, tes ini mungkin tidak selalu berfungsi sebagai argumen yang menentukan dalam diagnosis diferensial.
Yang penting, dan seringkali peran utama dalam hal ini diberikan pada hasil studi histologis belang hati.
Pemeriksaan histologis menunjukkan gambaran distrofi protein dengan nekrosis fokus kecil yang tersebar di berbagai bagian lobulus, yang disebut nekrosis tutul. Di lobulus itu sendiri, serta di saluran portal, infiltrat sel limfoid ditentukan. Membran batas utuh.
Hepatitis aktif kronis. Nilai diagnostik yang penting adalah peningkatan konsentrasi serum imunoglobulin, diamati pada lebih dari 90% pasien dengan bentuk sangat aktif dan dimanifestasikan oleh poliklonal hiperimunoglobulinemia, yaitu dengan meningkatkan semua klon imunoglobulin utama - A, M, G, di mana konsentrasi satu klon meningkat secara signifikan.
Tingkat amonia serum meningkat pada 70% pasien. Konsentrasi serum a-fetoprotein, sebagai suatu peraturan, tidak meningkat.
Terlepas dari pentingnya karakteristik klinis dan fungsional, pentingnya hasil endoskopi dan radionuklida, metode morfologis memainkan peran penting dalam diagnosis CAH, terutama data pemeriksaan histologis punctate hati. Konfirmasi histologis diagnosis diperlukan dalam kasus-kasus yang dicurigai sebagai imunosupresif (kortikosteroid, azathioprine), serta terapi antivirus (interferon, adenine-arabinoside, dll.). Ini memperoleh nilai yang sama ketika memecahkan masalah persalinan atau pemeriksaan medis-militer.
Pemeriksaan histologis hati menentukan berbagai jenis nekrosis: 1) nekrosis bertahap biasanya mencakup area yang relatif terbatas berdekatan dengan saluran portal; 2) jembatan nekrosis meluas dari satu saluran portal ke yang lain atau dari saluran portal ke vena sentral; 3) nekrosis multilobular adalah yang paling masif - menangkap seluruh lobus atau kelompok lobulus.
Seiring dengan nekrosis, infiltrat sel limfoid juga dominan, terjadi baik di saluran portal dan di ruang pernportal dan di lobulus itu sendiri.
Plat perbatasan biasanya rusak.
Secara morfologis biasanya membedakan 3 derajat aktivitas penyakit. Dengan aktivitas minimal, nekrosis bertahap terbatas pada area kecil zona periportal, hanya sebagian dari saluran portal yang terpengaruh. Aktivitas sedang ditandai dengan nekrosis bertahap yang sama dengan aktivitas minimal, hampir setiap saluran portal terpengaruh. Dalam kasus aktivitas yang jelas, selain nekrosis bertahap, ada juga jembatan, dan dalam beberapa kasus multilobular.
Untuk hepatitis lupoid, deteksi antibodi untuk otot polos yang sering, deteksi langka penanda virus hepatitis B, terutama sifat sel infiltrat plasma dalam hati, juga merupakan karakteristik.
Dalam diagnosis diferensial antara CAG dan hepatitis virus akut, peran penting dimainkan oleh hiper-imunoglobulinemia poliklonal yang jelas dan, tentu saja, adanya infiltrat limfositik yang signifikan dan nekrosis yang cukup umum, karena ini hanya perbandingan dengan bentuk CAG yang paling aktif.
Terhadap hepatitis alkoholik akut, hiperimunoglobulinemia yang signifikan ditemukan karena IgM dan IgG (kadar IgA meningkat dengan hepatitis alkoholik), infiltrat sel limfoid di hati (dengan neutrofil hepatitis alkoholik mendominasi dalam infiltrat).
Diagnosis banding CAG yang paling sulit dengan limfoma ganas dan dengan bentuk awal penyakit sistemik dari jaringan ikat.
Terhadap limfoma ganas dengan kerusakan hati yang dominan, mereka mengatakan "spider veins", hiperimunoglobulinemia poliklonal (hiperimunoglobulinemia monoklonal diamati pada limfoma). Biopsi tusukan hati kadang tidak memudahkan diagnosis banding.
