Definisi klasifikasi virus hepatitis parenteral

Klasifikasi hepatitis

Hepatitis diklasifikasikan menurut jenis virus, kedalaman lesi dan tanda-tanda lainnya. Virus hepatitis A, B, C, D, E, F diisolasi.Penyakit ini bisa akut atau menjadi kronis. Kerusakan hati adalah fokal atau difus. Tingkat keparahan penyakit ini ringan, sedang dan berat. Dalam pengembangan penyakit, ada masa inkubasi, predzheltushny, icteric, pasca-menguning dan pemulihan.

Hepatitis A

Virus hepatitis A adalah varian yang paling disukai dari penyakit radang hati. Infeksi penyakit ini terjadi secara oral, yaitu melalui mulut dengan makanan yang terkontaminasi, air, melalui piring atau tangan yang kotor. Penyakit ini terjadi dalam bentuk ringan atau sedang, tidak menjadi kronis. Sebagian besar pasien mengalami penyembuhan sendiri.

Hepatitis B

Virus hepatitis B terinfeksi secara parenteral (selama operasi, suntikan, transfusi darah, manipulasi instrumen) atau selama hubungan seksual. Virus hepatitis B ditularkan selama kehamilan dari ibu ke anak. Namun, dengan perawatan yang tepat waktu, pasien sering pulih, tetapi pilihan untuk mengalihkan penyakit ke bentuk kronis tidak dikecualikan.

Hepatitis D

Virus hepatitis D dimanifestasikan hanya dalam kombinasi dengan hepatitis B, karena itu bukan sumber penyakit yang lengkap. Manifestasi klinis dari penyakit ini akan sama dengan varian dari perjalanan independen dari virus hepatitis B, hanya kemungkinan penyakit menjadi kronis meningkat berkali-kali lipat.

Hepatitis C

Virus hepatitis C adalah varian yang paling merugikan dari lesi peradangan hati. Jenis hepatitis ini juga disebut pembunuh lembut. Infeksi hepatitis C terjadi terutama melalui rute parenteral (melalui transfusi darah, pembedahan, dll) atau selama hubungan seks tanpa kondom. Ada kemungkinan bahwa bayi akan terinfeksi dengan ibu selama perkembangan janin. Ciri virus hepatitis C adalah kompleksitas diagnosisnya. Penyakit dalam kebanyakan kasus berkembang tanpa diketahui, sehingga bahkan kadang-kadang tidak mungkin untuk membangun hubungan dengan sumber infeksi. Jika seorang pasien tidak menjalani pemeriksaan medis, selama itu mungkin untuk mendeteksi infeksi dengan virus hepatitis C, pasien mengetahui tentang penyakit ketika sebagian besar hati sudah terkena. Dengan hepatitis C, kanker hati berkembang lebih sering daripada dengan jenis hepatitis lainnya. Karena kapasitas yang tinggi untuk variabilitas virus yang menyebabkan penyakit, tindakan terapeutik dan profilaksis menjadi sulit.

Lerner menawarkan kursus pengobatan herbal pribadi untuk pengobatan hepatitis kronis. Di St. Petersburg, Anda dapat menghubungi dokter di rumah. Di kota-kota lain kami mengirim reparasi fitop melalui surat.

Hepatitis E

Virus hepatitis E terjadi terutama pada latar belakang hepatitis A, virus memasuki tubuh dengan makanan dan air yang terinfeksi, prognosis penyakitnya menguntungkan.

Hepatitis F

Virus hepatitis F jarang terjadi, bukan bentuk penyakit yang independen, tetapi menyertai perjalanan hepatitis lainnya (B atau C).

Hepatitis Akut dan Kronis

Tergantung pada lamanya perjalanan penyakit, hepatitis akut, berkepanjangan dan kronis dibedakan. Masa akut hepatitis berakhir setelah 3 bulan. Jika pasien tidak sembuh, penyakit menjadi berkepanjangan. Setelah 8 bulan penyakit, hepatitis disebut kronis. Masih ada hepatitis berulang (berulang), ketika tanda-tanda kerusakan hati inflamasi mulai mengganggu pasien lagi 2 atau 4 bulan setelah menderita hepatitis akut.

Hepatitis fokal dan difus

Hepatitis dapat fokal atau difus (lazim) dalam hal prevalensi kerusakan jaringan hati. Dalam kasus hepatitis fokal, area hati di dalam lobusnya terlibat dalam proses inflamasi, sedangkan pada hepatitis difus proses inflamasi dapat melibatkan kedua lobus hati. Berdasarkan sifat kerusakan sel-sel hati (hepatosit), hepatitis adalah distrofi, ketika ada penipisan sel hati, dan nekrotik, ketika sel hati mati.

Penyakit ringan, sedang dan berat

Menurut tingkat keparahan, perjalanan penyakit ringan, sedang dan berat dibedakan. Pada pasien ringan, gejala keracunan diamati (sakit kepala, kelemahan, muntah, dan lain-lain), tetapi indikator laboratorium dari keadaan fungsional hati tidak terganggu. Dalam kasus keparahan sedang, pelanggaran parameter laboratorium bergabung dengan gejala keracunan (konsentrasi bilirubin dalam darah meningkat hingga 150 μmol / l, indeks prothrombin menurun hingga 60%). Dalam kasus yang parah, tanda-tanda keracunan diucapkan, parameter hepatik dalam darah berubah secara signifikan (kandungan bilirubin dalam darah melebihi 150 μmol / l, indeks protrombin kurang dari 60%). Dalam kasus yang parah, ada derajat fulminan (ganas), ketika pasien jatuh dalam keadaan koma, ia mulai berdarah, dan disosiasi bilirubin ditentukan dalam darah (dominasi bilirubin langsung daripada tidak langsung; biasanya, sebaliknya).

Masa inkubasi, periode preicteric dan icteric

Perkembangan virus hepatitis terjadi berdasarkan periode. Penyakit ini dimulai dengan masa inkubasi ketika virus memasuki tubuh dan mulai berkembang biak di sana. Tidak ada manifestasi klinis. Durasi periode tergantung pada jenis virus. Selanjutnya adalah periode preicteric, ketika pasien memiliki tanda-tanda keracunan: sakit kepala, nyeri pada persendian, kelemahan, kehilangan nafsu makan, demam. Selanjutnya adalah tahap icteric. Tanda-tanda keracunan dikaitkan dengan kekuningan kulit dan bola mata, serta perubahan parameter laboratorium fungsi hati. Kondisi pasien dalam periode ini mulai membaik secara bertahap. Periode pasca-kuning ditandai dengan pemulihan keadaan fungsional hati, sementara pasien merasa memuaskan. Periode pemulihan adalah yang terakhir dan berarti pemulihan lengkap pasien, baik secara klinis maupun dalam istilah laboratorium. Perjalanan hepatitis adalah khas ketika setiap tahap dapat ditelusuri dengan jelas atau atipikal (anicteric, terhapus).

Baca tentang kemungkinan komplikasi setelah menderita hepatitis.

