Klasifikasi sirosis hati menurut Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klasifikasi sirosis hati menurut Child-Pugh atau Child-Turkot-Pugh (lahir Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, kadang-kadang Child-Paquet) digunakan untuk menilai tingkat keparahan sirosis. Dalam sumber yang berbeda ada sedikit perbedaan dalam batas-batas parameter, probabilitas bertahan hidup, dll.

Tingkat keparahan sirosis dinilai dengan sistem poin, yang dihitung berdasarkan 5 atau 6 parameter. Total ada tiga kelas: A, B dan C:

• kelas A (Anak A) - 5–6 poin
• Tingkat B (Anak B) - 7–9 poin
• Tingkat C (Anak C) - 10–15 poin

Poin diatur tergantung pada nilai masing-masing parameter dari 1 hingga 3, dan kemudian ditambahkan.

Klasifikasi tingkat keparahan sirosis

Sirosis menyebabkan 40 juta orang meninggal setiap tahun. Ini adalah perubahan destruktif pada hati sebagai akibat dari patologi virus, toksik dan lainnya, di mana jaringan parenkim yang sehat digantikan oleh sel-sel kolagen (berserat), dan nodul distrofik terbentuk pada permukaannya. Meskipun banyak rejimen terapi baru yang digunakan untuk mengobati pasien seperti itu, sebagian besar dari mereka meninggal karena sirosis dalam 2-5 tahun, mengalami rasa sakit yang parah pada stadium lanjut.

Klasifikasi etiologi

Karena banyak jenis manifestasi dan perjalanan penyakit dan kebutuhan untuk penunjukan terapi individu, beberapa klasifikasi sirosis hati disetujui di Majelis WHO 1978. Yang paling penting dari ini adalah distribusi berdasarkan etiologi, karena itu baginya skema terapi dipilih. Karena kerusakan hati, bentuk sirosis yang paling umum adalah:

1. alkohol (40-50% kasus) - kekalahan hepatosit dengan etanol adalah penyebab paling umum dari sirosis. Tingkat timbulnya patologi tergantung pada banyak faktor individu: frekuensi minum alkohol, kualitasnya, adanya infeksi, lamanya kondisi mabuk, dll. Dengan demikian, ketika dikonsumsi setiap hari 200-400 g vodka, sirosis terjadi dalam 10-15 tahun, tetapi jika seseorang adalah pembawa virus hepatitis, hati yang terkena akan memanifestasikan dirinya dalam 5-7 tahun;
2. virus (20-35% kasus) - sirosis adalah konsekuensi dari hepatitis B kronis, C dan D, yang hanya diobati secara simtomatis untuk sementara waktu. Bahkan dengan remisi yang lama, kemungkinan parenkim rusak oleh fibrosis tidak dikecualikan. Juga, sirosis dapat berkembang sebagai komplikasi dalam perjalanan hepatitis A dan E yang parah, yang diamati pada 1-5% pasien;
3. toksik (5-10% kasus) - kekalahan hepatosit dimungkinkan dengan paparan teratur ke tubuh berbagai racun. Kelompok risiko utama terdiri dari pekerja di industri kimia dan metalurgi. Kasus keracunan hati beracun oleh spora jamur dan bahan kimia yang digunakan untuk melindungi tanaman dari hama juga telah dilaporkan. Karena itu, pekerja pertanian juga berisiko mengalami sirosis. Obat-obatan yang terutama digunakan untuk mengobati onkologi juga dapat menghambat fungsi hati. Dalam hal ini, diagnosis sirosis obat dibuat;
4. kongestif (jantung) - bentuk ini ditandai dengan nekrosis hepatosit, yang disebabkan oleh hipoksia dan stasis darah dalam pembuluh intra dan ekstrahepatik. Ini biasanya merupakan komplikasi yang berkembang pada latar belakang jantung atau insufisiensi paru. Dengan tipe sirosis ini, asites sering terjadi, yang menyebabkan perdarahan internal pada saluran pencernaan dan peritonitis bakteri. Sebagai akibat dari kegagalan banyak organ, prognosisnya buruk;
5. biliary primer (genetik) - penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunoregulasi, yaitu, sel-sel imun menyebabkan infiltrasi epitel bilier, yang mengarah ke nekrosis hepatosit. Penyakit ini ditandai oleh banyak manifestasi ekstrahepatik, termasuk lesi lokal dalam bentuk nefritis dan alveolitis, serta penyakit rematik sistemik: lupus, rheumatoid arthritis, scleroderma, dll. Prognosisnya tidak menguntungkan.

Sirosis dapat juga dimulai dengan latar belakang penyebab lain: diabetes mellitus, hemochromatosis (ketidakmampuan hati untuk menyimpulkan zat besi, yang menyebabkannya menumpuk di dalam darah dan bertindak sebagai racun), galaktosemia, dll. Trombosis, khususnya, penyakit Budd dapat menjadi penyebab yang mungkin Chiari, di mana vena hepatika tersumbat dan operasi pengangkatan trombus diperlukan. Namun, kasus seperti itu jarang terjadi.

Perlu dicatat bahwa menurut beberapa data, sekitar 5-15% dari semua sirosis termasuk dalam kelompok kriptogenik, yaitu, mereka berkembang karena alasan yang tidak diketahui. Pemeriksaan yang lebih menyeluruh dan mendalam pada pasien "idiopatik" menunjukkan bahwa 60% dari mereka memiliki kerusakan hati yang disebabkan oleh kelainan genetik sistem endokrin. Ketika metode diagnostik meningkat, sirosis kriptogenik menjadi kurang umum, tetapi beberapa kasus klinis meninggalkan banyak masalah yang tidak dapat dijelaskan.

Klasifikasi morfologis

Klasifikasi penyakit dengan perubahan struktural pada hati yang terkena adalah mungkin setelah pencitraan diagnostik organ. Pencitraan USG hanya memberikan gambaran umum tentang ukuran, kepadatan, dan makrodefek organ, dan data CT atau MRI dapat memberikan informasi yang lebih lengkap. Jika seorang pasien memiliki pin logam di tubuhnya, maka ia tidak boleh menjalani pemindaian MRI, dan CT scan dikontraindikasikan pada anak-anak, wanita hamil dan orang-orang yang baru saja melakukan CT scan atau X-ray karena radiasi berbahaya. Pilihan metode diagnostik tertentu ditentukan secara individual. Jika tidak ada alat yang cocok, maka tusukan dilakukan di bawah kendali ultrasound.

Klasifikasi sirosis hati morfologis memiliki tiga jenis dengan subspesiesnya:

Klasifikasi sirosis

Sirosis hati adalah proses patologis ireversibel yang sering menyebabkan kematian. Namun, jika penyakit didiagnosis secara tepat waktu dan perawatan dipilih dengan benar, pasien dapat pulih. Efektivitas pengobatan sirosis hati tergantung pada kebenaran diagnosis. Oleh karena itu, dalam perjalanan kegiatan diagnostik, klasifikasi sirosis hati yang diterima secara umum harus digunakan.

Dalam diagnosis penyakit ini, pertama-tama, dokter menilai penyakit berdasarkan kriteria berikut:

• karakteristik morfologis (sirosis portal, postnekrotik, bilier):
• tentang etiologi;
• pada karakteristik fungsional.

Perlu dicatat bahwa sirosis portal hati adalah yang paling umum di antara laki-laki - pasien memiliki gangguan pencernaan, sakit kuning ringan, radang saluran empedu dan kandung kemih, dan sistem jantung terganggu.