Terhadap bentuk awal penyakit jaringan ikat sistemik (SLE, rheumatoid arthritis, penyakit Bechterew, dll) yang terjadi dengan kerusakan hati, ditunjukkan oleh "spider veins", data biopsi tusukan, terutama adanya nekrosis yang menjembatani.
Setelah diagnosis ditegakkan, pemeriksaan kontrol dilakukan dari 6 (CAG) hingga 3 (CPP) kali selama tahun pertama. Selama tahun kedua dan ketiga, masing-masing, 4 dan 2 kali setahun. Kemudian 1-2 kali setahun, asalkan tidak ada tanda-tanda penurunan kondisi pasien, serta indikasi khusus (terapi imunosupresif, dll.). Pemeriksaan meliputi pengenalan dengan kondisi umum pasien (tidak adanya kelemahan yang tidak termotivasi, nyeri pada hipokondrium kanan, gejala peningkatan perdarahan, penggelapan warna urin, dll.), Serta penentuan ukuran hati, limpa, dan keparahan tanda-tanda hati.
Tes biokimiawi meliputi penentuan tingkat bilirubin, aminotransferase, timol (atau gamma globulin), cholinesterase (atau indeks protrombin), HBsAg, HBeAg, anti-HBe.
Ukuran terapi dan profilaksis yang paling penting bagi pasien dengan Hepatitis Kronis adalah pencegahan infeksi virus hepatitis B, baik A maupun B, serta hepatitis D.
Dalam hal ini, suntikan obat harus dilakukan dengan jarum suntik yang mengalami sterilisasi sentral, atau dengan jarum suntik dan sistem sekali pakai. Sterilisasi jarum suntik dan jarum yang terpusat di semua klinik dan rumah sakit adalah salah satu langkah utama untuk mencegah infeksi virus hepatitis B, hepatitis Ne dan A atau B, serta hepatitis D.
Transfusi darah harus dilakukan hanya untuk alasan kesehatan. Sebagian besar komponen darah (plasma, dll.) Tidak dianjurkan. Jika ada bukti untuk tujuan ini, albumin cocok, ternyata bebas dari virus hepatitis B.
Asupan alkohol harus dihilangkan dalam jumlah dan variasi apa pun. Untuk berbicara dengan pasien tentang larangan penggunaan alkohol harus mengundang istri (suami) atau anak-anak dewasa.
Tanpa adanya indikasi vital, penggunaan obat hepatotoksik dilarang (lihat di atas).
Hepatitis persisten kronis, hepatitis lobular kronis. Selama periode eksaserbasi, mode motor agak terbatas. Disarankan diet nomor 5. Pasien tidak memerlukan perawatan medis khusus.
Pada sejumlah pasien dengan CPH dan CHLG di musim semi, ada gejala hipovitaminosis endogen-eksogen yang terhapus. Pada bulan Maret –Mungkin, program terapi vitamin diresepkan untuk pasien ini: askorutin (2 tablet per hari) dan tidak terhindarkan (1 tablet per hari). Dalam kasus asthenia berat, lipid amida ditambahkan, 0,025 g 3 kali sehari dan riboksin 0,2 g 3 kali sehari.
Hepatitis aktif kronis. Pada periode eksaserbasi penyakit ditunjukkan rawat inap pasien. Demam, ikterus terang, pansitopenia berat, sakit perut hebat mengharuskan pasien untuk tetap dalam mode setengah-tidur, kemudian ketika kondisi pasien stabil, mereka pindah ke sistem umum. Pasien dengan bentuk penyakit yang tidak aktif berada dalam mode umum. Biasanya digunakan diet nomor 5.
Terapi imunosupresif. Pilihan pengobatan terutama terkait dengan karakteristik klinis dan fungsional penyakit. Kami membedakan dalam hal ini, tiga kelompok pasien dengan CAH. Hal ini diperlukan untuk menambah karakteristik yang diberikan di bawah ini bahwa pada pemeriksaan histologis hati pada pasien kelompok I, nekrosis multilobular dan jembatan sering terdeteksi, II adalah nekrosis bertahap, III adalah nekrosis langkah terbatas.