Untuk diagnosis penyakit, yang paling penting adalah menentukan jenis virus hepatitis, karena tergantung pada jenisnya, taktik tindakan pengobatan dikembangkan. Perawatan, yang dimulai pada tahap awal penyakit, sangat meningkatkan peluang pasien untuk pulih dan mengurangi risiko komplikasi dan transisi ke bentuk kronis.

Ajukan pertanyaan Anda ke dokter.

Apa itu hepatitis parenteral?

Hepatitis parenteral disebut sebagai salah satu penyakit paling mengerikan yang menyebar semakin banyak setiap tahun. Menurut statistik, 2 miliar orang terinfeksi hepatitis B, sementara pada saat yang sama, 3 dari 100 orang memiliki diagnosis yang mengerikan karena hepatitis C. Virus hepatitis parenteral menggabungkan berbagai bentuk penyakit dan peradangan hati, termasuk hepatitis B, C dan D Banyak ahli dan dokter membandingkan penyakit ini dengan infeksi HIV, tetapi perlu dicatat bahwa kemungkinan tertular penyakit ini jauh lebih sedikit daripada hepatitis.

Hal ini terutama disebabkan oleh kenyataan bahwa kehidupan infeksi di luar pembawa HIV adalah sekitar 7 menit, dan hepatitis hidup lebih lama. Untuk menariknya dari suatu barang atau peralatan medis, itu akan membutuhkan lebih banyak usaha. Pada saat yang sama, kemungkinan infeksi jauh lebih tinggi daripada banyak penyakit menular lainnya.

Cara mendapatkan hepatitis

Hepatitis virus. atau hepatitis yang ditularkan melalui darah, namanya, karena dapat menyebar melalui kontak darah. Ini termasuk infeksi melalui darah, air mani atau cairan lain. Dalam hal ini, pertukaran cairan harus terjadi, selama transmisi infeksi dari pembawa ke yang terinfeksi diamati.

Ini dapat terjadi ketika jarum suntik berulang kali digunakan oleh orang yang terinfeksi, ditransfer dari ibu ke anak selama kehamilan atau menyusui, selama hubungan seksual atau menggunakan sapu tangan atau pisau cukur. Perlu dicatat bahwa kontak langsung dengan pertukaran cairan diperlukan.

Hepatitis B sangat umum, yang ditandai dengan bentuk perkembangan yang lebih agresif dan lebih tahan terhadap kelangsungan hidup di luar karier. Penyakit ini sangat umum di kalangan orang muda dan remaja yang berhubungan seks. Prevalensi penyakit ini setara dengan penyakit mengerikan seperti AIDS dan HIV. Cara-cara infeksi virus hepatitis bervariasi. Saat ini, ada 2 jenis infeksi virus hepatitis:

Enteral hepatitis (oral-fecal). Metode infeksi ini terutama karakteristik hepatitis A, yang dapat terinfeksi melalui tangan, mainan, makanan dan air yang kotor. Jika kebersihan pribadi tidak diamati, infeksi dengan bentuk hepatitis ini juga dapat terjadi.
Hepatitis parenteral. Rute infeksi ini adalah karakteristik hepatitis B, C, D, F, dan G. Kebersihan harus diperhatikan.

Peran penting dalam infeksi dengan hepatitis enteral dimainkan oleh fakta bahwa pasien harus memiliki tingkat infeksi yang akut, setelah itu penyakit tersebut keluar selama periode inkubasi dan tidak menunjukkan tanda-tanda. Selama periode ini, air liur pasien mengandung banyak virus, dan harus diisolasi dari orang sehat untuk sementara waktu.

Jika kita berbicara tentang hepatitis B dan C, mereka ditularkan hanya melalui pembawa kronis infeksi ini. Dalam hal ini, metode infeksi parenteral dipelajari dengan baik. Cara utama untuk mencegah penyakit telah diidentifikasi, tetapi tidak ada obat lengkap untuk bentuk-bentuk tersebut.

Apa yang bisa membawa hepatitis virus parenteral?

Penyakit ini dicirikan oleh kenyataan bahwa kandungan virus dalam banyak sekresi tubuh manusia terlalu tinggi, sehingga kemungkinan infeksi meningkat secara signifikan. Jadi, hepatitis dapat menyebar melalui sekresi berikut:

Di antara semua sekresi ini, darah dan sperma adalah yang paling berbahaya untuk infeksi, dan mereka hampir 100% kemungkinan menularkan infeksi yang mengerikan ini. Air liur memiliki kandungan hepatitis terendah. Ini menunjukkan bahwa dalam kontak dengan orang yang terinfeksi, air liur bukanlah produk yang berbahaya. Pertama-tama, Anda perlu memahami bahwa peningkatan tingkat kecanduan narkoba lebih kondusif untuk penyebaran penyakit. Misalnya, perlu menggunakan jarum suntik sekali pakai, jarum atau wadah untuk penarikan obat. Ada juga kasus infeksi klinis di mana pasien terinfeksi selama transfusi darah. Secara seksual, virus hepatitis ditularkan melalui sekresi pada alat kelamin, yang masuk ke dalam darah dan tubuh manusia melalui microcracks.

Risiko infeksi jauh lebih rendah daripada penularan melalui darah, tetapi tetap dianggap yang kedua dengan jumlah infeksi. Misalnya, risiko infeksi hepatitis C selama hubungan intim adalah sekitar 6-8%. Propaganda dan distribusi berbagai kontrasepsi telah secara signifikan mengurangi jumlah infeksi, tetapi infeksi menular seksual masih terjadi di masyarakat modern.

Saat menggunakan tato atau tato, pastikan bahwa semua jarum dapat dipakai, karena melalui infeksi dapat terjadi.

Sangat penting untuk mengamati standar kebersihan dalam kehidupan seseorang: Anda harus menggunakan sikat gigi, pisau cukur, handuk, set manikur dan benda-benda lainnya untuk menghindari infeksi.

Virus hepatitis parenteral dan gejalanya

Sebagian besar hepatitis memiliki gejala yang ditandai dengan memburuknya keadaan umum tubuh: kehilangan nafsu makan, mual, muntah, kedinginan dan demam, sakit perut, sakit dan berat di sisi kanan, urin menjadi gelap, demam tinggi. Banyak pasien berpikir bahwa hepatitis harus lewat seperti penyakit kuning. Dalam banyak kasus, penyakit ini hanya memiliki gejala malaise umum atau tidak memiliki gejala sama sekali dan tidak memberi tentang diri mereka sendiri. Sebagai akibat dari faktor ini, sejumlah besar orang yang terinfeksi bahkan tidak menyadari keberadaan penyakit, yang menjadikan mereka distributor penyakit.

Hepatitis parenteral sangat berbahaya, dan tingkat kematiannya cukup besar. Sementara yang terinfeksi pada 80% kasus menerima tingkat penyakit kronis. Sementara dengan hepatitis B, ini terjadi 4 kali lebih sedikit. Seorang pasien dengan hepatitis C dapat hidup selama 20 tahun, di mana pasien harus terus-menerus menjalani perawatan. Menurut para ahli, selama beberapa dekade terakhir, penyebaran hepatitis C telah menerima peningkatan yang luar biasa, akibatnya diperkirakan bahwa tingkat kematian dari diagnosis tersebut akan melebihi jumlah kematian akibat AIDS. Akibatnya, langkah-langkah sedang diambil untuk menginformasikan populasi tentang bahaya dan tindakan rutin dilakukan.

