1 Oktober secara tradisional dirayakan sebagai Hari Hepatitis Dunia. Virus hepatitis juga dipelajari di Vector VB SRC.
Virus hepatitis manusia - suatu kelas penyakit menular pada hati, yang disebabkan oleh sejumlah agen infeksi independen dengan karakteristik yang sangat beragam. Agen-agen ini berbeda satu sama lain dalam jenis dan jenis partikel virus dan materi genetiknya, mekanisme infeksi dan penularan, patogenesis dan imunogenesis, manifestasi klinis, keparahan dan hasil, kemungkinan transisi ke bentuk kronis dan kanker, metode diagnosis laboratorium. Prinsip pemersatu adalah kerusakan hati yang parah.
Penemuan sejarah
B. Penemuan Blumberg tentang "antigen Australia" pada tahun 1963, yang kemudian dianugerahi Hadiah Nobel, adalah yang pertama dalam rangkaian studi cemerlang yang membuktikan sifat virus hepatitis. Sampai saat ini, beberapa jenis virus telah diidentifikasi dan dijelaskan secara rinci: virus hepatitis B (HBV) terdeteksi oleh D. Dein dalam darah dan sel hati pasien pada tahun 1970, sifat virus hepatitis A terbukti pada tahun 1973, virus hepatitis Delta ditemukan pada tahun 1977, virus hepatitis E ditemukan (HEV) menerima "kemerdekaan" pada tahun 1983 setelah pengalaman ilmuwan Rusia terkemuka M.S. Balayan dengan infeksi diri, dan akhirnya, pada tahun 1989, virus hepatitis C (HCV) diidentifikasi.
Sekitar 90% dari semua kasus hepatitis virus disebabkan oleh virus ini, sementara 10% sisanya, agen penyebabnya tetap tidak ditentukan.
Fakta menakutkan
Insiden hepatitis virus belum pernah terjadi sebelumnya dalam skala dan konsekuensinya: menurut WHO, hanya 2 miliar orang yang terinfeksi HBV di dunia, 350 juta orang ditemukan dalam bentuk kronis, dan dalam daftar penyebab kematian, HBV berada di urutan 10 di dunia. setiap tahun 1,2 juta jiwa manusia, menjadi yang kedua, setelah merokok, faktor penyebab kanker. Hingga 70% infeksi HBV tidak menunjukkan gejala. Tingkat kronisitas pada populasi orang dewasa adalah 10-20%, tetapi dengan infeksi intrauterin, ia meningkat menjadi 90%. Di Rusia, jumlah pasien dengan virus hepatitis B adalah 4-8 juta orang.
HCV, yang disebut "pembunuh manis", menembus populasi manusia sekitar 300 tahun yang lalu. Penyakit ini memiliki masa inkubasi yang sangat lama (hingga 20 tahun), di mana seseorang bahkan tidak curiga tentang penyakitnya dan telah menjumpainya pada tahap sirosis atau kanker hati primer. Jumlah yang terinfeksi melebihi 200 juta orang. (sekitar 3% dari populasi dunia), di Rusia - 4-7 juta orang, mayoritas adalah pembawa tersembunyi. Tingkat kronisitas sangat tinggi - hingga 80%. Karena variabilitas yang tinggi dalam tubuh pasien, jutaan varian virus yang berbeda terbentuk. Ini menjelaskan "pelariannya" dari bawah kontrol imunologis tubuh: pemenangnya hampir selalu adalah virus.
Penyakit yang disebabkan oleh CAA juga dikenal selama ratusan tahun. HAV adalah salah satu virus terkecil, tetapi tersebar di seluruh dunia dan sangat umum di negara-negara berkembang di Asia, Afrika, dan Amerika, di mana wabah penyakit mencakup semua kelompok umur populasi. Di sana, pada usia 30-39 tahun, antibodi terhadap HAV ditemukan di sebagian besar populasi. Ini tidak melewati CAA dan kami: menurut hasil penelitian yang dilakukan oleh Vektor, hingga 70% penduduk kota sains Koltsovo yang berusia lebih dari 40 tahun memiliki antibodi terhadap CAA. Dalam hal ini, transisi ke infeksi kronis tidak ditandai, dan setelah pemulihan biasanya menghasilkan kekebalan seumur hidup.
VGE adalah "penduduk asli" dari Asia Tengah dan Tenggara, Afrika Utara dan Timur, dan Amerika Selatan. Di Novosibirsk, UHE pertama kali diisolasi pada tahun 2002 oleh karyawan Vektor dari migran dari Asia Tengah. Selain manusia, ia menginfeksi beberapa primata, serta hewan peliharaan dan liar. HEV sangat berbahaya bagi wanita hamil, di antaranya tingkat kematian untuk infeksi ini mencapai 25%.
Cara Penularan
Semua virus hepatitis dapat dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan metode penularannya. Yang pertama adalah hepatitis A dan E, ditularkan melalui rute fecal-oral (yaitu, melalui air yang terkontaminasi, makanan, barang-barang pribadi), yang kedua adalah B, C, D, dan G, yang ditularkan melalui rute parenteral atau injeksi (yaitu, ketika digunakan tanpa sterilisasi menyeluruh dengan instrumen medis, dengan berbagai suntikan darah dan obat-obatan yang diperoleh dari darah donor, seksual, dll.).
Virus yang paling umum - HBV - hanya terinfeksi dari orang yang terinfeksi, termasuk dari pasien dalam bentuk tersembunyi - pembawa infeksi. Cara penularan HBV mirip dengan infeksi HIV, namun penularan HBV 100 kali lebih tinggi. Rute utama penularan HBV adalah melalui darah, di mana konsentrasi virus paling tinggi, selama transfusi darah, penindikan, tato, pengambilan obat. Sangat penting bahwa menurut penelitian staf operasi bedah "Vektor", hemodialisis, anestesi umum, dan madu lainnya. prosedur tidak memanifestasikan diri sebagai faktor risiko, yang, tentu saja, menunjukkan tingkat budaya medis yang tinggi dan kepatuhan terhadap aturan keamanan hayati di fasilitas medis di Siberia. Dalam air liur, air mani dan ekstrak vagina, konsentrasi HBV lebih rendah, oleh karena itu seks adalah cara terpenting kedua untuk menularkan HBV. Cara ketiga, rumah tangga, dilaksanakan jauh lebih jarang, karena dalam urin, tinja, keringat, air mata, ASI, virus terdeteksi dalam konsentrasi rendah.