Menurut data kami, sekitar 30% termasuk dalam kelompok pasien pertama yang membutuhkan terapi imunosupresif yang mendesak, 1/3 dari mereka adalah wanita yang menderita hepatitis lupoid. Kelompok II juga mencakup sekitar 30% pasien. Selama rawat inap pertama, terapi imunosupresif biasanya tidak diresepkan. Lakukan studi rawat jalan kontrol, setelah 6 bulan. pasien lagi ditempatkan di rumah sakit. Dengan tidak adanya perubahan negatif yang tajam pada kondisi umum dan hasil tes fungsional pada sekitar 50% pasien, sebagai aturan, pertanyaan terapi imunosupresif ditunda selama enam bulan lagi. Setengah dari pasien tidak memiliki perubahan positif dan mereka diresepkan kortikosteroid dan (atau) azathioprine.
Akhirnya, sekitar 40% pasien termasuk dalam kelompok III, mereka tidak memiliki indikasi langsung untuk terapi imunosupresif. Namun, mereka membutuhkan pengamatan yang sama persis dengan pasien kelompok I dan II.
Dengan pengamatan rawat jalan dan rawat inap berikutnya, peningkatan aktivitas proses patologis diamati pada sekitar 1/4 dari pasien dalam kelompok ini.
Tanggal Ditambahkan: 2015-07-17 | Views: 417 | Pelanggaran hak cipta
Hepatitis kronis
Hepatitis kronis adalah penyakit radang yang ditandai oleh perubahan fibrosa dan nekrotik dalam jaringan dan sel hati tanpa mengganggu struktur lobulus dan tanda-tanda hipertensi portal. Dalam kebanyakan kasus, pasien mengeluh ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan, mual, muntah, kehilangan nafsu makan dan feses, kelemahan, penurunan kinerja, penurunan berat badan, penyakit kuning, kulit gatal. Langkah-langkah diagnostik adalah melakukan analisis biokimia darah, USG organ perut, biopsi hati. Terapi ini bertujuan untuk menetralisir penyebab patologi, memperbaiki kondisi pasien dan mencapai remisi yang stabil.
Hepatitis kronis
Hepatitis kronis adalah lesi inflamasi parenkim dan stroma hati, yang berkembang di bawah aksi berbagai penyebab dan berlangsung selama lebih dari 6 bulan. Patologi adalah masalah sosial-ekonomi dan klinis yang serius karena peningkatan insiden yang stabil. Menurut statistik, ada 400 juta pasien dengan hepatitis B kronis dan 170 juta pasien dengan hepatitis C kronis, dengan lebih dari 50 juta hepatitis B yang baru didiagnosis dan 100-200 juta hepatitis C ditambahkan setiap tahun. Semua hepatitis kronis kira-kira 70% dalam struktur keseluruhan proses patologis hati. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi 50-60 kasus per 100.000 populasi, insidensinya lebih rentan pada pria.
Selama 20-25 tahun terakhir, banyak informasi penting tentang hepatitis kronis telah terakumulasi, mekanisme perkembangannya menjadi jelas, oleh karena itu terapi yang lebih efektif telah dikembangkan yang terus ditingkatkan. Penyelidik, terapis, ahli pencernaan dan spesialis lainnya sedang mempelajari masalah ini. Hasil dan kemanjuran terapi secara langsung tergantung pada bentuk hepatitis, kondisi umum dan usia pasien.
Klasifikasi hepatitis kronis
Hepatitis kronis diklasifikasikan menurut beberapa kriteria: etiologi, derajat aktivitas patologi, data biopsi. Untuk alasan terjadinya, virus hepatitis B kronis, C, D, A, obat, autoimun dan kriptogenik (dari etiologi tidak jelas) diisolasi. Tingkat aktivitas proses patologis dapat berbeda:
- minimum - AST dan ALT 3 kali lebih tinggi dari normal, peningkatan tes timol menjadi 5 U, peningkatan gamma globulin hingga 30%;
- konsentrasi ALT dan AST sedang - meningkat sebanyak 3-10 kali, uji timol 8 U, gamma globulin 30-35%;
- parah - AST dan ALT lebih dari 10 kali lebih tinggi dari normal, tes timol lebih dari 8 U, gamma globulin lebih dari 35%.
Berdasarkan pemeriksaan histologis dan biopsi, 4 tahap hepatitis kronis dibedakan.