Klasifikasi sirosis menurut etiologi

Menurut etiologi penyakit, jenis sirosis ini dibedakan:

• sirosis virus;
• obat;
• stagnan;
• sirosis toksik;
• bilier sekunder;
• sirosis hati bawaan;
• sirosis pencernaan.

Dokter juga mencatat bahwa sirosis hati mungkin memiliki etiologi yang tidak dikenal. Dalam hal ini, ada dua subspesies penyakit:

Sirosis hati dari etiologi virus dapat bertindak sebagai komplikasi setelah hepatitis dari satu bentuk atau yang lain. Sirosis obat (obat) dimanifestasikan dengan latar belakang penyalahgunaan narkoba. Bentuk herediter dari penyakit ini dapat ditularkan oleh penyakit-penyakit seperti: hemochromatosis, tyrosinosis, glikogenosis, dll. Kerusakan pencernaan pada hati disebabkan oleh gangguan metabolisme. Ini dapat berkontribusi pada obesitas dan diabetes.

Dokter mencatat bahwa dalam beberapa tahun terakhir, sirosis telah berkembang pesat pada orang muda karena kinerja saluran empedu yang buruk. Ini disebabkan oleh fakta bahwa orang tidak makan dengan benar, menyalahgunakan nikotin dan alkohol, tidak mencari pertolongan medis tepat waktu, meminum obat sendiri.

Klasifikasi sirosis oleh Child-Pugh

Saat mendiagnosis sirosis hati, sistem klasifikasi Child-Pugh digunakan. Menurut metode ini, tingkat keparahan penyakit diakui oleh gradasi morfologis sederhana:

• bentuk simpul kecil - ini menyiratkan pembentukan simpul 3 mm, dalam hal ini hati masih mempertahankan ukurannya, sering ditemukan pada orang yang menderita ketergantungan alkohol dan pasien dengan obstruksi duktus;
• bentuk makronodular - dikenali oleh node 5 mm dengan partisi;
• bentuk septum - septa jaringan ikat terbentuk.

Berkat gradasi penyakit yang singkat ini, dokter dapat dengan cepat menentukan tingkat perkembangan proses patologis.

Dalam beberapa kasus, menerapkan sistematisasi sirosis yang lebih kompleks. Menurut versi ini, penyakit ini dibagi menjadi 3 kelas, yang masing-masing menunjukkan perkiraan harapan hidup pasien. Untuk jenis sistem klasifikasi ini, Child-Pugh dibedakan:

• kelas A (Anak A) - sirosis kompensasi;
• kelas B (Anak B) - sirosis hati subkompensasi;
• kelas C (Anak C) - sirosis dekompensasi.

Setiap kelas ini memiliki interval poinnya sendiri, yang dihitung ketika menjumlahkan parameter tertentu. Untuk menghubungkan tingkat keparahan pasien dengan kelas A, jumlah poin dari semua parameter tidak boleh lebih dari 5-6. Untuk kelas B, kisaran 7-9 diperlukan, dan untuk kelas C, 10–15 poin.

Pasien yang gambaran klinisnya berada di bawah derajat pertama memiliki prognosis terbaik. Harapan hidup mereka mencapai 15-20 tahun. Pada saat yang sama, hingga 90% orang sakit bertahan hidup setelah operasi, dan transplantasi organ donor praktis tidak diperlukan.

Di kelas B, pasien dapat hidup maksimal 10 tahun, 70% pasien bertahan hidup setelah operasi. Tingkat kelangsungan hidup terkecil di kelas C. Dari 100 orang yang dioperasikan, hanya 18 yang bertahan hidup.Selain itu, transplantasi organ adalah wajib karena pengembangan proses patologis yang tidak dapat diubah. Tingkat kelangsungan hidup rata-rata hanya 1-3 tahun.

Kelas terakhir penyakit ini, sirosis dekompensasi, adalah yang paling kompleks. Pada tahap ini, sel-sel hati yang ada berhenti melakukan fungsi utamanya. Dalam hal ini, gambaran klinis paling kompleks diamati:

• penyakit kuning;
• suhu tinggi;
• tinja terganggu;
• perdarahan internal dan eksternal;
• nafsu makan hampir lengkap.

Untuk analisis kondisi pasien pada sistem Child-Pugh, indikator klinis zat berikut ini diperhitungkan:

• bilirubin;
• albumin;
• adanya cairan di rongga perut;
• indeks protrombin.

Klasifikasi sirosis menurut Child-Pugh menentukan perkiraan kondisi pasien, tetapi tidak tepat. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa ketika menganalisis suatu penyakit, dokter melihat parameter tertentu, dan tidak sama sekali data pasien. Salah satu faktor penting yang dapat memengaruhi diagnosis adalah gambaran klinis secara keseluruhan:

• tahap pertama - hati yang membesar dan limpa muncul pada USG, yang dipromosikan oleh sirosis portal hati;
• tahap subkompensasi ditandai dengan nyeri hebat pada semua organ, gejala dan tanda sirosis hati menjadi lebih jelas;
• tahap dekompensasi didiagnosis oleh dokter hanya dalam kasus ketika terungkap kekurangan lengkap dalam hepatosit.

Masing-masing klasifikasi ini memiliki hak untuk hidup, tetapi tidak sempurna. Diagnosis yang akurat, bentuk klinis dan tahap perkembangan penyakit hanya mungkin dilakukan oleh spesialis medis yang berkualifikasi, yang menarik kesimpulan berdasarkan hasil penelitian.

Klasifikasi sirosis hati oleh Child Pugh

Untuk penilaian yang benar dari kondisi pasien dan pembentukan kualitas hidup lebih lanjut, dokter dari seluruh dunia sedang mengembangkan pendekatan untuk mendiagnosis keparahan penyakit berdasarkan manifestasi klinis, laboratorium dan data instrumental. Salah satu metode penilaian ini adalah klasifikasi sirosis hati oleh anak, melebihi sisanya dalam kesederhanaan dan kompleksitas pendekatan.

Karakteristik umum dari klasifikasi Child Pugh

Sistem untuk menilai kelangsungan hidup pasien dan tingkat keparahan penyakit dibagi menjadi 3 kelas utama, yang ditentukan berdasarkan sistem poin yang ditetapkan ketika memperoleh data objektif ketika memantau pasien.

• Child Pugh kelas A mencerminkan tingkat teringan di mana sifat adaptasi organisme masih dapat bekerja dalam kondisi kompensasi. Kisaran 5-6 poin sesuai dengan kategori ini.
• Kelas B untuk Pugh Anak ditandai dengan subkompensasi proses patologis. Saat menghitung poin, kisaran 7-9 poin akan sesuai dengan kelas ini.
• Child Pugh kelas C terjadi ketika proses patologis tidak terkompensasi, kategori yang paling merugikan bagi kelangsungan hidup pasien. Kelas C ditandai dengan kisaran 10-15 poin.

Parameter yang Diperlukan untuk Penilaian Anak Pugh

Sirosis hati menyebabkan kelainan pada semua sistem tubuh, dan sulit untuk mengevaluasi kelangsungan hidup atau keparahan suatu kondisi tanpa sistem penilaian, dengan alasan bahwa gambaran klinis penyakit pada pasien yang berbeda mungkin berbeda secara signifikan. Klasifikasi sirosis Child Pugh memungkinkan Anda untuk memilih setiap parameter secara terpisah dari kumpulan data dan mengevaluasinya secara rasional.