Bagaimana cara melindungi diri sendiri?
Karena perbedaan besar antara virus hepatitis, tidak mungkin untuk mengembangkan strategi terpadu untuk diagnosis, pencegahan dan pengobatan infeksi ini. Setiap virus hepatitis unik dengan caranya sendiri dan membutuhkan pertimbangan terpisah.
Pengembangan dan penggunaan vaksin yang sangat efektif telah membuat kemajuan besar dalam pencegahan HBV: walaupun hanya 8% dari populasi telah divaksinasi, efektivitas vaksinasi sudah terasa - hanya pada paruh pertama 2008 kejadian HBV akut menurun 13% dibandingkan dengan 2007. Program negara vaksinasi HBV gratis hanya mencakup beberapa kelompok, tetapi setiap orang memiliki kesempatan untuk divaksinasi dengan bayaran untuk melindungi diri mereka sendiri dan orang yang mereka cintai, terutama jika pekerjaan itu dikaitkan dengan peningkatan risiko cedera, Tempatkan diri Anda banyak suntikan atau ada HBV yang terinfeksi dalam keluarga. Selain itu, vaksin ini melindungi terhadap virus hepatitis delta.
Ketika membuat vaksin melawan HCV, masalah utama terkait dengan variabilitas virus yang tinggi dan membutuhkan solusi non-standar baru. Namun, selama 10 tahun yang berlalu sejak ditemukannya HCV, banyak rejimen pengobatan dengan durasi dan rejimen dosis yang berbeda telah diuji, sehingga efektivitas pengobatan menjadi 40-70%.
Semua strain HAV yang diketahui milik serotipe yang sama, dan mereka dapat dideteksi dengan andal, terlepas dari asal geografisnya. Vaksin memberikan perlindungan setidaknya selama 15 tahun. Vaksinasi hepatitis A diindikasikan untuk anak-anak dan orang dewasa yang tidak memiliki hepatitis A, serta orang-orang dengan peningkatan risiko infeksi: menuju ke daerah-daerah dengan tingkat sirkulasi HAV yang tinggi (turis, kontraktor, personel militer), staf departemen penyakit menular, personil pra-sekolah, pekerja katering publik dan pasokan air. Di Rusia, vaksinasi hepatitis A tidak termasuk dalam Kalender Vaksinasi Wajib Nasional, namun, masalah ini secara berkala dimunculkan oleh para ilmuwan dan praktisi perawatan kesehatan, karena vaksinasi dapat memberantas penyakit ini di Rusia.
Jangan lupa untuk mengikuti aturan kebersihan paling sederhana untuk mencegah infeksi HAV - mencuci tangan secara teratur dengan sabun (terutama sebelum makan), hanya menggunakan sayuran dan buah-buahan yang dicuci dengan baik untuk makanan, menghindari kontak dekat dengan pasien, minum air matang saja. Aturan yang sama harus dipatuhi agar tidak terinfeksi HEV.
"Tangan di denyut nadi"
Studi tentang virus hepatitis bukan merupakan prioritas untuk kegiatan Vector; namun, atas permintaan dokter dari sejumlah klinik di Novosibirsk dan wilayah Novosibirsk yang membutuhkan bantuan dalam mendiagnosis kasus-kasus sulit dari viral hepatitis, sebuah proyek inisiatif “ Pemantauan situasi tentang hepatitis virus di wilayah Siberia dan partisipasi dalam penyelidikan dan studi kasus kompleks infeksi dengan virus hepatitis "(pengawas: Kochnev GV), yang untuk dua orang Hal ini dilakukan secara terus menerus. Hal ini memungkinkan tidak hanya untuk mendapatkan hasil ilmiah baru tentang prevalensi dan keragaman genetik virus hepatitis, tetapi juga sangat membantu dokter untuk memperjelas diagnosis dan menguraikan rejimen pengobatan yang optimal. Selain itu, sebagai bagian dari proyek khusus Yayasan MIPT (dipimpin oleh Netesov SV), pekerjaan sedang dilakukan untuk membuat Laboratorium Referensi Klinis Regional untuk diagnosis hepatitis virus berdasarkan Vektor. Dalam hal ini ada banyak kesulitan dalam mendesain tata letak dan renovasi tempat, tetapi sekarang laboratorium sebenarnya sudah dibangun dan bekerja dalam mode percontohan, dan sejak 2009 akan bekerja dengan kekuatan penuh. Dan kemudian, kami berharap, untuk Siberia tidak akan ada masalah mengenai diagnosis kasus hepatitis virus yang kompleks.
Galina Vadimovna Kochneva,
Doktor Ilmu Biologi,
Kepala Laboratorium Viral Hepatitis
FGUN SSC VB "Vektor"
Mikrobiologi hepatitis A. Epidemiologi penyakit
Hepatitis A virus (penyakit Botkin) adalah infeksi enterovirus akut dengan mekanisme infeksi fecal-oral yang dominan ("penyakit tangan kotor"). Semua orang yang tidak memiliki antibodi terhadap virus hepatitis A rentan terhadap penyakit ini, hampir semua yang sakit sembuh, setelah penyakit, mereka mengembangkan kekebalan yang persisten terhadap infeksi berulang.