Stadium 0 - tidak ada fibrosis
Tahap 1 - fibrosis periportal minor (proliferasi jaringan ikat di sekitar sel hati dan saluran empedu)
Tahap 2 - fibrosis moderat dengan porta-portal septa: jaringan ikat, berkembang, membentuk partisi (septa) yang menyatukan saluran portal yang berdekatan yang dibentuk oleh cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, saluran empedu, pembuluh limfatik, dan saraf. Saluran portal terletak di sudut lobulus hati, yang berbentuk segi enam
Tahap 3 - fibrosis kuat dengan porta-portal septa
Tahap 4 - tanda-tanda pelanggaran arsitektonik: proliferasi jaringan ikat yang signifikan dengan perubahan struktur hati.
Penyebab dan patogenesis hepatitis kronis
Patogenesis berbagai bentuk hepatitis kronis dikaitkan dengan kerusakan jaringan dan sel hati, pembentukan respons imun, dimasukkannya mekanisme autoimun agresif yang berkontribusi pada pengembangan peradangan kronis dan mendukungnya untuk waktu yang lama. Tetapi para ahli mengidentifikasi beberapa fitur patogenesis, tergantung pada faktor etiologis.
Penyebab hepatitis kronis seringkali adalah virus hepatitis B, C, D, yang sebelumnya ditransfer, kadang-kadang A. Setiap patogen memiliki efek yang berbeda pada hati: virus hepatitis B tidak menyebabkan kerusakan hepatosit, mekanisme pengembangan patologi dikaitkan dengan respons imun terhadap mikroorganisme, yang secara aktif mereproduksi sel hati dan jaringan lainnya. Virus hepatitis C dan D memiliki efek toksik langsung pada hepatosit, yang menyebabkan kematian mereka.
Penyebab umum kedua patologi dianggap keracunan tubuh, yang disebabkan oleh paparan alkohol, obat-obatan (antibiotik, obat hormonal, obat anti-TB, dll.), Logam berat dan bahan kimia. Racun dan metabolitnya, yang terakumulasi dalam sel hati, menyebabkan kegagalan fungsi, akumulasi empedu, lemak, dan gangguan metabolisme, yang mengarah pada nekrosis hepatosit. Selain itu, metabolit adalah antigen yang direspon oleh sistem kekebalan tubuh secara aktif. Juga, hepatitis kronis dapat terbentuk sebagai hasil dari proses autoimun yang berhubungan dengan inferioritas penekan-T dan pembentukan sel T-limfosit toksik.
Nutrisi yang tidak teratur, penyalahgunaan alkohol, gaya hidup yang buruk, penyakit menular, malaria, endokarditis, berbagai penyakit hati yang menyebabkan gangguan metabolisme pada hepatosit dapat memicu perkembangan patologi.
Gejala hepatitis kronis
Gejala hepatitis kronis bervariasi dan tergantung pada bentuk patologi. Tanda-tanda dengan proses aktif rendah (persisten) kurang diekspresikan atau sama sekali tidak ada. Kondisi umum pasien tidak berubah, tetapi kemunduran kemungkinan terjadi setelah penyalahgunaan alkohol, keracunan, kekurangan vitamin. Mungkin ada rasa sakit ringan di hipokondrium kanan. Selama inspeksi, pembesaran hati moderat terdeteksi.
Tanda-tanda klinis dalam bentuk aktif (progresif) hepatitis kronis diucapkan dan dimanifestasikan secara penuh. Sebagian besar pasien memiliki sindrom dispepsia (perut kembung, mual, muntah, anoreksia, kembung, perubahan feses), sindrom asthenovegetative (kelemahan parah, kelelahan, penurunan kinerja, penurunan berat badan, susah tidur, sakit kepala), sindrom gagal hati (penyakit kuning, demam, penampilan cairan di rongga perut, perdarahan jaringan), nyeri perut yang berkepanjangan atau berulang di sebelah kanan. Terhadap latar belakang hepatitis kronis, limpa dan kelenjar getah bening regional meningkat. Karena pelanggaran aliran keluar dari penyakit kuning empedu berkembang, gatal. Juga pada kulit dapat dideteksi spider veins. Selama pemeriksaan terungkap peningkatan ukuran hati (difus atau menarik satu bagian). Hati pekat, nyeri saat berdebar.