• Total bilirubin ditentukan menggunakan tes darah biokimia. Sirosis ditandai dengan peningkatan bilirubin langsung dan tidak langsung. Karena kekalahan parenkim hati, siklus konjugasi (pengikatan) dari bilirubin tidak langsung beracun ke langsung tidak terganggu. Secara klinis, peningkatan parameter ini dimanifestasikan oleh ikterus.
• Albumin - protein yang disintesis di hati, juga ditentukan dengan pemeriksaan biokimia darah. Pelanggaran fungsi pembentukan albumin menyebabkan penurunan, fraksi bilirubin langsung juga meningkat.
• Asites ditentukan dengan pemeriksaan objektif pasien atau dengan USG rongga perut. Pembengkakan perut merupakan konsekuensi dari peningkatan tekanan di vena portal dan penurunan tekanan onkotik, yang terjadi ketika sintesis albumin dan protein lain terganggu, yang menahan plasma darah dan mencegahnya keluar dari tempat tidur pembuluh darah ke dalam rongga perut. Itu terlihat seperti perut besar dengan varises di dinding depan perut.
• Ensefalopati hepatik dimanifestasikan oleh gangguan neuropsikiatrik yang parah. Ini terjadi karena ketidakmampuan hati untuk menetralkan produk beracun yang muncul dalam proses metabolisme. Salah satu produk ini adalah amonia, yang tetap setelah pemecahan protein. Racun yang belum mengalami detoksifikasi di hati dengan bebas memasuki otak dan mengganggu metabolisme di jaringan saraf, secara bertahap menyebabkan pasien koma hepatik.
• Indeks protrombin (PTI),% waktu protrombin (PTV), rasio normalisasi internasional (INR) adalah parameter dari sistem pembekuan darah, ditentukan dengan menggunakan koagulogram. Salah satu fungsi hati yang paling penting adalah sintesis protein yang diperlukan untuk berfungsinya sistem koagulasi darah secara normal, perubahan parameter ini sering menyebabkan pasien mengalami perdarahan masif, terutama dari pembuluh darah esofagus dan dubur.

Tabel untuk menghitung poin

Saat menghitung jumlah total poin, berdasarkan pada parameter di atas, dokter menggunakan tabel di bawah ini.

Child-Pugh Scale - klasifikasi sirosis hati

Sirosis hati melibatkan pertumbuhan jaringan ikat di organ ini karena peradangan yang bertahan lama. Saat ini, beberapa metode mengklasifikasikan sirosis digunakan, dengan mempertimbangkan kriteria yang berbeda. Salah satu yang paling mudah dan reflektif dari esensi penyakit dianggap klasifikasi minuman anak.

Klasifikasi sirosis: pendekatan

Klasifikasi pertama adalah morfologis, didasarkan pada hasil biopsi (menyiratkan penangkapan in vivo dari bagian mikroskopis organ untuk diperiksa).

Klasifikasi morfologis membagi sirosis menjadi 4 kelas:

• simpul kecil - ditandai oleh adanya nodul kecil di hati yang memiliki diameter 1-3 mm;
• simpul besar - dalam hal ini, diameter semua atau sebagian nodul melebihi 3 mm;
• sirosis tidak lengkap dengan lesi dominan dari septa interhepatik;
• campur - dalam hal ini, semua tanda di atas digabungkan.

Sirosis simpul kecil

Klasifikasi muncul kemudian, yang didasarkan pada penyebab sirosis. Ini melibatkan pembagian semua kasus penyakit menjadi 2 kelompok:

• dengan penyebab yang mapan (keracunan alkohol, keracunan obat, empedu, metabolisme (pencernaan), stagnan, sirosis virus, sirosis asal campuran);
• sirosis etiologi yang tidak spesifik (ketika penyebabnya tidak jelas).

Pada saat yang sama, kelompok kedua tidak dibagi lagi menjadi subspesies karena ketidakmungkinan untuk menentukan penyebabnya.

Klasifikasi modern yang paling populer digunakan terutama untuk menentukan tingkat keparahan penyakit - Klasifikasi minuman anak.

Skala yang sama digunakan untuk menentukan prognosis untuk pasien tertentu dan tingkat kebutuhan transplantasi organ donor.

Menurut sistem klasifikasi ini, kasus sirosis dibagi menjadi 3 kelas, menentukan tingkat keparahan penyakit:

• ganti rugi kelas A - sirosis, tanda klinis dan laboratorium minimal;
• kelas B - sirosis terkompensasi;
• Kelas C - bentuk dekompensasi, yang menciptakan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien.

Klasifikasi sirosis anak

Kelas dari kasus spesifik sirosis menurut klasifikasi Child-Pugh ditentukan oleh parameter berikut:

• isi bilirubin dalam darah pasien;
• isi albumin dalam darah pasien;
• ada atau tidaknya asites (akumulasi di rongga perut dari cairan berlebih pasien);
• ada atau tidak adanya ensefalopati sirosis (keracunan otak karena efek toksik bilirubin dan zat-zat lain yang terbentuk akibat metabolisme yang terjadi di hati yang terkena);
• ubah indikator PTI, PTV atau INR.

Untuk menilai tingkat keparahan setiap parameter dari poin-poin yang tercantum di atas digunakan (1-3). Semua poin ini ditambahkan bersama-sama dan jumlah yang dihasilkan dibandingkan dengan rentang yang diberikan oleh tabel Minuman Anak:

1. Dalam kasus ketika jumlah poin adalah 5-6, kelas A ditentukan.
2. Dalam kasus ketika jumlah poin adalah 7-9, kelas B ditentukan.
3. Dalam hal jumlah poin melebihi 9, kelas C ditentukan.

Perlu dicatat bahwa klasifikasi sirosis Minuman anak tidak sempurna dan bukan tanpa cacat, yang disebabkan oleh memperhitungkan tidak semua indikator objektif yang berkaitan dengan pasien tertentu, tetapi hanya sebagian dari mereka.

Tetapi hari ini sistem klasifikasi inilah yang memungkinkan untuk menentukan prognosis penyakit dengan lebih baik dan meresepkan pengobatan yang sesuai dengan kelas penyakit yang ditentukan oleh pasien.

Pengobatan tergantung pada tingkat keparahan penyakit

Kelas sirosis, ditentukan dengan menggunakan sistem klasifikasi pugh Anak, memungkinkan Anda untuk membuat prediksi yang benar tentang tingkat kelangsungan hidup pasien dan memilih langkah-langkah perawatan suportif yang benar.

Dalam kasus sirosis kompensasi, sesuai dengan kelas A sesuai dengan sistem Minuman Anak, pengobatan dasar digunakan, yang bertujuan menghilangkan faktor utama penyakit, dan beberapa obat pendukung. Yang terakhir ini terutama mencakup solusi yang menghilangkan dispepsia, yaitu obat berbasis enzim.

Sebagian besar, itu menggunakan obat-obatan seperti Pancreatin dan Creon, diminum tiga kali atau empat kali sehari segera setelah makan, sedangkan kursus berlangsung dua hingga tiga minggu. Setelah interval waktu tertentu, kursus berulang.

Dalam hal bentuk subkompensasi yang sesuai dengan kelas B, pengobatan suportif yang lebih luas diberikan. Diet rendah garam (hingga dua gram per hari) dan kandungan protein rendah (hingga 0,5 g per kg berat badan) digunakan. Obat furosemide, diambil dalam jumlah 40-80 mg per hari, serta spironolactone, diambil dalam jumlah 100 mg setiap hari.