Dalam kasus yang jarang terjadi, bentuk fulminan penyakit, seringkali fatal, dicatat. Penyakit Botkin parah pada bayi dan orang tua. Setiap tahun di dunia sekitar 1,4 juta kasus penyakit terdaftar. Paling sering penyakit ini dicatat pada anak-anak 4 - 15 tahun. Penyebab infeksi adalah virus hepatitis A, yang dianggap salah satu yang paling resisten di antara semua virus terhadap efek faktor lingkungan.
Sumber utama infeksi adalah pasien dalam fase akut penyakit. Bahaya disajikan oleh pasien dengan bentuk hepatitis yang terhapus dan anicteric. Virus memasuki tubuh manusia dengan air dan makanan yang terkontaminasi, ada juga kontak rumah tangga dan mekanisme infeksi seksual.
Berkontribusi pada penyebaran hepatitis A yang tidak higienis dan kebersihan pribadi yang tidak memadai. Penyakit ini tersebar luas di Asia, Amerika Selatan, Mediterania dan Afrika. Pasokan air yang aman, keamanan makanan, kebersihan pribadi dan vaksinasi adalah langkah pencegahan utama untuk hepatitis A.
Fig. 1. Virus hepatitis A.
Virus hepatitis A
Virus Hepatitis A (HAV, HAV - Virus Hepatitis A) bersifat hepatotropik. Ia hanya dapat berkembang biak di dalam sel-sel hati. Ini memiliki efek merusak yang lemah. Ini menyumbang hingga 50% dari semua hepatitis virus.
Taksonomi
Agen penyebab hepatitis A termasuk dalam keluarga Picornaviridae (picornavirus), genus Hepatovirus. Morfologi dekat dengan enterovirus. HAV adalah virus RNA tipe 72, yang diatur sederhana, memiliki satu antigen khusus virus.
Penemuan sejarah
S. Botkin membuat saran bahwa “penyakit kuning” (hepatitis A) bersifat infeksius pada tahun 1888. Sifat virus dari penyakit ini pertama kali dibuktikan pada tahun 1937 oleh ilmuwan Amerika D. Findlay dan F. Mac Collum. Virus itu sendiri diisolasi baru-baru ini - pada tahun 1979 S. Feistone dari tinja pasien menggunakan metode mikroskop elektron imun.
Struktur virus hepatitis A
HAV hanyalah virus terorganisir.
- Virion dewasa memiliki bentuk bulat dengan tipe simetri kubik (ixohedron), berukuran 25-27 nm.
- Genom diwakili oleh molekul + RNA beruntai tunggal, tidak terdegmentasi yang terletak di pusat virion. Ini memiliki protein VPg.
- Permukaan kapsid tidak memiliki proyeksi, terdiri dari 32 kapsomer. Supercapsid tidak ada.
- Dalam komposisi virus adalah protein struktural dalam jumlah 4: VP1, VP2, VP3, VP4.
Fig. 2. Diagram struktur HAV (virus hepatitis A).
Reproduksi
Reproduksi virus hepatitis A terjadi di sitoplasma sel hati. Efek merusak langsung ditingkatkan oleh mekanisme kekebalan tubuh. Genomik + RNA pada ribosom sel hati terikat dan diterjemahkan menjadi polipeptida prekursor, yang kemudian dipotong menjadi protease (enzim) menjadi fragmen terpisah P1-P3, yang merupakan prekursor protein struktural VP1-VP4. Protein RNA non-struktural dibentuk dari fragmen P3: RNA polimerase dan protease dependen. Di bawah pengaruh RNA polimerase, untai + RNA mengalami transkripsi (penulisan ulang) menjadi β-RNA komplementer, yang akan berfungsi sebagai templat untuk sintesis + RNA - salinan persis genom virus. Selanjutnya adalah perakitan partikel virus dan pelepasan virion dari sel.
Antigen HAV
Virus hepatitis A memiliki satu antigen (ON-antigen) yang dengannya ia diidentifikasi. Antigen spesifik virus memiliki, seperti semua antigen, sifat protein.
Budidaya
Virus HAV tidak dikultur pada media nutrisi normal, karena mereka direproduksi dalam sitoplasma sel hati. Dalam kultur sel direproduksi dengan susah payah. Ini terutama garis sel ginjal dan manusia monyet (hijau monyet) yang ditransplantasikan. Dalam percobaan, infeksi hanya terjadi pada monyet, babon, marmoset, simpanse, dan hamadryad. HAV tidak memiliki efek sitopatik yang jelas.
Ketangguhan
Virus hepatitis A telah meningkatkan resistensi terhadap faktor lingkungan:
- pajanan terhadap deterjen dan pelarut;
- suhu rendah;
- stabil di lingkungan pH rendah (lingkungan asam);
- untuk waktu yang lama disimpan dalam air keran, air limbah, pada produk makanan dan benda-benda lingkungan;
- dalam kultur sel, virus tetap menular selama 4 hingga 12 jam pada suhu +60 0 C.
- HAV sensitif terhadap klorin, formalin, dan UV;
- dalam 5 menit mati saat mendidih;
- ketika diautoklaf (120 ° C) mereka mati dalam 20 menit, ketika terkena panas kering pada 180 ° C mereka mati dalam satu jam.
Fig. 3. Dalam foto, agen penyebab hepatitis A adalah HAV.
Patogenesis hepatitis A
Hepatitis A berkembang secara bertahap:
- Virus hepatitis A memasuki tubuh manusia terutama dengan makanan atau air. Mereka bereproduksi di sel-sel epitel usus dan jaringan limfoid.
- Selanjutnya, patogen memasuki aliran darah, menyebabkan viremia jangka pendek. Jumlah maksimum mereka dalam darah dicatat pada akhir periode inkubasi dan periode awal penyakit.
- Dari darah, HAV menembus sel-sel hati, di mana mereka berkembang biak dengan cepat, menyebabkan hepatitis difus akut. Efek sitopatogenik diekspresikan dengan lemah. Kemungkinan kerusakan sel hati oleh sel pembunuh alami - sel NK tidak dikecualikan. Pasien mengembangkan penyakit kuning dan meningkatkan level transaminase. Sebelum munculnya penyakit kuning, virus dalam jumlah besar diekskresikan dengan empedu ke dalam duodenum dan kemudian dengan kotoran keluar. Ketika ikterus muncul, intensitas pelepasan HAV menurun (paradoks epidemi).