Virus hepatitis D kronis sangat sulit, ditandai dengan kegagalan hati yang jelas. Sebagian besar pasien mengeluhkan penyakit kuning, gatal-gatal pada kulit. Selain tanda-tanda hati, yang ekstrahepatik didiagnosis: kerusakan pada ginjal, otot, sendi, paru-paru, dll.
Keunikan hepatitis C kronis adalah perjalanan jangka panjang yang gigih. Lebih dari 90% hepatitis C akut dilengkapi dengan kronisasi. Pasien mencatat sindrom asthenic dan sedikit peningkatan pada hati. Perjalanan patologi bergelombang, setelah beberapa dekade berakhir dengan sirosis pada 20-40% kasus.
Hepatitis autoimun kronis terjadi pada wanita 30 tahun ke atas. Patologi ditandai oleh kelemahan, kelelahan, kekuningan kulit dan selaput lendir, rasa sakit di sisi kanan. Pada 25% pasien, patologi meniru hepatitis akut dengan sindrom dispepsia dan astenovegetatif, demam. Gejala ekstrahepatik terjadi pada setiap pasien kedua, mereka dikaitkan dengan kerusakan pada paru-paru, ginjal, pembuluh darah, jantung, tiroid dan jaringan serta organ lainnya.
Obat hepatitis kronis ditandai oleh banyak gejala, tidak adanya gejala khusus, kadang-kadang patologi disamarkan sebagai proses akut atau ikterus mekanis.
Diagnosis hepatitis kronis
Diagnosis hepatitis kronis harus tepat waktu. Semua prosedur dilakukan di departemen gastroenterologi. Diagnosis akhir dibuat berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan instrumen dan laboratorium: tes darah untuk penanda, ultrasonografi organ perut, reoepathografi (studi pasokan darah ke hati), biopsi hati.
Tes darah memungkinkan Anda menentukan bentuk patologi dengan mendeteksi penanda spesifik - ini adalah partikel virus (antigen) dan antibodi, yang terbentuk sebagai hasil dari perang melawan mikroorganisme. Untuk virus hepatitis A dan E, hanya satu jenis penanda yang khas - IgM anti-HAV atau IgM anti-HEV.
Pada virus hepatitis B, beberapa kelompok penanda dapat dideteksi, jumlah dan perbandingannya menunjukkan tahap patologi dan prognosis: antigen B permukaan (HBsAg), antibodi terhadap antigen nuklir Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (muncul hanya setelah penyelesaian proses), Anti-HBs (dibentuk oleh adaptasi imunitas terhadap mikroorganisme). Virus hepatitis D diidentifikasi berdasarkan Anti-HDIgM, Total Anti-HD dan RNA dari virus ini. Penanda utama hepatitis C adalah Anti-HCV, yang kedua adalah RNA dari virus hepatitis C.
Fungsi hati dievaluasi berdasarkan analisis biokimia, lebih tepatnya, menentukan konsentrasi ALT dan AST (aminotransferase), bilirubin (pigmen empedu), alkaline phosphatase. Dengan latar belakang hepatitis kronis, jumlahnya meningkat secara dramatis. Kerusakan sel-sel hati menyebabkan penurunan tajam dalam konsentrasi albumin dalam darah dan peningkatan yang signifikan dalam globulin.
Pemeriksaan ultrasonografi organ-organ perut adalah cara yang tidak menyakitkan dan aman untuk mendiagnosis. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan ukuran organ internal, serta mengidentifikasi perubahan yang telah terjadi. Metode penelitian yang paling akurat adalah biopsi hati, memungkinkan Anda untuk menentukan bentuk dan tahap patologi, serta memilih metode terapi yang paling efektif. Berdasarkan hasil, seseorang dapat menilai sejauh mana proses dan tingkat keparahannya, serta kemungkinan hasilnya.