Pencegahan hepatitis parenteral

Untuk pencegahan, perlu menjalani diagnosis tahunan pada ELISA. Tes darah ini dapat secara akurat menunjukkan adanya hepatitis dalam bentuk apa pun. Vaksinasi wajib pada bayi baru lahir juga diterapkan (pada hari pertama kelahiran). Ini membantu anak mendapatkan kekebalan dari penyakit ini dan secara signifikan mengurangi kemungkinan infeksi. Pada usia 13, vaksinasi ulang dilakukan, yang berkontribusi pada konsolidasi efek yang sudah ada.

Saat ini, obat-obatan hanya dapat mencegah hepatitis B. Untuk pencegahan hepatitis C, hanya mungkin untuk menginformasikan kepada publik dan mempromosikan analisis tahunan. Dalam banyak kasus, pekerjaan pencegahan ini memberikan hasil yang tepat, tidak hanya memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi pembawa, tetapi juga berkontribusi pada pengobatan penyakit ini pada tahap sebelumnya.

Hepatitis virus parenteral

Diposting Rabu, 10/20/2010 - 13:38 oleh artgroup

1. Apa itu hepatitis virus parenteral?

Virus hepatitis parenteral adalah penyakit radang hati yang disebabkan oleh virus yang masuk ke tubuh manusia melalui kerusakan integritas kulit dan selaput lendir. Infeksi terjadi melalui kontak dengan darah yang terkontaminasi atau cairan tubuh lainnya.

Kelompok virus parenteral termasuk hepatitis B, D, C, F, G, TTV, Sen V. Stabilitas lingkungan virus sangat tinggi - pada suhu kamar pada benda dan permukaan, infektivitas virus bertahan selama 3 hingga 6 bulan, beku 15-25 tahun.

Sumber infeksi hepatitis virus parenteral adalah seseorang - pasien dengan hepatitis akut, kronis atau pembawa virus, di mana tidak ada manifestasi klinis dari penyakit ini. Virus ini ditemukan di semua cairan biologis dari sumber infeksi: darah, air mani, cairan vagina. Dalam konsentrasi yang lebih kecil - dalam air liur, urine, ASI, keringat, empedu. Untuk infeksi, setetes kecil darah sudah cukup (10-6 - 10-7 ml darah), kadang-kadang bahkan tidak terlihat oleh mata telanjang.

4. Cara penularan.

Infeksi terjadi dengan cara alami dan buatan.

Cara alami diwujudkan pada (1) kontak seksual, (2) dari ibu ke anak (dalam rahim melalui plasenta atau selama melahirkan saat melewati jalan lahir). Tempat penting memiliki (3) penularan infeksi kontak-rumah tangga. Kontak cara rumah tangga diimplementasikan:

a) saat menggunakan barang kebersihan pribadi umum dengan pasien (alat cukur, aksesori manikur, waslap, sikat rambut, selimut);

b) kontak dengan permukaan tempat dan benda yang terkontaminasi dengan darah (di hadapan luka kontak dan mikrotraumas);

c) kemungkinan infeksi selama perkelahian jalanan;

Mode penularan buatan saat ini paling sering diterapkan ketika (4) intervensi parenteral non-medis dilakukan, khususnya, selama menyuntikkan obat-obatan menggunakan jarum suntik, jarum atau obat yang sudah terinfeksi.

Ada risiko infeksi selama tato, tindik badan, manikur dan pedikur dengan alat-alat yang kotor.

Ada beberapa risiko infeksi ketika melakukan manipulasi medis: selama transfusi darah, selama hemodialisis, dengan berbagai prosedur bedah. Namun, di negara kita risiko ini diminimalisir untuk injeksi dan manipulasi, jarum suntik steril sekali pakai, instrumen dan bahan ganti digunakan, dan untuk mencegah infeksi melalui darah donor, semua darah diperiksa untuk penanda PVH pada setiap donor darah.

5. Tentang gejala penyakit.

Penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk klinis yang parah dan tanpa gejala. Masa inkubasi (periode dari saat infeksi hingga manifestasi klinis pertama) rata-rata dari 6 minggu hingga 6 bulan. Selama waktu ini, virus berkembang biak dan konsentrasinya dalam tubuh meningkat. Ada masa preicteric (4-10 hari), di mana ada perasaan kelemahan umum, kelelahan, mual, muntah, nafsu makan memburuk, hingga ketidakhadirannya, rasa sakit pada persendian besar, terutama di pagi hari, tidak berubah kemungkinan varian mirip flu dari permulaan penyakit. Hati dan limpa secara bertahap meningkat, kulit gatal muncul, urin menjadi gelap dan menjadi warna bir, dan tinja menjadi berubah warna. Terkadang ruam tipe urtikaria dapat muncul. Dan, akhirnya, tibalah periode es, berlangsung dari 2 minggu hingga 1,5 bulan. Awalnya, mata, selaput lendir langit-langit keras dan frenulum lidah menguning, dan kulitnya kemudian diwarnai. Penyakit kuning disertai dengan pruritus dan memburuknya kondisi umum, gejala keracunan tumbuh (sakit kepala, kantuk, demam). Ada perasaan berat dan sakit atau nyeri primordial di hipokondrium kanan, terutama diperburuk oleh palpasi hati. Mengubah parameter biokimia hati. Kemudian penyakit kuning secara bertahap memudar dan periode pemulihan dimulai. Namun, infeksi akut pada beberapa pasien memasuki pembawa tanda PVH atau hepatitis kronis. Jika hepatitis B ditandai dengan kronisasi proses pada 5-10% kasus, untuk hepatitis B + D - dalam 60% kasus, maka untuk hepatitis C - pada 80-90% kasus. Perkembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler adalah hasil dari persistensi jangka panjang dari virus dalam tubuh.

Dasar tindakan pencegahan untuk mencegah infeksi virus hepatitis B adalah vaksinasi. Di kota Minsk, dalam rangka tatanan Kementerian Kesehatan Republik Belarus pada 05/12/2006 No. 913 Tentang peningkatan organisasi vaksinasi pencegahan yang divaksinasi terhadap hepatitis B:

anak yang baru lahir
13 tahun
anak-anak dan orang dewasa yang keluarganya memiliki pembawa HBsAg, seorang pasien dengan hepatitis B. akut atau kronis
anak-anak dan orang dewasa yang secara teratur menerima darah dan persiapannya, serta pasien hemodialisis dan hematologi.
orang yang telah melakukan kontak dengan bahan yang terkontaminasi dengan virus hepatitis B.
profesional medis yang memiliki kontak dengan darah dan cairan biologis manusia lainnya.
orang yang terlibat dalam produksi persiapan imunobiologis dari donor dan darah plasenta.
mahasiswa universitas kedokteran dan pelajar sekolah kedokteran menengah.
pasien pra operasi yang sebelumnya tidak divaksinasi

Tindakan pencegahan yang sangat penting mencakup tindakan untuk mencegah perilaku berisiko:

perlu untuk menghindari hubungan seksual biasa, untuk memiliki satu pasangan seksual yang dapat diandalkan.
gunakan kondom saat berhubungan seksual;
jangan pernah bereksperimen atau menggunakan narkoba;
prosedur kosmetik (tato, tindikan, manikur, pedikur) harus dilakukan hanya di lembaga khusus yang memiliki izin untuk melakukannya.
hanya gunakan barang-barang kebersihan pribadi: aksesori cukur dan manikur, gunting, sisir, waslap, handuk.