Diuretik memungkinkan untuk menghilangkan hipertensi portal dan meringankan gejala asites. Untuk meningkatkan fungsi sistem pencernaan, laktulosa diberikan dengan dosis 50-70 ml setiap hari. Penerimaannya harus permanen.

Dalam kasus sirosis dekompensasi, yang sesuai dengan kelas C, ada ancaman langsung kematian pasien dan perawatan intensif segera diperlukan. Pada saat yang sama, parasentesis digunakan, yang memungkinkan cairan dikeluarkan dari rongga perut, serta injeksi ke dalam vena kristaloid dan albumin, yang memungkinkan untuk mengkompensasi volume darah dan kandungan protein dalam tubuh.

Diuretik digunakan, khususnya, spironolakton. Diet yang mengandung garam minimum ditentukan, dan jika komplikasi berkembang (seperti ensefalopati, dll.), Pemberian makanan parenteral diindikasikan.

Tindakan pencegahan juga didasarkan pada kelas pugh Anak.

Dengan versi kompensasi pencegahan penyakit tidak diperlukan. Dalam kasus sirosis kelas B dan C, anemia dapat berkembang, oleh karena itu resep obat berdasarkan erythropoietin ditentukan. Juga gunakan beta-blocker, seperti metoprolol dan anaprilin, menghilangkan pecahnya pembuluh darah di kerongkongan.

Video

Menilai dari fakta bahwa Anda membaca kalimat-kalimat ini sekarang - kemenangan dalam perang melawan penyakit hati tidak ada di pihak Anda.

Dan apakah Anda sudah memikirkan operasi? Dapat dimengerti, karena hati adalah organ yang sangat penting, dan fungsinya yang tepat adalah jaminan kesehatan dan kesejahteraan. Mual dan muntah, kulit kekuning-kuningan, rasa pahit di mulut dan bau yang tidak sedap, penggelapan urin dan diare. Semua gejala ini sudah biasa bagi Anda secara langsung.

Tapi mungkin lebih tepat mengobati bukan efeknya, tapi penyebabnya? Kami merekomendasikan membaca kisah Olga Krichevskaya, bagaimana dia menyembuhkan hati. Baca artikelnya >>

Klasifikasi sirosis hati oleh Сhild Pugh

Dalam pengobatan praktis, berbagai kelompok diperlukan untuk mensistematisasikan data dan membedakan penyakit. Oleskan sekelompok sirosis hati oleh faktor etiologis, komponen morfologis.

Untuk mendiagnosis tingkat keparahan proses sirosis hati, asumsi prognosis, untuk menentukan kebutuhan transplantasi hati, gunakan skala khusus. Skala yang paling perlu dan terkenal pada minuman Anak.

Untuk menghormati orang-orang hebat ini disebut klasifikasi sirosis hati oleh Child Pugh.

Untuk apa ini? Bagaimana cara menggunakannya?

Dalam skala ini, hanya beberapa indikator yang diterapkan:

1. Waktu protrombin, atau indeks protrombin, mencerminkan kerusakan pada sistem pembekuan darah.
2. Albumin, sejenis fraksi protein dalam plasma.
3. Bilirubin, pigmen empedu, terbentuk dengan kematian protein, mengandung heme.
4. Ensefalopati hepatik, penyimpangan fungsi otak, karena efek toksik dari produk metabolisme. Dalam kasus patologi hati, fungsi antitoksiknya menderita, unsur-unsur beracun menembus ke dalam darah.
5. Asites - berkembang dengan kemajuan sirosis, dekompensasi, hasil yang rumit. Ketika tekanan meningkat, tekanan dalam sistem vena hati dan akumulasi cairan dalam darah muncul di rongga perut. Untuk setiap parameter, ekspresi numerik dan unit pengukuran yang diperlukan diterapkan.

Tambahkan poin yang diterima untuk setiap parameter dan cari tahu sifat sirosis hati:

Kebutuhan untuk transplantasi hati lebih tinggi di kelas C, lebih rendah di kelas B, dan bahkan lebih rendah di kelas A.

Pertimbangkan secara lebih rinci setiap parameter.

Waktu protrombin

Tingkat PV ditentukan dalam kisaran 11-16 detik untuk orang dewasa. PV menampilkan dua fase pertama hemostasis plasma dan mengekspresikan viabilitas kompleks plasma.

Waktu protrombin mencerminkan viabilitas fungsi hati. Dengan sirosis hati, produksi faktor-faktor kompleks protrombin terganggu, penyerapan vitamin K dalam tabung usus terganggu, yang tampaknya menjadi alasan untuk memperpanjang waktu protrombin atau pembekuan (penurunan) pembekuan yang memburuk.

Total bilirubin dalam plasma

Total bilirubin biasanya memiliki batas 3,4-18,8 μmol / l dalam plasma. Dalam pengukurannya, metode Indrashik digunakan, dengan bantuan mereka menentukan nilai bilirubin total dan fraksi fraksinya.

Mekanisme reaksi adalah sebagai berikut:

• Akibatnya, reaksi kimia menghasilkan diazoreaktif. Ketika diazoreaktif dikombinasikan dengan bilirubin langsung, solusinya memperoleh warna merah muda-ungu. Kesimpulan dibuat sesuai dengan intensitas warna dan memperkirakan jumlah bilirubin langsung.
• Setelah menggunakan reagen kopi serum, bilirubin tidak langsung masuk ke keadaan larut. Ketika bereaksi dengan raster diazoreaktif, ia memperoleh warna pink-ungu. Kesimpulannya diberikan oleh intensitas warna dan besarnya total bilirubin (langsung dan tidak langsung) diperkirakan.
• Hitung proporsi bilirubin tidak langsung, hitung selisih antara total bilirubin dan langsung.

Kadar bilirubin plasma yang tinggi di atas 18,8 μmol / L disebut sebagai hiperbilirubinemia. Pada sirosis hati, nekrosis hepatosit terjadi seiring dengan perkembangan ikterus parenkim. Masuk

plasma darah dikumpulkan bilirubin total, secara signifikan, karena bilirubin langsung. Mungkin ada bentuk campuran ketika bilirubin tidak langsung muncul dalam darah.

Hal ini terjadi karena kegagalan sel-sel hati untuk mensintesis bilurubin glukuronida. Dengan peningkatan kadar bilirubin langsung dalam plasma darah, bilirubin juga ada dalam urin, sedangkan bilirubin tidak langsung menembus ke dalam urin.

Albumin plasma

Albumin diproduksi di hati (sekitar 15 g / hari), waktu aktivitas mereka dalam darah adalah sekitar 17 hari. Tekanan onkotik yang penting adalah 60-80% telah ditentukan sebelumnya karena albumin.

Fungsi penting albumin termasuk:

• Pengangkutan zat aktif biologis (hormon),
• Mereka memiliki kemampuan untuk menemukan koneksi dengan kolesterol, bilirubin,
• Dalam hubungannya dengan albumin, ada sebagian besar darah,
• Mereka memiliki kemampuan untuk menemukan koneksi dengan banyak obat.

Hiperalbuminemia adalah peningkatan kadar albumin dalam plasma.

Hipoalbuminemia adalah penurunan proporsi albumin dalam darah. Ketika sirosis biasanya terdeteksi hipoalbumiemia.