Pengobatan hepatitis kronis
Pengobatan hepatitis kronis ditujukan untuk menghilangkan penyebab patologi, mengurangi gejala dan memperbaiki kondisi umum. Terapi harus komprehensif. Sebagian besar pasien diresepkan kursus dasar yang bertujuan mengurangi beban pada hati. Semua pasien dengan hepatitis kronis perlu mengurangi aktivitas fisik, mereka ditunjukkan gaya hidup yang rendah aktif, istirahat setengah tempat tidur, jumlah minimum obat, serta diet lengkap yang diperkaya dengan protein, vitamin, mineral (diet No. 5). Sering digunakan dalam vitamin: B1, B6, B12. Penting untuk mengecualikan makanan berlemak, digoreng, diasap, kalengan, rempah-rempah, minuman keras (teh dan kopi), serta alkohol.
Ketika sembelit terjadi, pencahar ringan ditampilkan, untuk meningkatkan pencernaan - persiapan enzim empedu. Untuk melindungi sel-sel hati dan mempercepat proses pemulihan, hepatoprotektor ditentukan. Mereka harus diminum hingga 2-3 bulan, diinginkan untuk mengulangi perjalanan mengambil obat tersebut beberapa kali setahun. Pada sindrom asteno-vegetatif yang parah, multivitamin, adaptogen alami digunakan.
Hepatitis kronis karena virus tidak dapat menerima terapi, peran besar dimainkan oleh imunomodulator, yang secara tidak langsung mempengaruhi mikroorganisme, mengaktifkan kekebalan pasien. Dilarang menggunakan obat-obatan ini sendiri, karena mereka memiliki kontraindikasi dan fitur.
Interferon menempati tempat khusus di antara obat-obatan tersebut. Mereka diresepkan dalam bentuk suntikan intramuskular atau subkutan hingga 3 kali seminggu; dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh, oleh karena itu, perlu untuk mengambil obat antipiretik sebelum injeksi. Hasil positif setelah pengobatan interferon diamati pada 25% kasus hepatitis kronis. Pada anak-anak, kelompok obat ini digunakan dalam bentuk supositoria rektal. Jika kondisi pasien memungkinkan, terapi intensif dilakukan: persiapan interferon dan agen antivirus digunakan dalam dosis tinggi, misalnya, mereka menggabungkan interferon dengan ribavirin dan rimantadine (terutama dengan hepatitis C).
Pencarian terus-menerus untuk obat baru telah menyebabkan pengembangan interferon pegilasi, di mana molekul interferon terhubung ke polietilen glikol. Karena itu, obat ini dapat bertahan dalam tubuh lebih lama dan melawan virus untuk waktu yang lama. Obat-obatan seperti ini sangat efektif, mereka memungkinkan untuk mengurangi frekuensi asupannya dan memperpanjang masa remisi hepatitis kronis.
Jika hepatitis kronis disebabkan oleh keracunan, maka terapi detoksifikasi harus dilakukan, serta penetrasi racun ke dalam darah harus dicegah (penghentian obat, alkohol, penarikan dari produksi bahan kimia, dll).
Hepatitis autoimun kronis diobati dengan glukokortikoid dalam kombinasi dengan azathioprine. Obat hormonal diminum, setelah efek dosisnya dikurangi menjadi minimum. Tanpa hasil, transplantasi hati ditentukan.
Pencegahan dan prognosis hepatitis kronis
Pasien dan pembawa virus hepatitis tidak menimbulkan bahaya besar bagi orang lain, karena infeksi oleh tetesan udara dan rumah tangga tidak termasuk. Anda dapat terinfeksi hanya setelah kontak dengan darah atau cairan tubuh lainnya. Untuk mengurangi risiko mengembangkan patologi, Anda perlu menggunakan kontrasepsi penghalang selama hubungan seksual, jangan mengambil barang-barang kebersihan orang lain.
Imunoglobulin manusia digunakan untuk profilaksis darurat hepatitis B pada hari pertama setelah kemungkinan infeksi. Vaksinasi hepatitis B juga diindikasikan. Profilaksis khusus untuk bentuk lain dari patologi ini belum dikembangkan.
Prognosis hepatitis kronis tergantung pada jenis penyakit. Bentuk sediaan hampir sepenuhnya sembuh, autoimun juga berespons baik terhadap terapi, virus jarang terselesaikan, paling sering diubah menjadi sirosis hati. Kombinasi beberapa patogen, seperti hepatitis B dan D, menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang paling parah, yang berkembang dengan cepat. Kurangnya terapi yang memadai pada 70% kasus menyebabkan sirosis hati.