Hepatitis virus dengan mekanisme infeksi parenteral (B, C, D, G, TT, SEN) - definisi, relevansi, karakterisasi patogen, epidemiologi, patomorfogenesis, klasifikasi, klinik, diagnosis, pengobatan, pencegahan.

Definisi

Hepatitis virus akut, terutama dengan infeksi parenteral - penyakit menular akut, disertai dengan kerusakan pada hati dan organ-organ lain, kecenderungan kronis, perkembangan sirosis dan kanker hati.

Relevansi

Pertumbuhan yang cepat dari kecanduan obat, berbagai cara infeksi, termasuk seksual, kurangnya vaksinasi (pengecualian - Hepatitis B), frekuensi tinggi kronisitas (Hepatitis C - hingga 90%), hasil penyakit pada sirosis dan kanker hati primer, kemanjuran rendah agen etiotropik dan banyak lagi, menentukan relevansi infeksi ini.

Karakteristik patogen.

Virus hepatitis B (HBV, partikel Dane) milik kelompok non-taksonomi Hepadnaviridae. HBV adalah partikel berbentuk bola dengan diameter 42-45 nm. Genom virus diwakili oleh DNA beruntai ganda dengan struktur lingkaran. HBV terdiri dari selubung permukaan dan lapisan inti (nukleokapsid). Inti (inti) disintesis di dalam inti hepatosit, dan partikel permukaan dalam sitoplasma. Inti mengandung DNA polimerase dengan berat molekul 1,8-2, 3x10 kDa, serta antigen nuklir (sel Ag, HBcAg) dan antigen e (HBeAg), yang merupakan subunit protein dari inti virion. Lapisan luar diwakili oleh S-antigen permukaan (HBsAg). Polipeptida HBsAg diwakili oleh domain Pra-Si dan Pra-S2, yang bertanggung jawab untuk memperbaiki virus ke reseptor hepatosit dan menentukan antigenisitas polipeptida HBs.

Virus hepatitis B sangat resisten di lingkungan. Pada suhu - 20 derajat dapat dipertahankan selama bertahun-tahun. Ini dinonaktifkan hanya pada suhu tinggi selama autoklaf selama 30 menit dan selama sterilisasi panas kering (160 derajat) selama satu jam. Ketika memproses 3-5% larutan kloramin mati setelah 60 menit, dan 3-5% larutan fenol menonaktifkan virus di siang hari. HBV sensitif terhadap efek etil alkohol (mati ketika diobati dengan alkohol 70% selama 2 menit) dan hidrogen peroksida (larutan 6% membunuh virus dalam satu jam).

Virus hepatitis C (HCV) adalah virus yang mengandung RNA-untai tunggal, dilapisi, berdimensi 50-60 nm. Virus ini memiliki hubungan fenotipik dan genomik dengan keluarga Flaviviridae. HCV terdiri dari komponen pembentuk struktur: protein inti C (inti) dan protein amplop E1 dan E2 - dikodekan oleh lokus genom yang sesuai. Crom * - subunit struktural, genom membawa informasi tentang sintesis protein non-struktural NS2, NS5B. Ada 6 kelompok filogenetik virus dan setidaknya 50 genotipe. Variabilitas genetik HCV membuatnya sulit untuk menghasilkan respons imun yang efektif, mempersulit diagnosis serologis, dan menciptakan masalah dalam pengembangan vaksin. Virus hepatitis C gagal berkembang. Dipercayai bahwa infeksi virus C yang termasuk dalam genotipe lb mengarah pada hepatitis C kronis yang lebih parah dan mengurangi efektivitas terapi interferon.

Virus C tidak aktif pada suhu +60 ° C selama 30 menit, pada 100 ° C - selama 2 menit.

Virus hepatitis D (Delta hepatitis, satelit hepatitis) disebabkan oleh virus RNA yang rusak yang mengandung D (delta, HDV). Virus ini (viroid) tidak mampu mereplikasi diri dan menyebabkan infeksi di hadapan HBV.

Virus delta adalah partikel kecil (36 nm) yang dilapisi dengan HBsAg. Nukleoprotein HDV terdiri dari RNA antisense untai tunggal dan antigen delta, yang, pada gilirannya, diwakili oleh dua protein (P24 dan P27). Untai pendek RNA (sekitar 1700 nukleotida) menentukan kesamaan HDV dengan viroid yang menyebabkan penyakit tanaman. 3 genotipe HDV dikloning dan diurutkan.

Replikasi VGO RNA terjadi pada nukleus hepatosit yang terinfeksi hanya di hadapan virus B. Ini menentukan dua bentuk interaksi mereka: koinfeksi - sekaligus terinfeksi oleh virus B dan D, superinfeksi - infeksi virus D pada pembawa HBsAg atau pasien dengan hepatitis B. Virus ini tahan panas dan tidak dapat dinonaktifkan oleh UV. dengan iradiasi.

Faktor etiologis virus hepatitis G adalah isolat HGBVC dan HGV yang terkait erat. Isolator BB yang diisolasi dari hepatitis yang diinduksi HGBV pada monyet tamarin. Virus yang diisolasi monyet dalam penelitian ini dibagi menjadi 3 jenis: HGBVA, HGBVB (didefinisikan sebagai virus hepatitis tamarin) dan HGBVC (virus hepatitis manusia). HGV yang baru-baru ini diisolasi ditemukan lebih dari 95% dari sekuens yang homolog dengan genom HGBVC.

Homologi antara urutan HGV dengan virus lain dari keluarga flavivirus berkisar antara 25 hingga 32%, yang, pertama, memungkinkan untuk mengidentifikasi HGV sebagai virus independen, dan kedua, memungkinkan mengklasifikasikan HGV sebagai perwakilan dari Flaviviridae. Keluarga OGHOBHbiM, penanda HGV adalah PHK-GBV- C / HGV, ditentukan oleh PCR. Deteksi antibodi terhadap HGV (anti-E2) HGV merupakan indikasi infeksi HGV akut, bukan infeksi akut.

Virus hepatitis F. Salah satu faktor etiologi yang kontroversial. Diasumsikan bahwa ini adalah mutan virus B, yang lain menyebutnya virus Prancis (HFV), di tempat isolasi (Perancis, 1994).