- Dalam kebanyakan kasus, di bawah pengaruh sistem kekebalan tubuh (antibodi), replikasi virus berhenti dan pemulihan terjadi. Bentuk yang parah (fulminan) dan efek mematikan dicatat sangat jarang.
- Kekebalan setelah menderita penyakit yang tahan seumur hidup dikaitkan dengan IgG. IgM muncul dalam serum darah pada awal penyakit dan menghilang setelah 3 sampai 4 bulan. Sejalan dengan perkembangan humoral, imunitas lokal berkembang di usus (sekresi imunoglobulin SIgA disintesis.
Fig. 4. Hepatitis A (Penyakit Botkin) disebut "penyakit tangan kotor".
Bagaimana penularan hepatitis A? Epidemiologi penyakit
Penyakit Botkin adalah antroponosis klasik. Manusia adalah satu-satunya sumber infeksi. HAV diekskresikan secara intensif dalam tinja ke lingkungan eksternal pada akhir periode inkubasi dan sebelum perkembangan penyakit kuning. Menular adalah pasien dengan bentuk penyakit anicteric dan terhapus, yang terutama umum di kalangan anak-anak. Dengan munculnya penyakit kuning, infeksi pasien berkurang.
Berkontribusi pada penyebaran penyakit yang memiliki resistensi HAV tinggi di lingkungan. Di Rusia, puncak insiden hepatitis A terjadi pada bulan Oktober-Januari.
Fig. 5. Dalam foto tersebut, virus hepatitis A (lihat di mikroskop elektron).
Mekanisme faktor infeksi dan penularan
Mekanisme infeksi hepatitis A adalah tinja-oral. Produk makanan, termasuk yang tidak mengalami perlakuan panas sebelum penjualan (buah-buahan dan sayuran beku, makanan laut, dll.), Air yang terkontaminasi tinja, tangan kotor dan barang-barang rumah tangga yang diinseminasi, termasuk mainan anak-anak, merupakan faktor utama penularan. Virus dapat ditularkan melalui penggunaan narkoba suntikan dan hubungan seksual.
Fig. 6. Di negara-negara terbelakang secara ekonomi dan sosial dengan tingkat kebersihan sanitasi yang rendah, infeksi virus sudah terjadi pada anak usia dini.
Prevalensi penyakit
Kasus hepatitis A dan epidemi penyakit ini dicatat di semua negara di dunia. Di negara-negara Eropa, 80% dari populasi di bawah 40 tahun memiliki antibodi serum terhadap HAV. Di negara-negara terbelakang secara ekonomi dan sosial dengan tingkat kebersihan yang rendah, infeksi virus sudah terjadi pada anak usia dini. Di beberapa negara, hingga 100% populasi memiliki antibodi pelindung dalam darah mereka. HAV tersebar luas di negara-negara di Afrika, Amerika Latin dan Asia Tenggara. Penyebaran penyakit ini dipicu oleh migrasi massal, pariwisata, kekurangan air, pasokan air kotor dan pembuangan air limbah yang buruk, tingkat kebersihan populasi yang rendah.
Di Federasi Rusia, penyebaran infeksi dipromosikan oleh organisasi tingkat tinggi anak-anak (pembibitan dan taman kanak-kanak, sekolah asrama, kamp olahraga) dan proses migrasi.
Fig. 7. Distribusi geografis hepatitis A.
Hepatitis - jenis dan sejarahnya
Sejarah singkat hepatitis virus
Kata hepatitis berarti peradangan hati. Ada beberapa alasan mengapa hati bisa meradang. Ini dapat terjadi karena konsumsi alkohol yang terlalu banyak, sebagai akibat dari efek samping dari obat-obatan narkotika, atau dalam hal terjadi infeksi virus.
Virus radang hati adalah virus hepatitis.
Ada beberapa virus secara total - ini adalah hepatitis A, B, C, D, E, dan G (beberapa ilmuwan menyatakan bahwa hepatitis F juga ada, walaupun tidak ada bukti mengenai hal ini). Virus ini ditularkan dengan cara yang berbeda dari orang ke orang, menghancurkan hati dengan cara yang berbeda dan memiliki efek yang berbeda pada kesehatan.
Semua virus dapat menyebabkan penyakit jangka pendek, gejalanya termasuk menguningnya kulit dan mata (jaundice), kelelahan konstan, mual, muntah dan sakit perut. Beberapa virus dapat memiliki konsekuensi yang lebih serius, misalnya, menyebabkan infeksi kronis.
V abad SM. Dokter pertama yang mendaftarkan kasus penyakit kuning adalah Hippocrates. Pada abad V SM, wabah penyakit kuning terjadi di pulau Thassos, Yunani.
Hippocrates menulis bahwa orang-orang menderita demam tinggi dan mual, dan penyakit kuning berkembang dalam tujuh hari. Orang yang tidak demam, pada umumnya, meninggal.
Penyakit yang ditulis Hippocrates kemungkinan besar adalah virus hepatitis.
Abad VIII. Terlepas dari kenyataan bahwa baik bakteri maupun virus tidak diketahui sains, muncul asumsi bahwa penyakit kuning dapat ditularkan dari satu orang ke orang lain.
Abad XVII. Pada 1668, bakteri ditemukan oleh penemu Belanda Anthony Van Leuvenhoek. Mikroskopnya yang sederhana bisa memperbesar objek 200 kali.
Abad XIX. Virus tidak bisa dilihat melalui mikroskop. Karena itu, hingga paruh kedua abad ke-19, diyakini bahwa satu-satunya organisme yang menyebabkan penyakit adalah bakteri. Pada tahun 1840-an, ilmuwan Jerman Jacob Genli pertama kali menyarankan bahwa ada vektor menular lainnya, tetapi ia tidak dapat membuktikannya.