Ensefalopati hepatik

PE meliputi gangguan kesadaran, penurunan kecerdasan, suasana hati, dan gangguan neuromuskuler. Ada beberapa tahapan:

• 0 - kejernihan kesadaran, fungsi intelektual disimpan. Suasana hati dan perilaku normal.
• 1 - gangguan tidur bioritme, kantuk di siang hari, insomnia di malam hari. Resesi mood, gangguan perhatian, lekas marah berlebihan.
• 2 - penghambatan, ucapan bingung, perilaku tidak memadai.
• 3 - depresi kesadaran yang dalam, ada refleks patologis, kegagalan orientasi dalam ruang dan waktu.
• 4 - jatuh ke dalam koma, kesadaran tidak ada, dan refleks tidak disebabkan.

Pilihan untuk ensefalopati hati:

• A - proses ensefalopati hati dengan dominasi gagal hati akut.
• B - progres dominan shunting portosystemic, tidak ada sirosis.
• C - awal dari ensefalopati hepatik dalam kasus sirosis hati.

Asites

Asites, menyertai perjalanan sirosis hati yang rumit. Harbinger hasil disfungsional dari penyakit ini.

Pada ascites, bagian cair dari darah, berkeringat dari pembuluh ke rongga perut bebas dan terakumulasi di sana. Berkontribusi terhadap peningkatan tekanan dalam sistem vena vena porta. Cairan asites hingga 15 liter dapat menumpuk.

Menurut klasifikasi saat ini, 3 tahapan asites didefinisikan:

• Tahap 1 (ringan) - asites tidak terlihat secara visual, ini dibuktikan dengan bantuan metode tambahan (USG perut).
• Tahap 2 (sedang) - peningkatan volume perut yang moderat dan simetris karena asites. Dengan klarifikasi tambahan dikonfirmasi cairan bebas di perut.
• Tahap 3 (parah) - peningkatan volume perut yang berlebihan dan simetris.

Pada sirosis hati, asites dapat disertai dengan atau tanpa penambahan komplikasi. Komplikasi meliputi:

• Sindrom hepatorenal,
• Peritonitis bakteri tiba-tiba.

Pada kelompok ini, jenis khusus didefinisikan - asites yang tahan api - resisten terhadap terapi dengan obat standar (diuretik).

Munculnya asites mengungkapkan sendiri: penurunan buang air kecil dibandingkan dengan proporsi cairan yang dikonsumsi, peningkatan berat badan, terjadinya beban berat di perut, sesak pakaian di tempat ikat pinggang.

Secara eksternal terlihat peningkatan ukuran perut, ternyata akumulasi cairan lebih dari 1 liter. Dengan peningkatan nilai asites, perut juga tumbuh, dan bisa mencapai ukuran besar. Tingkat diafragma naik, menggeser batas jantung, meregangkan otot-otot dinding perut anterior, pecahnya, pusar yang melotot, pembengkakan pembuluh darah leher dan gejala lainnya.

Gejala khas diakui oleh perluasan jaringan vena di dinding depan perut - "kepala Medusa" (caput medusae).

Tugas diagnostik berisi:

• Identifikasi akar penyebab utama sirosis hati,
• Identifikasi tingkat aktivitas proses patologis,
• Mengklarifikasi ancaman perkembangan kegagalan hepatoseluler,
• Perbaikan khas, gejala patognomonik dan komplikasi yang berkembang,
• Menyadari keadaan gravitasi pasien,
• Pembentukan prakiraan kemungkinan.

Sirosis hati terkompensasi

Ini memiliki fitur khas: hepatomegali dan kurangnya keluhan. Formulir ini memiliki nama kedua - sien laten atau sien laten. Didiagnosis secara acak atau otopsi.

Sirosis hati subkompensasi

Ini dapat dicurigai oleh tanda-tanda klinis dan penyimpangan khas dalam tes laboratorium. Didiagnosis dengan splenomegali, hepatomegali, deteksi terdeteksi telangiectasia, spider veins, hidung, perdarahan gingiva, kembung, perut kembung.

Analisis mencatat: pertumbuhan ESR, peningkatan total bilirubin dan bilirubin langsung, jumlah aminotransferase, hipoproteinemia, dan hipoalbuminemia.

Sirosis hati dekompensasi

Sirosis dekompensasi ditentukan oleh varian yang sangat parah dari kursus. Gejala-gejala berikut ditambahkan: penyakit kuning, asites, hipertensi portal, diatesis hemoragik, ensefalopati hepatik, perkembangan koma, gagal ginjal.

Analisis menunjukkan penyimpangan yang cerah dan global. Perubahan dalam koagulogram dicatat, indeks bilirubin dan aminotransferase meningkat, penurunan jumlah protein dan albumin diperpanjang. Intervensi laparoskopi dengan biopsi bertujuan diakui sebagai metode diagnostik yang tepat.

Evaluasi prognosis menggunakan klasifikasi sirosis anak dengan minum

Prognosis ditentukan langsung oleh faktor etiologi, keadaan fungsional hati, pembentukan komplikasi.

Klasifikasi sirosis oleh minuman anak, dalam praktiknya, paling menentukan prognosis. Ini memperhitungkan hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia, derajat asites, tingkat waktu atau indeks protrombin, dan tahap ensefalopati hepatik.

Berkat peningkatan perawatan medis, selama dua dekade terakhir, prognosis sirosis hati telah membaik.

Sirosis diakui sebagai penyakit kompleks yang tahan lama, tidak dapat disembuhkan, multi-kausal. Studi terbaru di bidang proses metabolisme serat serabut, memberi peluang untuk menyarankan kemampuan hati untuk memulihkan (regenerasi).

Tempat penting dalam terapi sirosis yang kompleks adalah transplantasi hati.

Dengan sirosis dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup tiga tahun bervariasi dari 10-40%. Hipoalbuminemia mengurangi angka harapan hidup pasien hingga 30%, dan indeks protrombin yang rendah mengurangi angka harapan hidup hingga 50%.

Kelangsungan hidup dalam sirosis genesis virus, sekitar 5 tahun, 50%, dengan perjalanan tanpa gejala sekitar 70%. Penyebab umum kematian: karsinoma hepatoseluler, kegagalan hepatoseluler akut dengan koma.

Sirosis alkoholik pada hati, sirosis pencernaan, atau sirosis hati campuran, ketika menentukan diagnosis ini, durasi hidup tergantung pada gaya hidup dan perawatan yang tepat.

Harapan hidup rata-rata adalah 5 tahun. Dinamika analisis negatif: hiperbilirubinemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoprothrombinemia menyebabkan prognosis yang buruk. Jika Anda berhenti minum alkohol secara stabil selama enam bulan, perlu dipertimbangkan kemungkinan transplantasi hati.

Popularitas dan nilai klasifikasi ini terletak pada kemudahan penanganan, kenyamanan, dan analisis yang tersedia dalam praktik umum.

Klasifikasi sirosis anak-anak

Sirosis Child-Pugh digunakan oleh dokter di seluruh dunia untuk menentukan tingkat keparahan penyakit.

Dari ini tergantung pada peluang pemulihan, pilihan taktik perawatan dan kemungkinan komplikasi.

Alasan

Alkohol dapat menghancurkan struktur sel hati. Ini mengarah pada fokus nekrosis. Dengan paparan kronis pada alkohol dosis tinggi, sirosis berkembang.

Tingkat keparahan kerusakan pada hati tergantung pada jenis alkohol:

• sulingan - diperoleh dengan penyulingan bahan tanaman (nabati, brendi, wiski, dll);
• rektifikasi dibuat oleh penguapan cairan berulang dengan pendinginan lebih lanjut di dalam kolom khusus.