TTV-hepatitis (virus yang ditularkan melalui transfusi darah) dinamai sehubungan dengan mekanisme infeksi pasien pertama, ditemukan pada tahun 1977 di Jepang. DNA mengandung agen, ukuran 30-50 nm. DNA ditemukan dalam air liur, air mani, dan cairan vagina, cairan hidung. TTV memiliki distribusi global, tetapi tidak merata. Identifikasi virus ini pada hewan tidak mengecualikan varian infeksi kebun binatang-antroponotik. Pertanyaan tentang independensi virus dalam pengembangan hepatitis sedang diklarifikasi.

Virus SEN pertama kali didokumentasikan pada tahun 1999 oleh paten internasional untuk penemuan virus - pada tahun 2000. Nama virus adalah cerminan dari tradisi - penunjukan inisial dari pasien pertama.Ini adalah virus tanpa kulit (virion) yang mengandung DNA yang memiliki setidaknya 8 genotipe (D dan H lebih umum), mirip dalam komposisi dengan virus SEN (40-60%).

Manifestasi utama dari proses epidemi.

Hepatitis B. Sumber infeksi HBV adalah pasien dengan hepatitis B akut dan kronis, serta "pembawa" kronis HBsAg. Yang paling berbahaya adalah pasien dengan penyakit yang tidak enak badan. Kandungan utama virus dalam cairan tubuh seperti darah dan air mani, menentukan dua cara utama infeksi. Ekskresi virus dengan air liur, urin, keringat, dan rahasia lain kurang penting dalam penyebaran infeksi.

Mekanisme transmisi parenteral diwujudkan melalui pemberian obat parenteral, transfusi darah dan komponen-komponennya, dan selama prosedur terapi dan diagnostik menggunakan darah yang tidak murni dan instrumen yang tidak disterilkan dengan baik.

Jalur kedua virus terkait dengan kontak dekat, sebagian besar seksual. Kontak homo dan heteroseksual penting.

Virus dapat menyebar melalui benda-benda rumah tangga (sikat gigi, pisau, jarum jahit). Ada risiko penyebaran HBV pada keluarga yang terinfeksi virus B. Di daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dalam populasi, penularan ibu-ke-janin menjadi sangat penting. Dalam kasus ini, paling sering infeksi terjadi pada periode perinatal dan awal postnatal.

Kerentanan terhadap virus sangat tinggi. Dengan demikian, cara penularan infeksi dapat mengidentifikasi kelompok risiko yang paling signifikan: penerima darah dan komponennya; individu sering menjalani manipulasi medis; profesional medis yang memiliki kontak dengan darah dan komponennya; pecandu; pelacur; homoseksual; anggota keluarga yang terinfeksi HBV.

Di Republik Belarus, frekuensi "pembawa" HBsAg adalah sekitar 3%, tingkat infeksi keseluruhan populasi mencapai 29%, dan tingkat infeksi di atas usia 50 adalah sekitar 45%.

Hepatitis C. HCV didistribusikan terutama melalui darah dan obat-obatannya. Sekitar 0,1-2% donor darah di seluruh dunia membawa HCV. Selain itu, jika di Jerman jumlah donor yang terinfeksi adalah 0,4%, di AS - 0,3%, Belarus - 3%, maka di beberapa negara Afrika angka ini mencapai 20%. Risiko besar infeksi pada pasien dengan hemodialisis. Risiko infeksi berbanding lurus dengan durasi perawatan ini dan frekuensi sesi dialisis.

Risiko infeksi HCV setelah injeksi dengan jarum yang terkontaminasi adalah 3-10%. Infeksi oleh penggunaan berulang jarum umum oleh pecandu narkoba terjadi dengan frekuensi tinggi. Jadi, di AS, 40% dari semua pasien dengan hepatitis C akut adalah pecandu narkoba. Telah ditetapkan bahwa kejadian pelacur HCV dapat mencapai 10%, sedangkan pada kelompok kontrol (donor) adalah 0,8%. Peluang penyebaran virus hepatitis C melalui kontak seksual adalah sekitar 5%, yang secara signifikan lebih kecil dibandingkan dengan HBV (30%).

Selain cara-cara infeksi di atas, ada hepatitis C "sporadis" yang disebut-sebut dalam kasus-kasus di mana tidak mungkin untuk menentukan rute infeksi yang tepat. Dengan demikian, hampir 40% pasien dengan hepatitis C kronis tidak dapat menentukan rute penularan virus.

Virus C sangat jarang ditularkan dari ibu ke anak. Hepatitis C adalah penyakit yang jauh lebih tidak menular daripada hepatitis B. Infeksi dengan hepatitis C memerlukan transfer sejumlah besar partikel virus.

Hepatitis D. Jumlah orang yang terinfeksi HDV di dunia berjumlah sekitar 15 juta orang. Sumber infeksi adalah orang yang terinfeksi HDV yang secara aktif mereplikasi virus Delta. Penularan virus hepatitis D terkait erat dengan penularan HBV (virus penolong) dan terjadi melalui darah, produknya, dan selama hubungan seksual.

Penularan virus dilakukan baik melalui koinfeksi. ketika orang sehat terinfeksi dengan virus hepatitis B dan terinfeksi dengan TIO, atau sebagai akibat dari superinfeksi, ketika HDV dikaitkan dengan infeksi HBV yang terjadi sebagai Hb-antigenemia atau hepatitis B kronis. Dalam situasi apa pun, HDV superinfeksi jika dibandingkan dengan koinfeksi, ditandai dengan perjalanan yang lebih agresif dan prognosis yang lebih buruk.

Prevalensi HDV di dunia tidak seragam, di Belarus - rendah. Hepatitis D lebih sering terjadi di Eropa selatan, Balkan, Timur Tengah, India selatan, di beberapa wilayah Afrika dan Amerika Selatan. Dengan dimulainya vaksinasi HBV, kejadian hepatitis D akut di Italia mulai menurun.

Hepatitis G. Parameter utama dari proses epidemi pada virus hepatitis G mirip dengan infeksi HCV. Faktor risiko adalah riwayat transfusi darah, injeksi obat. Tidak ada data yang dapat dipercaya tentang prevalensi HGV di dunia. Menurut literatur di Amerika Serikat, 1-2% donor adalah HGV-RNA positif. Namun, kurangnya teknik yang tersedia yang memungkinkan untuk survei luas tidak mengungkapkan kejadian sebenarnya dari HGV.

Saat ini, penelitian sedang dilakukan untuk mengklarifikasi peran HGV dalam proses patologis, karena ada pandangan bahwa HGV hanyalah "saksi" penyakit serius. Tidak ada pelaporan statistik infeksi HGV di Republik Belarus. Di Belarus, kasus hepatitis G yang terisolasi, sering dikaitkan dengan hepatitis C, dilaporkan.

Virus hepatitis parenteral lainnya (TTV. SEN) juga menyebar sebagai virus B dan C.

Patomorfogenesis hepatitis parenteral.

Ini harus dipertimbangkan dalam konteks konsep imunogenetik virus dari virus hepatitis (menurut Thomas). Tahapan patogenesis:

Implantasi (melalui darah, cara seksual)
Limfadenitis regional (replikasi juga di usus kecil)
Generalisasi infeksi primer
Tahap hepatogenik
Awal, non-sitopatogenik (imunologis)
Sitopatogenik
Tahap imunogenesis dan pemulihan.