Beberapa ilmuwan telah berusaha mengidentifikasi pembawa penyakit yang tidak diketahui. Mereka mencoba melakukan ini dengan mentransfusikan cairan yang mengandung vektor infeksi melalui mikrofilter. Tetapi saringan tidak dapat menahan "pembawa yang tidak diketahui" (sebagaimana para ilmuwan memanggil mereka selama beberapa dekade, sampai kata "virus" (diterjemahkan dari bahasa Latin - racun) secara bertahap masuk ke dalam sirkulasi, yang mulai mereka gunakan untuk mengidentifikasi organisme yang menular).
Pada 1883, pekerja galangan kapal Jerman divaksinasi cacar. Tidak lama kemudian, hepatitis B muncul, walaupun pada saat itu disebut berbeda.
Pada tahun 1888, S. Botkin merumuskan gagasan hepatitis A ("catarrhal jaundice") sebagai penyakit menular yang umum dan menunjukkan hubungan antara penyakit dan sirosis hati.
Abad XX. "Penyakit galangan kapal Jerman" (sebagaimana hepatitis B disebut pada waktu itu) mulai menyebar dengan cepat pada paruh pertama abad terakhir. Rute utama penularan adalah penggunaan jarum dan jarum suntik yang tidak steril.
Pada tahun 1908, seorang ilmuwan dengan nama MacDonald menyarankan bahwa "penyakit kuning menular" disebabkan oleh virus tertentu, yang pada saat itu belum diidentifikasi. Hanya pada tahun 1930 sebuah mikroskop elektron ditemukan, yang memungkinkan untuk melihat virus untuk pertama kalinya.
Pada tahun 1947, McCallum membagi virus hepatitis menjadi dua jenis: hepatitis infeksius (sekarang dikenal sebagai hepatitis A) dan hepatitis serum (hepatitis B).
Pada tahun 1966, ilmuwan Amerika Baruch Samuel Blumberg membuat penemuan, berkat itu menjadi mungkin untuk menentukan keberadaan hepatitis dalam tubuh manusia. Untuk ini, ia menerima Hadiah Nobel untuk pencapaian di bidang fisiologi dan kedokteran. Pada tahun 1982, ia mengembangkan vaksin melawan hepatitis B.
Pada pertengahan 1970-an, para ilmuwan menemukan bahwa hepatitis C adalah ancaman utama bagi kesehatan orang yang menerima transfusi darah, tetapi organisme penyebab penyakit ini hanya terdeteksi pada 1987. Ini dilakukan oleh ilmuwan Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu dan George Kyu, yang bekerja untuk Chiron.
Hepatitis adalah penyakit radang hati yang disebabkan oleh obat-obatan tertentu, penyalahgunaan alkohol atau agen infeksi.
hepatitis - dapat sepenuhnya tanpa gejala. Dengan hepatitis toksik, menguningnya kulit dan selaput lendir terjadi, urin menjadi gelap, dan darah kadang-kadang mengalir dari hidung. Dalam beberapa kasus, hepatitis akut menjadi kronis. Dan kemudian pada sirosis hati.
Hepatitis kronis - ditandai dengan pembesaran hati yang terus-menerus, nyeri tumpul yang konstan. Ada sendawa, mual.
Diperlukan diet ketat yang sama sekali bukan makanan berlemak, tetapi pedas. Lebih baik makan keju cottage, keju, ikan rebus. Untuk meningkatkan proses anabolik di hati, dokter meresepkan steroid anabolik.
- infus bunga bunga jagung.
- willow infus kulit kayu.
- jus kubis dalam gelas sebelum makan.
- infus lobak.
- infus herbal celandine.
- rebusan dari knotweed.
Hepatitis A. Pada beberapa orang, akibat infeksi hepatitis A, penyakit ini dapat berkembang, yang bisa berakibat fatal. Meskipun kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu.
Hepatitis B. Pada hepatitis B, seseorang mungkin sakit selama beberapa bulan. Hanya sepertiga dari orang yang menunjukkan gejala, dan sekitar sepuluh persen dari virus tidak sepenuhnya dihilangkan dari tubuh, tetapi masuk ke infeksi kronis hati.
Cara penularan utama adalah kontak seksual dan penggunaan jarum dan jarum suntik yang tidak steril, walaupun juga mungkin terinfeksi melalui air dan makanan.
Hepatitis C. Juga, seperti halnya hepatitis lainnya, ada tahap akut penyakit ini, walaupun kebanyakan orang tidak mengetahuinya, dan gejalanya tidak bermanifestasi untuk waktu yang lama. Hanya dua puluh persen dari mereka yang terinfeksi sembuh total, sedangkan sisanya mengembangkan hepatitis C menjadi infeksi kronis.
Hepatitis C paling sering terjadi pada pengguna narkoba suntikan. Sangat jarang ada kasus penularan hepatitis C melalui hubungan seks tanpa kondom atau dari ibu ke anak.
Hepatitis D. Hepatitis D dapat berkembang hanya dengan kehadiran hepatitis B dalam tubuh.Hepatitis D dapat dicegah dengan vaksinasi dengan hepatitis B. Jika tidak dapat dihilangkan dari tubuh, kemungkinan terkena hepatitis D dapat dikurangi dengan menggunakan peralatan injeksi steril.
Hepatitis E. Hepatitis E ditularkan melalui air yang terkontaminasi. Ini didistribusikan secara luas di negara-negara berkembang. Masa inkubasi biasanya berlangsung 2 hingga 9 minggu, penyakitnya ringan dan biasanya tidak memiliki konsekuensi serius. Meskipun sangat berbahaya bagi wanita hamil yang mungkin kehilangan anak. Virus ini berakibat fatal bagi dua puluh persen wanita dalam tiga bulan terakhir kehamilan.
Vaksin hepatitis E tidak ada, jadi kebersihan pribadi diperlukan.