Minuman beralkohol dari kelompok pertama tidak terlalu membahayakan, karena bahan baku alami digunakan untuk persiapannya. Yang paling terkenal adalah vodka. Ketika terbuat dari alkohol berkualitas tinggi, aman dalam dosis kecil (hingga 50 g per hari).

Jika bahan baku vodka tidak cukup murni dari minyak fusel, minuman ini memiliki efek keracunan yang kuat pada tubuh.

Perubahan hati pada sirosis

Alkohol, patologi metabolik, efek virus dan faktor etiologi lainnya memicu kematian sel-sel hati.

Ketika nekrosis mencapai ukuran besar, lobulus kolaps karena tekanan di dalam organ. Ini membuat tidak mungkin mengembalikan hati dan pertumbuhan hepatosit baru. Di tempat sel-sel mati, jaringan ikat muncul. Itu tidak melakukan fungsi yang diperlukan, tetapi tumbuh dengan cepat.

Jaringan ikat tumpang tindih pembuluh hati, karena itu pasokan darah ke organ terganggu. Kecepatan aliran darah di vena portal berkurang secara signifikan, dan tekanan di dalamnya meningkat. Pada saat ini, parenkim hati tumbuh dengan untaian jaringan ikat, yang membagi organ menjadi segmen-semu.

Karena itu, pembuluh darah terhubung ke anastomosis sehingga darah berhenti mengalir ke hepatosit.

Ini adalah bagaimana lingkaran setan menutup, menciptakan fokus baru nekrosis. Pemulihan hati pada penyakit ini menjadi tidak mungkin.

Klasifikasi sirosis

Untuk menilai tingkat keparahan penyakit mengadopsi skala Child-Pugh. Kondisi pasien ditentukan oleh sistem titik di mana parameter tertentu dikembangkan. Ada 3 jenis sirosis:

• kelas A - dari 5 hingga 6 poin;
• kelas B - dari 7 hingga 9 poin;
• kelas C - dari 10 hingga 15 poin.

Jumlah poin dihitung tergantung pada keparahan indikator dari 1 sampai 3. Pada akhirnya adalah jumlah total, dengan mempertimbangkan semua kriteria.

Klasifikasi tingkat keparahan sirosis menurut Child-Pugh

Sirosis Anak-Pugh digunakan untuk menilai tingkat keparahan sirosis pada pasien.
Juga, berdasarkan klasifikasi, penilaian dibuat dari tingkat kelangsungan hidup pasien dengan sirosis hati dan persentase kematian setelah operasi ditentukan. Selain itu, tingkat kebutuhan untuk transplantasi hati dinilai.

Penggunaan sistem ini melibatkan pembagian ke dalam kelas-kelas, di mana 3 dan, tergantung pada beberapa parameter, mereka menentukan tingkat keparahan sirosis, dan karenanya durasi kehidupan manusia. Ada penilaian tingkat kompensasi penyakit.

• kelas A (Anak A) - sirosis kompensasi;
• kelas B (Anak B) - disubkompensasi;
• kelas C (Anak C) - didekompensasi.

Setiap kelas memiliki rentang poinnya sendiri, yang dihitung berdasarkan jumlah poin dari beberapa parameter. Jika jumlah poin dari semua parameter berada di kisaran 5-6, maka keparahan sirosis adalah kelas A. Kisaran 7-9 ditugaskan untuk kelas B, dan yang terakhir Child-Pu kelas C memiliki nilai tertinggi di kisaran 10-15.

Jelas, yang pertama memiliki tingkat keparahan minimum dan harapan hidup maksimum, yang bervariasi di wilayah 15-20 tahun. Child-Pugh Kelas B adalah yang kedua dalam umur pasien dan dapat bertahan hingga 10 tahun. Jika kelas C didiagnosis, maka harapan hidup pasien hanya 1-3 tahun.

Persentase kematian setelah operasi juga tertinggi untuk kelas C - sekitar 82%, B - 30%, A - 10%.

Kebutuhan untuk transplantasi hati: tinggi, dengan tingkat keparahan sirosis kelas C; sedang - B; rendah - A.

Sirosis hati anak

5.14. LIVER CIRRHOSIS DAN KOMPLIKASINYA

Sirosis hati diberikan kompensasi (Anak A-Pugh kelas A)

- Terapi dasar dan menghilangkan gejala dispepsia: Pancreatin (Creon, Pancytrate, Mezim dan analog lainnya) 3-4 kali sehari sebelum makan dalam dosis tunggal, tentu saja 2-3 minggu. Terapi antivirus dimungkinkan (lihat hepatitis virus kronis).

Sirosis hati disubkompensasi (kelas B-Anak)

- Diet dengan pembatasan protein (0,5 g / kg mt) dan garam (kurang dari 2,0 g / hari).

- Propranolol (tab 10 dan 40 mg) di dalam 10 mg 3-4 kali sehari.

- Spironolakton (veroshpiron) (Tabel. 25 mg) melalui mulut 100 mg per hari terus-menerus

- Furosemide (tab. 40 mg) pada 40-80 mg per minggu. terus-menerus dan sesuai indikasi.

- Laktulosa (normase, dufalak) (sirup, fl.-200, 500, 1000 ml) 15-30 ml (rata-rata) per hari secara konstan dan sesuai indikasi.

- Ampisilin atau Amoksisilin (tab. Cap. 0,25 g) 0,5 g 4 kali sehari, kursus 5 hari setiap 2 bulan.

Sirosis hati dekompensata (kelas Child-Pugh C) Kursus terapi intensif sepuluh hari:

- Parasentesis terapeutik dengan menghilangkan semua cairan asites dan pemberian 10 g albumin intravena secara simultan per 1,0 l cairan asites yang dibuang dan 150-200 ml polyglucin.

- Enema dengan laktulosa (75-100 g per 1000 ml air), jika ada konstipasi atau bukti perdarahan esofagus-gastrointestinal sebelumnya.

- Ampisilin 1,0 g 4 kali sehari. Kursus 5 hari.

- Di dalam atau melalui lactulose probe naso-gastrik 60 ml per hari. Kursus 10 hari. Tetes intravena 500-1000 ml hepasteril (Hepasol A) (botol 500 ml) per hari atau analog lainnya. Kursus - 5-7 infus.

Kursus terapi berkelanjutan yang berkepanjangan:

- Terapi dasar dengan menghilangkan gejala dispepsia (persiapan multienzim sebelum makan terus-menerus).

- Spironolakton (veroshpiron) secara oral 100 mg per hari terus menerus, furosemide 40-80 mg per minggu;

- Laktulosa yang terus menerus ke dalam 30 ml per hari, secara teratur ampisilin 0,5 g 4 kali sehari. Kursus 5 hari setiap 2 bulan.

- Terapi dasar, termasuk diet, rejimen dan obat-obatan, diresepkan seumur hidup, dan terapi intensif untuk periode dekompensasi, dan pengobatan simtomatik karena komplikasi.

Istirahat ketat di tempat tidur

Diet hipo natrium: Pasien dengan asites minimal dan sedang membutuhkan asites.

pembatasan asupan garam menjadi 1 -1,5 g / hari. dengan asites yang intens - hingga 0,5 -1 g / hari. dan juga

membatasi asupan cairan (hingga 1,5 liter per hari).