Ciri-ciri patogenesis hepatitis B. Pada infeksi yang disebabkan oleh virus gepadna, yang termasuk HBV, hanya hati yang dianggap sebagai “organ target”. Baru-baru ini, bagaimanapun, telah terbukti bahwa virus ini dapat mempengaruhi organ lain selain hati. Virus hepatitis B tidak memiliki efek sitopatik langsung pada hepatosit. Lisis sel-sel hati terjadi sebagai akibat dari respons imun terhadap antigen HBV yang melekat pada membran sel. Pada saat yang sama, intensitas reaksi imun menentukan tingkat keparahan perjalanan klinis. Jadi, diketahui bahwa bentuk hepatitis B fulminan disebabkan oleh reaksi kekebalan yang kuat (berlebihan) dengan percepatan penghapusan virus. Menjadi virus yang mengandung DNA, HBV adalah onkogen dan merupakan salah satu penyebab utama pengembangan karsinoma hepatoseluler.

Ciri-ciri patogenesis hepatitis C. Ciri khas HCV adalah kemampuan untuk kegigihan jangka panjang dalam tubuh, yang mengarah pada tingkat infeksi kronis yang tinggi (50-90%). Kepentingan utama melekat pada variabilitas virus dengan pembentukan banyak spesies kuasi (mutan) yang ada secara bersamaan, yang menciptakan kesulitan bagi sistem kekebalan tubuh dan menentukan tingkat keparahan perjalanan penyakit. Studi tentang efek sitopatik langsung dari virus C dan reaksi imunologis yang diinduksi olehnya berlanjut. Kemampuan untuk mereproduksi HCV dalam sel imunokompeten mengarah pada pelanggaran fungsi mereka. Virus hepatitis C adalah salah satu penyebab karsinoma hepatoseluler.

Klasifikasi klinis hepatitis virus.

Menurut etiologi: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, dan lainnya
Adrift: akut, (fulminan, fulminan), berkepanjangan, kronis
Berdasarkan tingkat keparahan: ringan, sedang, berat, ekstra berat (komrogen)
Bentuk: anicteric, icteric, dengan sindrom kolestasis, kolestasis
Komplikasi: spesifik (gagal hati akut, OPE, koma), tidak spesifik (kolesistitis, kolangitis)
Hasil: pemulihan (manifestasi lengkap, tidak lengkap - residual dalam bentuk hiperfermentemia, hiperbilirubinemia, hepatomegali);
Persistensi HBV (antigenemia HBs), HCV, hepatitis kronis, sirosis, PHC.

Sindrom klinis pada hepatitis virus parenteral akut.

Sitolitik (peningkatan aktivitas AlAT, Ac at, LDH, ADH dan enzim lainnya);
Peradangan mesenchymal (pembesaran dan nyeri hati, urolinemia hipergammagular, disproteinemia);
Kolestatik (peningkatan kadar bilirubin dan fraksi kolesterolnya, peningkatan aktivitas alkali fosfatase, GGTP, kekuningan dan gatal-gatal pada kulit, tinja Acholia, urin gelap);
Reaksi imunopatologis (deteksi antibodi terhadap HPV (lipoprotein manusia), antibodi terhadap nukleolus, dll.) - sindrom ini merupakan karakteristik dari hepatitis parenteral.

Klinik

Hepatitis B. Masa inkubasi untuk virus hepatitis B dapat berkisar 1,5 hingga 6 bulan, kadang-kadang dapat meningkat menjadi 9-12 bulan (rata-rata, 60-120 hari).

Kursus masa prodromal dalam HBV tidak memungkinkan untuk dibedakan dari HAV tanpa bantuan tes laboratorium. Pada saat yang sama, varian arthralgic dari prodroma diamati lebih sering pada pasien dengan HBV, dan pada beberapa pasien terjadi mono dan polyarthritis.

Dalam analisis komparatif, sindrom asthenik-vegetatif dan dispepsia dengan HBV juga lebih jelas, dan sebaliknya, demam pada awal penyakit kurang karakteristik. Mayoritas pasien mengeluh sakit perut yang tidak spesifik (kadang-kadang dengan lokalisasi yang jelas pada hipokondrium kanan), mual, muntah, kehilangan nafsu makan hingga anoreksia, dan ketidakstabilan pada tinja. Tingkat keparahan gejala klinis pada periode ini bervariasi dan manifestasi di atas mungkin tidak ada.

Periode icteric lebih lama dibandingkan dengan HAV dan dapat bertahan hingga 4 minggu. Masih adanya gejala klinis, kurangnya peningkatan kesejahteraan pada pasien HBV setelah pengembangan sindrom ikterus dicatat di semua sumber literatur. Namun, keadaan ini tidak dapat menjadi karakter diagnostik diferensial yang menentukan. Tingkat keparahan penyakit kuning biasanya lebih tinggi dibandingkan dengan HAV. Secara statistik, kolestasis yang berbeda secara klinis berkembang dengan HBV. Gatal pada kulit, diperburuk dengan munculnya penyakit kuning (pada 20% pasien dalam periode icteric) dapat menjadi intens dan berkepanjangan. Pemeriksaan dapat mendeteksi peningkatan dalam hati. Hati halus, padat, peka terhadap palpasi.

Manifestasi ekstrahepatik pada HBV (radang sendi, eksantema, mialgia, vaskulitis, gangguan neurologis, dan kerusakan ginjal) lebih sering terjadi daripada di HAV, dan dijelaskan oleh sirkulasi kompleks imun. Berdasarkan tes laboratorium klinis dan biokimia, diagnosis banding hepatitis A dan B akut seringkali tidak mungkin.

Dalam darah pasien, leukopenia, limfositosis, dan terkadang monositosis dan plasmacytosis juga lebih sering diamati, dengan sedikit peningkatan ESR. Hiperbilirubinemia lebih jelas dan persisten dibandingkan dengan HAV. Peningkatan kadar AlAT dan AsAT dalam HBV juga tidak memiliki korelasi dengan tingkat keparahan proses. Disproteinemia pada HBV agak lebih jelas. Dengan demikian, mungkin ada penurunan kadar albumin, beta-lipoprotein, indikator sampel sublimat. Tes timol sering tetap normal atau sedikit meningkat. Ada penurunan indeks protrombin, seringkali sebanding dengan tingkat keparahan proses.

Bentuk-bentuk ikterik dari virus hepatitis B paling sering berakhir pada pemulihan, yang terjadi selambat-lambatnya 4 bulan sejak timbulnya manifestasi klinis. Bentuk HBV berkepanjangan yang jarang terjadi dapat bertahan hingga 6 bulan. Frekuensi kronisitas dengan bentuk ikterus nyata adalah kecil (4-5%). Bentuk hepatitis B yang aicteric dan aicteric jauh lebih rentan terhadap penyakit kronis.Komplikasi akut selama 4 minggu pertama HBV dapat menjadi ensefalopati hati akut. Alasannya mungkin karena respon imun yang sangat kuat, atau superinfeksi HAV, HDV, HCV dan virus lainnya, atau adanya komorbiditas.