Hepatitis G. Hepatitis G adalah “kerabat jauh” dari hepatitis C. Tahap infeksi akut biasanya berlangsung dengan lemah dan cukup cepat. Meskipun RNA Hepatitis G telah terdeteksi dalam tubuh untuk waktu yang lama, tidak ada bukti bahwa virus Hepatitis G menyebabkan penyakit apa pun.
Hepatitis A dianggap sebagai salah satu virus manusia yang paling resisten terhadap faktor eksternal. Pada suhu enam puluh derajat, sepenuhnya diawetkan selama satu jam dan hanya dinonaktifkan sebagian dalam waktu 10-12 jam. Ketika mendidih mati setelah 5 menit. Virus ini tetap menular selama 1 bulan setelah pengeringan pada permukaan padat dalam kondisi ruangan normal. Hepatitis A dapat bertahan dalam air selama 3–10 bulan, dalam feses hingga 30 hari. Hepatitis A tidak mempengaruhi tingkat kelangsungan hidup medium dalam kisaran pH 3-10. Ini tahan terhadap pelarut organik seperti eter, kloroform, freon. Untuk sterilisasi bahan yang mengandung hepatitis A, direkomendasikan otoklaf atau penggunaan desinfektan: kloramin, kalium permanganat dan lainnya.
Hepatitis A adalah infeksi antroponotik yang tidak menular dengan mekanisme infeksi enteral dengan penyebaran sporadis dan epidemi. Hepatitis A tercatat hampir di mana-mana, tetapi intensitas penyebarannya di berbagai wilayah di dunia sangat bervariasi: dari kasus yang terisolasi di negara-negara dengan standar hidup sosio-higienis yang tinggi hingga indikator urutan beberapa ribu per 100.000 populasi di negara berkembang. Rusia termasuk wilayah dengan prevalensi infeksi hepatitis A yang tinggi.
Secara epidemiologis, hepatitis A memiliki tiga manifestasi karakteristik:
- Wabah penyakit yang ditularkan melalui air atau asal makanan dengan sumber infeksi yang dapat dikenali dengan baik (sekitar 5% dari total kejadian);
- Serial simultan dan berurutan kasus penyakit pada kelompok anak-anak dan remaja yang terorganisir, serta dalam keluarga (sekitar 2/3 dari total morbiditas);
- Kasus sporadis, terutama di kalangan orang dewasa, di mana koneksi dengan sumber infeksi paling sering gagal.
Rute penularan lain untuk hepatitis A tidak signifikan. Rute penularan hepatitis A secara seksual dan parenteral ditoleransi, seperti yang ditunjukkan oleh infeksi yang signifikan di antara homoseksual dan pecandu narkoba. Kemungkinan penularan vertikal virus hingga saat ini belum terbukti.
Kerentanan hepatitis A bersifat universal, meskipun sebagian besar anak-anak sakit. Bagian mereka dalam total morbiditas mencapai 70-80%. Pengecualian adalah anak-anak hingga 1 tahun karena pelestarian kekebalan pasif dari ibu mereka. Menariknya, rasio bentuk infeksi klinis yang nyata dan tanpa gejala pada kelompok umur yang berbeda tidak sama. Pada anak-anak muda dari dua tahun pertama kehidupan, infeksi tanpa gejala diamati pada 90% kasus, pada anak di bawah 10 tahun - 50%. Di antara orang dewasa, rasio bentuk klinis dan laten adalah 5: 1. Berdasarkan data ini, dapat disimpulkan bahwa sumber utama infeksi adalah anak-anak dengan bentuk infeksi anicteric, subklinis dan inaparant.
Di negara-negara beriklim sedang, hepatitis A ditandai dengan musim gugur-musim dingin yang nyata. Durasi kenaikan musiman adalah dari 4 hingga 6 bulan dengan puncak insiden pada bulan Oktober-November. Awal kenaikan insiden adalah pada bulan September, dan bahkan Agustus (pada tahun-tahun dengan insiden maksimum).
Ada juga hepatitis toksik akut yang disebabkan oleh obat-obatan (inhibitor MAO-turunan dari hidrazin, PAS, turunan asam isonikotinat, ekstrak pakis jantan, dll.), Racun industri (fosfor, insektisida organofosfat, trinitrotoluene, dll.), Racun jamur dari chasmas. (muscarin, afalotoksin, dll.).
Hepatitis akut dapat terjadi sebagai akibat dari kerusakan radiasi (radiasi), dengan luka bakar tubuh yang luas, penyakit menular yang serius, toksikosis wanita hamil. Penggunaan alkohol sering menjadi predisposisi untuk pengembangan hepatitis akut. Patogenesis hepatitis akut adalah efek langsung dari faktor perusak pada parenkim hepatik, atau pada gangguan imunologis yang terjadi sebagai respons terhadap kerusakan hati primer, diikuti oleh sitolisis hepatosit yang terkena dan utuh. Dalam beberapa kasus, pelanggaran mikrosirkulasi di hati dan kolestasis intrahepatik lebih penting.
Sasaran utama untuk virus hepatitis A adalah sel-sel hati - hepatosit. Replikasi hepatitis A ekstrahepatik tidak ditetapkan. Mekanisme kemungkinan masuknya virus ke hati adalah aliran darah dari usus melalui vena porta. Diasumsikan bahwa tempat-tempat utama reproduksi virus adalah orofaring, kelenjar ludah dan kelenjar getah bening yang berdekatan dengannya. Dalam hal ini, virus mencapai sel-sel hati melalui darah dan pembuluh limfatik. Penetrasi langsung hepatitis A ke dalam hepatosit diyakini karena adanya reseptor yang sesuai pada membran mereka. Replikasi aktif virus dalam sel mengarah pada disintegrasi autolitik dan pelepasan partikel virus yang baru terbentuk yang menginfeksi sel-sel berikut. Virus memasuki canaliculi empedu, kemudian memasuki usus dan diekskresikan ke lingkungan eksternal dengan feses. Bagian dari partikel virus menembus aliran darah, yang mengarah pada munculnya gejala keracunan pada periode prodromal. Pada tahap replikasi primer, tidak ada kerusakan yang jelas pada hepatosit yang terdeteksi.