1: terapi diuretik:

Spironolakton dalam meningkatkan dosis 50 - 400 mg / hari. dalam 2 - 4 hari.

Dengan efektivitas monoterapi yang rendah dengan spironolactone, naturouretik dari furosemide 20-160 mg / hari dapat ditambahkan ke terapi. di bawah kontrol hati-hati dari komposisi elektrolit serum dan urin.

Kriteria untuk efektivitas terapi adalah keseimbangan air positif 200 hingga 400 ml / hari. dengan jumlah kecil asites dan 500 - 800 ml / hari. dengan sindrom edema-asites. Keseimbangan air positif melebihi 1000 ml / hari. (terpaksa diuresis), disertai dengan risiko gangguan elektrolit (hiponatremia, hipo-atau hiperkalemia) dengan perkembangan kelemahan otot, kejang, ensefalopati hati dan sindrom hepatorenal (kontrol kadar kreatinin).

2: Parasentesis terapeutik dengan pemberian larutan albumin secara intravena

Dengan ketidakefektifan terapi kombinasi diuretik, pada pasien dengan asites tegang, kekurangan menjadi metode pilihan untuk pengobatan asites (pembatasan asupan cairan menjadi 0,8-1,2 l / hari), terutama jika hiponatremia terjadi, dalam kombinasi dengan parasentesis terukur dengan pengangkatan 4-6 liter cairan asites dan pemberian intravena wajib dari larutan albumin dengan kecepatan 6-8 g per 1 liter asites jarak jauh) untuk mencegah gangguan sirkulasi yang signifikan yang mengarah pada pemburukan atau pengembangan ensefalopati hepatik hati dan / atau sindrom hepatorenal.

4: Peritoneovenous shunt LeVeen atau Denver, TVPSH - dengan asites yang resisten diuretik

5: transplantasi hati

Catatan: Setelah eliminasi asites, pasien diberikan dosis pemeliharaan diuretik untuk mencegah kambuhnya kembali. Pemberian indapamide dan diacarb, serta asam ethacrynic harus dihindari, karena mereka meningkatkan gagal hati.

Pasien harus mengikuti diet bebas garam yang direkomendasikan selama mungkin, menggunakan diuresis atau berat badan dalam pengaturan rawat jalan. Dengan peningkatan fungsi hati dan hilangnya asites, pertama-tama Anda dapat membatalkan furosemide, dan kemudian spironolactone. Di masa depan, diet secara bertahap diperluas.

PERAWATAN PERITONITIS BAKTERI SPONTAN (SBP)

Obat pilihan untuk pengobatan SBP adalah sefalosporin generasi ke-3: Cefotaxime (fl. 0,5 dan 1 g) / 2 g setiap 8-12 jam atau

Ceftriaxone (fl. 0,25, 0,5 dan 1 g) dalam / dalam 3-8 g / hari. dalam 3-4 administrasi dalam 5-7 hari

Atau, Anda dapat menggunakan:

Amoksisilin / klavulanat (fl. 0,6 dan 1,2 g) dalam / dalam 1,2 g setiap 6 jam setidaknya selama 5 hari atau Ciprofloxacin (fl. 0,1 g / 50 ml dan 0,2 g / 100 ml ; Tabel 0,25 dan 0,5 g) dalam / dalam 200 mg 2 p / hari. dalam 2 hari, setelah itu mereka beralih ke asupan oral 500 mg 2 p / hari. tidak kurang dari 5 hari.

Untuk menormalkan tekanan onkotik:

Albumin (fl. 10% dan 20% -50.100, 200 dan 400 ml) dalam / dalam 100-200 ml / hari.

PENGOBATAN GASTROPATHIA PORTAL HYPERTENSIVE

Perawatan termasuk mengikuti diet dan minum obat antisekresi: inhibitor

pompa proton dan H2-histamin blocker.

Ketika pendarahan digunakan H2-histamin blocker:

liof. untuk persiapan p-ra untuk injeksi, fl.-20 mg) / 40 mg masing-masing dengan transisi

Asupan 40 mg 2 kali sehari. Penggunaan inhibitor pompa proton yang lebih efisien:

Omeprazole (gastrozole) (pori untuk injeksi, fl.-40 mg) dalam / dalam 40 mg dengan transisi ke konsumsi 40

Rabeprazole 20 mg 1 p / hari;

Lansoprazol 30 mg 1-2 p / hari;

Esomeprazole 40 mg 1 p / hari. Kursus pengobatan selama 2-4 minggu, tergantung pada tingkat keparahan transisi ke dosis pendukung (1/2) obat. Mempertahankan dosis inhibitor pompa proton dengan penerimaan yang lama mengurangi risiko perdarahan.

PENGOBATAN PORTAL HYPERTENSION (PG)

Yang ideal adalah memilih sekelompok obat dan dosisnya di bawah kendali level GHG untuk mengurangi tekanan

Sirosis hati

lebih dari 6 (kurang dari 40)

Kelas sirosis diatur tergantung pada jumlah poin untuk semua parameter. Jumlah poin 5-6 sesuai dengan kelas A, dengan jumlah 7-9 - kelas B, dan dengan jumlah total 10-15 poin, kelas C diatur [3].

Harapan hidup pada pasien kelas A adalah 15-20 tahun, mortalitas pasca operasi dengan operasi abdomen adalah 10%. Kelas B adalah indikasi untuk mempertimbangkan transplantasi hati; pada saat yang sama, kematian pasca operasi dengan operasi perut mencapai 30%. Pada pasien dengan kelas C, harapan hidup mencapai 1-3 tahun, dan kematian pasca operasi dengan intervensi abdominal - 82%. Berdasarkan kriteria Child-Pugh, diusulkan untuk menilai kebutuhan transplantasi hati: kebutuhan tinggi pada pasien yang termasuk kelas C, sedang - pada pasien dengan kelas B dan rendah - pada pasien dengan kelas A. [8]

Sistem Kriteria SAPS

Dalam beberapa tahun terakhir, kriteria SAPS (Skor Fisiologi Akut Sederhana), yang mencakup parameter fisiologis dasar, digunakan untuk menentukan prognosis untuk pasien pada saat perkembangan perdarahan gastrointestinal, koma, sepsis, dan komplikasi lainnya [9]. Dalam hal stratifikasi: usia. Detak jantung NPV. tekanan darah sistolik. suhu tubuh. diuresis. hematokrit. sel darah putih, urea. potasium. natrium dan bikarbonat plasma. dan juga tahap koma hepatik [3].

Kriteria Evaluasi SAPS

PPDV - tekanan udara positif konstan

Pernyataan diagnosis

Diagnosis ditetapkan sebagai berikut: Templat: Tidak ada AI

• Utama:
  • Sirosis hati,
  • morfologi (jika ada), etiologi,
  • aktivitas, kelas pada skala Child-Pugh. tahap kompensasi.
• Komplikasi:
  • Hipertensi portal.
  • Sindrom saat ini (asites, varises kerongkongan (tingkat ekspansi)),
  • hipersplenisme (derajat)
  • ensefalopati (etiologi, derajat, tahap...)

Perawatan

Sirosis hati yang terbentuk adalah kondisi yang tidak dapat disembuhkan.