Komplikasi periode pemulihan mungkin merupakan manifestasi dari sindrom Gilbert dan gangguan sistem empedu.

Hepatitis C. Masa inkubasi untuk virus hepatitis C adalah 6-12 minggu (rata-rata sekitar 2 bulan). Pada kebanyakan pasien, fase akut hepatitis tidak terdiagnosis. Dalam kasus manifestasi penyakit, manifestasi prodromal pada HCV akut termasuk mual, muntah, nyeri pada hipokondrium kanan, urin menjadi gelap. Periode preicter pendek, sekitar satu minggu. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang ringan. Bentuk HCV fulminan sangat jarang dan paling sering dikaitkan dengan superinfeksi. Intensitas penyakit kuning kecil.

Indikator AlAT dan ASAT meningkat secara bertahap, untuk waktu yang lama mereka tetap tinggi, melebihi batas atas norma sebanyak 10-15 kali. Pada sebagian besar pasien, tingkat transaminase berfluktuasi dalam gelombang dan tetap meningkat selama lebih dari satu tahun. Dengan demikian, virus hepatitis C akut memasuki fase perjalanan kronis. Pada 20% pasien, perkembangan penyakit dengan perkembangan sirosis dalam waktu yang relatif singkat dicatat.

Hepatitis D. Virus hepatitis D dapat terjadi dalam dua bentuk (koinfeksi atau superinfeksi). Koinfeksi berkembang pada orang yang sehat sementara secara bersamaan menginfeksi HBV dan HDV. Dalam kasus seperti itu, gambaran klinis paling sering sulit dibedakan dari perjalanan virus hepatitis B. Penyakit ini memiliki ciri-ciri infeksi HBV dan cenderung sembuh sendiri. Prognosis dan hasil penyakit biasanya menguntungkan.

Pada beberapa pasien, penyakit ini mungkin bersifat bifasik. Ada peningkatan dua gelombang dalam aktivitas AlAT dan AsAT dengan interval 2-4 minggu. Tes timol meningkat, yang tidak khas untuk hepatitis B. Gelombang kedua penyakit ini dapat disertai dengan kenaikan suhu tubuh dan peningkatan gejala klinis. Menurut literatur, pada lebih dari 90% pasien, koinfeksi HBV-HDV menguntungkan. Varian fulminan dari perjalanan koinfeksi dimungkinkan, tetapi jauh lebih jarang dibandingkan dengan superinfeksi.

Superinfeksi mengacu pada pelapisan infeksi HDV pada hepatitis B kronis atau karier HBsAg asimptomatik. Dalam hal ini, penyakit ini sangat tidak menguntungkan. Hepatitis D akut sering parah dan bahkan fulminan.

Penyakit ini paling parah pada pasien dengan hepatitis B aktif kronis. Dalam kasus ini, baik bentuk hepatitis fulminan berkembang, atau penyakit menjadi seperti gelombang dengan percepatan proses di hati. Dengan peningkatan transaminase yang konstan pada pasien, terdapat dominasi AsAT dibandingkan AlAT (koefisien de Rytis menjadi lebih tinggi dari 1,0). Tingkatkan ukuran limpa secara progresif.

Klinik hepatitis kronis dengan cepat berubah menjadi gambaran sirosis hati aktif.

Dalam "pembawa" tanpa gejala HBsAg, hepatitis D mungkin berakhir dengan pemulihan. Namun, lebih sering, pengangkutan HBV yang sebelumnya “sehat” sebagai hasil superinfeksi dengan virus D mengarah pada aktivasi proses dengan perkembangan hepatitis kronis progresif yang cepat dengan hasil sirosis. HDV menekan replikasi virus B, oleh karena itu, pada 2-10% pasien, HBsAg menghilang dengan latar belakang pengembangan hepatitis D.

Prognosis untuk superinfeksi sangat serius. Wabah dengan frekuensi tinggi pembawa HBV telah dijelaskan, di mana jumlah bentuk fulminan mencapai 17%, dan prosesnya kronis pada 68% kasus.

Hepatitis G. Saat ini, meskipun ada penelitian intensif infeksi HGV, data pada gambaran klinis penyakit ini langka dan sering bertentangan.

Hepatitis G akut terjadi dalam bentuk klinis yang berat dan tidak bergejala. Sebagai karakteristik klinis umum, tingkat sedang dari peningkatan aktivitas transaminase serum dapat dipertimbangkan. Perjalanan klinis hepatitis G kronis memiliki karakter yang ringan dengan tingkat aktivitas ALT yang rendah untuk waktu yang lama. Pada HGV RNA - pasien positif, ada peningkatan hampir dua kali lipat dalam aktivitas alkaline phosphatase dan gamma-GTP. Manifestasi ekstrahepatik pada hepatitis G belum dilaporkan. Koinfeksi dengan virus HGV B, C, D terjadi dengan frekuensi masing-masing 24%, 37% dan 39%. Dengan demikian, infeksi HGV terjadi lebih sering dalam bentuk koinfeksi daripada dalam bentuk mono-infeksi yang berlanjut secara independen. Telah ditetapkan bahwa HGBVC / HGV tidak memperburuk perjalanan hepatitis C. Peran HGV dalam pengembangan bentuk fulminan dalam kombinasi dengan hepatitis B dan D belum ditetapkan.

Diagnosis

1. Data klinis dan anamnestik untuk diagnosis: adanya periode preichelous 1-2 minggu, sebagian besar campuran (dispepsia, catarrhal, artralgik) sindrom, tidak ada perbaikan dalam keadaan sejak timbulnya penyakit kuning, adanya hepatomegali, acholi dari tinja dan urin gelap (dengan jaundice) bentuk), indikasi dalam epidamnesis kontak seksual dengan pasien dengan hepatitis (karier), adanya riwayat parenteral (injeksi, transfusi darah, hemodialisis, dan prosedur lain selama periode inkubasi). a (dari 30 hingga 180 hari), kasus penyakit dalam keluarga, kurangnya musim, usia muda (pecandu narkoba), orang lanjut usia dengan patologi kronis (TBC, diabetes, penyakit darah), kurangnya vaksinasi.

2. Indikator klinis umum: normopenia, limfositosis, kadang-kadang trombositopenia, percepatan laju sedimentasi eritrosit, urobilinuria, adanya pigmen empedu dalam urin, tidak adanya stercobilin dalam feses (dengan bentuk icteric).

3. Indikator biokimia: peningkatan kadar bilirubin dan fraksinya yang terkait; adanya manifestasi sindrom sitolitik - aktivitas enzim hati yang tinggi (ALT, aldolase, dehydrogenase, dll.); sindrom kolestatik - aktivitas alkali fosfatase yang tinggi, G-GTP, kolesterol tinggi, lipid, tanda-tanda kolemia; sindrom inflamasi mesenchymal - tanda-tanda dysproteinemia (penurunan albumin, protrombin, fibrinogen, peningkatan globulin karena gamma frayushi).