Penyebab sitolisis hepatosit pada hepatitis A adalah efek sitopatik langsung dari virus, dan kekalahan sel yang terinfeksi dengan limfosit T sitotoksik. Sitolisis yang dimediasi kekebalan bertahan selama puncak infeksi. Pada tahap ini, proses inflamasi dan nekrobiotik terjadi di zona periportal lobulus hepatik dan saluran portal.
Perubahan patologis di hati pada hepatitis A diekspresikan sebagai nekrosis terbatas. Terdaftar fokal (titik), terlihat, tipe nekrosis hati zonal jarang. Nekrosis fokal dan berbintik terutama diamati dalam bentuk penyakit yang lebih ringan. Nekrosis zonal berhubungan dengan perjalanan penyakit yang sedang dan ditandai oleh proses nekrobiotik yang lebih luas dengan lesi hepatosit yang tidak individual, tetapi dari seluruh bagian jaringan hati. Dengan hepatitis A fulminan, ada nekrosis masif akut pada hati.
Namun, hepatitis A dianggap sebagai infeksi yang sembuh sendiri karena tingginya imunogenisitas virus. Ada aktivasi kompleks semua bagian sistem kekebalan tubuh. Klon virus T-limfosit sitotoksik spesifik menghancurkan sel-sel virus. Antibodi spesifik menetralkan virus dalam cairan biologis. Respons imun yang cepat dan intens seperti itu mencegah kekalahan hepatosit yang tidak terinfeksi dan mengarah pada eliminasi total virus. Dengan monoinfeksi hepatitis A, sebagai aturan, sirkulasi virus yang berkepanjangan atau proses kronisasi tidak diamati. Jenis penyakit yang berbeda mungkin disebabkan oleh co-atau superinfeksi dengan virus lain. Dalam kasus luar biasa, di hadapan kecenderungan genetik hepatitis A, ini dapat menjadi pemicu untuk pengembangan hepatitis aktif kronis tipe pertama.
Diagnosis Hepatitis A ditetapkan dengan mempertimbangkan kompleks epidemiologis (timbulnya penyakit 7-50 hari setelah kontak dengan pasien dengan hepatitis A atau berada di daerah yang tidak menguntungkan), data klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium pasien. Salah satu tanda obyektif penting dari hepatitis A adalah hepatomegali, yang sudah terdeteksi pada periode preicteric.
Diagnosis hepatitis didasarkan pada kompleks parameter biokimia yang mencerminkan fungsi hati yang paling penting. Salah satu indikator awal dan sensitif gangguan metabolisme pigmen adalah peningkatan kadar urobilinogen dalam urin. Peningkatan kandungan bilirubin dalam serum terjadi terutama karena fraksi terikatnya. Hyperfermentemia dapat berfungsi sebagai salah satu indikator utama dalam bentuk anicteric hepatitis A. Ini telah digunakan secara luas dalam praktek, penentuan sampel koloid - peningkatan sampel thymol dan penurunan titer sulimone.
Studi virologis (mikroskop elektron imun dari filtrat filtrat) untuk deteksi HAV dan metode ELISA untuk mendeteksi HAV-Ag hanya efektif pada periode awal penyakit (inkubasi dan prodromal) dan karenanya tidak memiliki nilai praktis.
Yang sangat penting adalah sejarah yang dikumpulkan dengan cermat, pembentukan kemungkinan keracunan profesional atau domestik, pertimbangan situasi epidemiologis dalam mengidentifikasi sifat dan penyebab penyakit. Dalam kasus yang tidak jelas, Anda harus terlebih dahulu memikirkan virus hepatitis. Deteksi apa yang disebut antigen Australia adalah karakteristik serum hepatitis B (juga terdeteksi pada pembawa virus, jarang pada penyakit lain). Ikterus mekanik (subhepatik) terjadi secara akut biasanya hanya ketika saluran empedu umum tersumbat dengan batu pada penyakit batu empedu. Tetapi dalam kasus ini, penampilan penyakit kuning didahului oleh serangan kolik bilier; bilirubin dalam darah sebagian besar lurus, tinja berubah warna.
Pada penyakit kuning adrenal hemolitik, bilirubin bebas (tidak langsung) ditentukan dalam darah, tinja berwarna pekat, dan resistensi osmotik eritrosit biasanya berkurang. Dalam kasus penyakit kuning palsu (karena pewarnaan kulit dengan karoten dengan penggunaan jeruk, wortel, labu yang berkepanjangan dan melimpah), sklera biasanya tidak berwarna, tidak ada hiperbilirubinemia.
Fitur diagnostik bantu:
- Sejarah epidemiologis, terperinci mengingat rute penularan patogen air, pencernaan dan kontak-domestik selama 1,5 bulan. untuk penyakit ini
- Muda, biasanya bertambah tua
- Gejala penyakit: tanda-tanda vagotonia, kulit gatal, dll.
- Perubahan hematologis: leukopenia, limfositosis relatif, pelambatan ESR.
- Hasil penelitian biokimia (penanda sindrom sitolisis, peradangan mesenkim, kolestasis)
- Hasil pemeriksaan serologis (deteksi IgM-anti-HAV).
Seperti hepatitis virus lainnya, hepatitis A ditandai oleh berbagai manifestasi klinis. Menurut keparahan manifestasi klinis, bentuk penyakit asimptomatik (inaparantny dan subklinis) dan manifest (icteric, anicteric, terhapus) dibedakan. Durasi infeksi dapat akut dan berkepanjangan, sesuai dengan tingkat keparahannya: ringan, sedang dan berat. Hepatitis A, sebagai suatu peraturan, berakhir dengan pemulihan total, tetapi dalam beberapa kasus efek residual dapat terjadi (sindrom posthepatitis, pemulihan berkepanjangan, kerusakan saluran empedu - diskinesia dan kolesterol). Kemungkinan komplikasi setelah infeksi, kambuh, eksaserbasi, lesi pada saluran empedu diisolasi.