Tindakan pencegahan

• pencegahan infeksi dengan hepatitis virus akut
• penolakan alkohol
• perlindungan terhadap obat hepatotoksik

Diet

Diet dengan CP harus lengkap, mengandung 70-100 g protein (1-1,5 g per 1 kg berat badan), 80–90 g lemak (50% darinya berasal dari tumbuhan), 400–500 g karbohidrat. Penting untuk mempertimbangkan kebiasaan pasien, portabilitas makanan dan penyakit yang menyertai organ pencernaan. Aditif kimia, pengawet dan bahan-bahan beracun tidak termasuk. Diet ini dimodifikasi dengan adanya komplikasi hipertensi portal (edematous-ascitic, sindrom hepatorenal, ensefalopati hepatik, dll) [4].

Asam ursodeoxycholic

Untuk mengimbangi kekurangan asam empedu di usus yang disebabkan oleh kekurangan empedu, disarankan untuk menggunakan ursodeoxycholic acid (UDCA). Dosis 10-15 mg per 1 kg berat badan pasien sekali sehari pada malam hari berkontribusi pada pemulihan proses pencernaan. Tindakan UDCA mencakup hal-hal berikut [4].

1. peningkatan aliran empedu dan jus pankreas ke usus karena stimulasi produk mereka
2. resolusi kolestasis intrahepatik
3. peningkatan kontraksi kantong empedu
4. saponifikasi lemak dan meningkatkan aktivitas lipase
5. peningkatan motilitas usus. meningkatkan pencampuran enzim dengan chyme
6. normalisasi respon imun, penghapusan kerusakan hati autoimunTemplate: Tidak ada AI

Pelindung hepatoprotektor

• Biji milk thistle (digunakan dalam pengobatan tradisional dan merupakan bagian dari obat Kars, memberikan efek koleretik dan hepatoprotektif) [10].

Terapi sel

Pengobatan tradisional terutama adalah penggunaan obat-obatan untuk melindungi sel-sel hati dari kerusakan, merangsang sekresi empedu, koreksi gangguan metabolisme. Tanpa ragu, ini meningkatkan kondisi pasien, tetapi tidak dapat menghentikan perkembangan penyakit. Jika metode pengobatan di atas tidak membantu, lakukan transplantasi (transplantasi) hati.

Lihat juga

Catatan

Sastra

• Garbuzenko D. V. Gangguan hemodinamik multiorgan pada sirosis hati // Arsip Terapi - 2007. - T.79, No. 2. - P.73-77
• Sherlock S. Dooley J. Penyakit pada hati dan saluran empedu. - M. # 160;: GEOTAR Medicine, 1999. - 864 p.
• E. M. Klimova, I.A. Votyakova, G.S. Lobyntseva, N.F. Efimova, I.A. Krivtsova. Substantiasi penggunaan obat cryopreserved asal embrionik pada pasien dengan sirosis hati. Hematologi dan transfusi darah. T.30. Abstrak ke-4 Hematologi dan Transfusi Ukraina. 2001, Kiev. P.160.

Tautan

Sirosis hati

lebih dari 6 (kurang dari 40)

Kelas sirosis diatur tergantung pada jumlah poin untuk semua parameter. Jumlah poin 5-6 sesuai dengan kelas A, dengan jumlah 7-9 - kelas B, dan dengan jumlah total 10-15 poin, kelas C diatur [3].

Harapan hidup pada pasien kelas A adalah 15-20 tahun, mortalitas pasca operasi dengan operasi abdomen adalah 10%. Kelas B adalah indikasi untuk mempertimbangkan transplantasi hati; pada saat yang sama, kematian pasca operasi dengan operasi perut mencapai 30%. Pada pasien dengan kelas C, harapan hidup mencapai 1-3 tahun, dan kematian pasca operasi dengan intervensi abdominal - 82%. Berdasarkan kriteria Child-Pugh, diusulkan untuk menilai kebutuhan transplantasi hati: kebutuhan tinggi pada pasien yang termasuk kelas C, sedang - pada pasien dengan kelas B dan rendah - pada pasien dengan kelas A. [8]

Sistem Kriteria SAPS [| ]

Dalam beberapa tahun terakhir, kriteria SAPS (Skor Fisiologi Akut Sederhana), yang mencakup parameter fisiologis dasar, digunakan untuk menentukan prognosis untuk pasien pada saat perkembangan perdarahan gastrointestinal, koma, sepsis, dan komplikasi lainnya [9]. Dalam hal stratifikasi: usia. Detak jantung NPV. tekanan darah sistolik. suhu tubuh. diuresis. hematokrit. sel darah putih, urea. potasium. natrium dan plasma. dan juga tahap koma hepatik [3].

Kriteria Evaluasi SAPS

PPDV - tekanan udara positif konstan

Perumusan diagnosis [| ]

Diagnosis ditetapkan sebagai berikut: [sumber # 160; bukan # 160; ditentukan # 160; 1868 # 160; hari]

• Utama:
  • Sirosis hati,
  • morfologi (jika ada), etiologi,
  • kelas aktivitas oleh. tahap kompensasi.
• Komplikasi:
  • Hipertensi portal.
  • Sindrom saat ini (asites, varises kerongkongan (tingkat ekspansi)),
  • hipersplenisme (derajat)
  • ensefalopati (etiologi, derajat, tahap...)

Pengobatan [| ]

Sirosis hati yang terbentuk adalah kondisi yang tidak dapat disembuhkan.

Tindakan pencegahan [| ]

• pencegahan infeksi dengan hepatitis virus akut
• penolakan alkohol
• perlindungan terhadap obat hepatotoksik

Diet [| ]

Diet untuk CP harus lengkap, mengandung 70-100 g protein (1-1,5 g per 1 # 160; kg berat badan), 80–90 g lemak (yang 50 # 160;% # 160; - berasal dari tumbuhan), 400-500 g karbohidrat. Penting untuk mempertimbangkan kebiasaan pasien, portabilitas makanan dan penyakit yang menyertai organ pencernaan. Aditif kimia, pengawet dan bahan-bahan beracun tidak termasuk. Diet ini dimodifikasi dengan adanya komplikasi hipertensi portal (edematous-ascitic, sindrom hepatorenal, ensefalopati hepatik, dll) [4].

Asam Ursodeoxycholic [| ]

Untuk mengimbangi kekurangan asam empedu di usus yang disebabkan oleh kekurangan empedu, disarankan untuk menggunakan ursodeoxycholic acid (UDCA). Dosis 10-15 # 160; mg per 1 # 160; kg berat badan pasien 1 kali sehari di malam hari membantu memulihkan proses pencernaan. Aksi UDCA mencakup hal-hal berikut [4]:

1. peningkatan aliran empedu dan jus pankreas ke usus karena stimulasi produk mereka
2. resolusi kolestasis intrahepatik
3. peningkatan kontraksi kantong empedu
4. saponifikasi lemak dan meningkatkan aktivitas lipase
5. peningkatan motilitas usus. meningkatkan pencampuran enzim dengan chyme
6. normalisasi respon imun, penghapusan kerusakan hati autoimun [sumber # 160; bukan # 160; ditunjukkan # 160; 1433 # 160; hari]

Hepatoprotektor [| ]

• Biji milk thistle dan obat koleretik lainnya dilarang untuk digunakan pada sirosis. [10].

Terapi Sel [| ]

Pengobatan tradisional terutama adalah penggunaan obat-obatan untuk melindungi sel-sel hati dari kerusakan, merangsang sekresi empedu, koreksi gangguan metabolisme. Tanpa ragu, ini meningkatkan kondisi pasien, tetapi tidak dapat menghentikan perkembangan penyakit. Jika metode pengobatan di atas tidak membantu, lakukan transplantasi (transplantasi) hati.