Dalam kasus yang parah, sejumlah indikator berubah, dengan peningkatan gagal hati dan ginjal. Lebih sering, hepatitis B terjadi dalam bentuk sedang dengan sindrom kolestasis, hepatitis C dalam bentuk ringan, anicteric yang tidak mendiagnosis hepatitis D - parah, kadang-kadang lengkap, dengan ensefalopati hepatik.

4. Diagnostik spesifik (verifikasi etiologis deteksi oyagnochsch dari penanda serologis virus: ELISA menentukan - HBsAg, HBeAg, anti-HBe, IgM anti-HBc, anti-HC , anti-HC IgM, anti-Delia Ig j PHK HCV dan DNA HBV menggunakan reaksi berantai PDR polimerase;

5. Instrumental (USG pada hati, kantong empedu, pankreas, limpa). Mereka dilakukan sesuai indikasi, karena diagnosis hepatitis tidak memiliki nilai penting. Implementasinya dibenarkan dengan adanya komplikasi dan patologi bersamaan dari zona hepato-bilier.

Perawatan.

Semua pasien harus dirawat di rumah sakit. Dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, pemulihan terjadi dalam jangka waktu yang sama seperti pada hepatitis A. Cacing parenteral sedang dan berat cenderung rentan dan berkepanjangan, dan oleh karena itu ruang lingkup terapi meluas. Perawatan dasar termasuk pemberian istirahat, diet. "5 dan vitamin ( В 2, С) selama keracunan, sesuai dengan indikasi - terapi infus detoksifikasi (larutan glukosa 5%, 'Trisol ", reopolyuglukin. Albumin).

Diet

Pasien dengan hepatitis akut selama periode perawatan rawat inap ditentukan tabel P. Kandungan protein hewani dalam ransum harian harus 1,0-1,5 g / kg dan lemak hingga 1,0 g / kg. Lemak susu (krim asam, mentega, krim) dan sayuran (minyak sayur, minyak zaitun) digunakan. Jumlah kalori per hari hingga 3000 karena jumlah protein dan lemak yang ditentukan, jumlah kalori yang hilang disediakan oleh karbohidrat (gula, produk tepung, permen, dll.). Dianjurkan untuk minum banyak cairan (hingga 2,5-3 liter per hari) dalam bentuk teh manis, jus buah, kolak, minuman buah, air mineral alkali. Dengan membaiknya kondisi diet secara bertahap berkembang. Setelah keluar, beberapa pembatasan dalam diet bertahan hingga 3-6 bulan. Pasien dengan HS kronis harus mengikuti diet yang lebih sensitif dan ketat, terutama selama periode eksaserbasi.

Terapi etiotropik diindikasikan untuk pasien dengan hepatitis C akut dan bentuk virus hepatitis B, C, D, G yang berkepanjangan dan lainnya. Interferon alfa-2 rekombinan (reaferon, dll.) Diresepkan, masing-masing 3 juta unit. berotot. setiap hari. Kursus terapi berlanjut sampai virus sepenuhnya dihilangkan dari tubuh, seperti yang ditunjukkan oleh hilangnya DNA atau RNA dari virus dari darah.

Cara utama terapi patogenetik yang saat ini digunakan untuk mengobati pasien dapat dibagi menjadi kelompok-kelompok berikut:

Cara terapi detoksifikasi: larutan glukosa 5-10%, larutan albumin 10%, kristaloid (trisol, asesol), turunan dari rangkaian dekstran (reopolyglukine, reomacrodex).
Terapi metabolik - artinya memengaruhi metabolisme, di hati - mildronate, heptral, hofitol, dll. stimulan konjugasi - luminal, cordiamine.
Obat antikolinestik - cholestyramine, Ursosan, Heptral, dll.
Choleretic - Odeston, flamin, allohol, dan lainnya.
Obat antiinflamasi: GCS (indikasi ketat), inhibitor proteolisis (trasilol, kontikal, ovomin), dll.
Antioksidan dan hepatoprotektor (asam askorbat, tiotriazolin, vitamin E, antioksidan, antioksidan, Essentiale, Legalon, dll.).
Agen imunoregulator: imunosupresan (GCS, delagil, azathioprine), imunostimulan (timolin, timogen, T-aktivin, natrium nukleat, LPS, dll.).
Sarana terapi korektif (diuretik, kristaloid), obat tindakan terarah (natrium bikarbonat, trisamin).
Terapi hemostatik (plasma beku segar, asam aminocaproic, vikasol, contrycal, dll.).
Terapi vitamin (asam askorbat, kelompok B, preparat asam nikotinat (cordiamin), vitamin A dan E - sesuai indikasi, tanpa adanya sindrom kolestasis).
Terapi yang ditujukan untuk mempercepat regenerasi di hati - Ursosan, persiapan gado-gado.
Detoksifikasi ekstrakorporeal (plasmapheresis, hemosorpsi), sesuai indikasi.
Obat simptomatik, jika ada indikasi.

Pencegahan

Termasuk non-spesifik dan spesifik (pencegahan vaksin). Profilaksis hepatitis B dan C yang tidak spesifik ditujukan untuk mencegah infeksi HBV dan infeksi HCV selama transfusi darah dan komponen-komponennya, serta intervensi parenteral terapeutik dan diagnostik. Pencegahan hepatitis pasca transfusi dicapai dengan menggunakan metode yang sangat sensitif untuk menunjukkan penanda hepatitis B dan C pada donor (DNA HBV, RNA HCV oleh PCR; HBsAg, anti-HCV oleh ELISA). Yang sangat penting adalah penggunaan luas instrumen medis dan laboratorium sekali pakai. Untuk pencegahan penularan seksual, perlu menggunakan kondom jika salah satu pasangan memiliki hepatitis B atau C kronis, antigenemia HBs persisten.

Saat ini, di antara hepatitis dengan mekanisme transmisi parenteral, hanya hepatitis B yang dapat dicegah dengan vaksinasi. Pencegahan khusus hepatitis B dilakukan dengan menggunakan vaksin ragi rekombinan Engerjx B. Vaksin ini, seperti yang direkomendasikan oleh WHO, diberikan kepada orang-orang dengan peningkatan risiko tertular hepatitis B: profesional kesehatan yang secara profesional terkait dengan darah, lulusan sekolah kedokteran; beberapa kategori nefrologi, hematologi, bedah jantung, dan pasien lain; Bayi baru lahir dari ibu dengan infeksi HBV, serta anggota keluarga dekat pasien dengan hepatitis B kronis. Bayi baru lahir dari ibu dengan HBsAg-positif dapat diberikan imunoglobulin spesifik bersamaan dengan vaksin selama beberapa jam pertama setelah kelahiran. Sebagai alat profilaksis darurat untuk orang yang berisiko tertular hepatitis B, imunoglobulin atau vaksin spesifik yang dipercepat dapat digunakan.

Struktur respons: definisi, relevansi, karakterisasi patogen, epidemiologi, patomorfogenesis, klasifikasi, klinis, diagnosis, pengobatan, pencegahan.

Definisi klasifikasi virus hepatitis parenteral