Gambaran klinis utama hepatitis A adalah kemudahan aliran yang dominan, kelangkaan ekstrim dari perkembangan bentuk yang parah, pemulihan cepat proses infeksi dengan pemulihan dini dan pemulihan penuh dalam periode 1,5-2 bulan tanpa ancaman kronisitas.
Dalam kasus nyata penyakit, periode berikut dibedakan: inkubasi, preicteric (prodromal), icteric, dan pemulihan (periode pemulihan).
Hepatitis A disebut hepatitis dengan inkubasi pendek. Masa inkubasi rata-rata 14-28 hari. Sepertiga terakhir dari inkubasi berhubungan dengan eliminasi virus yang paling intensif, yang menentukan bahaya epidemiologis khusus pada periode ini.
Bentuk ikterik khas hepatitis A diamati pada 10% dari mereka yang terinfeksi. Ini ditandai dengan aliran siklus yang jelas dan perubahan yang konsisten pada periode preicteric, icteric, dan recovery. Pada periode preicteric (durasi dari 1 hingga 14 hari), pasien memiliki durasi suhu (hingga 38-38,50 C) dan gejala seperti flu: kelemahan, mual, kelelahan, kantuk dalam kombinasi dengan tidur yang tidak stabil, sakit kepala, nyeri pada otot dan persendian. Pada anak yang lebih kecil, diare dapat terjadi, pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa, nyeri pada hipokondrium kanan lebih sering terjadi. Keadaan ini sesuai dengan fase aktivitas tertinggi dari proses infeksi, yang dikonfirmasi oleh konsentrasi virus tertinggi dalam feses. Hampir semua pasien mencatat peningkatan hati (hepatomegali). Anak-anak mungkin mengalami sindrom perut (peningkatan intensitas nyeri di perut), yang berlangsung 1-2 hari dan menghilang secara spontan. Secara umum, pada periode preicteric semua gejala tidak diekspresikan dengan tajam, yang menentukan rujukan terlambat ke dokter.
Masa ikterik (1-2 minggu) ditandai dengan munculnya urin gelap, tinja berubah warna, menguningnya selaput lendir, sklera dan kulit. Munculnya ikterus biasanya dikombinasikan dengan peningkatan kondisi pasien. Tanda-tanda berkurang, menyengat, muntah, kedinginan, nyeri otot dan tulang menghilang. Peningkatan kesejahteraan biasanya diperbaiki dari hari pertama, lebih jarang setelah 2-3 hari dengan munculnya penyakit kuning. Perjalanan penyakit seperti itu adalah karakteristik anak-anak dan orang dewasa dan berhubungan dengan penurunan proses infeksi, penurunan replikasi virus.
Ketika penyakit kuning Hepatitis A tidak mencapai intensitas tinggi. Kandungan bilirubin melebihi norma dengan tidak lebih dari 4-5 kali. Pemulihan sekresi empedu dengan klarifikasi urin dan penampilan beraneka ragam pertama, kemudian tinja berwarna stabil sesuai dengan krisis - titik "patah".
Berbeda dengan dinamika cepat dari kondisi umum pasien, hepatomegali bertahan selama periode ikterus. Ini tidak hanya sesuai dengan proses infeksi, tetapi juga dengan patologi organ. Dari manifestasi klinis umum, tanda-tanda ekskreta, kecenderungan bradikardia dan hipotensi, dan ketulian nada jantung dicatat.
Masa pemulihan untuk hepatitis A ditandai dengan perkembangan terbalik dari semua perubahan patologis: ukuran hati dinormalisasi, indikator metabolisme pigmen dipulihkan, dan gangguan vegetatif asteno dihilangkan. Sebagian besar pasien (90%) memiliki pemulihan normal, ketika pemulihan klinis terjadi dalam 3-4 minggu sejak timbulnya penyakit. Sisanya mencatat pemulihan berkepanjangan yang berlangsung hingga beberapa bulan. Pada beberapa pasien, eksaserbasi penyakit terjadi, dimanifestasikan oleh penurunan parameter klinis dan laboratorium. Relaps terjadi selama periode pemulihan 1-3 bulan setelah pemulihan klinis dan ditandai dengan perubahan klinis dan biokimia berulang. Ini karena dimulainya kembali replikasi aktif virus. Varian kolestatik dari perjalanan hepatitis A dijelaskan, di mana kadar bilirubin serum yang meningkat bertahan selama 2-5 bulan.
Bentuk hepatitis A yang bersifat anicteric, subklinis, dan tidak dapat diandalkan dalam praktik klinis hampir tidak dikenali dan, pada dasarnya, dicatat dalam fokus epidemi anak-anak. Dengan pemeriksaan yang ditargetkan dengan indikasi penanda spesifik, bentuk hepatitis A ini terdeteksi beberapa kali lebih sering daripada bentuk ikterik. Manifestasi klinis dalam bentuk subklinis dan inaparantnyh tidak ada sama sekali, dalam anicteric, mereka dekat dengan kompleks gejala periode prodromal.
Dalam kebanyakan kasus, terlepas dari tingkat keparahan penyakit, monoinfeksi hepatitis A berakhir dengan pemulihan dan pemulihan fungsi hati. Kematian pada hepatitis A menurut berbagai sumber adalah 0,01-0,1%. Penyebab utama kematian adalah hepatitis fulminan, di mana ada kematian massal yang cepat dari hepatosit karena nekrosis. Tanda-tanda klinis kemunduran dalam perjalanan penyakit adalah penurunan hati, peningkatan apatis dan kelelahan, pada tahap akhir - disorientasi dan precoat (koma) dengan munculnya napas hati dari mulut. Perkembangan hepatitis A kronis tidak terdaftar.